Julieta Encinas Ojeda – Medicina Interna B II

LESION RENAL AGUDA.

GENERALIDADES.............................................................................................................................................................1
DEFINICIÓN................................................................................................................................................................. 1
FORMA DE PRESENTACIÓN.........................................................................................................................................1
CLASIFICACIÓN............................................................................................................................................................1
FISIOPATOLOGÍA.........................................................................................................................................................3
CLÍNICA........................................................................................................................................................................ 3
HISTORIA NATURAL.....................................................................................................................................................5
DIAGNÓSTICO..............................................................................................................................................................5
COMPLICACIONES.......................................................................................................................................................7
TRATAMIENTO............................................................................................................................................................7
PREVENCIÓN...............................................................................................................................................................8
GUÍA............................................................................................................................................................................ 8

GENERALIDADES.
DEFINICIÓN
Creatinina > 0,3 mg/dl/48 hs o ↑ de los niveles séricos de creatinina > 1,5 veces el nivel basal (el cual es conocido o
sospechado) en un tiempo < 7 días o un volumen urinario < 0,5 ml/kg/hora en 6 hs.

Actualmente se llama lesión renal aguda porque la IR se refiere al estadio final de esta enfermedad.

FORMA DE PRESENTACIÓN
Suele presentarse con oliguria (< 400 ml/día) o anuria (< 100 ml/día). Aunque un 20-30% de los pacientes no tienen
oliguria.

Los hallazgos más específicos con la ↑ de creatinina (> 50%), urea y oliguria.

CLASIFICACIÓN
IRA PRERRENAL (50-60%): + F. Por ↓ perfusión renal. Al comienzo es reversible porque sucede en riñones sanos,
pero luego conducir a una necrosis tubular aguda isquémica.

1. Hipovolemia: hemorragia, pérdida digestiva 3. Vasodilatación periférica: sepsis, fístulas AV,

(vómitos, diarrea, drenaje qx), renal (diuréticos, anafilaxia, cirrosis con ascitis, fármacos
diuresis osmótica en la DBT, insuficiencia antihipertensivos, anestesia.
suprarrenal) o cutánea, perdida de líquidos en un 4. Vasoconstricción renal: NA, adrenalina, dopamina
tercer espacio (pancreatitis grave, peritonitis, a dosis altas, cirrosis con ascitis, hipercalcemia,
traumatismos extensos, quemaduras, toxemia gravídica, ciclosporina, tacrolimus,
hipoalbuminemia grave) o pobre ingesta de contrastes yodados, anfotericina B.
líquidos. 5. Interferencia en autorregulación renal: AINE,
2. Bajo gasto cardíaco: miocardiopatías (IC, IAM), IECA, ARA-II
valvulopatías, enfermedades del pericardio, 6. Síndrome de hiperviscosidad (raro): mieloma
arritmias, TEP masiva, HT pulmonar, ventilación múltiple, macroglobulinemia, policitemia.
mecánica con presión positiva.

Causa + F de IRA de la calle: deshidratación en ancianos.

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IRA INTRÍNSECA (40%).
1. Lesión de grandes vasos del riñón:
a. Arterias: trombosis, embolia, disección,
vasculitis (Takayasu).
b. Venas: trombosis venosa bilateral y
compresión.
2. Lesiones glomerulares y de la microcirculación:
a. Inflamatorias: GNF agudas y rápidamente
progresivas, vasculitis de vasos pequeños,
rechazo injerto renal, radiación.
b. Vasoespásticas: HT maligna, toxemia
gravídica, esclerodermia, contrastes
yodados, hipercalcemia, fármacos,
cocaína.
c. Hematológicas: microangiopatía
trombótica (SUH, PTT), CID, síndromes de
hiperviscosidad.
3. Necrosis tubular aguda: CAUSA + F (75-80%):
a. NTA isquémica: por isquemia renal por
IRA prerrenal mantenida. En estos casos a
diferencia de la causa prerrenal, no se
IRA POSRENAL(5%): es consecuencia de una obstrucción anatómica o funcional en el flujo de orina desde ambos
riñones. Ante una anuria absoluta siempre pensar en causa posrenal por obstrucción bilateral
1. Obstrucción ureteral bilateral o del uréter del
riñón unico:
normaliza inmediatamente la función
renal al restablecer al perfusión. Se
observa sobre todo en cirugías mayores,
traumatismos, hipovolemia grave, sepsis y
quemaduras.
b. NTA tóxica:
i. Endógenas: mioglobinuria (por
rabdomiólisis), hemoglobinuria
(por hemolisis), cadenas ligeras,
ácido úrico.
ii. Exógenas: ATB, quimioterápicos,
contrastes yodados, tóxicos.
4. Lesiones tubulointersticiales:
a. Nefritis intersticial alérgica: a AINES, ATB,
diuréticos.
b. Infecciones: vírica, bacteriana, fúngica.
c. Rechazo agudo del injerto renal.
d. Obstrucción tubular difusa.
e. Infiltración: linfoma, leucemia,
sarcoidosis.
a. Intraluminales: litiasis, coágulos, necrosis
papilar, cristales (ácido úrico, sulfamidas,
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indinavir).
b. Intramurales: edema postintervención
ureteral, fibrosis inducida por virus BK en
injerto renal.
c. Extrínsecas: tumores próximos, ligaduras
en intervención quirúrgica pélvica, fibrosis
retroperitoneal.
2. Obstrucción del cuello vesical:
a. Intraluminales: litiasis, coágulos, papilas
necrosadas.
b. Intramurales: carcinoma vesical, cistitis
con edema mural, disfunción neurógena,
fármacos, globo vesical.
c. Extramurales: hipertrofia, infecciones y
carcinoma prostáticos.
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FISIOPATOLOGÍA
Cuando la PAM ↓ < 50 mmHg cae la FG. Los riñones ↑ la reabsorción de sodio y agua para expandir el espacio
intravascular y mantener la PA. La urea plasmática ↑ debido a su menor depuración y ↑ de la reabsorción.

CLÍNICA

PRERRENAL:

 Oliguria: es muy concentrada ya que el riñón intenta en

un pequeño volumen eliminar la mayor cantidad de
elementos posibles. Por < 500 ml habrá retención de
productos nitrogenados.
o Concentración de sodio urinario < 20 mEq/litro.
o Osmolaridad urinaria > 500 mOsm/kg.
 Cociente UP/CP: > 20:1.
 Fracción excretada de Na+ < 1% (VN). En oliguria, valores inferiores indican origen prerrenal y superiores origen
renal. Su cálculo es (Na+ urinario / Na+ plasmático) + (Cr urinaria / Cr plasmática) x 100.
 Fe excretada de urea: < 35 mg/dl

Osmolaridad urinaria: VN alrededor de 300-900 mOsm/kg de agua.

La osmolaridad urinaria mide la concentración de partículas disueltas en la orina, lo que refleja la capacidad del riñón
para concentrar o diluir la orina según las necesidades del cuerpo.

Sodio Urinario en 24 hs: VN aprox. 100-260 mEq/24 hs.

RENAL:

 Oliguria: puede estar normal o aumentada, depende de la

causa (mantenido en las NTA y suele haber oliguria o
anuria en las GNF rápidamente progresivas (GNRP), la
nefritis intersticial aguda y la oclusión de grandes vasos
renales).
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o Concentración de sodio urinario > 40 mEq/l.
o Osmolaridad urinaria < 350 mOsm/kg.
 Proporción UP/CP < 10-15:1.
 Fracción excretada de sodio > 2%
 Fe excretada de urea: > 35 mg/dl.

POSRENAL:

 Oliguria o anuria:
o Concentración de sodio urinario < 20 mEq/litro y luego > 40 mEq/litro.
o Osmolaridad urinaria > 500 mOsm/kg (= prerrenal) y luego < 350 mOsm/kg.
 Proporción UP:CP > 15: 1 al inicio y luego < 15:1.
 Fracción excretada de Na+ < 1%, luego >1 % e incluso > 2%.

Normalmente la filtración mueve fluido de las arteriolas con presión relativamente alta al túbulo renal con presión
baja, pero este retroceso de orina por la obstrucción produce un ↑ en la presión en el túbulo renal, lo que
disminuye el gradiente de presión y reduce el ↓ FG. Esto genera que se filtren menos desechos como urea y
creatinina generan azotemia y oliguria.

El sistema tubular de alta presión presiona para que se reabsorba más sodio, agua y urea, pero no demasiada
creatinina, porque recuerda que poco o nada de la creatinina es reabsorbida, generando una relación
BUN/creatinina plasmática > 15:1.

El sodio en orina de 20 mEq/L, ya que la mayoría del sodio está siendo reabsorbido, lo que significa que la fracción
de sodio excretada con respecto a la de sodio filtrado, o FENa es por lo general menos de 1%.

Y finalmente, debido a que la mayoría del agua y fluidos también están siendo reabsorbidos, la orina por lo general
está bastante concentrada, por lo general más de 500 mOsm/kg.

Bien, digo "normalmente" porque, con el tiempo, el ↑ en la presión daña las células epiteliales responsables de la
reabsorción en los túbulos.

Cuando esto sucede, cada vez menos urea es reabsorbida a la sangre y la misma permanece en el túbulo y luego es
botada en la orina, y esto hace que la relación BUN:Cr caiga por debajo de 15 a 1.

Asimismo, de la misma manera, se reabsorbe menos sodio, y más es excretado y el sodio en orina sube a más de 40
mEq/L y la FENa sube por encima del 1% en los casos leves, pero en los casos graves puede subir a más del 2%.

Por último, al igual que en los otros casos, el que menos agua y fluido sean reabsorbidos hace que la orina esté
menos concentrada, y la osmolaridad de la orina cae por debajo de 350 mOsm/kg.

HISTORIA NATURAL
Se distinguen 4 periodos en la historia natural:

1. Inicial: desde el comienzo de acción del gente causal hasta el daño renal, la duración depende de la causa (1 a 10
hs).
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2. Oliguria/anuria: en un 50% de los pacientes, dura dias hasta que la causa se resuelve y revierte el daño.
3. Poliuria: la duración es proporcional a lo de la oliguria/anuria, hay riesgo de deshidratación con grave pérdida de
electrolitos.
4. Recuperación: puede ser total o parcial, llegando a una IRC.

DIAGNÓSTICO
ORINA DE 24 hs: urea y creatinina ↑, proteinuria, Na+ y K+.

La relación urea:creatinina normal es 5-20:1 (5-20 moléculas de creatinina por 1 de urea, esto se debe a que la
reabsorción de urea es mayor que la de creatinina).

En la causa prerrenal, la ↓ del FG activa el SRAA que ↑ reabsorción de agua y sodio, este último catión acompañado
de urea, lo que genera que la relación sea 20:1.

En la causa renal, la lesión de las células tubulares genera que la reabsorción y secreción este alterada, por eso la
relación es <15:1.

HEMOGRAMA:

 Creatinina: VN 1,3 mg/dl en hombres y 1 mg/dl en  Hemograma completo: anemia microangiopática,

mujeres. trombocitopenia, eosinofilia.
 Urea (BUN): 7 a 20 mg/dl.
 Acido úrico: 4.1 a 8.8 mg/dl.
 Normoionograma: acidosis metabólica.
o K+: 3.7 a 5.2 mEg/L.
o Na+: 136 a 144 mEg/L.
 Glucemia: VN 64 a 128 mg/dL.
 Calcemia.
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SEDIMENTO DE ORINA: debe buscarse la
presencia de células, cilindros y cristales.

 IRA prerrenal: normal o bien contener

cilindros hialinos, que se producen por
la agregación de componentes
normales de la orina cuando esta es
concentrada.
 IRA renal: hematíes, proteinuria
significativa, cilindros hemáticos y
morfología alterada.
o NTA: cilindros granulosos
marrones con células
epiteliales de descamación y
puede haber microhematuria.
o Intoxicación por etilenglicol:
cristales de oxalato y de
hipurato.
o Origen nefropatía intersticial
alérgica, ateroesclerosis y PNF
aguda: eosinófilos.
 IRA posrenal: normal, aunque puede
observarse hematuria, piuria, cristales o leucocituria según la causa de la obstrucción.

PRUEBAS SEROLÓGICAS:

 Anticuerpos anticitoplasma de neutrófilo (ANCA):

o Patrón C-ANCA (citoplasmática granular): 80% granulomatosis de Wegener, 30% poliangeitis
microscópica, 35% del Churg-Staruss.
o Patrón P-ANCA (perinuclear): 50% de la poliangeitis microscópica, 50% de la glomerulonefritis
extracapilar,35% del Churg-Strauss y en otros procesos autoinmunes (AR, hepatopatia autoinmunes y
EII).
 Anti-DNA: LES.
 Anti-Scl70: esclerodermia.
 Ac antimembrana basal glomerulal: ante la sospecha de S. de GoodPasture.

BIOMARCADORES DE FUNCIÓN RENAL: dado que los criterios diagnósticos de IRA se basan en parámetros
funcionales (creatinina, diuresis) y que, por tanto, implican una detección tardía, se buscan estos marcadores que se
elevarían antes del deterioro funcional. Incluyen NGAL (neutrophil gelatinase-associated lipocalin), ya sea urinario o
plasmático; KIM-1 (kidney injury molecule) urinario; IL-18 urinaria; L-FABP (liver fatty acid binding protein), y los
marcadores de detención del ciclo celular TIMP-2 e IGFBP-7. Todavia tiene limitaciones en la practica clínica.

IMÁGENES: se indican para IRA posrenal (la causa de obstrucción) o la presencia de alteraciones que sugieran IRC.
OJO CON LOS CONTRASTES IODADOS 

 ECO renal: prueba inicial de elección ya que puede definir el tamaño renal, el grosor de la cortical y la
diferenciación corticomedular, así como la presencia de dilatación de vías urinarias en caso de obstrucción (tener
en cuenta que la dilatación se puede observar 24-48 hs posteriores a la obstrucción, y no se observa tampoco en
casos de deshidratación o fibrosis retroperitoneal que encarcele a los uréteres).
 RX simple de abdomen.
 TAC sin contraste: define el nivel de obstrucción.
 ECO Doppler renal o angio-RM: cuando se afectan grandes vasos.
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FROTIS DE SANGRE: para dx SHU, purpura trombocitopenica (PTT) o HTA con trombocitopenia, anemia
(esquistocitos y haptoglobulina ↓) ↑ LDH.

BIOPSIA RENAL: se indica cuando se sospecha una patología con tto especifico , no se observa mejoría en las NTA o
IRA del paciente con trasplante renal para establecer la diferencia entre NTA, toxicidad por inmunosupresores, etc. Y
determinar el grado de rechazo al trasplante.

COMPLICACIONES
La IRA comporta la pérdida de la capacidad de los riñones de eliminar Na+, K+ y agua, de mantener la homeostasis
de cationes divalentes y del equilibrio acidobásico y de eliminar los productos de desecho del metabolismo.

Por este motivo, la IRA se complica frecuentemente con el desarrollo de:

1. Hipervolemia: se manifiesta 5. Hipercalcemia. 9. Inmunodepresión: promueve

como EAP. 6. Hipermagnesemia. infecciones que son las causa
2. Hiperpotasemia. 7. Acidosis metabólica: con GAP + F de mortalidad.
3. Hiponatremia. elevado.
4. Hiperfosforemia. 8. Clínica de uremia.

TRATAMIENTO
1. IRA PRERRENAL: soluciones cristaloides (los coloides dan mayor riesgo de IR que requiere diálisis) y en caso de
hemorragia puede ser necesario una transfusión de sangre. Se puede utilizar furosemida para ↑ la diuresis y
convertir la IRA oligurica en no oligurica, pero este fármaco no ↓ mortalidad, necesidad de diálisis y no mejora el
pronostico. Se indica para mejorar el manejo de la sobrecarga de volumen y la hiperkalemia.
2. IRA INTRÍNSECA: no existe tto especifico eficaz. Se puede utilizar un bolo de furosemida que se continuará si hay
una buena respuesta diurética.
3. IRA POSRENAL: se trata la causa de la obstrucción, aunque se puede utilizar temporalmente nefrostomía
percutánea, sondaje vesical o suprapúbico hasta instaurar el tratamiento definitivo. Producto de la
desobstrucción puede haber una poliuria osmótica que genera deshidratación e hipokaelmia.

En todos los casos  MANTENIMIENTO DEL BALANCE HÍDRICO una vez conseguida la euvolemia (ver el tp de
alteraciones hidroelectrolíticas aunque vofi porque todavía no lo escribí).

1. DIETA: restricción de proteínas y carbohidratos.

2. MEDIR PVC: mediante via central (8 mmHg = 10 cm H2O) para evaluar IC.
3. ANEMIA: mediante transfusión o administración de EPO.
4. VIGILAR LA ACIDOSIS METABÓLICA Y LA HIPERKALEMIA: son las complicaciones mas temidas, necesita tto
medico como bicarbonato de sodio y medidas antihiperkalemicas (me aprece re finoo).

PREVENCIÓN
1. Mantener una PA y volumen intravascular adecuados, de esa
forma con hidratación se puede prevenir una IRA
nefrotóxica.
a. Controlar las drogas nefrotóxicas:
b. Contrastes.
c. AINES.
d. Ciclosporina, tacrolimus, anfotericina B.
e. Aminoglucosidos.
Si se ha diagnosticado NTA, prestar atención al balance
liquido del paciente mediante el control diario del peso
corporal y de los ingresos y egresos.
2. Allopurinol en pacientes con riesgo de padecer nefropatía
aguda por uratos porque están en quimioterapia por
linfomas o leucemias. Incluso hidratación forzada con
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bicarbonato si el pH de la orina es < 6,5 para evitar la precipitación tubular de acido urico o metrotexato y en la
rabdomiólisis.

GUÍA
A.- OBJETIVOS PARTICULARES.

1.- Conocer el concepto etiopatogénico, presentación clínica, procedimientos diagnósticos y terapéuticos.

2.- Conocer las entidades que producen insuficiencia renal aguda, compromiso por aparatos de la misma, severidad y
tratamientos a aplicar de acuerdo a ello.

B.- UNIDADES DE ACCION.

1.- Interrogatorio:

a) Referencia de la enfermedad actual desde el inicio hasta la fecha.

b) Determinar si padeció enfermedades con repercusión renal previamente, en caso afirmativo características y
duración de las mismas.

c) Establecer si el volumen urinario se modificó en el curso de la enfermedad actual: en más (superior a 2000cc/d.) o
en menos (inferior a 500cc/d.) y si hubo alteraciones del aspecto de la orina (color, olor, turbiedad y espuma).

d) Precisar si la micción se alteró en frecuencia, en los esfuerzos o en su relación diurna nocturna.

e) Destacar si existieron alteraciones cardiovasculares antes o durante la enfermedad actual (hipotensión,

taquicardia, precordialgia).

f) Determinar si la enfermedad actual se acompaña de compromiso respiratorio (disnea, ortopnea, tos y hemoptisis).

g) Establecer si presenta compromiso digestivo (náuseas, vómitos, hematemesis, melena).

h) Precisar si se acompaña de manifestaciones de diátesis hemorragíparas (petequias, púrpura, gingivorragia,

sangrado digestivo, urinario, de heridas quirúrgicas).

i) Si hubo modificaciones en el sensorio (confusión, excitación, obnubilación, coma).

2.- Examen físico:

a) Piel: cambios de coloración, turgencia.

b) TCS: valoración de la hidratación, edemas, signo del pliegue.

c) SOMA: compromiso del trofismo, áreas de traumatismo, posibilidad de rabdomiólisis.

d) Cabeza: palidez mucosa, ictericia (sepsis, hemólisis), halitosis urémica.

e) Cuello: valoración yugular y estimación de la presión venosa central como índice de la relación volémica y la
suficiencia cardíaca.

f) Cardiovascular: pulso y sus características, choque de punta, ruidos, soplos, frotes, tensión arterial.

g) Abdomen: inspección, palpación (búsqueda de hepatomegalia, nefromegalia, dolores provocados), percusión

(búsqueda de ascitis, altura hepática), auscultación (ruidos de tránsito, soplos).

h) Sistema nervioso: compromiso motor, reflejos superficiales y profundos, sensibilidad superficial y profunda, taxia
y marcha.

3.- Conclusiones clínicas primarias. Se deberá establecer:

a) Si es portador de insuficiencia renal aguda.

b) Caracterización clínica de la misma, es oligúrica o con diuresis conservada.

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c) Es normocatabólica o hipercatabólica.

d) Caracterización según normas RIFLE, AKIN y KDIGO

e) Magnitud del compromiso de los diversos sistemas.

f) Probable etiopatogenia.

4.- Diagnóstico diferencial. Para confirmar su conclusión primaria, requerirá de los siguientes elementos auxiliares de
diagnóstico: laboratorio en sangre y orina, radiología, medicina nuclear, ecotomografia (renal, vesical y prostática),
ecodoppler renal y anatomía patológica (biopsia renal). Jerarquícelos y sistematice descriptivamente el estudio.

C.- UNIDADES DE CONOCIMIENTO.

1.- Definición (las normas RIFLE, AKIN y KDIGO), clasificación etiopatogénica, clasificación de repercusión clínica.

2.- Descripción del compromiso por sistemas: cardiovascular, respiratorio, digestivo, hematológico, neurológico,
metabólico.

3.- Estudios de laboratorio para valorar la función renal (importancia de la urea, creatinina sérica, clearance de
creatinina medido, clearance de creatinina estimado según formulas MDRD, EPI CKD, Cockroft y Gault) y el grado de
compromiso prerenal o parenquimatoso (U/P de urea, U/P de creatinina, U/P osmolar, sodio urinario, Fracción
excretada de sodio –FeNa-)

4.- Uso de los distintos métodos de diagnóstico por imágenes para establecer diferencias con la insuficiencia renal
crónica.

5.- Enfoque terapéutico, aspectos de reposición hídrica y nutricional, vinculación con la situación catabólica, uso de
drogas, adecuación de las mismas al grado de insuficiencia renal. Oportunidad del uso de los tratamientos
sustitutivos (hemodiálisis intermitente convencional, hemodiálisis diaria extendida, diálisis peritoneal,
hemofiltración continua).

6.- Proposiciones profilácticas.

7.- Evolución a corto, mediano y largo plazo.

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Lesión de grandes vasos del riñón:

1. Arterias: trombosis, tromboembolia, ateroembolia,

disección, vasculitis.
2. Venas: trombosis venosa bilateral y compresión.

Lesiones tubulointersticiales:

1. Nefritis intersticial alérgica: a fármacos como AINES,

ATB, diuréticos.
2. Infecciones: vírica, bacteriana, fúngica.
3. Rechazo agudo del injerto renal.
4. Obstrucción tubular difusa.
5. Infiltración: linfoma, leucemia, sarcoidosis.