TRASTORNOS DE ABSORCIÓN

INTRODUCCIÓN

Son enfermedades que alteran la función de absorción del tubo digestivo produciendo SÍNDROMES DE MALA ABSORCIÓN. Estas
enfermedades afectan: 1) DIGESTIÓN LUMINAL 2) DIGESTIÓN Y ABSORCIÓN DE LA MUCOSA DEL INTESTINO DELGADO 3)
TRANSPORTE.

El síntoma más característico es la DIARREA. El volumen o peso de las heces debe ser menor a 200ml-200gramos al día. La
ESTEATORREA es la excreción de grasa en heces hasta > 7% DE LA GRASA ALIMENTARIA y es una manifestación frecuente de
malabsorción.

En el laboratorio de las enfermedades malabsortivas se debe solicitar: HEMOGRAMA, GLUCEMIA, AMILASEMIA, HEPATOGRAMA,
COPROPARASITOLÓGICO y ANTICUERPOS PARA ENFERMEDAD CELÍACA (tTG-IgA o en los casos de baja cantidad de IgA se pide IgG).

TRASTORNOS DE LA MUCOSA INTESTINAL

INTOLERANCIA A LA LACTOSA POR DEFICIENCIA DE LACTASA

Es un trastorno que se produce por la deficiencia de una DISACARIDASA del borde en cepillo y es una causa común de DIARREA,
DOLOR ABDOMINAL, PRODUCCIÓN DE GAS y DISTENSIÓN ABDOMINAL. La LACTOSA se encuentra principalmente en LACTEOS y es
un componente oculto de muchos ALIMENTOS PROCESADOS.

La malabsorción de LACTOSA se debe generalmente a una DEFICIENCIA DE LACTASA. Esta deficiencia puede ser por: 1)
MECANISMOS GENÉTICOS PRIMARIOS o HIPOLACTASIA DEL ADULTO 2) DAÑO DE LA MUCOSA INTESTINAL POR INFECCIONES 3)
DAÑO DE LA MUCOSA INTESTINAL POR ENFERMEDADES o 4) TRASTORNOS DE LA MUCOSA INTESTINAL.

La DEFICIENCIA CONGÉNITA DE LACTASA es muy rara y se transmite de manera AUTOSÓMICA RECESIVA. La HIPOLACTASIA EN LA
MADUREZ es MUY FRECUENTE, es la pérdida de ENZIMAS luego del destete, y es hereditario (AUTOSÓMICO RECESIVO). En estos
adultos, falta el ALELO DE PERSISTENCIA DE LACTASA, que lo poseen las personas sin intolerancia a la lactosa y les permite
mantener el número de lactasas en el intestino.

Los PX con deficiencia de lactasa, al consumir lactosa, tienen una ELEVADA CONCENTRACIÓN LUMINAL DE LACTOSA. La LACTOSA
NO DIGERIDA actúa como OSMOLITO para extraer líquido hacia la luz del intestino delgado. Por otro lado, cuando la LACTOSA NO
DIGERIDA llega al COLON, las BACTERIAS fermentan la misma, LIBERANDO GASES (como HIDRÓGENO, METANO y CO2),
produciendo también DISTENSIÓN y DOLOR ABDOMINAL. El COLON tiene cierta actividad en la absorción de lactosa libre, pero
cuando la capacidad de absorción de lactosa del colon se ve superada, aparece la DIARREA.

DIAGNÓSTICO
Cuando hay sospecha de intolerancia a la lactosa, lo primero y principal es recomendar una DIETA SIN LACTOSA, y luego evaluar si
hay RESOLUCIÓN DE LOS SÍNTOMAS. Es un método diagnóstico terapéutico rápido y efectivo. Se le debe brindar al PX una LISTA DE
ALIMENTOS CON LACTOSA y se le debe asesorar sobre FUENTES ALTERNATIVAS DE CALCIO. En caso de que esta prueba se
INCONCLUSA, se debe realizar: PRUEBA DE TOLERANCIA A LA LACTOSA o PRUEBA DE HIDRÓGENO EN EL ALIENTO.

Para la PRUEBA DE TOLERANCIA A LA LACTOSA, los PX deben ingerir una SOLUCIÓN LÍQUIDA CON 50gramos DE LACTOSA, seguido
de MEDICIONES CRONOMETRADAS DE GLUCOSA SÉRICA DURANTE 90MIN. Si la digestión de lactosa es NORMAL, la GLUCEMIA
DEBE ELEVARSE POR ENCIMA DE 20mg/ml. Un AUMENTO DE GLUCOSA SÉRICA MENOR A 20mg/ml y la APARICIÓN DE SÍNTOMAS
DE INTOLERANCIA A LA LACTOSA, se consideran RESULTADO POSITIVO.

Para la PRUEBA DE HIDRÓGENO EN ALIENTO, el PX debe consumir una SOLUCIÓN LÍQUIDA CON 50GRAMOS DE LACTOSA y luego
MEDIR LA CONCENTRACIÓN DE HIDRÓGENO EN EL ALIENTO.

TRATAMIENTO
Los PX pueden elegir la ELIMINACIÓN COMPLETA DE LA LACTOSA DE SU DIETA. Es muy importante la SUPLEMENTACIÓN DE
CALCIO y VITAMINA D.
ENFERMEDAD CELÍACA

La ENFERMEDAD CELÍACA o también llamada ENTEROPATÍA SENSIBLE AL GLUTEN, es una ENFERMEDAD CRÓNICA AUTOINMUNE o
una ENTEROPATÍA DEL INTESTINO DELGADO, que se produce por una RESPUESTA INMUNITARIA a la ingestión del gluten y se
caracteriza por AUTOANTICUERPOS CONTRA LA TRANSGLUTAMINASA TISULAR. El GLUTEN se encuentra en alimentos producidos
con TRIGO, AVENA, CEBADA Y CENTENO (TACC) y es un ADITIVO FRECUENTE en ALIMENTOS PROCESADOS y PRODUCTOS
FARMACÉUTICOS. En FAMILIARES DE PRIMER GRADO, la prevalencia de la enfermedad celíaca es del 10-15%, donde presentan los
ANTÍGENOS HLA-DQ2 (principal) y HLA-DQ8. Es dos veces más frecuente en MUJERES.

ETIOPATOGENIA Y ANATOMÍA PATOLÓGICA

La respuesta inflamatoria de la ENFERMEDAD CELÍACA tiene 3 ETAPAS: 1) LESIÓN DIRECTA DEL EPITELIO INTESTINAL, por parte de
las proteínas tóxicas del gluten mediante un mecanismo de INMUNIDAD INNATA 2) MODIFICACIÓN DE LAS PROTEÍNAS TÓXICAS
POR LA TRANSGLUTAMINASA TISULAR y 3) PRESENTACIÓN DE LAS PROTEÍNAS TÓXICAS A LINF T MEDIANTE HLA-II (DQ8 y DQ2).

La fracción proteica del gluten está compuesta por GLIADINA, HORDEÍNA, SECALINA y GLUTENINAS ALCOHOL INSOLUBLES. Los
péptidos de estas proteínas causan una respuesta inmune, induciendo la PRODUCCIÓN DE IL-15, la cual por un lado ACTIVA LINF T y
por otro ESTIMULA LA EXPRESIÓN DE MOLÉCULAS DE ESTRÉS que MATAN LOS ENTEROCITOS y los ATROFIAN, y además, AFECTAN
LAS UNIONES INTERCELULARES, permitiendo el paso de otros péptidos de la GLIADINA, los cuales se unen al HLA-DQ2 o HLA-DQ8,
formando inmunocomplejos para que sean atacados por el sistema inmune.

El hallazgo histológico más característico es la ATROFIA INTESTINAL. Se usan la CLASIFICACIÓN DE MARSH para establecer el tipo de
celiaquía que se posee en base a la HISTOLOGÍA de una muestra de BIOPSIA INTESTINAL. En individuos con BIOPSIA INTESTINAL
NORMAL (CELIAQUÍA LATENTE), se denomina LESIÓN PREINFILTRATIVA TIPO 0. En los PX que se observa una INFILTRACIÓN
LINFOCÍTICA INTRAEPITELIAL con ARQUITECTURA MUCOSA NORMAL, se denomina LESIÓN INFILTRATIVA TIPO 1. En los PX que se
observe el INFILTRADO LINFOCÍTICO y una HIPERTROFIA DE CRIPTAS, se denomina LESIÓN HIPERPLÁSICA TIPO 2. Si se ve una
HIPERTROFIA DE CRIPTAS y ATROFIA DE VELLOSIDADES PARCIAL se denomina LESIÓN DESTRUCTIVA TIPO 3A, si es ATROFIA
SUBTOTAL, se denomina LESIÓN DESTRUCTIVA TIPO 3B, y si es ATROFIA TOTAL se denomina LESIÓN DESTRUCTIVA TIPO 3C.

CUADRO CLÍNICO
La ENFERMEDAD CELÍACA es una ENFERMEDAD SILENCIOSA, ya que el 50% de los PX con ATROFIA VELLOSITARIA son
ASINTOMÁTICOS. Los PX con MARSH TIPO 1 pueden tener la misma sintomatología que los PX con MARSH 3. Cuando la enfermedad
se da en pediátricos, suelen presentar más sintomatología.

La MANIFESTACIÓN TÍPICA más frecuente es la DISTENSIÓN ABDOMINAL, seguido de las FLATULENCIAS y luego del DOLOR
ABDOMINAL. La DIARREA se da en menos del 50% de los casos. Estas 4 manifestaciones entran dentro de las DIGESTIVAS. Luego
tenemos las HEMATOLÓGICAS, donde se ve ANEMIA MICROCÍTICA Y FERROPÉNICA debido a MALABSORCIÓN de HIERRO y otros
nutrientes, y es la complicación extradigestiva más frecuente. También se ve un DÉFICIT DE FACTORES DE COAGULACIÓN VIT K
DEPENDIENTES, por lo tanto se podrían ver MANIFESTACIONES HEMORRÁGICAS. Se puede ver también DÉFICIT DE VIT D por lo que
se manifestaría con PÉRDIDA DE MASA ÓSEA causando OSTEOPENIA y OSTEOPOROSIS. Hay MANIFESTACIONES HEPÁTICAS como
HIPERTRANSAMINASEMIA y COLANGITIS. Otras manifestaciones son: ASTENIA, NÁUSEAS, VÓMITOS y PÉRDIDA DE PESO.

Las MANIFESTACIONES ATÍPICAS se pueden presentar como: MANIFESTACIONES NEUROLÓGICAS como NEUROPATÍAS
PERIFÉRICAS, EPILEPSIA, DEMENCIA, etc.; MANIFESTACIONES CUTÁNEAS como DERMATITIS HERPETIFORME, PIEL SECA, CABELLO
QUEBRADIZO, UÑAS QUEBRADIZAS, ESTOMATITIS AFTOSA; otras manifestaciones son INFERTILIDAD, HIPOPLASIA DEL ESMALTE
DENTARIO, ABORTOS y MIOCARDIOPATÍA DILATADA.

En PX que presentan la ENFERMEDAD CELÍACA, se pueden buscar ENFERMEDADES AUTOINMUNES ASOCIADAS como DBT 1,
TIROIDITIS AUTOINMUNE, SME SJOGREN o HEPATITIS CRÓNICA AUTOINMUNE

DIAGNÓSTICO
Para el DIAGNÓSTICO de la enfermedad celíaca se usa la REGLA DE “4 DE 5”, donde se deben tener 4 de los siguiente 5 criterios: 1)
SINTOMATOLOGÍA TÍPICA 2) POSITIVIDAD DE ANTICUERPOS DE CLASE A (ANTIENDOMISIO y ANTITRANSGLUTAMINASA), A
TÍTULOS ELEVADOS 3) POSITIVIDAD GENOTIPOS HLA-DQ2 Y HLA-DQ8 4) BIOPSIA INTESTINAL CON ENTEROPATÍA (MARSH 1 A
MARSH 3) 5) RESPUESTA CLÍNICA Y SEROLÓGICA A LA DIETA SIN GLUTEN.
En PEDIÁTRICOS, se puede realizar el DX SIN BIOPSIA INTESTINAL, usando únicamente 3 CRITERIOS: 1) SINTOMATOLOGÍA TÍPICA 2)
HLA-DQ2 POSITIVO y 3) ANTICUERPOS SÉRICOS POSITIVOS A TITULOS ALTOS (10 VECES O MÁS SOBRE EL LÍMITE).

Los MÉTODOS SEROLÓGICOS que deben utilizarse para el DX y SEGUIMIENTO de la enfermedad son los ANTICUERPOS
ANTIENDOMISIO y ANTICUERPOS ANTITRANSGLUTAMINASA TISULAR HUMANA IgA. El uso de ANTICUERPOS ANTIENDOMISIO se
halla limitado por la necesidad de utilizar esófago de mono o cordón umbilical humano como sustratos para el análisis de
inmunofluorescencia, la necesidad de personal experto, poca sensibilidad en sujetos con déficit de IgA (en los que deben utilizarse
anticuerpos de tipo IgG) y la interpretación subjetiva de los resultados. Por otro lado, el uso de ANTICUERPOS
ANTITRANSGLUTAMINASA TISULAR HUMANA IgA tiene SENSIBILIDAD de 20-30% en PX con MARSH 1 y 2 y 60-70% en MARSH 3A.

Los métodos serológicos deben solicitarse a personas con: DBT 1, FAMILIARES CON ENF. CELÍACA, SME DOWN/TURNER, HEPATITIS
AUTOINMUNE, DERMATITIS HERPETIFORME, ESTOMATITIS AFTOSA, ENF. TIROIDEAS AUTOINMUNES, DÉFICITS DE IgA y PX CON
SINTOMATOLOGÍA.

Lo principal es solicitar ANTICUERPOS ANTITRANSGLUTAMINASA TISULAR HUMANA IgA (tTG, IgG en casos que se requiera) e IgA
SÉRICA TOTAL. Como complemento, también se puede solicitar: ANTICUERPOS ANTIENDOMISIO (EMA, IgG) y ANTICUERPOS
ANTIGLIADINA DEAMIDADA (DGP)

En cuanto al FLUJOGRAMA DIAGNÓSTICO, lo primero que se deben solicitar son los ANTICUERPOS. Si estos son POSITIVOS, se debe
solicitar una VIDEOENDOSCOPIA DIGESTIVA DE VÍA ALTA CON BIOPSIA. Si estos son NEGATIVOS, se debe solicitar ELASTASA EN
MATERIA FECAL, ESTEATOCRITO y ALFA-1 ANTITRIPSINA.

En la ENDOSCOPIA de PX CELÍACOS se puede ver DISMINUCIÓN DE NÚMERO Y ALTURA DE PLIEGUES, los PLIEGUES FESTONEADOS,
VASOS DE TRANSPARENCIA, PATRÓN NODULAR y PATRÓN EN MOSAICO. La BIOPSIA se debe realizar en el BULBO (2 MUESTRAS) y
en la SEGUNDA PORCIÓN DEL DUODENO (4 MUESTRAS)

TRATAMIENTO Y PREVENCIÓN
El único TTO DISPONIBLE es la DIETA SIN GLUTEN la cual debe mantenerse durante TODA LA VIDA. Los ALIMENTOS PROHIBIDOS
son: PAN, HARINAS DE TRIGO/CEBADA/CENTENO/AVENA, CEREALES DE TRIGO, PASTELES/GALLETAS, HELADOS, FLANES,
MERMELADAS, CERVEZA, WHISKY, entre otros.

Se puede saber si el PX realizó TRANSGRESIONES ALIMENTARIAS mediante la medición de GLIADINA DEAMIDADA EN ORINA que
puede detectar transgresiones de hasta 48 hs o se puede realizar mediante la medición GLIADINA DEAMIDADA EN HECES, que
puede detectar transgresiones de hasta 5 días.

Se deben CORREGIR LAS DEFICIENCIAS DE MACRO Y MICRONUTRIENTES. Es importante corregir los niveles de: HIERRO, VIT K,
CALCIO, VIT B12 Y B9, VIT D, VIT A. Para el calcio se deben administrar CITRATO DE CALCIO en 1500 mg/día, VITAMINA D en
400UI/DÍA.

El 70% de los PX mejora a las 2-4 SEMANAS. La SEROLOGÍA se negativiza luego de 6-12 MESES con DIETA SIN GLUTEN.

Se debe recomendar una INTERCONSULTA con NUTRICIÓN y con PSICOLOGÍA (GRUPOS DE APOYO).

Se debe citar para un control al MES, a los 3 MESES, a los 6 MESES y a los 12 MESES, y luego UNA VEZ POR AÑO. Se le debe realizar
una EVALUACIÓN CLÍNICA y EVALUACIÓN POR LABORATORIO, donde se le debe solicitar HEMOGRAMA, HEPATOGRAMA,
PROTEINEMIA, CALCEMIA, FOSFATEMIA y SEROLOGÍA ESPECÍFICA.

COMPLICACIONES
La falta de adherencia a la dieta en pacientes con enfermedad celíaca puede llevar a complicaciones graves, incluyendo un aumento
en la mortalidad, principalmente debido a NEOPLASIAS (LINFOMA, ADENOCARCINOMA, MELANOMA). Otra complicación es la
PÉRDIDA DE DENSIDAD MINERAL ÓSEA.

SÍNDROME DE SOBRECRECIMIENTO BACTERIANO INTESTINAL

La luz del INTESTINO DELGADO PROXIMAL, tiene normalmente MENOS DE 105 BACTERIAS/ml, donde la mayoría son procedentes
de la FLORA OROFARÍNGEA DEGLUTIDA. Los mecanismos que impiden un SOBRECRECIMIENTO DE LA FLORA INTESTINAL son: 1)
SECRECIÓN DE HCL 2) PERISTALTISMO INTESTINAL, que llevan las bacterias hasta porciones más distales del intestino 3) SECRECIÓN
INTRALUMINAL DE INMUNOGLOBULINAS. Un fallo en cualquiera de estos mecanismos lleva a la proliferación bacteriana y se crea
una FLORA BACTERIANA SEMEJANTE A LA DEL COLON.

Las ETIOLOGÍAS pueden ser debido a: ALTERACIONES MOTORAS (VAGOTOMÍA, SEUDOOBSTRUCCIÓN, AMILOIDOSIS), ANOMALÍAS
ESTRUCTURALES (DIVERTÍCULOS, ESTENOSIS, FÍSTULAS), HIPOCLORHIDRIA o ACLORHIDRIA (ATROFIA GÁSTRICA, GASTRECTOMÍA) y
OTRAS SITUACIONES (PANCREATITIS CRÓNICA, HIV, CIRROSIS HEPÁTICA).

El sobrecrecimiento bacteriano produce SME MALABSORTIVO, y afecta tanto a la absorción de GRASAS como de HIDRATOS DE
CARBONO. La FLORA HABITUAL de LACTOBACILOS, ENTEROCOCOS, GRAMPOSITIVOS y ANAEROBIOS FACULTATIVOS se puede ver
parcialmente sustituida por FLORA DE TIPO COLÓNICA como COLIFORMES, ANAEROBIOS-BACTEROIDES y CLOSTRIDIUM. Como
consecuencia, aumentan enzimas como COLILAMIDASAS y PROTEASAS. Las COLILAMIDASAS DESCONJUGAN LAS SALES BILIARES,
produciendo una MALABSORCIÓN DE GRASAS. Las PROTEASAS reducen las enzimas de las vellosidades, dando lugar a
MALABSORCIÓN DE HDC. Se observa en la histología ACORTAMIENTO DE VELLOSIDADES, HIPERPLASIA DE CRIPTAS e
INFLAMACIÓN. Es característico el DÉFICIT DE B12 y el AUMENTO DE B9.

CUADRO CLÍNICO
Con independencia de la causa, las consecuencias clínicas en casos graves son similares: DIARREA, ESTEATORREA, ANEMIA,
PÉRDIDA DE PESO y DESNUTRICIÓN. La ANEMIA es MEGALOBLÁSTICA y MACROCÍTICA por falta de B12 y HIERRO. La
FERMENTACIÓN de HDC en la LUZ INTESTINAL produce DISTENCIÓN ABDOMINAL, DOLOR ABDOMINAL y DIARREA, además de
interferir en la ABSORCIÓN de los mismos.

DIAGNÓSTICO
En el LABORATORIO se ve ANEMIA MEGALOBLÁSTICA Y MACROCÍTICA, donde se encuentran valores de B12 BAJOS y de B9 ALTOS.
La prueba del ALIENTO DE GLUCOSA confirma el DX.

TRATAMIENTO
La reducción o la eliminación de la flora bacteriana del intestino delgado se consiguen con la ADMINISTRACIÓN DE ANTIBIÓTICOS
por VÍA ORAL. El TTO es EMPÍRICO y debe cubrir tanto FLORA AEROBIA como ANAEROBIA. Los ATB más usados son
CIPROFLOXACINO, NORFLOXACINO, METRONIDAZOL, DOXICICLINA, AMOXICILINA-CLAVULÁNICO y RIFAXIMINA. Un TTO durante
7 DÍAS, puede mejorar los síntomas en el 46-90% de los PX. Se recomienda utilizar ATB de baja toxicidad como
AMOXICILINA/CLAVULÁNICO 875/125mg c/12hs, NORFLOXACINO 400mg c/12hs, METRONIDAZOL 250mg c/8hs o RIFAXIMINA
400mg c/8hs. Todos durante 7 DÍAS, pueden propiciar una REMISIÓN que puede durar MESES o AÑOS.

SINDROME DEL INTESTINO CORTO

ENFERMEDAD DE WHIPPLE