DIABETES MELLITUS - DEFINICIN

La Diabetes Mellitus es un padecimiento crnico que se caracteriza por una alteracin en el metabolismo de protenas, grasas y carbohidratos. Que se manifiesta principalmente como hiperglucemia, aunque puede coexistir con hipercolesterolemia e hipertrigliceridemia. Esta alteracin se encuentra asociada a una deficiencia absoluta o relativa en la secrecin de insulina, con grados variables de resistencia a sta. Actualmente se reconoce que esta enfermedad de carcter heterogneo y multifactorial comprende un grupo de anormalidades clnicas y genticas en las cuales la intolerancia a la glucosa es el comn denominador. Todo este conjunto de alteraciones sistmicas determina en los pacientes que padecen la enfermedad, el desarrollo de dao micro y macrovascular, y por consiguiente a manifestar las complicaciones crnicas del padecimiento

FACTORES DE RIESGO
NO MODIFICABLES Ascendencia hispnica * Edad igual o mayor a 45 aos Antecedente de diabetes mellitus en un familiar de primer grado (padres, hermanos o hijos). Antecedente de haber tenido un hijo, con un peso al nacer de u de 4 Kg

* Para fines de este programa (por estar incluida casi el total de la poblacin) no se considerar como criterio de inclusin. Este factor ser valido solo en pases con comportamiento tnico heterogneo.

FACTORES DE RIESGO
MODIFICABLES Obesidad Sobrepeso Sedentarismo Tabaquismo Manejo inadecuado del estrs Hbitos inadecuados de alimentacin Estilo de vida contrario a su salud Indice de masa corporal, u de 27 Kg./m2 en hombres y u de 26 Kg./m2 en mujeres. ndice cintura cadera u de .9 en hombres y u de .8 en mujeres. Presin arterial, con cifras u a 140/90 mmHg. Triglicridos u a 250 mg/dl. HDL de colesterol e 35 mg/dl.

GRUPO DE RIESGO ESTADSTICO

5Alteracin de la glucosa en ayunas (AGA)

u de 110 pero de 126 mg/dl.

5Intolerancia a la glucosa (IG) medicin a las 2 hrs. postcarga de glucosa u140 pero de 200 mg/dl.

DIABETES MELLITUS
FISIOPATOGENIA
glucosa HIPERGLUCEMIA

CELULAS receptor

(-)

PRODUCCION DE GLUCOSA

INSULINA CELULA F
La disminucin de la secrecin de insulina o su falta de accin origina un incremento en la produccin heptica de glucosa que a su vez propicia una mayor hiperglucemia, esta ltima se acenta debido a la disminucin en la utilizacin de glucosa dentro de las clulas y directamente por la disminucin de insulina. Finalmente, todos estos procesos producen un deterioro de las clulas beta y defectos a nivel del receptor insulnico, lo que incrementa an ms la resistencia a la insulina.

CLASIFICACIN
CLASES CLNICAS 1- DIABETES MELLITUS TIPO 1 2- DIABETES MELLITUS TIPO 2 3- OTROS TIPOS ESPECFICOS A- DEF. GENTICOS DE LA CEL. F -CROMOSOMA 12, HNF-1 ALFA (MODY 3) -CROMOSOMA 7, glucokinasa (MODY 2) -CROMOSOMA 20, HNF-4 ALFA (MODY 1) -DNA mitocondrial B- DEF. GENTICOS EN LA ACCIN DE LA INSULINA -RESISTENCIA A LA INSULINA TIPO A -LEPREUCHANISMO -SINDROME DE RABSON-MENDENHALL -DIABETES LIPOATRFICA -OTROS

CLASIFICACIN
C- ENF. DEL PNCREAS EXCRINO -PANCREATITIS -TRAUMA/PANCREATECTOMA -NEOPLASIAS -FIBROSIS QUSTICA -HEMOCROMATOSIS -PANCREATOPATA FIBROCALCULOSA -OTROS D- ENDOCRINOPATIAS -ACROMEGALIA -SINDROME DE CUSHING -GLUCAGONOMA -FEOCROMOCITOMA -HIPERTIROIDISMO -SOMATOSTATINOMA -ALDOSTERONOMA E- INDUCIDA POR DROGAS O QUMICOS -VACOR -PENTAMIDINA -AC. NICOTNICO -GLUCOCORTICOIDES -HORMONAS TIROIDEAS -DIAZXIDO -AGONISTAS BETA-ADRENERGICOS -TIAZIDAS -DIFENILHIDANTOINA -ALFA INTERFERN

F- INFECCIONES -RUBEOLA CONGNITA -CITOMEGALOVIRUS G- FORMAS RARAS INMUNOLOGICAMENTE MEDIADAS -SINDROME DEL HOMBRE RGIDO -ANTICUERPOS ANTIRRECEPTOR DE INSULINA H- OTROS SNDROMES GENTICOS ASOCIADOS A DIABETES -SINDROME DE DOWN -SINDROME DE KLINEFELTER -SINDROME DE TURNER -SINDROME DE WOLFRAM -ATAXIA DE FRIEDREICH -COREA DE HUNTINGTON -SINDROME DE LAURENCE MOON BEIDEL -DISTROFIA MIOTNICA -PORFIRIA -SINDROME DE PRADER WILLI 4- DIABETES GESTACIONAL

SNDROME METABLICO
Componentes del Sndrome metablico Intolerancia a la Glucosa (IG) Descenso de las Lipoprotenas de Alta Densidad (HDL) Hiperinsulinemia Hipertensin Resistencia a la Insulina Obesidad Central (Abdominal) Incremento de las Lipoprotenas de Baja Densidad (LDL) Microalbuminuria

DIAGNSTICO
FACTORES DE RIESGO

GLUCOSA CAPILAR

105 - e 125 mg/dl

u 126 mg/dl

Glucosa serica

CTGO

105 a e125 mg/dl

105 normal

u 126 mg/dl en ms de 2 ocasiones

140 mg/dl Normal

u 140 a 199 mg/dl IG

u200 mg/dl DM

ATENCION INTEGRAL

DATOS CLNICOS
yEstado general yEnerga: Se evaluar preguntando al paciente sobre los siguientes sntomas

Fatiga Sueo Pesadez Debilidad yApetito ySed yPoliuria: Evaluar a travs del nictmero el nmero de micciones que el paciente experimenta durante el da y la noche yltimos 3 das: diuria/nicturia yPrdida o ganancia de peso

EVALUACIN DE LAS COMPLICACIONES

Agudas: Estado hiperosmolar Cetoacidosis diabtica Crnicas: Retinopata, Cataratas: Agudeza visual Fondo de Ojo Neuropata: Exmen neurolgico Sensibilidad en miembros inferiores Ateroesclerosis: Factores de riesgo para ateroesclerosis Lpidos sricos en ayuno Electrocardiograma Pulsos perifricos Problemas de los pies Examen minucioso de los mismos

CONTROL DEL PACIENTE DIABTICO

EDUCACIN AL DIABTICO Y SU FAMILIA RGIMEN ALIMENTICIO ADECUADO ACTIVIDAD FSICA REGULAR FARMACOLGICO AUTOMONITOREO

EDUACACIN AL DIABETICO Y SU FAMILIA

ADQUISICIN DE CONOCIMIENTOS Y HABILIDADES QUE LLEVEN A UN CAMBIO DE COMPORTAMIENTO Y HBITOS

EXPLICAR CLARO Y SENCILLO:

     

ACERCA DE SU ENFERMEDAD Y SUS COMPLICACIONES EL TRATAMIENTO REQUERIDO: DIETA, EJERCICIO Y FRMACOS LOS OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO EFECTOS SECUNDARIOS DE LOS FRMACOS PRONSTICO DE SU ENFERMEDAD LAS VENTAJAS DE CUMPLIR ADECUADAMENTE CON EL TRATAMIENTO Y LA POSIBILIDAD DE AUTOMONITOREO.

PLAN ALIMENTARIO
EVALUACIN NUTRICIONAL CLNICO
 

CLNICA, BIOQUMICA Y HBITOS ALIMENTICIOS

I.M.C. , PESO IDEAL, Kcal REQUERIDAS SEGN PESO IDEAL  I.M.C.= P(Kg)/T(m). PESO IDEAL= (TALLA)x23 HOMBRE (TALLA)x21.5 MUJER  Kcal REQUERIDAS SEGN PESO IDEAL  ADULTOS ACTIVO FISICAMENTE 31-35 Kcal/Kg ACTIVO MODERADAMENTE 26-31 Kcal/Kg SEDENTARIO 22-26 Kcal/Kg SEDENTARIO >55 AOS 22 Kcal/Kg OBESO Y/O INACTIVO

EVALUACIN NUTRICIONAL
BIOQUIMICA
    

BH COMPLETA QUIMICA SANGUINEA Y ACIDO URICO PERFIL DE LIPIDOS PERFIL HEPATICO E.G.O.

EVALUACION NUTRICIONAL
HABITOS ALIMENTICIOS
     

CONDICION SOCIO-ECONOMICA QUIN PREPARA LOS ALIMENTOS? COME FUERA DE SU CASA? HORARIOS OMITE ALGUN ALIMENTO? REALIZA ALGUN EJERCICIO ANTES O DESPUES DE LOS ALIMENTOS GUSTOS, RECHAZO, INTOLERANCIA

PROPORCION DE NUTRIENTES
CALORIAS


SUFICIENTES PARA MANTENER EL PESO IDEAL 50-60% DEL TOTAL DE CALORIAS 12-20% DEL TOTAL DE CALORIAS(RECOMENDACIN DIARIA 0.8 g/Kg) <30% DEL TOTAL DE CALORIAS (POLIINSATURADAS 6-8%, SATURADAS 10%, MONOINSATURADAS 10-12%, COLESTEROL <300 mg/DIA)

CARBOHIDRATOS


PROTEINAS


GRASAS


PROPORCION DE NUTRIENTES
FIBRA


>40 g/DIA, 25 g/1000 Kcal <3000 mg/DIA (A VALORAR) 1.5 oz LICOR DESTILADO, 40 oz VINO 12 oz DE CERVEZA NO ES NECESARIO DOS O TRES VECES AL DIA

SODIO


ALCOHOL


VITAMINAS/MINERALES


ENDULZANTES ARTIFICIALES


EJERCICIO
DEBE TENERSE EN CUENTA
       

ESTADO DE SALUD PREVIO COMPLICACIONES CRONICAS EDAD SEDENTARISMO TIPO DE HIPOGLUCEMIANTE ACCESO A CENTROS RECREATIVOS DISPONIBILIDAD DE TIEMPO POSIBILIDAD DE CONTAR CON EJERCITADORES

TIPO DE EJERCICIO
EJERCICIO AL AIRE LIBRE
 

20 A 45 MINUTOS 3 VECES A LA SEMANA CAMINATA HASTA CORRER 30 A 45 MINUTOS 3 VECES A LA SEMANA BICICLETA FIJA Y/O CAMINADORA EJERCICIOS ISOMETRICOS:SENTADILLAS, ABDOMINALES, ETC.

EJERCICIO EN CASA
  

BENEFICIOS DEL EJERCICIO

DISMINUYE LA CONCENTRACION DE GLUCOSA DURANTE Y DESPUES DEL EJERCICIO DISMINUYE LOS REQUERIMIENTOS DE INSULINA POSTPRANDIAL MEJORA LA SENSIBILIDAD A LA INSULINA DISMINUYE LOS NIVELES DE HbA1c MEJORA EL PERFIL DE LIPIDOS MEJORA LA HIPERTENSION ARTERIAL LEVE A MODERADA MEJORA LA CONDICION CARDIOVASCULAR PROPORCIONA UNA SENSACION DE BIENESTAR Y CALIDAD DE VIDA

RIESGOS DEL EJERCICIO

HIPOGLUCEMIA INDUCIDA POR EJERCICIO HIPERGLUCEMIA DESPUES DE EJERCICIO INTENSO HIPERGLUCEMIA Y CETOSIS EN DIABETICOS TIPO 1 EMPEORAMIENTO DE ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES RIESGO DE DESHIDRATACION EMPEORAMIENTO DE COMPLICACIONES CRONICAS  HEMORRAGIA VITREA, DESPRENDIMIENTO DE RETINA  INCREMENTO DE PROTEINURIA  LESIONES CUTANEAS Y DAO EN ARTICULACIONES

PARAMETROS DE CONTROL
PARAMETRO BUENO ACEPTABLE IMPLEMENTAR AJUSTES EN SU TRATAMIENTO
" 140 mg/dl

Glucosa plasmtica en ayunas o antes de las comidas

80 - 110 mg/dl

111- 140 mg/dl

Glucosa plasmtica o capilar posprandial (1 hora) Glucosa plasmtica o capilar, al acostarse Glucosa en orina

80 - 139 mg/dl

140 - 180 mg/dl

" 180 mg/dl

120 mg/dl

100-140 mg/dl

100 " 160 mg/dl

0. 0

0.5

" 0.5

Hemoglobina (HbA1c) Tensin arterial

glucosilada

7%

7-7.9%

" 8%

130/85

130/90 a 160/90 mmHg

>160/90 mmHg

Colesterol total

< 200 mg/dl

200 220 mg/dl

" 220

Trigliceridos en ayuno

<150 mg/dl

150-175 mg/dl

>175 mg/dl

IMC

< 25 kg/m2

25 30 kg/m2

" 30 kg/m2

INDUCTORES DE LA SACIEDAD

CONSUMO DE ALIMENTOS

AGENTES QUE RETRASAN EL VACIAMIENTO GASTRICO Y HACEN MAS LENTA LA DIGESTION DE LOS CARBOHIDRATOS

GLUCOSA EN SANGRE

SECRECION DE INSULINA SECRETAGOGOS DE INSULINA Y AGENTES QUEW INCREMENTAN LA MASA DE CELULAS F

INHIBICION DIRECTA DE LA GLUCONEOGENESIS Y LA GLUCOGENOLISIS, INHIBIDORES DE LA SECRECION DE GLUCAGON

PRODUCCION HEPATICA DE GLUCOSA ACCION DE INSULINA

AGENTES QUE POTENCIAN E IMITAN PARCIALMENTE LA ACCION DE LA INSULINA

INHIBIDORES DE LA OXIDACION DE LOS ACIDOS GRASOS

ESTIMULANTES DIRECTOS DEL METABOLISMO DE LA GLUCOSA, AGENTES REDUCTORES DE LOS LIPIDOS

CAPTACION TISULAR, ALMACENAMIENTO Y USO DE LA GLUCOSA

TRATAMIENTO
SULFONILUREAS
CLORPROPAMIDA: DOSIS 125-500 mg. DURACION 24-72 HRS GLIBENCLAMIDA: DOSIS 2.5-30 mg. DURACION 16-24 HRS GLIMEPIRIDE: DOSIS 1-6 mg. DURACION 24 HRS MECANISMOS DE ACCION: ESTIMULAN LA SECRECION DE INSULINA AL UNIRSE AL RECEPTOR DE SULFONILUREAS EN LA CEL. BETA. ASOCIACIONES: METFORMIN / INSULINA NPH (BEDTIME) / ACARBOSA / TROGLITAZONA EFECTOS SECUNDARIOS: HIPOGLUCEMIA SEVERA (CLORPROPAMIDA) HIPONATREMIA (CLORPROPAMIDA)

ATP ADP

Ca++

Ca++

SULFONILUREA + SUR

TRATAMIENTO
METFORMIN: DOSIS 500-2500 mg. DURACION 2-5 HRS FENFORMIN: FUERA DE USO MECANISMO DE ACCION: -EFECTO POST-RECEPTOR Y DISMINUYE LA PRODUCCION HEPATICA DE GLUCOSA. -DISMINUYE LA ABSORCION DE GLUCOSA EN EL INTESTINO -DISMINUYE LA RESISTENCIA A LA INSULINA (HIGADO, MUSCULO Y TEJ. GRASO) -PRODUCE LEVE ANOREXIA ASOCIACION: INSULINA NPH / SULFONILUREAS EFECTOS SECUNDARIOS: ACIDOSIS LACTICA (POCO PROBABLE), GASTROINTEST. CONTRAINDICACIONES: INSUF. RENAL, HEPATICA

BIGUANIDAS

TRATAMIENTO
INHIBIDORES DE ALFA-GLUCOSIDASA
ACARBOSA: DOSIS 50-300 mg. MIGLITOL. DOSIS 50-150 mg. MECANISMO DE ACCION -COMPITEN CON DISACARIDOS POR LOS SITIOS ACTIVOS DE LAS ALFAGLUCOSIDASAS EN YEYUNO PROXIMAL -DISMINUYE LA ABSORCION DE CARBOHIDRATOS -DISMINUYE LOS NIVELES DE GLUCOSA POST-PRANDIAL EFECTOS SECUNDARIOS: GASTROINTESTINALES ASOCIACIONES: INSULINA NPH / SULFONILUREAS

TRATAMIENTO
TIAZOLIDINEDIONAS
TROGLITAZONA: DOSIS 200-600 mg. EFECTO: 18-24 HRS PIOGLITAZONA: DOSIS 15-45 mg. EFECTO: 18-45 HRS MECANISMO DE ACCION: -REGULACION DE LA EXPRESION GENETICA AL UNIRSE A RECEPTORES NUCLEARES PPARs -DISMINUYE LA RESISTENCIA A LA INSULINA HEPATICA (DISMINUYE LA GLUCONEOGENESIS) -AUMENTA LA EXPRESION DE GLUCOTRANSPORTADORES 1 Y 4 -DISMINUYE LA RESISTENCIA A LA INSULINA PERIFERICA -TIENE PROPIEDADES ANTIOXIDANTES E HIPOLIPEMIANTES -DISMINUYE EL CRECIMIENTO DEL MUSCULO LISO VASCULAR Y DISMINUYE LA HIPERPLASIA DE LA INTIMA VASCULAR CONTRAINDICACIONES: INSUFICIENCIA RENAL O HEPATICA ASOCIACIONES: SULFONILUREA / INSULINA

TRATAMIENTO
INSULINAS DE ACCION RAPIDA.- Inicia su efecto de 15 a 60 minutos; su mxima accin la alcanza entre 30 a 60 min y tiene una duracin de 4 a 6 horas. INSULINAS DE ACCION INTERMEDIA.- Inicia su efecto de 2 a 4 horas; su mxima accin la alcanza entre 4 y 10 horas y tiene una duracin de 14 a 18 horas. INSULINAS DE ACCION LENTA.- Inicia su efecto de 3 y 4 horas; su mxima accin la alcanza entre 4 y 12 horas y tiene una duracin de 16 y 20 horas.

CETOACIDOSIS DIABETICA
Dreschfeld J. : Bradshaw lecture on diabetic coma. Br Med J 2:358-363, 1886

Descubrimiento de la insulina 1922

TASA DE MORTALIDAD 100%

1932 DISMINUYO A 29% 1960 DISMINUYO A 5% 2000 SE MANTIENE <5%

FACTORES DESENCADENANTES
INFECCIONES OMISION O USO INADECUADO DE INSULINA DIABETES DE COMIENZO RECIENTE HECHOS DIVERSOS
TRAUMATISMOS FARMACOS ALCOHOLISMO

FISIOPATOLOGIA
OTROS: D.M. MAL CONTROLADA EDO. HIPEROSMOLAR OTROS TIPOS ESPECIFICOS

CETOACIDOSIS DIABETICA
OTROS: HIPERGLU CEMIA ACIDOSIS ACIDOSIS LACTICA ACIDOSIS HIPERCLOREMICA INTOX. SALICILATOS ACIDOSIS UREMICA

CAD

CETOSIS

OTROS: CETOSIS ALCOHOLICA CETOSIS POR INANICION

GLUCOGENO GLUCAGON

GLUCOSA

Glc-6-P AMP c

Fru-6-P

+ +
Fru-2,6-P2 Fru-1,6-P2

PROTEIN-KINASA

+
OXALOACETATO PEP

PIRUVATO

VLDL

GLUCOGENO

TRIGLICERIDOS

CARNITINA GLUCOSA-6-PO4

ACIL-CoA

ACIDOS GRASOS

MALONIL-CoA

ACILCARNITINA GLUCAGON

GLUCAGON

ACETIL-CoA

CITRATO PIRUVATO ACETIL-CoA

CUERPOS CETONICOS

FISIOPATOLOGIA
o GLUCAGON DEFICIENCIA DE INSULINA oHORMONA DE CRECIMIENTO o CORTISOL o CATECOLAMINAS MUSCULO qCAPTACION DE GLUCOSA qCAPTACION DE A.A. q SINTESIS DE PROTEINAS o PROTEOLISIS oF-OH BUTIRATO o ACETOACETATO HIPERGLUCEMIA + ACIDOSIS qCAPTACION DE GLUCOSA qSINTESIS DE TRIGLICERIDOS o LIPOLISIS TEJIDO GRASO

oVALINA oLEUCINA oISOLEUCINA

qALANINA qSERINA qTREONINA

HIGADO

oGLUCOGENOLISIS o GLUCONEOGENESIS qPOTASIO qFOSFORO qMAGNESIO qNITROGENO

oCETOGENESIS o SINTESIS DE TRIGLICERIDOS  oACIDOS GRASOS

FISIOPATOLOGIA
ESTADO POSPRANDIAL NEURONA
G

ESTADO DE AYUNO
CO2

CETOACIDOSIS DIABETICA

CO2

CO2

CEL. HEPATICA

G AA

CO2

AA A. GRASOS

G CETONAS

AA A.GRASOS

G CETONAS

CEL. MUSCULAR

G AA PROT

CO2

A.GRASOS CETONAS PROT

CO2 AA

A.GRASOS CETONAS PROT

CO2 AA

CEL. GRASA

G TG TG TG A.GRASOS TG A.GRASOS

FISIOPATOLOGIA
FISIOPATOLOGIA
DEF. DE INSULINA Y AUMENTO DE HORMONAS CONTRARREG. MAYOR LIPOLISIS Y DEGRADACION DE GLUCOSA TISULAR MAYOR PRODUCCION DE GLUCOSA Y MENOR CAPTACION DE LA MISMA MAYOR PROTEOLISIS

AUMENTO DE A. GRASOS LIBRES EN PLASMA

HIPERGLUCEMIA

AUMENTO DE AMINOACIDOS PLASMATICOS

AUMENTO DE A. GRASOS LIBRES HACIA HIGADO

GLUCOSURIA

INCREMENTO DE A.A. HACIA HIGADO

MAYOR CETOGENESIS

DIURESIS OSMOTICA

CETONEMIA Y CETONURIA

PERDIDA DE ELECTROLITOS

DISMINUCION DE LA RESERVA DE ALCALINOS

DESHIDRATACION CELULAR

ACIDOSIS

DEPLECION VOLUMETRICA

DISMINUCION DE LA FUNCION RENAL

FISIOPATOGENIA
DESEQUILIBRIO HIDROELECTROLITICO
HIPERGLUCEMIA Y GLUCOSURIA DIURESIS OSMOTICA PERDIDA ESTIMADA DE AGUA 100 ml/Kg PESO CORPORAL SODIO 7 A 10 mEq POTASIO 4 A 6 mEq CLORUROS 5 A 7 mEq

ACIDOSIS
MAYOR CONSUMO DE AMORTIGUADORES: HCO3 MENOR EXCRECION RENAL DE CUERPOS CETONICOS

PRESENTACION CLINICA
POLIURIA, POLIDIPSIA DATOS DE DESHIDRATACION HIPOTENSION, TAQUICARDIA, LIPOTIMIA NAUSEA Y VOMITO DOLOR ABDOMINAL ALTERACION DEL ESTADO DE ALERTA HIPOTERMIA RESPIRACION ACIDOTICA (RAPIDA Y SUPERFICIAL) ALIENTO CETOCICO

DIAGNOSTICO
HALLAZGOS CARACTERISTICOS DE LAB.
GLUCOSA SERICA(mg/dl) pH HCO3 SERICO(mEq/L) CETONAS EN ORINA CETONAS EN SUERO OSMOLARIDAD SERICA SODIO SERICO(mEq/L) POTASIO SERICO(mEq/L) CAD >250 <7.3 <15 >+++ POSIT. VARIABLE 130 A 140 18 A 25 EHNC >600 >7.3 >20 <+ NEGAT. u330 mosm 145 A 155 20 A 40

TRATAMIENTO
OBJETIVOS
MEJORAR EL VOLUMEN CIRCULATORIO Y RIEGO TISULAR DISMINUIR LA GLUCOSA SERICA ELEMINAR CETOACIDOS DE SUERO Y ORINA CORREGIR EL DESEQUILIBRIO ELECTROLITICO

TRATAMIENTO
APLICA LA DOSIS DE IAR SEGN EL ESQUEMA INICIAR SOL. SALINA ISOTONICA 0.9% 1000 ml EN LA 1era HORA CALCULAR OSMOLARIDAD 2(Na+K) + GLUCOSA/18 + BUN/2.8

TRATAMIENTO

CALCULAR DEF. DE AGUA DEF. AGUA=ACTIDEAL ACTREAL DEF. AGUA= ACTIDEAL(NaMED-NaIDEAL) 140 ACT=0.6 X PESO(Kg) ACTREAL=NaIDEAL X ACT NaMED

TRATAMIENTO
DESPUES DEL PRIMER LITRO DE SOL. SALINA ISOTONICA CONTINUAR CON SOL. SALINA HIPOTONICA 0.45% 500 ml SOL. SALINA 0.9% MAS 500 ml AGUA INYECTABLE PREPARAR INFUSION DE INSULINA SOL.FISIOLOGICA 0.9% 250 cc MAS 25 US DE IAR (CONCENTRACION DE 1 US POR 10 ml) AL DISMINUIR GLUCOSA SERICA e200 mg SUSPENDER INFUSION Y CAMBIAR SOL. GLUCOSADA 5% CORREGIR EL DEFICIT DE POTASIO 20 mEq DE KCL POR HORA EN 100 ml AGUA INY.

TRATAMIENTO
REPONER DEFICIT DE BICARBONATO INDICACIONES: 1-pH e 7.2 2-HCO3 e 12 mosmol 3-K ser u 6.5 mEq 4- EDO DE CHOQUE INFUNDIR 88 mEq DE NaHCO3 EN LA PRIMERA HORA Y EL RESTO EN LAS SIGUIENTES 4-6 HORAS MANTENER T.A, F.C. Y VOL. URINARIO NORMAL (50-55 ml/HR)

ESTADO HIPEROSMOLAR NO CETOCICO

SUSTANCIAS CON ACTIVIDAD OSMOTICA


DIFUSIBLES EN LA MEMBRANA CEL.



UREA Y ALCOHOLES GLUCOSA, IONES SODIO Y POTASIO, MANITOL

NO DIFUSIBLES EN LA MEMBRANA CEL.



CAUSAS DE HIPERTONICIDAD
1. 2.

ADICION DE UN SOLUTO NO DIFUSIBLE DIURESIS OSMOTICA HIPOTONICA

ESTADO HIPEROSMOLAR NO CETOCICO

HIPERGLUCEMIA
NO ES SUFICIENTE PARA DESENCADENAR HIPERTONICIDAD

LEC SE EXPANDE A COSTA DEL LIC DIURESIS OSMOTICA HIPOTONICA

AL REBASAR EL UMBRAL RENAL

PERDIDA RENAL DE SODIO Y AGUA HIPERTONICIDAD

ESTADO HIPEROSMOLAR NO CETOCICO

HIPERTONICIDAD MIXTA
 

PERDIDA DE AGUA LIBRE INCREMENTO DE SOLUTOS

HIPERGLUCEMIA-DIURESIS OSMOTICA



GLUCOSA REBASA EL UMBRAL TUBULAR ORINA HIPOTONICA

CONTRACCION VOLUMETRICA, DISMIUYE LA FILTRACION GLOMERULAR DE GLUCOSA, MAYOR HIPERGLUCEMIA Y DESHIDRATACION

POR QU NO HAY CETOACIDOSIS?

HAY UNA RESPUESTA DE MENOR INTENSIDAD DE HORMONAS CONTRARREGULADORAS LIPOLISIS SUPRIMIDA DEFICIENCIA SOLO RELATIVA DE INSULINA

FACTORES DESENCADENANTES
OMISION O INCUMPLIMIENTO DE H.G.O. FALLA SECUNDARIA A H.G.O. OMITIDA INFECCION INTER-RECURRENTE TRAUMATISMOS I.A.M E.V.C. MEDICAMENTOS
DIURETICOS, BETA-BLOQUEADORES, D.F.H, CORTICOESTEROIDES, ESTROGENOS

PRESENTACION CLINICA
ANTECEDENTES
   

POLIURIA Y POLIDIPSIA PROGRESIVA MAL APEGO AL TRATAMIENTO TRASNGRESION DIETETICA MEDICAMENTOS

POLIURIA, POLIDIPSIA DESHIDRATACION: HIPOTENSION, TAQUICARDIA, LIPOTIMIA, TAQUIPNEA NAUSEA, VOMITO Y DOLOR ABDOMINAL ALTERACION DEL ESTADO DE ALERTA

SEQUEDAD DE MUCOSAS, AUSENCIA DE SUDOR AXILAR, POCA TURGENCIA CUTANEA

DATOS DE LABORATORIO
HALLAZGOS CARACTERISTICOS DE LAB.
GLUCOSA SERICA(mg/dl) pH HCO3 SERICO(mEq/L) CETONAS EN ORINA CETONAS EN SUERO OSMOLARIDAD SERICA SODIO SERICO(mEq/L) POTASIO SERICO(mEq/L) CAD >250 <7.3 <15 >+++ POSIT. VARIABLE 130 A 140 18 A 25 EHNC >600 >7.3 >20 <+ NEGAT. u330 mosm 145 A 155 20 A 40

HALLAZGOS DE LABORATORIO
DEPLECION EXTREMA DE LIQUIDOS Y ELECTROLITOS
HIPERNATREMIA NORMOKALEMIA O HIPOKALEMIA OSMOLARIDAD SERICA >330 mOsm/L GLUCOSA >600 mg/dl HIPERAZOEMIA HIPERLIPIDEMIA CON PREDOMINIO DE Tg LEUCOCITOSIS HEMOCONCENTRACION

TRATAMIENTO
TRATAMIENTO INICIAL


REPOSICION VOLUMETRICA CORRECCION DE LA CAUSA SUBYACENTE RESTAURACION DE LA TONICIDAD CORRECCION DEL DESEQUILIBRIO ACIDO-BASE REPOSICION DE ELECTROLITOS Y AGUA, IONES MAGNESIO Y FOSFATO

SEGUNDA ETAPA
  

TERCERA ETAPA


CORRECION DE HIPERGLUCEMIA
GLUCOMETRIAS CADA HORA O DOS HORAS CON ESQUEMA DE INSULINA RAPIDA S.C. INFUSION DE INSULINA


 

SOL.FISIOLOGICA 0.9% 250 CC MAS 25 US DE I.A.R. EN BOMBA DE INFUSION 10 ml/hora 60 microgotas = 1 ml 15 gotas = 1 ml