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ARTRITIS REUMATOIDE

MEDICINA IV

MODULO
Reumatología
Equipo Docente
Ciclo Académico: 2024-1
Carrera de Medicina Humana
REFLEXIÓN DESDE LA
EXPERIENCIA
REFLEXIÓN DESDE LA EXPERIENCIA
RESULTADO DE APRENDIZAJE

Al finalizar la sesión, el estudiante:

Identifica las principales características clínica, laboratoriales y de imágenes en los


pacientes con Artritis Reumatoidea.

Reconocer los factores de mal pronóstico y los criterios para el diagnóstico

Revisa las recomendaciones y guías de práctica clínica.

Evalúa las diferentes alternativas y enfoques de tratamiento.


CONTENIDOS

DEFINICIÓN.

PREVALENCIA.

ETIOPATOGENIA.

CLÍNICA.

DIAGNÓSTICO.

TRATAMIENTO.
DESARROLLO DEL
TEMA
ARTRITISREUMATOIDE

Prevalencia : = 3:1
Mundial: Articular

0.8% (0.3-2.1%) 4to y 5to decenio de vida =


Posibilidad de 80% pctes 35 – 50 años de
Inflamatoria
compromiso
crónica edad
extrarticular

Etiología
desconocida
AR Autoinmune

Sistémica Multifactorial
Predisposición genética:
Prevalencia aumenta con
4 veces más en pctes con
la edad y las diferencias
entre sexo disminuyen a
familiar de 1°
edades avanzadas consanguinidad con AR.
Pathology of the Synovium. John X. O’Connell, MB, FRCPC/Anatomic Pathology / PATHOLOGY OF THE SYNOVIUM
Etiopatogénesisde la AR

Otros Factores
Factores ambientales
predisponentes Infección, trauma, stress?
Genotipo
↑Tabaquismo Progresión
HLADRB1 Cafeína? Vs
PTPN22 Obesidad ? Detección y
CTLA4 Pérdida de tratamiento
Estatinas ?
tolerancia inmune Inflamación
STAT4 Biomarcadores: Subclínica: Inflamación clínica:
TRAF1–C5 FR, ACPA Dolor, Anemia, Dolor, Sinovitis
PADI4 Factores fat iga
FCRL3 protectores PCR, VSG,
Dieta mediterránea citoquinas
OLIG3–AIP3 Antioxidantes
TNF–AIP3 Alcohol?
Estrógenos ?

Años de evolución

Riesgo genético Fase Preclínica Fase clínica

Issacs, J Nature Rev iews Immunology 2010:10,605


ETIOLOGIA
DESENCADENANTES:

Desconocida
Cigarrillo
HLA-DR4
Probable y en estudio:
Infecciones bacterianas o virales
Bacterias: Porphyromonas gingivalis
Papel de lascitocinasen laAR

La causa PRINCIPAL DE LA EROSIÓN ÓSEA


ES EL PANNUS,
que se encuentra en la interfase con el cartílago
y el hueso.
Papel de las citocinas en los efectos conjuntos AR

OSTEOCLASTOGÉNESIS
Destrucción Ósea y del
0
Cartílago OSTECLASTOS

OSTEBLASTOS
Expresión RANKL es regulada por las
citoquinas pro-inflamatorias como el TNF-a,
IL-1, IL-6 e IL-17.

MCSF (factor estimulante de colonias) , IL-6


e IL-11 también puede apoyar la formación Prolonga su vida
de osteoclastos.

Ligando del receptor activador del factor nuclear kappa B


(RANKL) perteneciente a la familia de ligandos del TNF
CLINICA

Artropatía inflamatoria

•Poliarticular (> 4 articulaciones


afectadas)

•Crónica (> 6 semanas de duración)

•Aditiva

•Bilateral

•Simétrica

•Erosiva y deformante
SITIOS AFECTADOS

Articulación % pacientes

MCF, IFP 91

Muñecas 78

Rodillas 64
Hombros 65

Tobillos 50
Pies 43
DEFORMIDADES ARTICULARES
DEDO EN OJAL (BOUTONNIERE)
CUELLO DE CISNE
DEFORMIDAD EN “Z”
Manifestaciones extraarticulares

Cutáneas: nódulos, vasculitis


Oculares: queratoconjuntivitis
Respiratorias: EPID, pleuresía
Cardíacas:derrame, nódulos,
aortitis
GI: vasculitis
Renales: proteinuria
Neurológicas: MNM
Hematológicas: anemia MH
EXAMENES

Hemograma: leucocitosis, trombocitosis y anemia microcitica leve


Aumento de la VSG y Proteina C reactiva
Factor Reumatoide + (> 70 -80 %)
ACPA + (sensib 60% - espec > 90%)
CRITERIOS DE
CLASIFICACION ACR
1987

Sensibilidad: 75% - 95%


Especificidad: 73% - 95%
CRITERIOSDE CLASIFICACIONPARA AR NUEVOSDE LA ACR 2010

A. Quienes deberían ser examinados?


Pacientes que:
•Tengan al menos una articulación con clínica de sinovitis
•Con sinovitis que no puede ser explicada mejor con otro
diagnóstico.

B. Los criterios para Artritis Reumatoide deben de tener


al menos 6 puntos de lo 10 posibles para clasificar a
un Px con diagnóstico definitivo de AR.

≥ 6/10
C.

D.

Ann Rheum Dis 2010;69:1580–1588. doi:10.1136/ard.2010.138461


DAS 28

El método de evaluación y seguimiento mas usado


en la practica clínica
Puntaje máximo 10
Puntos de corte:
2.6: remisión clínica
≤3.2: baja actividad
>3.2 - ≤5.1 moderada
≥5.2: alta actividad

http://www.das-score.nl/www.das-score.nl/

Van der Heijde DMFM, van't Hof MA, van Riel PLCM, van der Putte
LBA. Development of a disease activity score based on judgement
in clinical practice by rheumatologists. J. Rheumatol 1993; 20:579-81
Fransen J, et al. Rheumatology 2004; 43: 1252-1255
FACTORESDE MAL PRONÓSTICO

Poliartritis de difícil control

❑Erosiones tempranas
❑Manifestaciones extra-articulares : nódulos reumatoides, vasculitis, neumopatía
intersticial, etc.
❑Reactantes de inflamación persistentemente elevados.
❑Factor Reumatoide positivo a titulación elevada
❑Ac anti-CCP positivos y a títulos elevados
❑Medio socioeconómico y cultural bajo
TratamientodelaArtritis Reumatoide

❑Medidas generales
❑Tratamiento farmacológico
❑Tratamiento de comorbilidades
Medidasgenerales

❑tabaco
❑pérdida de peso (sobrepeso )
❑salud bucodental( Porphyromonas gingivalis)
❑ejercicio físico aeróbico (preservar la movilidad, el tono muscular, evitar su atrofia y prevenir
deformidades)
❑Reposo solo es necesario durante los períodos de actividad de la enfermedad (no prolongado para
evitar la rigidez)
❑Ninguna medida dietética ha demostrado ser eficaz
Tratamientofarmacológico

AINE
GLC
dosis altas ( COBRA: prednisona 60 mg/día, con descenso progresivo de la dosis hasta
7,5 mg/día en 7 semanas) o medias (pauta COBRA light: prednisona 30 mg/día, con
descenso progresivo de la dosis hasta 7,5 mg/día en 9 semanas) como terapia puente
para conseguir un alivio rápido de los síntomas hasta que los FAME comiencen a actuar.

COBRA (MTX + SSZ + prednisona 60 mg/día)


Tratamiento:T2Ten Artritis Reumatoide

OBJETIVO
Alcanzar la remisión
Baja actividad en pacientes con A. R. establecida
Mejor la calidad de vida, mejorar la movilidad.
Medicamentos

Esteroides
DMARDs → MTX, LEF, antimalaricos, SSZ
DMARDb → Anti TNF, anti IL6, anti CTLA4, anti CD20
Inihibidor de la molecula: Janus quinasa

Singh; vol 68, Nº 1, January 2016, pp 1-26


Tratamientofarmacológico

Terapias biológicas

TNF-alfa (etanercept, infliximab, adalimumab, certolizumab y


golimumab)
Rituximab (anticuerpos dirigido contra los linfocitos B CD20+)
Abatacept (inhibidor de la coestimulación de linfocitos T)
Tocilizumab (anticuerpo monoclonal dirigido contra el receptor de la
interleucina 6)
Anakinra (antagonista del receptor de la interleucina 1)
APLIQUEMOS LO
APRENDIDO
APLIQUEMOS LO APRENDIDO

• ¿Conocen a pacientes con Artritis Reumatoidea?


• ¿Cómo fue el diagnóstico?
• ¿Cuál fue el tratamiento?
REFERENCIAS
BIBLIOGRÁFICAS
INTEGREMOS LO APRENDIDO

¿Cuál es el diagnóstico?
¿Cual es el manejo?
ACTIVIDAD ASINCRÓNICA

Material que se ubica en aula


virtual
INTEGREMOS LO
APRENDIDO
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

1. Ann Rheum Dis 2010;69:1580–1588. doi:10.1136/ard.2010.138461.


2. Van der Heijde DMFM, van't Hof MA, van Riel PLCM, van der Putte LBA. Development of a disease
activity score based on judgement in clinical practice by rheumatologists. J. Rheumatol 1993;
20:579-81.
3. Fransen J, et al. Rheumatology 2004; 43: 1252-1255.

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