Capítulo 10: Tejido Sanguíneo.

IX ciclo de Medicina Humana en la Universidad Cesar Vallejo (UCV)

FUENTES JUÁREZ, CRISTOPHER LUIS
 FUNDAMENTOS DEL TEJIDO
SANGUÍNEO
EQUIVALE AL 7-8% DEL PESO CORPORAL TOTAL, SIENDO EL VOLUMEN DE UN ADULTO DE 6 LITROS

TIENE DIVERSAS FUNCIONES:

- TRANSPORTE DE SUSTANCIAS NUTRITIVAS Y OXÍGENO HACIA LAS CÉLULAS
- TRANSPORTE DE DESECHOS Y DIÓXIDO DE CARBONO DESDE LAS CÉLULAS
- DISTRIBUCIÓN DE HORMONAS Y OTRAS SUSTANCIAS REGULADORAS
- MANTENIMIENTO DE LA HOMEOSTASIS Y PARTICIPA EN LA COAGULACIÓN Y TERMORREGULACIÓN
- TRANSPORTE DE CÉLULAS Y AGENTES HUMORALES DEL SISTEMA INMUNITARIO

1. ERITROCITOS (GLÓBULOS ROJOS/HEMATÍES): SU VOLUMEN ESTÁ

COMPACTADO EN UNA MUESTRA DE SANGRE COMO HEMATOCRITO
(39-50% EN LOS HOMBRES y 35-45% EN LAS MUJERES)
2. LEUCOCITOS (GLÓBULOS BLANCOS) Y TROMBOCITOS (PLAQUETAS):
1% DEL VOLÚMEN SANGUÍNEO, QUIENES ESTÁN CONTENIDOS EN LA
CAPA TROMBOLEUCOCÍTICA
3. PLASMA: MATERIAL LÍQUIDO EXTRACELULAR QUE BRINDA FLUIDEZ
A LAS CÉLULAS SANGUÍNEAS, CONSTITUYE EL 45-55% DEL VOLUMEN
SANGUÍNEO
 PLASMA

MÁS DEL 90% DEL PLASMA ES AGUA, SIRVE COMO DISOLVENTE PARA PROTEÍNAS, GASES DISUELTOS,
ELECTRÓLITOS, SUSTANCIAS NUTRITIVAS, MOLÉCULAS REGULADORAS Y MATERIALES DE DESECHO

ALBÚMINA: PRINCIPAL Y MÁS PEQUEÑO COMPONENTE PROTEÍNICO DEL PLASMA QUE SE SINTETIZA EN
EL HÍGADO. ES RESPONSABLE DE EJERCER EL GRADIENTE DE CONCENTRACIÓN ENTRE LA SANGRE Y EL
LÍQUIDO TISULAR EXTRACELULAR (PRESIÓN COLOIDOSMÓTICA, PARA MANTENER LA PROPOCIÓN
CORRECTA DE VOLÚMEN SANGUÍNEO CON RESPECTO AL VOLÚMEN DE LÍQUIDO TISULAR. DATO
IMPORTANTE: UNA DISMINUCIÓN DEL ALBÚMINA INCREMENTA LA PROPOCIÓN DE LÍQUIDO EN LOS
TEJIDOS, A LO QUE SE LE CONOCE COMO EDEMA

GLOBULINAS: COMPRENDE LAS: 1) INMUNOGLOBULINAS: SON ANTICUERPOS FUNCIONALES DEL

SISTEMA INMUNITARIO SECRETADAS POR LAS CÉLULAS PLASMÁTICAS; y 2) GLOBULINAS NO
INMUNITARIAS: SECRETADAS POR EL HÍGADO Y CONTRIBUYEN EN MANTENER LA PRESIÓN OSMÓTICA,
ADEMÁS DE FUNCIONAR COMO PROTEÍNAS TRANSPORTADORAS PARA COBRE (CERULOPLASMINA),
HIERRO (TRANSFERRINA), Y HEMOGLOBINA (HAPTOGLOBINA)

FIBRINÓGENO: ES LA PROTEÍNA MÁS GRANDE DEL PLASMA QUE SE SINTETIZA EN EL HÍGADO,

RELACIONADO CON LA SERIE DE REACCIONES EN CASCADA CON OTROS FACTORES DE LA
COAGULACIÓN
ERITROCITOS

CÉLULAS ANUCLEADAS EN FORMA DE DISCO BICÓNCAVO

CON UN DIÁMETRO DE 7.8 um, ESPESOR EN SU BORDE DE 2.6
um Y DE 0.8 um EN EL CENTRO. CARECEN DE ÓRGANULOS
TÍPICOS; CON LA FUNCIÓN DE FIJAR OXÍGENO Y LIBERARLO
EN LOS TEJIDOS Y DE FIJAR DIÓXIDO DE CARBONO PARA
ELIMINARLO DE LOS TEJIDOS (GRACIAS A LA
HEMOGLOBINA). TIENEN UNA VIDA MEDIA DE 120 DÍAS
DONDE UN 1% SE ELIMINA POR ENVEJECIMIENTO; UN 90%
EXPERIMENTA FAGOCITOSIS POR LOS MACRÓFAGOS DEL
BAZO, MÉDULA ÓSEA E HÍGADO; Y EL RESTO SE
DESINTEGRAN POR VÍA INTRAVASCULAR

SON MUY DEFORMABLES PARA ATRAVESAR CON FACILIDAD

LOS CAPILARES MÁS ESTRECHOS GRACIAS A DIVERSAS
PROTEÍNAS DE MEMBRANA, QUE ADEMÁS LE GENERAN
ESTA FORMA DE DISCO BICÓNCAVO
ERITROCITOS

PREOTEÍNAS INTEGRALES DE MEMBRANA: SE ENCUENTRAN EN LA

BICAPA LIPÍDICA, DONDE SUS DOMINIOS EXTRACELULARES
EXPRESAN ANTÍGENOS DE GRUPO SANGUÍNEO
1. GLUCOFORINA C: IMPORTANTE PARA LA ADHESIÓN DE LA RED DE
PROTEÍNA DEL CITOESQUELETO SUBYACENTE A LA MEMBRANA
CELULAR
2. PROTEÍNA BANDA 3: ES LA MÁS ABUNDANTE Y FIJA LA
HEMOGLOBINA Y ACTÚA COMO UN SITIO DE ANCLAJE PARA LAS
PROTEÍNAS DEL CITOESQUELETO
PROTEÍNAS PERIFÉRICAS DE LA MEMBRANA: SE ENCUENTRAN EN LA
SUPERFICIE INTERNA Y SE COMPONE PRINCIPALMENTE DE PROTEÍNAS
DEL CITOESQUELETO COMO LA ESPECTRINA ALFA Y BETA, CUYOS
DÍMEROS SE UNEN CABEZA CON CABEZA PARA PRODUCIR
TETRÁMEROS LARGOS Y FLEXIBLES; ADEMÁS ESTÁN ANCLADOS POR
DOS GRANDES COMPLEJOS DE PROTEÍNAS
1. COMPLEJO DE PROTEÍNAS BANDA 4.1: CONTIENE BANDA 4.1,
ACTINA, TROPOMIOSINA, TROPOMODULINA, ADUCTINA Y
DEMATINA. ACTÚA CON LA GLUCOFORINA C
2. COMPLEJO DE PROTEÍNAS DE ANQUIRINA: CONTIENE ANQUIRINA Y
PROTEÍNA DE BANDA 4.2. INTERACTÚA CON LA BANDA 3
 ERITROCITOS

DATO IMPORTANTE: CUALQUIER EFECTO EN LA EXPRESIÓN DE LOS GENES QUE CODIFICAN LAS
PROTEÍNAS CITOESQUELÉTICAS GENERA ERITROCITOS FRÁGILES Y DE CONFIGURACIÓN ANÓMALA

ESFEROCITOSIS HEREDITARIA: AFECTA EL ELIPTOCITOSIS HEREDITARIA: AFECTAN LAS

COMPLEJO DE ANQUIRINA, LO QUE HACE QUE LA MOLÉCULAS DE ESPECTRINA, ALARGANDO Y
MEMBRANA PLASMÁTICA DEL ERITROCITO SE VOLVIÉNDOSE ELÍPITICOS
DESPRENDA DEL CITOPLASMA Y LOS
ERITROCITOS SEAN ESFÉRICOS

EN AMBAS ALTERACIONES Y MUCHAS MÁS DE ESTA ÍNDOLE, LOS ERITROCITOS SON INCAPACES DE
ADAPTARSE A LOS CAMBIOS EN SU ENTORNO, LO QUE CAUSA SU DESTRUCCIÓN O HEMÓLISIS
PREMATURA
 CORRELACIÓN CLÍNICA: SISTEMAS
DE GRUPOS SANGUÍNEOS ABO y Rh
SISTEMA ABO DE GRUPO SANGUÍNEO: ES UN FACTOR MUY IMPORTANTE EN LAS TRANSFUSIONES DE
SANGRE, DONDE BASICAMENTE TENEMOS 3 ANTÍGENOS (A, B y O) QUE FORMAN 4 GRUPOS SANGUÍNEOS
(A, B, AB y O)

SI UN INDIVIDUO ES TRANSFUNDIDO CON SANGRE DE UN TIPO INCOMPATIBLE, SUS ANTICUERPOS

ATACARÁN LOS ERITROCITOS DEL DONANTE (REACCIÓN TRANSFUSIONAL HEMOLÍTICA) O
DESTRUCCIÓN DE LOS ERITROCITOS TRANSFUNDIDOS, POR LO QUE PARA EVITAR ESTO LA
TRANSFUSIÓN DEBE SER SIEMPRE COMPATIBLE CON LA SANGRE DEL DESTINATARIO
 CORRELACIÓN CLÍNICA: SISTEMAS
DE GRUPOS SANGUÍNEOS ABO y Rh

SISTEMA Rh DE GRUPO SANGUÍNEO: SE BASA EN EL ANTÍGENO RHESUS , DONDE LA INCOMPATIBILIDAD

SE PRESENTA CUANDO UNA MUJER Rh- TIENE UN FETO Rh+

ESTO HACE QUE LA MADRE DESARROLLE ANTICUERPOS (A LO QUE SE CONOCE COMO SENSIBILIZACIÓN
Rh+), YA SEA DURANTE EL EMBARAZO, PARTO O DESPUÉS DEL PARTO. POR LO GENERAL, EN EL PRIMER
EMBARAZO NO EXITEN SUFICIENTES ANTICUERPOS PARA CAUSAR UNA REACCIÓN EN EL FETO. SIN
EMBARGO, SI LA MADRE VUELVE A EMBARAZARSE, LOS ANTICUERPOS CRUZAN LA PLACENTA Y
ATACAN LOS ERITROCITOS FETALES, A LO QUE SE LE CONOCE COMO ERITROBLASTOSIS FETAL, LO QUE
PUEDE GENERAR LA MUERTE DEL FETO
ERITROCITOS

HEMOGLOBINA: PROTEÍNA QUE FIJA LAS MOLÉCULAS DE OXÍGENO EN

LOS PULMONES Y, DESPUÉS DE TRANSPORTARLAS A TRAVÉS DEL
SISTEMA CIRCULATORIO, LIBERA EL OXÍGENO EN LOS TEJIDOS
SE COMPONE DE CUATRO CADENAS POLIPEPTÍDICAS DE GLOBINA ALFA,
BETA, DELTA y GAMMA. CADA CADENA FORMA UN COMPLEJO CON UN
GRUPO HEMO QUE CONTIENE HIERRO. CABE RECALCAR, QUE EN LOS
PERÍODOS GESTACIONAL Y POSNATAL, LA SÍNTESIS DE LAS CADENAS
POLIPEPTÍDICAS DE HEMOGLOBINA VARÍA, BRINDANDO DIVERSOS TIPOS
DE HEMOBLOGINA
HEMOGLOBINA HbA: ES EL DE MAYOR PREVALENCIA EN EL ADULTO
(96%), CONFORMADO POR DOS CADENAS ALFA Y DOS CADENAS BETA
HEMOGLOBINA HbA2: CONSTITUYE EL 1.5-3% DE HEMOGLOBINA EN
ADULTOS, COMPUESTA POR DOS CADENAS ALFA Y DOS CADENAS DELTA
HEMOGLOBINA HbF: MENOS DEL 1% EN LOS ADULTOS, PERO ES LA
FORMA PRINCIPAL EN EL FETO. CONSISTE DE DOS CADENAS ALFA Y DOS
CADENAS GAMMA
DATO IMPORTANTE: MUTACIONES EN LOS GENES QUE CODIFICAN LAS
CADENAS DE GLOBINA ALFA PUEDEN CAUSAR LA ENFERMEDAD DE LA
HEMOGLOBINA H, GENERANDO 4 CADENAS BETA POR HEMOGLOBINA,
CON TENDENCIA A ANEMIA HEMOLÍTICA CRÓNICA LEVE
 CORRELACIÓN CLÍNICA: HEMOGLOBINA
EN PACIENTES CON DIABETES

EL 8% DE LA HEMOGLOBINA HbA CONSTA DE SUBTIPOS COMO HbA1a1, HbA1a2, HbA1b y HbA1c

ESTE ÚLTIMO SUBTIPO SE UNE DE FORMA IRREVERSIBLE A LA GLUCOSA, POR LO QUE SE LE CONOCE
COMO HEMOGLOBINA GLUCOSADA O GLUCOSILADA, Y SE UTILIZA PARA CONTROLAR LA GLUCEMIA DE
UNA PERSONA DURANTE LOS ÚLTIMOS 2-3 MESES. LOS VALORES NORMALES SON HASTA 7% DE LA
HEMOGLOBINA TOTAL
 CORRELACIÓN CLÍNICA:
ALTERACIONES DE LA HEMOGLOBINA
ANEMIA: SIGNIFICA UNA DISMINUCIÓN DE LA
CONCENTRACIÓN NORMAL DE HEMOGLOBINA
(VALORES: MENOS DE 13.5 g/dL EN HOMBRES Y
MENOS DE 12 g/dL EN MUJERES) YA SEA POR
DISMINUCIÓN EN LA CANTIDAD DE
HEMOGLOBINA O POR REDUCCIÓN EN LA
CANTIDAD DE ERITROCITOS; QUE AMBAS
PUEDEN SER POR DIVERSAS CAUSAS: PÉRDIDA
DE SANGRE (HEMORRAGIA), PRODUCCIÓN
INSUFICIENTE DE ERITROCITOS O DESTRUCCIÓN
ACELERADA DE LOS ERITROCITOS EN LA
CIRCULACIÓN
DREPANOCITOSIS: MUTACIÓN DEL GEN QUE
CODIFICA LA CADENA DE GLOBINA BETA, LO QUE
HACE QUE EL ERITROCITO CREZCA MÁS EN
LONGITUD, ADQUIRIENDO UNA FORMA
SEMILUNAR. ESTE CAMBIO PROVOCA QUE LOS
ERITROCITOS SEAN MÁS RÍGIDOS Y SE ADHIEREN
CON MAYOR FACILIDAD A LA SUPERFICIE
ENDOTELIAL; POR LO TANTO SE VUELVE MÁS
VISCOSA, DANDO LA POSIBILIDAD QUE SE
ACUMULEN EN CAPILARES Y HASTA PUEDAN
PROVOCAR ICTUS

LOS SÍNTOMAS FRECUENTES SON DEBILIDAD,

FATIGA Y PÉRDIDA DE ENERGÍA. OTRAS PUEDEN
SER DIFICULTAD RESPIRATORIA, DOLORES DE
CABEZA FRECUENTES, DIFICULTAD PARA
CONCENTRARSE, PÉRDIDA DEL DESEO SEXUAL,
ENTRE OTROS
 LEUCOCITOS

GRANULOCITOS
NEUTRÓFILOS: MIDEN DE 10-12 um
DE DIÁMETRO Y SE TRES TIPOS DE GRÁNULOS:
CARACTERIZAN VISUALMENTE 1. GRÁNULOS AZURÓFILOS (PRIMARIOS): SON MÁS GRANDES Y MENOS
ABUNDANTES QUE LOS ESPECÍFICOS, SON LOS LISOSOMAS DE LOS
POR TENER MÚLTIPLES
NEUTRÓFILOS Y CONTIENEN MIELOPEROXIDASA QUE AYUDA A LA
LOBULACIONES (2-4) DE SU
FORMACIÓN DE HIPOCLORITO Y CLORAMINAS (BACTERICIDAS).
NÚCLEO (MOTIVO POR LO QUE SE
ADEMÁS CONTIENE HIDROLASAS ÁCIDAS, DEFENSINAS Y CATELICINAS
LES LLAMA
2. GRÁNULOS ESPECÍFICOS (SECUNDARIOS): SON MÁS PEQUEÑOS PERO EL
POLIMORFONUCLEARES). EN LAS
DOBLE DE ABUNDANTES QUE LOS AZURÓFILOS. CONTIENE ENZIMAS
MUJERES, EXISTE UN APÉNDICE EN (COLAGENASAS, GELATINASA Y FOSFOLIPASA), ACTIVADORES DEL
UNO DE LOS LÓBULOS COMPLEMENTO Y PÉPTIDOS ANTIMICROBIANOS
NUCLEARES, AL QUE SE LE 3. GRÁNULOS TERCIARIOS: CONTIENEN FOSFATASAS Y
CONOCE COMO CORPÚSCULO DE METALOPROTEINASAS
BARR
 LEUCOCITOS

GRANULOCITOS
PARA LOGRAR REALIZAR SUS FUNCIONES INMUNITARIAS DE VIGILANCIA
Y ELIMINACIÓN DE PATÓGENOS, LOS LEUCOCITOS EN GENERAL DEBEN
ESTAR EN MOVIMIENTO CONTINUO (VASOS SANGUÍNEOS, LINFÁTICOS Y
SITIO DE LESIÓN TISULAR). LOS NEUTRÓFILOS SON LOS MÁS
ABUNDANTES DE LA PRIMERA ONDA DE CÉLULAS QUE LLEGAN A UN
SITIO DE LESIÓN TISULAR
FASE INICIAL: SE PRODUCE EN LAS VÉNULAS POSCAPILARES, DONDE LA
SUPERFICIE DE SUS CÉLULAS ENDOTELIALES VAN A TENER SELECTINA E
y SELECTINA P, QUIENES INTERACTUAN CON LOS HIDRATOS DE
CARBONO SIALYL LEWIS DEL NEUTRÓFILO, PROVOCANDO QUE LOS
NEUTRÓFILOS REDUZCAN SU VELOCIDAD Y RUEDEN SOBRE LA
SUPERFICIE DEL ENDOTELIO, HASTA DETENER EL MOVIMIENTO DEL
NEUTRÓFILO
SEGUNDA FASE: LAS CÉLULAS ENDOTELIALES LIBERAN QUIMIOCINAS,
QUIENES ACTIVAN LAS INTEGRINAS DEL NEUTRÓFILO PARA QUE SE
UNAN CON LAS MOLÉCULAS DE ADHESIÓN ICAM-1 y VCAM-2
(SUPERFAMILIA DE LAS INMUNOGLOBULINAS). ADEMÁS, LA IL-8 SE UNE
CON SU RECEPTOR UBICADO EN EL NEUTRÓFILO.
ESTAS TRES UNIONES ASEGURAN UNA ADHERENCIA ESTABLE PARA QUE
INICIE EL PROCESO DE DIAPÉDESIS
 LEUCOCITOS

GRANULOCITOS

DIAPÉDESIS: LOS LEUCOCITOS EXTIENDEN SUS SEUDÓPODOS

PARA INTRODUCIRSE EN EL TEJIDO CONJUNTIVO A TRAVÉS DE
VÍA PARACELULAR O TRANSCELULAR (AMBAS NECESITAN
ENERGÍA)

LA VÍA PARACELULAR CONSISTE DE UNA BRECHA ENTRE DOS

CÉLULAS ENDOTELIALES, PARA ESTO LOS MASTOCITOS
PERIVASCULARES LIBERAN HISTAMINA Y HEPARINA, QUIENES
DESCOMPONEN LAS UNIONES INTERCELULARES

LA MIGRACIÓN ADICIONAL DESDE EL TEJIDO CONJUNTIVO

HACIA EL SITIO DE LA LESIÓN ES A TRAVÉS DE QUIMIOTÁXSIS,
USANDO MOLÉCULAS QUIMIOTÁCTICAS (DE ATRACCIÓN)
 LEUCOCITOS

GRANULOCITOS
UNA VEZ YA EN EL SITIO DE LESIÓN TISULAR, EL NEUTRÓFILO PRIMERO DEBE
RECONOCER SUSTANCIAS EXTRAÑAS ANTES DE QUE OCURRA LA FAGOCITOSIS, Y
ESTO LO PUEDE HACER GRACIAS A SUS RECEPTORES QUE ESTÁN EN SU
MEMBRANA CELULAR
1. RECEPTORES DE Fc: SE UNEN A LA REGIÓN Fc EXPUESTA DE LOS ANTICUERPOS
IgG QUE CUBREN LAS SUPERFICIES BACTERIANAS
2. RECEPTORES DE COMPLEMENTO: FACILITAN LA FIJACIÓN Y LA CAPTACIÓN DE
COMPLEJOS INMUNITARIOS OPSONIZADOS POR LA PROTEÍNA C3
3. RECEPTORES FAGOCÍTICOS: GLUCOPROTEÍNAS TRANSMEMBRANA QUE SE
UNEN A FORMAS MODIFICADAS DE LIPOPROTEÍNAS DE BAJA DENSIDAD
PRESENTES EN LA BACTERIA
4. RECEPTORES DE TIPO TOLL: RECONOCEN MOLÉCULAS DE PATÓGENOS
ORGANIZADAS EN PATRONES MOLECULARES ASOCIADOS CON PATÓGENOS
(PAMP)
DATO IMPORTANTE: LA FAGOCITOSIS LIBERA CITOCINAS (IL-1, IL-3 y FACTOR DE
NECROSIS TUMORAL ALFA), QUE INDUCEN LA SÍNTESIS DE PROSTAGLANDINAS Y
ACTÚAN EN EL CENTRO TERMORREGULADOR DEL HIPOTÁLAMO, GENERANDO
FIEBRE, SÍNTOMA QUE SURGE ANTE UNA INFECCIÓN
 LEUCOCITOS

GRANULOCITOS

CUANDO UN NEUTRÓFILO RECONOCE Y SE UNE AL ANTÍGENO,

LOS SEUDÓPODOS RODEAN AL ANTÍGENO Y LO INTERNALIZAN
PARA FORMAR UN FAGOSOMA, DONDE LOS GRÁNULOS
AZURÓFILOS Y ESPECÍFICOS SE FUSIONAN A LA MEMBRANA DE
ESTE, PARA QUE LAS HIDROLASAS LISOSÓMICAS DIGIERAN EL
MATERIAL EXTRAÑO
PARA QUE ESTO SUCEDA, LA CÉLULA NECESITA DE MAYORES
CANTIDADES DE GLUCOSA Y OXÍGENO (LO QUE SE CONOCE
COMO ESTALLIDO RESPIRATORIO) PARA SINTETIZAR
INTERMEDIARIOS REACTIVOS DEL OXÍGENO (RADICALES
LIBRES, RADICALES DE OXÍGENO E HIDROXILO) QUIENES
DESTRUYEN LOS MICROORGANISMOS (A LO QUE SE CONOCE
COMO MUERTE INTRACELULAR DEPENDIENTE DE OXÍGENO,
QUE CONSISTE EN DOS MECANISMOS)
 LEUCOCITOS

GRANULOCITOS

SISTEMA OXIDASA DEL FAGOCITO: LA CÉLULA PRODUCE

CANTIDADES SUFICIENTES DE NADPH, MIENTRAS QUE EL
AUMENTO DE GLUCOSA HACE QUE A TRAVÉS DE LA VÍA DE LOS
FOSFATOS DE PENTOSA, EL NADPH SE CONVIERTA EN UN
DONANTE DE ELECTRONES

EL COMPLEJO NADPH-OXIDASA TRANSPORTA LOS ELECTRONES

AL OXÍGENO MOLECULAR DENTRO DEL FAGOLISOSOMA, PARA
QUE SE GENEREN ANIONES SUPERÓXIDO

POR OTRO LADO, LA SUPERÓXIDO-DISMUTASA CONVIERTE LOS

ANIONES SUPERÓXIDO EN OXÍGENO SINGLETE Y PERÓXIDO DE
HIDRÓGENO, QUIENES ESTOS DOS ÚLTIMOS SON LOS DE
ACCIÓN BACTERICIDA QUE BRINDA ESTE PRIMER MECANISMO
 LEUCOCITOS

GRANULOCITOS

DESTRUCCIÓN DEPENDIENTE DE OXÍGENO: LOS GRÁNULOS

AZURÓFILOS SE FUSIONAN CON EL FAGOSOMA. LA MIELOPEROXIDASA
QUE ESTÁ DENTRO DE ESTOS GRÁNULOS ACTUA COMO COFACTOR
PARA QUE A PARTIR DE PERÓXIDO DE HIDRÓGENO Y UN ANIÓN
CLORURO, GENEREN ÁCIDO HIPOCLOROSO (MIL VECES MÁS EFICAZ EN
LA DESTRUCCIÓN BACTERIAA QUE EL PERÓXIDO DE HIDRÓGENO),
QUIEN SE METABOLIZA ADICIONALMENTE PARA CONVERTIRSE EN
HIPOCLORITO (AÚN MÁS TÓXICO) Y CLORO
ADEMÁS DE ESTOS DOS MECANISMOS DEPENDIENTES DE OXÍGENO; EL
ÓXIDO NÍTRICO, OTROS INTERMEDIARIOS DEL NITRÓGENO REACTIVO Y
MECANISMOS DE MUERTE INDEPENDIENTES DE OXÍGENO
(CATELICIDINAS) APORTAN EN ESTA CITOTOXICIDAD INTRACELULAR.
DATO IMPORTANTE: DESPUÉS DE LA DIGESTIÓN, LOS RESTOS DEL
MATERIAL DEGRADADO SE ALMACENAN EN CUERPOS RESIDUALES O
EXPERIMENTAN EXOCITOSIS; ADEMÁS, LA MAYORÍA DE NEUTRÓFILOS
MUEREN EN ESTE PROCESO. TODA ESTA ACUMULACIÓN DE BACTERIAS
DESTRUIDAS Y NEUTRÓFILOS MUERTOS CONSTITUYEN UN EXUDADO
DE COLOR AMARILLO VERDOSO, DENOMINADO PUS, EXUDADO QUE
SERÁ FAGOCITADO POR LOS MACRÓFAGOS PRESENTES
CORRELACIÓN CLÍNICA: ALTERACIONES
HEREDITARIAS DE LOS NEUTRÓFILOS
(ENFERMEDAD GRANULOMATOSA CRÓNICA)

INMUNODEFICIENCIA GENÉTICA DONDE EL COMPLEJO DE LA

NADPH-OXIDASA HA MUTADO O ESTÁ AUSENTE

ESTE COMPLEJO ESTÁ COMPUESTO POR 5 MOLÉCULAS:

• gp91 y p22 SON PARTE DEL CITOCROMO B558
• P47, p67 y p40 SON COMPONENCETES DE LA GTPasa Rac-2

- MUTACIONES EN EL GEN CYBB PROVOCA INSUFICIENCIA DE gp91

- MUTACIONES EN EL GEN NCF1 PROVOCA INSUFICIENCIA DE p47
- MUTACIONES EN EL GEN NCF2 PROVOCA INSUFICIENCIA DE p67
- MUTACIONES EN EL GEN CYBA PROVOCA INSUFICIENCIA DE p22

ESTAS INSUFICIENCIAS DISMINUYEN LA CAPACIDAD DE LOS

NEUTRÓFILOS PARA DESTRUIR CIERTOS TIPOS DE BACTERIAS Y
HONGOS, POR LOS QUE LAS PERSONAS CON ESTA ENFERMEDAD
TIENDEN A VERSE AFECTADAS POR INFECCIONES RECURRENTES
 LEUCOCITOS

GRANULOCITOS
EOSINÓFILOS: TIENEN MÁS O TIENEN DOS TIPOS DE GRÁNULOS:
MENOS EL MISMO TAMAÑO QUE 1. GRÁNULOS AZURÓFILOS (PRINCIPALES): CONTIENE HIDROLASAS
LOS NEUTRÓFILOS, PERO SU ÁCIDAS LISOSÓMICAS Y OTRAS ENZIMAS HIDROLÍTICAS QUE
NÚCLEO HABITUALMENTE ES FUNCIONAN PARA LA DESTRUCCIÓN DE PARÁSITOS Y EN LA
BILOBULADO. SON ACTIVADOS HIDRÓLISIS DE LOS COMPLEJOS ANTÍGENO-ANTICUERPO
POR INTERACCIONES CON FAGOCITADOS POR EL EOSINÓFILO
ANTICUERPOS IgG e IgA, 2. GRÁNULOS ESPECÍFICOS (SECUNDARIOS): CONTIENE 4 PROTEÍNAS
ESTANDO ASOCIADOS CON PRINCIPALES: 1) PROTEÍNA BÁSICA MAYOR (LA QUE CONFIERE LA
REACCIONES ALÉRGICAS, ACIDOFILIA INTENSA DEL EOSINÓFILO), 2) PROTEÍNA CATIÓNICA
INFESTACIONES PARASITARIAS DE EOSINÓFILOS, 3) PEROXIDASA DE EOSINÓFILO y 4)
E INFLAMACIÓN CRÓNICA NEUROTOXINA DERIVADA DE EOSINÓFILO
 LEUCOCITOS

GRANULOCITOS
BASÓFILOS: TIENEN TIENEN DOS TIPOS DE GRÁNULOS: AL IGUAL QUE CON LOS
MÁS O MENOS EL 1. GRÁNULOS AZURÓFILOS (PRINCIPALES): MASTOCITOS, TIENEN
MISMO TAMAÑO CONTIENE HIDROLASAS ÁCIDAS IMPORTANCIA EN LAS
QUE LOS LISOSÓMICAS REACCIONES DE
NEUTRÓFILOS, PERO 2. GRÁNULOS ESPECÍFICOS (SECUNDARIOS): HIPERSENSIBILIDAD Y
ABUNDANTES CONTIENEN HEPARINA (ANTICOAGULANTE), ANAFILAXIA. SE
GRÁNULOS DE GRAN HISTAMINA y HEPARÁN-SULFATO DIFERENCIAN EN QUE LOS
TAMAÑO EN SU (VASODILATADORES), LEUCOTRIENOS BASÓFILOS SE DIFERENCIAN
CITOPLASMA QUE (CONTRACCIÓN PROLONGADA DEL MÚSCULO EN LA MÉDULA ÓSEA, Y LOS
RODEAN AL NÚCLEO LISO DE LAS VÍAS RESPIRATORIAS), IL-4 e IL-13 MASTOCITOS EN EL BAZO E
LOBULADO (SÍNTESIS DE IgE) INTESTINO
 LEUCOCITOS

LINFOCITOS: SON LOS AGRANULOCITOS MÁS ABUNDANTES, REPRESENTAN CÉLULAS

AGRANULOCITOS INMUNOCOMPETENTES RECIRCULANTES QUE TIENEN LA CAPACIDAD DE RECONOCER Y
RESPONDER A ANTÍGENOS Y ESTÁN EN TRÁNSITO DESDE UN TEJIDO LINFÁTICO A OTRO

EXISTEN 3 TIPOS GENERALES DE LINFOCITOS:

1. LINFOCITOS T: TIENE VIDA MEDIA PROLONGADA Y PARTICIPAN EN LA INMUNIDAD MEDIADA POR CÉLULAS. SE
CARACTERIZAN PO RECEPTORES DE LINFOCITOS T (CADENA ALFA Y CADENA BETA) EN SU SUPERFICIE DE
PROTEÍNAS DE RECONOCIMIENTO. SE SUBCLASIFICAN EN LA PRESENCIA O AUSENCIA DE CD4 y CD8: 1) LINFOCITOS
CD4+: RECONOCEN ANTÍGENOS UNIDOS A MOLÉCULAS DEL COMPLEJO MAYOR DE HISTOCOMPATIBILIDAD II; 2)
LINFOCITOS CD8+: RECONOCEN ANTÍGENOS UNIDOS A MOLÉCULAS DEL COMPLEJO MAYOR DE
HISTOCOMPATIBILIDAD I
2. LINFOCITOS B: TIENEN UNA VIDA MEDIA VARIABLES Y PARTICIPAN EN LA PRODUCCIÓN DE ANTICUERPOS
CIRCULANTES. EXPRESAN IgM e IgD, ASÍ COMO MOLÉCULAS DEL COMPLEJO MAYOR DE HISTOCOMPATIBILIDAD II
3. LINFOCITOS NK: DESTRUYEN CIERTAS CÉLULAS INFECTADAS POR VIRUS Y ALGUNOS TIPOS DE CÉLULAS
TUMORALES
 LEUCOCITOS

AGRANULOCITOS
LINFOCITOS T CITOTÓXICOS CD8+: SOLO
RECONOCEN LOS ANTÍGENOS UNIDOS A
MOLÉCULAS DEL COMPLEJO MAYOR DE
HISTOCOMPATIBILIDAD I, SECRETANDO
LINFOCINAS Y PERFORINAS QUE PRODUCEN
CONDUCTOS IÓNICOS EN LA MEMBRANA DE LA
CÉLULAS INFECTADA O NEOPLÁSICA, LO QUE
OCASIONA SU LISIS
LINFOCITOS T COOPERADORES CD4+: SOLO
RECONOCEN LOS ANTÍGENOS DEL COMPLEJO
MAYOR DE HISTOCOMPATIBILIDAD II,
PRODUCIENDO INTERLEUCINAS PARA ESTIMULAR
LA PROLIFERACIÓN Y DIFERENCIACIÓN DE MÁS
LINFOCITOS T CD4, QUIENES SINTETIZAN Y
SECRETAN LINFOCINAS QUE GENERAN
DIFERENCIACIÓN DE MÁS LINFOCITOS T, B y NK

LINFOCITOS T LINFOCITOS T GAMMA/DELTA: TIENE RECEPTORES LINFOCITOS T

REGULADORES: DE LINFOCITOS T DE UNA CADENA GAMMA Y UNA INVARIABLES ASOCIADOS
PUEDE SUPRIMIR CADENA DELTA. SE DESARROLLAN EN EL TIMO Y CON MUCOSAS:
FUNCIONALMENTE MIGRAN A TEJIDOS EPITELIALES (LO QUE LES RECONOCEN LOS
UNA RESPUESTA PERMITE FUNCIONAR EN LA PRIMERA LÍNEA DE METABOLITOS DE LA VÍA
INMUNITARIA FRENTE DEFENSA CONTRA ORGANISMOS INVASORES), DE SÍNTESIS DE
A ANTÍGENOS DESPUÉS DE ESO NO RECIRCULAN EN LA SANGRE RIBOFLAVINA (VIT. B2) EN
EXTRAÑOS O PROPIOS Y LOS ÓRGANOS LINFÁTICOS LOS HONGOS Y BACTERIAS
 LEUCOCITOS

AGRANULOCITOS
DURANTE LA INFLAMACIÓN, EL
MONOCITOS: SON LOS LEUCOCITOS MÁS GRANDES (18 um DE
MONOCITO ABANDONA EL VASO
DIÁMETRO). VIAJAN DE LA MÉDULA ÓSEA A LOS TEJIDOS DEL
SANGUÍNEO PARA
CUERPO (PERMANECIENDO SOLAMENTE 3 DÍAS EN LA SANGRE),
TRANSFORMARSE EN
PARA DIFERENCIARSE EN FAGOCITOS DEL SISTEMA FAGOCÍTICO
MACRÓFAGO, EL CUAL ES UNA
MONONUCLEAR (MACRÓFAGOS, OSTEOCLASTOS, ENTRE OTROS).
CÉLULA PRESENTADORA DE
POSEE UNA ESCOTADURA MÁS PRONUNCIADA QUE LA DEL
ANTÍGENOS, DESEMPEÑANDO
LINFOCITO; ADEMÁS, SI BIEN SE CLASIFICAN COMO
UN PAPEL IMPORTANTE EN LAS
AGRANULOCITOS, HAY PEQUEÑOS GRÁNULOS AZURÓFILOS DENSOS
RESPUESTAS INMUNITARIAS
TROMBOCITOS

DERIVAN DE LOS MEGACARIOCITOS Y CIRCULAN COMO ESTRUCTURAS DISCOIDALES DE

ALREDEDOR DE 2-3 um DE DIÁMETRO. SU VIDA MEDIA ES DE 10 DÍAS
1. ZONA PERIFÉRICA: MEMBRANA CELULAR CUBIERTA POR UNA GRUESA CAPA
SUPERFICIAL DE GLUCOCÁLIZ (GLUCOPROTÍNAS, GLUCOSAMINOGLUCANOS Y
VARIOS FACTORES DE COAGULACIÓN ABSORBIDOS DESDE EL PLASMA SANGUÍNEO
2. ZONA ESTRUCTURAL: MICROTÚBULOS, FILAMENTOS DE ACTINA, MIOSINA Y
PROTEÍNAS DE ENLACE DE ACTINA QUE SIRVEN COMO RED DE SOSTÉN PARA LA
MEMBRANA PLASMÁTICA CERCA DE LA PERIFERIA. LOS MICROTUBULOS CONSISTE
DE UN HAZ DE 8-24 DE ESTOS, DISPONIENDOSE EN FORMA CIRCUNFERENCIAL Y SON
RESPONSABLES DE MANTENER LA FORMA DE DISCO DE LA PLAQUETA
3. ZONA DE ORGÁNULOS: CONTIENE MITOCONDRIAS, PEROXISOMAS, PARTÍCULAS DE
GLUCÓGENO Y 3 TIPOS DE GRÁNULOS: 1) GRÁNULOS ALFA: CONTIENEN
FIBRINÓGENO, FACTORES DE COAGULACIÓN, PLASMINÓGENO, INHIBIDOR DEL
ACTIVADOR DE PLASMINÓGENO Y FACTOR DE CRECIMIENTO DERIVADO DE
PLAQUETAS (DATO IMPORTANTE: DESEMPEÑAN UN PAPEL IMPORTANTE EN LA FASE
INICIAL DE LA REPARACIÓN VASCULAR, LA COAGULACIÓN SANGUÍNEA Y
AGLOMERACIÓN PLAQUETARIA); 2) GRÁNULOS DELTA: CONTIENEN DIFOSFATO y
TRIFOSFATO DE ADENOSINA, ADEMÁS DE HISTAMINA (DATO IMPORTANTE: ESTOS
FACILITAN LA ADHESIÓN PLAQUETARIA Y LA VASOCONSTRICCIÓN EN EL SITIO DE
LESIÓN VASCULAR) y; 3) GRÁNULOS LAMBDA: CONTIENEN ENZIMAS HIDROLÍTICAS
(DATO IMPORTANTE: ACTÚA EN LA REABSORCIÓN DEL COÁGULO DURANTE LAS
ETAPAS AVANZADAS DE LA REPARACIÓN VASCULAR
TROMBOCITOS

4. ZONA MEMBRANOSA: SE COMPONE DE DOS TIPOS DE CONDUCTOS

MEMBRANOSOS: 1) SISTEMA CANALICULAR ABIERTO: ES UN
REMANENTE QUE NO PARTICIPÓ EN LA SUBDIVISIÓN DEL
CITOPLASMA DE LOS MEGACARIOCITOS; 2) SISTEMA CANALICULAR
DENSO: CONTIENE UN MATERIAL DENSO DE ELECTRONES QUE
SIRVE COMO SITIO DE ALMACENAMIENTO DE IIONES DE CALCIO
ESTOS DOS SITEMAS DE CONDUCTOS SE FUSIONAN PARA FORMAR
COMPLEJOS DE MEMBRANA QUE SON IMPORTANTES EN LA
REGULACIÓN DE LA CONCENTRACIÓN INTRAPLAQUETARIA DE
CALCIO

LAS PLAQUETAS INTERVIENEN EN VARIOS ASPECTOS DE LA

HEMOSTASIA (DETENCIÓN DE LA HEMORRAGIA). CONSTANTEMENTE
ESTOS INSPECCIONAN EL REVESTIMIENTO ENDOTELIAL DE LOS
VASOS SANGUÍNEOS EN BUSCA DE BRECHAS O ROTURAS. CUANDO
LA PARED DE UN VASO SE LESIONA O ROMPE, EL TEJIDO
CONJUNTIVO EXPUESTO PROMUEVE LA ADHESIÓN PLAQUETARIA,
LO QUE DESENCANDENA LA DEGRANULACIÓN DE LAS PLAQUETAS
Y LA LIBERACIÓN DE SEROTONINA, ADP y TROMBOXANO A2
 TROMBOCITOS
LA SEROTONINA GENERA LA
CONTRACCIÓN DE LSA CÉLULAS
MUSCULARES LISAS DE LOS VASOS,
REDUCIENDO EL FLUJO SANGUÍNEO
LOCAL EN EL SITIO DE LA LESIÓN
EL ADP y EL TROMBOXANO A2
GENERAN LA AGLOMERACIÓN
PLAQUETARIA ADICIONAL PARA
FORMAR UN TAPÓN HOMEOSTATICO
PRIMARIO, CUYA MASA DETIENE LA
EXTRAVASACIÓN DE LA SANGRE
AL MISMO TIEMPO, LAS PLAQUETAS
LIBERAN EL CONTENIDO (FACTORES
DE COAGULACIÓN Y SEROTONINA
ADICIONAL) DE LOS GRÁNULOS ALFA
Y DELTA
DATO IMPORTANTE: EL DESPUÉS QUE EL
GLUCOCÁLIZ PLAQUETARIO COÁGULO HA
GENERA LA CONVERSIÓN DE CUMPLIDO SU
FIBRINÓGENO EN FIBRINA, FUNCIÓN, ES LISADO
FORMANDO UNA RED LAXA SOBRE POR LA PLASMINA
EL TAPÓN INICIAL Y SE ESTABILIZA (ENZIMA
POR ENLACES CRUZADOS FIBRINOLÍTICA QUE SE
COVALENTES. EN ESTA RED ENCUENTRA EN EL
QUEDAN ATRAPADAS PLAQUETAS PLASMA DE MANERA
Y ERITROCITOS, PASÁNDOSE A INACTIVA COMO
DENOMINAR COMO TAPÓN PLASMINÓGENO
HEMOSTÁTICO SECUNDARIO.
DESPUÉS LAS PLAQUETAS
PROVOCAN LA RETRACCIÓN DEL
COÁGULO MEDIANTE LA FUNCIÓN
DE LA ACTINA Y MIOSINA, LO QUE
PERMITE EL RETORNO DEL FLUJO
SANGUÍNEO NORMAL A TRAVÉS
DEL VASO
FORMACIÓN DE LAS CÉLULAS DE LA
SANGRE (HEMATOPOYESIS)

PROCESO QUE SE ENCARGA DE MANTENER UNA CONCENTRACIÓN

CONSTANTE DE LOS DIFERENTES TIPOS DE CÉLULAS QUE HAY EN LA
SANGRE PERIFÉRICA. EN EL ADULTO; LOS ERITROCITOS,
GRANULOCITOS, MONOCITOS Y PLAQUETAS SE FORMAN SOLO EN LA
MÉDULA ÓSEA ROJA, MIENTRAS QUE LOS LINFOCITOS DE IFUAL
FORMA PERO ADEMÁS EN LOS TEJIDOS LINFÁTICOS
SIN EMBARGO, EN LA VIDA FETAL, TANTO LOS ERITROCITOS COMO
LOS LEUCOCITOS SE FORMAN EN OTRAS PARTES. LA PRIMERA ETAPA
O FASE DEL SACO VITELINO INICIA EN LA TERCERA SEMANA DE
GESTACIÓN. LA SEGUNDA ETAPA O FASE HEPÁTICA APARECEN EN EL
HÍGADO DURANTE EL SEGUNDO TRIMESTRE. LA TERCERA ETAPA O
FASE MEDULAR ÓSEA QUE OCURRE DESPUÉS DEL NACIMIENTO
 FORMACIÓN DE LAS CÉLULAS DE LA
SANGRE (HEMATOPOYESIS)
TEORÍA MONOFILÉTICA DE LA HEMATOPOYESIS

TODAS LAS CÉLULAS DE LA SANGRE DERIVAN DE LA CÉLULA

MADRE HEMATOPOYÉTICA, DE QUIEN SE DIFERENCIAN DOS
COLONIAS PRINCIPALES:
1. CÉLULAS PROGENITORAS MIELOIDES COMUNES: SE
DIFERENCIAN EN PROGENITORES ESPECÍFICOS
RESTRINGIDOS: 1) CÉLULAS PROGENITORAS DE
MEGACARIOCITOS/ERITROCITOS: QUIENES DAN ORIGEN A
CÉLULAS PROGENITORAS MONOPOTENCIALES
PREDESTINADAS A CONVERTIRSE EN MEGACARIOCITO y
PREDESTINADAS A CONVERTIRSE EN ERITROCITOS; 2)
CÉLULAS PROGENITORAS DE GRANULOCITOS/MONOCITOS:
REQUIERE DE LA EXPRESIÓN DEL FACTOR DE
TRANSCRIPCIÓN PU.1, QUE DAN ORIGEN A LOS
PROGENITORES DE NEUTRÓFILOS, PROGENITORES DE
EOSINÓFILOS, PROGENITORAS DE BASÓFILOS/MASTOCITOS
y PROGENITORAS DE CÉLULAS DENDRÍTICAS
2. CÉLULAS PROGENITORAS LINFOIDES COMUNES: SON
CAPACES DE DIFERENCIARSE EN LINFOCITOS T,
LINFOCITOS B y LINFOCITOS NK
FORMACIÓN DE LAS CÉLULAS DE LA
SANGRE (HEMATOPOYESIS)
ERITROPOYESIS: LA ERITROPOYETINA, IL-3 e IL-4 HACE
QUE LA CÉLULA PROGENITORA MIELOIDE COMÚN SE
DIFERENCIE EN CÉLULA PROGENITORA DE
MEGACARIOCITOS/ERITROCITOS; Y ESTA ÚLTIMA CÉLULA
SE DIFERENCIA EN PROGENITORES SENSIBLES A LA
ERITROPOYETINA PREDESTINADOS A CONVERTIRSE EN
ERITROCITOS POR LA EXPRESIÓN DEL FACTOR DE
TRANSCRIPCIÓN GATA-1, QUIENES DAN ORIGEN AL
PROERITROBLASTO
1. EL PROERITOBLASTO (12-20 um DE DIÁMETRO) TIENEN
UN GRAN NÚCLEO ESFÉRICO CON UNO O DOS
NUCLEOLOS, DONDE YA SE EMPIEZA A ACUMULAR LOS
COMPONENTES NECESARIOS PARA LA PRODUCCIÓN DE
HEMOGLOBINA. ESTA ETAPA DURA 24 HORAS
2. EL ERITROBLASTO BASÓFILO (10-16 um DE DIÁMETRO)
TIENE UN CITOPLASMA CON BASOFILIA INTENSA QUE
SINTETIZA HEMOGLOBINA. ESTA ETAPA DURA 24
HORAS
FORMACIÓN DE LAS CÉLULAS DE LA
SANGRE (HEMATOPOYESIS)
3. EL ERITROBLASTO POLICROMÓFILO TIENE UN NÚCLEO
MÁS PEQUEÑO Y GRÁNULOS GRUESOS DE
HETEROCROMATINA EN FORMA DE UN PATRÓN
CUADRICULADO. ESTA ES LA ÚLTIMA ETAPA DONDE UN
ERITROCITO PUEDE DIVIDIRSE MEDIANTE MITOSIS. ESTA
ETAPA DURA CERCA DE 30 HORAS
4. EL ERITROBLASTO ORTOCROMÓFILO POSEE UN PEQUEÑO
NÚCLEO COMPACTO E HIPERCOMÁTICO. ES APENAS MÁS
GRANDE QUE EL ERITROCITO MADURO Y YA NO ES CAPAZ DE
DIVIDIRSE. AL FINAL DE ESTA FASE QUE DURA 48 HORAS SE
EXPULSA EL NÚCLEO DE LA CÉLULA. A MENUDO, QUEDAN
ALGUNOS FRAGMENTOS DEL NÚCLEO CONOCIDOS COMO
CUERPOS DE HOWELL-JOLLY
5. EL ERITROCITO POLICROMÓFILO (RETICULOCITO) PASA A
LOS SINUSOIDES SANGUÍNEOS DE LA MÉDULA ÓSEA ROJA,
CON UNA LIGERA BASOFILIA. PERMANECEN EN LA MÉDULA
ÓSEA DURANTE 24 HORAS Y DESPÚES MIGRAN A LA
CIRCULACIÓN PERIFÉRICA OTRAS 24 HORAS (TIEMPO DONDE
SON CAPTADOS POR EL BAZO) PARA CONVERTIRSE EN UN
ERITROCITO MADURO
 FORMACIÓN DE LAS CÉLULAS DE LA
SANGRE (HEMATOPOYESIS)
CINÉTICA DE LA ERITROPOYESIS: TARDA APROXIMADAMENTE 1 SEMANA PARA QUE LA PROGENIA DE UN
ERITROBLASTO BASÓFILO RECIÉN FORMADO LLEGUE A LA CIRCULACIÓN. SU FORMACIÓN Y
LIBERACIÓN DE ERITROCITOS SON REGULADAS POR LA ERITROPOYETINA (HORMONA SINTETIZADA Y
SECRETADA POR EL RIÑÓN

LOS ERITROCITOS ALCANZAN LOS 4 MESES DE EDAD (ALREDEDOR DE 120 DÍAS), Y SON FAGOCITADOS Y
DEGRADASO POR EL SISTEMA DE MACRÓFAGOS DEL BAZO, MÉDULA ÓSEA E HÍGADO. EL GRUPO HEMO Y
LAS GLOBINAS SE DISOCIAN, Y ESTAS ÚLTIMAS SE HIDROLIZAN A AMINOÁCIDOS PARA SU
REUTILIZACIÓN. EL HIERRO DEL HEMO ENTRA EN DEPÓSITO DE HIERRO EN EL BAZO EN FORMA DE
HEMOSIDERINA O FERRITINA PARA SU REUTILIZACIÓN

EL RESTO DEL GRUPO HEMO SE DEGRADA PARCIALMENTE A BILIRRUBINA UNIDA A LA ALBÚMINA, SE

LIBERA A LA CIRCULACIÓN Y SE TRANSPORTA HACIA EL HÍGADO, DONDE SE CONJUGA Y SE EXCRETA A
TRAVÉS D LA VESÍCULA BILIAR COMO EL GLUCURÓNIDO DE BILIRRUBINA DE LA BILIS
FORMACIÓN DE LAS CÉLULAS DE LA
SANGRE (HEMATOPOYESIS)

TROMBOPOYESIS: LAS PLAQUETAS SE FORMAN EN LA MÉDULA ÓSEA

A PARTIR DE LAS MISMAS CÉLULAS PROGENITORAS MIELOIDES
COMUNES QUE BAJO LA INFLUENCIA DEL FACTOR ESTIMULANTE DE
COLONICAS DE GRANULOCITOS-MACRÓFAGOS e IL-3, SE
DIFERENCIAN EN CÉLULAS PROGENITORAS DE
MEGACARIOCITOS/ERITROCITOS, EL CUAL EN ESTE CASO BAJO LA
INFLUENCIA DE TROMBOPOYETINA (HORMONA PRODUCIDA POR EL
HÍGADO Y RIÑONES) SE DIFERENCIA EN CÉLULA PROGENITORA DE
MEGACARIOCITOS QUE SE DESARROLLA EN UN MEGACARIOBLASTO
(30 um DE DIÁMETRO), EL CUAL EXPERIMENTA ENDOMITOSIS
SUCESIVAS (CROMOSOMAS SE DUPLICAN) SIN QUE OCURRA
CARIOCINESIS NI CITOCINESIS

EL MEGACARIOCITO ES UNA CÉLULA DE 50-70 um DE DIÁMETRO CON

NÚCLEO MULTILOBULADO COMPLEJO Y GRÁNULOS AZURÓFILOS
DISPRESOS.
DEL MEGACARIOCITO SE DESPRENDEN LAS PLAQUETAS
FORMACIÓN DE LAS CÉLULAS DE LA
SANGRE (HEMATOPOYESIS)
GRANULOCITOPOYESIS: SE ORIGINAN A PARTIR DE LAS CÉLULAS
PROGENITORAS MIELOIDES COMUNES QUE BAJO LA INFLUENCIA DEL
FACTOR ESTIMULANTE DE COLONIAS DE
GRANULOCITOS/MACRÓFAGOS (SECRETADA POR CÉLULAS
ENDOTELIALES, LINFOCITOS T, MACRÓFAGOS, MASTOCITOS Y
FIBROBLASTOS), EL FACTOR ESTIMULANTE DE COLONIAS DE
GRANULOCITOS y LA IL-3 SE DIFERENCIAN EN CÉLULAS
PROGENITORAS DE GRANULOCITOS/MONOCITOS
ESTAS CÉLULAS SE DIFERENCIAN EN UN MIELOBLASTO (PRIMERA
CÉLULA PRECURSORA), CÉLULA DE 14-20 um DE DIÁMETRO CON UN
NÚCLEO ESFEROIDEO DE TRES A CINCO NUCLEÓLOS, EL CUAL SE
CONVIERTE EN PROMIELOCITO QUE TIENE UN NÚCLEO ESFEROIDEO
GRANDE CON GRÁNULOS AZURÓFILOS EN SU CITOPLASMA. HASTA
ESTE MOMENTO, ES IMPOSIBLE SABER SI ESTAMOS HABLANDO DE
UN PROGENITOR DE NEUTRÓFILOS, EOSINÓFILOS O BASÓFILOS;
HASTA QUE SE EMPIEZAN A FORMAR GRÁNULOS ESPECÍFICOS Y
TERCIARIOS CON UN NÚCLEO MÁS O MENOS ESFEROIDEO Y UNA
ESCOTADURA DISTINTA, DENOMINÁNDOSE ASÍ A ESTA FASE COMO
MIELOCITO
FORMACIÓN DE LAS CÉLULAS DE LA
SANGRE (HEMATOPOYESIS)

LUEGO, DEPENDIENDO DE QUE FACTORES O INTERLEUCINAS ESTÁN

ACTIVADAS, LOS MIELOCITOS SON PROGENITORES DE LOS DIVERSOS
LINAJES DE GRANULOCITOS (NEUTRÓFILOS, EOSINÓFILOS O
BASÓFILOS), A LO QUE LOS DENOMINAMOS METAMIELOCITOS

EN CASO DE QUE SEA PROGENITOR DE NEUTRÓFILOS, EL NÚCLEO DE

LA CÉLULA EN BANDA (O CÉLULA EN CAYADO) ES ALARGADO EN
FORMA DE HERRADURA. MÁS TARDE, SE VUELVEN MÁS
PROMINENTES HASTA QUE SE PUEDEN RECONOCER DE DOS A
CUATRO LÓBULOS NUCLEARES, DONDE YA SE LE CONOCE COMO
NEUTRÓFILO MADURO (POLIMORFONUCLEAR O SEGMENTADO

LAS CÉLULAS EN BANDA EN LA CIRCULACIÓN ABARCAN SOLO EL 0-

3%, SIN EMBARGO ESTAS PUEDEN AUMENTAR EN LA INFLAMACIÓN Y
LA INFECCIÓN AGUDA O CRÓNICA
 FORMACIÓN DE LAS CÉLULAS DE LA
SANGRE (HEMATOPOYESIS)

CINÉTICA DE LA GRANULOPOYESIS: LA FASE MITÓTICA DURA 1 SEMANA Y SE DETIENE EN LA ETAPA DE

MIELOCITO TARDÍO

LA FASE POSMITÓTICA TAMBIÉN DURA ALREDEDOR DE 1 SEMANA. EL TIEMPO EN QUE LOS

NEUTRÓFILOS SEGMENTADOS DURAN EN ABANDONAR LA SANGRE PERIFÉRICA ES DE ALREDEDOR DE 6-
8 HORAS, TIENIENDO HASTA 16 HORAS PARA ENTRAR EN EL TEJIDO CONJUNTIVO PERIVASCULAR YA QUE
LA VIDA MEDIA DE LOS NUETRÓFILOS CIRCULANTES ES DE SOLO 8-12 HORAS

LOS NEUTRÓFILOS VIVEN 1-2 DÍAS EN EL TEJIDO CONJUNTIVO, DESPÚES SE DESTRUYEN POR APOPTOSIS
Y SON FAGOCITADOS POR MACRÓFAGOS
FORMACIÓN DE LAS CÉLULAS DE LA
SANGRE (HEMATOPOYESIS)
MONOPOYESIS: SE PRODUCEN EN LA MÉDULA ÓSEA A
PARTIR DE LAS CÉLULAS MADRE PROGENITORA DE
GRANULOCITOS/MONOCITOS, DODNE ESTA ÚLTIMA
CÉLULA BAJO LA INFLUENCIA DE FACTORES DE
TRANSCRIPCIÓN PU.1 y Egr-1, ADEMÁS DE LA
ESTIMULACIÓN POR IL-3 y EL FACTOR ESTIMULANTE
DE COLONIAS DE GRANULOCITOS-MACRÓFAGOS; SE
DIFERENCIEN EN PROGENITORES DE MONOCITOS
(ETAPA QUE DURA 55 HORAS)

EL FACTOR ESTIMULANTE DE COLONIAS DE

GRANULOCITOS-MACRÓFAGOS HACE QUE LAS
PROGENITORAS DE MONOCITOS MADUREN EN
MONOCITOS Y SE LIBEREN HACIA LA CIRCULACIÓN,
DONDE PERMANECEN CERCA DE 16 HORAS.
BAJO LA INFLUENCIA DEL MISMO FACTOR Y EL
FACTOR ESTIMULANTE DE COLONIAS DE
MACROFAGOS, HACE QUE LOS MONOCITOS SE
DIFERENCIEN EN MACRÓFAGOS TISULARES
FORMACIÓN DE LAS CÉLULAS DE LA
SANGRE (HEMATOPOYESIS)
LINFOPOYESIS: BAJO LA INFLUENCIA DE LA FAMILIA
ÍCARO DE FACTORES DE TRANSCRIPCIÓN, LA CÉLULA
MADRE HEMATOPOYÉTICA SE DIFERENCIA EN
CÉLULAS PROGENITORAS LINFOIDES COMUNES,
QUIENES SE DIFERENCIAN EN:
1. LINFOCITOS T: POR LA EXPRESIÓN DEL FACTOR DE
TRANSCRIPCIÓN GATA-3. SALEN DE LA MÉDULA
ÓSEA PARA DIRIGIRSE AL TIMO COMO LINFOCITOS
PRE-T, TERMINANDO DE MADURAR E INGRESAR A
LA CIRCULACIÓN COMO LINFOCITO T
2. LINFOCITOS B: POR LA EXPRESIÓN DEL FACTOR DE
TRANSCRIPCIÓN Pax5. ESTOS SE DESARROLLAN
ÓRGANOS EQUIVALENTES DE LA BOLSA (MÉDULA
ÓSEA Y TEJIDOS LINFÁTICO ASOCIADOS CON EL
INTESTINO Y EL BAZO)
3. CÉLULAS NK: POR LA EXPRESIÓN DE IL-2 e IL-15.
AÚN SE DESCONOCE MUHO ACERCA DE LOS
FACTORES QUE INFLUYEN EN EL DESARROLLO Y
LA DIFERENCIACIÓN DE LOS LINFOCITOS NK
MÉDULA ÓSEA

ESTÁ COMPUESTA POR VASO SANGUÍNEOS

ESPECIALIZADOS, LLAMADOS SINUSOIDES; ADEMÁS
DE UNA RED SIMILAR A UNA ESPONJA DE CÉLULAS
HEMATOPOYÉTICAS

LA PARED SINUSOIDE CONSISTE EN UN

REVESTIMIENTO ENDOTELIAL, UNA LÁMINA
DISCONTINUA Y UN RECUBRIMIENTO INCOMPLETO DE
CÉLULAS ADVENTICIAS. CUANDO LA HEMATOPOYESIS
Y EL PASO DE LAS CÉLULAS MADURAS HACIA LOS
SINUSOIDES SON ACTIVOS, LA CÉLULA ADVENTICIA Y
LA LÁMINA BASAL SON DESPLAZADAS

EXISTEN 2 TIPOS DE MÉDULAS ÓSEAS:

1. MÉDULA ÓSEA ROJA: QUE ES LA ACTIVA
2. MÉDULA ÓSEA AMRILLA: ES LA INACTIVA, QUE
CONSISTE EN TEJIDO ADIPOSO
 REFERENCIA BIBLIOGRÁFICA

Pawlina W y Ross M. ROSS HISTOLOGÍA TEXTO Y ATLAS: Correlación con

biología molecular y celular. 8.a ed. Philadelphia: Wolters Kluwer; 2020.