COLECISTITIS AGUDA

CIE 10 K81.0

DEFINICION.

La colecistitis aguda es la inflamación aguda de la pared de la vesícula biliar, producido en 90 %

por la obstrucción e inflamación de la vesícula biliar.

ETIOLOGÍA.

La causa principal es por complicación aguda de la colelitiasis no resuelta, por obstrucción del
conducto cístico o el bacinete, por la impactación de un cálculo, también puede ser por obstrucción
mecánica por otras causas, como tumores de la vía biliar, pólipos vesiculares, adenopatías
periportales, traumático, séptico, parasitario, inflamación alitiásica.

El reflujo pancreático puede provocar la colecistitis en ausencia de litiasis.

CLASIFICACIÓN ETIOLOGÍCA DE COLECISTITIS AGUDA

COLECISTOPATÍ
A
Litiasis vesicular
Lesiones cicatrízales del
cístico
Neoplasia primitiva vesicular
ORGÁNICAS Neoplasia primitiva
La más frecuente hepatocoledoco
MECÁNICA
Adenopatía metastásica
Vólvulo de la vesícula.
Parasitarias
Espasmo del esfínter de
ESPASMÓDICAS
lutkens-Oddis
Por continuidad Gérmenes más frecuentes:
canalicular Anaerobios Gram negativo, Proteus, E. col.,
SÉPTICA Vía hematógena Klebsiella, Enterobacter y bacteroides fragilis
(metastásica) La frecuencia de infecciones de anaerobios
Por contigüidad aumenta en ancianos.
Penetración del jugo pancreático por perturbación circulatoria bilio
QUÍMICA
pancreática.
 Vólvulos de vesícula con compresión de la arteria
cística
Trombosis o embolia, infarto de la pared
vesicular.
ISQUEMIA Compresiones extrínsecas de los vasos nutricios
Muy rara
por adenopatía o cálculos enclavados en el
cístico.
Síndrome de (ptosis) apoplejía vísceral de
gregoine-couvelaire
Colecistitis disecante exfoliatrices.
PATOGENIA

La lecitina, un componente habitual del contenido biliar es convertida a lisolecitina por la acción de
fosfolipasa A, la lisolecitina en la vesícula produce colecistitis aguda. La inflamación bacteriana y la
activación del factor XII de coagulación tienen papel importante en la fisiopatología de la colecistitis
aguda.

La obstrucción la vesícula altera el vaciamiento normal del contenido vesicular, los lípidos ingresan
en los senos de Rokitansky-Aschoff, provocando una reacción irritativa, la vesícula biliar se
distiende por acumulación de trasudados y secreción mucosa, el incremento de presión comprime
los vasos sanguíneos, se produce congestión venosa y linfática, edema parietal, necrosis,
gangrena de la pared de causa isquémica o infecciosa.

La infección de la bilis por la obstrucción es un fenómeno secundario por estasis, causada

principalmente por Escherichia Coli, Klebsiella, enterobacterias y Enterococos, provocando
supuración, origen del piocolecisto.
 CRITERIOS DIAGNÓSTICO DE COLECISTITIS AGUDA
MAYORES: MENORES:
Litiasis impactada en el cuello de la
1 1 Presencia de cálculo en la vesícula.
vesícula o en el conducto cístico.
Liquido peri vesicular en ausencia de
Edema de la pared vesicular mayor de 3
2 2 Ascitis, que puede implicar una perforación
mm.
localizada y un absceso.
Banda intermedia continua y focal
3 3 Bilis de éxtasis.
hiperecogénica.
4 Gas intraluminal con sombra posterior. 4 Dilatación de la vesícula y forma esférica.
Murphy ecográfico: Hipersensibilidad
vesicular focal bajo el transductor.
5
Aunque es operador dependiente, tiene
un valor predicativo positivo del 92 %.
Marcada irregularidad y un
8 engrosamiento asimétrico de la pared
vesicular, en la Colecistitis Gangrenosa .

COMPLICACIONES DE COLECISTITIS AGUDA

COMPLICACIONES DE COLECISTITIS AGUDA

Con acción localizada
PERFORACIÓN
Con peritonitis generalizada
ABSCESO PERICOLECÍSTICO
EMPIEMA
RUPTURA
GANGRENA
Colecistoduodenal
Colecistointestinal
Colecistoyeyunal
FISTULIZACIÓN
Colecistocolónica
Colecistoduodenocolónica
ÍLEO BILIAR
ABSCESO SUBFRENICO

CLASIFICACION ANATOMOCLINICA DE COLECISTITIS AGUDA

VESÍCULA BILIAR
EDEMATOSA La pared presenta un grado variable de edema y congestión vascular
 Existe infiltración celular inflamatoria importante con obstrucción de la
SUPURADA
mucosa que esta en relación con los trastornos vasculares.
Donde existe infarto hemorrágico agudo con necrosis y la perforación es
GANGRENOSA
la etapa sucesiva.
La ve Donde existe infarto hemorrágico agudo con necrosis y la
perforación es la etapa sucesiva.
PERFORADA
sícula se presenta tumefacta, edematosa, con serosa hiperémica, con
áreas de necrosis y pseudo membrana.
En estadios mas avanzados se produce la inflamación e infiltración de
PLASTRÓN los órganos vecinos donde participan el colon transverso, colon derecho
VESICULAR y su meso, epiplón mayor, estómago y duodeno y peritoneo parietal
anterior.

EVOLUCION DE LA COLECISTITIS AGUDA

De acuerdo con la patogenia y la evolución, se pueden observar diferentes presentaciones clínicas.

Empiema Vesicular.
Gangrena Vesicular.
Perforación Vesicular.
Plastrón Vesicular.
Absceso Subfrénico.
Pancreatitis Aguda .
Ileo Biliar.
Fístula biliar externa.
Fístula biliar Interna.
Colangitis Obstructiva Aguda Supurada.

COLECISTITIS HIDRÓPICA

El hidrops vesicular o hidropesía, hidrocolecisto, es una complicación de la obstrucción del cístico

por un cálculo, consistente en una vesícula biliar sobredistendida (hasta 1.500 ml) por una
sustancia mucoide incolora, o acuoso secretada por las glándulas del cuello, secundaria a
obstrucción del drenaje biliar.
Los criterios diagnósticos de hidrocolecisto son vesícula biliar distendida simétrica, con diámetro
transverso mayor a los 4 cm 8,12 y en el que se identificaron o no cálculos, con o sin líquido
perivesicular y pared normal o engrosada.

EMPIEMA VESICULAR O COLECISTITIS SUPURADA

El empiema de la vesícula biliar es una infección poco común pero muy grave caracterizada por la
presencia de material purulento dentro de la vesícula biliar, la causa mas frecuente es una
colecistitis aguda no tratada, complicada con infección por Escherichia Coli , Klebsiella,
Streptococcus faecalis.

Al tratarse de una enfermedad muy grave, el tratamiento debe ser inmediato, mediante el uso de
antibióticos y la extirpación urgente de la vesícula biliar para reducir el riesgo de que la infección se
propague y cause un shock séptico.

Menos frecuentemente puede ser secundaria a un traumatismo o cirugía.

Se presenta en pacientes con sistemas inmunitarios debilitados, ancianos o con ciertas

enfermedades sistémicas como la diabetes.

Los factores de riesgo son los mismos que para la colecistitis aguda:

 edad
 diabetes mellitus
 Hepatopatias
 Sexo femenino
 Dislipidemia (hipercolesterolemia y / o triglicéridos)
 obesidad

Los síntomas son similares a los de la colecistitis aguda: Dolor intenso y continuo en hipocondrio
derecho, Fiebre, Náuseas y vómitos, Ictericia

Si la enfermedad no se trata, la infección puede extenderse a través de la sangre desarrollo

de shock séptico, caracterizada por fiebre alta, escalofríos , transpiración, taquicardia hipotensión
arterial.

La clínica corresponde a la de un absceso intraabdominal aunque los pacientes ancianos pueden

estar aparentemente bien.

La exploración física , denota irritación peritoneal en el hipocondrio derecho, signo de Murphy.

Laboratorio:

Leucocitosis, aumento de la VSG y PCR, de bilirrubina y gamma GT . Los pacientes generalmente

tendrán una leucocitosis elevada con desviación a izquierda. La elevación de las concentraciones
séricas de bilirrubina total y fosfatasa alcalina no es común ya que la obstrucción biliar se limita a la
vesícula biliar. Si están presentes, se debe tener presente otros diagnósticos como la colangitis o el
síndrome de Mirizzi

En el laboratorio hay incremento de los glóbulos blancos (>10.000/mm3) con moderado incremento
de PMN. El hemocultivo suele ser positivo en pacientes febriles.

ECOGRAFÍA
Lo característico es una vesícula distendida con paredes engrosadas, con bilis muy ecorrefringente
y cálculos en su interior. La TC y la resonancia magnética, pueden ser más específicas.

Ecografía hepato-bilio-pancreática y rastreo abdominal (signos ecográficos confirmatorios: vesícula

aumentada de tamaño, grande, redondeada, de paredes engrosadas y edematosas, signo del
“doble halo” o de la “doble pared”).

Se confirma con una ecografía, donde se observa, una vesicula distendida, con signo de doble
pared, engrosamiento de la pared mayor a 3 mm, sombra sónica posterior, signo de Murphy
ecográfico.

SIGNO DE MURPHY ECOGRÁFICO: consiste en su obtención al comprimir la vesícula biliar con

la sonda del ecógrafo.

DISTENSIÓN VESICULAR de longitud >8 cm y/o ancho >4 cm sugiere la presencia de obstrucción
de la vía biliar accesoria.

ENGROSAMIENTO DE LA PARED vesicular con un espesor superior a los 3 mm.

SIGNO DE WES (Wall Echo Shadow):

Ausencia de luz vesicular, con sombra acústica.

SIGNO DEL DOBLE HALO: indica edema de la pared vesicular.

IMAGEN DE LITO fija en cuello vesicular o conducto cístico.

COLECCIONES LÍQUIDAS PERIVESICULARES.

Cuando el engrosamiento de la pared se acompaña del signo de Murphy ecográfico y la

visualización de cálculos, el valor predictivo positivo de CAL supera el 90%.
TOMOGRAFÍA COMPUTADA

Tiene la misma sensibilidad que la ecografía para el diagnóstico de colecistitis aguda; permite
demostrar distensión vesicular, engrosamiento, doble halo y cambios enfisematosos de la pared
vesicular y líquido perivesicular. No es un estudio de elección por no ser inocua (radiación,
contraste) y tener menor capacidad para el diagnóstico de litiasis. Es útil ante la sospecha de
complicaciones (colecistitis enfisematosa o perforación vesicular) o cuando se consideran otros
diagnósticos, como patología tumoral.

TRATAMIENTO

El tratamiento consiste en antibióticoterapia y cirugía. La sepsis postoperatoria es frecuente.

COLECISTECTOMÍA DE URGENCIA

Riesgo Quirúrgico aceptable

Condiciones anatómicas locales que permitan disecar el hilio hepático

COLECISTOSTOMÍA:

Riesgo Quirúrgico alto.

Condiciones anatómicas locales que no permitan disecar el hilio hepático con seguridad

DETALLES DE LA TÉCNICA:

Se preferirá siempre que sea posible realizarla por punción guiada por US. o por vídeo
laparoscopia. De no existir los requerimientos técnicos necesarios, o el personal entrenado, se
realizara a cielo abierto, utilizando una sonda de Pezzer No 16 ó 18, fijándose a la piel.

La vesícula se fija al peritoneo parietal y se exteriorizará la sonda por contraabertura. Se obtendrá

muestra de pus para coloración de Gram, cultivo y antibiograma.
GANGRENA VESICULAR

Es el estado más avanzado de daño de la pared vesicular y clínicamente el más grave. Se produce
por isquemia de la pared y necrosis localizada o total, con distensión de la vesícula por un
contenido empiematoso; pudiendo contribuir la torsión de la vesícula. Suele presentarse en
diabéticos e inmunodeprimidos.

Se sospechará durante el proceso de una colecistitis aguda, en que el paciente presente:

Toma del estado general, Fiebre (39-40 grados), Taquicardia marcada, Hipotensión arterial, Signos
locales de irritación peritoneal, poco acentuados en relación con las manifestaciones generales.

La gangrena vesicular puede presentar perforación y ruptura con alivio pasajero del dolor por
cese de la distensión que se reactiva por la irritación que produce el contenido extravasado. El
diagnóstico se hace por imágenes y el tratamiento es la colecistectomía con saturación antibiótica
del paciente.

En la mayoría de los pacientes se confirmará el diagnóstico durante el acto operatorio.

Exámenes de diagnóstico:

Se procederá igual que en el empiema vesicular ·

el US y la TAC, puede observarse una pared engrosada con imágenes sugerentes de gas.

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO:

Colecistectomía: a pesar de las condiciones generales o locales precarias del enfermo, en los
casos siguientes:

· Necrosis del bacinete

· Necrosis en distintas áreas de la pared vesicular

Colecistostomía

· Necrosis circunscrita al fondo

· Si las condiciones locales impiden la colecistectomía

PLASTRÓN VESICULAR
Es la complicación que se produce cuando se limita un absceso tanto por el epiplón como la
aposición del intestino con producción de fibrina y membranas fibrino leucocitarias. El tratamiento
consiste en analgesia, hidratación y Antibioticoterapia con el seguimiento por eritrosedimentación
semanal; si evaluación favorable tratamiento quirúrgico a los 6 meses, si por el contrario
aparecen complicaciones se realiza tto quirúrgico de urgencia.

Historia sugerente de colecistitis de mas de 72 h de evolución

Masa tumoral dolorosa, enl hipocondrio derecho, sin contacto lumbar.
Signos locales de irritación peritoneal, de poca intensidad, en hipocondrio derecho.

Exámenes de diagnóstico:

Ultrasonido abdominal, TAC, RMN.

Laparoscopia diagnóstica en los casos dudosos.

TRATAMIENTO:

MÉDICO:

Pacientes con intolerancia a la vía oral:

· Sonda nasogástrica con aspiración cada 3 h

· Hidratación parenteral, de acuerdo con el balance hidromineral.
· Analgésicos : Dipirona (3-6g/24h)
· Antibióticos
Tan pronto se tolere la vía oral:
· Dieta liquida
· Pasar progresivamente, a dieta sólida hipograsa
· Antibioticoterapia Oral
· Vigilancia estricta cada 12 h, durante 4 días, realizando hemograma y eritrosedimentación..

Ante una posible evolución desfavorable (empiema, gangrena o perforación), intervenir

quirúrgicamente, de urgencia.

Si la evolución es favorable:

QUIRÚRGICO:

Colecistectomía a los 6 meses

PERFORACIÓN VESICULAR

En algunos casos las paredes de la vesícula puede necrosarse y perforarse, generalmente en el

fondo puesto que es la zona menos vascularizada.

La perforación a órganos vecinos da lugar a fístulas biliares internas. El paciente presenta

náuseas, vómitos, dolor en hipocondrio derecho. Se puede palpar masa y los pacientes tienen
fiebre.

Síntomas y signos de peritonitis difusa

Estado de shock

Exámenes de diagnóstico

· El US del hemiabdomen superior o la TAC

· La laparoscopia diagnóstica puede ser útil en casos dudosos.

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO:

La colecistectomía es el tratamiento de elección.

Colecistostomía

Hay tres formas clínicas:

PERFORACIÓN CON INVASIÓN LOCALIZADA

Es la localización de la pérdida alrededor de la vesícula. Se produce cuando hay reacción

peritoneal con concurrencia del epiplón mayor para confinar el pus y originar un absceso
pericolecístico o una peritonitis localizada.

Los signos locales y efectos sistémicos se exacerban; el dolor se intensifica con reacción
peritoneo-parietal de contractura. Los síntomas generales igualmente aumentan: fiebre, escalofríos
y leucocitosis de 20.000 o más. Para el diagnóstico es útil el ecosonograma.

TRATAMIENTO:

Colecistectomía y evacuación del absceso con drenaje, en la base de antibióticos y bactericidas.

PERFORACIÓN CON PERITONITIS GENERALIZADA

Es la difusión de la biliopus, al resto de la cavidad peritoneal, se da cuando no hay reacción

peritoneoepiploica tabicante y se contamina toda la cavidad peritoneal produciendo peritonitis
generalizada. Los signos y síntoma son los correspondientes a esta última afección.

El diagnóstico es clínico e imagenológico, con punción diagnóstica dirigida que propiciará cultivo y
antibiograma del contenido.

El tratamiento es el normativo de peritonitis generalizada con derrame y lavado peritoneal; y

colecistectomía si el estado general lo permite, evacuación del pero si el riesgo operativo es alto. Si
las complicaciones generales del paciente lo permiten se efectuará colecistectomía. La mortalidad
alcanza el 15 a 20%.

Se asocia a enfermedades sistémicas como inmunodeficiencias, insuficiencia vascular,

arteriosclerosis, diabetes mellitus, cirrosis, enfermedades del colágeno. Son pacientes que no
suelen tener antecedentes de patología vesicular.

Es la difusión de la biliopus, al resto de la cavidad peritoneal, se da cuando no hay reacción

peritoneoepiploica tabicante y se contamina toda la cavidad peritoneal produciendo peritonitis
generalizada. Los signos y síntoma son los correspondientes a esta última afección.

El diagnóstico es clínico e imagenológico, con punción diagnóstica dirigida que propiciará cultivo y
antibiograma del contenido.

El tratamiento es el normativo de peritonitis generalizada con derrame y lavado peritoneal; y

colecistectomía si el estado general lo permite, evacuación del pero si el riesgo operativo es alto. Si
las complicaciones generales del paciente lo permiten se efectuará colecistectomía. La mortalidad
alcanza el 15 a 20%.

La mortalidad es del 30%, y su pronóstico es malo.

Se debe administrar antibióticos, líquidos, no debe drenarse el absceso. La vesícula gangrenada

debe resecarse quirúrgicamente.

ABSCESO PERICOLECÍSTICO
Los pacientes suelen tener historia de colecistopatía crónica.

Es la más frecuente de las complicaciones. Consiste en la colección de pus alrededor de la

vesícula, proveniente de una perforación de la misma o aun sin perforación o ruptura vesicular por
diapédesis de los elementos contaminantes a través de la pared vesicular. El diagnóstico es
clínico-imagenológico. El tratamiento consiste en la evacuación, lavado y colecistectomía.

CRÓNICA.

Se relaciona con fístula colecistoentérica

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

El síntoma más característico es el dolor abdominal, que puede iniciar en el epigastrio pero que en
forma típica se localiza en el hipocondrio derecho donde se hace constante e intenso, persistiendo
por un lapso mayor de 6 horas (diferencia clásica con el cólico de menor duración).

Suele irradiarse hacia la escápula derecha en respuesta a la estimulación de fibras somáticas

(nervios intercostales) o al hombro derecho (irritación frénica).

Hay una historia de ingestión de alimentos grasos horas antes de su inicio. Puede acompañarse de
náuseas, vómitos, anorexia y puede aparecer fiebre.

Dolor de tipo cólico continuo en cuadrante superior derecho del abdomen y/o epigastrio, con o sin
irradiación al dorso y hombro derecho posterior a ingesta de colecistoquineticos.

FÍSTULA BILIAR EXTERNA

Es una complicación excepcional Antecedentes de empiema vesicular mal tratado. 8.1.2. Síntomas
y signos:

- Fístula en el hipocondrio derecho que drena pus con bilis mal ligada y, en ocasiones , cálculos
biliares.

Exámenes radiológicos:

- Fistulografía.

TRATAMIENTO:

Fistulectomía y colecistectomía abierta.

FÍSTULA BILIAR INTERNA

DIAGNÓSTICO:

Antecedentes de colecistitis aguda o subaguda

Puede acompañarse de un proceso clínico de colangitis
Es posible que ocurra la expulsión de cálculos junto con las heces fecales
Exámenes radiológicos:
Radiografía simple de abdomen (muestra gas en las vías biliares)
Examen de estómago y duodeno, que mostrará el pase del contraste a las vías biliares
TRATAMIENTO:

Si la fístula determina sintomatología (colangitis), se realizara colecistectomía, resección del

trayecto fistuloso y enterorrafia.

FÍSTULA COLECISTODIGESTIVA

Se trata de la unión entra la vesícula y algún órgano del tubo digestivo, siendo las localizaciones
más frecuentes a nivel del duodeno y colon transverso debido a su proximidad; dicha patología
puede deberse a la compresión de un cálculo en la pared de la vesícula o al desbridamiento de la
misma producido por una colecistitis aguda. Cuando la fístula aparece a nivel del duodeno proximal
y tiene lugar obstrucción a la salida gástrica por impactación del cálculo estaremos ante un
SÍNDROME DE BOUVERET (más frecuente); mientras que si dicho cálculo consigue recorrer todo
el intestino delgado y llega al íleon distal, la probabilidad de obstrucción duodenal debido a la
presencia de la válvula ileocecal es altísima, encontrándonos entonces ante un ÍLEO BILIAR.
Comentar que este tipo de cuadros suelen caracterizarse por la AEROBILIA, debido al paso del
aire que tragamos y aquel fermentado en el intestino hacia la vía biliar; signo que incluso puede
visualizarse con una radiografía simple de abdomen. En ambos casos el tratamiento será
quirúrgico de urgencias, siendo también posible la resolución del cuadro vía endoscópica, en
algunas ocasiones. Por otro lado, existe controversia entre los distintos autores a la hora de
establecer el orden de la intervención: unos recomiendan realizar primero la extracción del cálculo
y posteriormente llevar a cabo la colecistectomía, mientras otros sugieren que, si se tiene la
habilidad suficiente, existe mayor beneficio realizando directamente la colecistectomía, ya sea
laparoscópica o abierta.

SÍNDROME DE MIRIZZI

Es una forma rara de ictericia obstructiva causada por el impacto de uno o varios cálculos en el
cuello de la vesícula biliar o del conducto cístico, de tal manera que se estrecha el conducto
hepático común; puede haber

FÍSTULA COLECISTOCOLODECIAL/COLECISTOCOLEDOCIANA

(fístula entre la vesícula y la vía biliar principal) según el grado de impacto y la cronicidad del
trastorno. Existen diferentes tipos de este cuadro: - TIPO I à compresión extrínseca del colédoco.

- TIPO II àpresencia de fístula colecistobiliar que afecta a menos de un tercio del perímetro del
colédoco.

- TIPO III à presencia de fístula que afecta a dos tercios del perímetro del colédoco como máximo.

- TIPO IV à presencia de fístula con destrucción completa del colédoco.

Este síndrome suele producirse en el seno de una colecistitis crónica y su tratamiento es
quirúrgico, siendo en líneas generales una intervención muy complicada debido a la dificultad para
distinguir entre las principales estructuras, producida por el gran componente inflamatorio;
dependiendo del tipo el procedimiento variará. Así en el tipo I se realizará colecistectomía simple y
en el II se procederá a reparar la fístula mediante un remanente de la vesícula y posteriormente la
colocación de un tubo en T (de Kehr) a nivel del colédoco; mientras en los tipos III y IV está
indicada la DERIVACIÓN BILIO-DIGESTIVA, pudiendo realizarse mediante una colédoco-
duodenostomía o hepático-yeyunostomía (elección) en Y de Roux.

CLASES RARAS DE COLECISTITIS AGUDA

Colecistitis alitiásica aguda

Colecistitis Enfisematosa
Colecistitis Tifoidea
Colecistitis aguda y sida
Colecistitis por Torsión
Colecistitis por Neoplasia

COLECISTITIS ALITIÁSICA AGUDA

Entre el 5% y 10 % de los adultos y el 30% de los niños, las colecistitis se producen en ausencia de
litiasis vesicular. Es más frecuente en hombres que en mujeres. Entre las causas frecuentes está la
cirugía mayor no biliar, politraumatismos, quemaduras graves, partos recientes, ventilación
mecánica, nutrición parenteral total, diabéticos, enfermedad de Crohn, Síndrome de Sjögren,
drogas citotóxicas, infección por V. cholerae.

No está clara su fisiopatología, los factores aparentemente influyentes son el estasis biliar, el uso
de opiáceos (disminuye el vaciamiento de la vesícula al aumentar el tono del esfínter de Oddi), y el
shock ya que dificultan la irrigación por parte de la arteria cística.

La clínica corresponde a la de colecistitis aguda (fiebre, leucocitosis, dolor en hipocondrio derecho),

sin embargo el diagnóstico es muchas veces difícil.

Se puede observar colestasis en los datos de laboratorio. Su mortalidad duplica a la de la

colecistitis litiásica. Se puede complicar con gangrena y perforación. Es indicación urgente de
colecistectomía.

Los criterios mayores:

 Espesor de la pared de vesícular mayor o igual a 3.5 mm

 Líquido pericolecistico o edema subseroso

 Distensión mayor de 5 cm de largo

 Gas intramural o colecistitis enfisematosa Los criterios menores:
 Lodo biliar e hidropsDistensión mayor o igual a 8 cm o mayor de 5 cm de ancho con líquido
transparente

TRATAMIENTO

Se puede prevenir el desarrollo de colecistitis alitiásica por medio de la administración periódica de

alimentos grasos o la administración intravenosa de colecistoquinina en pacientes de alto riesgo los
cuales se encuentran en unidades de cuidados intensivos. Los pacientes de reconocimiento
temprano pueden ser sometidos a tratamiento médico exclusivamente, el cual incluye una correcta
estabilización hemodinámica, la supresión de fármacos capaces de dificultar el vaciado vesicular y
la adecuada administración de antibióticos que tengan acción sobre aerobios gram negativos,
enterococo y anaerobios. El drenaje percutáneo transhepático tiene la ventaja de que puede
realizarse con anestesia local y en la cama del paciente, pero puede ser insuficiente en casos de
gangrena vesicular o perforacióndebe realizarse después de que el paciente se haya recuperado
para determinar la presencia de cálculos biliares no detectados inicialmente. Si hay cálculos
biliares, generalmente se recomienda una colecistectomía electiva.

La colecistectomía de intervalo generalmente no está indicada después de un verdadero episodio

de CAA y actualmente queda reservada para pacientes con gangrena, perforación vesicular o
cuando el drenaje percutáneo fracasa.

COLECISTITIS ENFISEMATOSA

La colecistitis enfisematosa, también conocida como colecistitis aguda gaseosa, neumocolecistitis

o gangrena gaseosa de la vesícula biliar, es la presencia de gas en la luz de la vesícula biliar, en la
pared o en el líquido pericolecístico.

La colecistitis enfisematosa es una variante infrecuente, pero potencialmente mortal, de la

colecistitis aguda, debido al aumento de la incidencia de gangrena biliar y de perforación en la
pared de la vesícular.

Es originado por organismos productores de gas como ESCHERICHIA COLI; CLOSTRIDIUM

PERFRINGES, (Clostridium welchii, anaerobios (Streptococos). Clostridium spp., Escherichia coli y
Klebsiella spp

Los diabéticos varones tienen una mayor incidencia de esta afección.

La radiología se caracteriza por la presencia de la vesícula llena de aire y la tomografía son

eficientes en el diagnóstico.

si se deja evolucionar el cuadro sin tratamiento puede desarrollar SHOCK SÉPTICO por tanto, su
tratamiento consiste en antibioticoterapia y colecistectomía de urgencia.

Se presenta, generalmente, en pacientes con edades comprendidas entre los 50 y los 70 años, y
una relación de 7 hombres a 1 mujer 4,7-8, 50 % de los pacientes padeces diabetes mellitus o
algún tipo de enfermedad ateroesclerótica periférica subyacente.

El aumento en la frecuencia y la gravedad de la infección está directamente relacionado con el

estado metabólico.

La mayor propensión a la infección en los pacientes diabéticos mal controlados, es por la

hiperglucemia y acidosis, por reducción de la movilidad de los fagocitos en áreas de infección y
también de la actividad antimicrobiana.

Se deben también a alteraciones del sistema inmunitario, reducción de linfocitos T,

concentraciones bajas de inmunoglobulinas.

Tres etapas según la distribución del aire observada en la TC, la cual se correlaciona con la
gravedad del proceso inflamatorio.

1. Aire en la luz de la vesícula biliar

2. Aire en la pared de la vesícula biliar
3. Aire en el tejido perivesicular que implica perforación y fenómeno inflamatorio e infeccioso
generalizado en el peritoneo.

COLECISTITIS TÍFÌCA AGUDA.

Es rara, se presenta en la segunda semana de la enfermedad, a veces incluso en el período de

convalecencia. Puede en ocasiones perforar la vesícula.

Es una forma de colecistitis aguda poco frecuente pero grave que generalmente se complica con
perforación. Aparece en el curso de la tercera semana de la tifoidea en las formas clínica o
subclínica de la enfermedad. La caracteriza e identifica encontrar B. De Ebertn en la bilis vesicular
de esta colecistitis aguda. Generalmente son vesículas alitiásicas. También se presenta la
colecistitis tifoídica en pacientes sanos de Salmonella Typhi. El tratamiento es la colecistectomía en
la base antibioterapia específica.

COLECISTITIS AGUDA Y SIDA

En ellos la serie blanca se mantiene normal. El 30% de los casos correspondieron a colecistitis
acalculosa y la mortalidad de 30% debido a la alta incidencia de sepsis postoperatoria.

TRATAMIENTO.

Las medidas generales son reposo, sueroterapia, dieta ligera, alivio del dolor. Las combinaciones
antibióticas recomendadas son cefalosporina de tercera generación más metronidazol o
clindamicina.

La colecistectomía tiene mortalidad cercana al 0.5% si se realiza en los primeros 3 días. El ataque
agudo se resuelve en el 50% de los pacientes sin cirugía, pero un 20 % de ellos necesitarán cirugía
de emergencia en breve.

COLECISTITIS AGUDA POR TORSIÓN

Es una forma rara de colecistitis aguda de sintomatología muy severa pues puede evolucionar el
infarto hemorrágico del órgano. Su etiopatogenia obedece a una anomalía anatómica de la
vesícula con una de estas dos variables: se trata que no están adosadas al hígado y que
penden del conducto cístico y la arteria cística o se trata de vesículas que poseen un meso
complaciente de uno a dos centímetros.

En ambos casos las vesículas pueden dar una rotación de 180º o más generando el "bloqueo" de
cístico y la arteria cística y conduciendo por torsión al infarto hemorrágico. Casi siempre son
vesículas litiasicas.

La sintomatología de estas colecistitis agudas es muy intensa y es frecuente palpar

semiológicamente la vesícula. El diagnóstico es imagenológico y el tratamiento es colecistectomía
temprana para evitar la necrosis.

COLECISTITIS AGUDA POR NEOPLASIAS

La colecistitis aguda puede ser causada por la presencia de neoplasias benignas (mioblastos de
células granulares, o pólipos), o neoplasias malignas (carcinoma) que siendo elementos que
ocupan espacio pueden obstruir el infundíbulo vesicular o el conducto cístico creando las
condiciones anatomopatológicas y etiopatogénicas que producen la Colecistitis aguda.

Por tanto, no nos referimos a la posibilidad de que la neoplasia maligna en su evolución invada el
lumen de la vesícula obstruyéndola, sino a la posibilidad de que como extraño y estructura
volumétrica bloquea el infundíbulo o el conducto cístico y el drenaje de la bilis originando la
colecistitis aguda. El diagnóstico es ecosonográfico y el tratamiento quirúrgico

TRATAMIENTO COLECISTITIS AGUDA:

El tratamiento de la colecistitis aguda es quirúrgico y consiste en la realización de la

colecistectomía. Siempre es precedido de un tratamiento médico consistente en administración de
antibióticos aunque no haya evidencia de infección pues disminuyen las complicaciones.
(predomina la flora gram negativa); analgésicos antiinflamatorios, y reposición de fluidos.

recomiendan la colecistectomía laparoscópica precoz (dentro de las 48 a 96 h) como la terapia de

elección, dependiendo del grado de competencia del equipo quirúrgico, efectuar la cirugía más
tardíamente se asocia sólo a estadías hospitalarias más prolongadas.

El tratamiento médico puede lograr la remisión en formas leves y tiene indicación en los casos
subagudos (más de 2-3 semanas de evolución del cuadro clínico) que se presentan sin
complicaciones.

En la colecistitis subaguda las alteraciones anatómicas del pedículo hepático pueden ser muy
importantes, incrementando el riesgo de lesión de la VBP por lo que es conveniente esperar la
remisión completa de la sintomatología y diferir la cirugía en algunas semanas o meses, hasta que
el proceso inflamatorio haya revertido.

En cuanto a la oportunidad del tratamiento quirúrgico, la cirugía temprana dentro de las primeras
noventa y seis horas de la fase aguda es la mejor opción ya que con el paso de los días, la
inflamación subaguda aumenta la dificultad del reconocimiento anatómico durante la cirugía.

El procedimiento estándar es la colecistectomía laparoscópica pero en la CAL

Aumentan las dificultades técnicas siendo más prolongados los tiempos operatorios y mayor el
porcentaje de conversión, complicaciones y riesgo de lesión de la vía biliar con respecto a la
cirugía electiva.

Cuando el proceso inflamatorio impide la disección y el reconocimiento de las estructuras

anatómicas del pedículo hepático, evaluar la necesidad de convertir a cirugía abierta laparotómica,
también desistir de la colecistectomía optando por una colecistostomía, con resección parcial o no
de la vesícula y la colocación de una sonda Pezzer.

Colecistectomía laparoscópica como primera elección, está contraindicada en:

● Embarazo 2º y 3º trimestre.
● Hipertensión portal.
● Patología digestiva, asociada a tratamiento quirúrgico resectivo.
● Síndrome de Mirizzi tipo II.
● Cáncer de vesícula biliar grado IV-V.
● Íctero obstructivo complicado.
COLECISTECTOMÍA CONVENCIONAL si el hospital no cuenta con equipo de laparoscopia.

■ Laparotomía mediana, paramediana derecha supraumbilical o derecha subcostal de Kocher.

■ Abierta la cavidad abdominal, preservar adecuadamente tanto la cavidad como la pared para
evitar contaminaciones, especialmente si se encuentra piocolecisto, gangrena, perforación o signos
de peritonitis localizada o generalizada.
■ Es mandatorio una identificación precisa de la disposición anatómica de las vías biliares.
■ Punción, aspiración y descompresión a través del fondo de la vesícula, en caso de piocolecisto,
muestra para cultivo y antibiograma.
■ Colecistectomía según criterio de especialidad.
■ Colangiografía intraoperatoria (CIO) (cálculo en vías biliares de 3 mm de diámetro, dilatación de
vías biliares, crisis de ictericia).
■ Exploración de vías biliares transcistica o por coledocotomía, más colocación de sonda de
nelatón, o sonda en T Kehr que se exterioriza por contra-abertura; salvo mejor parecer del cirujano
que la considere innecesaria, como sucede en casos de cístico muy fino o cálculo vesicular único
menor de 3 mm redondeado.
■ Avenamiento con drenaje tubular o de goma blanda tipo Penrose o Penrose ¾, extraído por
pequeña incisión de contra abertura.
■ Cierre de pared abdominal por planos:
● Peritoneo parietal con catgut cromado (alternativamente dexon o vicryl 0).
● Aponeurosis con surget continuo hilo vicryl
● Piel con puntos separados monofilamento
■ En casos excepcionales o de tornarse difícil o peligrosa la colecistectomía abierta, quedan las
opciones quirúrgicas de las colecistectomías parciales o colecistectomías con colecistendesis
(retiro de cálculos).

COLECISTOSTOMÍA PERCUTÁNEA.

Algunos pacientes presentan un elevado riesgo anetésico-quirúrgico por comorbilidades, estado

crítico, edad avanzada con enfermedades intercurrentes, y no responden al tratamiento médico
conservador.

En estas situaciones especiales la colecistostomía percutánea es una técnica consiste en

descomprimir la vesícula biliar mediante una punción percutánea guiada por ecografía, por vía
transhepática, dejando un catéter de drenaje vesicular.

Es un procedimiento de baja morbilidad que puede realizarse con anestesia local, pudiéndose
asociar o no con la realización de una colecistectomía electiva a posteriori.
 AUTOEVALUACIÓN DEL CONTROL DE LECTURA

Descripción de la formación de cálculos de colesterol

Definición de colecistitis aguda y epidemiologia
Etiología de la colecistitis aguda
Descripción de los cálculos de colesterol
Descripción de los cálculos pigmentarios
Descripción de los criterios mayores de diagnóstico de colecistitis aguda
Descripción de los criterios menores de diagnóstico de colecistitis aguda
Descripción de la clasificación anatomo clínica de colecistitis aguda
Descripción de la colecistitis aguda supurada
Descripción de la colecistitis aguda gangrenada
Descripción de la colecistitis aguda enfisematosa
Descripción de los criterios diagnósticos de hidrocolecisto
Gérmenes frecuentes de la colecistitis aguda
Descripción del laboratorio en la colecistitis aguda
Signos ecográficos confirmatorios de colecistitis aguda
Definición de fístula colecistocoledociana
Causas frecuentes de colecistitis alitiásica aguda
Tipos de colecistectomía
Característica de la colecistitis tífica aguda
Indicaciones de la colecistectomía laparoscópica
Contra indicaciones de la colecistectomía laparoscópica
Indicaciones de la colecistostomía percutánea
Característica de los cálculos pigmentarios marrones
Descripción de Female Forty Fatty Fertile
Síntomas específicos de la colelitiasis sintomática
Descripción del cólico biliar simple y complicado
Medicamentos que producen disolución de los cálculos mediante sales biliares
Indicaciones de colecistectomía profiláctica en pacientes litiásicos asintomáticos
Indicaciones de colecistectomía profiláctica en pacientes litiásicos asintomáticos