“Hipertensión arterial y arritmias”
angiotensina I en angiotensina II si se inhibe
Hipertensión arterial:
✓ Presión arterial → presión que ejerce la
sangre en las paredes de los vasos.
✓ Resistencia vascular periférica → resistencia
que ejercen los vasos al paso de la sangre.
Es el aumento de la presión que ejerce la sangre en
las paredes de las arterias, se puede producir por:
✓ Aumento de la resistencia vascular periférica
(causa más común).
✓ Aumento del gasto cardiaco (cantidad de
sangre que expulsa el corazón por min).
✓ Aumenta la volemia.
✓ Esclerosis de los vasos sanguíneos.
se considera hipertensión cuando se encuentra por
sobre los 140 en la sistólica y sobre 90 en la
diastólica.
Puede ser primario o secundaria:
Primaria → sucede cuando hay un daño directo en
las arterias o en los vasos sanguíneos, 90% o 95%
de los casos y se desconocen las causas:
✓ Hereditario: generalmente este tipo de
hipertensión es de tipo hereditaria (aún no se
conocen los genes afectados), es por eso que
se pueden ver pacientes jóvenes con
hipertensión.
✓ Neurogénica: por estrés, ya que aumenta la
producción de adrenalina y catecolaminas lo
que causa aumento de la frecuencia cardiaca
y vasoconstricción de los vasos, aumentando
la resistencia vascular periférica.
✓ Humoral: sistema renina-angiotensina-
aldosterona que aumenta la retención de
Na+ por lo que se aumenta la retención de
líquidos aumentando la volemia. Se trata con
medicamentos, la mayoría de los fármacos
que se utilizan tienen como mecanismo de
acción inhibir la transformación de la
la angiotensina II, no va a haber
vasocontricción.
✓ Alteración del sistema cinina-calicreina-
prostaglandina renal: es opuesto al R-A-A,
es un sistema vasodilatador, cuando hay
hipervolemia aumenta junto con la hormona
natriurética la eliminación de sodio, por lo
que hay menor retención de líquido, por
ende, disminuye la volemia.
✓ Obesidad: depósitos de triglicéridos,
colesterol aumentan la presión.
Secundaria → el origen no es en los vasos.
✓ Hipertensión renal.
✓ Hiperaldosteronismo: aumenta la retención
de sodio.
✓ Feocromositomas: es un tumor, esto produce
un aumento de las catecolaminas.
✓ Hipertiroidismo
✓ Policitemia: aumenta el número de glóbulos
rojos en la sangre, esto para poder captar
más oxígeno, esto produce una consistencia
más viscosa de la sangre, por lo que el flujo
sanguineo se hace lento aumentando la
resistencia vascular periférica y si esto se
hace constante va a provocar una
hipertensión arterial.
Maligna → hipertensión arterial severa, se
desencadena de un rato para otro, generalmente el
paciente muere al año o dos años, sobre 180
(extrema) y la causa no es conocida, está asociada a
toxemia en el embarazo, cuando ocurren
alteraciones metabólicas en las embarazadas,
enfermedades vasculares y renales, hipertensión
crónica que se agudiza.
Consecuencias:
✓ Daño en el nervio óptico: aumenta la presión
dentro del ojo por edema papilar y termina
en ceguera.
 ✓ Insuficiencia renal crónica
✓ Insuficiencia cardiaca, antes se hipertrofia.
✓ Accidente cerebro/vascular.
✓ Todo esto produce una falla sistémica y
generalmente el paciente muere, en el caos
de hipertensión maligna.
✓ Lesiones necróticas arteriolares, produce una
esclerosis generalizada de las arterias (se
cierra el lumen).
Consecuencias generales de la hipertensión:
✓ Hipertrofia cardiaca por aumento de la
resistencia vascular periférica.
✓ Aumento del consumo del oxígeno por el
miocardio hipertrofiado, ya que el miocardio
es más grande y necesita más irrigación
necesitando más oxígeno.
✓ Arteriosclerosis: puede ser coronaria
(arterias que nutren al corazón) lo que
produce una isquemia culminando en un
infarto.
✓ Arteriosclerosis cerebral: produce una
hipoxia, a la larga una isquemia y a la larga
un infarto cerebral.
✓ Arteriosclerosis aortica.
✓ Arteriosclerosis renal.
✓ haber gasto cardiaco, ya que no hay
Arritmias cardiacas:
Es una modificación del ritmo cardiaco. El nodo
sinusal es el marcapasos del corazón, donde hay un
tiempo de contracción auricular, ventricular y
llenado, la descarga es frecuente, no es irregular.
Causas:
✓ Alteración de la frecuencia cardiaca, es
decir, esta depolarización del nodo sinusal
no es constante.
✓ Alteración del sitio de origen del impulso,
cuando se producen las descargas en otro
sitio se les llama foco ectópico, quien actúa
a la par con el nodo sinusal , entonces ambos
van a estar actuando aumentando la
frecuencia cardiaca y de forma patológica va
a disminuir el gasto cardiaco.
✓ Alteración en la conducción del impulso, se
da por bloqueo, no se producen las
descargas. Puede ser lenta o un bloqueo
total, lo que va a producir bradicardia.
✓ Taquicardia paroxística → el foco ectópico
de excitación descarga con una frecuencia
rápida e irregular mayor que el nodo sinusal.
✓ Fibrilación → es la más grave, termina en
muerte del paciente. Foco ectópico de
excitación de descarga con frecuencia
rápida, pero a diferencia de la anterior es
irregular.
● Auricular: no hay contracción de la
aurícula para generar el llenado
ventricular, en estado basal o reposo
no hay problema, porque la
contracción de la aurícula busca
enviar la sangre al ventrículo, pero
este puede llenarse de forma pasiva.
● Ventricular: es la más grave, ya que
el 90% de los pacientes muere. Se
produce en el ventrículo, por lo que,
si este no se contrae bien, no va a
expulsión de sangre, se produce una
ausencia de pulso, ausencia de
sonidos cardiacos (paso de sangre
por las válvulas, cuando es anormal
se produce soplo), disminuye la
presión arterial y termina en muerte.
No hay ritmo ni coordinación por lo que no puede
realizarse una contracción. Causas:
-Ataque cardiaco.
-Lesiones al miocardio.
-Isquemias.
-Enfermedades congénitas.