Patología hepática

Anomalías del desarrollo

Anomalías de
Agenesia Cisuras accesorias
posición

Situs inversus total (viscerum), Invaginación de la cúpula

Incompatible con la vida
hígado en el hipocondrio izquierdo diafragmática

Cursa con hipertrofia de los

Origen de pseudomasas
lóbulos restantes

Se deben a pliegues del peritoneo

Anomalías vasculares
Las anomalías congénitas de la vena hepática son las atresias, estenosis y válvulas obstructivas, todas
ellas raras. La vena accesoria más común drena el segmento anterosuperior del lóbulo derecho
(segmento VIII).
Las venas marginales derecha e izquierda, que drenan en las venas hepáticas derecha e izquierda
La ausencia de la vena hepática principal es relativamente rara y se detecta en el 8% de los individuos.
Quiste hepático
Son cavidades que contienen un fluido claro y no comunican con el árbol biliar. Se originan en tejido
hamartomatoso.
Más frecuente en mujeres con relación 1,5:1 en los asintomáticos y 9:1 los sintomáticos.
Macroscópicamente suelen tener una superficie externa lisa y
brillante, de coloración azul-grisácea. Pueden ser uniloculares
o multiloculares.
Tienden a localizarse superficialmente y con una frecuencia
doble en el lóbulo derecho con respecto al izquierdo.
Hallazgos ecográficos: LOES anecogénicas, con pared fina,
bien delimitada y refuerzo acústico posterior. Pueden ser
polilobulados y en ocasiones se observan tabiques en su
interior. El tamaño es muy variable, desde muy pequeños, casi
imperceptibles, hasta mayores de 15 cm. Cuando hay
hemorragia intraquística o infección se pueden ver ecos internos y tabiques, e incluso puede parecer
sólido.

Elaborado por: Cristel del Carmen Reyes Osorio

 Quiste peribiliar
Se trata de quistes pequeños, de 0,2 a 2,5 cm y son habitualmente de localización central dentro del
hilio hepático o en la unión de los conductos hepáticos principales izquierdo y derecho.
En la ecografía se aprecian como quistes pequeños, agrupados o como estructuras de aspecto tubular
con finos septos, paralelos a los conductos biliares y vena porta.
Enfermedad poliquística del adulto
La poliquistosis hepática del adulto es autosómica dominante y a menudo se encuentra asociada a
poliquistosis renal.
Se debe a una malformación de la pared de los pequeños
conductos biliares intrahepáticos, los cuales pierden la
comunicación con el árbol biliar.
Hallazgos ecográficos: múltiples LOES anecogénicas,
redondeadas u ovoideas, con bordes regulares, a menudo
agrupadas mostrando una dishomogeneidad del parénquima
hepático. Los quistes pueden presentar hemorragia
intraquística, infección o rotura.

Enfermedades infecciosas
Absceso hepático piógeno
Las bacterias piógenas alcanzan el hígado por diversas rutas, siendo la más habitual la extensión
directa desde el árbol biliar en los pacientes con colangitis supurativa y colecistitis. Las bacterias
piógenas también están presentes en el hígado como consecuencia de traumas cerrados o
penetrantes.
Los signos más habituales de
presentación del absceso hepático
piógeno son la fiebre, malestar,
anorexia y dolor en el cuadrante
superior derecho del abdomen.
Hallazgos ecográficos: abscesos
claramente purulentos son de
aspecto quístico con el líquido que
oscila desde libre de ecos hasta muy
ecogénico. Las regiones de supuración precoz pueden mostrarse sólidas con ecogenicidad alterada,
normalmente hipoecoicas, relacionadas con la existencia de hepatocitos necróticos. interfases líquido-
líquido, septos internos y detritus. La pared del absceso puede variar desde bien definida a irregular y
gruesa.
 Absceso hepático amebiano
Infección hepática por el parásito Entomoeba histolytica
La transmisión es a través de la ruta oral-fecal. Los protozoos alcanzan el hígado al penetrar desde el
colon, invadir las vénulas mesentéricas y entrar en la vena porta.
Hallazgos ecográficos: lesión de perfil
redondo u ovalado, la ausencia de una
pared del absceso prominente,
hipogenicidad comparada con el hígado
normal ecos pequeños y de bajo nivel
realce sónico distal y contigüidad con el
diafragma.
La mayoría de los abscesos amebianos se
presentan en el lóbulo derecho hepático.
Esquistosomiasis
La esquistosomiasis hepática está causada por el Esquistosoma mansoni, S. japanicum, S. mekongi y
S. intercalatum. La afectación hepática por el S. mansoni es especialmente grave.
Los huevos alcanzan la vena porta e inducen una reacción granulomatosa crónica. Las ramas
terminales de la vena porta se ocluyen y conducen a una hipertensión portal presinoidal,
esplenomegalia, varices y ascitis.
Hallazgos ecográficos: tractos portales ensanchados y ecogénicos y que a veces alcanzan un grosor
de 2 cm52,53. El hilio hepático es la región más afectada.
Enfermedad hidatídica
Infestación por un parásito llamado Echinacaccus granulasus. El platelminto adulto es un gusano
acintado de 3-6 mm de longitud, que vive en el intestino delgado proximal del huésped definitivo, en
general un perro doméstico. Las ovejas, el ganado vacuno, los cerdos y los seres humanos son
huéspedes intermedios del estadio de
larva de la infestación.
Las larvas se liberan de los huevos
ingeridos en el duodeno y llegan al hígado
a través del sistema portal. La mayoría de
las larvas quedan atrapadas en el hígado,
aunque secundariamente se pueden
afectar otros órganos: pulmones, riñones,
bazo, SNC y huesos.
El lóbulo derecho hepático es el más
frecuentemente afectado. Los pacientes
afectados habitualmente son
asintomáticos, solo algunos mayores de 10
cm causan dolor abdominal.

Elaborado por: Cristel del Carmen Reyes Osorio

Capas de la pared del quiste

• Endoquiste: capa interna germinal donde se desarrollan las escólices. Las vesículas hijas y los
escolex libres caen al fondo del quiste por efecto de la gravedad, es la llamada «arena
hidatídica».
• Ectoquiste: membrana externa de 1 mm de grosor que puede calcificarse.
• Periquiste: cápsula de tejido conectivo que forma el huésped alrededor del quiste.
Patrones ecográficos:
Tipo I: Quiste univesicular: Lesión redondeada u ovalada, muy similar al
quiste simple, aunque la pared puede ser más gruesa y en su interior a
veces se observa material ecogénico que corresponde a la arena
hidatídica.

Tipo II: Quiste con membrana desprendida: se visualiza como una cavidad con
pared engrosada y membrana germinativa despegada adoptando una
morfología ondulada, serpinginosa, flotando en el líquido hidatídico, es una
imagen patognomónica llamada «signo del nenúfar».
Tipo III: Quiste multivesicular: estructura quística de contorno bien definido,
dividida por tabiques más o menos gruesos y completos que forman múltiples
cavidades de paredes gruesas, con las vesículas hijas en su interior y material
ecogénico en el fondo que corresponde a las hijas rotas y/o arena hidatídica.
Vesículas con aspecto redondeado en “panal de abejas”. Vesículas en forma
alargada “patrón de roseta”.
Tipo IV: Quiste con patrón sólido, imagen en «nevada»: lesión redondeada,
ocupada en su mayor parte por material ecogénico de distribución más o
menos homogénea.

Tipo V: Quiste calcificado: formación con contorno muy hiperecogénico y

con sombra acústica posterior. Cuando es pequeño se visualiza todo el
contorno, pero cuando es grande solo se visualiza la pared anterior en
forma de arco de convexidad anterior.
 Hepatitis viral
Las hepatitis virales son enfermedades transmisibles, agudas y/o crónica. Las hepatitis víricas se
clasifican en varios tipos de acuerdo con los virus que las causan, las cuales tienen diferencias en su
etiología y sus características epidemiológicas, como en sus mecanismos de transmisión y los aspectos
inmunológicos, clínicos y hepatológicos
Factores de riesgo
Es vía fecal-oral, de persona a persona.
• Comer o beber alimentos o agua que han sido contaminados por heces.
• No lavarse las manos después de ir al baño
• Realizar prácticas sexuales que implican contacto oral y anal
Hepatitis A
• Realizar viajes internacionales en países endémicos
• Trabajadores de salud.
• Alimentos o manejo de aguas residuales
• Personal militar
Se puede propagar a través del contacto sexual, inoculación percutánea, perinatal
transfusional, nosocomial y por trasplantes de órganos con sangre.
El virus se encuentra en semen, flujos vaginales y otros fluidos corporales de
alguien infectado.
Hepatitis B Factores de riesgo: transfusiones de sangre, contacto directo con sangre en
escenarios de atención médica, contacto sexual con una persona infectada,
tatuajes o acupuntura con agujas o instrumentos contaminadas, aguas compartidas
al consumir drogas, compartir elementos personales con una persona infectada y
pacientes sometidos a hemodiálisis por mucho tiempo.
Exposición parenteral es la forma más eficiente de su transmisión, incluyendo
Hepatitis C inoculación por uso de drogas inyectables.

Elaborado por: Cristel del Carmen Reyes Osorio

 Haber estado en prisión por más de tres días y secundario a una infección
relacionada al cuidado de la salud. La transmisión por vía sexual es baja, sobre
todo en parejas monógamas estables.
Transmisión por vía fecal-oral.
Hepatitis E Transmisión de persona-persona
Transmisión sanguínea
Hepatitis A

• Causa la forma aguda de la enfermedad, se presenta principalmente en niños.

• Su inicio es insidioso y se caracteriza por fiebre, malestar general, anorexia, náuseas, dolor
abdominal, conforme progresa la enfermedad, la persona presentara malestar general, coluria,
acolia, y prurito generalizado e ictericia.
• El periodo de incubación es de 15 a 50 días, con un promedio de 28 días, su duración es
variable.
Hepatitis B

• Algunos pacientes infectados por VHB llegan a

estar crónicamente infectados.
• Fase aguda, se presenta con una fase prodrómica
caracterizada por fiebre, exantema, artralgias y
mialgias.
• Forma anictérica, se presentará dolor abdominal,
nausea, vómito y fatiga.
• El periodo de incubación de hepatitis B es largo (de
45 días a 160 días; 120 promedio), con
presentación generalmente insidiosa de los
síntomas agudos de la enfermedad.
Hepatitis C

• Cuando se presenta de forma aguda el inicio de síntomas es insidioso, con anorexia, malestar
abdominal, náuseas, vomito, con progreso a la ictericia.
Hallazgos ecográficos: parénquima hepático puede tener una ecogenicidad difusamente disminuida,
con un brillo acentuado en la triada portal o manguito periportal. Hepatomegalia y engrosamiento de
la pared de la vesícula biliar.
Esteatosis hepática
El hígado graso se produce por una acumulación anormal de lípidos en el interior de los hepatocitos.
Es una enfermedad con un espectro lesional que va desde una esteatosis simple, pasando por una
esteatohepatitis hasta la fibrosis y cirrosis con grasa.
Causas: obesidad, etilismo, diabetes mellitus, hiperlipemia, exceso de corticoides endógenos o
exógenos, embarazo, nutrición parenteral total, hepatitis severa, enfermedades de depósito por
glucógeno, fibrosis quística, lipodistrofia congénita generalizada, diversos quimioterápicos como el
metotrexato y toxinas como el tetracloruro de carbono y fosforo amarillo.
Esteatosis difusa

• Leve. Aumento mínimo difuso en la ecogenicidad hepática con visualización normal del diafragma y
bordes de los vasos intrahepáticos.
 • Moderado. Aumento difuso moderado en la ecogenicidad hepática con
ligera disminución de la visualización de los vasos intrahepáticos y del
diafragma.
• Severo. Marcado aumento de la ecogenicidad con mala penetración en
el segmento posterior del lóbulo derecho del hígado y escasa o nula
visualización de los vasos hepáticos y del diafragma.

Infiltración grasa focal

Zonas de ecogenicidad aumentada están junto a un fondo de parénquima hepático normal, a la inversa
islotes de parénquima hepático normal pueden parecer masas hipoecoicas en un entorno de hígado
con infiltración grasa densa.
Hallazgos de cambios grasos focales:

• Las zonas focales respetadas sin grasa y el hígado graso focal casi siempre afectan la región
periportal del segmento medio del lóbulo izquierdo (segmento IV).
• La zona respetada de grasa con frecuencia se produce en la fosa en la vesícula biliar y a lo
largo de los bordes hepáticos.
• Puede producirse grasa focal
subcapsular en pacientes
diabéticos que reciben insulina en
diálisis peritoneal
• La ausencia de efecto masa; los
vasos hepáticos generalmente no
están desplazados, aunque se
han referido vasos atravesando
las metástasis
• Presentan bordes geométricos, aunque la grasa focal puede parecer redondeada, nodular o
interdigitada con tejido normal
• Cambios rápidos con el tiempo; la infiltración grasa puede desaparecer incluso en 6 días.
Cirrosis hepática
Proceso difuso caracterizado por una fibrosis y conversión de la arquitectura normal del hígado en
nódulos estructuralmente anormales.
Causas:
Consumo excesivo de alcohol, infección crónica por los virus de la hepatitis B y C, hemocromatosis
hereditaria, enfermedad de Wilson, hepatitis autoinmune, esteatohepatitis no alcohólica, colestasis
obstructivas crónicas, obstrucción crónica del drenaje venoso, toxicidad por fármacos.

Elaborado por: Cristel del Carmen Reyes Osorio

Signos y síntomas
Síntomas Signos cutáneos Exploración Alteraciones Manifestaciones
generales Ungueales abdominal endocrinas hemorrágicas
Astenia Arañas vasculares Hepatomegalia Atrofia testicular Equimosis
Adinamia Telangiectasias Esplenomegalia Disminución de la Gingivorragias
Eritema palmar libido Epistaxis
Hipertrofia parotídea Impotencia Hemorragia de
Contractura de coeundi tubo digestivo alto
Dupuytren Ginecomastia y/o bajo
Acropaquia Trastorno del ciclo
Uñas en vidrio de reloj menstrual
Desaparición de la Amenorrea
lúnula Anormalidad de la
distribución del
vello

La cirrosis se ha clasificado en micronodular, cuando los nódulos son de 0,1 a 1 cm de diámetro y

macronodular, caracterizada por unos nódulos de tamaño variable y de hasta S cm de diámetro.
Patrones ecográficos:

• Redistribución del volumen. En las etapas iniciales de la cirrosis, el hígado puede estar
aumentado, mientras que en las etapas tardías con frecuencia es pequeño, con un aumento
relativo del núcleo caudado, lóbulo izquierdo o ambos, en comparación con el lóbulo derecho.
• Ecoestuctura rugosa. Son frecuentes una ecogenicidad aumentada y una textura rugosa en la
enfermedad hepática difusa.
• Superficie no dular. Se ha referido la irregularidad de la superficie hepática durante el barrido
de rutina como un signo de cirrosis cuando el aspecto es macroscópico o existe ascitis.
• Nódulos de regeneración (NR). Estos hepatocitos de regeneración están rodeados de septos
fibróticos. Tienden a ser isoecoicos o hipoecoicos con un borde ecogénico que se corresponde
con tejido conjuntivo fibrograso.
• Nódulos displásicos. Los nódulos displásicos o nódulos hiperplásicos adenomatosos son
mayores que los NR (diámetro de 10 mm) y se consideran premalignos. Contienen hepatocitos
bien diferenciados, un aporte venoso portal y células atípicas o claramente malignas.