PREGUNTAS

• Cual es el mecanismo para que se produzca peptido natriuretico?

◦ Cuando se distienden la auricula derecha o izquierda
◦ Inhiben a SNS, SRAA
• Porque se produce la renina?
◦ se produce en la glandula suprarrenal
• Funciones de la angiotensina II?
• Vasodilatador mas importante: oxido nitrico y endotelina
◦ Los medicamentos para hipertension bloquean los mecsnidmod de la endotelina
◦ Losartan
• Como funciona la aldosterona y en donde?
• Cual es la funcion de la adrenalina y sus funciones de sus receptores?
◦ B1: Aumenta frecuencia cardiaca. cronotropico positivo
◦ B2: Ionotropismo positivo
◦ A: Vasos sanguineos
◦ Ojo midriasis
◦ Musculo esqueletico: vasodilatador
◦ Se produce en el SNS en celulas posganglionares, medula suprarrenal
◦ Nivel hepatico: gluconeogenesis, liberacion de acidos grasos
◦ En las etapas iniciales la noradrenalina hace estimulacion cardiaca y en las etapas
mas altas empieza a hacer vasoconstriccion
• Que es falla cardiaca y cuales son las causas?

• En la falla cardiaca los mecanismos compensadores de SRAA, SNS, y peptido natriuretico ya

se vencieron.
• Sistemas lentos: SRAA
• Sistemas rapidos: SNS
• Estos sistemas se juntan para mejorar el gasto cardiaco
• Ya que se vencen estos dos sistemas el peptido natriuretico va a estar ayudando
• De acuerdo a los valores del peptido natriuretico podemos medir el grado de gravedad
• Sistemas en los que mas actuamos con medicamentos: SNS y SRAA
• Al reabsorber sodio jala tambien agua
• SRAA
◦ Mayor volumen sanguineo, mayor vasoconstriccion= aumenta la presion
◦ Es un sistema lento
◦ En una enfermedad cronica se activa este sistema
◦ Mayor retencion de agua
◦ Hipertension sistemica
◦ Deterioro de la funcion cardiaca
VSTEMANERVIOSOSIMPATICI
• Principal situacion que lo modifica: frecuencia
cardiaca y gasto cardiaco
• Simpatico: adrenalina y noradrenalina
• Parasimpatico: acetilcolina
◦ funciones inversas al sistema simpatico
• Si hay hipertension cerebral, se activa en slstema
nervioso autonomico y se produce una triada
◦ Significa que el paciente ya esta muriendo
• Estres, ansiedad, no dormir: situaciones que modifican
el SNS
◦ Si se cambia el ciclo circadiano se puede producir
hipertension cronica
• SNS
◦ Modula la FC
◦ Presion arterial
◦ Importante para manejar el GC

ANNOTENINA
IntimARENINA AIDOTERONA

• Angiotensina II
◦ Estimula los receptores AT1 y AT2
◦ Estimula la endotelina
◦ AT2
‣ Angiogenesis
‣ Aumenta la produccion de oxido nitrico
‣ Regula la apoptosis
◦ AT1
 ‣ Vasoconstriccion
‣ Aumenta contractilidad cardiaca
‣ Crecimiento celular
• Conduce a la elevacion de la presion arterial
‣ Liberacion de aldosterona
• Retencion de Na y agua
◦ La angiotensina tambien hace apoptosis a nivel del músculo cardiaco
‣ Produce fibrosis miocardica
• Angiotensina II
◦ Remodelacion vascular
◦ Afecta al sistema de tromboxano A2 y
prostaglandinas
‣ Produce mas inflamacion
‣ Inflamacion cronica

PREGUNTAS DE EXAMEN
• Cuales son los efectos de angiotensina II?
• Cuales son los efectos de la aldosterona?
Efectos directos de la angiotensina II
• Produccion de aldosterona y ADH

• La hipertension no se produce de repente,

es progresiva y depende mucho de la
genetica

RECEPTORESADRENERGIIII
• En las celulas hay receptores especificos para la
adrenalina y noradrenalina
• Una proteina G se acopla a la adenilato ciclasa y
va a producir ATP, y este se convierte en AMPC
◦ AMPC estimula el retimulo sarcoplasmico del
cardiomiocito
◦ Este libera calcio, causando ionotropismo
positivo
◦ Estimula el nodo sinusal (aumento de la
frecuencia cardiaca)
◦ A nivel del musculo esqueletico causa
vasodilatacion
◦ Aumenta la sintesis de glucosa
◦ Pacientes con shock septico: glicemias
elevadas
PEPTIDONATrivrencoairiacianpyr.nl
• Granulos a nivel de la auricula y cerebro
• Parametro muy fidedigno de falla cardiaca
• Se produce por la dilatacion de las cavidades
cardiacas
• Cuando hay hipertension el corazon se
hipertrofia para tratar de vencer las
resistencias perifericas
◦ Cambio progresivo
◦ Llega a producir cardiomegalia
• Las celulas miocardicas ya no van a poder
vencer las resistencias perifericas y comienza
a dilatarse
• ANP: Tratan de disminuir la dilatacion del
corazon
◦ Disminuye la precarga
◦ Diuresis
◦ Natriuresis
◦ Inhiben el SRAA
• La extravasacion de liquido a nivel del lecho pulmonar (causado por la congestion de las
venas pulmonares) produce disnea.
◦ La sangre que el corazon no puede bombear correctamente se queda estancada en el lecho
pulmonar

Funciones del peptido natriuretico

• Riñon: Bloquea el SRAA
◦ Diuresis
◦ Natriuretico: elimina sodio
• Tejido adiposo y celulas musculares
◦ Aumenta la lipolisis
◦ Aumenta la oxidacion de lipidos
◦ Aumenta la produccion de grasa parda
◦ Aumenta la sensibilidad de insulina
• Corazon
◦ Antihipertrofia
◦ Antifibrotico
◦ Remodelacion cardiaca
◦ Vasodilatador
• Se mide para ver el grado de falla cardiaca
que tienen los pacientes y tambien sirve como factor pronostico

INUFIIIENIACARDiACANU
• Principal sintoma: Disnea
• Como el corazon aumenta de tamaño, en la exploracion fisica se alcanza a percibir como se
desplaza hacia el lado izquierdo
• Soplo cardiaco: insuficiencia de la valvula mitral
• Puede haber una desnutricion cardiaca
◦ Perdida de apetito y peso

• Esta clasificación nos da un pronostico de 5

años de como va a progresar la enfermedad del
paciente
• Esta clasificación se pone en la nota de
ingreso, historia clinica, nota de evolucion

• Sirven para evaluar el pronostico, mortalidad,

morbilidad

ETIOLOGIA
El acronimo CHAMP recuerda las principales etiologias asociadas con ICA
• C: Sindromes coronarios agudos
• H: Hipertension
• A: Arritmias
• M: Complicaciones mecanicas agudas
• P: Embolismo pulmonar
◦ El corazon se daña porque se obstruye la arteria pulmonar y el corazon derecho ya no
puede bombear sangre a la arteria
◦ Dependencia interventricular: si falla el corazon izquierdo falla tambien el corazon
derecho y viceversa
Principales etiologicas de ICA
• Enfermedades del miocardio
◦ Cardiopatia isquemica: principal causa
◦ Daño toxico
‣ todas las drogas pueden producir miocardiopatia dilatada
‣ Cocaina es la principal
◦ Daño inmuno-mediado
‣ SIDA
◦ Daño inflamatorio
◦ Infiltracion
◦ Alteraciones metabolicas
◦ Anomalias geneticas
• Condiciones de carga anormales
◦ Hipertensión
◦ Defectos valvulares
◦ Defectos miocardicos estructurales
◦ Anomalias pericardicas y endomiocardicas
◦ Estados de alto gasto cardiaco
◦ Sobrecarga de volumen
• Arritmias
 ◦ Taquiarritmias
◦ Bradiarritmias

ESTUDIOS DE LABORATORIO • BH
• Glicemia
• Datos de funcion renal y hepatica
• Perfil tiroideo y perfil lipidico
• Peptido natriuretico: grado de falla
cardiaca

• Factores predisponentes de mortalidad a un año

• FEVI: Se mide por el ecocardiograma