Síndromes valvulares cardíacos (por Osvaldo Robiolo)

INSUFICIENCIA MITRAL
como el fracaso del aparato valvular del mismo nombre para independizar las cámaras izquierdas
entre si durante la sístole ventricular, permitiéndose entonces la regurgitación sanguínea del ventrículo
izquierdo hacia la aurícula izquierda. Esta alteración puede ser secundaria a trastornos anatómicos y
funcionales del aparato valvular mitral.
El aparato valvular mitral se compone de las hojuelas valvulares, una anterointerna o septal y otra
posteroexterna o mural, el anillo valvular, las cuerdas tendinosas y los pilares musculares; pero
fisiológicamente, además, cobran importancia para el buen resultado de la función valvular el estado,
el tamaño y la contractilidad del ventrículo y la aurícula izquierdos.
Ciertas particularidades deben recordarse con respecto a la anatomía:
a. el endocardio que tapiza la valva posterior se continua directamente con el de la aurícula
izquierda;
b. el que recubre la hoja anterior también lo hace, pero el tejido conectivo valvular se inserta en el
anillo fibroso que da apoyo a la válvula aortica. De esta manera, una dilatación de la aurícula
izquierda traccionara a la valva posteroexterna exagerando su déficit funcional, pero no lo hará
con la valva anterior en razón de su apoyo conectivo;
c. la hoja anterointerna o septal separa el tracto de entrada del ventrículo izquierdo de su tracto dc
salida o región subaórtica. Durante la expulsión sisto1ica el pasaje tangencial del "jet" sistólico
hacia la válvula aortica genera fuerzas por efecto Venturi que disminuyen la carga sobre dicha
valva.
Fisiología y fisiopatología del cierre valvular mitral
El cierre valvular mitral es más complejo de lo que aparenta. Comienza antes de la sístole del
ventrículo izquierdo. Luego de la sístole auricular, que produce pasaje activo de volumen hacia el
ventrículo izquierdo parcialmente lleno, las valvas ascienden y se aproximan. Durante la contracción
isométrica del ventrículo izquierdo las hojas se unen entre si por disminución de la tensión cordal
secundaria al cambio de forma de la cavidad del ventrículo izquierdo. La presión sigue aumentando
dentro del ventrículo izquierdo y las hojas coaptan aún más. Al producirse la expulsión la contracción
activa de los pilares y la disminución de tamaño de la cavidad soportan la tensión sobre las cuerdas y
valvas. Estas coaptan aún más y se incurvan hacia la aurícula izquierda tomando la forma de
paracaídas inflados, pero sin hacer prolapso en dicha cavidad. El anillo valvular mitral, al contar con
fibras musculares en sus dos tercios externos de circunferencia, se contrae disminuyendo el área del
orificio. La forma de arcos de puente da gran fortaleza al aparato valvar para soportar la alta tensión
sistólica sin claudicar. Aún así, y por lo expresado en las consideraciones anatómicas, la valva
posterior está sometida a mayor sobrecarga tensional que la anteroseptal.
El estado anatómico funcional del ventrículo izquierdo es sumamente importante. Un ventrículo
izquierdo dilatado desalineara el sentido de las fuerzas de soporte proporcionadas por los pilares que
de ser casi perpendiculares al orificio valvular pasan a ser tangenciales por el alejamiento lateral de los
pilares. Igualmente, si la zona de inserción parietal de un pilar en el ventrículo izquierdo no se contrae,
o bien si pulsa en forma paradójica, el pilar no podrá llevar a cabo su acción característica de frenar el
ascenso de las hojas valvulares.
Una aurícula izquierda dilatada traccionara de la valva posterior exagerando la insuficiencia
preexistente.
La severidad de la regurgitación sistólica depende de la magnitud de la lesión valvular, regulada por
tres factores: a) rapidez de instalación del defecto; b) estado de la aurícula izquierda, y c) estado del
ventrículo izquierdo.
 a. Rapidez de la instalación del defecto. Si esto ocurre bruscamente, como sucede en la
endocarditis infecciosa con ruptura de cuerdas tendinosas, o en el infarto agudo de miocardio
con necrosis de un musculo papilar, las cámaras izquierdas no pueden adaptarse al defecto y se
producen cuadros serios de hipertensión venocapilar pulmonar. En cambio, si la lesión se
instala progresivamente, como en la endocarditis reumática o en la disfunción isquémica de
músculos papilares, la adaptación puede realizarse y la sintomatología es menor aun con
defectos mayores.
b. Estado de la aurícula izquierda. El tamaño y tonicidad de la aurícula izquierda es importante,
ya que una aurícula tónica y de tamaño normal no puede aceptar trasferencias bruscas de flujo
sin aumentar severamente su presión (lesiones agudas). En la insuficiencia mitral crónica la
aurícula izquierda dilatada amortigua el ascenso de presión y evita que se traslade hacia el
capilar pulmonar.
Por otro lado, en el primer caso la regurgitación sistólica se verá frenada durante la mesosistole
por la hipertensión en la aurícula izquierda; esto no sucede en el segundo caso, en el cual la
regurgitación dentro de una aurícula izquierda hipotónica y dilatada, puede ser holosistolica.
c. Estado del ventrículo izquierdo. Esta cavidad debe aceptar la trasferencia del flujo regurgitado
hacia la aurícula izquierda, por lo cual deberá tener un tamaño adecuado y una contractilidad
aceptable. En la insuficiencia mitral crónica, la lentitud con que se instala el defecto permite
que las cámaras izquierdas se adapten progresivamente a la nueva situación. El cuadro
hemodinámico esta signado por dos alteraciones primarias: 1) los efectos retrógrados del jet de
regurgitación, y 2) la caída del volumen sistólico anterógrado.
El jet de regurgitación, proporcional al defecto, es propulsado desde el ventrículo izquierdo a la
aurícula izquierda y provocará poco aumento de presión en esta última, por lo cual su trasferencia a
venas y capilares pulmonares será de mediana magnitud. Si existe un ventrículo izquierdo capaz de
aceptar el flujo diastólico desde la aurícula izquierda, no habrá hipertensión diastólica en esta cavidad
y por tanto tampoco hipertensión venocapilar pulmonar. El compromiso contráctil de aquella cámara
puede alterar progresivamente este cuadro y provocar un ascenso, en los casos avanzados, de la
presión mediana en la aurícula izquierda y los capilares pulmonares.
El gasto sistolico anterógrado cae en forma directamente proporcional a la severidad de la
regurgitación, generando alteraciones en la morfología del pulso arterial y síntomas de bajo volumen
minuto periférico.
La severidad de la regurgitación mitral puede clasificarse en leve (fracción regurgitante: 30% del
volumen sistólico del ventrículo izquierdo), moderada (dc 30 a 50%) y severa (mis del 50%).
La aurícula izquierda y el ventrículo izquierdo exhibirán los signos de sobrecarga volumétrica con
crecimiento, a predominio de la dilatación, de ambas cámaras.
La dilatación crónica del miocardio auricular y la fibrosis auricular por la miocardiopatía reumática (en
los casos de esta etiología) producen aumento del automatismo con aparición de arritmias, la más
común de las cuales es la fibrilación auricular.
Cuando existe hipertensión pulmonar por aumento dc la presión capilar las arteriolas pulmonares
pueden agregar un factor de vasoconstricción funcional primero y una hipertrofia concéntrica después,
con crecimiento de las cámaras derechas y signos de falla de las mismas. En la historia natural del
defecto, esto sucede generalmente en la evolución alejada.
En la insuficiencia mitral aguda la rápida instalación del defecto no permite la adaptación de la
aurícula izquierda y el ventrículo izquierdo, por lo cual la regurgitación produce un aumento severo de
presión en la aurícula izquierda y el capilar pulmonar con cuadros graves, como el edema agudo de
pulmón. La trasferencia dc volumen del ventrículo izquierdo a la aurícula izquierda no es grande por la
misma razón hipertensión en la aurícula izquierda que se opone al reflujo. Los signos de bajo volumen
minuto periférico son menores o no existen.
Debido a que la aurícula izquierda era previamente de tamaño normal, no es frecuente la instalación de
una fibrilación auricular, de modo que persiste el ritmo sinusal.
El crecimiento de las cámaras izquierdas es mínimo y el corazón característicamente pequeño.
Insuficiencia mitral crónica
Las causas más comunes de insuficiencia mitral crónica son la endocarditis reumática (secuela) y el
prolapso valvular mitral; le siguen en frecuencia las secuelas de la cardiopatía isquémica y la
endocarditis bacteriana, y las miocardiopatías. En la dilatación del ventrículo izquierdo por distintas
etiologías (más frecuentemente miocardiopatías) la insuficiencia mitral es un fenómeno secundario. La
etiología congénita es poco frecuente y por lo general está asociada a otros defectos estructurales. Las
distintas causas se enumeran en la tabla 5-1.
Tabla 5-1. Causas de insuficiencia mitral
crónica.
A. Congénita
o Aislada (rara) Asociada
o Defectos del cojín
auriculoventricular
o Coartación de aorta
o Comunicación interauricular
(síndrome de Lutenbacher)
o Síndrome de Marfan
o Fibroelastosis endocárdica
o Mucopolisacaridosis
B. B. Adquirida
o Prolapso valvular mitral (varias
causas)
o Reumática
o Endocarditis bacteriana
o Miocardiopatía hipertrófica
asimétrica
o Artritis reumatoidea
o Cardiopatía isquémica
o Dilatación del ventrículo izquierdo
o Mixoma de la aurícula izquierda
(varias causas)
o Endomiocardiofibrosis
Síntomas y signos
Síntomas. Hacen su aparición en un periodo de tiempo variable luego del o de los episodios de fiebre
reumática, en general años, aunque a diferencia de la estenosis mitral pueden instalarse precozmente,
meses después del cuadro agudo. Los antecedentes de uno o más episodios de carditis aguda son más
frecuentes en la insuficiencia mitral que en la estenosis mitral.
La mayoría de los diagnósticos basados en los síntomas se establecen en la tercera década de la vida.
Tales manifestaciones son: 1) síntomas resultantes de la hipertensión venulocapilar pulmonar, 2)
síntomas resultantes de la caída del volumen sistólico anterógrado, 3) arritmias, y 4) otros.
1. La disnea de esfuerzo, con incapacidad progresiva en años, raramente el edema agudo de
pulmón y la tos nocturna, y muy raramente el esputo hemoptoico, son expresión de la
hipertensión venulocapilar pulmonar. Estos síntomas, a diferencia de lo que acontece en la
estenosis mitral, no son tan severos y constantes, ya que dependen de la capacidad de
 adaptación y amortiguación de la aurícula izquierda (tamaño y tonicidad), y la del ventrículo
izquierdo en cuanto a su contractilidad y capacidad de aceptar el exceso de volumen diastólico
que le ofrece la aurícula izquierda.
2. La fatigabilidad con el ejercicio, y los dolores o calambres musculares en casos graves, reflejan
la hipoperfusión tisular periférica por caída del volumen sistólico al regurgitar parte de la
expulsión ventricular hacia la aurícula izquierda.
3. Las palpitaciones en forma de latidos vigorosos a nivel del impulso ventricular izquierdo
durante el ejercicio resultan de la hiperdinamia de la cámara ventricular por su sobrecarga
diastólica y ulterior dilatación.
Las palpitaciones en crisis, generalmente asociadas a aumento de los signos de hipertensión
venocapilar pulmonar y caída del volumen minuto, resultan de las arritmias supraventriculares, en
general una fibrilación auricular paroxística que tarde o temprano se instala en los casos de mediana o
severa gravedad.
La evolución alejada en la historia natural de la valvulopatía, presenta frecuentemente los signos y
síntomas resultantes de la insuficiencia cardiaca derecha por hipertensión pulmonar, con ingurgitación
yugular, hepatomegalia y edemas.
Ocasionalmente, y con menos frecuencia que en la estenosis mitral (no existe un éxtasis severo en la
aurícula izquierda), de una trombosis endoauricular se desprenden fragmentos que producen accidentes
embolígenos periféricos.
La historia natural de la valvulopatía mitral se agrava por algunas circunstancias: el embarazo, el
tromboembolismo pulmonar y la fibrilación auricular paroxística, en tanto que la endocarditis
bacteriana acentúa las lesiones ya existentes o suma otras nuevas.
El pronóstico de vida a partir del inicio de la sintomatología, en lesiones moderadas o severas y no
mediando un tratamiento quirúrgico, es de 15 a 30 años.
Signos. El estado general dependerá de la presencia de insuficiencia cardiaca y de su gravedad.
El pulso arterial es de rápido ascenso y descenso, en forma de triángulo isósceles, pero de pequeña
magnitud. Su causa es la rápida descompresión del ventrículo izquierdo al tener dos vías de expulsión.
El periodo expulsivo se acorta en las lesiones severas.
El examen semiológico del cuello revela un latido aórtico poco palpable en el hueco supraesternal y
ausencia de ingurgitación yugular si no existe compromiso de cavidades derechas. EI pulso venoso
conserva sus ondas en ausencia de fibrilación auricular o presenta las propias de esta, si ella está
presente.
El impulso ventricular izquierdo esta desplazado hacia afuera y abajo por crecimiento del ventrículo
izquierdo. Se lo encuentra corrientemente en el 5° o 6° espacio intercostal por fuera de la línea
hemiclavicular o próximo a la línea axilar anterior. Es localizado, impulsivo, muscular y de superficie
aumentada. Pueden palparse vibraciones protodiastolicas equivalentes al R3. En ciertos casos es
posible palpar un seudolatido sagital producido por la expansión sistólica de una aurícula izquierda
gigante.
La auscultación revela alteraciones en R1 y R2, presencia de otros ruidos (R3) y soplos.
El R1 es característicamente hipofonético, ausente por auscultación y de registro difícil en
fonocardiografía. Esto se debe a una muy severa alteración valvular. Puede conservar su fonesis en
casos de menor compromiso de las valvas con movilidad de la hoja anterior.
El R2 está desdoblado en forma permanente y constante pero no fija en las lesiones severas. Esto se
debe al adelantamiento del componente aórtico (A2) respecto del pulmonar (P2) por acortamiento de la
expulsión del ventrículo izquierdo.
Por lo general la fonesis de P2 esta aumentada.
El R3 está característicamente presente al final del periodo de lleno rápido en lesiones moderadas y
severas. Se produce por la abrupta desaceleración del lleno ventricular protodiastólico que irrumpe
bruscamente en el ventrículo izquierdo.
El soplo sistólico clásico es de tipo regurgitarte; comienza con el R1 (al cual contribuye a anular) y
tiene duración variable según la gravedad de la lesión; generalmente holosistólico, de alta frecuencia,
en chorro de vapor, invade la protodiástole en las lesiones muy severas.
Se ausculta con colector cerrado y la zona de máxima auscultación es el área mitral; irradia bien a
axila. Lesiones moderadas y con aurículas tónicas o no dilatadas producen soplos de tipo romboidal
(seudoeyectivos) o decrecientes de Rl que dejan libre la telesístole.
Luego del R3 se ausculta en las lesiones graves un corto retumbo mesodiastólico, que puede proceder
de alguna estenosis del aparato subvalvular o de un excesivo lleno diastólico.
Nunca, en ausencia de una estenosis mitral agregada, se ausculta un refuerzo presistólico del rolido
mencionado.
Metodología de estudio
Radiología de tórax. Muestra crecimiento ventricular y auricular izquierdos, hipertensión venocapilar
moderada y dilatación del arco medio pulmonar. Es importante recordar el desplazamiento del esófago
con contraste en la posición oblicua anterior derecha y la elevación del bronquio izquierdo en oblicua
anterior izquierda por crecimiento de la aurícula izquierda.
Electrocardiograma. Con mayor frecuencia el ritmo es de fibrilación auricular, por lo cual no puede
observarse la sobrecarga de la aurícula izquierda. Si el ritmo es sinusal la P está ensanchada, con doble
lomo, en DI, DII, aVL, V5 y V6, y con fase negativa lenta en VI.
Tabla 5-2. Causas de insuficiencia mitral
aguda
A. Ruptura de cuerdas tendinosas
o Síndrome de Marfan
o Degeneración mixomatosa:
prolapso de válvula mitral
o Traumatismo de tórax
o Endocarditis bacteriana
o Secuela quirúrgica
B. Desinserción cordal
o Infarto del musculo papilar
C. Ruptura del musculo papilar
o Infarto agudo de miocardio
D. Perforación o destrucción de una valva
o Endocarditis bacteriana
El eje AQRS esta desviado a la izquierda y hay signos de agrandamiento del ventrículo izquierdo: S
profunda en VI y V2, y R alta en V5 y V6.
Ecocardiografía y Doppler color: la ecocardiografía clásica – en modo M y bidimensional – y el eco-
Doppler color han demostrado ampliamente su utilidad en todas las valvulopatías.
En la insuficiencia mitral, la ecocardiografía en modo M y bidimensional informan sobre las causas y
mecanismos que la provocan, como la enfermedad reumática, la cardiopatía isquémica, las
miocardiopatías, endocarditis y el prolapso de sus valvas, así también como el tamaño de las cavidades
cardíacas, sus modificaciones evolutivas y la función ventricular.
El Doppler color valora el grado de insuficiencia, el volumen regurgitante y la fracción de
regurgitación, así como el área del orificio regurgitante, permitiendo así una estimación cuantitativa de
la severidad de la valvulopatía: si el volumen regurgitante es menor de 30, se afirma que la
insuficiencia es leve; si se estima entre 30 y 59, será moderada; y si es igual o mayor de 60, la
regurgitación será considerada severa.
La ecocardiografía transesofágica se recomienda en los casos en que el método transtorácico arroje
dudas acerca de la severidad o mecanismos de la regurgitación, así como del estado de la función
ventricular.
Estudios especiales. El cateterismo cardiaco permite medir las presiones en las cámaras del corazón
(onda V grande en la aurícula izquierda), y mediante estudio contrastado se obtienen imágenes
cinematográficas que demuestran la regurgitación del ventrículo izquierdo a la aurícula izquierda,
junto con sus respectivos tamaños y condiciones de contractilidad.
La insuficiencia mitral leve puede ser tolerada durante décadas con o sin síntomas relevantes. Las
lesiones moderadas producen síntomas que progresivamente incapacitan al paciente a lo largo de años,
y el promedio de vida es de alrededor de 50-60 años. La insuficiencia mitral severa es gravemente
invalidante en la tercera década de la vida, y de no mediar una corrección quirúrgica el pronóstico de
vida no supera los 40 años.
Circunstancias o estados como el tromboembolismo pulmonar, la endocarditis infecciosa, el embarazo,
las infecciones pulmonares y las arritmias de alta frecuencia ensombrecen el pronóstico y pueden
causar la muerte.
Insuficiencia mitral aguda
Constituye un síndrome clínico fácilmente diferenciable del de la insuficiencia mitral crónica. Sus
causas y mecanismos de producción son varios (tabla 5-2); de estos, los más señalados son la ruptura
de las cuerdas tendinosas o del musculo papilar, la desinserción cordal y la destrucción de una valva.
En cuanto a incidencia, la endocarditis bacteriana, al afectar el aparato valvular por diversos
mecanismos, ocupa un lugar preponderante. También son frecuentes la cardiopatía isquémica con
alteración estructural y necrosis del musculo papilar durante el infarto agudo y la ruptura cordal en el
prolapso valvular mitral.
Síntomas y signos
Síntomas. El síndrome de insuficiencia mitral aguda presenta aspectos comunes, sea cual fuere la
etiología.
Por lo general desencadena, a diferencia de la insuficiencia mitral crónica, cuadros severos y agudos,
sobresaliendo clínicamente la hipertensión venocapilar grave con disnea de reposo, disnea paroxística
o edema agudo de pulmón. La caída del volumen minuto con sus síntomas característicos completa el
cuadro. Típicamente el ritmo cardiaco sigue siendo sinusal, si lo era con anterioridad. Con frecuencia
el cuadro lleva a la muerte del paciente en horas o días, sobre todo si es complicación de un infarto
agudo de miocardio; si se debe a endocarditis infecciosa, se instala progresivamente, y acentúa las
lesiones valvulares previas o agrega otras nuevas.
Las cámaras cardiacas son de tamaño normal y la aurícula izquierda, pequeña y tónica, trasmite todo el
ascenso tensional que la regurgitación sistólica produce dentro de ella hacia el capilar pulmonar. No
hay, como en la insuficiencia mitral crónica, amortiguación de la trasferencia retrograda de presiones
hacia la aurícula izquierda.
Esto hace que raramente, y salvo en caso de lesiones graves, la regurgitación sea frenada en la meso o
telesístole por el incremento tensional en la aurícula izquierda. La onda V del pulso auricular y capilar
pulmonar es de gran magnitud. La sístole auricular potente que se desencadena por la hiper-tensión de
la aurícula izquierda produce una onda a grande. El corazón permanece pequeño.
Signos. El paciente se presenta taquipneico y por lo general no puede adoptar la posición de decúbito.
Es frecuente la sudoración fría y viscosa por la caída del flujo eyectivo sistémico y la hipotensión
arterial.
El pulso arterial es de pequeña magnitud, de ascenso y descenso rápidos. El impulso ventricular
izquierdo no está desplazado y puede ser hiperdinámico. Se palpa un impulso presistólico (sístole
auricular) en el área mitral.
La auscultación revela la presencia de un R4 en el área mitral por la sístole auricular potente, que eleva
marcadamente la presión telediastólica del ventrículo izquierdo. El Rl es de intensidad normal. Se
ausculta un soplo protomesosistolico de alta frecuencia (colector cerrado) y otras veces un soplo
romboidal mesosistólico.
El R2 desdoblado tiene el componente pulmonar (P2) hiperfonético en el segundo espacio intercostal
izquierdo. No existe R3 ya que no hay lleno protodiastólico del ventrículo izquierdo importante pues la
trasferencia de flujo del ventrículo izquierdo a la aurícula izquierda no es significativa en razón del
freno impuesto por la atonía de esta última cavidad.
Metodología de estudio
Radiología de tórax. Los campos pulmonares muestran los signos clásicos de hipertensión
venocapilar pulmonar. La silueta cardíaca no evidencia agrandamiento significativo si era normal
previamente.
Electrocardiograma. El ritmo es sinusal. La onda P es la característica del crecimiento auricular
izquierdo. El ventrículo izquierdo no exhibe signos de crecimiento en los primeros días.
El cuadro severo, librado a su evolución natural, lleva a la muerte del paciente en horas o días. Si
sobrepasa la primera semana de evolución el pronóstico mejora y puede lograrse una adaptación
aceptable por parte de las cámaras cardíacas.
Prolapso de la válvula mitral
Es la enfermedad valvular cardíaca más frecuente en la juventud y la edad media de la vida (10% de la
población, según algunas estadísticas). Constituye un grupo especial de insuficiencia mitral crónica
que por sus características se diferencia de las clásicas. En los últimos años se ha aprendido a
reconocerla y se ha comprendido su fisiopatología. Su base anatómica puede relacionarse con
diferentes alteraciones del aparato valvular mitral: dilatación y calcificación del anillo; cuerdas
tendinosas demasiado largas o laxas, músculos papilares con anomalías de implantación, pared
ventricular con alteración contráctil, hipertrofia asimétrica del tabique interventricular y, en la forma
clásica, valvas con degeneración mixomatosa de su tejido conectivo, lo cual las trasforma en laxas,
redundantes y abollonadas.
Se conocen en la actualidad cuatro razones que pueden inducir el prolapso de las valvas de la mitral
hacia la aurícula izquierda durante la sístole ventricular: 1) el prolapso valvular primario, donde existe
una anormalidad de las valvas, las cuerdas tendinosas o el anillo, sin enfermedad sistémica
reconocible; 2) secundaria a enfermedades sistémicas como los síndromes de Marfan y de Ehlers-
Danlos y el seudoxantoma elástico o, como fue descrito por algunos investigadores, por lesión de las
valvas durante un cuadro de fiebre reumática aguda; 3) corazones con cavidad ventricular izquierda
pequeña y anatomía normal del aparato mitral con comunicación interauricular, anorexia nerviosa e
hipovolemia, y 4) desplazamiento significativo de las valvas de la mitral hacia la aurícula izquierda en
la imagen ecocardiográfica, con corazón y aparato mitral normales. Estas personas no tienen prolapso
valvular mitral.
En todos los casos el mecanismo es idéntico: el acortamiento sistólico de los diámetros ventriculares
llega a un nivel crítico en mesosistole, momento en el cual el aparato valvular cede en una o ambas
valvas (caen hacia la aurícula izquierda) y se produce la regurgitación. A esto contribuye el nivel
alcanzado por la presión intraventricular
que aumenta el esfuerzo de contención mitral. Por tanto, todo aquello que reduzca aún más el volumen
ventricular (maniobra de Valsalva, ortostatismo, espiración, drogas) y/o simultáneamente aumente su
presión (esfuerzo isométrico, drogas), exagerara la regurgitación y adelantara hacia la protosístole su
producción.
La insuficiencia mitral por prolapso es hemodinámicamente poco significativa salvo excepciones; se
produce en la meso y telesístole y se la puede identificar semiológicamente.
Cuando el prolapso es por degeneración mixomatosa puede tener incidencia familiar. No es
excepcional en los niños y se asocia a cardiopatías congénitas (p. ej. a una comunicación
interauricular).
Síntomas y signos
Síntomas. El paciente tiene pocos síntomas y los más comunes son las palpitaciones (producidas por
las frecuentes arritmias extrasistólicas) y el dolor precordial, de etiología no bien aclarada (se ha
postulado una tensión aumentada sobre el músculo papilar, anomalías coronarias, etc.).
Generalmente el paciente consulta por estos síntomas inespecíficos; o en un examen de rutina se le
auscultan elementos estetoacústicos típicos del síndrome.
Signos. Los ruidos cardiacos R1 y R2 son normales y no existe R3 ni R4.
En la mesosístole, y coincidentemente con el mayor esfuerzo valvular de contención, la válvula
prolapsa y genera un chasquido o clic mesosistólico de alta frecuencia y generalmente de intensidad
moderada.
Diversas maniobras que acortan los diámetros del ventrículo izquierdo (Valsalva, ortostatismo,
espiración, nitritos), adelantan la producción del prolapso en la sístole y por tanto del clic y el soplo,
que pueden desplazarse a la protosístole. Maniobras que dilatan el ventrículo izquierdo (bradicardia,
decúbito dorsal, etc.) producen cambios opuestos.
Las maniobras o drogas que aumentan la presión diastólica intraventricular (esfuerzo isométrico,
catecolaminas) incrementaran la regurgitación y por lo tanto la intensidad del soplo.
El resto del examen físico no se altera. El corazón es de tamaño normal.
Metodología de estudio
El ECG puede mostrar trastornos de la repolarización ventricular, sobre todo en la pared diafragmática
(DII, Dili y aVF), con inversión de la onda T. Son frecuentes las extrasístoles ventriculares. La
ecocardiografía bidimensional y el eco-Doppler constituyen el test no invasivo más útil para el
diagnóstico de prolapso mitral y para estimar la presencia o no de regurgitación mitral. Están también
indicados para valorar la respuesta ventricular compensatoria en los pacientes asintomáticos con signos
físicos de prolapso.
En el ecocardiograma, la presencia de desplazamiento sistólico de una o ambas hojuelas mitrales en el
registro del eje largo paraesternal, particularmente cuando coaptan en el lado auricular del plano del
anillo mitral, indica una alta posibilidad de prolapso valvular mitral. El diagnóstico es aún más seguro
cuando el engrosamiento de las hojuelas es mayor de 5 mm. Existen también cambios estructurales
como redundancia de las valvas, dilatación anular y elongación cordal.
E1 pronóstico es muy bueno salvo en el 1-3% de los casos, que pueden morir súbitamente por
arritmias ventriculares.
Posibles complicaciones (poco frecuentes) son la endocarditis infecciosa, la ruptura de cuerdas
tendinosas y la evolución hacia formas severas de insuficiencia mitral.
INSUFICIENCIA TRICUSPIDEA
La insuficiencia tricúspide es la regurgitación sistólica de la sangre desde el ventrículo derecho hacia
la aurícula derecha. Puede ser orgánica o funcional. La forma orgánica es una afección rara cuyas
causas pueden ser adquiridas, como en la fiebre reumática, la endocarditis bacteriana, el síndrome
carcinoide, endomiocardiopatías, etc., o congénitas, como la fibroelastosis, la enfermedad de Ebstein,
etc.
La dilatación del ventrículo derecho con insuficiencia tricúspide es consecuencia común de la
hipertensión de la arteria pulmonar. El ventrículo derecho es una bomba de volumen que no se adecua
bien a impulsar sangre contra una resistencia aumentada. Esta resistencia puede elevarse por
enfermedad de la arteria pulmonar o del parénquima pulmonar, por hipertensión a nivel dc la aurícula
izquierda, estenosis mitral o insuficiencia ventricular izquierda. En estos casos el ventrículo derecho y
la válvula tricúspide se dilatan considerablemente.
La magnitud o severidad de la insuficiencia tricuspídea orgánica se encuentra regulada por la gravedad
de la afección valvular, por el estado de la aurícula y el ventrículo derechos, y por la agudeza con que
se presenta el cuadro.
En la insuficiencia tricuspídea funcional, existen dos posibilidades que guían la magnitud de la
regurgitación:
a) cuando la insuficiencia tricuspídea es secundaria a patologías que han hipertrofiado el ventrículo
derecho y este se dilata, se produce una insuficiencia tricuspídea muy importante porque procede de
una cámara capaz de desarrollar presiones sistémicas, de modo que en estos casos los signos clínicos
son muy acentuados;
b) cuando la insuficiencia tricuspídea funcional es secundaria a causas que dilatan el ventrículo
derecho, los signos clínicos de dicha insuficiencia son menos acentuados, por cuanto se originan en
cámaras muy dilatadas que actúan como amortiguadoras.
La insuficiencia tricuspídea funcional varía característicamente con la suficiencia del ventrículo
derecho. Disminuye mucho y sus signos se modifican con el tratamiento médico de la insuficiencia
cardíaca.
Fisiopatología
La consecuencia de la regurgitación tricuspídea es el ascenso de la presión auricular derecha, durante
la sístole ventricular, periodo diastólico de la aurícula derecha, en el cual normalmente desciende su
presión.
Si se registra una curva de presión de la aurícula derecha, se observa un auriculograma en forma de
onda c-v, con onda y profunda y "Deep" diastó1ico.
Esta curva se conoce como curva auricular ventriculizada o de pico sistólico sostenido. La presión del
ventrículo derecho depende de la causa que provoca la insuficiencia tricuspídea; es elevada en la
insuficiencia tricuspídea funcional y secundaria a valvulopatías izquierdas o a hiperresistencia
pulmonar, y de menor magnitud en la insuficiencia tricuspídea orgánica aislada.
La elevación de la presión media de la aurícula derecha produce un aumento en la presión venosa
sistémica.
Síntomas y signos
Síntomas. Son muy variables y dependen del tipo de insuficiencia tricuspídea. La forma orgánica de
los jóvenes se debe a la fiebre reumática (junto con una valvulopatía mitral) o a una endocarditis
bacteriana en los drogadictos. La insuficiencia tricuspídea funcional se manifiesta por una amplia
gama de síntomas.
Producida la insuficiencia tricuspídea, y si esta es dominante, se presenta sensación de latidos venosos
en el cuello y pesadez en hipocondrio derecho y epigastrio Puede existir fatiga y debilidad por bajo
volumen minuto.
Signos. La insuficiencia tricuspídea se reconoce por un soplo holosistólico en la parte inferior del
borde esternal izquierdo, que cambia de intensidad durante la inspiración, aumentado por el
incremento del retorno venoso. En casos de regurgitación severa se detecta un latido hepático positivo
durante la sístole. El latido sagital se halla presente con frecuencia.
La fibrilación auricular acompaña al 80 a 95% de los pacientes con insuficiencia tricuspídea. Se cree
que esta fibrilación incrementa la insuficiencia tricuspídea, ya que la sístole auricular contribuye al
mejor cierre de la válvula.
El pulso venoso positivo es uno de los síntomas fundamentales, y se trasforma en monofásico positivo,
visible y palpable. Los edemas y la ascitis completan el cuadro de hipertensión venosa sistémica.
Metodología de estudio
Radiología de tórax. Muestra una vena cava superior ingurgitada con agrandamiento de la aurícula y
el ventrículo derechos, dependiendo del tipo funcional u orgánico de la valvulopatía.
Electrocardiograma. Los signos de insuficiencia tricuspídea son: a) bloqueo incompleto de rama
derecha, b) ondas de bajo voltaje en VI y salto de potencial en V2, y c) fibrilación auricular.
Ecocardiografía: la afección tricuspídea se estudia con precisión mediante la ecocardiografía y se
utiliza: a) para el diagnóstico etiológico; b) para descartar la existencia de vegetaciones de origen
infeccioso, y c) para valorar la presencia de insuficiencia, muy común en la población normal – su
carácter es leve - y más en cualquier otra forma de cardiopatía. Esta elevada prevalencia permite el
cálculo de la presión sistólica en el ventrículo derecho, que en ausencia de estenosis pulmonar es la
misma que la presión sistólica de la arteria pulmonar. El eco Doppler permitirá establecer el grado de
severidad de la regurgitación. Cateterismo cardiaco. El registro de las presiones en la aurícula derecha
y el ventrículo derecho, con arterialización de la curva auricular, indica la magnitud de la alteración.
ESTENOSIS AORTICA
La obstrucción del tracto de salida del ventrículo izquierdo puede estar localizada por encima, por
debajo o a nivel de la válvula aortica. Si bien la estenosis valvular es con mucho la más frecuente, las
restantes no dejan de tener significado clínico.
La estenosis aortica representa el 25% de los casos de valvulopatías diagnosticadas en el adulto, y el
80% de estos pacientes son de sexo masculino.
El origen puede ser reumático. Durante el proceso agudo se produce fusión de las comisuras valvares y
la estructura se trasforma en una válvula bicúspide, que limita en forma manifiesta la movilidad de
dichas valvas. Con el tiempo es frecuente que esa región fibrosa tienda a calcificarse, a lo cual
posiblemente colabore el trauma permanente que significa el pasaje del flujo por esa región
estenosada. En ciertos casos la calcificación puede propagarse sobre el tabique interventricular, afectar
el nódulo auriculoventricular y provocar bloqueos a ese nivel.
La estenosis aortica puede ser, asimismo, de origen congénito. En algunos de estos casos se observa la
fusión de una comisura que trasforma a la válvula en bivalva con un orificio excéntrico; en otros la
válvula carece por completo de comisuras y presenta solo una cúspide en forma de cúpula. En los
pacientes adultos es frecuente el engrosamiento y la posterior calcificación de dicha válvula. La
válvula puede ser congénitamente bicúspide sin que exista estenosis durante la niñez; pero la alteración
funcional de dicha estructura provoca, con el tiempo, el engrosamiento y la posterior calcificación y
estenosis en la edad adulta.
En personas ancianas, con calcificación y degeneración valvular aortica, puede encontrarse un grado
variable de estenosis valvular, con o sin fusión de comisuras, que clínicamente puede tener
importancia variable.
Es la causa más frecuente de estrechez aórtica en mayores de 60 años.
Fisiopatología
La obstrucción al flujo de salida del ventrículo izquierdo originada por la estenosis de la válvula, es la
causa fundamental del cuadro. Frente a dicho obstáculo el ventrículo izquierdo se ve forzado a
aumentar su presión con el fin de mantener el flujo sistémico en niveles normales. Ello origina la
aparición de un gradiente de presión entre dicha cavidad y la aorta que dependerá fundamentalmente
de dos factores: el grado de estenosis valvular y la magnitud del volumen minuto expulsado.
Frente a esa sobrecarga de presión, el ventrículo izquierdo sufre una acentuada hipertrofia
fundamentalmente en forma concéntrica, es decir, aumentando el grosor de sus paredes a expensas de
una reducción de la cavidad ventricular. Ello provoca una sensible disminución de la distensibilidad de
las paredes, evidenciable por un aumento de la presión telediastó1ica, sin que ello signifique en este
caso insuficiencia ventricular. La aurícula, frente a este cuadro, debe forzar en forma manifiesta su
contracción sistólica, lo cual se evidencia por un aumento de la onda "a" en la curva de presión de
dicha cavidad. Ello origina cierto estiramiento de la fibra miocárdica que favorece la contracción
ventricular.
Esta acción de la aurícula izquierda tiende a ser de suma importancia para el rendimiento ventricular;
tanto es así que la ausencia de actividad auricular, como sucede por ejemplo cuando dicha cavidad se
fibrila, origina muchas veces la descompensación del ventrículo izquierdo.
El volumen de expulsión y el volumen minuto se mantienen dentro de los límites normales si el
paciente está en reposo, pero durante el ejercicio no se produce el aumento que requiere en función de
las necesidades.
Cuando el ventrículo izquierdo entra en insuficiencia, cae el volumen minuto en reposo, aumenta en
forma muy manifiesta la presión telediastólica, y por ende lo hacen la presión media de la aurícula
izquierda y de las venas pulmonares, dando lugar a una hipertensión venocapilar.
El aumento tanto del grosor como de la tensión de la pared ventricular izquierda eleva
significativamente la demanda de 02, lo cual, junto con las otras alteraciones hemodinámicas, son las
responsables de los signos y síntomas de esta valvulopatía, que serán más o menos acentuados según la
magnitud de la lesión y el grado evolutivo de esta.
Síntomas y signos
Síntomas. Mientras el ventrículo izquierdo pueda mantener un volumen minuto normal, estos
pacientes pueden permanecer asintomáticos durante bastante tiempo. Generalmente comienzan a
manifestar síntomas alrededor de la edad adulta, si bien el diagnostico de su valvulopatía puede ser
bastante precoz.
La disnea de esfuerzo, la angina de pecho y el sincope son los tres síntomas fundamentales de esta
valvulopatía.
La disnea es la manifestación de que el ventrículo izquierdo ha claudicado, ya que, a pesar de su
hipertrofia, ya no es eficiente frente a la estenosis; se origina entonces un mayor aumento de la presión
telediastó1ica que repercute sobre la aurícula izquierda y las venas pulmonares y puede llegar al edema
agudo de pulmón, debido a esa hipertensión venocapilar.
La angina de pecho es muy frecuente en los pacientes con estenosis aórtica. Generalmente se presenta
con el esfuerzo y sus características son indistinguibles de la originada por patología coronaria, aunque
en el caso de la valvulopatía la nitroglicerina es menos eficiente para calmar el dolor.
Varios son los factores que intervienen en la producción de la angina de pecho: a) existe un marcado
aumento del requerimiento de 02 por parte del miocardio debido al aumento de la tensión de la pared
ventricular;
b) dada la importante hipertrofia, existe una disminución de la relación de vasos capilares por gramo
de miocardio; c) una presión aortica relativamente disminuida durante la diástole, asociada a una
reducción del tiempo diastólico, periodo durante el cual el flujo coronario es más importante, y una
presión intramural acentuada durante la sístole, so factores que influyen considerablemente, y d) es
común la asociación con una aterosclerosis coronaria.
La angina de pecho se asocia con frecuencia al sincope.
El sincope es la perdida brusca de la conciencia generalmente después de un esfuerzo, a veces con
convulsiones, que aparece en alrededor de la tercera parte de los pacientes con estenosis aortica severa.
Su causa es la imposibilidad de aumentar el volumen minuto por parte del ventrículo izquierdo de
acuerdo con los requerimientos del momento, lo cual, asociado a una disminución de las resistencias
periféricas por vasodilatación originada por el ejercicio, provoca una brusca caída de presión arterial y
por ende del flujo cerebral. En algunos casos puede atribuirse a una vasodilatación periférica de tipo
reflejo, debido al aumento marcado de la presión del ventrículo izquierdo.
Menos frecuentemente el origen del sincope son las arritmias, por ejemplo, un bloqueo auriculo-
ventricular por extensión de la calcificación que se encuentra a nivel de la válvula aortica, lo cual es
poco habitual, o bien las arritmias que se generan por inestabilidad eléctrica; cualquiera que sea el
caso, pueden llevar a la muerte súbita.
Dado que un número considerable de pacientes con estenosis aórtica presentan otra valvulopatía
agregada, especialmente estenosis mitral, es necesario resaltar que en tales casos la sintomatología
clásica pierde magnitud y se retarda su aparición, debido al bajo volumen minuto con que se maneja el
ventrículo izquierdo.
Signos. La presión arterial está dentro de los límites normales bajos con una diferencial disminuida.
El pulso arterial presenta características típicas. Es poco amplio, de ascenso lento, con retardo o
ausencia de la incisura dicrótica. Es el clásico pulso parvus y tardus.
El pulso venoso no mostrará alteraciones salvo en los casos preterminales, en los cuales la repercusión
sobre cavidades derechas (hipertensión pulmonar acentuada) puede llegar a originar una insuficiencia
tricuspídea o una onda "a" gigante.
La palpación precordial permite encontrar un impulso ventricular izquierdo no muy desplazado, pero
de características especiales: sostenido y localizado debido a la hipertrofia concéntrica del ventrículo
izquierdo.
Sobre el área aortica se puede palpar un frémito sistólico importante que se propaga hacia el cuello.
En la auscultación se encuentra un primer ruido normal seguido de un clic o sonido de eyección
sistólico que preferentemente se ausculta sobre el 3°-4Q espacio intercostal izquierdo, producido por la
puesta en tensión de las válvulas aorticas lesionadas al comenzar la sístole y posiblemente también por
vibraciones de la pared aortica adyacente dilatada. Está ausente en casos de calcificación importante de
la válvula.
Inmediatamente después del sonido de eyección se ausculta un soplo sistólico de eyección, de alta
frecuencia, con foco de mayor intensidad en el área aortica, que se propaga a los demás focos, pero
preferentemente hacia los vasos del cuello. Como todo soplo de eyección tiene forma de rombo, y
termina con el R2.
El R2 generalmente esta disminuido de intensidad, rara vez desdoblado y en casos extremos es posible
constatar un desdoblamiento inverso (segundo ruido aórtico posterior al pulmonar) debido a una
propagación muy significativa del período sistólico ventricular izquierdo.
En casos severos puede auscultarse un R4, evidencia de una sístole auricular importante, que lucha
frente a una presión telediastólica del ventrículo izquierdo muy aumentada.
Metodología de estudio
Radiología de tórax. En las estenosis aórticas compensadas se encuentra una imagen cardiaca de
tamaño normal; en ciertos casos la punta del corazón está un poco por debajo del diafragma, lo cual es
compatible con una hipertrofia ventricular izquierda concéntrica. El dato más significativo es la
dilatación aortica a nivel de la aorta ascendente, que sobresale sobre el borde derecho de la imagen
cardiaca (dilatación posestenótica).
Es frecuente, y por tanto necesario, buscar siempre la existencia de calcificaciones a nivel de la
válvula, lo cual generalmente puede observarse mediante radioscopia televisada.
En casos avanzados se encuentra una dilatación ventricular izquierda; ésta generalmente se asocia a
distintos grados de hipertensión venocapilar, observables en los campos pulmonares.
Electrocardiograma. Se pueden observar signos de sobrecarga ventricular izquierda, es decir,
desviación del eje eléctrico del QRS a la izquierda, R altas con T invertidas en precordiales izquierdas
y S profundas en precordiales derechas.
Ecocardiograma: el ecocardiograma y sus variantes permiten confirmar la presencia de la estenosis
aórtica y determinar el tamaño y función del ventrículo izquierdo. Permite así revelar la hipertrofia de
las paredes ventriculares, incluido el tabique. La válvula aórtica pierde su configuración
ecocardiográfica normal, que es reemplazada por ecos densos y múltiples correspondientes a la
calcificación. La excentricidad de la línea de ecos diastólicos sugiere la existencia de una válvula
bicúspide. La dilatación del ventrículo, que puede medirse con exactitud, se acompaña de una
reducción del movimiento de sus paredes. La técnica de Doppler permite determinar el gradiente de
presión entre el ventrículo izquierdo y la aorta, la velocidad del jet, el área valvular y el índice de área
valvular. Así, con estos valorar es posible clasificar la severidad de la estenosis aórtica de acuerdo a lo
establecido en la Tabla 1.
Es importante señalar que este método es de suma utilidad también para el control evolutivo de los
pacientes asintomáticos que sean portadores de una estenosis aórtica severa (control anual), moderada
(cada uno o dos años) y leve (cada 3 a 5 años).
Estudio hemodinámico. Consiste preferentemente en el estudio de las cavidades izquierdas del
corazón, aunque en ciertas circunstancias puede ser necesario valorar el estado de las cavidades
derechas, especialmente en los casos avanzados con signos y síntomas de hipertensión pulmonar.
El estudio consiste en cateterizar en forma retrograda la aorta y pasar a través de la válvula al
ventrículo izquierdo. La toma de presiones en ambas cavidades permite determinar el gradiente de
presión, dado que, junto con la determinación del volumen minuto, da una idea muy aproximada de la
magnitud de la lesión.
Además, se lleva a cabo una ventriculografía izquierda, que muestra el tamaño de la cavidad y el
grosor de la pared, descarta la existencia de una insuficiencia mitral agregada, y permite observar las
características de dicha válvula y de la aorta, aunque estas últimas pueden apreciarse mejor mediante
una aortografía, inyectando sustancia de contraste sobre el piano valvular.
En estos enfermos es indispensable, asimismo, realizar una coronariografía, con el fin de valorar o
descartar lesiones ateroscleróticas que pudieran estar asociadas.
Estenosis supraaórtica
Es una cardiopatía congénita familiar que consiste en un estrechamiento de la aorta ascendente, por
encima de la arteria coronaria.
Suele asociarse a una alteración del metabolismo de la vitamina D (hipercalcemia idiopática) dando un
síndrome típico con retraso mental, estenosis de rama de la arteria pulmonar (e inclusive de la válvula
pulmonar) y una facies característica (de duendecillo), con frente muy saliente, pliegues epicánticos en
los ojos, puente de la nariz acentuado, estrabismo y anomalías dentarias.
Muy frecuentemente se acompaña también de estenosis subaórtica y alteraciones miocárdicas difusas,
por lo cual configura en realidad un verdadero síndrome.
Los hallazgos clínicos son semejantes a los de la estenosis aórtica valvular, salvo que el componente
aórtico del 2° ruido esta acentuado y frecuentemente está ausente el clic o sonido de eyección.
Además, pueden auscultarse soplos continuos originados por las estenosis múltiples de ramas de la
arteria pulmonar; se los encuentra en todo el tórax y especialmente por debajo de las axilas.
El cateterismo cardiaco permite realizar el diagnóstico definitivo al mostrar la existencia de un
gradiente de presión por encima de la válvula aórtica. La angiocardiografía, a su vez, pone en
evidencia fehacientemente la lesión.
Estenosis subaórtica hipertrófica idiopática
La cardiomiopatía hipertrófica es una enfermedad caracterizada por una hipertrofia muscular de la
pared del ventrículo izquierdo, la cual no se acompaña típicamente de una dilatación. El proceso no
está precedido por una enfermedad valvular aórtica o vascular hipertensiva conocida.
Se trasmite por herencia en forma autosómica dominante con variada capacidad de penetración, lo cual
se pone en evidencia con gran variación de grados en las manifestaciones clínicas.
Se caracteriza por una hipertrofia miocárdica diferente de la observada en la hipertensión arte-rial.
Presenta grandes variaciones en las distintas regiones del ventrículo izquierdo. En general el
engrosamiento se produce en el tabique ventricular y muestra una diferencia importante con lo
observado en la pared libre. Con cierta frecuencia se produce hipertrofia del ápex cardiaco o de la
pared ventricular libre. La anatomía patológica muestra una falta de organización de las células
miocárdicas con fibrosis variable, así como anomalías en las pequeñas coronarias intramurales.
Además de la hipertrofia existe en el 25% de los pacientes un gradiente en el tracto de salida que se
manifiesta como una disfunción diastólica debida a la rigidez de la pared ventricular hipertrofiada.
Esto determina una presión de llenado diastólica aumentada a pesar de un ventrículo izquierdo
hiperdinámico. Este gradiente de presión vinculado al área subaórtica angostada se denominó
sucesivamente estenosis subaórtica idiopática hipertrófica, cardiopatía obstructiva hipertrófica, etc.
El gradiente en el tracto de salida es producido por un movimiento sistólico de la valva anterior de la
mitral contra el tabique hipertrófico.
Esto está siempre presente cuando se desarrolla obstrucción en la cardiomiopatía hipertrófica.
El gradiente de presión se desarrolla sucesivamente por un aumento de la contractilidad ventricular,
con reducción de su volumen sistólico y aumento de la velocidad de eyección, lo cual lleva la valva
anterior contra el tabique al estar reducida su distensibilidad. Asimismo, la disminución del volumen
del ventrículo o precarga contribuye a disminuir la luz del tracto de salida. Se produce una
disminución de la impedancia aórtica, así como de la presión o poscarga, lo cual aumenta el flujo en el
área subaórtica y también contribuye a reducir el volumen sistólico del ventrículo.
Síntomas y signos
La presentación es cambiante y dinámica, variando de examen en examen. El paciente puede estar
completamente asintomático y ser detectado en la evaluación del grupo familiar o puede consultar por
disnea, palpitaciones, fatiga, de acuerdo con el grado de la obstrucción. Puede debutar con una muerte
súbita.
En el examen físico presenta un impulso ventricular izquierdo doble o triple, con un pulso arterial de
crecimiento rápido.
El primer ruido no disminuye de intensidad, sino por el contrario, se presenta normal o aumentado. Es
característica la ausencia de clic, aunque en el 7% de los casos puede encontrarse.
El soplo mesosistólico rudo, eyectivo, se localiza en el 4° espacio intercostal izquierdo con una corta
irradiación hacia la base, y no se propaga al cuello. Durante la primera parte de la expulsión sistólica,
al no haber obstrucción en la vía de salida del ventrículo izquierdo no existe gradiente entre el
ventrículo y la aorta y por tanto la expulsión es silenciosa. Durante la mesosístole hay obstrucción por
parte del tabique y de la hoja anterior de la válvula mitral; esto reduce la expulsión y crea un gradiente
entre el ventrículo y la aorta, generándose las alteraciones del soplo. En la parte final de la sístole,
cuando la presión ventricular comienza a disminuir, existe un gradiente con expulsión mínima o nula,
y por tanto no hay soplo. La forma es en crescendo-decrescendo, en diamante.
Existen tres factores a tener en cuenta: a) la contractilidad miocárdica: todo lo que aumente el poder
contráctil del miocardio incrementa la obstrucción; b) el volumen ventricular izquierdo: todo lo que
aumente el volumen ventricular izquierdo disminuye el grado de obstrucción, y c) la presión de
distensión sistólica del ventrículo izquierdo. La presión de distensión del tracto de salida del ventrículo
izquierdo es la fuerza capaz de mantener separadas las paredes de ese tracto. Esto depende de la
resistencia periférica. Si se aumenta ésta, disminuye el grado de obstrucción (tablas 5-3 y 5-4).
El desdoblamiento invertido del segundo ruido, así como el comportamiento paradójico respiratorio,
demuestra un alargamiento de la sístole ventricular. El cuarto ruido es uno de los elementos constantes
de la auscultación. Junto con el soplo aórtico puede existir un soplo de insuficiencia mitral.
Metodología de estudio
1. Interrogatorio y examen clínico: de gran importancia por los datos que proporciona.
2. Electrocardiograma: hipertrofia ventricular izquierda, ondas Q anchas y gruesas y en todas las
derivaciones. Arritmias.
3. Radiografía de tórax: normal o aumento de la silueta cardíaca.
 4. Ecocardiograma: demuestra la hipertrofia, así como el movimiento de la válvula mitral. La
cavidad ventricular es pequeña con pared posterior vigorosa, y está reducida la movilidad del
tabique interventricular.
5. Estudio hemodinámico: de gran utilidad para definirlo.
6. Centellografía radioisotópica con talio 201: revela defectos de perfusión.
Tabla 5-3. Propiedades de la maniobras y drogas farmacológicas, y su acción sobre la
intensidad del soplo de la estenosis subaórtica hipertrófica idiopática.

Disminuye la resistencia periférica

Aumenta el
Posición de pie al aumentar el grado de
soplo
obstrucción

Valsalva (durante la fase Disminuye la resistencia periférica Aumenta el

de presión) Aumenta el grado de obstrucción soplo

Maniobras Aumenta el volumen ventricular Disminuye el

Cuclillas
Aumenta la resistencia periférica soplo

Elevación pasiva de los Aumenta el volumen ventricular Disminuye el

miembros inferiores Aumenta la resistencia periférica soplo

Disminuye el
Tensión isométrica Aumenta la resistencia periférica
soplo

Aumenta el
Nitrito de amilo Disminuye la resistencia periférica
soplo

Aumenta el poder contráctil Aumenta el

Digital
Disminuye el volumen ventricular soplo

Aumenta el poder contractil Aumenta el

Isoproterenol
Disminuye la resistencia soplo
Drogas
farmacológicas
Aumenta el poder contractil Aumenta el
Fentolamina
Disminuye la resistencia periférica soplo

Disminuye el
Metoxamina Aumenta la resistencia periférica
soplo

Bloqueador B Disminuye el
Disminuye el poder contráctil
adrenérgico soplo
ESTENOSIS PULMONAR VALVULAR
La obstrucción al flujo de salida del ventrículo derecho es siempre de origen congénita excepto en los
raros casos en que forma parte del síndrome carcinoide, y puede presentarse a nivel supravalvular,
subvalvular o valvular.
La estenosis pulmonar valvular aislada representa un 8% de todas las cardiopatías congénitas y es la
forma más común de obstrucción. También puede presentarse asociada a otras malformaciones, como
ocurre en el síndrome de Noonan (hipertelorismo, implantación baja de las orejas y el pelo a nivel de
la nuca, y retardo mental).
La válvula sigmoidea pulmonar se presenta como un diafragma en forma de carpa con uno o dos rafes
que se extienden hacia el anillo pulmonar y que no dividen a la válvula en las hojuelas que
habitualmente la componen. La válvula está formada por tejido fibroso y rara vez sufre calcificación
de importancia.
Presenta movilidad hacia la arteria pulmonar y hacia el infundíbulo pulmonar durante la sístole y la
diástole, respectivamente, y tiene un orificio excéntrico de cuyo tamaño depende la magnitud de la
estenosis.
La afección se presenta en igual proporción en hombres y mujeres.
Fisiopatología
La consecuencia de la estenosis pulmonar valvular es la sobrecarga de trabajo o sistólica del ventrículo
derecho. Este se trasforma en una cámara de presión presentando una marcada hipertrofia, que se
extiende a la aurícula derecha de acuerdo con la severidad de la estenosis. El obstáculo al flujo genera
un gradiente de presión entre el ventrículo derecho y la arteria pulmonar, tanto mayor cuanto mayor
sea la estenosis. El miocardio hipertrófico puede sufrir las consecuencias de la isquemia.
Síntomas y signos
Síntomas. En los casos en que la estenosis pulmonar valvular no es extrema generalmente no existen
síntomas desde el nacimiento hasta muchos años después, dependiendo de la severidad de la estenosis.
Cuando aparecen síntomas el paciente presenta disnea con el esfuerzo, por disminución del flujo
pulmonar (disnea por isquemia pulmonar).
Signos. Cuando la estenosis pulmonar valvular es muy importante hay moderada cianosis por
cortocircuitos de derecha a izquierda, que se producen a nivel auricular a través del foramen oval
permeable.
La estenosis pulmonar valvular se acompaña de una facies redondeada, en luna llena, con desarrollo
pondoestatural normal.
La presencia de un pulso venoso yugular positivo presistólico por onda "a" grande, indica una sístole
auricular derecha potente por estenosis pulmonar valvular importante.
La palpación precordial detecta un frémito sistólico pulmonar intenso, un impulso ventricular
izquierdo con características de muscular derecho (situado hacia abajo y difuso), y un latido sagital
tanto más importante cuanto mayor sea la hipertrofia derecha.
Los elementos auscultatorios fundamentales son: a) el clic o sonido de eyección protosistó1ico
pulmonar, b) un soplo sistólico eyectivo pulmonar, y c) el comportamiento del R2.
a) El sonido de eyección protosistolico pulmonar identifica el nivel valvular de la estenosis. Se
presenta en el 75% de los casos y puede no existir en la estenosis pulmonar valvular muy leve o en las
formas extremas. Es un clic valvular intenso, audible en el área pulmonar y en la zona precordial hasta
el área de la punta, que disminuye su intensidad en inspiración y la aumenta en espiración.
b) El soplo sistólico pulmonar es en "diamante" o en "rombo", típicamente eyectivo, con auscultación
máxima en el área pulmonar, irradiado hacia la clavícula izquierda, y cuya longitud indica la severidad
de la estenosis. En la estenosis pulmonar valvular leve el soplo tiene sus vibraciones máximas antes de
la mesosístole; cuando es más cerrada alcanza la mesosístole, mientras que en las formas cerradas se
encuentra en la telesístole, tanto más tardía cuanto más cerrada sea la estenosis.
c) La audibilidad del R2 en el área pulmonar depende de la longitud del soplo y del gradiente
trasvalvular. Un R2 con desdoblamiento fisiológico o desdoblamiento permanente, no fijo, con R2
pulmonar normofonético, es propio de la estenosis pulmonar valvular leve o moderada.
Un R2 que no puede auscultarse en el área pulmonar (o un R2 pulmonar de características
hipofonético) indica una estenosis pulmonar valvular de grado severa
d) La estenosis pulmonar valvular severa se acompaña de un R4 derecho.
Metodología de estudio
Radiología de tórax. Muestra la hipertrofia del ventrículo derecho con arco inferior izquierdo saliente,
muy convexo y separado del hemidiafragma izquierdo. El arco de la aurícula derecha puede ser algo
saliente. El arco medio izquierdo, correspondiente a la arteria pulmonar, está muy saliente (dilatación
posestenótica), como también las ramas pulmonares derechas e izquierdas. La maculatura pulmonar es
normal, y no existe hipoflujo pulmonar mientras el ventrículo derecho conserve una buena
contractilidad.
Electrocardiograma. Es un elemento importante para valorar la severidad de la afección, ya que sus
modificaciones son paralelas al crecimiento del ventrículo y la aurícula derechos:
a. La estenosis pulmonar valvular muy leve se caracteriza por un ECG normal.
b. La estenosis pulmonar valvular moderada muestra un bloqueo incompleto dc rama derecha con
QRS tipo rSr' en VI y leve desviación a la derecha del AQRS.
c. La estenosis pulmonar valvular severa presenta el modelo de la sobrecarga sistólica del
ventrículo derecho, con onda rsR o QR en VI y RS en V2 y V3, y onda P alta y acuminada en
D2, D3 y aVF.
d. La estenosis pulmonar valvular muy severa muestra una onda R alta en todas las precordiales
(de VI a V6) y ST con desnivel negativo, onda P derecha y AQRS francamente a la derecha.
Ecocardiograma: muestra el tronco pulmonar dilatado y la válvula engrosada. La técnica Doppler
constituye el método de elección para estimar la gravedad del gradiente transvalvular y seguir su
evolución. La estenosis pulmonar será considerada de grado severo cuando la velocidad del jet sea
mayor de 4 m/s o el gradiente medio supere los 60 mm de Hg.
Cateterismo cardiaco. Cuando la estenosis pulmonar valvular es de moderada a severa, se debe
realizar un cateterismo cardiaco, cualquiera que sea la edad del paciente.
La magnitud del gradiente entre el ventrículo derecho y la arteria pulmonar mide la severidad de la
estenosis. Un gradiente por encima de 50 mm Hg es significativo. La magnitud de la elevación de la
presión sistólica del ventrículo derecho y de su presión telediastólica también indican la severidad
estenótica. La ventriculografía derecha muestra el diafragma estenótica valvular, el tamaño de la
cavidad y la existencia de una estenosis infundibular adquirida por hipertrofia de dicho ventrículo.
ESTENOSIS MITRAL
La estenosis mitral valvular consiste en la disminución del área mitral a partir de su tamaño normal de
5 cm2 como resultado de anormalidades en la estructura de las hojas valvulares y el aparato
subvalvular que impide una adecuada apertura diastólica, produciendo un obstáculo para el flujo
auriculoventricular izquierdo.
La estenosis mitral es casi siempre secundaria a una enfermedad reumática del aparato mitral,
raramente corresponde a una anomalía congénita, y más raramente aun es secundaria a procesos
inflamatorios del aparato mitral, en el síndrome carcinoide maligno o como parte de la fibroelastosis
endomiocárdica del síndrome hipereosinofílico. La estenosis mitral reumática se presenta con más
frecuencia en la mujer, en proporción de 4:1.
La fiebre reumática aguda con endocarditis reumática provoca deformación del aparato valvular
mitral, llevando a un grado progresivo de esclerosis, fibrosis y calcificación. La deformación valvular
resultante es la causa de la dificultad en la apertura diastólica. La aurícula izquierda sufre una
sobrecarga de trabajo (sistodiastolica), con hipertrofia auricular consecutiva. Si el miocardio auricular
ha sufrido agresión inflamatoria reumática, la aurícula izquierda puede presentar una marcada
dilatación.
La incidencia de la estenosis mitral adquirida se ha reducido en los últimos años, posiblemente como
consecuencia de una disminución de la fiebre reumática. Dentro de las valvulopatías reumáticas es una
de las más frecuentes; constituye la mitad de todas las valvulopatías y es de dos a tres veces más
común que la insuficiencia mitral reumática pura. También es más frecuente que la enfermedad mitral
reumática (estenosis e insuficiencia).
Otra causa de impedimento al flujo auriculoventricular puede obedecer a un elemento obstructivo en la
aurícula izquierda cuando existe un tumor auricular (mixoma) o una trombosis en dicha cavidad. En
estos casos se puede considerar que existe una alteración del flujo auriculoventricular similar a la de la
estenosis mitral valvular, y con la cual se debe realizar el diagnóstico diferencial.
Fisiopatología
La estenosis mitral crea un gradiente diastólico entre la aurícula izquierda y el ventrículo izquierdo por
la dificultad al vaciamiento auricular durante la diástole; cuanto mayor sea dicho gradiente, mayor será
su repercusión hemodinámica.
El principal factor que condiciona la severidad de la estenosis mitral es el área del orificio estenosado;
si se tiene en cuenta que el área valvular mitral normal es de 5 cm2, toda reducción de la misma
constituye una estenosis mitral anatómica. Sin embargo, desde un punto de vista hemodinámico y
clínico, existe una estenosis mitral significativa cuando el área mitral se sitúa por debajo de 2 cm2.
Además del área valvular, son muy importantes la movilidad valvular y el estado anatómico del
aparato subvalvular. Del interjuego de estos factores resulta la severidad de la estenosis mitral. Así, se
considera:
A. Estenosis mitral leve: cuando el área mitral es mayor de 1,5 cm2, con buena movilidad valvular
y aparato subvalvular no alterado.
B. Estenosis mitral moderada: área mitral entre 1,0 y 1,5 cm2, con diversos grados de alteración
valvular y moderada estenosis subvalvular.
C. Estenosis mitral grave: área mitral menor de 1,0 cm2, con importante alteración de las hojas
valvulares y el aparato subvalvular, acompañada de fusión y acortamiento, constituyendo una
estenosis subvalvular mitral en forma de embudo con pérdida de la movilidad valvular.
Además del factor valvular, la repercusión hemodinámica de la estenosis mitral depende de los
siguientes elementos:
1. Frecuencia cardiaca. Cuanto mayor es la frecuencia cardiaca mayor es su repercusión por
acortamiento de la diástole e impedimento al vaciamiento auricular.
2. Volumen minuto. El volumen minuto que atraviesa el orificio mitral estenosada determina
variaciones en la presión media de la aurícula izquierda, en una relación que es directamente
proporcional.
3. Factor auricular. Cuanto más hipertrófica sea la aurícula izquierda mayor será la presión
media auricular y mayor su repercusión hemodinámica, creando mas hipertensión venocapilar
pulmonar.
Lo inverso sucede cuando predomina la dilatación auricular.
El contenido auricular también puede influir, ya que cuando existe una trombosis en esta
cavidad se reduce el flujo.
Finalmente, es importante el trabajo auricular. La fibrilación auricular influye sobre la presión
media auricular, ya que, al abolirse la sístole auricular, dicha presión desciende, siempre que la
frecuencia ventricular no esté aumentada. Las distimias paroxísticas auriculares aumentan la
presión media auricular.
4. Factores pulmonares y su repercusión sobre el corazón derecho. El aumento de la presión
media en la aurícula izquierda provoca hipertensión venocapilar pulmonar crónica; cuanto más
importante es esta, mayor es la severidad de la estenosis mitral.
Por tanto, la alteración de las estructuras situadas por detrás de la aurícula izquierda repercute
sobre la presión capilar pulmonar. Las consecuencias de esta situación son las siguientes:
a. Se producen modificaciones en la barrera alveolocapilar, con el fin de proteger a los
alveolos, que impiden o restringen la trasudación alveolar.
 b. el estado anatómico de las venas pulmonares, el grado de la resistencia arterial
pulmonar, la suficiencia del ventrículo derecho y la presencia de insuficiencia
tricuspídea, tienden a disminuir el flujo que atraviesa la estenosis mitral, reduciendo su
grado hemodinámico. Como todos estos factores repercuten sobre el ventrículo derecho,
podemos resumirlo diciendo que:
c. cuando la resistencia arteriolar pulmonar es normal, la sobrecarga del ventrículo
derecho es consecuencia directa de la magnitud de la estenosis mitral; existe una
hipertensión arterial pulmonar poscapilar y se constituye la etapa "venocapilar" del
aumento de trabajo del ventrículo derecho;
d. cuando existe hiperresistencia arteriolar pulmonar la sobrecarga depende de la magnitud
de esta; se trata de la etapa de hiperresistencia arterial pulmonar de la estenosis mitral y
el flujo hacia la aurícula izquierda está muy limitado. En esta etapa se produce la
hipertrofia ventricular derecha compensadora, y durante ella dicho ventrículo es
suficiente en su acción contráctil. Cuando esta última se pierde aparece la insuficiencia
cardiaca; es la tercera etapa de insuficiencia ventricular derecha que, en un comienzo,
cursa sin gran dilatación ventricular, para finalmente llegar a su etapa final de
insuficiencia derecha con insuficiencia tricuspídea.
5. Factor posvalvular mitral. Pueden agravar a la estenosis mitral las alteraciones miocárdicas del
ventrículo izquierdo (cardiopatía isquémica), y la concomitancia de una valvulopatía aortica
(estenosis) o de una hipertensión arterial sistémica, debido a la elevación de la presión
diastólica final del ventrículo izquierdo, que dificulta el flujo tras valvular mitral.
Síntomas y signos
Síntomas. Disnea. Es el síntoma más común (80%). La intensidad depende de la magnitud o severidad
de la estenosis mitral. En general se trata de una disnea progresiva con los esfuerzos, provocada
siempre por hipertensión venocapilar pulmonar. Debido a los cambios pulmonares ya señalados, el
paciente con estenosis mitral está preparado para soportar hipertensiones venocapilares importantes sin
tanta repercusión disneica como sería de esperar.
Todos los factores que tienden a aumentar la presión auricular izquierda (cardiopatías que sobrecargan
el ventrículo izquierdo, taquicardias, fibrilación auricular con frecuencia ventricular alta, etc.) agravan
la disnea.
La aparición de disnea paroxística nocturna es importante para valorar la severidad de la afección y su
significado varia según que se presente en forma aislada y relacionada con una gran sobrecarga de
trabajo cardiaco o que sea repetitiva y sin relación con dicha sobrecarga. Así, cuando el paciente no
presenta gran disnea previa, la disnea paroxística nocturna puede presentarse después de un ejercicio
violento y no es indicativa de gran severidad. En cambio, la aparición espontanea de disnea paroxística
nocturna, sin relación con esfuerzos o desarreglos importantes, es significativa como signo de una
hipertensión venocapilar pulmonar crónica severa.
Hemoptisis. Acompaña muy frecuentemente a la estenosis mitral, y después de la disnea es la
manifestación más frecuente. Puede variar entre una hemoptisis franca y el esputo hemoptoico.
Bronquitis y asma bronquial. Expresan la congestión de la mucosa bronquial y bronquiolar por la
hipertensión de las venas bronquiales que desembocan en las venas pulmonares. La tos nocturna es un
síntoma precoz de importancia.
Palpitaciones. Aparecen como crisis de taquicardia paroxística supraventricular o de aleteo o
fibrilación auricular paroxística. Son frecuentes y acentúan la disnea, siendo indicativas de una
hipertensión auricular izquierda. También puede existir palpitaciones por extrasistolia
supraventricular.
Embolias sistémicas. Se producen en el 9 al 14% de los casos, con mayor frecuencia en cl cerebro y
luego en las vísceras y en los miembros. Pueden ser embolias múltiples y en el 60% de los casos son
recurrentes.
Aparecen con mayor frecuencia cuando se ha instalado la fibrilación auricular y pueden ser el primer
síntoma de una estenosis mitral, aun anterior a la disnea.
Síntomas de bajo volumen sistólico sistémico. Se presentan en la estenosis mitral severa, o en la
estenosis mitral con hiperresistencia arterial pulmonar. Comprenden la fatiga, el cansancio fácil, los
mareos y los dolores de tipo anginoso.
Parálisis de la cuerda vocal izquierda. La voz y tos bitonal, al igual que la disfagia, son síntomas
debidos a la dilatación de la aurícula izquierda; se presentan muy raramente.
Signos. Facies mitral. Estos pacientes pueden presentar, en ocasiones, una facies con coloración
cianótica amarillenta en los pómulos, lugar donde se observan telangiectasias. Es más común en las
mujeres.
Pulso radial y presión arterial. La amplitud del pulso radial y las cifras de presión arterial permiten
inferir datos sobre la severidad de la estenosis mitral. En los casos que cursan con bajo volumen
minuto, el pulso radial es pequeño y la presión arterial baja.
Impulso ventricular izquierdo Depende tanto más del ventrículo derecho cuanto más severa sea la
estenosis. Además, es un típico latido valvular con predominio de las vibraciones valvulares sobre las
musculares.
Latido sagital. La estenosis mitral es la condición ideal para la producción dc este fenómeno, también
llamado latido precordial positivo sistólico paraesternal bajo. El crecimiento de la aurícula izquierda
entre la columna vertebral y el ventrículo derecho sirve de soporte al ventrículo derecho
hipertrófico, que durante la sístole propulsa al precordio en su porción paraestemal baja.
Signos auscultatorios. Constituyen el elemento fundamental para el diagnóstico de la valvulopatía.
El clásico ritmo de Duroziez en el área mitral está constituido por: a) aumento en la intensidad del R1,
b) sístole libre, c) R2 A, d) chasquido de apertura mitral, e) rolido mesodiastólico y f) reforzamiento
presistólico.
El RIM se presenta intenso, modificado en su timbre y retrasado. El aumento de la intensidad y la
modificación de su timbre le confieren una característica "brillante", "chasqueante" o en "vela de
barco", tan importante para el diagnóstico de estenosis mitral.
Es, junto con el chasquido de apertura mitral, el elemento más constante en la auscultación de la
estenosis mitral.
Excepcionalmente pierde los caracteres señalados y se transforma en R1 poco intenso, tal como sucede
en la estenosis mitral con gran calcificación valvular o complicada con hiperresistencia arteriolar
pulmonar.
El chasquido de apertura mitral se presenta de 0,04 a 0,12 seg del R2A.
Se produce al final de la excursión valvular en la protodiástole. El tiempo de separación entre el R2A y
el chasquido de apertura mitral (intervalo R2A-chasquido de apertura mitral) depende de la magnitud
de la presión auricular izquierda y de la complacencia valvular. En general, a mayor presión auricular
izquierda, menor es dicho intervalo e inversamente, de ahí que el mismo constituye un signo de la
magnitud de la presión auricular izquierda e, indirectamente, de la severidad de la estenosis.
El rolido diastólico se inicia después del chasquido de apertura mitral, en mesodiástole, y disminuye
durante la misma al reducirse el gradiente auriculoventricular izquierdo; se acrecienta fuertemente al
final de la diástole, en telediástole o presístole, por la sístole auricular izquierda, que produce un soplo
eyectivo e intenso, denominado reforzamiento presistólico. Este reforzamiento está ausente cuando
hay fibrilación auricular.
De la duración del rolido diastólico pueden inferirse datos hemodinámicos ya que, si ocupa toda la
mesosístole, el gradiente entre la aurícula y el ventrículo izquierdos es importante; si en cambio se
agota rápidamente, tal gradiente será pequeño. Además, hay otras variaciones vinculadas con el estado
del aparato subvalvular, la hiperresistencia pulmonar, etc.
Los fenómenos auscultatorios se refuerzan en decúbito lateral izquierdo.
Metodología de estudio
Radiología de tórax. Permite reconocer cambios característicos en el tamaño y la forma del corazón y
los grandes vasos, y en el aspecto de los pulmones, los cuales son bastante significativos de esta
enfermedad.
En posición frontal, la "imagen mitral" está constituida en su borde izquierdo por cuatro arcos: a) la
aorta, que se presenta tanto más pequeña cuanto más joven sea el paciente y más severa la estenosis; b)
arteria pulmonar dilatada y saliente; c) orejuela de la aurícula izquierda, cuya magnitud de saliencia
depende del tamaño de dicha cavidad, y d) arco inferior izquierdo conformado por el ventrículo
derecho y que, por tanto, es redondeado, convexo y con su punta inferior separada del hemidiafragma
izquierdo. Este arco es tanto mayor cuanto más severa sea la valvulopatía.
El borde derecho presenta el arco de la aurícula derecha, tanto más saliente cuanta más repercusión
derecha exista, y por dentro del mismo, o sobrepasándolo en su tercio superior, otro arco
correspondiente a la aurícula izquierda. El arco de la aorta ascendente es pequeño y puede visualizarse
la vena cava superior.
También se puede visualizar la separación de ambos bronquios por el crecimiento hacia arriba de la
aurícula izquierda.
En oblicua anterior derecha (OAD) es notable y muy importante el desplazamiento del esófago hacia
atrás (visualizado con relleno esofágico) por el crecimiento de la aurícula izquierda. Los arcos del
ventrículo derecho y la arteria pulmonar son salientes y, en cambio, el del ventrículo izquierdo se
muestra pequeño.
En oblicua anterior izquierda (OAI) es notable el desplazamiento por la aurícula izquierda del
bronquio izquierdo hacia arriba, y el arco del ventrículo derecho hacia adelante.
La magnitud de todos estos cambios está en relación con la magnitud de la estenosis mitral. En algunas
circunstancias, la calcificación valvular se puede observar mejor en OAI u OAD.
En la estenosis mitral con normorresistencia arteriolar pulmonar, aparecen las imágenes de congestión
pulmonar por hipertensión venocapilar crónica, a saber: a) hilios pulmonares ensanchados y borrosos,
debido a edema intersticial, estasis linfática y dilatación de venas bronquiales parahiliares, con arterias
hiliares poco visibles; b) líneas de Kerley, que se observan en las bases pulmonares en su porción
externa y que están constituidas por tabiques interalveolares engrosados y linfáticos ingurgitados; c)
congestión bibasal en las radiografías tomadas de pie, d) imágenes parenquimatosas de congestión que,
con el tiempo, pueden presentarse como un puntillado de tipo miliar o nódulos de hemosiderina y hasta
calcificados; e) derrames interlobulares o en los senos costodiafragmáticos.
Los hallazgos radiológicos se modifican cuando aparece hiperresistencia pulmonar, adquiriendo la
imagen característica de esta situación.
Electrocardiograma. En la estenosis mitral con normorresistencia pulmonar el ECG es de poca ayuda
para el diagnóstico, pudiendo mostrar solamente una onda P mitral ancha, de doble lomo, en Dl, D2,
aVL, V4, V5 y V6, con P difásica y componente negativo ancho y mellado en VI. A medida que la
valvulopatía provoca crecimiento del ventrículo derecha, aparecen los cambios electrocardiográficos:
desviación del eje QRS hacia la derecha y signos de sobrecarga sistólica del ventrículo derecho en las
precordiales derechas y aVF.
Ecocardiograma: constituye el método incruento más sensible y específico de diagnóstico de la
estenosis mitral. En diástole, las dos hojas, anterior y posterior, no se separan adecuadamente y se
dirigen ambas hacia delante. Por otra parte, la hoja anterior no se desplaza hacia atrás en la
mesodiástole, como lo hace normalmente, reduciendo la pendiente EF. El engrosamiento y la
calcificación de la válvula se traducen por la presencia de múltiples ecos en la hoja anterior o por un
aumento difuso de todos los ecos de la mitral. Se podrá valorar si existe dilatación auricular izquierda,
así como el grado de apertura de la válvula e incluso la detección de trombos en el interior de la
orejuela izquierda, si bien para esto último es más sensible el ecocardiograma transesofágico. La
técnica de Doppler permite estimar la gravedad de la estenosis, ya que el tamaño del orificio valvular
se correlaciona con el THP (tiempo requerido para que el pico mayor de velocidad del flujo transmitral
se reduzca a la mitad).
Se considera que, si el gradiente medio es menor de 5 mm de Hg, la estenosis es de grado leve; si se
encuentra entre 5 y 10, será moderada, mientras que, si supera los 10 mm Hg, nos encontraremos ante
una estenosis severa. Si tomamos el área valvular, la estenosis mitral será grave si la misma es menor
de 1 cm2.
Cateterismo cardiaco y angiocardiografía. Este método invasivo constituye el mejor procedimiento
para diagnosticar la severidad de la estenosis, su repercusión derecha y el estado anatómico de la
válvula y el aparato subvalvular.
INSUFICIENCIA AORTICA
La etiología más frecuente de la insuficiencia aórtica es la reumática.
El proceso reumático agudo origina muy rápidamente una insuficiencia valvular por lesión
inflamatoria, para llevar luego a un engrosamiento de las valvas, con retracción y distorsión, que
determinan la insuficiencia permanente.
También puede producirse insuficiencia aórtica en pacientes con alteraciones congénitas; p. ej., en los
que presentan una válvula aórtica mono, bi o cuadricuspide, o en aquellos que tienen una
comunicación interventricular en la parte alta del tabique, que permite el prolapso de una valva a
través del defecto.
En otras ocasiones la alteración no está a nivel de las valvas, sino del anillo aórtico, el cual se dilata
considerablemente y hace imposible que las valvas cierren el orificio en forma completa; esto es lo que
se encuentra en los casos de insuficiencia aórtica de origen sifilítico o en las dilataciones
aneurismáticas de la aorta ascendente en pacientes con síndrome de Marfan.
El cuadro de una insuficiencia aórtica aguda puede presentarse igualmente en la endocarditis
bacteriana, la cual, atacando ya sea una válvula lentamente lesionada por una fiebre reumática, o una
válvula bicúspide congénita, o aun, en casos menos frecuentes, una válvula sana, provoca la
perforación de una o más de las hojas valvares.
El aneurisma disecante de la aorta, cuando se localiza en la porción ascendente, y más raramente un
traumatismo torácico muy importante, pueden ser causa de insuficiencia aórtica.
Esta valvulopatía es dos veces más común en el hombre que en la mujer, excepto cuando va asociada a
una estenosis mitral, cosa frecuente, en la que predomina el sexo femenino.
Fisiopatología
El reflujo de sangre presente en la insuficiencia aortica impone al ventrículo izquierdo una sobrecarga
de volumen importante.
Al comienzo el ventrículo soporta esa sobrecarga hipertrofiándose, pero fundamentalmente
dilatándose, manejando un volumen de fin de diástole considerable, y sin que se produzca un aumento
muy significativo de la presión de fin de diástole.
En la evolución del proceso llega un momento en que dicha dilatación deja de ser compensadora;
disminuye el volumen de expulsión aumenta aún más el volumen diastólico ventricular, con
incremento muy significativo de la presión telediastólica y por ende de la presión de la aurícula
izquierda y las venas pulmonares.
Los hechos varían en el caso de una insuficiencia aórtica aguda; en estos casos el ventrículo izquierdo
no tiene tiempo de acondicionarse al nuevo régimen y entra precozmente en insuficiencia sin llegar a
una dilatación marcada.
El volumen regurgitado depende de varios factores: a) del gradiente de presión diastólica existente
entre la aorta y el ventrículo izquierdo; b) del nivel de las resistencias periféricas; generalmente el
paciente con insuficiencia aórtica tiene resistencias periféricas disminuidas; un aumento de ellos
provocará lógicamente un aumento del reflujo dc la aorta al ventrículo; y c) de la duración de la
diástole; la bradicardia aumentará el reflujo.
A su vez, el comportamiento evolutivo de la insuficiencia aortica dependerá: a) del tamaño de la
apertura diastólica valvular, que si bien es importante, no es fundamental como índice de reflujo, ya
que existen numerosos factores que influyen, como los mencionados anteriormente, la existencia de
valvulopatías agregadas, etc.; b) de la función ventricular, ya que en la insuficiencia aortica crónica el
ventrículo izquierdo se acomoda a la nueva situación dilatándose, y maneja un gran volumen diastólico
pero sin aumentar su presión; en la forma aguda, en cambio, rápidamente entra en insuficiencia; c) de
las resistencias periféricas, muy importantes en lo que respecta a la determinación de los signos
clínicos y a la evolución del proceso. Como ya se ha comentado, existe una vasodilatación periférica
que permite que un porcentaje importante del flujo de expulsión del ventrículo izquierdo llegue a la
circulación periférica; d) de la presencia de otras valvulopatías, como una estenosis mitral o aortica, y
e) de la competencia de la válvula mitral; en los casos de dilatación importante del ventrículo izquierdo
puede originarse una insuficiencia mitral por disfunción de los músculos papilares, que si bien
disminuye los signos de insuficiencia aortica porque resta un porcentaje de flujo hacia la aorta para
dirigirlo a la aurícula izquierda, agrava la sintomatología de la hipertensión pulmonar.
Síntomas y signos
Síntomas. Las manifestaciones de la insuficiencia aortica crónica severa se establecen alrededor de los
10 años del primer proceso reumático, por lo cual el periodo asintomático suele ser bastante
prolongado.
Frecuentemente los pacientes consultan debido a las molestias originadas por los amplios latidos en el
cuello o el abdomen, o debido a palpitaciones provocadas por extrasístoles, o simplemente por la
incómoda percepción de los latidos cardíacos al acostarse sobre la izquierda, producidas por el
agrandamiento cardiaco.
La disnea en estos pacientes implica un pronóstico serio dado que es evidencia de un ventrículo
izquierdo que, a pesar de su dilatación, no puede manejar el gran volumen diastólico y aumenta su
presión telediastólica originando hipertensión pulmonar.
Aunque menos frecuentemente que en la estenosis aórtica, estos pacientes pueden presentar angina de
pecho con los esfuerzos. El aumento de la presión sistólica originado por el mayor volumen de
expulsión, asociado a la importante dilatación, son, por la ley de Laplace, factores que incrementan la
tensión de la pared ventricular con el consiguiente aumento de la demanda de 02; esto, junto con la
hipertrofia importante que presenta también el ventrículo izquierdo, juega un papel muy significativo
en la determinación de la angina de pecho. Además, durante la diástole, que es cuando la irrigación
coronaria es mayor, la presión aortica está disminuida, lo cual reduce la oferta de sangre al miocardio;
también tiene influencia el efecto succión sobre el ostium coronario (efecto Venturi) que será
originado por el reflujo durante la diástole.
Signos. Pulso arterial. Es el típico pulso saltón, con amplia diferencial, de ascenso y descenso rápido;
el clásico pulso en martillo de agua. El ascenso rápido obedece al aumento del volumen de expulsión
del ventrículo izquierdo y el descenso a la disminución de la presión diastólica. En los casos de
insuficiencia cardiaca pueden disminuir o desaparecer estas características, que reaparecen una vez
compensado nuevamente el paciente.
El pulso capilar, que se aprecia al comprimir suavemente el extremo de las uñas del enfermo, pone de
manifiesto la vasodilatación y el reflujo aórtico.
Presión arterial. Existe una presión diferencial amplia con aumento de la sistólica y disminución de la
diastólica.
El nivel de la presión diastólica está influido no solo por el nivel de las resistencias periféricas sino
también por el de la presión diastólica ventricular y sus interacciones; por tanto, no es valedero deducir
el grado de insuficiencia aortica sobre la base de la presión diastólica arterial.
El Impulso ventricular izquierdo está muy desplazado hacia abajo y hacia la izquierda. Es amplio,
prolongado e hiperdinámico y está presente incluso en los pacientes asintomáticos como evidencia de
la dilatación ventricular (choque en cúpula de Bard).
Signos auscultatorios. Se ausculta un soplo diastólico de alta frecuencia, aspirativo, en decrescendo,
que comienza inmediatamente después del R2; preferentemente se localiza en el borde izquierdo
inferior del esternón y en casos severos en el área mitral. Dadas sus características, y especialmente en
los casos no muy severos, es difícil de auscultar, por lo cual se recomienda colocar al paciente en
posición sentada, algo inclinado hacia adelante y en espiración.
El Dr. Proctor Harvey presento una amplia experiencia basada en numerosos pacientes con dilatación
de la raíz aortica, en los cuales el soplo diastólico era más intenso en el borde esternal derecho.
Junto con el soplo diastólico se ausculta un soplo sistó1ico rudo de eyección en la primera mitad de la
sístole, bien evidente en foco aórtico, con transmisión a los vasos del cuello, sin frémito, debido al
flujo turbulento producido por el gran volumen de eyección que pasa a través de una válvula y raíz
aortica anormales. Esto no representa una estenosis aórtica. El primer ruido es normal y el segundo
normal o más a menudo disminuido o ausente.
También es común auscultar un tercer ruido en foco mitral. Es frecuente encontrar, en los casos de
insuficiencia aortica importante, el soplo de Austin Bint, rolido diastólico suave originado por el
desplazamiento de la hoja anterior de la mitral debido al reflujo, que da lugar a un estrechamiento del
orificio mitral. Si bien a veces puede ser confundido con un soplo de estenosis mitral verdadera, se
diferencia de ella por el hecho de estar acompañado por un primer ruido normal o disminuido, por la
ausencia de chasquido de apertura, y porque generalmente comienza después de un tercer ruido.
Metodología de estudio
Radiología de tórax. Las placas posteroanteriores se caracterizan por una imagen cardiaca muy
aumentada de tamaño, aun en pacientes asintomáticos, con predominio de dilatación del ventrículo
izquierdo. La punta del corazón se desplaza hacia abajo y a la izquierda, apareciendo por debajo de la
imagen del diafragma. Esto se asocia a una dilatación importante de la aorta en su parte ascendente,
que se observa sobresaliendo sobre el borde lateral derecho de la imagen. La circulación pulmonar
depende del grado evolutivo del proceso.
Electrocardiograma. Se observan signos de sobrecarga ventricular izquierda, con R altas en V5-V6,
generalmente T altas y picudas (aunque pueden ser negativas) y S profundas en VI-V2.
Ecocardiograma Los signos ecocardiográficos de la insuficiencia aórtica son indirectos. Permite
estimar la causa de la insuficiencia crónica, la morfología valvular y el tamaño de la raíz aórtica, así
como la estimación de la hipertrofia y volumen del ventrículo izquierdo y la función sistólica. Es de
gran utilidad para el seguimiento y la reevaluación de la severidad de la afección y la función y
volúmenes ventriculares, especialmente en los casos asintomáticos.
La imagen más característica es la aparición de una vibración diastólica (fluter) en la valva anterior de
la mitral, producida por el impacto del chorro de sangre regurgitada contra dicha estructura. Es un
signo prácticamente constante e independiente de la importancia de la regurgitación. Si se trata de una
insuficiencia aórtica aguda, el ecocardiograma muestra además el cierre precoz de la válvula mitral,
secundario a la elevación de la presión diastólica ventricular. El aumento de las dimensiones de la
cavidad ventricular se debe a la sobrecarga de volumen y no indica fallo ventricular si la dinámica
contráctil de las paredes está conservada y la fracción de eyección se mantiene en el rango normal.
El Doppler constituye el método más sensible para el diagnóstico de la insuficiencia aórtica, pues
permite detectar grados menores de regurgitación, a veces inaudibles. Como en el caso de la
insuficiencia mitral, la cuantificación de la incompetencia valvular se basa en el recorrido del chorro
de regurgitación, fracción regurgitante y en el área del orificio regurgitante: si el volumen regurgitante
es igual o mayor de 60 ml/latido, la fracción regurgitante es igual o mayor al 50% del volumen y el
área regurgitante es igual o mayor de 0.30 cm2, la insuficiencia aórtica será de grado severo.
Estudio hemodinámico. Debe realizarse en todo paciente con esta patología que tenga síntomas.
Consiste en la cateterización de las cámaras derechas e izquierdas del corazón, con registro de las
presiones correspondientes, pero fundamentalmente en el estudio angiocardiográfico del ventrículo
izquierdo y la aorta.
El nivel de presiones en la aorta, y especialmente la presión de fin de diástole del ventrículo izquierdo,
permite valorar el grado evolutivo del proceso, pero es mediante la ventriculografía izquierda que se
puede inferir la magnitud de la dilatación ventricular, su capacidad contráctil, y la existencia o no de
una insuficiencia mitral asociada, mientras que con una aortografía realizada desde el plano valvular es
factible observar las características del reflujo aórtico. En estos casos también debe realizarse un
estudio coronariografico.
La insuficiencia aortica crónica evoluciona lentamente, en un paciente largamente asintomático. Pero
una vez que comienza a dar síntomas, especialmente de insuficiencia cardiaca, el paciente se agrava
rápidamente en forma acentuada e incluso se hace muy difícil de manejar con tratamiento clínico, dado
que el ventrículo izquierdo, en la mayoría de estos casos, ya no tiene casi reservas para enfrentar la
situación hemodinámica que origina la valvulopatía.
Dada la predisposición existente a la endocarditis bacteriana, esto debe sospecharse en todo paciente
que comience bruscamente con síntomas.
En la insuficiencia aortica aguda, en cambio, la evolución es rápida; el paciente entra casi
inmediatamente en insuficiencia cardiaca, sin dar tiempo a una dilatación ventricular.
Síndromes pericárdicos
por Oscar Salva
Es el compromiso del pericardio por distintas nozas y cusa con un conjunto de signos y síntomas,
algunos propios, otros cardiacos y otros correspondientes a la enfermedad de origen.
El pericardio envuelve al corazon como una bolsa cerrada sobre los grandesvasos. Consta de una
porcion serosa y otra fibrosa. La serosa tiene una hoja visceral sobre el epicardio y una perietal
firmemente adherida a la porcios fibrosa extrena. Entre ellas hay un espacio conocido como “reserva
pericardica”, que contiene entre 30 y 50 cm3 de liquido con carácter de trasudado y a una presion
intracavitaria menor de –2 mm Hg en espiracion y de –5 mm Hg en inspiración. El saco es poco
extensible y movil por sus ligamentos.
Existe innervación sensitiva en las porciones inferior y posterior del pericardio parietal, y por hallarse
en intimo contacto con la pleura diagragmatica izquierda recibe fibras del nervio frenico. La
innervación parasimpatica es vagal, mientras que la simpatica lo es por ramas cardiacas.
La vascularizacion es amplia, pero no sistematizada, desde las raterias mamaria interna, diafragmaticas
superiores e inferiores, bronquiales y tiroideas. El drenaje venoso se cumple a traves del sistema
acigos, y las venas diafragmaticas superiores, mientras que los linfáticos son tributario de cadenas
frenicas traqueobronquiales y ganglios infradiafragmaticos.
Es practico agrupar las enfermedades del pericardio en cuatro síndromes: pericarditis aguda, derrame
pericardico, taponamiento cardiaco y pericarditis constrictiva.
Multiples son las causas de pericarditis: idiopaticas, neoplásicas (primarias o secundarias), infecciosas,
traumaticas, hipotiroidismo, amiloidosis, colesterinicas, Sarcoidosis, inmunológicas, por drogas o
radiaciones, hemodiálisis,uremia, infarto agudo de miocardio, cirugía cardiaca, etc.
Pericarditis aguda
Es de comienzo agudo, con mayorfrecuencia de causa infecciosa o inespecífica, y puede ser fibrinosa,
hemorragica y con cierto derrame asociado.
Síntomas y signos. El motivo de consulta mas frecuente es el dolor precordial, variable en intensidad
y propagación, punzante u opresivo simulando un dolor coronario. Irradia al cuello, dorso y hombro,
aumenta con la tos, la inspiración, la deglución y los cambios de decubito, como el dorsal, el lateral o
la toracion de torax, y disminuye en posición sentada, inclinado hacia delante. Su duración es variable,
de dias a semanas.
El signo mas característicos es el frote pericardico, pero su ausencia no la descarta. Se debe investigas
con la campana del estetoscopio en todos los decubitos, en espiracion y en toda el area pericardica. Es
superficial y rudo y tiene tres componentes: A) componente presistolico, por la sístole auricular; B)
componente sistólico, por la sístole ventricular, y c) componente diastolico, durante el llenado rapido.
Los dos ultimos son los mas frecuentes y a veces le dan cadencia de vaivén. El sistólico, en ocasiones
unico, debe distinguirse de los soplos.
La fiebre es muy frecuente, con curvas termicas que varian de dias a semanas en cuanto a duración. Se
acompaña a menudo de derrame y de taquipnea superficial, a raiz de dolor que provoca la respiración.
Puede haber palpitaciones por el compromiso auricular, con cordantes con arritmias
supraventriculares.
Examenes complementarios. Un ECG normal no descarta la pericarditis. Puede haber supradesnivel
ST de concavidad superior con T positiva en el plano frontal y en V% y V&. Con la evolucion se va
nivelando el ST y se negativiza la T, a veces mucho tiempo. El infradesnivel PR es comun y tiene
mayor valor diagnostico.
La radiografia de torax puede mostrar una silueta cardiaca normal, en ausencia de derrame, o de
mayor tamaño, con sus bordes rectificados, si hay aumento moderado del liquido pericardico. En el
síndrome de Dressler se le agrega pleuritis con o sin derrame pleural e infiltrados pulmonares.
La ecocardiografia es el metodo mas simple para detectar tanto el engrosamiento como el derrame.
Muestra zonas libres de ecos, solo en sístole, en la region posterior, si el derrame es pequeño; sistoligas
y diastolicas, si es moderado; y si es mayor de 150 ml, aparecera por delante de la cara anterior.
El laboratorio es inespecífico y depende de la etiología. Puede haber leucocitosis con neutrofilia y
elevación de la eritrosedimentacion.
El examen del liquido obtenido por puncion subxifoidea ayuda al diagnostico de las pericarditis
neoplásicas, tuberculosas purulentas, etc.
La biopsia del pericardio, previa a la extracción del liquido, permite el examen anatomopatológico,
cultivo, Inmunofluorescencia, etc., de la muestra.
Derrame pericardico
Es la presencia de mas de 50 ml de liquido en la cavidad pericardica y puede ser de pequeño o gran
volumen, y con ninguna o gran repercusión hemodinámica; esto ultimo depende mas de la velocidad
con que se forma el derrame.
Las mismas causas que provocan enfermedad pericardica pueden dar un derrame. La existencia de este
ultimo no implica inflamación del pericardio, dado que el cuadro puede resultar de una hemorragia
intrapericardica por aneurisma aortico, de un traumatismo toracico, del uso de drogas anticoagulantes,
o tratarse de un trasudado por una insuficiencia cardiaca congestiva, un síndrome hipoproteinemico,
una insuficiencia renal crónica o un mixedema. El quilo pericardio a su vez, obedece a una rotura del
conducto toracico.
En un gran numero de pacientes con derrames crónicos de meses o años de duración, sin gran
manifestación hemodinámica, la causa es desconocida. En tales casos la anamnesis podra servir de
orientación si hay antecedentes de padecimiento previo compatible, como infecciones traumatismo,
cardiocirugia, infarto agudo de miocardio, etc.
Síntomas y signos .En el examen fisico no hay signos concluyentes, a menos que las presiones
intrapericardicas sean tan altas como para taponar la diástole.
En el 50% de los derrames con volumen apreciable no se percibe la actividad cardiaca, ni el impulso
ventricular izquierdo. La percusión muestra un agrandamiento del area mate del precordio. Por
auscultación los tonos estan apagados o alejados y es frecuente la taquicardia sinusal. Tambien pueden
aparecer signos y síntomas pulmonares, de vias aereas y disfagia. Con el aumento de la presion
intrapericardica apareceran signos de taponamiento, como disminución de la presion arterial sistólica,
de la tensión del pulso arterial, aumento de la presion venosa y pulso paradójico.
Examenes complementarios.El ECG puede ser normal, aunque lo comun es que los complejos
eléctricos sean de bajo voltaje.
La radiografia de torax tambien puede ser normal si el derrame es escaso, o mostrar una silueta
cardiaca agrandada en proporcion al derrame. Progresivamente se vera borramiento de los arcos
normales de la silueta hasta que, con un contenido mayor de 250 ml, adopta la forma de pera o de
botellón. Los campos pulmonares seran claros y los hilios normales.
La ecocardiografia es el metodo mas conveniente, especifico, sensible, de bajo costo, incruento y
reproductible.mide la magnitud del derrame y lo clasifica en : a) leve, b) moderado, c) severo.
Tambien puede ser usada para efectuar una puncion con aguja dirigida, con el fin de extraer liquido y
hacer una biopsia del pericardio.
Los otros métodos, como la ganmagrafia isotópica, el cateterismo, el fonocardiograma y el laboratorio
aportan datos pocos utiles.
Taponamiento cardiaco
Es el resultado de un aumento tal de la presion intrapericardica que dificulta el llenado diastolico del
corazon. Por lo tanto se reducen el gasto cardico, la tensión arterial sistólica y la amplitud del pulso
arterial, aparecen taquicardia sinusal y pulso paradójico, y en el cuello se encontrara ingurgitacion
yugular con onda x prufunda y rapida.
Esta situación tiene lugar cuando el liquido se acumula con rapidez y no requiere grandes cantidades
para producirse. Una herida punzante que interese el corazon dara un taponamiento con solo 20 o 30
ml de sangre en el saco pericardico. Con los primeros 10 ml la presion intrapericardica aumenta poco
porque se ocupa en volumen de reserva del pericardio; pero mas alla de ese volumen la presion del
saco se incrementa en forma abrupta al no distenderse el pericardio, lo cual explica por que tan poco
liquido da lugar a un taponamiento.
El taponamiento, por lo tanto, depende de las presiones intrapericardicas: entre 8 y 10 mm Hg el
taponamiento es leve; entre 10 y 15 mm Hg, moderado; y por encima de 15 mm Hg, grave. A medida
que aumenta la presion intrapericardica, disminuye la expansion diastolica ventricular, aumenta la
dificultad del vaciamiento auricular y aumenta a presion media en la aurícula izquierda, con el
consiguiente incremento de la presion venosa pulmonar, la presion arterial pulmonar, y las presiones
en el ventrículo derecho, la aurícula derecha y las venas cavas.
La presion ventricular aumenta rapidamente en la diástole precoz, lo cual provoca un cierre anticipado
de las válvulas auriventriculares y una reducción del volumen minuto con disminución de la presion
aortica e hipotension arterial. Aquí se pondrían en marcha mecanismos compensadores que,
incrementando las catecolaminas, aumentan el inotropismo para elevar la fraccion de eyección, lo cual,
junto con la taquicardia, intentara restaurar el volumen minuto y, a traves de la vasoconstricción,
aumentar la tensión arterial.
El aumento del tono venoso y de la volemia determinaranla hipertensión venosa necesaria para
mantener el gradiente venoauriculary conservar el llenado cardiaco.
El pulso paradójico consiste en un descenso anormal de la tensión arterial sistólica durante la
inspiración. Normalmente es de cerca de 10 mm Hg. Se lo observa en el 70 al 90% de los casos de
taponamiento aunque no es provativo de este, ya que se lo obtiene tambien en la enfermedad pulmonar
obstructiva, pero por otro mecanismo. En el taponamiento los mecanismos serian: durante la
inspiración el llenado del corazon derecho seria mayor y por consiguiente su gasto se eleva, cosa que
no ocurre con el ventrículo izquierdo, cuyo volumen sistólico se incrementa al comienzo de la
espiracion, debido al retardo circulatorio pulmonar.
El mayor llenado derecho durante la inspitacion, que es lo normal, persiste durante el taponamiento,
aumentando mas la presion intrapericardica y disminuyendo la precarga ventricular izquierda.
La transmisión de la presion negativa intratoracica al corazon dificulta el llenado y el vaciado. El
descenso del diafragma y del mediastiano tracciona al pericardio en la inspiración aumentando la
presion dentro del saco.
Síntomas y signos. Los hallazgos del examen fisico varian según la gravedad, desde signos leves de
insuficiencia cardiaca congestiva con pulso paradójico, hasta shock con palidez, sudoración,
obnubilacion y oligoanuria
Las venas del cuello estan ingurgitadas con una presion venosa de 20 o mas mm Hg, y hay un
descenso x brusco, reconocible por ser sincronico con el pulso carotideo. El nivel yugular desciende
levemente en inspiración.
La taquicardia, la hipotension y la disminución e la presion del pulso son casi constantes, como
expresión del bajo gasto cardiaco. El pulso paradójico no se encuentra en pacientes en shock.
Examenes complementarios. El ECG puede ser normal o de voltaje disminuido, pero lo tipico es la
alternancia electrica de los complejos QRS, P y T.
La radriografia de torax es normal o muestra signos de derrame.
En la ecografia puede observarse disminución del diámetro del ventrículo derecho, con colapso precoz
del tracto y una movilidad anormal del corazon, bajo laformade un bamboleo producido por la
alternancia electrica.
El estudio hemodinámico mediante cateterismo confirma el diagnostico al establecer que las presiones
intrapericardicas y de las cuatro camaras se igualan en la diástole. Se constara un aumento de la
presion venosa central y pulmonar. El auriculograma derecho mostrara un colapso x prominente con
disminución o desaparacion del vballe y.
La pericardiocentesis tiene doble finalidad, una diagnostica y otra terapeutica; la extracción de
pequeñas cantidades de liquido para análisis revierte rapidamente el cuadro de taponamiento.
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La insuficiencia cardíaca se produce cuando el músculo cardíaco no bombea sangre de la manera que
debería. Cuando esto sucede, la sangre a menudo retrocede y el líquido se puede acumular en los
pulmones, lo que causa falta de aliento.
Algunas afecciones cardíacas progresivamente dejan el corazón demasiado débil o rígido como para
llenarse y bombear sangre de forma apropiada. Estas afecciones incluyen arterias estrechas en el
corazón y presión arterial alta.
Un tratamiento adecuado puede mejorar los síntomas de la insuficiencia cardíaca y puede ayudar a
algunas personas a vivir más tiempo. Los cambios en el estilo de vida pueden mejorar la calidad de
vida. Intenta perder peso, hacer ejercicio, consumir menos sal y controlar el estrés.
La insuficiencia cardíaca puede ser mortal. Las personas con insuficiencia cardíaca pueden tener
síntomas graves. Algunas personas pueden necesitar un trasplante de corazón o un dispositivo que
ayude al corazón a bombear sangre.
La insuficiencia cardíaca se denomina a veces insuficiencia cardíaca congestiva.
Productos y servicios
 Un libro: Future Care (Atención médica en el futuro)

Síntomas
Insuficiencia cardíacaAgrandar la imagen
 Cuando tienes insuficiencia cardíaca, el corazón no puede bombear
suficiente sangre para satisfacer las necesidades del cuerpo.
Los síntomas pueden desarrollarse lentamente. A veces, los
síntomas de la insuficiencia cardíaca comienzan repentinamente.
Algunos síntomas de la insuficiencia cardíaca son los siguientes:
 Falta de aire durante una actividad o cuando estás
acostado.
 Fatiga y debilidad.
 Hinchazón en las piernas, en los tobillos y en los pies.
 Latidos del corazón rápidos o irregulares.
 Menor capacidad para hacer ejercicio.
 Sibilancia.
 Tos que no desaparece o tos con mucosidad de color blanca o rosa y puntos de sangre.
 Hinchazón del abdomen.
 Aumento de peso muy rápido debido a la acumulación de líquidos.
 Náuseas y falta de apetito.
 Dificultad para concentrarse o menor estado de alerta.
 Dolor en el pecho si la insuficiencia cardíaca es producto de un ataque cardíaco.
Cuándo debes consultar a un médico
Consulta a tu proveedor de atención médica si crees que puedes tener síntomas de insuficiencia
cardíaca. Llama al 911 o al servicio de asistencia médica de emergencia si tienes alguno de los
siguientes síntomas:
 Dolor en el pecho.
 Desmayo o debilidad intensa.
 Latidos del corazón rápidos o irregulares con falta de aliento, dolor en el pecho o
desmayos.
 Falta de aliento repentino y severo, y tos con mucosidad espumosa blanca o rosada.
Estos síntomas pueden deberse a una insuficiencia cardíaca, pero hay muchas otras causas posibles. No
intentes autodiagnosticarte.
En la sala de emergencias, los proveedores de atención médica hacen pruebas para saber si tus
síntomas se deben a una insuficiencia cardíaca o a otra cosa.
Llama al proveedor de atención médica de inmediato si tienes insuficiencia cardíaca y:
 Tus síntomas empeoran de repente.
 Desarrollas un nuevo síntoma.
 Aumentas 5 libras (2,3 kilogramos) o más en unos pocos días.
Estos cambios podrían significar que la insuficiencia cardíaca existente está empeorando o que el
tratamiento no está funcionando.
Más información
 Insuficiencia cardíaca - atención en Mayo Clinic
 Asma cardíaca: ¿qué la causa?
Solicite una consulta

Causas
Cavidades y válvulas del corazónAbrir el cuadro de
diálogo emergente
Un corazón normal tiene dos cavidades superiores y dos cavidades inferiores. Las cavidades
superiores, las aurículas derecha e izquierda, reciben la sangre entrante. Las cavidades inferiores, los
ventrículos derecho e izquierdo más musculares, bombean la sangre desde el corazón hacia fuera. Las
válvulas cardíacas, que mantienen el flujo sanguíneo en la dirección adecuada, son puertas en las
aberturas de las cavidades.

Corazón agrandado en la insuficiencia cardíacaAbrir cuadro de diálogo emergente

A medida que el corazón se debilita, como puede pasar con la

insuficiencia cardíaca, comienza a agrandarse. Esto obliga al
corazón a trabajar más duro para bombear sangre al resto del
cuerpo.

LA INSUFICIENCIA CARDÍACA

Se puede producir a causa de un corazón debilitado, dañado o rígido.

 Si el corazón está dañado o debilitado, las cavidades cardíacas pueden estirarse y
aumentar de tamaño. El corazón no puede bombear la cantidad de sangre necesaria.
 Si las principales cavidades de bombeo del corazón, denominadas ventrículos, están
rígidas, no pueden llenarse con suficiente sangre entre latidos.
Ciertas infecciones, el consumo excesivo de alcohol, el consumo de drogas ilícitas y algunos
medicamentos de quimioterapia pueden dañar el músculo cardíaco. Los genes también pueden influir.
Cualquiera de las siguientes afecciones puede dañar o debilitar el corazón y causar insuficiencia
cardíaca.
 Enfermedad de las arterias coronarias y ataque cardíaco. La enfermedad de las
arterias coronarias es la causa más frecuente de insuficiencia cardíaca. Esta enfermedad
se desarrolla por la acumulación de depósitos de grasa en las arterias. Los depósitos
estrechan las arterias. Esto reduce el flujo sanguíneo y puede derivar en un ataque
cardíaco.
Un ataque cardíaco se produce súbitamente cuando una arteria que irriga el corazón se
obstruye por completo. Los daños que un ataque cardíaco produce en el músculo cardíaco
pueden ocasionar que el corazón ya no pueda bombear de la forma correcta.
 Presión arterial alta. Esta afección, que también se conoce como hipertensión, obliga al
corazón a realizar un esfuerzo mayor de lo debido para bombear la sangre a todo el
 cuerpo. Con el tiempo, el esfuerzo adicional puede hacer que el músculo cardíaco se
vuelva demasiado rígido o demasiado débil para bombear la sangre con eficacia.
 Enfermedad de las válvulas cardíacas. Las válvulas del corazón hacen que la sangre
fluya en la dirección correcta. Si una válvula no funciona correctamente, el corazón debe
realizar un esfuerzo mayor para bombear la sangre. Esto puede debilitar al corazón con el
tiempo. El tratamiento de algunos tipos de problemas en las válvulas cardíacas puede
revertir la insuficiencia cardíaca.
 Inflamación del músculo cardíaco, también llamada miocarditis. Su causa más
frecuente es un virus, incluido el virus de la COVID-19, y puede derivar en insuficiencia
cardíaca izquierda.
 Algún problema cardíaco de nacimiento, también llamado defecto cardíaco
congénito. Si el corazón y sus cavidades o válvulas no se han formado correctamente, las
otras partes del corazón deben realizar un esfuerzo mayor para bombear la sangre. Esto
puede derivar en insuficiencia cardíaca.
 Ritmo cardíaco irregular, conocido como arritmia. Los ritmos cardíacos irregulares
pueden hacer que el corazón lata demasiado rápido, lo que genera un esfuerzo adicional
en este órgano. Una frecuencia cardíaca lenta también puede derivar en insuficiencia
cardíaca. Tratar el ritmo cardíaco irregular puede revertir la insuficiencia cardíaca en
algunas personas.
 Otras enfermedades. Algunas enfermedades crónicas pueden contribuir a la
insuficiencia cardíaca crónica. Algunos ejemplos son la diabetes, la infección por el VIH,
una tiroides hiperactiva o hipoactiva o una acumulación de hierro o proteínas.
Las causas de la insuficiencia cardíaca repentina también incluyen las siguientes:
 Reacciones alérgicas.
 Todo tipo de enfermedad que afecte a todo el cuerpo.
 Coágulos de sangre en los pulmones.
 Infecciones graves.
 Uso de determinados medicamentos.
 Virus que atacan al músculo cardíaco.
La insuficiencia cardíaca suele comenzar en la cavidad cardíaca inferior izquierda, llamada ventrículo
izquierdo. Esta es la principal cavidad cardíaca de bombeo. Sin embargo, la insuficiencia cardíaca
también puede afectar el lado derecho. La cavidad cardíaca inferior derecha se denomina ventrículo
derecho. A veces, la insuficiencia cardíaca afecta a ambos lados del corazón.
Tipo de insuficiencia cardíaca Descripción

Fuente: American Heart Association (Asociación Americana del Corazón)

Insuficiencia cardíaca derecha Este tipo afecta la cavidad cardíaca inferior derecha, llamada
ventrículo derecho. Puede acumularse líquido en el abdomen,
las piernas y los pies, lo que causará hinchazón.

Insuficiencia cardíaca izquierda Este tipo afecta a la cavidad cardíaca inferior izquierda,
llamada ventrículo izquierdo. Puede acumularse líquido en
los pulmones, lo que causará falta de aire.

Insuficiencia cardíaca con fracción Es un tipo de insuficiencia cardíaca izquierda. El ventrículo

 Tipo de insuficiencia cardíaca Descripción

de eyección reducida, también izquierdo no puede contraerse con tanta fuerza como debería.
llamada insuficiencia cardíaca El corazón no es lo suficientemente fuerte para bombear
sistólica suficiente sangre al organismo.

Insuficiencia cardíaca con fracción Es un tipo de insuficiencia cardíaca izquierda. El ventrículo

de eyección preservada, también izquierdo no puede relajarse o llenarse por completo. El
llamada insuficiencia cardíaca corazón tiene problemas para llenarse de sangre.
diastólica

Factores de riesgo
Las siguientes son algunas de las enfermedades y afecciones que aumentan el riesgo de insuficiencia
cardíaca:
 Enfermedad de las arterias coronarias. Las arterias estrechadas pueden limitar el
suministro de sangre rica en oxígeno del corazón, lo que genera que el músculo cardíaco
se debilite.
 Ataque cardíaco. Un ataque cardíaco es una forma de enfermedad de las arterias
coronarias que ocurre repentinamente. El daño al músculo cardíaco a causa de un ataque
cardíaco puede ocasionar que el corazón ya no pueda bombear de la forma correcta.
 Enfermedad de las válvulas cardíacas. Tener una válvula cardíaca que no funciona
correctamente aumenta el riesgo de insuficiencia cardíaca.
 Presión arterial alta. El corazón se esfuerza más de lo que debería cuando la presión
arterial es alta.
 Latidos del corazón irregulares. Los latidos irregulares, en especial si son muy
frecuentes y rápidos, pueden debilitar el músculo cardíaco y causar insuficiencia cardíaca.
 Enfermedad cardíaca congénita. Algunas personas que desarrollan insuficiencia
cardíaca nacieron con problemas que afectan la estructura o función del corazón.
 Diabetes. Tener diabetes aumenta el riesgo de tener presión arterial alta y enfermedad de
las arterias coronarias.
 Apnea del sueño. Esta incapacidad para respirar adecuadamente durante el sueño
ocasiona un nivel bajo de oxígeno en la sangre y un mayor riesgo de latidos cardíacos
irregulares. Ambos problemas pueden debilitar el corazón.
 Obesidad. Las personas que padecen obesidad tienen un mayor riesgo de presentar
insuficiencia cardíaca.
 Infecciones virales. Algunas infecciones virales pueden dañar el músculo cardíaco.
Entre los medicamentos que pueden aumentar el riesgo de insuficiencia cardíaca se incluyen los
siguientes:
 Algunos medicamentos para la diabetes. Se ha descubierto que los medicamentos para
la diabetes rosiglitazona (Avandia) y pioglitazona (Actos) aumentan el riesgo de sufrir
insuficiencia cardíaca en algunas personas. No dejes de tomar estos medicamentos sin
primero hablar con el proveedor de atención médica.
 Otros medicamentos. Otros medicamentos que pueden llevar a una insuficiencia
cardíaca o a problemas de corazón son los medicamentos antiinflamatorios no esteroides
(AINE) y algunos medicamentos que se usan para tratar la presión arterial alta, el cáncer,
las afecciones sanguíneas, los latidos cardíacos irregulares, las enfermedades del sistema
 nervioso, las afecciones de salud mental, los problemas pulmonares y urinarios y las
infecciones.
Otros factores de riesgo de la insuficiencia cardíaca son los siguientes:
 Envejecimiento. La capacidad de funcionamiento del corazón disminuye con la edad,
incluso en las personas sanas.
 Consumo de alcohol. Beber demasiado alcohol puede debilitar el músculo cardíaco y
llevar a una insuficiencia cardíaca.
 Fumar o consumir tabaco. Si fumas, deja de hacerlo. El uso de tabaco incrementa el
riesgo de sufrir enfermedades cardíacas e insuficiencia cardíaca.

Complicaciones
Si tienes insuficiencia cardíaca, es importante hacer controles médicos con regularidad, incluso si los
síntomas mejoran. El proveedor de atención médica puede examinarte y hacer pruebas para saber si
hay complicaciones.
Las complicaciones de la insuficiencia cardíaca dependen de la edad, tu salud general y la gravedad de
la enfermedad cardíaca y pueden incluir los siguientes:
 Daño o insuficiencia renal. La insuficiencia cardíaca puede reducir el flujo sanguíneo a
los riñones. Si no se trata, puede causar insuficiencia renal. El daño renal a causa de la
insuficiencia cardíaca puede requerir diálisis como tratamiento.
 Otros problemas cardíacos. La insuficiencia cardíaca puede causar cambios en el
tamaño y el funcionamiento del corazón. Estos cambios pueden dañar las válvulas
cardíacas y ocasionar latidos irregulares.
 Daño hepático. La insuficiencia cardíaca puede causar una acumulación de líquido que
ejerce demasiada presión sobre el hígado. Esto puede llevar a la formación de cicatrices,
lo que dificulta más que el hígado funcione de manera adecuada.
 Muerte cardíaca súbita. Si el corazón es débil, hay un riesgo de muerte súbita debido a
un ritmo cardíaco irregular peligroso.

Prevención
Una forma de prevenir la insuficiencia cardíaca es tratar y controlar las afecciones que pueden
causarla. Entre estas afecciones se incluyen la enfermedad de las arterias coronarias, la presión arterial
alta, la diabetes y la obesidad.
Algunos de los mismos cambios en el estilo de vida que se usan para controlar la insuficiencia cardíaca
también pueden ayudar a prevenirla. Prueba estos consejos saludables para el corazón:
 No fumes.
 Haz mucho ejercicio.
 Come alimentos saludables.
 Mantén un peso saludable.
 Reduce y controla el estrés.
 Toma los medicamentos según lo indicado.
Escrito por el personal de Mayo Clinic
Insuficiencia cardíaca - atención en Mayo Clinic
Diagnóstico y tratamiento
June 29, 2023

¿Qué es la hipertensión? Explicación de un experto de Mayo Clinic.

Infórmate más sobre la hipertensión con el Dr. Leslie Thomas, nefrólogo.
Mostrar la transcripción
La presión arterial alta es una enfermedad común que afecta a las arterias del cuerpo. También se
conoce como hipertensión. Si tienes la presión arterial alta, la fuerza que ejerce la sangre contra las
paredes de las arterias es muy alta constantemente. El corazón debe trabajar más para bombear sangre.
La presión arterial se mide en milímetros de mercurio (mm Hg). En general, la hipertensión se
corresponde con una lectura de la presión arterial de 130/80 milímetros de mercurio o superior.
El American College of Cardiology (Colegio Estadounidense de Cardiología) y la Asociación
Americana del Corazón dividen la presión arterial en cuatro categorías generales. La presión arterial
ideal se categoriza como normal.

 Presión arterial normal. La presión arterial es 120/80 milímetros de mercurio o inferior.

 Presión arterial alta. El valor máximo se sitúa de 120 a 129 milímetros de mercurio y el valor
mínimo está por debajo (no por encima) de 80 milímetros de mercurio.
 Hipertensión de etapa 1. El valor máximo va de 130 a 139 milímetros de mercurio y el valor
mínimo está entre 80 y 89 milímetros de mercurio.
 Hipertensión de etapa 2. El valor máximo es de 140 milímetros de mercurio o superior y el
valor mínimo es de 90 milímetros de mercurio o superior.

La presión arterial superior a 180/120 milímetros de mercurio se considera crisis hipertensiva o crisis.
Busca atención médica de emergencia si alguien tiene estos valores de presión arterial.
La presión arterial alta no tratada aumenta el riesgo de ataque cardíaco, accidente cerebrovascular y
otros problemas de salud graves. Es importante controlar la presión arterial al menos cada dos años a
partir de los 18. Algunas personas necesitan controles con mayor frecuencia.
Hábitos de estilo de vida saludables, como no fumar, hacer ejercicio y comer bien, pueden ayudar a
prevenir y tratar la presión arterial alta. Algunas personas necesitan medicamentos para tratar la
presión arterial alta.

Síntomas

La mayoría de las personas con presión arterial alta no tienen síntomas, incluso si las lecturas de
presión arterial alcanzan niveles peligrosamente altos. Se puede tener presión arterial alta durante años
sin presentar ningún síntoma.
Algunas personas con hipertensión arterial pueden presentar lo siguiente:

 Dolores de cabeza
 Falta de aire
 Sangrados nasales

Sin embargo, estos síntomas no son específicos. No suelen aparecer hasta que la presión arterial alta
haya alcanzado un estado grave o que pone en riesgo la vida.

Cuándo consultar al médico

Los exámenes de detección de la presión arterial son una parte importante de la atención médica
general. La frecuencia con la que es necesario controlar la presión arterial depende de tu edad y estado
de salud general.
Pide al proveedor de atención médica que te mida la presión arterial, al menos, cada dos años a partir
de los 18 años. Si tienes 40 años o más o si tienes de 18 a 39 años y presentas un riesgo elevado de
presión arterial alta, solicita un control de la presión arterial todos los años.
Es probable que el proveedor de atención médica te recomiende mediciones más frecuentes si
presentas presión arterial alta u otros factores de riesgo de enfermedad cardíaca.
Es posible que a los niños de 3 años y mayores se les mida la presión arterial como parte de sus
revisiones anuales.
Si no acudes regularmente a un proveedor de atención médica, es posible que puedan hacerte una
prueba de la presión arterial gratis en una feria de salud o en otros espacios dedicados a ello en tu
comunidad. En algunas tiendas y farmacias, también hay aparatos para medir la presión arterial de uso
gratuito. La precisión de estos aparatos depende de varios factores, como el tamaño correcto del
brazalete y el uso debido de los aparatos. Pide al proveedor de atención médica consejos sobre el uso
de los aparatos para medir la presión arterial que se encuentran a disposición del público.

Causas

La presión arterial se determina por dos cosas: la cantidad de sangre que bombea el corazón y cuán
difícil es para la sangre circular por las arterias. Cuanta más sangre bombee el corazón y cuanto más
estrechas sean las arterias, mayor será la presión arterial.
Existen dos tipos principales de presión arterial alta.

Hipertensión primaria (hipertensión esencial)

Para la mayoría de los adultos, no hay una causa identificable de la presión arterial alta. Este tipo de
presión arterial alta se denomina hipertensión primaria o esencial y tiende a desarrollarse
progresivamente a lo largo de muchos años. La acumulación de placa en las arterias (ateroesclerosis)
aumenta el riesgo de tener presión arterial alta.

Hipertensión secundaria

Este tipo de presión arterial alta se debe a una afección subyacente. Tiende a aparecer repentinamente
y causa una presión arterial más alta que la hipertensión primaria. Los trastornos y medicamentos que
pueden llevar a la hipertensión arterial secundaria incluyen los siguientes:

 Tumores de la glándula suprarrenal

 Problemas en los vasos sanguíneos presentes al nacer, también llamados defectos cardíacos
congénitos
 Medicamentos para la tos y el resfriado, algunos analgésicos, píldoras anticonceptivas y otros
medicamentos de venta con receta médica
 Drogas ilícitas, como la cocaína y las anfetaminas
 Enfermedad renal
 Apnea obstructiva del sueño
 Problemas de tiroides

A veces, un simple chequeo médico lleva al el aumento de la presión arterial. Esto se denomina
hipertensión de bata blanca.
Factores de riesgo

Hay muchos factores de riesgo que pueden causar presión arterial alta, como los siguientes:

 Edad. El riesgo de tener presión arterial alta aumenta con la edad. Hasta aproximadamente los
64 años, la presión arterial alta es más frecuente en los hombres. Las mujeres tienen más
probabilidades de desarrollar presión arterial alta después de los 65 años.
 Raza. La presión arterial alta es particularmente común en las personas de piel negra. Aparece
a una edad más temprana en las personas de piel negra que en las de piel blanca.
 Antecedentes familiares. Tienes más probabilidades de desarrollar presión arterial alta si tu
padre, tu madre o algún hermano presenta esta afección.
 Obesidad o sobrepeso. El exceso de peso provoca cambios en los vasos sanguíneos, los
riñones y otras partes del cuerpo. Estos cambios suelen aumentar la presión arterial. Tener
sobrepeso u obesidad también aumenta el riesgo de presentar una enfermedad cardíaca y los
factores de riesgo correspondientes, como el colesterol alto.
 Falta de ejercicio. No hacer ejercicio puede causar un aumento de peso. El aumento de peso
eleva el riesgo de tener presión arterial alta. Las personas que no hacen actividad física suelen
tener una frecuencia cardíaca más elevada.
 Consumo de tabaco o vapeo. Fumar, mascar tabaco o vapear aumenta inmediatamente la
presión arterial durante un breve período. Fumar tabaco daña las paredes de los vasos
sanguíneos y acelera el proceso de endurecimiento de las arterias. Si fumas, pide a tu proveedor
de atención médica que te brinde estrategias para ayudarte a dejar de fumar.
 Demasiada sal. El exceso de sal (también denominada sodio) en el cuerpo puede provocar la
retención de líquidos. Esto aumenta la presión arterial.
 Niveles bajos de potasio. El potasio ayuda a equilibrar la cantidad de sal en las células del
cuerpo. Un equilibrio correcto de potasio es importante para una buena salud cardíaca. Los
niveles bajos de potasio pueden deberse a una falta de potasio en la dieta o a determinadas
enfermedades, incluida la deshidratación.
 Consumo excesivo de alcohol. Se ha asociado el consumo de alcohol con la presión arterial
elevada, especialmente en hombres.
 Estrés. Los niveles altos de estrés pueden llevar a un aumento temporal de la presión arterial.
Los hábitos relacionados con el estrés, como comer en exceso, consumir tabaco o beber
alcohol, pueden aumentar aún más la presión arterial.
 Ciertas afecciones crónicas. La enfermedad renal, la diabetes y la apnea del sueño son algunas
de las enfermedades que pueden llevar a la presión arterial alta.
 Embarazo. A veces, el embarazo puede causar presión arterial alta.

La presión arterial alta es más común en adultos. No obstante, los niños también pueden tener una
presión arterial alta. En el caso de algunos niños, la presión arterial alta puede deberse a problemas en
los riñones o en el corazón. Sin embargo, para una cantidad cada vez mayor de niños, los malos
hábitos del estilo de vida, como una alimentación poco saludable y la falta de ejercicio, contribuyen a
que tengan presión arterial alta.

Complicaciones
El exceso de presión en las paredes de las arterias que provoca la presión arterial alta puede dañar los
vasos sanguíneos y los órganos del cuerpo. Cuanto más alta sea la presión arterial y más tiempo pase
sin controlarse, mayor será el daño.
La presión arterial alta no controlada puede llevar a complicaciones como las siguientes:

 Ataque cardíaco o accidente cerebrovascular. El endurecimiento y el engrosamiento de las

arterias debido a la presión arterial alta o a otros factores puede derivar en un ataque cardíaco,
un accidente cerebrovascular u otras complicaciones.
 Aneurisma. El aumento de la presión arterial puede causar el debilitamiento de los vasos
sanguíneos y la aparición de protuberancias en ellos, lo que provoca la formación de un
aneurisma. Si un aneurisma se rompe, puede poner en riesgo la vida.
 Insuficiencia cardíaca. Cuando la presión arterial es alta, el corazón tiene que trabajar más
para bombear la sangre. La distensión causa que las paredes de la cavidad de bombeo del
corazón se engrosen. Esta afección se denomina hipertrofia ventricular izquierda. Finalmente,
el corazón no puede bombear suficiente sangre para satisfacer las necesidades del cuerpo, lo
que provoca una insuficiencia cardíaca.
 Problemas renales. La presión arterial alta puede provocar el estrechamiento o debilitamiento
de los vasos sanguíneos de los riñones. Esto puede derivar en daños en los riñones.
 Problemas oculares. El aumento de la presión arterial puede provocar el engrosamiento, el
estrechamiento o la rotura de los vasos sanguíneos de los ojos. Esto puede ocasionar la pérdida
de la visión.
 Síndrome metabólico. Este síndrome cosiste en un conjunto de trastornos del metabolismo.
Consiste en la descomposición irregular del azúcar, también denominado glucosa. El síndrome
incluye un aumento del tamaño de la cintura, niveles altos de triglicéridos, disminución de los
niveles de colesterol de lipoproteínas de alta densidad (colesterol HDL o bueno), presión
arterial alta y niveles elevados de glucosa en la sangre. Estas afecciones pueden incrementar las
posibilidades de que tengas diabetes, una enfermedad cardíaca y un accidente cerebrovascular.
 Cambios en la memoria o la comprensión. La presión arterial alta no controlada también
puede afectar a la capacidad para pensar, recordar y aprender.
 Demencia. El estrechamiento o la obstrucción de las arterias puede limitar el flujo sanguíneo al
cerebro. Esto puede provocar un tipo determinado de demencia, denominado demencia
vascular. Un accidente cerebrovascular que interrumpe el flujo sanguíneo hacia el cerebro
también puede provocar demencia vascular.

Para diagnosticar la presión arterial alta, un proveedor de atención médica te examina y hace preguntas
sobre los antecedentes médicos y los síntomas. El proveedor de atención médica escucha el corazón
con un dispositivo llamado estetoscopio.
La presión arterial se comprueba con un brazalete que suele colocarse alrededor del brazo. Es
importante ajustar correctamente el brazalete. Si es demasiado grande o demasiado pequeño, las
lecturas de la presión arterial pueden variar. El brazalete se infla mediante un pequeño inflador manual
o una máquina.

Medición de la presión arterial

 Una lectura de la presión arterial
mide la presión de las arterias
cuando late el corazón (valor
máximo, llamado presión sistólica)
y entre latidos (valor mínimo,
llamado presión diastólica). Para
medir la presión arterial, por lo
general, se coloca un brazalete
inflable alrededor del brazo. Se usa
una máquina o una pequeña bomba
para inflar el brazalete. En esta
imagen, una máquina registra la
lectura de presión arterial. Esto se
conoce con el nombre de medición
automatizada de la presión arterial.
La primera vez que se controla la
presión arterial, en general, debe medirse en ambos brazos para determinar si hay alguna diferencia.
Después de ello, se debe usar el brazo en que se midió el valor más alto.
La presión arterial se mide en milímetros de mercurio (mm Hg). La lectura de la presión arterial tiene
dos valores.

 Valor superior (presión sistólica). El primer valor (o superior) mide la presión en las arterias
cuando el corazón late.
 Valor inferior (presión diastólica). El segundo valor (o inferior) mide la presión en las
arterias entre los latidos.

La presión arterial alta (hipertensión) se diagnostica si la medición de la presión arterial es de 130/80

milímetros de mercurio o más. Un diagnóstico de presión arterial alta se basa en el promedio de dos o
más mediciones tomadas en diferentes ocasiones.
La presión arterial se agrupa según lo alta que sea. Esto se denomina establecer el grado. Establecer el
grado ayuda a guiar el tratamiento.

 Hipertensión de grado 1. El valor superior es de 130 a 139 mm Hg, y el valor inferior es de 80

a 89 mm Hg.
 Hipertensión de grado 2. El valor superior es de 140 mm Hg o más, o el valor inferior es de
90 mm Hg o más.

A veces, el valor inferior de la presión arterial es normal (menos de 80 milímetros de mercurio), pero
el valor superior es alto. Esto se llama hipertensión sistólica aislada. Es un tipo común de presión
arterial alta en personas mayores de 65 años.

Pruebas

Si te diagnostican presión arterial alta, tu proveedor de atención médica puede recomendarte pruebas
para determinar la causa.

 Control ambulatorio. Es posible que sea necesario hacer una prueba más larga de control de
la presión arterial para comprobar la presión arterial en intervalos regulares durante 6 o 24
 horas. Esto se denomina control ambulatorio de la presión arterial. No obstante, los dispositivos
utilizados para la prueba no están disponibles en todos los centros médicos. Consulta con la
aseguradora para saber si el control ambulatorio de la presión arterial está cubierto.
 Pruebas de laboratorio. Se hacen análisis de sangre y de orina para comprobar las afecciones
que causan o empeoran la presión arterial alta. Por ejemplo, se hacen pruebas para controlar los
niveles de colesterol y glucosa en la sangre. También es posible que te hagan análisis de
laboratorio para comprobar la función de los riñones,, el hígado y la tiroides.
 Electrocardiograma. Esta prueba rápida e indolora mide la actividad eléctrica del corazón.
Puede determinar si el corazón late rápida o lentamente. Durante un Electrocardiograma, se
adhieren sensores (electrodos) al pecho y, a veces, a los brazos o las piernas. Los cables
conectan los sensores a una máquina, que imprime o muestra los resultados.
 Ecocardiograma. Esta prueba no invasiva utiliza ondas sonoras para crear imágenes detalladas
del corazón al latir. Muestra cómo circula la sangre a través del corazón y las válvulas
cardíacas.

Control de la presión arterial en el hogar

El proveedor de atención médica también puede sugerirte que te controles la presión arterial en casa.
El control en casa es una buena forma de mantener un seguimiento de la presión arterial. Este método
ayuda a los proveedores de atención médica a saber si el medicamento funciona o si la afección
empeora.
Los dispositivos para controlar la presión arterial en casa están disponibles en tiendas y farmacias
locales.
Si se desea obtener una medición más fiable de la presión arterial, la Asociación Americana del
Corazón recomienda el uso de un dispositivo con un brazalete que rodee la parte superior del brazo,
siempre que esté disponible.
La Asociación Americana del Corazón no recomienda los dispositivos que miden la presión arterial en
la muñeca ni en el dedo de la mano porque pueden arrojar resultados menos fiables.

Tratamiento

Cambiar el estilo de vida puede ayudar a controlar la presión arterial alta. Es posible que el proveedor
de atención médica te recomiende hacer cambios en el estilo de vida, que incluyen los siguientes:

 Seguir una dieta saludable para el corazón con menos sal

 Hacer actividad física con regularidad
 Mantener un peso saludable o bajar de peso
 Limitar el consumo de alcohol
 No fumar
 Dormir de 7 a 9 horas diarias

A veces, los cambios en el estilo de vida no son suficientes para tratar la presión arterial alta. Si no te
dan buenos resultados, el proveedor de atención médica puede recomendarte medicamentos para
reducir la presión arterial.

Medicamentos
El tipo de medicamento usado para tratar hipertensión depende en la salud general y de la presión
arterial. Dos o más medicamentos para la presión arterial suelen funcionar mejor que uno. Puede llevar
algún tiempo encontrar el medicamento o la combinación de medicamentos que sea mejor para ti.
Cuando se toman medicamentos para la presión arterial medicamento, es importante conocer el nivel
deseado de presión arterial. El objetivo del tratamiento de la presión arterial debería ser menos de
130/80 milímetros de mercurio en los siguientes casos:

 Eres un adulto sano de 65 años o más

 Eres un adulto sano menor de 65 años con un riesgo del 10 % o más de tener una enfermedad
cardiovascular en los próximos 10 años.
 Tienes una enfermedad renal crónica, diabetes o una enfermedad de las arterias coronarias

La presión arterial ideal puede variar en función de la edad y las afecciones, sobre todo, si tienes más
de 65 años.
Los medicamentos que se utilizan para tratar la presión arterial alta incluyen los siguientes:
 Diuréticos. Estos fármacos ayudan a eliminar el sodio y el agua del cuerpo. Suelen ser los
primeros medicamentos que se utilizan para tratar la presión arterial alta.
Existen diferentes tipos de diuréticos, como tiazídicos, de asa y ahorradores de potasio. El que
te recomiende el proveedor de atención médica depende de tu presión arterial y de otras
afecciones de la salud, como una enfermedad renal o una insuficiencia cardíaca. Los diuréticos
utilizados comúnmente para tratar la presión arterial incluyen la clortalidona, la
hidroclorotiazida (Microzide), entre otros.
Un efecto secundario común de los diuréticos es el aumento de la micción. Orinar mucho
puede reducir los niveles de potasio. Tener un buen equilibrio de potasio es necesario para
ayudar al corazón a latir correctamente. Si tienes síntomas de un bajo nivel de potasio
(hipopotasiemia), tu proveedor de atención médica puede recomendarte un diurético ahorrador
de potasio que contiene triamtereno.

 Inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina. Estos fármacos ayudan a relajar

los vasos sanguíneos. Bloquean la formación de una sustancia química natural que estrecha los
vasos sanguíneos. Algunos de estos son el lisinopril (Prinivil, Zestril), el benazepril (Lotensin),
el captoril y otros.
 Antagonistas de receptores de angiotensina II (ARA-II). Estos fármacos también relajan los
vasos sanguíneos. Bloquean la acción, no la formación, de una sustancia química natural que
estrecha los vasos sanguíneos. Los antagonista del receptor de la angiotensina II incluyen el
candesartán (Atacand), el losartán (Cozaar) y otros.
 Bloqueadores de los canales de calcio. Estos fármacos ayudan a relajar los músculos en las
paredes de los vasos sanguíneos. Algunos disminuyen la frecuencia cardíaca. Algunos de estos
son el amlodipino (Norvasc), el diltiazem (Cardizem, Tiazac y otros) y otros. Los bloqueadores
de los canales de calcio pueden funcionar mejor en personas mayores y de piel negra que los
inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina solos.
No comas ni bebas productos con pomelo cuando tomes bloqueadores de los canales de calcio.
El pomelo aumenta los niveles en sangre de ciertos bloqueadores de los canales de calcio, lo
que puede ser peligroso. Habla con el proveedor de atención médica o con el farmacéutico si
tienes inquietudes sobre las interacciones.

Otros medicamentos que se suelen administrar para tratar la presión arterial alta
Si tienes problemas para alcanzar tu objetivo de presión arterial con las combinaciones de los
medicamentos que se mencionan más arriba, es posible que el proveedor de atención médica indique lo
siguiente:

 Alfabloqueadores. Estos medicamentos reducen las señales de los nervios hacia los vasos
sanguíneos. Ayudan a reducir los efectos de las sustancias químicas naturales que estrechan los
vasos sanguíneos. Los alfabloqueadores incluyen la doxazosina (Cardura), la prazosina
(Minipress) y otros.
 Alfabetabloqueadores. Los alfabetabloqueadores bloquean las señales nerviosas hacia los
vasos sanguíneos y hacen los latidos del corazón más lentos. Reducen la cantidad de sangre que
deben bombear los vasos. Los alfabetabloqueadores incluyen el carvedilol (Coreg) y el
labetalol (Trandate).
 Betabloqueadores. Estos medicamentos reducen el trabajo del corazón y ensanchan los vasos
sanguíneos. Esto ayuda a que los latidos del corazón sean más lentos y tengan menos fuerza.
Los betabloqueadores incluyen el atenolol (Tenormin), el metroprolol (Lopressor, Toprol-XL,
Kapspargo Sprinkle) y otros.
Por lo general, no se recomiendan los betabloqueadores como medicamento único. Pueden ser
eficaces en combinación con otros medicamentos para la presión arterial.

 Antagonistas de la aldosterona. Estos fármacos se pueden utilizar para tratar la hipertensión

resistente. Bloquean el efecto de una sustancia química natural que puede ocasionar la
acumulación de sal y líquidos en el cuerpo. Algunos ejemplos de estos son la espironolactona
(Aldactone) y la eplerenona (Inspra).
 Inhibidores de la renina. El medicamento aliskiren (Tekturna) disminuye la producción de
renina, una enzima producida por los riñones y que comienza una cadena de etapas químicas
que aumentan la presión arterial.
Debido a que existe un riesgo de que se presenten complicaciones graves, que incluyen el
accidente cerebrovascular, no se debe tomar aliskiren con inhibidores de la enzima
convertidora de angiotensina ni Antagonista del receptor de la angiotensina II.

 Vasodilatadores. Estos medicamentos evitan que los músculos de la pared arterial se

endurezcan. Esto evita que las arterias se estrechen. Algunos ejemplos son la hidralazina y el
minoxidil.
 Agentes de acción central. Estos medicamentos evitan que el cerebro envíe señales al sistema
nervioso para acelerar la frecuencia cardíaca y estrechar los vasos sanguíneos. Algunos
ejemplos son la clonidina (Catapres y Kapvay), la guanfacina (Intuniv) y la metildopa.

Siempre debes tomar los medicamentos para la presión arterial según la indicación médica. Nunca
omitas una dosis ni interrumpas bruscamente los medicamentos para la presión arterial. Dejar de tomar
de manera repentina ciertos medicamentos para la presión arterial, como los betabloqueadores, puede
causar un aumento considerable en la presión arterial (hipertensión por rebote).
Si omites dosis por el costo, los efectos secundarios o porque las olvidaste, habla con tu proveedor de
atención médica sobre las soluciones. No modifiques tu tratamiento sin la indicación del proveedor de
atención médica.

Tratamiento de la hipertensión resistente

Puedes presentar hipertensión resistente si:

  Tomas al menos tres medicamentos diferentes para la presión arterial, incluyendo un diurético,
pero la presión arterial continúa obstinadamente alta.
 Tomas cuatro medicamentos diferentes para controlar la presión arterial alta. El proveedor de
atención médica debe comprobar una posible segunda causa para la presión arterial alta.

Tener hipertensión resistente no significa que la presión arterial nunca vaya a disminuir. Si tú y el
proveedor de atención médica pueden determinar la causa, se puede elaborar un plan de tratamiento
más eficaz.
El tratamiento de la hipertensión resistente puede incluir muchas medidas, como las siguientes:

 Cambiar los medicamentos para la presión arterial y así encontrar la mejor combinación y
dosis.
 Revisar todos los medicamentos, incluidos los que compras sin receta médica.
 Controlar la presión arterial en casa para comprobar si las citas médicas provocan presión
arterial alta. Esto se denomina hipertensión de bata blanca.
 Llevar una alimentación sana, controlar el peso y otros cambios recomendados en el estilo de
vida.

Presión arterial alta durante el embarazo

Si tienes presión arterial alta y estás embarazada, pregunta a tus proveedores de atención médica cómo
controlarla durante el embarazo.

Posibles tratamientos futuros

Los investigadores han estudiado el uso del calor para destruir nervios específicos en el riñón que
pueden desempeñar una función en la hipertensión resistente. Este método se denomina denervación
renal. Los primeros estudios mostraron algunas ventajas. Sin embargo, los estudios más consolidados
descubrieron que no reduce significativamente la presión arterial en personas con hipertensión
resistente. Se están llevando a cabo más investigaciones para determinar la posible función que puede
tener esta terapia en el tratamiento de la hipertensión.