CARDIO - 27 DE MAYO DE 2022
DAVID ANGULO Y DANA LÓPEZ
HIPERTENSIÓN ARTERIAL PRIMARIA
Introducción
Definición
HTA primaria o esencial
➔ En esta no se identifica una causa
➔ 85-95%
Secundaria
➔ Si se logra identificar causa como:
◆ Estenosis de arteria renal
◆ Feocromocitoma
◆ Adenoma adrenal
◆ Mutación genética
Estudios complementarios: Los
exámenes los orientamos dependiendo de
lo que presente el paciente. Si no
presenta ningún síntoma es posible que
los estudios salgan normales.
Determinantes de la tensión arterial
(pregunta típica de examen)
➔ Gasto cardiaco x RVP
➔ RVP: la determina la circulación de
alta resistencia → vasos arteriales
➔ Gasto cardiaco: determinado por
el volumen extracelular, por el
volumen sanguíneo, por
compliance venoso, postcarga
(fuerza de latido necesaria para
movilizar sangre a tejidos)
➔ Si sube la RVP posiblemente
subirá la PAM
◆ Sin cambios en el GC
➔ Si baja el GC y sube la RVP, la
presión se puede mantener
estable.
Puede subir la presión por respuesta
simpática, pero esto es algo fisiológico
➔ GC: FC x Volumen sistólico
➔ Volumen sistólico = determinado
por la precarga (cantidad de
sangre que llega justo antes de la
contracción), por la postcarga, la
contractilidad y el ritmo
Nota: Todos estos mecanismos
determinantes de la presión arterial (
Gasto cardiaco y Resistencia vascular
periférica) deben mantener un equilibrio,
en caso tal de que se rompa dicho
equilibrio, la presión arterial se elevará
Nota: para que entiendan la relación entre
la ERC y el aumento de la RVP
https://www.redalyc.org/journal/5642/5642
63083008/html/
Teoría de los mosaicos
el
Todos estos mecanismos actúan para
generar la HTA
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➔ Si aumentan vasoconstrictores o
Riñon y volumen líquidos corporales disminuyen los vasodilatadores
en HTA tendremos un aumento en la
Funciones presión arterial.
1. Producción de renina: lo hacen
células yuxtaglomerulares
Vasoconstrictores Vasodilatadores
(arteriola aferentes)
a. Se produce en menor Angiotensina 2 NO (arterias
cantidad por el túbulo Catecolaminas grandes)
proximal cuando hay estrés Vasopresina Prostaglandinas
oxidativo Bradicinina (ECA a
parte de su función
2. Alteran o regulan la diuresis y
es la que degrada
natriuresis. la bradicinina)
3. Modulan el tono simpático
Endotelio como target de activación
sistémico. Señalizaciones reflejas
inmune
de los nervios eferentes
➔ Esta participación favorece
a. Esto hace que hay
hipertensión por moléculas de
reabsorción tubular,
adhesión o factor tisular que
liberación renina, tono
favorece la migración de células
vasomotor
inflamatorias
4. Sitio de activación inmunológica.
➔ Esto genera más calcificación y
daño estructural en los vasos.
Vasculatura e hipertensión arterial
Calibre
Sistema nervios central e HTA
➔ El calibre del vaso determina la
Activación neural simpática
resistencia del mismo
➔ Efecto indirecto a través de la
➔ Menor diámetro del vaso
angiotensina II
sanguíneo → mayor resistencia
◆ Se potencia su efecto a
nivel de la arteriola
Elasticidad
eferente.
➔ Bajo ciertas condiciones de
◆ Genera vasoconstricción
aterosclerosis, los vasos
actuando sobre los
sanguíneos se vuelven duros y
receptores AT1
pierden elasticidad.
➔ Tono simpático: potencia la
➔ Esto ocurre con el envejecimiento.
vasoconstricción y remodelamiento
➔ Al perder esta capacidad las
vascular
arterias son más predisponentes a
◆ Catecolaminas y
generar resistencia vascular
angiotensina potencian
este efecto.
Reactividad
➔ Producción de renina por el
➔ Cómo responden los vasos
complejo yuxtaglomerular por un
sanguíneos a los diferentes
estímulo directo en receptores
mediadores en la circulación
Beta 1 (estímulo adrenérgico)
sistémica
➔ Potencia reabsorción de sodio e
inflamación
Disbalance entre vasoconstrictor y
➔ Liberación de nervios aferentes de
vasodilatadores
tejido adiposo
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◆ Una dieta en alto contenido ➔ Su producción es mediada por la
graso favorece la liberación angiotensina II o cuando hay bajo
de sustancias que median sodio en el líquido extracelular
la liberación de (recuerda que ella recapta sodio y
catecolaminas en el excreta potasio).
sistema central por el tejido ➔ La aldosterona participa en la
adiposo liberación de mediadores
inflamatorios (INF y)
Tejido adiposo e HTA ➔ Función: retiene Na y produce
➔ Cuando consumes muchas mediadores proinflamatorios.
grasas, el tejido adiposo libera
adipoquinas y estas favorecen la
liberación de sustancias
adrenérgicas
➔ Esto también favorece la
activación del eje
renina-angiotensina -aldosterona
◆ El tejido adiposo tiene la
capacidad de interactuar
con el receptor de
prorenina
◆ Sea por vía directa por el
receptor de prorenina en el
aparato yuxtaglomerular o
mediado por el sistema Especies reactivas de oxígeno e HTA
nervioso autónomo. ➔ Se producen cuando hay estrés
oxidativo
◆ Aquí hay un incremento
de NADPH oxidasa y
reducción de la
superóxido dismutasa
(SOD)
◆ Esto lo puede ser causa un
alto consumo de sal
➔ Incremento nervios renales
aferentes y liberación ADMA
(dimetilarginina asimétrica)
Por esto la obesidad sería un factor de
riesgo para la hipertensión arterial
Todos estos cambios me generan
vasoconstricción
Aldosterona, receptor
mineralocorticoide e HTA
Otros mecanismos
➔ Aldosterona: su rol principal en
1. Mecanismos inflamatorios y
HTA
autoinmunes: liberación de
➔ Se produce en la zona granulosa
citoquinas, ROS,
o glomerular (donde se producen
metaloproteinasas. Modulan
mineralocorticoide)
función y estructura renal y de los
vasos sanguíneos
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a. Favorece procesos de d. El uso indebido de
aterosclerosis, HTA, antibióticos puede afectar
vasoconstricción que esta microbiota.}
generan sustratos de
inflamación y esto Factores de riesgo:
predispone a las personas 1. Alteraciones genéticas
a tener más infartos o ACV. 2. Exceso de calorías
2. Single gene: mutaciones. 3. Sedentarismo
Alteración monogénica que tiene 4. Pobre ingesta de frutas y potasio
que ver con la HTA. 5. Consumo elevado de Na
a. Aquí hay una delgada línea 6. Consumo de alcohol
porque esta enfermedad 7. Malos hábitos de sueño
podría considerarse HTA 8. Consumo indebido de
secundaria pero se clasifica medicamentos
como HTA primaria. 9. Estrés constante
b. Cuando se habla de a. Por descarga adrenérgica
mutaciones en genes que constante
se van a traducir en 10. Estado psicosocial
proteínas que no cumplen 11. Contaminación
su función en los túbulos 12. Alteración en el patrón circadiano
hablamos de una HTA
primaria. Integración SNC e inflamación
c. El conocimiento del exoma
nos permite saber con
exactitud estas
enfermedades →
formamos un mapa de los
mecanismos implicados en
la HTA
3. Microbioma: disbiosis.
a. Microorganismos que viven No hablo mucho de esta imagen
con nosotros y hacen parte
de nuestros procesos ➔ Integración entre el sistema
fisiológicos nervioso central, vasos
b. Disbiosis: proliferación de sanguíneos.
esta microbiota que es ➔ Aumento de la RVP y procesos
anormal. inflamatorios me pueden generar
c. Esto puede generar HTA
inflamación generando
cambios estructurales en la COVID19 - ECA2 Receptor
pared intestinal
incrementando la
permeabilidad y esto facilitó
el egreso de mediadores,
productos microbianos,
hormonas, células inmunes
a la circulación
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Monitoreo ambulatorio de presión

arterial
➔ Este receptor a nivel pulmonar se
une con la proteína spike del
coronavirus y es el que permite al
virus entrar al pulmón.
➔ Se decía que al dar inhibidores de
la angiotensina II dejaba más
receptores disponibles para que el
coronavirus se pudiera unir
➔ También se decía que la respuesta
de la angiotensina II con los
reportes podía empeorar el daño
pulmonar
➔ Toco quitar medicamentos como el
alopril, losartán en pacientes en
UCI por COVID pero se decidió
que si el paciente estaba estable
no se debía quitar el medicamento.
Automonitoreo de presión arterial
Dispositivos para tomar la TA
Análogos:
➔ Mango con esfingomanómetro
➔ Debe estar calibrado
➔ PReferible que se tome la presión
en el brazo
Dispositivos de muñeca
➔ No son tan confiables
➔ Hipertensión de bata blanca:
◆ El paciente no es
hipertenso
◆ Pero en el consultorio se le
sube
➔ Se le coloca un mapa o un holter
➔ Se mide la presión durante el dia
➔ Este dispositivo toma la presión
incluso cuando el paciente está
dormido.
◆ La apnea del sueño puede
generar HTA y este
monitoreo puede captar
esto.
➔ Se toma cada 15-20 minutos.
➔ Aquí no se sabe en cuanto tiene la
presión arterial hasta que salga el
reporte 1-2 días después.
➔ Lo usamos cuando no se puede
poner el mapa
➔ La persona se hae 3-4 mediciones
al día y anota
➔ Nos sirve para hacer dx o para
monitoreo del tratamiento.
➔ La medición se hace temprano en
la mañana y antes de acostarse.
➔ Aquí el paciente como ve en
cuanto tiene la presión puede
desesperarse y asustarse.

Recomendaciones para tomar la

presión
1. Que no haya tomado café,
fumado, comido o hecho ejercicio
por lo menos 30 mins antes.
Medición 2. Lugar tranquilo, que la persona
esté tranquilo
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3. Que no haya frío o calor, esto ➔ Permite ampliar el tamizaje y
puede provocar estrés en el diagnosticar pacientes más
paciente. tempranamente.
4. Cuando la persona llega al
consultorio tengo que esperar de
3-5 mins para que esté tranquilo
5. El paciente no debe hablar
6. Pies descanso en el suelo
7. Brazo debe reposar sobre una
superficie plana
8. El brazalete debe ser acorde al
tamaño del brazo del paciente.
9. Si la presión está elevada hacer
tres mediciones en intervalos de
un minuto.
a. Si dos de esas tres están
elevadas → la presión está No todos los pacientes hipertensos se
elevada comportan de la misma manera
b. Esto no nos dice que la
persona es hipertensa
c. Se deben tomar más
mediciones en lapsos más
largos de tiempo.

Clasificación de la hipertensión

➔ Antes se consideraba hipertenso

cuando el paciente tenía la presión
en 140/90 mmHg