Patologia III - Vias Urinarias Bajas y Aparato Genital Masculino

VIAS URINARIAS BAJAS Y APARATO
GENITAL MASCULINO
P A TO L O G IA III
URÉTERES
Pelvis renal Vejiga
Uréteres Uretra
UROTELIO
Obstrucción engrosarse
URÉTERES
➢ Malformaciones Congénitas
• 2 – 3%
• C a r e c e n d e significado clínico
Uréteres dobles y bífidos

-Completa: Dos uréteres totalmente separados qu e drenan al mismo
riñón por meatos vesicales distintos.
-Incompleta: Los uréteres se unen en forma d e “Y” antes d e llegar a la

vejiga y de s e mboca n en ella por un orificio único.
• División incompleta d e divertículo metanefreico

Uréteres dobles Pelvis renal doble
Riñón anómalo
Por brote uretral doble

URÉTERES
Obstrucción d e la unión ureteropélvica (UUP)

• Epidemiologia:
Lac ta nte s y niños, va rone s, 20% bila te ral.
Adultos Mujeres, unilateral.
-Anomalía d e la organización d e los haces del musculo liso

-Deposito excesivo d e estroma entre los haces d e musculo liso
-Comprensión congénita por unos vaso renales polares.
• Síntomas: hematuria, tumor en el abdomen, retraso en el desarrollo,

Infección urinaria generalmente c o n fiebre, vómito
• Tratamiento: Cx
Obstrucción unión
Congenita,unilateral, lactantes y
ureteropelvica
niños, deposito de colageno.
Causa de hidronefrosis
Anomalía de los haces de musculo liso en la

UUP, deposito de colágeno, la compresión
URÉTERES
➢ Divertículos
Formaciones sacciformes extraureterales, circulares u ovoides, qu e
comunican c o n la luz ureteral . La mayoría se encuentran localizados
en el tercio inferior.
• Po c o frecuente
• Normalmente asintomática
• Síntomas: cólico renal, disuria, polaquiuria, hematuria, escalofríos,
nauseas, vomito.
• Ambos sexos, frecuencia del lado derecho, 5% bilateral.
• Estudio radiológico.
Asintomáticas
Divertículos
 Excrecencias saculares Se detectan en rx
Defectos congénitos
Megaureter
o adquiridos
Ocasiona→ estasis o
hidronefrosis infecciones secundarias
Hidroureter
Tercio inferior, asintomática o

sintomática (cólico renal,
disuria, poliquiuria, hematuria,
escalofríos, nauseas, vomito).
El MCP refluyente →uréter intravesical corto

o ausente, divertículo paraureteral congénito
u otros trastornos de la unión vesicoureteral.
MCP obstructivo→ obstrucción funcional

resultante de un segmento yuxtavesical
aperistáltico de 0,5-4 cm de longitud incapaz
de transportar orina en tasas aceptables
URÉTERES
➢ Inflamación
Ureteritis
Inflamación, no implica infección, tiene escasas consecuencias
clínicas.
-Ureteritis folicular: Agregación d e linfocitos qu e forman centro

germinales d e la región subepitelial, ca u s a una p e q u e ñ a elevación d e la
mucosa y produce una superficie mucosa fina.
-Ureteritis quística: La mucosa se ve salpicada por finos quistes d e

diámetro variable entre 1 y 5 m m recubiertos por un urotelio aplanado.
Ureteritis QUISTICA 1-5 mm
urotelio
FOLICULAR TRANSFORMACION NIDO
DE BRUNN
Centros Superficie
germinales mucosa
ACUMULO DE LINFORCITOS T
Ureteritis quística
URÉTERES
➢ Tumores y Lesiones seudotumorales

Tumores benignos pequeños:
Origen mesenquimatoso
▪ Pólipo fibroepitelial
Formado por tejido conjuntivo laxo vascularizado que se sitúa por debajo
d e la mucosa.
• Lesión tumoral presente en niños (varones), izq.
• Síntomas: cólico renal, hematuria, dolor intermitente en flancos, disuria,

poliuria.
• Citoscopia u ureteroscopia
• Tx: c irugía.
TUMORES LEIOMIOMAS LESION EN MUSCULO
LISO
BENIGNOS
POLIPOS FIBROEPITELIALES Uréteres
mesenquimatoso
Cólico renal,
MASA DE TX CONECTIVO, vascularizado hematuria, dolor en
flancos, disuria,
poliuria
URÉTERES
➢ Tumores y Lesiones seudotumorales
Tumores malignos primarios

• La mayoría son carcinomas
• Sexta y séptima d é c a d a s d e la vida
• Causan obstrucción d e la luz.

TUMORES MALIGNOS 60-70 años
Obstrucción
CARCINOMA PAPILAR DE CELULAS TRANSICIONALES
CAUSANTE DE OBSTRUCCION
URÉTERES
➢ Lesiones obstructivas
• Intrínseca:
-Cálculos: d e origen renal, raramente mayor d e 5mm d e diámetro. Cólico renal.
-Estenosis: congénita o adquirida.
-Tumores
-Coágulos d e sangre.
-Neurogena.
• Extrínseca:
-Embarazo: relajación fisiológica del musculo liso o presión en los uréteres.
-Inflación periuretral: salpingitis, diverticulitis, perionitis.
-Endometriosis: c o n lesión pélvica, seguido por cicatrización.
-Tumores: c á n c e r d e recto, vejiga, próstata.

VEJIGA DE LA ORINA
VEJIGA DE LA ORINA
MALFORMACIONES CONGENITAS
DIVERTÍCULOS C o ngénito
• Evaginación d e la pared vesical Adquirido
Congénito: Mal desarrollo d e la musculatura

Obstrucción d e V. Urinarias
Adquirido: engrosamiento d e la pared muscular vesical

(+ e n Hip e rtrofia prostátic a )
• Sac o redonde a d o 1 a 5 – 10c m d e diá m etro
Clínicamente significativos
• Son zonas d e estasis d e orina
Predisponen a:
• Infección
• Formación d e cálculos
• Reflujo vesicouretral
• Raro carcinoma
1- 5-10 cm
DIVERTICULOS
pequeños asintomáticos predisponentes
Estasis de la orina carcinoma
Insuficiencia En desarrollo de musculatura

Congénitos
Obstrucción de T.U en desarrollo fetal
Hipertrofia prostática
Adquiridos
Aumento de presión intravesical
Relacionados con Ehlers Danlos (Defecto en sint. De
sindromes colageno.)
VEJIGA DE LA ORINA
EXTROFIA
• Mal desarrollo d e la pared anterior del a b d o m e n y la vejiga
• Saco abierto:
- Metaplasia glandular colónica
- Infecciones
- a de n o c a rc ino ma
• Tx: corre c c ió n quirúrgic a

• Supervivencia a largo plazo
EXTROFIA VESICAL
COMUNICACIÓN DE VEJIGA CON EL EXTERIOR POR MAL DESARROLLO DE PARED
ABDOMINAL Y VESICAL
Saco abierto Metaplasia glandular colonica Corrección quirúrgica

VEJIGA DE LA ORINA
OTRAS…
Reflujo vesiculouretral
- Mas frecuente y grave
- Contribuyente a la infección y cicatrización renal
Fistulas vesicouterinas congénitas

- Conexiones anormales d e vejiga y vagina, o recto y útero
Quistes del uraco

- C o n e c t a la vejiga fetal c o n el alantoides
Causas primarias
O RUV Congénito:
incompetencias de
mecanismo valvular
 Causas secundarias o RUV Adquirido: anormalidades anatomicas.
a) Destrucción quirúrgica de valvulas.

b) Esclerosis del detrusor.
c) Vejiga neurogénica.
d) Anomalías congénitas de la implantación uretrovesical
e) Obstrucción cervicouretral
f)aumento de la presión intravesical.
g)alteraciones de la musculatura vesical.
Consecuencias:
1. Infección urinaria
2.Dilatación de la vía excretora: al aumentar el trabajo ureteral

de propulsar varias veces la misma orina y por una
hiperpresión retrógrada, llegando a dilatar el uréter, la pelvis y
los cálices.
3.Nefropatía de reflujo: son lesiones parenquimatosas renales

asociadas a RVU asociados a infección urinaria.
- Pielonefritis crónica como consecuencia de un reflujo vésico-

ureteral infectado.
VEJIGA DE LA ORINA
INFLAMACIÓN
CISTITIS AGUDA Y CRÓNICA

- Escherichia coli, Proteus, Klebsiella, Enterobacter.
- Px inmunocomprometidos: Cándida Albicans y Criptococos
- Adenovirus, Chlamydia y Mycoplasma
 Factores de riesgo: Cálculos, obstrucción, diabetes Mellitus, instrumentación y
deficiencia inmunitaria.
PATOGENIA
• Ingreso d e bacterias a la
vejiga a través del uretra
• Mujeres mas predispuestas por,
uretras cortas
• También alteraciones en la
flora vaginal (p o r Tx con
antibióticos, etc.)
Otros factores:
• Actividad sexual
• Embarazo
• Obstrucción genitourinaria
• Reflujo vesicouretral
VEJIGA DE LA ORINA
INFLAMACIÓN
POLAQUIURIA orinar c a d a 15-

20min
TRIADA DE SIGNOS
Y SINTOMAS
región supra DOLOR
p ú b ica A BDOMIN AL
sensación e
DISURIA quemazón al
orinar
Morfologia (Cistitis aguda)
 Hiperemia en mucosa
 Cistitis hemorragica Adenovirus
 Cistitis supurativa
 Cistitis ulcerativa
VEJIGA DE LA ORINA
PRUEBAS DIAGNOSTICAS
Urocultivos
Tinción Gram
EGO
TRATAMIENTO
• Antes d e … d e b e realizarse Urocultivos
cuantitativo c o n prueba d e sensibilidad
• Trimetroprim-sulfametoxazol. Oral x 7 dias
• Nitrofurantoina macrocristsalina
Cistitis eosinofilica
INFLAMACIÓN
VEJIGA DE LA ORINA
FORMAS ESPECIALES DE C ISTITIS*
CISTITISINTERSTICIAL(Sx de dolor pélvico crónico)

• C o n mayor frecuencia en mujeres
• Etiología desc onoc ida
Clínicamente:
• Dolor supra púbico intermitente, e intenso
• Poliaquiuria
• Tenesmo, hematuria y disuria sin indicios d e infección bacteriana
• Signos citoscopicos d e fisuras y hemorragias punteadas
• (glomerulaciones)
• Ulceras d e Hunner → fase tardía (clásica ulcerada)

• Fibrosis transmural, que retrae la vejiga Tx:quirúrgico
fl
• Tx em píric o
Antiin amatorio, antibiótico
INFLAMACIÓN
VEJIGA DE LA ORINA
MALACOPLAQUIA
• Reacci ó n inflamatoria vesical
• Placas blandas amarillas y
ligeramente elevadas 3-4cm d e
diámetro
• Aso ci ad a a infección por E-coli,

Proteus
INFLAMACIÓN
VEJIGA DE LA ORINA
MALACOPLAQUIA
• Infiltrado d e macrófagos
espumosos + c é lulas
gigantes multinucleadas
y linfocitos mezclados
• Cuerpos d e Michaelis-
Gutmann
Malacoplaquia
 Reaccion inflamatoria vesical
-Macro: Placas blandas amarillas.
-Micro: Infiltrado de macrofagos grandes y
espumosos con cel. Gigantes multinucleadas y
cuerpos de Michaelis Gustman.
E. Coli, proteus, trasplante
a inmunodeprimidos
INFLAMACIÓN
VEJIGA DE LA ORINA
FORMAS ESPECIALES DE CISTITIS*
CISTITIS POLIPOIDEA
• Consecuencia por la irritación la mucosa d e la vejiga
• Cualquier agente lesivo lo p u e d e ocasionar
• El urotelio protruye en ampliar proyecciones polipoideas

bulbosas, por e d e m a submucoso
• Se p u e d e confundir c o n un carcinoma urotelial papilar

clínica e histológicamente
Cistitis polipoide
 Irritación de mucosa
vesical por uso de
catéteres
permanentes.
 Urotelio recubriendo
proyecciones anchas,
bulbosas y polipoides
por el edema de
submucosa.
 Suele confundirse con

carcinoma urotelial
papilar.
VEJIGA DE LA ORINA
LESIONES METAPLÁSICAS
CISTITIS GLANDULAR Y CISTITIS QUÍSTICA

• Lesiones frecuentes
• Nidos d e urotelio (nidos d e Brunn)
• Se introducen h a c i a la lamina propia
• Cistitis glandular: células epiteliales centrales →
Epitelio c u b i c o cilíndrico. se aprecian células
caliciformes
• Cistitis quística: espacios quísticos llenos d e liquido
transparente, revestido por urotelio a p l a n a d o
• Ambas p u ed en coexistir
Cistitis glandular , quística
Nidos de brunn
Cistitis quística: a espacios quísticos

Cistitis glandular: a epitelio
revestidos por urotelio ,Quistes
cubico o cilíndrico (Ep.
rellenos de liquido transparente
Intestinal)
VEJIGA DE LA ORINA
LESIONES METAPLÁSICAS
METAPLASIA ESCAMOSA Causas:

Genéticas
Respuesta a una lesión
• Respuesta a una lesión, el urotelio es reemplazado por un

epitelio escamoso
ADENOMA NEFRÓGENO
• Consecuencia d e diseminación d e células tubulares renales
qu e se implantan en zonas d e urotelio d a ñ a d o
• La lesión se p a r e c e a los túbulos renales
• El urotelio supra a d ya c e n t e se p u e d e reemplazar por epitelio
cubico
• La proliferación tubular d e la lamina propia y del musculo
detrusor superficial pu e de n simular un proceso maligno.
VEJIGA DE LA ORINA
NEOPLASIAS
EPIDEMIOLOGIA
• C A d e Vejig a 7% d e tod os los c á nceres
• 3% mortalid a d por C A en EE.UU
• 95%d e orig e n epitelial: la m ayoría d e tipo

uroteliales o transicionales: ‘ ’tumores uroteliales o
transicionales’’
• 5% orig e n mesenquimatoso
VEJIGA DE LA ORINA
NEOPLASIAS
TUMORE
MESENQUIMALES
 BENIGNOS:
Mas común: leiomioma
 MALIGNOS:
Lactantes e infantes:
rabdomiosarcoma embrionario
Adultos: leiomiosarcoma.
VEJIGA DE LA ORINA
NEOPLASIAS
TUMORES UROTELIALES
- + frecuentes
-A partir d e hiperplasia papilar
urotelial
- Considerado d e alto grado

-Confinado al epitelio sin invasión d e la
membrana basal
VEJIGA DE LA ORINA
NEOPLASIAS
TUMORES UROTELIALES
PAPILOMAS
• Excrecencias rojas elevadas
• Surgen en paredes laterales o posteriores en la base d e la
vejiga
• Papiloma benigno → canceres anaplásicos agresivos
• Tamaño 1 a 5 c m
• Orígenes multicentricos
• La mayoría son d e bajo grado
TUMORES UROTELIALES
PAPILOMA EXOFITICO
• Presentan el 1% d e los tumores d e vejiga
• Px + jóvenes
• Pequeñas (0.5-2cm)
• Unida a la mucosa por un tallo
• Tejido fibrovascular laxo cubierto por urotelio (idéntico al
urotelio normal)
TUMORES UROTELIALES
PAPILOMA INVERTIDO No crece hacia la luz, va al urotelio

• Lesiones benignas
• Cordones anastomosados entre si
• Constituido por urotelio anodino q u e llega a la
lámina propia
• Se curan mediante resección
TUMORES UROTELIALES
NEOPLASIAS UROTELIALES PAPILARES DE BAJO POTENCIAL

MALIGNO (NUPBPM)
• Urotelio mas grueso o aumento del tamaño difuso del

núcleo
• Figuras mitóticas raras No ayuda a destinguir si es de alto grande o bajo grado
vvvv
• En la cistoscopia: NUPBPM + grandes que los papilomas
• No distinción entre alto y bajo grado
• Pueden recidivar
• No se asocia a invasión
• Rara vez que recidivan c o m o tumores d e alto grado
Si se toca:
Empieza como bao grafo —> se vuelve alto grado
TUMORES UROTELIALES
NEOPLASIAS
CARCINOMA PAPILAR UROTELIAL DE BAJO GRADO

• Orden en arquitectura y citología
• Polaridad
• Atipia nuclear
• Pueden recidivar
• aveces invaden
• 10% invasivos
TUMORES UROTELIALES
NEOPLASIAS
CARCINOMA UROTELIAL PAPILAR DE ALTO GRADO
• Células c o n uniones imperfectas

• Núcleos hipercromáticos grandes
• Desorganización y perdida d e la polaridad
• Algunas cel. Anaplasia franca
• Figuras mitóticas, atípicas
• tendencia a invadir musculo (80%)
• Potencial metastásico
TUMORES UROTELIALES
NEOPLASIAS
CARCINOMA INSITU(CARCINOMA UROTELIAL PLANO, NO INVASIVO)

• Células citológicamente
malignas en urotelio plano
• Atipia citológica d e todo el
espesor → diseminación
pagetoide
• Ausencia d e cohesividad
• Diseminación d e cel. Malignas
ha c ia la orina
MACRO: zona d e enrojecimiento,

granularidad o engrosamiento d e
la mucosa
• Multifocal
• Sin Tx 50-70% pro gresan a C A
invasivo
TUMORES UROTELIALES
NEOPLASIAS
CANCER UROTELIAL INVASIVO

TUMORES UROTELIALES
NEOPLASIAS
CANCER UROTELIAL INVASIVO

•Se asocia a C A papilar urotelial (alto grado) o
a un CIS
• Invasión d e la muscular d e la mucosa
VARIANTES DEL CARCINOMA UROTELIAL
Citología anodina
Carcinoma tipo linfoepitelioma
Carcinoma micropapilar
OTROS TUMORES EPITELIALES
VEJIGA
Carcinoma epidermoide:
• Presenta el 3-7% d e C A d e vejiga en EE.UU. + en lugares c o n esquistosomiasis

• Asociad a a irritación e infección crónica d e la vejiga.
Carcinoma urotelial mixto, con áreas de carcinoma epidermoide:

• + frecuente s que los ante riores
• Tumores invasivos fungoides o infiltrantes y ulcerados.
• Diferenciación citológica variable
Adenocarcinomas:
• Son raros
• Idénticos a Adenocarcinomas del a. digestivo
Carcinomas microcítico
• Asociados a carcinoma urotelial, epidermoide o adenocarcin o ma
FACTORES DE RIESGO
CARCINOMA UROTELIAL
Todas las neoplasias
Exposición Infecciones por

Consumo d e industrial a Schistosoma
cigarrillos
arilaminas haematobium
Uso d e Exposición a
a n a lgesicos a L.P. d e Exposic ión a
irradiación
largo plazo ciclofosfamida
Opioides
CURSO CLÍNICO DEL CA. DE VEJIGA
Aquí es cuando ya hay metástasis
• Causan hematuria indolora

• Aveces tenesmo, y disuria
• Desarrollo d e tumores nuevos después d e resección
• Recidivas muestran grado mas alto
• El pronostico d e p e n d e del estadio
CURSO CLÍNICO DEL CA. DE VEJIGA
• Papilomas, neoplasias papilares uroteliales d e bajo potencial

maligno y c á n c e r papilar urotelial d e alto grado, →98% de
supervivencia a los 10 años
• carcinomas papilares uroteliales d e alto grado invaden y

provo c a n mue rte →25%de los casos
• 50% d e canceres invasivos d e vejiga se presenta c o n invasión

muscular y c o n mal pronostico a pesar d e tx
TRATAMIENTO DEL CA. DE VEJIGA
• D e p e n d e del grado, del estadio, y d e si la lesión es
plana o papilar.
Tumores pailares Inmunoterapia
pequeños (no alto Cistectomía
tópica
grado)
• Resección •C u a n d o cicatriza • C u a n d o el tumor
transuretral zona d e la biopsia invade la muscular
dia g nostic a En Px c / alto riesgo propia
• Cistoscopias y d e recidivas (P. Ej. • En caso d e CIS,
citología d e orina CIS). c á nc e r papilar d e
d e por vida alto grado
•C e p a a te nua d a refractario del B C G
d e bacilo • C u a n d o el CIS se
Calmette- Guerin. extiende hasta la
BCG uretra prostática y
conductos
prostáticos
• El c á n c e r d e vejiga avan zad o se trata c o n

quimioterapia
TUMORES MESEQUIMATOSOS
VEJIGA
TUMORES BENIGNOS
• Leiomioma
• Masas aisladas intramurales y encapsuladas,
• Forma ova l a d a o esférica
• Varios c m d e diámetro
SARCOMAS
• Infrecuentes en vejiga
• Producen grandes masas 10-15cm d e diámetro.

• Protrusión a ala luz vesical
• Ej: rabdomiosarcoma em brionario
• Masas polipoides (en racimo d e uvas)(sarcoma botrioide)
• En adultos mas común: leiomiosarcoma
VEJIGA DE LA ORINA
OBSTRUCCIÓN
• Posibles efectos sobre los riñones

• En varones, por hiperplasia
nodular prostática
• +frecuente por cistocele en la
vejiga
Causas:
1. Estenosis uretral congénita
2. Estenosis uretral inflamatoria
3. Fibrosis inflamatoria y retracción
d e la vejiga
4. Tumores vesicales benignos o
malignos
5. Invasión del cuelo vesical por
tumores d e órganos contiguos
6. Obstrucciones mecánicas que
causen una vejiga neurógena
URETRA
❖ INFLAMACIÓN
❖ TUMORES Y LESIONES SEUDOTUMORALES
Uretra
INFLAMACIÓN
• Uretritis: G o n o c ó c i c a y no g o n o c ó c i c a . Clasi cación
Frecuente, se debe a
Una de las primeras
varias bacterias;
manifestaciones de
predominan E. coli y
esta infección venérea
microorganismos entéricos
• Mujeres: cistitis
• Hombres: prostatitis
*Etiología
• Chlamydia (C. trachomatis): c a usa d e la uretritis no g o n o c ó c i c a
(UNG)
a) Hombres: 25- 60%
b) Mujeres: 20%
• Neisseria gonorrhoeae
• Mycoplasma (Ureaplasma Urealyticum)
• Trichomonas vaginalis También p ued en causar UNG
• Virus del herpes simple
Uretra
INFLAMACIÓN
• Uretritis: co m p on ente del Sx d e Reiter
Eso es lo
Artritis
qué hay C o njuntivitis
Uretritis
*Manifestaciones clínicas
En forma característica: secreción uretral y disuria. A
la exploración, secreción purulenta o mucopurulenta.
Afectación uretral: dolor local, prurito y polaquiuria.

Uretra
INFLAMACIÓN
*Estudios diagnostico
• Estudio microscópico del frotis uretral teñido con
Gram.
• Pruebas de amplificación del ácido nucleico para
la detección N. gonorrhoeae y C. trachomatis en la
primera orina de la micción.
*Criterios diagnóstico
• Secreción uretral mucopurulenta en el examen físico.
• ≥ 5 leucocitos por campo microscópico de inmersión
de las secreciones uretrales teñidas con Gram.
• Prueba de la esterasa leucocitaria positva en la
primera orina de la micción o ≥ 10 leucocitos por
campo microscópico.
Gonococica Chlamydia u
otro
Uretra
INFLAMACIÓN
*Tratamiento
Infecciones gonocócicas
Cefixima, 400 mg en dosis unica VO; o ceftriaxona, 125 mg en
dosis única; más azitromicina, 1g en dosis única VO; o
doxiciclina, 100 mg por VO dos veces al día durante 7 días.
Infecciones no gonocócicas (por clamidias)

Azitromicina, 1g en dosis única VO; o doxiciclina, 100 mg por
VO dos veces al día durante 7 días.
Uretra
TUMORES Y LESIONES SEUDOTUMORALES
Carúncula uretral
Normalmente en mujeres mayores.
Lesión inflamatoria, se presenta como una pequeña masa

dolorosa de color roja en la zona del meato central
externo.
Cubierta por mucosa intacta, pero es muy friable y el mas

mínimo traumatismo puede causar ulceración de su
superficie con hemorragia.
Estudio histológico: formada por tejido de granulación

polipósico inflamado.
Resección quirúrgica: rápido alivio y curación.

Uretra
Enfermedad de Peyronie
• Afecta a hombres en edad madura y mayores.
• Los pacientes presentan erección dolorosa, curvatura del pene y escasa erección distal al
área involucrada.
• Exploración: el cuerpo del pene revela una placa densa palpable, fibrosa, involucra la túnica
albuginea.
• En casos graves, se perciben calcificación y oscificación que se confirma con la radiografía.
• Remisión espontánea en alrededor de 50% de los casos.
• Uso de polvo o tabletas de ácido p-aminobenzoico o tabletas de vitamina E durante varios

meses.
• La escisión de la placa con reemplazo con un injerto dérmico o venoso, o el uso de injertos de
túnica vaginal.
Uretra
• El carcinoma uretral primario es una
lesión infrecuente.
• Los tumores que surgen de la uretra
proximal tienden a mostrar
diferenciación uroterial.
• Las lesiones de la uretra distal
son
normalmente carcinomas
epidermoides.
• Los adenocarcinomas son menos
frecuentes en la uretra y aparecen
generalmente en mujeres.
APARATO GENITAL MASCULINO
Pene
Afectado por Las infecciones El carcinoma de

malformaciones venéreas (sífilis, pene es una
congénitas, gonorrea)suelen neoplasia
inflamaciones y comenzar con infrecuente en
tumores. lesiones en el Norteamérica.
pene.
Pene
MALFORMACIONES CONGÉNITAS
Hipospadias
• En esta alteración el meato uretral se abre en el lado
ventral del pene, cerca de la punta del glande.
• Ocurre en 1 de cada de cada 300 varones nacidos.
• Los estrógenos y la progestágenos administrados
durante el embarazo aumentan la frecuencia.
*Clasificación según su localización:

a) Glandular, o sea, abertura en el glande proximal.
b) Coronal, es decir, en el surco coronal.
c) En el cuerpo del pene.
d) Penoescrotal.
e) Perineal.
• Casi el 70% de los casos de hipospadias son en el
pene distal o coronales.
Pene
Hipospadias
*Cuadro clínico
El encordamiento
(curvatura del Hipospadias
Dificultad para Hipospadias
pene) causan perineales o El meato En niños es > la
dirigir el chorro proximales en el
flexión ventral e penoescrotales hipospádico frecuencia de
urinario y adulto pueden ser
inclinación de la necesitan realizar puede ser testículos no
diseminación del causa de
columna del pene, la micción estenótico descendidos.
mismo. esterilidad.
puede impedir el sentados.
acto sexual.
Pene
Hipospadias
*Estudios
• La uretroescopia y citoscopia son útiles para
determinar si los órganos masculinos son
normales.
• También esta indicada una urografía excretora
para descubrir anomalías congénitas de riñones
y uréteres.
*Diagnostico de diferenciación
• Cualquier grado de hipospadias es una
expresión de feminización.
• Valorar cuidadosamente las aberturas uretrales
perineal y escrotal para determinar si el px no
tiene un sx andrógeno suprarrenogenial.
Pene
Hipospadias
*Tratamiento *Pronóstico
• Cirugía: enderezamiento • Después de la cirugía
del pene extirpando los correctiva, la mayoría de
cordones. los pacientes podrán
• En la mayor parte de las orinar de pie.
técnicas se utiliza piel
local y prepucio para
formar la nueva uretra.
Pene
Epispadias
• La incidencia del epispadias completo es aproximadamente de 1 en 120,000
hombres.
La uretra esa desplazada dorsalmente y la clasificación se basa en su posición:

a) Glandular. La uretra se abre sobre la cara dorsal del glande.
b) Peneano. El meato uretral se localiza en la sínfisis púbica y el surco coronal. Por
lo cual se extiende una ranura distal desde el meato a través del glande.
c) Penopúbico. La abertura uretral es la unión penopúbica y todo el pene tiene una
ranura dorsal distal que se extiende a través del glande.
Pene
Epispadias Incontinencia
*Cuadro clínico urinaria: debida al

mal desarrollo de
los esfínteres
urinarios.
Encordamiento
dorsal del pene
Los huesos
púbicos están
separados.
Es una forma leve

de extrofia de
vejiga, en casos
graves, coexisten
la extrofia y el
epispadias.
Pene
Fimosis
El orificio del prepucio es demasiado pequeño para permitir su retracción normal.
Consecuencia de una anomalía del desarrollo, pero con > frecuencia es el resultado de
crisis repetida de infección que causa la cicatrización del anillo prepucial
Se puede presentar a cualquier edad.
En hombres mayores diabéticos, la balanopostitis crónica puede llevar a fimosis
V. Kumar, A. K. Abbas, N. Fausto, J. C. Aster. Robbins y Cotran. Patología estructural y funcional. Elsevier España, 8va edición. 2010.
E. A. Tanagho, J. W. McAninch. Urología general d e Smith. Editorial el manual moderno. 14ª edición. 2009.
Pene
Fimosis
• Interfiere con la higiene y permite que se acumulen
secreciones de tritus bajo el prepucio, favorece el
desarrollo de infecciones secundarias y, posiblemente, del
carcinoma.
• Hay presencia de edema, eritema e hipersensibilidad del
prepucio y la presencia de secreción purulenta.
• La infección inicial debe tratarse con fármacos
antimicrobianos de amplio espectro.
Pene
fl
INFLAMACIÓN
• Afecta al glande y al prepucio, comprenden
infecciones tanto especificas como inespecíficas.
• Especificas: sífilis, gonorrea, chancroide,
granuloma inguinal, linfopatía venérea o el
herpes genital.
Inespecíficas: balanopostitis In amación del pene

• Infección del glande y el prepucio.
• Causada por una amplia variedad de
microorganismos.
• Agentes mas frecuentes: Candida albicans,
bacterias anaerobias, Gardnerella y bacterias
piógenas.
Pene
INFLAMACIÓN
Balanopostitis
Consecuencia de una mala higiene local; se
La persistencia de estas infecciones provoca
acumulan las células epiteliales descamadas,
la cicatrización inflamatoria y es una causa
el sudor y los detritus en lo que se denomina
frecuente de fimosis.
esmegma, actúa como irritante local.
Hallazgos físicos: eritema, edema, ligeras

Clínicamente, los signos son prurito y ardor. erosiones o exulceraciones cubiertas de
exudado.
Tratamiento tópico, aplicación diaria de

tintura de Castellani o solución acuosa de
nitrato de plata al 0,5%, promueven la
V. Kumar, A. K. Abbas, N. Fausto, J. C. Aster. desecación de las lesiones, estimulan la
Robbins y Cotran. Patología estructural y
regeneración epitelial y son además
funcional. Elsevie r Esp a ña, 8va ed ic ión. 2010.
E. A. Tanagho, J. W. McAninch. Urología localmente antibacterianas.
general d e Smith. Editorial el manual
mo d erno. 14ª edic ión. 2009.
Pene
TUMORES
Tumores benignos
Condiloma acuminado
• Tumor de transmisión sexual causado por

el VPH; >frecuencia VPH 6 y VPH 11 en
<frecuencia.
• Relacionado con la verruga común,
puede presentarse en cualquier superficie
mucocutánea húmeda de los genitales
externos.
• Prevalencia mas alta: entre los 20 y los
28 años de edad.
Pene
TUMORES
Condiloma acuminado *Histológicamente
*Morfología • El estroma de tejido conjuntivo
• En el pene, estas lesiones son ramificado, velloso y papilar
+frecuentes en el borde del esta recubierto por epitelio que
surco coronal y en la superficie puede tener una hiperqueratosis
interior del prepucio. superficial con engrosamiento
de la epidermis subyacente
• Consisten en excrecencias (acantosis).
únicas o múltiples, sésiles o
pediculadas y de color rojo • Se aprecia la vacuolización
cuyo tamaño es variable. citoplasmática de las células
escamosas (coilocitosis).
Pene
TUMORES
Condiloma acuminado
*Tratamiento
• Crioterapia, terapia con laser, aplicación tópica de
podofilotoxina y de acido tricloroacetico. Estas terapias
se enfocan principalmente en aliviar los síntomas
eliminando la lesión.
• Otra opción de tx es el Imiquimod al 5% en crema.
Pene
TUMORES
Tumores malignos
*Epidemiologia y factores de riesgo

El carcinoma de pene comprende menos de 1% de los canceres entre hombres
en EE.UU., con alrededor de 1 a 2 casos informados por 100,000 hombres.
En áreas como África y regiones de América del Sur, el carcinoma de pene

puede formar de 10 a 20% de todas las lesiones malignas.
Ocurre más o menos en el sexto decenio de la vida.
El único factor etiológico asociado mas a menudo con carcinoma del pene es la
higiene deficiente.
Pene
TUMORES
Carcinoma in situ (CIS)
• Hay dos lesiones diferenciadas que muestran las
características histológicas de CIS: enfermedad de
Bowen y la papulosis bowenoide.
Enfermedad de Bowen
• Se presenta en la región genital de hombres y mujeres,
normalmente > de 35 años.
• En los varones tiende a afectar a la piel del cuerpo de
pene y el escroto.
Pene
TUMORES
Enfermedad de Bowen
*Macroscópicamente *Histológicamente
• Aparece como una placa • La epidermis muestra
solitaria, engrosada, blanca proliferación con numerosas
grisácea y opaca. mitosis, algunas atípicas.
• También se manifiesta en el • Las células son muy
glande y el prepucio como displásicas con núcleos
placas aisladas o múltiples de grandes e hipercromáticos y
color rojo brillante, a veces ausencia de maduración
aterciopeladas. ordenada.
• A lo largo de los años, la
enfermedad de Bowen se
puede transformar en un
carcinoma epidermoide
infiltrante en el 10% de los
casos.
Pene
TUMORES
Papulosis bowenoide
• Se presenta en adultos
sexualmente activos.
• Clínicamente, difiere de la
enfermedad de Bowen por la
ausencia de lesiones papulares de
color marrón rojizo y múltiples (no
solitarias).
• Relacionada con el VPH 16.
• Nunca evoluciona a carcinoma
invasivo y en muchos casos
regresa espontáneamente.
Pene
TUMORES
Carcinoma invasivo
El carcinoma La incidencia varia En el 50% de los El tabaquismo Los carcinomas se

epidermoide de entre el 10 y el 20% casos se detecta incrementa el riesgo detectan
pene es infrecuente de los procesos ADN del VPH. de desarrollo de normalmente entre
en EE.UU. y es malignos en varones cáncer de pene. los 40 y los 70 años
El VPH 16 es el
responsable de < en algunas partes de edad.
responsable mas
del 1% de los de Asia, África y
frecuente, pero
canceres en Sudamérica.
también se ha
varones.
implicado el VPH
18.
Pene
TUMORES
Carcinoma invasivo
*Morfología
• Comienza en el glande o en la
superficie interna del prepucio cerca del
surco coronal.
• Patrones macroscópicos: papilar y
plano.
• Las lesiones papilares simulan
condilomas acuminados y pueden
producir una masa fungoide a modo de
coliflor.
• Las lesiones planas aparecen como
zonas de engrosamiento epitelial
acompañado por una coloración
grisácea y fisuras e la superficie de la
mucosa. Al progresar, aparece una
pápula ulcerada.
Pene
TUMORES
Carcinoma invasivo
*Características clínicas
• El carcinoma epidermoide invasivo es una lesión de crecimiento lento
que suele tener un año de evolución o más.
• Las lesiones no son dolorosas hasta que se produce la ulceración e
infecciones secundarias.
• Fase precoz: metástasis en los ganglios linfáticos inguinales.
• El pronostico esta relacionado con el estadio del tumor.
• La tasa de supervivencia a los 5 años es del 66% en caso de lesiones
localizadas sin invasión de las adenopatías inguinales.
• Las metástasis en ganglios linfáticos comportan una supervivencia a los
5 años, del 27%.
TESTÍCULOS Y EPIDIDÍMO
Consiste en la falta de descenso de los
testículos hacia las bolsas escrotales.
Porcentaje de frecuencia de
criptorquidia
En recién nacidos: 2.7 a 5.9%
Al año: 1%
Forma unilateral: La más frecuente
Ubicación: Ingle o abdomen, más
frecuente en conducto inguinal y zona
superior del escroto.
Criptorquidia
CRIPTORQUIDIA: MORFOLOGÍA
• Hialinización
M e mbra n a basal conductos espermáticos
• Engrosamiento
• estroma intersticial
• Escasez d e células
germinales
ausencia de espermatogénesis.
Entre los túbulos seminíferos se

encuentran las
células intersticiales o de Leydig
productoras de
hormonas masculinas.
Robbins y Cotran. Patología estructural y funcional

CRIPTORQUIDIA: REPERCUSIONES
Esterilidad
Traumatismo y aplastamiento
Hernia inguinal 10 – 20 %
Mayor riesgo d e C A testicular

CAMBIOS REGRESIVOS
Llega a necrosis
Atrofia • Estenosis esclerótica progresiva

del aporte sanguineo por e d a d
• Fase terminal d e orquitis
(causas): inflamatoria
• Criptorquidia
• Hipopituitarismo
• Malnutrición o caquexia
• Irradiación
• Administracion d e
antiandrogenos
• Atrofia por agotamiento

CRIPTORQUIDIA: MORFOLOGÍA
HALLAZGOS MICROSCOPICOS EN ATROFIA

TESTICULAR
Túbulos seminíferos pequeños,
engrosamiento de membrana basal, escases o
ausencia de células
germinales
También fibrosis intersticial y puede haber
una hiperplasia leve de células de Leydig
INFLAMACIÓN
Epididimitis:
• Relacionada c o n
• Cistitis
• Uretritis
•En niños y hombres mayores

microorganismos urinarios comunes :
• E. coli
• Pseudomonas
• Gram negativos
•En hombres jóvenes sexualmente

activos:
• Neiseria gonorrhoeae
• C. trachomatis
EPIDIDIMITIS
• Dolor insidioso
• Fiebre
Clínic a m e nte • Disuria
• Supuración uretral
• Congestión
• Edema
• Infiltrado
Morfología • Neutrófilos
• M a c r ó fa g o s
• Linfocitos
ORQUITIS GRANULOMATOSA
• M e d i a n a e d a d 45-50 años
• Masa testicular
moderadamente
dolorosa/indolora
• Inicio súbito
• Fiebre
• Histológicamente:
• Granulomas en conductos
espermaticos
respuesta autoinmune a los productos del
esperma desintegrado
PRINCIPALES INFLAMACIONES
• En varones pospuberales • Se extiende de:

• Uretra posterior a la
• Puede desarrollar orquitis próstata
20 - 30 %d e los casos • Vesículas seminales
• epidídimo
• Orquitis intersticial aguda, • Desarrolla abscesos bien
a la semana del inicio d e definidos en epidídimo
la inflamación d e la • Sin tratamiento disemina
parótida a testículos Orquitis
supurada
Parotiditis: G o n orrea:
PRINCIPALES INFLAMACIONES
• Comienza en el • Se afectan
epidídimo principalmente los
testículos
• Puede diseminar a los
testículos • Patrón morfológico:
• Producción d e gomas
• Inflamación intersticial
Tuberculosis Sífilis

PROBLEMAS VASCULARES:
TORSIÓN
Urgencia
uroló g i c a
• Intrauterina
N e o n atal: • Después del parto sin
asociación a defecto
anatómico
• Típic a m ente en
En adulto: adolescencia
CUADRO CLÍNICO
Dolor intenso y
súbito
Tumefacción
Enrojecimiento
del escroto
Dolor
abdominal bajo
Nauseas y
vomito Hospital Ángeles. G arcí a N. Patología testicular
TORSIÓN
Morfología:
• Congestión intensa
• Extravasación d e
sangre en el tejido
intersticial
• Infarto testicular
hemorrágico
• Estadios avanzados:
• Testículo aumentado
d e tamaño
• Necrótico
• Hemorrágico
TORSION
Dx diferencial
• Epididimitis a g u d a
• Orquititis a g u d a
• Traumatismos
Pronostico:
• La recuperacion es posible si las maniobras se realizan a

las 12 -24 hr despues.
• Si tard a mas d e 48 hr o rquiecto mia
Tratamiento:
• Destorsion manual
• Fijacion quirurgica testicular
• Destorsion quirurgica
TUMORES DEL CORDÓN
ESPERMÁTICO Y PARATESTICULARES
• Lipomas:
• Lesiones frecuentes que afectan al
cordón espermático proximal
• Masa d e tejido adiposo
retroperitoneal

TUMORES DEL CORDÓN
• Paratesticular benigno:
• El más frecuente es el
tumor adenomatoide
• Origen mesotelial
• Nódulos pequeños, en
el polo superior del
epidídimo
• Microscópicamente
pueden tener un
carácter invasivo hacia
los testículos adyacentes

TUMORES DEL CORDÓN
• Paratesticular maligno:
• Liposarcomas
• Adultos
• Principal localización: retroperitoneo
• Crecimiento lento
• Diseminación he ma t ógena
• 5ta y 7 m a d é c a d a d e la vida
• Rabdomiosarcomas
• Ninos
• Diseminación linfática
• Coloración bla n c o grisácea
• Firmes Robbins y Cotran. Patología estructural y funcional
TUMORES TESTICULARES
Edad: Hombres
Criptorquidia Sx d e Klinefelter
d e 15 a 40 años
Historia personal
Antecedentes
d e c á n c e r en el Atrofia testicular
familiares otro testículo
Infección por
VIH
Tumores d e células germinales (95%)
Tumores d e los cordones sexuales y

del estroma gonadal (1-2%)
Linfomas (1 %)
Metástasis (1%)
ESTADIOS CLÍNICOS DE LOS TUMORES
Estadio I: • Limitacion a los testiculos,

epididimo o cordon espermatico
• Diseminacion a distancia limitada

Estadio II: a los ganglios retroperitoneales
por debajo del diafragma
Estadio • Metastasis fuera d e los ganglios

retroperitoneales o por enc ima
III: del diafragma
TUMORES DE
CÉLULAS GERMINALES
❖ En el grupo de edad comprendido entre los 15-34 años, los tumores de
las células germinales testiculares representan el tumor más frecuente
(50%)
❖ Causan aproximadamente el 10% de las muertes por cáncer
❖ Factores genéticos: o Predisposición familiar al desarrollo de tumores
testiculares de células germinales o El riesgo relativo de desarrollo de
esos tumores en padres e hijos de pct. con tumores testiculares de
células germinales es 4 veces mayor de lo normal y 8-10 veces mayor
entre hermanos
❖ Patogenia: o La mayoría se originan a partir de una lesión precursora
denominada neoplasia intratubular de células germinales (NITCG)
CARACTERISTICAS CLINICAS
Aumento d e tamaño indoloro
testicular
La diseminacion linfatica es
comu n en todas las formas d e
tumores
La diseminacion hematogena
principalmente d a n a a los
pulmones
• HCG
Secretan polipeptidicas
• AFP
y ciertas enzimas:
• Lactato deshidrogenasa
Tratamiento estandar: • Orquiectomia radical

TUMORES DE
CÉLULAS GERMINALES
Tumores seminomatosos
• Tumor más frecuente (50%)
•Pacientes en la tercera d é c a d a d e la
vida
• El 70 %se presenta e n e sta dio I
• Metastasis a ganglios linfaticos
• Son muy radiosensibles (Tx efectivo)
•36% tie ne metá sta sis a l mome nto del

diagnóstico
•Contiene un isocromosoma 12p y

expresan OCT3/4 y N A N O G .
Robbins y Cotran. Patología estructural y funcional.

SEMINOMA
• Producen masas voluminosas
•Generalmente no atraviesa
la túnica albugínea
• La célula clásica:
• Formado por láminas de células
uniformes divididas en lóbulos mal
delimitados por delicados tabiques
fibrosos que contienen un infiltrado
de linfocitos
• Grande, redonda o poliédrica
• Membrana celular diferenciada
• Citoplasma transparente
• Gran núcleo central
• Uno o dos nucléolos
prominentes

Es un tumor infrecuente que
representa 1-2% d e to d as las
neoplasias testiculares d e
células germinales
Los individuos afectados >

65 años.
Tiene lento crecimiento y no

produce metástasis.

SEMINOMA ESPERMATOCITICO
Pronostic o
excelente
• Linfocitos
C a r e c e n de:
• Granulomas
linfocitos • Sincitiotrofoblastos
• Cel. De mediano
3 tamano, nucleo
redondo y citoplasma
poblaciones eosinofilo
• Cel. Pequeno tamano
celulares c o n ribete redondo
• Cel. Gigantes dispersas

TUMORES DE
CÉLULAS GERMINALES
NO SEMINOMATOSOS
Se presentan usualmente a los 20-
30 años d e e d a d .
Las células c re c e n a d o p t a n d o
patrones alveolares o tubulares.
Reemplaza a todo el testiculo
Son positivos para citoqueratina y

CD30
C A R C I N O M A EMBRIONARIO
• Son más agresivos que los seminomas
• Mal delimitado en sus bordes y punteado por los
focos de hemorragia o necrosis
• Las células crecen adoptando patrones alveolares o
tubulares
• Núcleos grandes e hipercromaticos
Inmunohistoquímica:
o Son positivos para CK y CD30
o Comparten marcadores con los seminomas como OCT3/4 y PLAP
o Negativos para c-KIT
TUMORES DEL SACO
VITALINO
Neoplasia testicular
M a c roscópic a m e n te
primaria más
grandes y bien
frecuente en
delimitados.
menores d e 3 años.
Compuestos por una

red a modo de encaje
(reticular) de células
cúbicas y aplanadas
de mediano tamaño
En el 50% de los tumores
pueden verse
estructuras que parecen
senos
endodérmicos (cuerpos
de Schiller-Duval)
Histológicamente revela La característica distintiva
células epiteliales cubicas son LOS CUERPOS DE
bajas q u e forman SCHILLER-DUVALL
microquistes, glándulas y consisten en un núcleo
mesodérmico con un capilar central y una capa
papilas. visceral y parietal de células
similares a los glomérulos primitivos
CORIOCARCINOMA
Malignos
Suponen < 1 % de todos los tumores de células germinales
Se detectan c o m o pequeños nódulos palpables:

• Rara vez superan los 5 c m
Hemorragias y necrosis frecuentes
Contiene dos tipos d e celulas:

• Sincitiotrofoblasto: Son grandes células multinucleadas con un
abundante citoplasma eosinófilo
• Citotrofoblastos: Son células más regulares y tienden a ser poligonales,
bordes diferenciados y citoplasma transparente

TERATOMA
• Se presentan a cualquier e d a d
• En el varon pospuberal todos se
consideran malignos
• La hemorragia y necrosis indican
mezcla:
• C a rc i n o m a
• Coriocarcinoma
• Ambos
• Grandes:
• 5 y 10 c m
Formados por varios tejidos,
aspecto macroscópico es
heterogéneo con zonas solidas y a
veces cartilaginosas y quísticas

TUMORES DE CELULAS
GERMINALES MIXTAS
60% d e las neoplasias testiculares germinales.
Las mezclas más habituales son:
*Teratoma, carcinoma
embrionario y tumor del
saco vitelino
*Seminoma con carcinoma
embrionario
*Carcinoma embrionario con
teratoma
(teratocarcinoma)
Características clínicas de
los tumores de células
germinales
• El aumento de tamaño indoloro de los testículos es una
característica de las neoplasias de células germinales
• La biopsia de una neoplasia testicular se asocia al riesgo de
diseminación del tumor, que obligaría a la extirpación de la piel
del escroto además de la orquiectomía
• Tienen un modo característico de diseminación:
• Diseminación linfática (ganglios paraaórticos retroperitoneales)
• Diseminación hematógena (hacia pulmones, hígado, cerebro y
huesos) (Mejor pronosticó en px menores de 50 años)
TUMORES DE LOS
CORDONES SEXUALES
/DEL ESTROMA
GONADAL
El tipo más frecuente, Pueden elaborar andrógenos
Pueden ser hormonalmente activos produciendo

pubertad precoz o feminización
Sólidos, d e color amarillo dorado.
Microscópicamente; ocasionales cristales d e

Reinke
El 10 %d e los tumores en adultos metastatiza

Histológicamente
• Las células de Leyding tienen un
aspecto similar a sus homólogas
normales, son grandes y redondas o
poligonales y presentan un abundante
citoplasma esosinófilo granular con
núcleos centrales redondos
• El citoplasma contiene gotículas
lipídica, vacuolas o el pigmento
lipofuscina, y en el 25% de los tumores
se precian cristaliodes de Reinke
alargados, que son más característicos
• El 10% de los tumores de los adultos
son invasivos y producen metástasis; la
mayoría son benignos
Desde el punto d e vista
microscópico, las células son
El tumor está bien circunscrito,
eosinófilas o pálidas y tienen
es d e color amarillo, marrón o
un citoplasma vacuolado. Los
blanco y tiene un diámetro
núcleos son regulares, c o n
medio d e 3,5 cm.
surcos, y p u e d e haber
inclusiones.
La disposición d e las células es

tubular o sólida; es posible
encontrar un patrón La tasa d e tumores malignos
seudocordonal o reticular. El o scila entre el 10 %y el 22 %y
estroma es fino y capilar, si se han descrito menos d e 50
bien en algunos casos casos .
predomina un aspecto
esclerosante.
Los signos d e un tumor d e Sertoli maligno son:
Tamaño grande (> 5 c m)
Núcleos pleomorfos c o n nucléolos
M a yor activid a d mitótica (> 5 p o r 10 C G A)
Necrosis
Invasión vascular.
TUMORES TESTICULARES
DIVERSOS
. -
. .
. -
usualmente las células
germinales crecen mas qu e
contiene mezcla d e células
los otros elementos y el tumor
germinales y células del
p a re c e un Disgerminoma
estroma gon a da l
(Seminoma); no es
hormonalmente activo.
NOS QUEDAMOS
AQUÍ
Se desarrolla casi
exclusivamente en El 20% tie ne n
pacientes c o n tend e n cia h a cia el
gónadas anómalas , fenotipo masculino,
testículo feminizante y c o n frecuencia
ó disgenesia muestran
gon a da l pura. ambigüedad.
A p a r e c e c o m o tumor
Representa el 5% de Es m ás fre c u e n te d e
testicular bilateral y
las neoplasias c á n c e r en mayores muchas veces ya está
testiculares d e 60 años diseminado
Las mas frecuentes L. Difuso d e linfo c itos B

L d e Burkitt
son: grandes
El principal
diagnóstico
L. De linfo c ito s NK/T Muestran una
diferencial es c o n el
extraganglionar afectación del SNC.
se minoma a n ap lá sic o
Proliferación difusa de Agrupación
células grandes
(patrón no cohesivo), perivascular
con núcleos de las células
vesiculosos y neoplásicas.
nucléolos
prominentes. HE 400x HE 400x
Es la a c umula c ión en
túnica vaginal.de fluido
seroso. claro, c o m o Es el a c umulo d e fluido
HIDROCELE: QUILOCELE:
consecuencia d e linfátic o en la túnic a
tumores, aumenta d e
t amaño al saco escrotal.
Casi siempre en
HEMATOCELE: Es la prese n c ia d e sangre, Es infre c uente
p a c ientes c on elefantia sis
Por traumatismo o torsión

Forma pequeños quistes
del testíc ulo o p or
ESPERMATOCELE: A c umula c ión d e semen en conductos eferentes o
enfermedad
red testicular
hemorrágica.
VARICOCELE
Hospital Ángeles. García N. Patología testicular

PRÓSTATA
20 g
Órgano retroperitoneal que rodea el

cuello de la vejiga y la uretra y que
carece de una cápsula diferenciada. PRÓSTATA
Patología estructural y funcional, Robbins & Contran. 8va edición

En el adulto, el parénquima prostático se puede dividir en
cuatro zonas o regiones biológicas y anatómicamente
diferenciadas
o Zona periférica
o Zona central
o Zona transicional
o Zona periuretral
La mayoría de las hiperplasias surgen en la

zona transicional, mientras que la mayoría de
los carcinomas se originan en la zona periférica
Histología: o Compuesta por glándulas ❑ Capa basal de epitelio cúbico bajo
revestidas por 2 capas de células ❑ Células cilíndricas secretoras
Procesos patológicos - Frecuencia
Aumento d e
PRÓSTATA Inflamación tamaño nodular
benigno
Tumores

Los procesos patológicos más frecuentes son:
Aumento d e
Infla m a c ión tamaño nodular Tumores
benigno
Prostatitis
Bacteriana
• Aguda
Adenocarcinoma
• Crónica Hiperplasia prostática
Benigna (HPB)
d e próstata
A b a c teriana crónic a • “Hiperplasia nodular”
Granulomatosa
INFLAMACIÓN
PROSTATITIS BACTERIANA AGUDA

EPIDEMIOLOGÍA
• Por lo general afecta a
Varones jóvenes
• Asociad a a varones ancianos

*sonda uretral permanente

ó
n
INFLAMACIÓN

m
ac ETIOLOGÍA
i
a • C e p a s d e E.coli Reflujo Intraprostático
fl
n
I • Klebsiella pneumoniae
• Bacilos Gra m -
• Enterococos
• Staphylococcus aureus
• Proteus mirabalis Manipulación quirúrgica d e uretra y/o próstata
▪ Sondaje
▪ Cistoscopia
▪ Dilatación ureteral
▪ Rese c c ión
prostática
INFLAMInAflCamIÓaNción

FISIOPATOLOGÍA / PATOGENIA
Morfología
▪ Abscesos diminutos diseminados

▪ Grandes zonas focales coalescentes
d e necrosis.
o Edema
o Congestión
o Supuración pastosa
Difusos en glándula
Infla m a c ió n
Micro a g u d a – crónic a
sin sínto mas
clínicos

ó
n
INFLAMACIÓN

m
ac
i
a
fl
n
I
Aguilar, B.J., Rocha, M.G. (2005). Prostatitis. Rev Pac Med Fam; 2 (2):93-97.
ó
n
INFLAMACIÓN
m
ac MANIFESTACIONES CLÍNICAS
i
a
fl
n
I
• Fiebre
• Escalofríos
• Disuria
Otros sint →
• Dolor Abdominal.
Medidas generales
• Dificultad para la micción -> Retención urinaria a g u d a

• Crecimiento prostático e hipersensibilidad d e la glándula.
TRATAMIENTO
Medicación Dosis estándar

Ciprofloxacina 500 m g c/12 h por 28 días V O
❑
Ofloxacina 200 m g c/12 h por 28 días V O

ó
n
INFLAMACIÓN
m
ac DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
i Pielonefritis
a
fl
n Hiperplasia próstata
I #Estudios de Diagnóstico #
Enfermedad d e Beçhet
* NO BIOPSIA
Cistitis
Biopsia Sepsis
C u ad ro clínico – A n alítica (C ultivo d e orina )
Neoplasias renales, vesicales
Enfermedad d e Reiter
✓ Examen general d e orina
Uretritis
Prueba d e Meares-Stamey
Orqui-epididimitis
✓ Urocultivo y antibiograma
✓ Adicionales (a criterio):
✓ Hemocultivo y antibiograma
Hemograma, Creatinina,
✓ Secreción prostática exprimida
Gluce mia, Antígeno prostá tico
especifico (↑).
http://www.institutouroandrologico.com/servicios/prostatitis_cronica.php
ó
n
INFLAMACIÓN
m
PROSTATITIS BACTERIANA CRÓNICA
ac EPIDEMIOLOGÍA
i
a
fl
n
I • Po c o co mú n [actualidad]
• Se diagnostica 5 d e c a d a 1.000 visitas pacientes
ambulatorios.
• Se estim a … No menos del 35%♂ >50 años.
• Riesgo… ♂ > 30 años.
• Predisponentes:

[Ha rrison vol 2]
[http://www.ecured.cu/index.php/Prostatitis crónica]
ó
n
INFLAMACIÓN
m
ac ETIOLOGÍA
i
a
fl
n
I • Antecedentes d e IVU repetidas.
E.coli, klebsiella, proteus.
Irritación por flujo retrógrado d e orina
Irritación por químicos

ó
n
INFLAMACIÓN
m
ac FISIOPATOLOGÍA / PATOGENIA
i
a
fl
n
I
consiste en una inflamación prostática e infecciones recurrentes

del tracto urinario. La etiología principal de la PBC es por E. coli
en el 80% de los casos y el 20% restante por Klebsiella, Proteus,
P. aeruginosa o S. aureus

ó
n
INFLAMACIÓN
m
i
a ✓ Lumbalgia
fl
n
I ✓ Disuria
✓ Molestias perineales y suprapúbicas
✓ “Asintomática”.
✓ Frecuencia urinaria
✓ Urgencia
✓ Dolor perineal
✓ Dolor abdominal bajo
✓ Dolor referido a genitales
✓ Incomodidad y dolor a la eyaculación
✓ Dolor rectal
✓ Constipación

a g u d a y crónica. Moreno A.J., Ma ldona do A.B.A.]
ó
n
INFLAMACIÓN
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I ESTUDIOS DE DIAGNÓSTICO DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
• Masaje prostático • Síndrome d e Dolor Pelviano
• Examen general d e orina Crónic o
Prueba d e Meares-Stamey
Patología estructural y funcional, Robbins & Contran. 8va edición Prostatitis a g u d a y crónica.
Moreno A.J., Ma ldona do A.B.A
Inflamación

TRATAMIENTO
Tasa d e curación: 60 a 85%.

• Es difícil d e tratar.
▪ Ciprofloxacino Recurrencia = Riesgo -> Nuevo tratamiento
c o n quinolonas por 12 semanas.
▪ Levofloxacina
▪ Trimetoprim Cirugía -> Último recurso [litiasis prostática,
▪ Doxiciclina estenosis d e cuello vesical y/o uretra]
▪ Macrólidos (Eritromicina)
Robbins Patología estructural y funcional, Robbins & Contran. 8va edición

ó
n
INFLAMACIÓN
m
PROSTATITIS ABACTERIANA CRÓNICA
ac EPIDEMIO - ETIOLOGÍA
i
a
fl
n
I • La mayoría d e las prostatitis más del 50% son d e este tipo y se
cree que su origen p u e d e ser por la irritación ocasionada por
el reflujo d e la orina dentro d e la próstata en forma
retrógrada.
Es la form a más frec u e nte d e prosta titis
qu e se ve en la actualidad 90-95%
❑ Infecciones ocultas ? ?
❑ Alteración genética – M a yor expresión ge n otipo IL-10 A A –
G e n PGK (Diferencias en alelos).
❑ Reac c ió n inmune – Infiltrad o linfo c itos T
❑ Déficit androgénico
❑ Disfunción neurógena.

http://drlancina.blogspot.mx/2011/06/la -prostatitis-es-una-enfermedad-de.html
ó
n
INFLAMACIÓN
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a
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n
I • Clínicamente indistinguible d e prostatitis bacteriana crónica. No
antecedentes IVU repetidas.
• Dolor en periné, encima del pubis, en el escroto, en la espalda baja,
en la uretra, en el pene. Síndrome miccional. Micción dolorosa
• Hematuria. Dolor con la eyaculación. Dolor con las deposiciones.

http://www.tuotromedico.com/temas/prostatitis_no_bacteriana.htm
ó
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INFLAMACIÓN
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n
I ESTUDIOS DE DIAGNÓSTICO DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
• Secreciones prostáticas >10
• Prostatitis bacteriana a g u d a
leucocitos por c a m p o d e
(inflamada, dura, caliente o
gran aumento. Predominio
sensible)
polimorfonucleares.
• Prosta titis bacteriana
• Analítica d e orina (3
crónica (próstata grande y
muestras)
blanda)
• Chorro inicial.
• Mitad del chorro.
• Uro p a tía obstru c tiva (e c o
supra-púbica e
• Después d e masaje
prostático. hiperazoemia)
(1-3) incremento d e leucocitos sin aparición d e bacterias .
(3) Sangre, rastros d e hematíes.

ó
n
INFLAMACIÓN
m
ac TRATAMIENTO
i
a
fl
n
I • Antibióticos (varias semanas). Sulfamidas,
quinolonas.
• Doxazosina, terazosina y tamsulosina. Asociados o
no c o n “ibuprofeno”.

ó
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INFLAMACIÓN
m
PROSTATITIS GRANULOMATOSA
ac EPIDEMIO - ETIOLOGÍA
i
a • Po c o frecuente: 0,8 al 3,3% d e todos los casos
fl
n
I • En EE.UU. - Instilación d e BCG.
• ESPECÍFICAS =
- Tuberculosis
- Post-instilaciones
endovesicales c o n BCG,
- Sífilis o Brucelosis.
- Blastomicosis o
Criptococcus
- Herpes zóster
- Eschistosomiasis o Taenia.

http://drlancina.blogspot.mx/2011/06/la-prostatitis-es-una-enfermedad-de.html
http://scielo.isciii.es/scielo.php?pid=S0004-06142009000400008&script=sci_arttext
ó
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INFLAMACIÓN
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i
a
fl
n
I • Inespecífica.
• Puede comenzar con: disuria y Poliaquiuria
• A veces fiebre, piuria y hematuria.

www.revistasau.org/index.php/revista/article/viewFile/2171/2121
ó
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INFLAMACIÓN
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I
ESTUDIOS DE DIAGNÓSTICO DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
• Masaje prostático • Difícil.
• Biopsia (punción u operatoria) • Prostatitis específicas
• Ade n oca rcin oma prostático.

www.revistasau.org/index.php/revista/article/viewFile/2171/2121
ó
n
INFLAMACIÓN
m
ac TRATAMIENTO
i
a
fl
n
I • Sufametoxazol
• Trimetoprima
• Floroquinolonas (Ofloxacina)
• Tetraciclinas o derivados

HIPERPLASIA PROSTÁTICA BENIGNA
(HPB)
HIPERPLASIA PROSTÁTICA BENIGNA (HPB)
“HIPERPLASIA N O D U L A R ”
EPIDEMIOLOGÍA
• Frecuente en va rones >50 a ñ o s … 30% d e varones

americanos d e raza b l a n c a tendrán síntomas
moderados o intensos.
• Incidencia> 20% varones d e 40 años, 70% a los 60
a ños y 90% a los 80 años.
• No correlación directa entre cambios histológicos y
síntomas clínicos.
• Solo el 50% d e p a c ientes c o n signos microscópicos
d e HPB presentan un aumento d e tamaño
clínicamente detectable y, d e ellos, solo el 50%
desarrolla síntomas clínicos.
“HIPERPLASIA NODULAR”
EPIDEMIO - ETIOLOGÍA
• Edad a va n z a da
• Aumento d e estrógenos
• Algunos metabolitos d e la testosterona
• Aumento de actividad de la 5-alfa-reductasa
• Otros facts. Crecimiento
• Dietéticos: Vegetales ricos en caroteno y fitoestrógenos
• Raza: Mas en negros americanos qu e blancos americanos
• Hiperinsulinismo

http://www.slideshare.net/panila/patologia -prostatica-28767230
Próstata benigna c o n una c a p a d e células basales y

d e células secretoras.
Rob b ins… …
• Esquema simplificado d e
la hiperplasia prostática.
El principal andrógeno
prostático, que supone el
90% de los andrógenos
prostáticos
totales es la
dihidrotestosterona (DHT),
que se forma en la próstata a
partir de la
conversión de la testosterona
por la enzima 5 -reductasa
de tipo 2
Rob b ins… …
A) Nódulos bien B) Imagen microscópica d e todo el

definidos d e HPB que corte, muestra los nódulos d e las
comprimen la uretra. glándulas hiperplásicas a ambos
lados d e la uretra.
Rob b ins… …
↑ Tamaño
“HIPERPLASIA N O D U L A R”
Morfología: # Fisiopatología / Patogenia #
Dilataciones quísticas
o En el caso habitual de aumento de tamaño de la próstata

benigno, la próstata pesa entre 60 y 100g
o La hiperplasia nodular de la próstata se origina casi
exclusivamente en la cara interna de la próstata (zona de
transición). Los nódulos tempranos están formados casi en
su totalidad por células estromales y más tarde surgen
nódulos predominantemente epiteliales. Por su origen en
esta localización estratégica, los nódulos aumentados de
tamaño pueden englobar las paredes laterales de la uretra,
comprimiéndolas hasta formar un orificio a modo de Glándula benigna con dos capas de células.
hendidura Patología estructural y funcional, Robbins & Contran. 8va edición
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
• Obstrucción uretral
• Hipertrofia y distensión d e la vejiga
• Retención urinaria
• Poliaquiuria
• Nicturia
• Problemas para iniciar
• y detener el chorro d e orina
• G o t e o por rebosamiento
• Disuria

↑ Tamaño

ESTUDIOS DE DIAGNÓSTICO DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

• Tacto rectal • C á n c e r prostático
• Tasa del flujo urinario
• Estudios del flujo d e presión
• Análisis d e orina
• Urocultivo
• Un examen d e sangre d e
antígeno prostático específico
• Cistoscopia
Robbins…… http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/000381.htm
TRATAMIENTO
• Casos leves -> Control sin tratamiento mé dic o *disminuyendo
ingestión d e líquidos, especialmente antes d e acostarse,
moderando la ingestión d e alcohol y d e productos qu e
contengan cafeína y siguiendo un horario programado para
las micciones.
• Tratamiento me dic o mas utilizado y eficaz ->

• 1) Alfa bloqueadores (Doxazosina)
• 2) Inhibidores d e la 5-alfa-reductasa (Finasterida)
• Casos mo de ra d os o g rave s recalcitrantes -> Resecció n

transuretral d e la próstata.

ADENOCARCINOMA DE PRÓSTATA
EPIDEMIOLOGÍA
• 29%d e c á n ceres en EE.UU. (2007)

• Últimos 20 años descenso mortalidad
• Probabilidad d e dx: 1 / 6 Infrecuente
• Incidencia
• Varones >50 años
• Riesgo: Detección 40 y 45
• 20%50 a ñ o s; 70%70-80 años
• Frecuencia global: 50%m en >80 años (T-T)/
Patología estructural y funcional, Robbins & Contran. 8va edición . 996

ETIOLOGÍA
• Se sospecha factores…
• Edad, raza, antecedentes familiares,
concentraciones hormonales e
influencias ambientales. Migraciones.
• Aumento del consumo d e grasas.
• X Licopenos, selenio, derivados d e soja y
vit. D X
Mutaciones del ADN

hereditario: HPC1
Aumento en los niveles

hormonales: andrógenos
e IGF1

Nódulos hiperplásicos, uretra, adenocarcinoma.
Típicamente: Tejido neoplásico arenoso y firme.

M e tá sta sis – Disemina c ión he m ató g e na
A) Microfotografía d e bajo B) A m ayor a u mento, se

aumento del a de n oca rcin oma re con oce n varias glándulas
d e la próstata. p e q ue ña s m aligna s con
producen patrones núcleos a u m enta dos de
glandulares bien definidos y tamaño.
fácilmente
demostrables Patología estructural y funcional, Robbins & Contran. 8va edición
C) Carcinoma de
próstata que
muestra la invasión
perineural por las
glándulas malignas.
Las metástasis se diseminan por vía linfática hacia los ganglios obturadores y finalmente, hacia
los ganglios paraaórticos
La diseminación hematógena tiene lugar principalmente hacia los huesos, en particular en el
esqueleto axial
Los huesos más afectados son la columna lumbar, el fémur proximal, la pelvis, la columna
torácica y las costillas
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Síntomas Signos
Estadios tempranos: asintomático
Retraso al comienzo d e la micción
Chorro d e orina p o c o potente TR: Duros, consitncia cartilaginosa,
fijos y asimetricos con surco
Sensación d e vaciamiento interlobular borrado, no doloroso
incompleto
Goteo postmiccional
Disuria Linfedema d e miembros inferiores
Disfunción eréctil Signos d e compresión medular

Hemospermia, ↓ volumen
eyaculado
Dolor oseo, astenia, anemia
ESTUDIOS DE DIAGNÓSTICO ESTADIOS

• Antecedentes medicos y • Estadio I
examen fisico • Estadio II
• Prueba d e PSA en sangre
• Estadio III
• Biopsia
• Estadio IV
• Estudios por imágenes
❑Ecografia transrectal
❑Gammagrafía ósea
❑TAC y RM
• * Linfadenect omía

Patología estructural y funcional,
Robbins & Contran. 8va edición
Gradación y estadificación:
La gradación es particularmente importante en el cáncer de próstata, ya que tanto esta
como la estadificación son los mejores factores predictivos del pronóstico
El cáncer se encuentra solo en la próstata. Se presenta una de las siguientes situaciones:
1) El cáncer no se palpa durante un examen digital del recto y se detecta por una
biopsia con aguja que se hace debido a una concentración alta del antígeno prostático
específico (PSA)
Patología estructural y funcional,

Robbins & Contran. 8va edición 1002
En el estadio II, el cáncer está más avanzado que en el estadio I, pero no se diseminó
fuera de la próstata. El estadio II se divide en los estadios IIA, IIB y IIC.
Patología estructural y
funcional, Robbins & Contran.
8va edición 1002
Se encuentra en uno o ambos lados de la próstata. La concentración del PSA es menor
de 20 y el grupo de grado pronóstico es 2.
Patología estructural y funcional, Robbins & Contran. 8va edición 1002

Se encuentra en uno o ambos lados de la próstata. La concentración del PSA es menor
de 20 y el grupo de grado pronóstico es 3 o 4

El cáncer se encuentra solo en la próstata, en uno o ambos lados. La
concentración del antígeno prostático específico (PSA) es de por lo menos 20

El cáncer se diseminó de la próstata a las vesículas seminales o a los tejidos
u órganos cercanos

El cáncer se encuentra en uno o ambos lados de la próstata y es posible que se haya
diseminado a las vesículas seminales o a los tejidos u órganos cercanos, como el
recto, la vejiga o la pared pélvica.

El cáncer se encuentra en uno o ambos lados de la próstata y es posible que se
haya diseminado a las vesículas seminales o a los tejidos u órganos cercanos,
como el recto, la vejiga o la pared pélvica. El cáncer se diseminó a los ganglios
linfáticos cercanos.

El cáncer se diseminó a otras partes del cuerpo, como el hueso o los ganglios linfáticos
lejanos.

TRATAMIENTO
• Cirugía, radioterapia y manipulación hormonal.

• M á s del 90%d e los p a c ientes q u e rec ib en tx tienen
una esperanza d e vida d e 15 años.
• Tx frecuente: “Prostatectomía radical”
• Tx alternativos:
▪ Radioterapia externa conformacional
▪ Radioterapia intersticial
▪ Carcinoma metastásico ava n z ado se trata mediante la

privación androgénica.

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VIAS URINARIAS BAJAS Y APARATO

Uréteres dobles y bífidos

-Incompleta: Los uréteres se unen en forma d e “Y” antes d e llegar a la

• División incompleta d e divertículo metanefreico

Por brote uretral doble

Obstrucción d e la unión ureteropélvica (UUP)

-Anomalía d e la organización d e los haces del musculo liso

• Síntomas: hematuria, tumor en el abdomen, retraso en el desarrollo,

Anomalía de los haces de musculo liso en la

• Ambos sexos, frecuencia del lado derecho, 5% bilateral.

Tercio inferior, asintomática o

El MCP refluyente →uréter intravesical corto

MCP obstructivo→ obstrucción funcional

-Ureteritis folicular: Agregación d e linfocitos qu e forman centro

-Ureteritis quística: La mucosa se ve salpicada por finos quistes d e

➢ Tumores y Lesiones seudotumorales

• Síntomas: cólico renal, hematuria, dolor intermitente en flancos, disuria,

➢ Tumores y Lesiones seudotumorales

Tumores malignos primarios

• Sexta y séptima d é c a d a s d e la vida

• Causan obstrucción d e la luz.

-Inflación periuretral: salpingitis, diverticulitis, perionitis.

-Endometriosis: c o n lesión pélvica, seguido por cicatrización.

-Tumores: c á n c e r d e recto, vejiga, próstata.

Congénito: Mal desarrollo d e la musculatura

Adquirido: engrosamiento d e la pared muscular vesical

• Sac o redonde a d o 1 a 5 – 10c m d e diá m etro

Estasis de la orina carcinoma

Insuficiencia En desarrollo de musculatura

• Tx: corre c c ió n quirúrgic a

Saco abierto Metaplasia glandular colonica Corrección quirúrgica

Fistulas vesicouterinas congénitas

Quistes del uraco

 Causas secundarias o RUV Adquirido: anormalidades anatomicas.

a) Destrucción quirúrgica de valvulas.

2.Dilatación de la vía excretora: al aumentar el trabajo ureteral

3.Nefropatía de reflujo: son lesiones parenquimatosas renales

- Pielonefritis crónica como consecuencia de un reflujo vésico-

CISTITIS AGUDA Y CRÓNICA

CISTITIS AGUDA Y CRÓNICA

POLAQUIURIA orinar c a d a 15-

CISTITIS AGUDA Y CRÓNICA

CISTITISINTERSTICIAL(Sx de dolor pélvico crónico)

• Etiología desc onoc ida

• Ulceras d e Hunner → fase tardía (clásica ulcerada)

• Aso ci ad a a infección por E-coli,

• Consecuencia por la irritación la mucosa d e la vejiga

• Cualquier agente lesivo lo p u e d e ocasionar

• El urotelio protruye en ampliar proyecciones polipoideas

• Se p u e d e confundir c o n un carcinoma urotelial papilar

 Suele confundirse con

CISTITIS GLANDULAR Y CISTITIS QUÍSTICA

Cistitis quística: a espacios quísticos

METAPLASIA ESCAMOSA Causas:

• Respuesta a una lesión, el urotelio es reemplazado por un

• 95%d e orig e n epitelial: la m ayoría d e tipo

- Considerado d e alto grado

PAPILOMA INVERTIDO No crece hacia la luz, va al urotelio

NEOPLASIAS UROTELIALES PAPILARES DE BAJO POTENCIAL

• Urotelio mas grueso o aumento del tamaño difuso del

CARCINOMA PAPILAR UROTELIAL DE BAJO GRADO

CARCINOMA UROTELIAL PAPILAR DE ALTO GRADO

• Células c o n uniones imperfectas