Licenciatura en Nutrición

– Año2022

UNIVERSIDAD NACIONAL DE
LA MATANZA

GUIA DE LECTURA y TRABAJOS PRÁCTICOS

FISIOLOGÍA
UNIDAD III

Licenciatura en Nutrición- Departamento de Ciencias de la Salud Ciclo Lectivo:

2022
Equipo Docente
Dra. Graciela Brito
Lic. Fernando Berenguer
Lic. Mariana Campagnale
Lic. Pablo Castro Citera
Lic. Sandra De Camargo
Lic. Andrea Delgadillo
Lic. Andrea Lafuente
Lic. Micaela Lambrisca
Lic. Florencia Lavandeira
Lic. Laura Minardi
Lic. Jesica Puricelli
Lic. Javier Romano
Lic. Camila Serra
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– Año2022
Guía de lectura UNIDAD 3: Fisiología de la Sangre

PROPIEDADES DE LA SANGRE
GUYTON Y HALL - TRATADO DE FISIOLOGÍA MÉDICA
1. ¿Qué componente del eritrocito permite el transporte de O2?
2. ¿Qué ENZIMA importante tiene el eritrocito y cómo es la reacción que cataliza? (Entender cómo
interactúan los componentes de la reacción)
3. Diámetro de los eritrocitos vs diámetro de un capilar. Característica de su membrana. VCM.
4. Concentración de eritrocitos en sangre. ¿En qué unidad se encuentra?
5. ¿Cuál es el valor normal de Hb en sangre? ¿Con cuántos ml de O2 se combina 1 gramo de Hb?
6. ¿Dónde se producen los eritrocitos en cada etapa de la vida?
7. Eritropoyesis: ¿cómo se llama a las células precursoras comprometidas con la síntesis de eritrocitos?
8. ¿Qué función cumplen los inductores del crecimiento que participan en la eritropoyesis?
9. ¿Qué función cumplen los inductores de la diferenciación que participan en la eritropoyesis?
10. ¿Cómo se denomina a la primera célula diferenciada de la CFU-E?
11. ¿Qué características presentan los reticulocitos? ¿cómo pasan a circulación?
12. ¿Cuánto tarda en madurar a eritrocito?
13. ¿Cuál es la hormona que estimula la eritropoyesis? ¿Dónde se sintetiza dicha hormona?
14. ¿Ante qué situación aumentará la secreción de esta hormona?
15. ¿Qué vitaminas son importantes para la maduración de eritrocitos? ¿Por qué?
16. Hemoglobina: ¿en qué estadio de la eritropoyesis comienza su síntesis? ¿En qué estadio de
precursores de eritrocitos se da la MAYOR formación de hemoglobina?
17. Describir la estructura química de la Hemoglobina
18. ¿Cuántos átomos de Hierro puede transportar una molécula de hemoglobina? ¿Cuántas moléculas de
oxígeno?
19. ¿Cómo y dónde se absorbe el hierro? ¿Cómo se transporta el hierro por sangre?
20. ¿Dónde y de qué forma se almacena el hierro?
21. ¿Cuál es la vida media de los eritrocitos?
22. ¿Dónde se produce la hemólisis?
23. ¿qué significa anemia? ¿cómo se diagnóstica?
24. ¿De qué forma el organismo compensa la disminución de transporte de Oxígeno en una anemia?
25. ¿Qué es la Policitemia?
26. ¿En qué se diferencia una policitemia secundaria de la policitemia vera?
27. ¿qué efecto produce la policitemia sobre el sistema circulatorio?
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INDICES HEMATIMETRICOS
FISIOLOGÍA HUMANA, TRESGUERRES (Bibliografía Complementaria doc. anexo)
1. ¿A qué llamamos hematocrito?
2. ¿Qué debería suceder para que aumente el Hto? ¿y para qué disminuya?
3. ¿Qué es la eritrosedimentación? ¿Cómo se determina en el laboratorio?

4. ¿Por qué puede aumentar la velocidad de sedimentación?

5. ¿Por qué puede disminuir la velocidad de sedimentación?
6. ¿Qué funciones posee la sangre?
7. ¿A qué se llama volumen sanguíneo o Volemia? ¿Cuál es el valor normal para un adulto sano?
8. ¿Qué situaciones pueden modificar la volemia?

SISTEMA INMUNE
GUYTON Y HALL - TRATADO DE FISIOLOGÍA
1. ¿Qué son los antígenos?
2. ¿Los antígenos son siempre sustancias externas a nuestro organismo? Enumere enfermedades por
autoantígeno
3. ¿Qué son los leucocitos?
4. ¿Cuáles son los valores normales en sangre para cada estirpe?
5. ¿Cuáles son las principales características de las células inmunitarias?
6. ¿Qué funciones cumple cada una de las diferentes células del sistema inmune?
7. ¿Qué es el proceso inflamatorio?
8. ¿Cómo se caracteriza el proceso inflamatorio?
9. ¿Qué es la inmunidad innata?
10. ¿Qué otros factores actúan en la inmunidad?
11. ¿Qué es la inmunidad adquirida o adaptativa?
12. ¿Qué células son propias de la inmunidad adaptativa?
13. ¿Cuáles son las características diferenciales de los linfocitos B y T?
14. ¿Qué son los anticuerpos?
15. ¿Cuál es la estructura elemental de los anticuerpos?
16. Enumere los diferentes tipos de inmunoglobulinas.
17. ¿Qué es el sistema de complemento? ¿Cómo se activa?

HEMOSTASIA- COAGULACIÓN
GUYTON Y HALL - TRATADO DE FISIOLOGÍA
1. ¿Qué significa el término hemostasia?
2. ¿Cuáles son los tres mecanismos que generan el espasmo vascular?
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3. ¿Qué características relevantes tienen las plaquetas para el proceso de formación de tapón
plaquetario?
4. ¿Qué cambios se producen en las plaquetas ante un daño de la superficie vascular?
5. ¿Quiénes sintetizan el factor de Von Willebrand y cuál es su función?
6. ¿Qué características presenta la protrombina y la trombina?
7. ¿Qué características presenta el fibrinógeno?
8. ¿Como actúa la trombina sobre el fibrinógeno y que se forma como resultado de su acción?
9. ¿Dónde más actúa la trombina para colaborar en la formación del coágulo?
10. ¿Como logra mayor estabilidad los polímeros de fibrina formados?
11. Explicar cómo se llega por la vía extrínseca a la formación del factor activador de protrombina.
Reconocer los diferentes factores, pasos en los que se requiere Ca, retroalimentación positiva, etc.
12. Explicar cómo se llega por la vía intrínseca a la formación del factor activador de protrombina.
Reconocer los diferentes factores, pasos en los que se requiere Ca, participación de las plaquetas, etc.
13. ¿Cuáles son los factores anticoagulantes intravasculares?

14. ¿Qué función cumple la plasmina, como se activa y en qué momento empieza a actuar?
15. ¿Cuáles son los factores dependientes de la vitamina K? ¿De qué forma interviene la vitamina K?
16. ¿Cuáles son los anticoagulantes de uso clínico? Explicar cómo actúan.
17. ¿Qué sustancias se puede utilizar como anticoagulantes fuera del cuerpo?

GRUPOS SANGUÍNEOS
GUYTON Y HALL - TRATADO DE FISIOLOGÍA
1. Que dos sistemas particulares de antígenos provocan reacciones transfusionales sanguíneas.
2. Definir el concepto de antígeno, anticuerpo, aglutinógeno, aglutinina, aglutinación.
3. El Sistema AB0. ¿Cómo está constituido y en qué células se encuentra?
4. ¿Cuántos genotipos existen y como se puede presentar esos genotipos en una persona?
5. ¿Cuál es la naturaleza química de estos antígenos-aglutinógenos?
6. ¿Cuáles son las principales características de las aglutininas del sistema AB0?
7. ¿Por qué en el proceso de aglutinación se produce la hemólisis?
8. ¿Cómo surgen las aglutininas del sistema Rh a diferencia del sistema ABO?
9. Explicar cómo se puede prevenir la eritroblastosis fetal.
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Trabajo Práctico N°3

Unidad 3: Fisiología de la
Sangre
Importante: En esta clase TP3 como actividad integradora estaremos trabajando los diferentes parámetros
sanguíneos a partir de análisis de laboratorios reales. Solicitamos que traigan un análisis de laboratorio que
tengan en casa para trabajar en la clase.

CARACTERISTICAS, FUNCIONES Y PROPIEDADES DE LA SANGRE

1. Definir Volemia. Indicar cómo se mide y cuáles son los valores normales.

Es el volumen total de sangre. Constituye del 7 al 8% del peso corporal de un adulto. Un individuo de 70 KG
tiene aprox 5,5 L de sangre,

La volemia está compuesta por el líquido extracelular (plasma), y por los elementos formes de la sangre,
que también contienen liquido en su interior.

En los varones, el volumen de sangre es de 61,5 a +/- 8 mL/kg, de los cuales 24 a 30 mL/kg son eritrocitos y
33 a 35 mL/kg son plasma. En las mujeres estos valores son de 1 a 2 mL menos. En la mujer, 59,0 +/- 5
ml/kg

En relación con la superficie corporal, el volumen sanguíneo de un adulto es de 2.89 L/m2 en el hombre y
de 2.44 L/m2 en la mujer.

Al nacimiento, el volumen sanguíneo es de aproximadamente 300 mL y se duplica durante el primer año

de vida. En los lactantes, el volumen sanguíneo es hasta de 83 mL/kg
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2. Si la volemia de un paciente es de 5500 ml y su hematocrito es de 45%. ¿Cuál es el volumen plasmático

del mismo?
2475 ml es su hematocrito. 3025 ml es su volumen plasmático.

3. Calcular la volemia de un paciente sabiendo que el volumen plasmático es de 3200 ml y su

hematocrito de 43%
Vol. Plasm 3200 ml (57%)

5614,035 ml volemia  2414,035 ml hematocrito (43%)

4. Comparar los gráficos I- II- III y contestar:

I II III

a) ¿Cómo será el hematocrito en el caso II y III comparado con el control?

En el caso II el hematocrito va a estar aumentado y el III disminuido con respecto al control.
b) Dar un ejemplo fisiológico del caso II y un ejemplo fisiológico del caso III.
II - EN ALTURA, EL HEMATOCRITO ESTÁ AUMENTADO POR HIPOXIA  menor cantidad de oxigeno en los
tejidos, se necesita aumentar la eritropoyesis. Se sintetiza la eritropoyetina, hormona que segrega mas que
nada el riñón. Lo que hace es estimular la médula ósea (eritroblasto) y empieza con la producción de
eritrocitos
Recién nacido  mayor proporción de glóbulos rojos con respecto al plasma

III- Adulto mayor porque a mayor edad hay disminución de cantidad de eritrocitos que produce la médula,
esta se va a reemplazando por tejido graso, baja la cant de porcentaje de masa magra, hay un menor
estímulo para la producción de eritrocitos.

5. Definir Hematocrito. Explicar cómo se realiza un Hematocrito. Indicar sus valores normales.
Relación porcentual entre las células sanguíneas, donde el 99% corresponde a los GR, sobre la volemia (volumen total
de sangre). Se determina separando los eritrocitos del plasma mediante centrifugación. Muestra de sangre
anticoagulada, se centrifuga y se va la masa de eritrocitos.
Las concentraciones normales son:
o Hombres: 40 – 50%
o Mujeres: 35 – 45%
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6. Leandro ha vivido durante los últimos 10 años en Cuzco, Perú (3400 m sobre el nivel del mar) concurre
a la guardia de un hospital y se le efectúa un hemograma.
a) ¿Qué valores espera encontrar de recuento de glóbulos rojos y hematocrito? Justificar su respuesta.
Se espera encontrar los valores más altos que lo normal , porque es expuesto prolongadamente a un
lugar con menos oxígeno, y se produce una hipoxia. Aumentan un 30% de valor normal
El recuento de glóbulos rojos y hematocrito estarán aumentados. En una situación de hipoxia, como
es vivir en altura, el recuento de los GR está aumentado, eso es porque se ve estimulada la secreción
de la eritropoyetina, ya que se necesita más O2 a nivel tisular, es por eso que se aumenta la
producción de eritrocitos para a su vez aumentar la cantidad de Hb, y así aumentar la cantidad de
O2 transportado.
El hematocrito estará aumentado, debido a que el volumen que ocupan los GR con respecto a la
volemia, están aumentados, porque hay mayor cantidad, por ende aumenta el hematocrito.
b) ¿Qué pasaría cuando esa persona viaja a la ciudad de Buenos Aires y permanece en ella? Justificar
su
El recuento de glóbulos rojos y hematocrito bajarían ya que buenos aires tiene altura menor. Para
que los valores se encuentren normales para esta altura tiene que permanecer al menos 120 días
para que tenga la misma cantidad que los que vivimos acá. Porque hay un exceso porque vivía a una
altura superior, entonces, se corta la hipoxia (el estímulo de la eritropoyetina) , y hay una
retroalimentación negativa. Se pueden oxigenar bien los tejidos.
Los macrofagos del sistema endotelial rompen los eritrocitos.
Una vez que se genera la lisis del eritrocito, se elimina el grupo hemo metabolizando como
bilirrubina que se excreta por la bilis en el hígado, una parte, la otra que sería la globina va a ir a otro
lado, el hierro lo necesitamos y se almacena en el hígado.

c) ¿Qué ocurriría en el caso opuesto, una persona que vive en la ciudad de Buenos Aires que
viaja hacia Perú para incursionar en el Machu Picchu?
Tiene que estar de 7 a 10 días, comienza a generarse luego de ese período una hipoxia, ya que deja de
llegar O2 suficiente a los tejidos para esa altura, y se ve estimulada la hormona eritropoyetina para producir
más cantidad de GR y así aumentar el O2 transportado hacia los tejidos.

7. Completar en cada casillero si existe aumento, disminución o se mantienen normales los datos
solicitados, al compararlos con los valores de referencia de un adulto.

N° de GR/mm3 Volemia Hematocrito Conc. Hemoglobina

(g/dl)
Hombre en Altura Aumentados (por normal aumentado aumentada
(3000 m snm) hipoxia) porq aumenta
la
concentración
de erictrocitos)
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Recién Nacidos Aumentado Aumentada, Aumentado por Aumentada
respecto del debido a que mas glóbulos
adulto, por mayor tienen mayor rojos con
producción de cantidad de agua respecto al
glóbulos rojos corporal volumen total
porcentualmente de sangre.
respecto al adulto.
Son más
propensos a
deshidratarse. Si
hablamos de valor
total. 83 ml x kg.
Pero en volumen
total la volemia es
menor
Primeras horas de Normal (+ Dismuida porque Normal, porque Normal porque como
hemorragia pequeño el pierdo volumen pierde masa pierdo todo va a
tamaño) total de sangre globular y estar igual en el
Porque el recuento volumen momento
de glóbulos rojos plasmático
respecto a los ml
de sangre es igual,
porque pierdo la
misma cant de
globulos rojos que
plasma  pierdo
sangre.
Es proporcional

Embarazo Disminuye por Aumentada, en el Disminuido, por Disminuida, porque

dilución, hay 3er trimestre dilución porque es en gramos x 100
mayor cantidad de tiene mas aumenta el ml en sangre %
eritrocitos pero volumen
proporcionalmente plasmático en
aumenta la cant de relación al
glóbulos rojos. volumen
globular
Deshidratación Aumentado, Disminuida, ese Aumentado, aumentada, aunque
porque el volumen líquido pasa al pero porque la cant absoluta es la
plasmático, en líquido intersticial disminuye el misma, como hay
general esta volumen menos volumen
aumentado en plasmático plasmático está
relación a los ml aumentado
cúbicos de sangre.
Baja el volumen
plasmático y
entran más
glóbulos rojos por
ml de sangre
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8. Completar los valores de referencia del hemograma (con sus respectivas unidades).

Hombre Mujer

Recuento de Glóbulos Rojos 5.2 millones/mm3 (+- 4.7 millones/ mm3

300.000) (+- 300.000)
Hemoglobina 13-18 g/dl 12-16 g/dl

Hematocrito 40-50% de la volemia 35-45% de la volemia

VCM 85 - 94 FENTOLITROS 85 - 94 FENTOLITROS

90 fl 90 fl
HCM 27 -32 PECOGRAMOS 27 -32 PECOGRAMOS
(PGR) (PGR)
CHCM 30 -35 GR/DL O 27-32 30 -35 GR/DL O 27-32
PECOGRAMOS PECOGRAMOS
Plaquetas 150.000 A 450.000 mm3 150.000 A 450.000
O 400 MIL mm3 O 400 MIL
Leucocitos 4.000 A 11.000 mm3 4.000 A 11.000 mm3

a) Establecer las causas de las diferencias significativas encontradas entre el hemograma de un hombre
y de una mujer adulta.
El recuento de globulos rojos en el hombre es mayor en comparación a la mujer. Porque tienen mayor
cantidad de eritrocitos, y el hombre al tener mayor masa magra necesita mayor oxigenación

En la mujer hay menor recuento de GR debido a que tiene pérdidas en la menstruación, es por eso que su
hematocrito también se ve disminuido.

9. Martin tiene 33 años, concurre a su consultorio en busca de asesoramiento nutricional, le presenta

una serie de análisis clínicos que le han realizado recientemente. Algunos valores del mismo son los
siguientes:
VCM = 85 fl HbCM = 25 pg CHbCM = 28%

a) ¿Qué significan cada una de esas siglas?

VCM  volumen corpuscular medio, tamaño promedio de los eritrocitos

HbCM hemoglobina corpuscular media  cantidad de Hb en cada eritrocito

CHbCM  concentración de Hb corpuscular media  concentración de Hb en los eritrocitos, su

unidad es en porcentaje
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b) ¿Qué importancia clínica presentan estos índices?
Nos sirven para saber el estado del eritrocito, su tamaño, la relación entre los hematocitos,
hemoglobina y glóbulos rojos
c) ¿Qué opinión le merecen los valores encontrados en el paciente?
Debajo de lo normal HbCM y CHbCM, VCM normal.
d) ¿Qué otros parámetros del hemograma se deberían observar para tener un mejor panorama
diagnóstico de este paciente? ´
Se debe observar, el recuento de GR, recuento de GB, recuento de plaquetas, cantidad de Hb
(determina el diagnóstico de la anemia), hematocrito, y los índices hematimétricos ya dados (HbCM
y CHbCM, VCM). Es decir, todo el hemograma completo.
Podíamos pedir un perfil hierro porque que la HbCM este reducida quiere decir que esos globulos
rojos se encuentran con menos cantidad de hemoglobina  van a tener coloración mas pálida 
hipo crómicos
Se pide hierro serico, tranferina, saturacion, ferritina, epsidina, etc.
Si el vcm es bajo (por ejemplo 80%), están más chicos, la coloracion normocromico,

10. Determine el VCM, HbCM y CHbCM en los siguientes casos:

Caso A:
Hb: 13 g/dl
Recuento de eritrocitos: 4,46 millones/mm3
Hematocrito: 40 %
VCM  89,686 Fl
HbCM  29,14 PG
CHbCM  32,5%
Valores normales

Caso B:
Hb: 11 g/dl
Recuento de eritrocitos: 3,6 millones/mm3
Hematocrito: 35%
VCM  97,22 Fl Aumentado
HbCM  30,55 PG Normal
CHbCM  31,428 % Normal
Volumen corpuscular medio aumentado, eso quiere decir que el tamaño de los GR están
aumentados. Puede ser debido a la deficiencia de Vitamina B 12 , Ácido fólico o factor intrínseco.
Se reduce la reproducción de los eritroblastos en la médula ósea, y los eritrocitos crecen demasiado
grandes y con formas extrañas  son llamados megaloblastos. Esto puede ocurrir en una anemia
megaloblástica.
Estas células se rompen con facilidad, y el número de GR es menor, como se puede observar en el
caso B.
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11. Eritrosedimentación:
a) ¿Cómo se realiza?
La eritrosedimentación, mide la velocidad con la que descienden o sedimentan los eritrocitos por
acción de la gravedad en el plazo de 1 hora. (por eso la unidad es mm/1 hora).
Para medir la eritrosedimentación se coloca sangre anticoagulada en una pipeta graduada y se lo
deja reposar 1 hora. Naturalmente los GR se repelen entre sí, porque en sus membranas plasmáticas
tienen cargas -. Pero cuando se lo deja reposar y por acción de la gravedad, se van, de alguna forma
anulando esas cargas -, porque se unen diversas proteínas plasmáticas que tienen carga +, y eso
permite que los eritrocitos se vayan apilando o agregando entre ellos, lo que los hace más pesados y
sedimentan más rápido.
Luego de 1 hora se registra en la pipeta el valor hasta donde sedimentaron.
b) ¿Cuáles son sus valores normales?
o Hombre  10 mm/h
o Mujer  15 mm/h
o Emb  40 mm/h
c) Dar tres ejemplos de aumento y tres ejemplos de disminución.

>El hombre, por lo general, tiene mayor cantidad de eritrocitos que la mujer. Al haber mayor cantidad
de estos, se repelen más. Las cargas negativas de tantos eritrocitos hacen que no se apilen tan bien y
por eso sedimentan más lento, es por eso que el valor está más disminuido.

>Policitemia, donde hay un aumento de GR por alguna razón, y genera el mismo efecto en lo que es la
eritrosedimentación.

>Hipofibrinogenemia severa

Aumentado  >Aumento relativo de Ig

>Infeccion o enfermedad inflamatoria -- en enfermedades inflamatorias, donde hay un

aumento de proteinas de fase aguda, ese aumento de proteinas en plasma permite un mejor
apilamiento de los GR. Por lo que la sedimentación está aumentada

>Embarazo -- hay un aumento de proteinas plasmáticas y estas disminuyen la repulsión

entre los eritrocits y mejoran la sedimentación, por eso es ese valor más aumentado.

12.¿A qué se denomina anemia? Nombrar ejemplos de anemia fisiológica

Significa deficiencia de Hb en la sange, lo que lleva a tener muy pocos GR o muy poca Hb en ellos.

 Anemia por pérdida de sangre  Sucede tras una hemorragia rápida. Concentración baja de GR.
Con pérdidas contínuas de sangre, una persona no puede absorber el suficiente Fe de los intestinos
como para formar Hb tan rápidamente como la pierde. El resultado son GR que se forman mucho
más pequeños con poca Hb  anemia hipocrómica microlítica
 Anemia en el embarazo

13. Si un paciente presenta una anemia marcada, con un recuento de reticulocitos en sangre aumentado
¿Qué estaría indicando este último parámetro? Justificar su respuesta.
Hay disminución de la masa de hemoglobina circulante, los reticulocitos son el estadio previo al
eritrocino, los reticulocitos tienen 1 % de normalidad, si esta aumentado quiere decir que la medula
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osea mantiene la produccion celular, y nos da una idea de aproximar diagnósticos de la anemia. Puede
ser anemia regenerativa  la medula osea puede responder ante los desensos de eritrocitos.
14. Completar de acuerdo con la clasificación de anemias
a) VCM normal: anemia……normocítica……….
b) VCM disminuido: anemia………microcítica……
c) VCM aumentado: anemia…macrocítica…..

De acuerdo al VCM ¿Qué orientación diagnóstica puede hacerse en caso de anemia?

Ferropénica (por falta de hierro)  microcítica e hipocrómicos

Megaloblástica por falta de factor intrínseco  puede ser por def de b12

15. Un paciente de 50 años, sexo masculino, con antecedentes de úlcera duodenal, consulta a su médico
porque desde hace un mes siente cansancio, se fatiga fácilmente, ha perdido la capacidad de
concentración en su trabajo y siente palpitaciones y sensación de falta de aire sin realizar ningún
esfuerzo. Además, refiere que su familia le dice que está más pálido. Los resultados de laboratorio
fueron los siguientes:
HTO: 30% VCM: 80 μ3 Ferremia: 40 μg/dl

Hb: 10 g/dl HbCM: 24 pg CHbCM: 29 g%

En el frotis de sangre el resultado es microcitosis

a) Explique qué información brinda cada parámetro del hemograma

HTO  está bajo, por lo que indica que el volumen que ocupan los GR en el volumen de sangre total
es menor

Hb  Hb en sangre, baja, indica que puede haber una anemia

VCM  bajo, el volumen de los eritrocitos es de menor tamaño que lo normal

HbCM  bajo, hay baja cantidad de Hb en cada eritrocito

CHbCM  La concentración de Hb en los eritrocitos, es baja.

b) ¿Cuál es su diagnóstico?

Debido a los datos del hemograma, podemos apreciar que la Hb se encuentra por debajo de los
parámetros normales para un hombre adulto (13-18 g/dl), por ende esto nos indica que está
cursando una anemia. Además, los eritrocitos que produce son pequeños, y tienen poca cantidad de
Hb, y O2.

En esta situación de la anemia, a nivel tisular comienza a haber falta de O2, se ve estimulada la
hormona eritropoyetina.

La sangre va a comenzar a disminuir su viscosidad, al igual que su resistencia al flujo, y por este
motivo fluye más cantidad de sangre en los vasos sanguíneos. Esto aumenta el gasto cardíaco, es
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por eso que el paciente siente palpitaciones, falta de aire. Además, esta falta de O2 va a causar una
dilatación en los vasos sanguíneos, por lo que habrá mayor retorno de sangre al corazón.

Este es un mecanismo compensatorio, donde el organismo intenta compensar aumentando el flujo

sanguíneo para responder a esa falta de O2.

c) ¿Cuál es la posible causa de que este paciente presente dicha enfermedad?

Podría ser, que debido a esa úlcera duodenal, tenga dificultades para absorber el Fe

Actividad integradora:
Armen pequeños grupos para compartir los laboratorios que encontraron en casa. A partir de algunos
de ellos, evaluaremos los diferentes parámetros que presentan:

• Determinen sexo y edad de la persona.

• Identifiquen los parámetros trabajados en clase y mencionen la unidad en la que se expresa.
¿Existen diferencias en la forma de expresar las unidades entre laboratorios diferentes?
• ¿Encuentran algún parámetro fuera del rango de normalidad?
• En base a lo analizado ¿pueden correlacionar el análisis con alguna situación fisiológica o patológica
vista en clase?
• ¿Cómo determino si la persona tiene anemia o no? En el caso de que tenga anemia ¿Qué tipo de
anemia creen que puede llegar a tener?

Trabajo Práctico N°4

Unidad 3: Fisiología de la
Sangre

SISTEMA INMUNE
1. ¿Cuáles son los leucocitos presentes en sangre? ¿Qué funciones tiene cada uno de ellos? ¿Cuáles son los
valores normales en sangre (absolutos y relativos)?
Los leucocitos presentes en la sangre son:

 Neutrófilos polimorfonucleares atacan y destruyen las bacterias, incluso en la sangre circulante

 Macrófagos  comienzan su vida como monocitos sanguíneos (inmaduros), una vez que entran a
los tejidos comienzan a aumentar de tamaño y maduran. Muy capaces de combatir MO que están
en los tejidos
 Eosinófilos polimorfonucleares Protegen el organismo frente a los MO invasivos, haciendo
Atacan parásitos fagocitosis o liberando sustancias antimicrobianas o
 Basófilos polimorfonucleares inflamatorias.
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Liberan heparina en la sangre
(puede impedir la coag.
De la sangre).
Libera histamin, bradicinina y
serotonina
 Monocitos
 Linfocitos  actúan en conexión con el sistema inmunitario.
 Células plasmáticas
 Plaquetas  activan el mecanismo de coagulación de la sangre.

Los valores normales en sangre son:

 Neutrófilos segmentados
Relativa 50-65%
Absoluta 2000-4000 mm3 de sangre
 Eosinófilos
Relativa 0-5%
Absoluta 0-500 mm3 de sangre
 Basófilos
Relativa 0-1%
Absoluta 0-20 mm3 de sangre
 Linfocitos
Relativa 25-45%
Absoluta 15000-45000 mm3 de sangre
 Monocitos
Relativa 1-8%
Absoluta 100-800 mm3 de sangre

2. Indicar verdadero (V) o falso (F) según corresponda. Justificar las opciones falsas.

a) (F_) En la inmunidad innata es necesario un primer contacto con un microorganismo para generar
memoria. Falsa. La inmunidad innata no necesita un primer contacto, la que lo necesita es la
inmunidad adquirida para luego, cuando haya un segundo contacto, la respuesta se desencadene
más rápido debido a su “memoria”

b) (_V_) Los linfocitos T forman parte de la inmunidad adaptativa.

a) (_V_) La menor especificidad de la inmunidad innata se debe a que los ligandos

reconocidos por sus células pueden encontrarse en más de un microorganismo. Verdadero. La
inmunidad innata reconoce los receptores que están en microorganismos. Un tipo de bacterias tienen el mismo
receptor. Entonces actúa de la misma manera con cualquiera de ellas. No es tan específica. Es específica
medianamente. Es menos que la adaptativa

b) (_F_) Las inmunoglobulinas son uno de los componentes humorales de la inmunidad

innata. . Falsa. Las inmonoglubulinas se encuentran en la inmunidad adquirida porque la producuen los
plasmocitos, que son los linfocitos b diferenciados y potenciados
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c) (_F_) La quimiotaxis es la migración de las células inmunitarias mediada por estímulos físicos. Falso.
Se da por estímulos químicos, haciendo quimiotaxia, propias del MO

d) (_V_) Un recuento de leucocitos de 13.200/mm3 en una persona adulta es considerado leucocitosis.

e) (_V_) Los eosinófilos intervienen en la inmunidad contra infecciones parasitarias.

f) (_F_) Los eosinófilos no se encuentran en el tracto respiratorio porque los parásitos no ingresan por
esa vía. Falso. Porque si se encuentran en el tracto respiratorio

g) (_V_) Los basófilos participan de reacciones alérgicas mediadas por las IgE y liberan gran cantidad de
histamina.

h) (V_) Los neutrófilos son los granulocitos más abundantes en sangre y son capaces de fagocitar
bacterias.

i) (_F_) El proceso de inflamación se da únicamente en presencia de un microorganismo. Falso. Es en

presencia de una injuria tisular, ya sea por una quemadura, lastimadura, MO, etc.

Porque reconocen también otros patrones moleculares. Cuando hay daño en un tejido, en una célula y hay
apoptosis, del lado de la membrana se unen a los receptores de los macrófagos, neutrófilos, etc y genera una
reacción inflamatoria. No depende solo de un microorganismo. Puedo hacerme un daño en un tejido sin
necesidad de que haya un microorganismo involucrado.

j) (V_) La opsonización es el proceso por el cual moléculas proteicas señalizan microorganismos u otros
elementos para ser reconocidos por fagocitos.

k) (_V_) La enzima Ciclooxigenasa (COX) es relevante en el proceso inflamatorio, por

intervenir en la formación de prostaglandinas .
Es una enzima que participa en la sintesis de mediadores inflamatorios, e intervienen en la coagulación.
Relacionado con los procesos inflamatorios. A partir de fosfolípidos genera prostaglandinas, leucotrienos. Si yo
inhibo a esta enzima, inhibo la sintesis de algunos que causan inflamación  es una enzima antiinflamatoria.
Por otro lado tiene efectos adversos.

3. A nivel local, la inflamación produce dolor, tumor, calor y rubor. Debatir en clase la fisiopatogenia de
cada evento.
- DOLOR - CALOR
- TUMOR - RUBOR

DOLOR: Al tener la zona con un tumor, con esa “hinchazón”, las terminaciones nerviosas de la piel estarán
comprimidas, ahí es cuando empiezan a proyectar dolor. Cuando se va la hinchazón, el dolor disminuye,
porque el dolor tiene que ver con el proceso inflamatorio.
Además, hay un montón de moléculas que me estimulan las terminaciones nerviosas libres, como la
bradicinina, su liberación produce estimulación de las terminac. Nerviosas y genera dolor. Y otra es la
estimulación de potenciales de membrana. Si yo tengo una zona de inflamación, si se rompen células se
libera potasio, que estimula a las terminaciones nerviosas y genera dolor.
 Licenciatura en Nutrición
– Año2022
TUMOR: En la inflamación, hay un aumento de permeabilidad de los capilares, al provocarse una
extravasación de líquido, debido a que hay una vasodilatación a nivel de los capilares, el líquido sale hacia
el intersticio, y eso causa que la zona se edematice, entonces es ahí donde se vuelve tumefacta, y se
produce un tumor, que quiere decir que la zona se “hincha”.

Ingresa un microorg o daño tisular, primero están los macrófagos, fagocita y libera citoquinas, eso desencadena todo
lo demás, más macrófagos se activan por esto, y el endotelio de los capilares y vasos de la zona responden activando
las células endoteliales, las celulas musc lisas se vasodilatan, las uniones entre las células se hacen más laxas y
aumenta la permeabilidad capilar  permite que haya más flujo en esa zona, y es más lento. Aparte las células
endoteliales se activan y hace que las células se extravasen y los mediadores viajan por el torrente sanguíneo y
generan en las células del hígado proteínas que ayudan al proceso inflamatorio. Las proteínas también se extravasan.
El macrófago es un protagonista, y el endotelio también, si este no se activa y no hay vasodilatación, no hay proceso.
Para el tumor va a haber vasodilatación, que genera la extravasación del líquido, las proteínas atraen el líquido y hay
más liquido en el tejido y se hincha la zona  tumor.

RUBOR: Otro de los efectos de la inflamación es el aumento del flujo sanguíneo y disminuye la velocidad
del flujo, por ende, como la sangre se queda por más tiempo, produce ese signo de rubor, ya que la zona se
pone más roja. Esa reaccion inflamatoria está mediada por reacciones timicas exotermicas, que liberan energía en
forma de calor
CALOR: Como la sangre permanece durante más tiempo, y tiene una temperatura caliente, eso irá dando
calor.
ESTAS CUATRO ELEMENTOS, SE LLAMAN LA TETRADA DE CELSO, QUE DESCRIBIA CUANDO HABÍA UNA INFLAMACIÓN
4. Unir con flechas según corresponda

Proteínas de fase aguda Intervienen en la adhesión estable.

Inmunoglobulinas Causan daño tisular inespecífico por su
inestabilidad química.
Sistema de complemento Funciones de opsonización, citotoxicidad y
efectos inflamatorios.

Sintetizadas principalmente por el hígado,

Integrinas aumentan en respuesta a injuria.

Intermediarios reactivos Se unen a epítopes específicos de cada

del oxígeno microorganismo.
IgA Se encuentran principalmente en mucosas y
secreciones.

5. Definir brevemente los siguientes conceptos: DIAPÉDESIS – RECONOCIMIENTO Y ENDOCITOSIS – ROLLING –

ADHESIÓN ESTABLE – QUIMIOTAXIS.

Completar en la figura los espacios en blanco siguiendo las referencias y explicar secuencialmente el
proceso:

Rolling

Adhesión
estable Diapédesis

Reconocimiento y Quimiotaxis
endocitosis

Rolling  es un momento o movimiento de rotación, llamado Rolling, y empieza a dar vueltas y girar (se
sigue uniendo a más selectinas y va haciendo el Rolling). Al dar vueltas todo el neutrófilo empieza a tener
contacto con el endotelio y así hasta llegar a la unión más fuerte. Todas estas son uniones débiles
Adhesión estable  Hay una mayor expresión de moléculas de adhesión, como selectinas y molécula de
adhesión intracelular 1 (ICAM-1) en la superficie de las celulas endoteliales en los capilares y las vénulas.

17
Entonces estas moléculas de adhesión, reaccionan con moléculas de integrina en los neutrófilos y hacen
que estos se peguen a las paredes de los capilares y las vénulas de la zona inflamada (marginación).
Diapédesis  es el movimiento donde el neutrófilo va pasando de a poco su citoplasma, nucleo, etc, por el
poro lentamente, hasta que eventualmente queda del otro lado. Esto sucede porque las citosinas
inflamatorias y productos bioquímicos, hacen que las uniones intercelulares entre las celulas endoteliales
de los capilares y las vénulas pequeñas se aflojen y deja más espacio para que pasen a través del capilar los
neutrófilos por medio de este movimiento.
Quimiotáxis  Es una atracción producida por mediadores químicos que produce el mismo MO, donde
atraen al neutrófilo hacia la zona afectada, a donde se dirige realizando movimientos ameboides.
Reconocimiento y endocitosis  Cuando finalmente llega el neutrófilo a la zona afectada y donde se
encuentra el MO, endocitosis, fagocitosis en este caso por ser una sustancia sólida. Luego de fagocitarlo,
dentro del neutrófilo, en los lizosomas, se encuentran lisozimas que van a destruir ese MO hasta terminar
con toda su estructura.

6. Dentro de la inmunidad adaptativa celular participan los linfocitos T CD4 y los CD8. Explicar las
principales diferencias funcionales entre ambos linfocitos considerando su denominación alternativa.
 Linfocitos T CD4  son los llamados linfocitos colaboradores, se encargan de liberar linfoquinas o
linfocinas, que son mediadores químicos o interleucinas, que coordinan la diferenciación de las
diferentes estirpes celulares.
 Linfocitos T CD8 - llamados linfocitos citotóxicos, liberan proteinas que generan un poro en la
membrana de la célula infectada. Estas son perforinas, que se polimerizan y generan un poro que
comunica el citosol con el medio extracelular, desestabilizando totalmente el medio interno de esa
célula
Tambien liberan enzimas digestivas y citotóxicas, que actúan por fuera de la membrana e ingresan
al citosol por estos poros.

La inmunidad adaptativa se divide en 2: inmunidad celular  trata de la destrucción del microorg mediada
por los linf t citotóxicos (CD8). La inmunidad humoral  se da por los linfocitos b maduros, que producen
anticuerpos.
Los linfocitos b y t vírgenes dan vueltas por la circulación. Unos al lado del otro (b y b – t y t), no son iguales
los b o los t, uno reconoce un antígeno. A nivel del foco infeccioso. Cada linfocito b y t vírgenes tienen
distintos receptores. En el medio de foco infeccioso, la célula nexo entre inmunidad innatas y adaptativa es
la célula dendrítica que fagocita y se encuentra con los microorg. Procesa lo que fagocitó, los degrada
dentro de un fagosoma y empieza a ver que hay muchos epitopes (partes de las moléculas de los microorg),
mientras hace esto, se mueve y se va de la zona infecciona hacia los ganglios linfáticos, que van a ser los
más próximos a esa zona, estos recogen la linfa. Si aumento la permeabilidad capilar y tengo mucho líquido,
va a haber mucha circulación linfática. Entonces las células dendríticas se encuentran con un ganglio
linfático. Ahí entra y expone los epítopes, ahí empiezan a circular los linfocitos vírgenes y se unen al
receptor. La molécula que sostiene el epítope son las que se llaman CMH. Hasta que un linfocito si los
reconoce a los receptores de los epítopes, y ahí entra en contacto con la célula dendrítica y se empieza a
proliferar (expansión clonar), se empieza a replicar el linfocito. Dependiendo de la molécula que sea voy a
tener linf. T o b. Los linf t, se diferencian en un linfocito t cd4 y cd8.
Cd4 (colaborador) comanda la reacción adaptativa por interleucinas, y regula para que se apague cuando
termina la infección. Le da la segunda señal de activación al linf b.

18
Y cd8 (citotóxico). Los ganglios se empiezan a inflamar por la expansión de clones, que salen de un
reconocimiento con un epítope.
Con todos los linfocitos que se activan en el ganglio linfático (hinchado), por linfa se van por el torrente
sanguíneo  vena cava  corazón  torrente sanguíneo  van a través de la qumiotáxis. Mismo
mecanismo que el neutrófilo. Los linfocitos proliferan y se empiezan a liberar un montón diseñados para
atacar a ese microorg.
Hay células llamadas células dendríticas, que ellas como los macrófagos, degradan al microorg y actúan
como células presentadores de antígenos  exponen el epitope de los linfocitos b y t, y se activan los linf t
y b. Los linfocitos b es su primera activación, la segunda activación se da a los linf t colaboradores que
ayudan a la diferenciacion de los b.
Linfocitos t cd4  colaboradores. Ayudan a la participación de la segunda activación de los linfocitos b.
Muy importantes. Hay algunos reguladores que apagan el foco de infección.
Linfocitos t cd8  citotóxicos

Un granuloma es un patrón de inflamación crónico  manera que tiene el org de reaccionar al estímulo de
infección crónico. Es un cuerpo extraño. La tuberculosis por ejemplo primero forma un granuloma que se
agranda porque no se puede controlar, se necrosa toda la zona, y se forma un granuloma muy grande.

7. Dentro de la inmunidad adaptativa humoral participan las inmunoglobulinas.

a) ¿Qué tipo de inmunoglobulinas (Ig) conoce? Mencione diferencias principales entre ellas.

Ig G  pasan de la placenta al feto, neutralizan toxinas. Más cant que la Ig M. Tarda más. Tiene
mucha afinidad a los epítopes, es la que más dura en el tiempo.

Ig A  protegen memb mucosas. Presente en saliva, lagrimas. Descienden durante el estrés. Está
presente en las mucosas, relevante en la inmunidad del tubo digestivo

Ig M  primera en liberarse y actuar, presente en sangre y en linfa, causa aglutinación y lisis. Actúa
como receptor para los antígenos. Tiene forma apentamérica . Está en menos cant que la Ig G. No
tiene tanta afinidad por el receptor

Ig E  relacionada con infecciones parasitarias

Ig D  no se sabe muy bien, pero se sabe que interactúa con los monocitos

b) ¿Qué célula sintetiza estas proteínas y cuál es su precursor?

c) ¿Cuáles son las Ig de mayor importancia en un primer contacto con un antígeno? Justifique

La ig m es muy importante porque es la que actúa primero, en una reaccion inflamatoria, aumenta la ig m
en mucha cantidad.

d) ¿Qué ocurrirá frente a un segundo contacto con el antígeno anterior?

19
 En un segundo contacto produce una respuesta más grande, ya que los linfocitos están de manera
latente. Tengo linfocitos t de memoria. Toda esta reacción de la célula dendrítica, tarda entre 5 a 7
días en un primer contacto. Aumenta la IgG, que tiene mucha afinidad, que en un primer contacto
tarda en aumentar.

e) ¿Qué efectos directos tienen las inmunoglobulinas (anticuerpos) sobre los microorganismos?

Tienen efectos de inactivación de microorg, neutralización de toxinas por ejemplo, aglutinación, lisis,
precipitación.

8. ¿Qué es el sistema de complemento? ¿Cómo se activa y cuáles son sus efectos?

El sistema de complemento  aumenta la respuesta inflamatoria.
Es el componente humoral (proteico) de la inmunidad innata, junto con otros reactantes de fase aguda. Es una
cascada de proteínas sintetizadas mayormente por el hígado, que aumentan la respuesta inflamatoria, mediante
sus funciones: opsonización, fagocitosis, aglutinación, ataque de membranas (generan un complejo del ataque de
membranas, cuando se unen a la membrana se polimerizan y forman un poro en la membrana)
Hay dos vías de activación: clásica e alterna.
Clásica  inicia con la reacción antígeno-anticuerpo. Es el complejo antígeno-anticuerpo. Cuando se forman los
anticuerpos se empieza a activa esta
Alterna  se activa cuando un antígeno produce. Se activa primero esta

9. Explique el concepto de inmunización mediante inyección de antígenos. ¿Qué significa inmunización con
microorganismos vivos atenuados? Cite ejemplos.
Inyectar antígenos puede ser de manera inactivado, atenuado, con el objetivo de entrenar al sist. Inmune
para generar una respuesta que genere a su vez una memoria para la próx vez.
Se puede inmunizar a una persona con microorg vivos activados. Que crecieron en cultivos especiales o
animales mutando lo suficeinte apra que no provoquen ninguna enfermedad. Se usa para realizar las
vacunas y proteger frente a varicela, poliomeritis, etc.
No es identico al microorg, pero si tiene los mismos epitopes.
Con las vacunas desencadeno el proceso de inmunidad. Le doy a las células dendríticas los antigenos. Activo
la inmunidad adaptativa. Si me inyecto una vacuna es darle al sist. Inmune todos los antígenos o la gran
mayoria de un virus o bacteria. Entonces el sit. Inmune hace todo el proceso y genera una respuesta
adaptativa a esos antígenos  logro generar linfocitos de memoria, plasmocitos, linfocitos t y b de
memoria. Cuando tengo un contacto con el virus real o con la bacteria real, esa semana entre el primer y
segundo contacto, la bacteria o virus no la toiiene, porque en 3 días ya se genera la rta adaptativa que ya se
genero, y el sist. Inmune puede generar una rta efectiva para poder controlar la infección.
Por ejemplo, en la varicela, el sist inmune es tan efectivo que no me enfermo por eso.
Con virus como por ejemplo el covide, me vacuno y después me enfermo de covid. No evita esa vacuna que
yo lo tenga, lo que tenga es que yo tenga la forma grave del virus (neumonía).
Depende de la virulencia del patogeno, hay enfermedades que el organismo las controla, y toras que no las
controla al 100%, pero al menos no se genera la respuesta grave.

20
El virus de la gripe tiene muchos segmentos genéticos que mutan año tras año, las vacunas antigripales
cubren por los tipos de cepas mas frecuentes en ese año. Te puede agarrar gripe, pero no tan grave. Por
eso la vacunación contra la gripe es anual.
¿qué tipos de vacunas hay con virus atenuado? Virus real que por emdio de mecanismos fisicos o quimicos
le sacan parte de la virulencia y no termina siendo tan grave. Es atenuado porque no genera su infección al
100%
- Zarampion
- Paperas
- Varicela
- Rubiola

Hay virus directamente muertos o inactivos  que genera lo mismo. Por ejemplo la vacuna de la tos
fereina trabaja un virus inactivado.
El virus de la hepatitis es una vacuna biosintética  se genera por medio de cultivos bacterianos,
termina generando sus antígenos
Hay vacunas con toxinas como la antitetánica
no es que no vamos a tener la enfe3rmedad, sino que no será de forma tan grave.

Efecto rebaño  “si ponemos una oveja negra en medio de ovejas negras, si esa no está vacunada, y no se
contagian las demás, es porque esas negras están vacunadas”

Actividad integradora:
Un paciente masculino de 55 años, ingresa a la guardia con un cuadro febril y dolor de cabeza intenso. Se le
diagnostica COVID 19 luego de realizarle un hisopado. El saturómetro detecta un porcentaje de saturación
de la Hb del 90%.

Utilizando las siguientes preguntas investigue el proceso inmunitario desencadenado por las infecciones
virales en general y algunos datos específicos para el Covid-19.

• Describir brevemente la estructura del CORONAVIRUS

el SARS-CoV-2 tiene cuatro proteínas estructurales que incluyen la glicoproteína espiga (S),
glicoproteína de la pequeña envoltura (E), la glicoproteína de la membrana (M) y la proteína de la
nucleocápside (N) y también varias proteínas accesorias, no estructurales (4).
Igual que otros coronavirus, el SARS-CoV-2 además de cuatro proteínas estructurales, conocidas como
la S (espiga), E (envoltura), M (membrana) y la N (nucleocápside), la proteína N contiene el genoma
ARN y las proteínas S, E y M juntas crean la envoltura viral. En medio de ellos, la Espiga promueve la
adhesión y la fusión con la membrana celular del huésped durante la infección viral (5).
El reconocimiento de los receptores por el coronavirus es un importante determinante de infectividad
viral, patogénesis y transmisión (6, 7).

21
• ¿Cuál es la vía de ingreso a nuestro organismo?
Primero entra por adsorción. El virus se une a la célula hospedadora e introduce su material genético.
Cada virus es muy específico y únicamente infectan a un determinado tipo de células. En el caso del
SARS-CoV-2 se una a la proteína ECA-2, que está presente en diversos tejidos del cuerpo humano,
particularmente en la mucosa oral, considerada la principal vía de entrada a nuestro organismo.

• ¿Qué células del cuerpo infecta este virus? ¿Qué mecanismo utiliza para introducirse dentro de la
célula?
Pueden fusionar las membranas celulares, hacer una decapsidación, su síntesis y replicación, su
ensamblamiento y liberación.
El SARS-CoV-2 crece en las células pulmonares llamadas neumocitos tipo II. Estos secretan una
sustancia jabonosa que ayuda al aire a penetrar profundamente en los pulmones y en las células
que cubren la garganta. La mayoría del daño producido por la Covid-19 está causado por el sistema
inmunitario. Millones de células del sistema inmunitario invaden el tejido pulmonar infectado y
causan daños masivos en el intento de eliminar el virus y cualquier célula infectada.

Otro de los problemas causados por el SARS-CoV-2 es que inhiben la producción de interferón, uno
de los mecanismos de respuesta de defensa del cuerpo. Lo hacen bloqueando la síntesis de esta
molécula mediante una combinación de camuflaje, separación de los marcadores proteicos
celulares que hacen de balizas de estrés y por último fragmentación de cualquier instrucción
antiviral fabricada por la célula antes de que esta pueda utilizarla.
Otro aspecto a analizar es la facilidad que tiene para pasar entre personas. Este coronavirus tiene
una capacidad de replicación dentro de la célula muy alta.

• ¿Qué componentes de la inmunidad innata actúan sobre el Covid-19 y sobre otros virus?
Los macrófagos en primera barrera, los neutrófilos, monocitos en segunda barrera. El sistema de
complemento, citosinas, eosinófilos, basófilos,

• Y en el caso de la inmunidad adaptativa, ¿Qué procesos se desencadenan producto de las

infecciones víricas?
Luego de que se produzca una infección viral, los Linfocitos T CD4 se comenzará a diferenciar, para
producir interferones, o interleuquinas. Cuando produzca interferones, se estimulará la
diferenciación de los precursores de los linfocitos T citotóxicos a su maduración y la respuesta
humoral. Si la respuesta está orientada a la producción de interleuquinas, se estimulará mas
específicamente la diferenciación de los linfocitos B a células plasmáticas y la producción de
anticuerpos.
Se activa el complejo mayor de histocompatibilidad
• ¿Qué mecanismos utilizan los virus para evadir la respuesta inmunitaria del huésped?
 Los virus pueden alterar sus antígenos y así dejar de ser dianas de las respuestas inmunitarias
 Algunos virus inhiben la presentación de antígenos proteínicos citosólicos asociados a la clase 1
del MHC.
 Algunos virus producen moleculas que inhiben la respuesta inmunitaria
 Algunas infecciones víricas crónicas se asocian al fracaso de las respuestas de los CTL, lo que se
llama agotamiento.

22
  Los virus pueden infectar y matar o inactivar a linfocitos T inmunocompetentes.
• ¿Qué efectos tendrá el proceso inflamatorio sobre la membrana respiratoria? ¿Qué consecuencias
tendrá sobre la saturación de la hemoglobina?
Cuando el virus entra en nuestro cuerpo -ya sea por los ojos, la boca o la nariz- se sujeta a las células de la
mucosa del fondo de la nariz y la garganta.
Gracias a sus proteínas en forma de lanza que sobresalen de la superficie, el coronavirus puede penetrar la
membrana de estas células.
Y una vez dentro de la célula, al igual que los demás virus, comienza a darle la orden de producir más virus.
El virus se dirige luego hacia los conductos bronquiales (las vías respiratorias que llegan hasta los pulmones)
y allí produce una inflamación en las mucosas de estos conductos.
Mientras esto ocurre, aumenta la respuesta inflamatoria porque el cuerpo está peleando contra el virus, y,
como consecuencia, aparece la fiebre.
La situación puede empeorar si el virus deja el conducto bronquial y llega a los pulmones, donde causa una
inflamación (neumonía). Si una porción suficiente de tejido pulmonar está afectada, al paciente le resultará
más difícil respirar. Es ahí donde se va a ver aumentada la necesidad de O2 a nivel pulmonar, y es ahí
cuando la saturación de la Hb empieza a descender, (porque no llevan el suficiente O2)
Cuando el cuerpo no puede recibir oxígeno suficiente, el paciente debe ser hospitalizado y posiblemente
necesitará que lo conecten a un respirador.
• Durante ciertas infecciones virales se desencadena una tormenta de citoquinas; ¿Qué relación
existe entre dicha tormenta de citoquinas y el sistema hemostático?
El mecanismo inmunitario puede estar mal regulado, de tal manera que los macrófagos y linfocitos T tienen
una sobreproducción o hiperregulación de citoquinas, lo que provoca un síndrome de respuesta
inflamatoria sistémica (SIRS), también conocido como “tormenta de citoquinas”, la cual es un estado de
hiperfinlamación. Una respuesta inmunitaria innata rápida y bien coordinada contra la infección viral
evitaría la replicación y efectos del virus, pero si esta respuesta inmunitaria está mal regulada o es excesiva
podría causar daño celular. Más tarde, las células secretan factores antivirales de tipo interferón (IFN) y
altos niveles de citoquinas proinflamatorias como interleucinas (IL)-1, IL-6 y factor de necrosis tumoral
(TNF). Esta liberación inducirá una nueva producción y liberación de citoquinas que provocarían daños
celulares graves.
De estos estudios se desprende que una respuesta de citoquinas mal controlada y exagerada, por células
infectadas con SARS-2, podría desempeñar un papel importante en la patogénesis de COVID-19 y la
evolución hacia fases graves de un Síndrome de dificultad respiratoria aguda.
• ¿De qué manera la aplicación de la vacuna nos protege de la infección?
Las vacunas de ARNm (Pfizer-BioNTech o Moderna) contienen material del virus que causa el COVID-19,
que instruye a nuestras células para crear una proteína inocua que es exclusiva del virus. Una vez que
nuestras células copian la proteína, destruyen el material genético de la vacuna. Nuestro organismo
reconoce que esa proteína no debería estar presente y crea linfocitos T y linfocitos B que recordarán cómo
combatir el virus que causa el COVID-19 si nos infectamos en el futuro.  inmunidad adquirida

23
 Trabajo Práctico N°5
Unidad 3: Fisiología de la
Sangre
HEMOSTASIA- COAGULACIÓN
1. Enumerar todos los mecanismos que forman parte de la hemostasia.
- Espasmo vascular
- Formación del tapón plaquetario
- Coagulación
- lisis del coágulo. Cicatrización. proliferación final de tejido fibroso en el coagulo sanguíneo
para cerrar el agujero de manera permanente

2. ¿Qué mecanismos desencadenan un fenómeno de vasoconstricción en un vaso lesionado?

Desencadenan la vasoconstricción: un espasmo miogeno local, que se inicia por el daño directo
causado en una pared vascular, los factores autacoides locales que proceden de los tejidos
traumatizados y de las plaquetas sanguíneas (en aquellos vasos más pequeños, ya que liberan una
sustancia vasoconstrictora llamada tromboxano A2), y los reflejos nerviosos, los cuales se inician a partir
de impulsos nerviosos de dolor u otros impulsos sensoriales originados en los vasos con traumatismos o
en tejidos cercanos.
Mayor traumatismo en el vaso, mayor es el grado de vasoconstricción.

TAPÓN PLAQUETARIO:

3. ¿Qué son las plaquetas? Investigar cuáles son sus características principales, funciones y valor normal
en sangre.
Las plaquetas son discos de diámetro muy pequeño (1 a 4mm), que se forman en la médula ósea a partir
de los megacariocitos, que son células hematopoyéticas grandes de la médula ósea.

Los megacariocitos se fragmentan en plaquetas diminutas en la médula ósea.

Las plaquetas no tienen núcleos, ni pueden reproducirse. En su citoplasma hay moléculas de actina y
miosina y trombostenina (proteinas contráctiles) que le permiten contraerse en el momento que lo
necesite, restos de retículo endoplásmico y de aparato de Golgi, que sintetizan varias enzimas, y almacenan
grandes cantidades de iones de Ca, mitocondrias, sistema enzimático que pueden formar ATP. Sintetizan
prostaglandinas, que son hormonas locales que causan reacciones vasculares, y también cuenta con un
factor estabilizador de fibrina (sirve para la formación del coágulo) y factor de crecimiento.

Tienen un glucocálix que evita su adherencia al endotelio normal, y provoca la adherencia en zonas
dañadas (tapón plaquetario). Su membrana tiene fosfolípidos que activan factores en el proceso de la
coagulación.

Vida media de 8-12 días.

La cantidad normal de plaquetas en la sangre es de 150.000 – 300.00/uL

4. Enumerar y describir las etapas de formación del tapón plaquetario. Explicar la diferencia entre
adhesión y agregación plaquetaria.
24
Primero sucede una lesión en el vaso sanguíneo, que da lugar al espasmo vascular, y este a la formación
del tapón plaquetario.

Cuando las plaquetas entran en contacto con la supwerficie dañada del vaso sanguíneo, gracias a la
composición de su glucocálix, cambian sus características, ya que comienzan a hincharse y a adoptar formas
irregulares, esto es para aumentar la superficie de contacto con la zona dañada. Sus proteínas contráctiles
se contraen y liberen múltiples factores activos que se encuentran en sus gránulos (factores de coagulación,
de crecimiento, fibrinógeno, ADP, Ca, serotonina, Tromoxano A2 y factor estabilizador de fibrina).

Así es como gracias a todas estas sustancias que liberaron, se adhieren al colágeno en el tejido, y a una
proteína llamada factor de Von Willebrand (que se filtra en el tejido traumatizado desde el plasma, también
segrega ADP y sus enzimas que forman el tromboxano A2, van a actuar en las plaquetas cercanas para
aqctivarlas también). Todo esto es lo que se llama la adhesión de las plaquetas, donde éstas se adhieren al
tejido.

Esta activación sucesiva de las plaquetas cercanas hacen que estas comiencen a adherirse unas a otras, que
comienzan a atraer a más plaquetas, y así se forma la agregación plaquetaria y el tapón plaquetario
propiamente dicho.

5. Señalar que efectos produce la aspirina a bajas dosis sobre el mecanismo plaquetario.
Las bajas dosis de aspirina entran en contacto, a medida que pasa a la circulación portal, con la totalidad
de plaquetas circulantes, y dado que éstas no tienen núcleo, su función se deprime hasta que desaparezcan
de circulación. Sin embargo el efecto del tromboxano funciona como potenciador de la agregación, por lo
que la plaqueta no se encuentra totalmente inhibida

La aspirina de dosis baja es un antiagregante plaquetario estándar para el tratamiento y la prevención del
accidente cerebrovascular isquémico y los eventos cardiovasculares en algunos pacientes. El efecto
antiplaquetario de la aspirina está relacionado con una inhibición irreversible de la ciclooxigenasa tipo 1
(COX-1) que persiste durante la vida de la plaqueta

Si tomamos una aspirina, como es un antiagregante impide la formación de tapones y tengo menos
predisposición a la formación del coagulo (no siempre el coagulo va luego del tapon, se puede coagular en
otra situación la sangre). La coagulación puede darse sin que haya un vaso roto. Por la via extrínseca es
cuando los tejidos externos se lesionan. La desencadena la tromboplastina que activa al factor 7. Se
empieza por la tromboplastina formado por fosfolípidos y complejo lipoproteico (que proviene de los tej
externos al vaso sanguíneo o ala sangre, que toman contactos con factores de la coagulación cuando el
tejido se rompe). Para activar la via intrínseca, un factor 12 (propio de la sangre) ciculando la sangre se
activa, necesito ciertas condiciones para activarlo, por ejemplo cuando la sangre circula por el vaso y
encuentra alguna obstrucción o traumatismo de la sangre, o placa de ateroma, o formación de tapón
plaquetario, el consumo de algunos fármacos pueden activarlo.

6. ¿Cómo puede vincular al ácido araquidónico con el proceso hemostático?

Da origen a la proxtaglandina C y tombroxano A2, sustancia que se encuentra dentro de los gránulos de las
plaquetas y que estimula el tapón plaquetario.

El tromboxano A2 estimula a las demás plaquetas para la agregación plaquetaria.

COÁGULO SANGUÍNEO:

7. ¿Qué es un coágulo sanguíneo? ¿Cómo es su estructura?

25
 Un coágulo sanguíneo es una red que engloba plaquetas, células sanguíneas y plasma) y los concentra para
lograr un taponamiento.

Su estructura es una red de fibrinas unidas entre sí.

8. ¿Cuáles son los factores de la coagulación? Elaborar un cuadro donde se los diferencie de acuerdo a su
lugar de síntesis (tisular, hepático, etc).

FACTOR VÍA LUGAR DE SÍNTESIS CARACTERÍSTICAS

I Fibrinógeno Común Hígado, plaquetas Sensible a Trombina

II Protrombina Común Hígado Vitamina – K dependiente

26
 Asociado a membranas
III Factor tisular Extrínseca Tejidos
celulares

Necesario
IV Ca en todas - -
las vías

V Proacelerina Común Hígado Sensible a Trombina

VII Proconvertina Extrínseca Hígado Vitamina –K dependiente

VIIIc Factor
Intrínseca Sensible a trombina
antihemofílico A

IX Factor
Intrínseca Hígado Vitamina – K dependiente
antihemofílico B

X Factor Stuart-
Común Hígado Vitamina K dependiente
Power

XI Precursor de
tromboplastina,
Intrínseca Sistema de contacto
factor
antihemofílico C

XII factor
Hageman. Factor Intrínseca Sistema de contacto
de contacto.

XIII Factor
estabilizador de Común Hígado, plaquetas Sensible a trombina
la fibrina

Precalicreína.
Factor fletcher. Intrínseca Hígado Sistema de contacto
PK

Ciinógeno de
masa molecular
alta. Factor Intrínseca Hígado Sistema de contacto
Fitzgerald KN
apm

Plaquetas

9. Completar el siguiente cuadro comparativo de las vías extrínseca e intrínseca de la coagulación:

VÍA EXTRÍNSECA VÍA INTRÍNSECA

FACTORES QUE INICIAN EL 1) Factor tisular (III) 1) Activación del XII
PROCESO 2) Activación del factor X 2) Liberación de

27
 (participan VII y III), Ca
3) Xa se combina con
fosfolípidos tisulares o con
fosfolípidos liberados por
plaquetas y con el factor V
 se forma activador de
la protrombina.
VELOCIDAD DEL PROCESO Más rápida
Su velocidad está limitada por
la cantidad de factor tisular
liberado por los tejidos
traumatizados y por la
cantidad de factores X, VII y V.
15 s en traum. Grave
SITUACIÓN EN QUE SE Traumatismo de la pared
DESENCADENA vascular o de los tejidos
extravasculares que entran en
contacto con la sangre
10. Graficar el mecanismo completo de la coagulación incluyendo las vías extrínseca e intrínseca, así como
el desenlace común a ambas vías.
Extrínseca
fosfolípidos
plaquetarios
3) Activación de XI (XIIa lo
activa), esta reacción
requiere del cinógeno
de alto peso molecular
y se acelera con
precalicreína
4) Activación de IX por el
XIa
5) Activación del X, porque
el IXa con el VIII,
fosfolípidos
plaquetarios y factor 3
de las plaquetas
traumatizadas se juntan
y lo activan
6) combinacion del Xa con
el V y plaqueta o
fosfolípidos del tejido
 se forma activador
de la protrombina.
Más lenta. 1 a 6 min para
llevar a cabo la coagulación.
Traumatismo de la sangre o
la exposición de la sangre al
colágeno a partir de una
pared vascular sanguínea
traumatizada
Intrínseca
28
11. ¿Qué papel juega el calcio en el mecanismo de la coagulación?
Se necesitan iones de Ca para la aceleración de todas las reacciones de la coagulación sanguínea. Por ende,
si no hay Ca disponible, no se produce la coagulación sanguínea por ninguna vía.

Normalmente la concentración de iones de Ca no es baja, pero si por ej le sacamos sangre a una persona se
puede evitar la coagulación reduciendo la concentración de iones de Ca

12. Responder las siguientes preguntas sobre el rol de la vitamina K durante el proceso de coagulación.
a) Enumerar los factores de la coagulación “vitamina K dependientes”.
Factores II, VII, IX, X y proteína C.
b) ¿Qué función tiene la vitamina K? ¿Cómo se relaciona dicha función con el calcio?
Es un cofactor necesario para la síntesis de protrombina (II), y factores VII, IX y X en el hígado.
Si alguno de estos factores no se forma o está en poca concentración el proceso de coagulación no se
puede producir por ninguna de las 2 vías. El factor X es fundamental.
La vitamina K es una vitamina liposoluble, por lo que necesito ciertos factores para poder absorberla
y sintetizarla.
Si bien proviene de algunos alimentos, también la sintetizan las bacterias de la flora microbiana del
intestino, y para poder absorberla necesitamos la presencia de lípidos y bilis. Por lo tanto, cualquier
deficiencia como malabsorción de lípidos, pérdida de la flora intestinal, enfermedades hepáticas que
no permitan la producción de bilis, tendremos deficiencia de esta vitamina y no se sintetizarán los
factores de la coagulación.

La vitamina K participa en la síntesis de los factores mencionados anteriormente, y gracias a eso,

estos pueden reaccionar con iones de Ca para finalmente producir el activador de protrombina, este
activa a la trombina, y la trombina activa al fibrinógeno a fibrina.
Si hay una deficiencia, los factores de la coagulación no estarían disponibles para reaccionar con el
Ca, y por ende no podría haber coagulación por ninguna de las 2 vías. Entonces, además de que no
están estos factores, el Ca, por más que esté disponible no puede cumplir con su función de acelerar
el proceso.
c) Señalar si la siguiente afirmación en verdadera o falsa. Justificar su respuesta.
“Frente a un déficit de vitamina K el hígado pierde la capacidad de sintetizar los factores de la
coagulación dependientes de la misma” FALSO
No pierde la capacidad de sintetizarlos, sino, que se sintetizan pero inmaduros, lo que puede
provocar tendencias hemorrágicas graves. Explicación  Es esencial para la carboxilasa hepática que
añade un grupo carboxilo a residuos de ácido glutámico en cinco importantes factores de la
coagulación (protrombina (II), VII, IX, X y la proteína C). al añadir el grupo carboxilo a los residuos de
ácido glutámico en los factores de coagulación inmaduros, la vitamina K, se oxidad y se inactiva.
Entonces, al estar inactiva, estos factores están inmaduros y no se produce la coagulación, por ende
se producen hemorragias graves.
d) ¿Cuáles son las fuentes de vitamina K?
Los pacientes anticoagulados se les restringe dietas altas en vit. K. que la frecuencia de consumo del
alimento que la aporte no sea tan elevada. Es una vitamina liposoluble.
Vegetales de hoja verde, hígado, yema de huevo, las coles.

29
 e) ¿Qué circunstancias predisponen a un déficit de vitamina K?
Casi no se provocan déficit de la vitamina por la dieta (a menos que sea recién nacido), este proviene
por: enfermedades digestivas, malabsorción de las grasas en el tubo digestivo, el hígado no secreta
bilis al tubo digestivo.

13. ¿Qué es el suero? ¿Qué diferencia existe entre plasma y suero?

El suero es la parte líquida de la sangre luego de extraerla dejando que se coagule, mientras que el plasma
es la parte líquida de la sangre, que se obtiene cuando se impide el proceso de coagulación.

El suero se obtiene por Centrifugación de la sangre sin anticoagulantes. Está compuesto por Agua,
albúmina, globulinas, lipoproteinas, aminoácidos, hormonas, iones, glucosa

El plasma se obtiene por Centrifugación de la sangre con anticoagulantes. Está compuesto por Los mismos
que el suero, además de fibrinógeno y factores de coagulación.

14. ¿Qué causas, además de una lesión, pueden desencadenar el mecanismo de la coagulación?
Una desgarre pequeño en una pared del vaso sanguíneo (por ejemplo, de un corte en la piel o de una
herida interna) provoca una hemorragia.

En enfermedades tromboembólicas, que inducen a la coagulación con cualquier superficie rugosa.

15. Responder las siguientes preguntas acerca de los factores/agentes que influyen sobre el mecanismo de
la coagulación:
a) ¿Se podría anticoagular a un paciente administrándole agentes descalcificantes?
Las sustancias que funcionan como descalcificantes son por ejemplo el citrato, oxalatos, estos se
combinan con el calcio y funcionan como descalcificante. Sodio, potasio.

Cuando la bolsa de transfusión se citrata, se hace en dosis umbrales muy específicas.

b) ¿Se podrían utilizar los agentes descalcificantes para anticoagular sangre que luego será utilizada
para transfusiones? En caso de ser positivo ¿qué precauciones se deben tomar?
No podríamos administrarles este tipo de agentes, ya que algunos como el citrato son tóxicos. El
citrato lo puedo utilizar como transfusión de sangre, lo puedo utilizar en la sangre pero no en el
paciente directo  no lo puedo dejar sin clcio. No es conveniente usar ust descalcificante en el cuerpo
de un paciente, porque puedo dejarlo sin calcio, (bajo su calcemia) y es peligroso, no solo por la
contracción del musculo cardiaco. Se puede utilizar en una bolsa de transfusiuon, pero tengo que
tener cuidado que no tenga daño hepático o renal, ya que el citrato puede eliminarse por el hígado u
orina.
c) ¿Cuál es el mecanismo de acción del Dicumarol como agente anticoagulante?
Warfarina, dicumarol  son anticoagulantes cumarínicos. Reduce la forma activa de la vitamina K
(tiene que estar reducida) y se inactiva cuando se oxida. La enzima hepóxidoreductasa. Los
anticoagulantes permiten que la vit K no se vuelva a activar, y por ende no carboxilan a los factores.
d) ¿Se podría utilizar el Dicumarol para anticoagular a un paciente? ¿Y para anticoagular sangre que
luego será utilizada para transfusiones?
e) ¿Qué es la Heparina? ¿Cuál es su aplicación médica? ¿Cuál es su mecanismo de acción?

30
 Heparina, que actúa como , que actúa sobre la antitrombina 3, la cual es potenciar su acción. La
trombina una vez que se forma, tiene acción de retroalimentación positiva, por eso potencia aun más
la activación de factor 5 y 8 en la vía intrínseca y por lo tanto el activador de protrombina se forma
más. La antitrombina modera la acción de la trombina. Entonces la heparina, para actuar como
anticoagulante potencia la acción de la antitrombina 3 (sustancia presente en el plasma), esta se une
a la trombina para degradarla. La acción de la heparina hace que esta antitrombina tenga más
afinidad por trombina.
f) ¿Se puede afirmar que la aspirina es un anticoagulante? Justificar su respuesta.
No

16. ¿Qué entiende por sistema fibrinolítico? ¿Cuáles son los principales componentes que participan de
este proceso? ¿Cuál es su importancia?
Es la lisis de la fibrina. Este sistema me sirve para degradar la fibrina una vez que se formo el coagulo, no
funciona como anticoagulante, produce la lisis del coagulo. Para degradar fibrina necesito plasmina o
fibrinolisina, se forma a partir de plasminógeno, y para que este se active a plasmina, necesitamos un
activador de plasminógeno presente en el plasma y secretado por células de los tejidos y del endotelio. La
plasmina degrada a la fibrina para producir la degradación del coagulo. Una vez que el coagulo logró la
obstrucción y la cicatrización, el coagulo deberá degradarse

GRUPOS SANGUÍNEOS

1. Completar el siguiente cuadro

Grupo sanguíneo Aglutinógeno Aglutinina % de Población

0 -- Anti A y Anti B 47%

A A Anti B 41%

B B Anti A 9%

AB AB -- 3%

2. Si a un paciente que está realizando un examen prequirúrgico le solicitan determinación del grupo
sanguíneo y su sangre aglutina al exponerla con el suero anti-A y no aglutina al exponerlo con el suero
anti-B. ¿Qué grupo sanguíneo tiene el paciente? Fundamentar.
Tiene grupo A porque aglutina al ponerse en contacto con las mismas aglutininas de su mismo
aglutinógeno, y no aglutina con el B.

3. Si un paciente es del grupo 0 ¿Qué reacciones de aglutinación se presentarán al exponer su sangre al

suero anti-A y anti-B? ¿Y si es del grupo AB?
El grupo 0 no aglutina porque presenta ambas aglutininas. Si es del grupo AB aglutina con ambos

4. Suponiendo que tenemos 4 pacientes que necesitan una transfusión sanguínea: el paciente 1 tiene
grupo A, el paciente 2 tiene grupo B, el paciente 3 tiene grupo AB, y el paciente 4 tiene grupo 0,

31
 Completar el siguiente cuadro determinando en qué casos el dador es compatible (SI) o es incompatible
(X).

RECEPTOR D ADOR

Paciente Aglutinógeno Aglutinina A B AB 0

1 A Anti-B SI NO NO SI. Ya que no

Aglutinógenos hay
A y B, aglutinógenos.
reacciona con No hay
la aglutinina reacción de
B, con que aglutinación.
uno reaccione
ya hay
aglutinación.
No es
compatible
2 B Anti-A NO SI NO SI
3 AB -- SI SI SI SI
4 0 Anti-A y NO NO NO SI
Anti-B

5. Sistema Rh. ¿Qué aglutinógenos lo componen? ¿Cuál es el que se utiliza para las pruebas de
laboratorio?

Factor Rh, C, D, E, c, d y e.

El anglutinógeno de tipo D es el que prevalece en la población y tiene mayor poder antigénico. Cualquiera
que tenga este tipo de antñigeno es Rh+

6. ¿Posee un paciente Rh negativo anticuerpos naturalmente? ¿Cómo puede adquirirlos y qué

características tienen estos anticuerpos?
En el sistema Rh, las aglutininas no aparecen casi nunca de forma natural, primero hay que exponer a la
persona de forma muy intensa a un antígeno Rh, por ej en una transfusión, antes de que las aglutininas
causen una reacción transfusional negativa.

7. ¿Qué le sucederá a una persona, cuyo factor sanguíneo es Rh negativo, si se le transfunde sangre Rh
positivo por primera vez? Justificar
Cuando se le inyectan GR que contienen el factor Rh a una persona que es Rh-, aparecen las aglutininas
anti-Rh muy lentamente, y alcanza una concentración máxima de 2-4 meses después. Con múltiples
exposiciones al factor Rh, esta persona finalmente llega a “sensibilizarse” con más fuerza al factor Rh.

8. Completar:
Factor Aglutinógeno Aglutinina % de Población

32
 Rh+ D -- 85%

Rh- -- Anti-D. Cuando se 15%

expone a sangre que
tenga aglutinógeno
D. una persona
fabrica la aglutinina
cuando haya tomado
contacto con el
antígeno D, sino no
la tiene. Por
transfusión.

9. En una situación de emergencia en la que no hay tiempo para determinar el grupo sanguíneo del
paciente, ¿Qué tipo de sangre le transfundiría para minimizar el peligro de reacciones adversas?
Justificar.
Le transfundiría el tipo de sangre 0-, ya que del dador, lo que más hay que darle importancia es a los
aglutinógenos, que en este tipo de sangre no tiene. Este es un dador universal.

Para el receptor, hay que tener en cuenta sus aglutininas, y sean del tipo de sangre que sean, no
aglutinarán con el tipo de sangre del dador ya que el grupo 0- no posee ningún aglutinógeno.

10. ¿Qué grupos sanguíneos se consideran dador universal y receptor universal? ¿Por qué?

Grupo sanguíneo 0- es el dador universal, debido a que no posee aglutinógenos que aglutinen con los
anticuerpos de la sangre del receptor, sea del tipo que sea.
Grupo sanguíneo AB+ es el receptor universal, ya que posee todos los aglutinógenos y ninguna aglutinina,
por ende no va a reaccionar ni a aglutinar con ningún tipo de sangre.

11. Determinar en qué casos las transfusiones sanguíneas son compatibles e incompatibles y justificar la
respuesta.

DADOR RECEPTOR COMPATIBILIDAD JUSTIFICACIÓN

AB Rh+ A Rh- (aglutinina
aglutinógeno A, anti B por ser de
B y D (por ser grupo A y anti D
Rh+) por ser Rh-, por
ahí nunca tomó
contacto con el
antígeno D, pero
se tiene en cuenta)
0 Rh- (no tiene B Rh+ (aglutinina
aglutinógeno) Anti A)
NO Debido a que el grupo del dador posee
aglutinógeno B, que aglutinaría con los
anticuerpos anti B del receptor y la
aglutinina anti D, rechaza el
aglutinógeno D del dador
SI 0- Es el dador universal. No tiene
aglutinógenos que puedan
aglutinar con los anticuerpos
Anti A.
Es compatible porque si bien el receptor
tiene aglutininas anti A no se rechaza
ningún aglutinógeno porque el dador no
33
 posee.
B Rh- AB Rh+ (no tiene Si Porque el hecho de no tener aglutinina,
(aglutinógeno B) ninguna no hay reacción de aglutinación con el
aglutinina) antígeno B presente en el dador.

12. Explicar brevemente qué es la eritroblastosis fetal

La eritroblastosis fetal es una enfermedad del feto, donde hay una aglutinación y fagocitosis de los GR del
feto.

Madre Rh-, padre Rh+. El bebé es Rh+. La madre produce aglutininas Anti-Rh por la exposición al antígeno
Rh del feto. Después las aglutininas de la madre se difunden a través de la placenta hasta el feto y aglutinan
los eritrocitos.

Después de la formación en la madre, los anticuerpos Anti-Rh se difunden lentamente a través de la

membrana de la placenta hasta la sangre del feto. Se aglutina la sangre del feto, eso produce la hemólisis
de los GR, que liberan Hb y eso provoca que los macrófagos del feto convierten a la Hb en bilirrubina,
produciendo ictericia.

13. ¿Cuál de las siguientes situaciones puede presentar incompatibilidad materno fetal? Justificar la
respuesta.
a) Madre Rh+/ feto Rh+ Compatible
b) Madre Rh- (sensibilizada)/feto Rh+. Incompatible, como ya está sensibilizada, la madre ya generó los
anticuerpos Anti D, por ende va a rechazar a la sangre del feto (aglutinógeno D) y van a aglutinarse
los GR.
c) Madre Rh+/ feto Rh- . la mama todavía no fabrico los anticuerpos en un primer embarazo por
ejemplo, es compatible
d) Madre Rh- (sensibilizada)/feto Rh- . Compatible, por más que este sensibilizada tiene el mismo
factor.

14. Una madre Rh- tuvo cuatro hijos del mismo padre y de distintos embarazos. Los dos primeros nacieron
sin complicaciones, pero el tercero y el cuarto murieron por enfermedad hemolítica feto-neonatal. La
madre no recibió profilaxis en ninguno de sus embarazos, ¿Cómo explica el caso?
¿Cómo se puede prevenir?
El tercer y cuarto bebé, murieron porque la sangre de la madre (Rh-) generó los anticuerpos Anti-D, ya que
se sensibilizó a ese tipo de sangre en los embarazos anteriores y no se llegó a prevenir o a tratar. Entonces,
llegó a una cantidad de anticuerpos Anti-D en su cuerpo, que rechazó a la sangre del bebé (Rh+) que posee
aglutinógeno D
Se podría prevenir con lo que se respondió anteriormente. Para prevenir hay que administrar globina –
inmonoglobulina rH (anti D) durante la gestación.
Los administran a partir de la semana 28.

15. Actividad de integración:

CASO CLÍNICO:

34
 PARTE I

Graciela es una cocinera de 52 años y realizando una preparación, se cortó profundamente la palma de la
mano con una cuchilla muy afilada. Comenzó a sangrar profusamente a pesar de todos sus intentos por
parar o disminuir la hemorragia. Como el sangrado no cesaba, acudió a la guardia de un hospital, en donde
le hicieron las curaciones pertinentes y a pesar de sus dificultades en la coagulación, finalmente la
hemorragia se detuvo. Lamentablemente la pérdida de sangre fue importante y Graciela quedó internada y
le administraron suero para recuperar su volemia.

1) Inmediatamente después del corte ¿Cuál es la primera reacción del organismo para evitar la pérdida de
sangre?

Para evitar la pérdida de sangre, se activa el mecanismo de la hemostasia, y lo que primero sucede es la
vasoconstricción del vaso lesionado, intentando disminuir el flujo sanguíneo para que no se pierda tanta
cantidad.

2) ¿Qué vía de coagulación se activa primero? ¿De qué manera se activa?

Se activa en primera instancia la vía extrínseca de la coagulación, gracias a la liberación del factor tisular,
que es un complejo de varios factores, que está compuesto por fosfolípidos que proceden de las
membranas del tejido.

3) Menciona tres causas posibles por las cuáles Graciela tuvo tantas dificultades para detener la
hemorragia.

Puede ser que la paciente tenga alguna enfermedad como la trombocitopenia, donde hay menor
cantidad de plaquetas en sangre, y eso dificulta el tapón plaquetario y la coagulación sanguínea, por
ende hay mayor hemorragia y es más difícil de frenar.

También podría ser que tenga alguna enfermedad de malabsorción de la vitamina K, y eso le impida
sintetizar factores de la coagulación maduros, por ende no pueden crear el coágulo y a su vez detener la
hemorragia.

Podría ser también por deficiencia en la absorción de Ca, y eso hace que no se pueda producir la
coagulación por ninguna de sus vías.

4) Antes de colocarle el suero, se le extrae sangre. En el Hemograma, la cantidad de plaquetas de Graciela

es de 75.000 por mm3. ¿Cuál es tu diagnóstico? ¿Cómo está el Hematocrito, la concentración de GR y la
Hb?

150 a 450 mil/mm3. Son los valores normales de las plaquetas, por ende está bajo. Eso quiere decir que
El Hto probablemente esté igual, ya que el tamaño de los GR sigue siendo el mismo. La concentración de GR
va a estar mucho más baja de lo normal por toda la cantidad de sangre que está perdiendo, y a su vez de
igual manera se encontrará la Hb. Por ende, su diagnóstico ahora mismo podría ser anemia.

PARTE II

Después de varias semanas tuvieron que realizarle, a Graciela, una transfusión sanguínea, ya que se detectó
una dificultad en la recuperación de los elementos formes.
35
1) Para determinar el grupo sanguíneo de Graciela, se expuso su sangre a tres sueros con aglutininas
anti A, anti B y Anti D, reaccionando únicamente con el suero con aglutinina Anti D. ¿Cuál es su grupo y
factor? ¿Por qué?

Su grupo es Rh y su factor es +, ya que el grupo Rh+ tiene aglutinógenos D, que reaccionarían con
aglutininas anti-D

2) En el banco de sangre, hay sangre Grupo A Factor Rh+ y Grupo 0 Factor Rh-. ¿Cuál de estas sangres
es compatible para la transfusión? Justificar.

Podrían ser ambos tipos de sangre, ya que la sangre de tipo Rh+, no posee aglutininas, por ende no va a
aglutinar con ninguna de los dos grupos sanguíneos, ya que el grupo A+ posee aglutinógenos A, y el 0- no
posee aglutinógenos

PREGUNTAR GRUPO 0- Y LAS AGLUTININAS ANTI D DEL FACTOR RH+

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