APUNTE RENAL y MEDIO INTERNO

2017
MEDICINA INTERNA II
NEFROLOGIA | MEDIO INTERNO
Apunte NO Oficial
Retirado del libro: Medicina Interna – Nefrología y Medio Interno 2017 | Dr. Ricardo Rey
Lucas Cequinel Rosa
IUCS Fundación H. A. Barceló | Facultad de Medicina

MEDICINA INTERNA II – NEFROLOGIA | MEDIO INTERNO
>>> INDICE <<<

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA ........................................................................................................2
NECROSIS TUBULAR AGUDA ............................................................................................................5
NEFRITIS INTERSTICIAL AGUDA .........................................................................................................6
NEFRITIS INSTERSTICIAL CRONICA ...................................................................................................7
DANO EN LA MICROVASCULATURA ..............................................................................................8
NEFROPATIA POR FARMACOS ........................................................................................................9
SONDAJE URINARIO ....................................................................................................................... 10
INFECCION URINARIA BAJA (CISTITIS) ......................................................................................... 11
INFECCION URINARIA ALTA (PIELONEFRITIS) .............................................................................. 12
ABSCESO RENAL Y REINFECCION URINARIA .............................................................................. 13
ITU CON CATETERES Y PROSTATITIS .............................................................................................. 13
LITIASIS RENAL .................................................................................................................................. 14
URONEFROSIS .................................................................................................................................. 15
TUBERCULOSIS RENAL ..................................................................................................................... 16
INSUFICIENCIA RENAL CRONICA ................................................................................................. 17
SINDROME NEFROTICO .................................................................................................................. 19
SINDROME NEFRITICO .................................................................................................................... 20
GLOMERULONEFRITIS (GMN) - GENERALIDADES ...................................................................... 21
GMN PRIMARIAS ............................................................................................................................. 23
TRASTORNO DEL EQUILIBRIO ACIDO-BASE ................................................................................. 28
METABOLISMO H2O Y Na+ ............................................................................................................. 31
METABOLISMO K+ Y Ca2+ ............................................................................................................... 34
METABOLISMO Mg2+ Y PO3- ........................................................................................................... 36
CANCER DE RINON ........................................................................................................................ 38
TROMBOSIS ARTERIAL Y VENOSA RENAL .................................................................................... 40
TRATAMIENTO SUSTITUTIVO RENAL | HEMODIALISIS Y TRANSPLANTE RENAL .................. 41
HEMATURIA ...................................................................................................................................... 44
ANALISIS DE ORINA ......................................................................................................................... 45
UROGRAMA EXCRETOR................................................................................................................. 49
1
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

Deterioro rápido de la función renal (horas o días) con incapacidad para: excretar productos
nitrogenados, mantener la homeostasis hidroelectrolítica y equilibrio ácido-base. Hay un des-
censo del filtrado glomerular (FG) con disminución del clearence de creatinina (Clcr).
Un 60% de los pacientes internado que desarrollan IRA están en el post-operatorio. El resto, 40%,
son pacientes con patologías clínica u obstétrica.
Cerca de 50% de los pacientes con IRA se producen por iatrogenia (uso de drogas nefrotóxicas,
medios de contrastes intravenosos, deshidratación o hipovolemia; o su manejo inadecuado).
Un 10-30% de los pacientes críticos (UTI) sufren IRA parenquimatosa siendo la causa de muerte
más frecuente la sepsis.
Las causas de IRA la dividimos en 3: prerrenal (70%), renal (afectan al
parénquima renal – 25%) y postrrenal (por obstrucción bilateral – 5%).
Es la causa más frecuente.
Ocurre en toda situación de hipoperfusión renal (hipo-
volemia, shock, bajo gasto cardíaco, vasodilatación sis-
témica severa o vasoconstricción intrarrenal).
Se produce una isquemia renal relativa compensada
por mecanismos fisiológicos. El tejido renal se mantiene
integro y la función renal se normaliza si se corrige la
causa; pero si la isquemia persiste puede llegar a NTA.
PRERRENAL Los mecanismos son: 1) al disminuir la presión de perfu-
sión disminuye el tono arteriolar aferente - vasodilata-
ción; 2) aumenta la síntesis de PG que produce vasodi-
latación arteriolar aferente; 3) aumenta los niveles circu-
lantes de óxido nítrico; 4) la AG-II induce vasoconstric-
FISIOPATOLOGIA
ción arteriolar eferente (así la presión intraglomerular se
conserva aumentando el FG).
¿Cuál es el problema? – Se agotan estos mecanismos.
La caída de la TAM < 80 mmHg produce caída severa
del FG. Altos niveles de AG-II terminan provocando va-
soconstricción de ambas arteriolas con disminución del
FG. El uso de AINEs inhibe las PG que tiene efecto vaso-
dilatador. los IECA inhiben los beneficios de la AG-II.
Se divide en 4 grupos según la zona de afectación:
1) Afectación de la microvasculatura.
RENAL 2) Nefritis intersticial aguda.
3) Necrosis tubular aguda (NTA).
4) Afectación de los glomérulos.
Las causas más comunes son las que se producen por
obstrucción bilateral de la uretra o cuello de la vejiga.
La obstrucción puede ser por: litiasis renal, coágulos, tu-
POSTRRENAL mores de vía urinaria, vejiga y próstata, hiperplasia pros-
tática benigna, estenosis uretral. Las estenosis bajas pro-
ducen globo vesical, se constata por percusión mate en
hipocondrio/abdomen bajo y ecografía.
Hay impedimento de excreción de Na++ y H2O con hipervolemia.
La destrucción del parénquima produce hipovitaminosis D (hipocalce-
CLINICA mia por disminución de la absorción duodenal de Ca++).
Hipocalcemia puede provocar: parestesias, calambres, convulsiones, al-
teraciones del QT y cambios en la onda T.
La expansión extracelular produce en la IRA oligúrica: HTA, aumento de
la PV yugular, estertores pulmonares bilaterales y edema periférico.
2
Hiperkalemia: frecuente, se agrava por la acidosis al salir potasio de la

célula y por destrucción celular.
Hipermagnesemia: habitual de la IRA oligúrica asintomática. A veces en
IRA no oligúrica por uso de cisplatino o anfotericina B. produce inestabi-
lidad neuromuscular, calambres, convulsiones y arritmias.
Aumento del ácido úrico: es típico. Excretada por FG y secreción tubular,
la hiperuricemia es moderada y asintomática cuando no > 12 mg%. Ni-
veles más altos sugieren producción por lisis tumoral.
CLINICA Urea y creatinina: depende si la IRA es oligúrica o no oligúrica y del es-
tado hipercatabólico o no del paciente. Es más común en IRA séptica.
Trastornos gastrointestinales: el más importante es la hemorragia diges-
tiva. En casos graves puede ser: pancreatitis, parotiditis y gingivitis.
Anemia: por falta de producción de EPO en túbulos renales, además de
la hemólisis con tendencia al sangrado. Suele tardar 15 días en aparecer
desde el comienzo de la falla renal.
Síndrome urémico: se produce por oliguria e hipercatabolismo de larga
duración. El acúmulo de toxinas produce: trastornos neuropsiquiátricos,
letargo, asterixis, mioclonías, síndrome focal y convulsión.
Infección: son frecuentes y de pronóstico grave. Es causa de 75% de las
muertes de IRA. Más frecuentes son: neumonía, catéteres intravenosos,
infección de herida y tracto urinario.
Volumen urinario: se presenta las siguientes situaciones: anuria (< 100
mL/24 hs) u oliguria (< 400 mL/24 hs). Hay casos con diuresis conservada
y aún con poliuria. La anuria debe hacer pensar en shock, obstrucción
completa y vía urinaria bilateral. Una diuresis fluctuante (oliguria-poliuria)
es sugestiva de una uropatía obstructiva.
Sedimento urinario: no contiene células, pero sí cilindros hialinos por una
proteína de Tamm-Horsfall secretadas por células epiteliales del asa de
Henle. En IRA con NTA hay cilindros pigmentados y células epiteliales en
asociación con hematuria microscópica.
DIAGNOSTICO Proteinuria: suele verse en la NTA siempre < 1 gr/24 hs. Si la proteinuria es
mayor, se debe sospechar de una GMN.
Hemoglobinuria – mioglobinuria: la diferencia entre hemólisis y rabdo-
miolisis se establece con el color del plasma, es rosa en casos de hemó-
lisis y no en la rabdomiolisis.
Creatinina-Urea: VN de uremia es de 20-40 mg% y el de creatininemia de
0,8-1,2 mg%. El clearence de creatinina tiene VN de 120 mL/min. En ur-
gencias se usa el cálculo: Ccr = (140-edad) x peso/creatininemia x 72.
Radiología: la Rx simple de abdomen puede mostrar litiasis y con la Rx
de tórax se evalúa la existencia de edema pulmonar. Esencial realizar el
riñón y vías urinarias. El estudio Doppler revela el estado de la circulación.
Biopsia renal: reservada a 2 situaciones: 1) sospecha prolongada con
recuperación retardada (meses) en pacientes con sospecha de necrosis
cortical bilateral; 2) datos clínicos, laboratoriales y radiológicos, permiten
sospechar una enfermedad renal primaria como causa.
TEST PRERRENAL NTA
Fracción excretada < 1% > 1%
DIFERENCIA ENTRE de sodio
IRA PRERRENAL Y Concentración urina- < 10 mEq/L > 20 mEq/L
ria de sodio
NTA
CrO/CrP > 40 < 20
Urea orina/plasma >8 <3
Densidad urinaria > 1018 < 1012
Osmolaridad urinaria > 500 < 250
3
Si divide en tratamiento dialítico y NO dialítico.

DIALITICO
En la IRA prerrenal se corrige la depleción de volumen y control del vo-
lumen circulante. La depleción se corrige con rehidratación (30 minutos)
con 500-1000 mL de suero salino fisiológico controlando la TA, PVC y la
diuresis. La disminución del volumen circulante se aplica protocolos de
shock correspondiente a cada situación clínica.
TRATAMIENTO
En la IRA renal se activa protocolos específicos para cada caso.
En caso de IRA postrrenal es una URGENCIA, la obstrucción se trata fun-

damentalmente con: sondaje vesical por vía uretral o suprapúbica y ne-
frostomía percutánea en casos de obstrucción supravesical.
NO DIALITICO
Indicaciones: hiperkalemia, hiponatremia grave, acidosis metabólica re-
fractaria, pericarditis urémica, diátesis hemorrágica urémica y uremia se-
vera > 250 mg%.
TRATAMIENTO DE LAS COMPLICACIONES DE LA IRA

 Evitar la hipervolemia. Controlar diariamente el peso del pa-
ciente. El tratamiento consiste en restricción hidrosalina y uso de
diuréticos (espironolactona).
 Hiponatremia e hipoosmolaridad: se da por dilución. El trata-
miento es con restricción hídrica. Si la hiponatremia es grave se
administra solución hipersalina.
 Hiperkalemia: se puede prevenir o retrasar la aparición tratando
infecciones, debridando tejidos necróticos, evacuando hema-
tomas y correcta alimentación.
 Hipocalcemia: se hace con hidróxido de aluminio que dismi-
nuye la fosfatemia al retener fosforo en el intestino, responsable
por la hipocalcemia. Si aparecen síntomas se trata con 100 mL
de gluconato de calcio diluido intravenoso. Si los síntomas no
mejoran hay que pensar que la causa es la uremia.
 Control de la nutrición del paciente: 30-50 kcal/kg/día para evi-
tar la cetoacidosis y el catabolismo proteico.
 Infección: evitar en lo posible el uso de catéteres y sondajes. El
tratamiento es con antibioticoterapia pensando en el agente,
eficacia, forma de administración y nefrotoxicidad.
 Anemia: se hace transfusión cuando el Hto es < 20%.
 Hemorragia digestiva: profilaxis con omeprazol 20 mg/día.
4
NECROSIS TUBULAR AGUDA

Las causas que pueden producir daño isquémico tubular son:
1. MAS COMUN, es el daño isquémico persistente secundario a IRA prerrenal.
2. Sepsis en contexto de falla multiorgánica.
3. Drogas (anfotericina B – aminoglucósidos – vancomicina).
4. Medios de contraste iodado i.v.
5. Tóxicos (hemoglobinuria, mioglobinuria, Ig en mieloma múltiple y lisozima en linfoma).
La lesión se produce en segmento recto del túbulo distal con: pérdida
del epitelio + falta de continuidad + exposición de la membrana basal +
pérdida difusa del borde en cepillo de las células tubulares.
Se puede ver zonas de regeneración en medio a lesión. Por eso se con-
FISIOPATOLOGIA
sidera que la NTA tiene ciclos de necrosis, exfoliación y regeneración.
La hipoperfusión e isquemia producen vasoconstricción en zona medu-
lar externa, hay liberación de endotelina por el epitelio dañado y dismi-
nución del ON. Decrece la reserva de ATP dando lugar a: 1) alteraciones
electrolíticas intracelulares; 2) tumefacción celular; 3) aumento de cal-
cio libre en citosol; 4) acidosis intracelular.
Desde la exposición etiológica hasta el comienzo de
INICIO daño parenquimatoso (horas o días). Se puede evitar la
CLINICA isquemia si se restablece el aporte sanguíneo.
El daño parenquimatoso está consolidado, el FG es < 10
(tiene 3 fa-
MANTENIMIENTO mL y la diuresis es < 400 mL/24hs. Dura de 1-2 semanas y
ses)
aparecen en esta fase las complicaciones urémicas.
Ocurren fenómenos de recuperación y regeneración
RECUPERACION del tejido renal, precedido clínicamente por un incre-
mento gradual de la diuresis.
Hay una serie de hallazgos patognomónicos de NTA:
 Falta de respuesta a noradrenalina, vasopresina y aldosterona.
DIAGNOSTICO  Cilindros epiteliales de células tubulares.
 Contenido de Na+ > 20 mEq/L.
 FeNa+ > 1%.
 Osmolaridad isoosmótica (plasma) de 300 mOsm/kg.
 Densidad de 1010.
Lograr situación hemodinámica óptima: TAM > 70 mmHg, PVC > 5 mmHg,
presión de enclavamiento pulmonar de 15 mmHg, Hto de 30% e índice
cardíaco ≥ 4,5 L/min/m2.
• Furosemida 10-20 mg/6hs i.v. (no tiene efecto en NTA estable-
cida, pero se obtiene natriuresis y diuresis adecuadas). Se puede
TRATAMIENTO
asociar una tiazida para evitar la reabsorción distal.
• Dopamina 0,5-2,5 µg/kg/min para mejorar la perfusión renal en
casos de aumento de la resistencia vascular intrarrenal, llevando
la IRA a un estado no oligúrico.
En muchas formas e IRA existen una disociación hemodinámica renal y
sistémica en el sentido e que existe vasoconstricción renal y vasodilata-
ción sistémica.
• La dopexamina es una nueva catecolamina que combina la es-
timulación dopaminérgica y β2-adrenérgica. Muy efectiva para
controlar la disociación hemodinámica.
5
NEFRITIS INTERSTICIAL AGUDA

Inflamación aguda tubulointersticial que evoluciona a IRA en un 10%.
Las causas pueden ser:
 Medicamentos (más común: penicilina, ciprofloxacina, macrólidos, tuberculostáticos,
AINEs, furosemida, tiazidas, aciclovir, captopril, omeprazol, azatioprina).
 Infecciones bacterianas (estafilococo, estreptococo) o virales (hepatitis C, CMV, EB).
 Inmunes: vasculitis (Kawasaki), LES, enfermedad de Sjögren.
 Leucemia / linfoma.
Síndrome de hipersensibilidad con fiebre + rash + artralgia.
Dolor en zona lumbar.
CLINICA Macrohematuria.
Síndrome de Fanconi: alteración de los túbulos renales proximales con
pérdida por la orina de: aminoácidos, fosfatos, bicarbonato, etc.
Acidosis tubular renal.
Laboratorio: eosinofilinuria (50%), hematuria, proteinuria < 1g, piuria, au-
mento de la urea y creatinina, acidosis metabólica hiperclorémica, FeNa
DIAGNOSTICO > 1 y aumento de la IgE.
Ecografía renal y vías urinarias.
Biopsia renal (en casos que no mejoran luego de haber suspendido el
medicamento desencadenante).
TRATAMIENTO Suspender toda droga que puede ser desencadenante.
Manejo de la IRA.
Meprednisona 1 mg/kg/día asociado o no a azatioprina 1-2 mg/kg/día.
NEFRITIS + UVEITIS
Se conoce como TINU (tubulointersticial nefritis + uveítis) o síndrome de Dobrin. Es de

etiología autoinmune, se encuentra Ac con respuesta cruzada entre los túbulos renales
y zona uveal ocular. Hay casos solapados con enfermedad de Sjögren. Hay predominio
en mujeres durante la pubertad.
Se presenta con: fiebre, pérdida de peso, + artromialgias + uveítis bilateral (o unilateral).

Hay una IRA moderada con proteinuria o síndrome de Fanconi. El laboratorio presenta
proteinuria con glucosuria y VSG aumentada. La biopsia renal revela nefritis linfocítica.
Se trata con meprednisona 1 mg/kg/día asociado a azatioprina 1-2 mg/kg/día.
6
NEFRITIS INSTERSTICIAL CRONICA

Inflamación tubulointersticial crónica. Hay aplanamiento del intersticio y dilatación tubular.
Se presenta un infiltrado linfocitario con intensa fibrosis intersticial.
Los glomérulos suelen no estar afectados al comienzo, luego le enfermedad avanza y se ob-
serva fibrosis y esclerosis periglomerular.
La CAUSAS pueden ser:
 La más común es por ingesta de AINEs.
 Intoxicación por plomo o litio.
 Vasculitis de Wegener.
 Rechazo de transplante.
 Hidronefrosis / poliquistosis renal / pielonefritis crónica.
 LES / sarcoidosis / hipercalcemia / hipokalemia / gota / linfoma / drepanocitosis.
Suele se asintomática.
CLINICA Cuando es sintomática presenta: cansancio + debilidad + pérdida de
apetito y sueño + edemas en miembros inferiores.
PUEDEN TENER: HTA y anemia por déficit de EPO.
Suele ser un hallazgo de laboratorio con “creatinina” muy elevada.
DIAGNOSTICO Ecografía de riñón y vías urinarias: descartar hidronefrosis.
Análisis de orina: proteinuria < 3,5 gr/día + hematuria microscópica + glu-
cosuria + piuria + acidificación de la orina.
Suspender los AINEs.
TRATAMIENTO Cesar la exposición a tóxicos.
Detectar la enfermedad de base desencadenante y tratarla.
Si hay HTA, usar IECA o ARA-II y se disminuye hasta 130/80 mmHg.
En caso de IRC se indica diálisis.
7
DANO EN LA MICROVASCULATURA
Los microvasos renales pueden dañarse por distintas patologías y terminar provocando una
insuficiencia renal. Las enfermedades que pueden hacerlo son:
▪ SINDROME UREMICO HEMOLITICO (SUH)
▪ CRISIS RENAL ESCLERODERMICA
▪ NEFRITIS POR RADIACION
▪ NEFROPATIA ATEROEMBOLICA
▪ NEFROPATIA DREPANOCITICA
▪ DANO SECUNDARIO A DROGAS: cisplatino, mitomicina, ciclosporina, penicilina (rara).
▪ ECLAMPSIA
SHU -SINDROME UREMICO HEMOLITICO
Más común en niños por ingesta de alimentos contaminados con E. coli cepa O157:H7 (hay
cuadros similares con: Shigella, Salmonella, Campilobacter). Hay hemólisis que obstruye la mi-
crocirculación renal. Suelen durar 2-3 semanas.
La enfermedad tiene por pródromo una diarrea + náuseas + dolor abdominal + lesiones purpú-
ricas + fiebre. El laboratorio demuestra anemia hemolítica microangiopática + leucocitosis +
trombocitopenia + aumento de urea y creatinina.
El tratamiento es erradicar la infección. Si el paciente presenta falla renal: hemodiálisis.
CRISIS RENAL ESCLERODERMICA
Se presenta con deterioro progresivo y crónico de la función renal o crisis esclerodérmica. Co-
mienza de forma aguda con hipertensión acelerada con falla renal oligúrica de rápida progre-
sión. Los pacientes se quejan de: cefalea + visión borrosa + palpitaciones. Pueden presentar:
encefalopatía, retinopatía hipertensiva grado III-IV, convulsiones o falla cardíaca. La HTA es se-
cundaria a isquemia renal y liberación de renina.
Se los trata con enalapril y hemodiálisis.
NEFRITIS POR RADIACION
Irradiación renal superior a los 2.500 cGy.
Pueden presentar: nefritis aguda + HTA + proteinuria + edema o nefritis crónica que aparece
después de 1 año de la irradiación o proteinuria benigna que aparece después de 10 años de
la irradiación o HTA benigna o maligna.
El tratamiento depende la clínica (se usa: enalapril, corticoides y hemodiálisis).
NEFROPATIA ATEROEMBOLICA
Se produce por embolias de cristales de colesterol a partir de placas de ateromas de la aorta
o arterial renal. Común en pacientes añosos y panvasculares.
Se presenta con: fiebre + cefalea + mialgia + livedo reticularis + HTA acelerada + IRA.
Puede llegar al infarto renal.
Tratamiento sintomático. Por la falla renal pueden requerir hemodiálisis.
NEFROPATIA DREPANOCITICA
Se produce en la anemia drepanocítica por acúmulo de eritrocitos anómalos (en hoz) que
pueden ocluir la microvascularización renal. Se trata la anemia.
8
NEFROPATIA POR FARMACOS

▪ INSUFICIENCIA RENAL AGUDA POR FARMACOS:
 IRA prerrenal: diuréticos y laxantes producen depleción de volumen.
 IRA renal:
o Por deterioro de la función renal: el FG está controlado por el tono
de las arteriolas aferentes y eferentes. La arteriola aferente está
controlada por las PG y las eferentes por el SRAA. Las drogas que
alteran estos mecanismos son: AINEs (inhiben las PG) e IECA o
ARA-II (disminuyen los niveles de AG-II produciendo dilatación de
la arteriola eferente, bajando la presión de filtración glomerular).
o Por nefritis intersticial aguda: AINEs, azatioprina, ciclosporina,
omeprazol, ranitidina, mesalazina, penicilina, pirazinamida, rifam-
picina, isioniacida, tiazidas, furosemida, captopril.
o Por necrosis tubular aguda: cidofovir, adefovir y tenofovir en pa-
cientes SIDA. Aminoglucósidos (amikacina); siempre que se usan
hay que hacer control de función renal y aumentar los intervalos
de dosis o disminuir la dosis si hay nefrotoxicidad. Anfotericina B.
Medios de contraste iodados intravenosos.
 IRA postrrenal: las causas son fármacos que precipitan y forman cálculos.
▪ GLOMERULONEFRITIS POR FARMACOS:
 GMN membranosa con síndrome nefrótico por: sales de oro, penicila-
mina, hidralazina y procainamida. Requieren suspensión del fármaco
cuando la proteinuria es > 2 gr/24hs.
▪ PRECIPITACION DE FARMACOS EN TUBULOS RENALES:
 Aciclovir i.v. y metotrexate pueden formar cristales que precipitan en los
túbulos colectores provocando insuficiencia renal obstructiva.
▪ CALCULOS SECUNDARIOS A FARMACOS:
 Las sulfas pueden formar cristales provocando: hematuria, cólico renal y
anuria. Se observa en HVI positivos con tratamiento profiláctico al P. jiro-
vecci con TM-SX o toxoplasmosis. Deben tomar 2-3L agua/día para evitar
esta complicación.
▪ SUH SECUNDARIO A FARMACOS:
 Secundario a ciclosporina, anticonceptivos orales, metronidazol, cispla-
tino, bleomicina y gentacibina.
▪ NEFRITIS POR AINES.
 Enfermedades con uso prolongado crónico (años) de AINEs.
▪ DBT INSIPIDA NEFROGENA POR FARMACOS.
 Se ha asociado al litio con poliuria y polidipsia.
▪ NEFROSIS OSMOTICA.
 Ancianos con enfermedad renal previa que reciben altas dosis de Ig i.v.
Requieren hemodiálisis.
9
SONDAJE URINARIO
Son necesarias para drenar la orina cuando hay algún obstáculo o cuando es necesaria
la medición precisa de la diuresis.
INDICACIONES
1. Manejo de la retención urinaria.

2. Manejo de hematuria con coágulos.
3. Manejo de la diuresis en pacientes inmovilizados.
4. Manejo de la incontinencia urinaria cuando ha fracasado todos los demás mé-
todos.
5. Medición de la diuresis en pacientes críticos.
6. Medición de la diuresis en cirugías.
7. Necesidad de terapia farmacológica intravesical.
8. Mejor confort en pacientes terminales.
CONTRAINDICACIONES
▪ ABSOLUTA: injuria de uretra por trauma pelviano.

▪ RELATIVA: estricturas, cirugía reciente de uretra o vejiga, esfínter urinario artificial.
COMPLICACIONES
a) Bacteriuria / infección urinaria / sepsis.

b) Epididimitis / orquitis.
c) Fístula vesico-intestinal o vesico-vagina.
d) Perforación vesical.
e) Formación de cálculos intravesicales.
f) Disfunción del esfínter vesical (cierto grado de incontinencia).
g) Estricturas / abscesos / trauma uretral.
TIPOS Y ELECCION DEL CATETER
 CATETER EXTERNO: simulan condones y se fijan en el pene en forma externa. Tiene

menor incidencia de infección urinaria, pero pueden producir lesiones penea-
nas.
 CATETER TIPO FOLEY: sonda que se coloca a través de la uretra. Puede ser de 2
luces (más usado) o 3 luces. Una luz se drena la orina, otra se infla agua destilada
para que la sonda se quede anclada y la tercera es una luz que permite hacer
lavado vesical. El catéter acodado (posee una curvatura que facilita la coloca-
ción en caso de hiperplasia prostática severa), catéter revestido de antibióticos
y de baja fricción.
 CATETER INTERMITENTE: se usa en la vejiga neurogénica. Requiere que el paciente
esté entrenado para colocarse el mismo el catéter.
 CATETER SUPRAPUBICO: procedimiento percutáneo bajo control ecográfico. Es
más confortable, menos casos de complicaciones y el paciente conserva la fun-
ción sexual.
CUIDADOS EN EL MANTENIMIENTO
Hay que limpiar diariamente con agua y jabón (meato). Siempre manipular la sonda
con guantes estériles. El sistema colector debe estar siempre en un nivel por debajo de
la vejiga. Si el paciente deambula usar bolsas colectoras pequeñas. Nunca se obtendrá
muestras para cultivo de la bolsa colectora (se punza un sitio determinado del tubo de
drenaje para obtener muestras). Si el catéter NO drena, debe ser reemplazado. El caté-
ter debe ser removido los más pronto posible.
10
INFECCION URINARIA BAJA (CISTITIS)

El mecanismo habitual es el ascenso de microorganismos desde el meato urinario hasta la ve-
jiga. Sólo la uretra distal está colonizada por flora cutánea y vaginal por S. coagulada negativo,
Streptococcus viridans, E. coli (cepas O1-2-4-6-7-8-150-18ab). Son cepas que tienen aumento
de la adherencia a las células uroepiteliales y resistencia a la actividad bactericida del suero.
Otros microorganismos son: Proteus, Klebsiella, Staphylococcus, Ureaplasma y anaerobios.
La uretra femenina es corta y consecuentemente el paso de microorga-
nismos a la vejiga es un fenómeno frecuente, en especial durante el
FISIOPATOLOGIA coito. En cambio, la uretra masculina es más larga y contiene una sal de
zinc (secretada por la próstata) que ejerce efecto bactericida y evita el
ascenso espontáneo.
La E. coli es la responsable por 80% de los casos.
Se caracteriza por:
 Disuria + polaquiuria + micción urgente + dolor supra-púbico.
CLINICA Otras manifestaciones sistémicas son raras (la presencia de fiebre indica
pielonefritis o prostatitis (si hay hematuria macroscópica se trata de una
cistitis hemorrágica).
Durante el embarazo, es común la bacteriuria intermitente asintomática,
siendo que un 30% de las embarazadas presentarán pielonefritis aguda
durante el 3° trimestre de gestación.
LABORATORIO (sedimento de orina, examen directo + tinción GRAM, uro-
cultivo, antibiograma):
▪ Leucocituria > 10 leucocitos/mL de orina (95%).
▪ Recuento > 6 leucocitos por campo (no hay cilindros. En caso de
presencia de cilindros hay que pensar en pielonefritis).
▪ Bacteriuria con tinción GRAM, determina si es significativa.
▪ Urocultivo determina el agente causal. Asociado al antibio-
DIAGNOSTICO
grama ayuda en la elección del tto más eficaz (método: se re-
corre orina a jorro medio en frasco estéril. Se requieren 24-48 hs
para el informe completo. Resultado en mujer asintomática de
105 UFC/mL es una bacteriuria significativa, dos resultados positi-
vos asevera el diagnóstico con 95% de especificidad. El varón
con recuente de 104 UFC/mL ya es diagnóstica. Si la muestra es
por punción supra-púbica, cualquier resultado asevera el dx).
IMÁGENES (se puede realizar una ecografía de vías urinarias y riñón – no
tiene valor diagnóstico, sirve para dx diferencial y observación de la mor-
fología de las estructuras).
El tto empírico de la cistitis aguda no complicada puede iniciarse sin el
resultado del urocultivo:
o Norfloxacina 400 mg/12 hs x 3-5 días.
o Ciprofloxacina 750 mg/12 hs x 3-5 días.
o TMS forte 1 g/12 hs x 3-5 días (segunda elección).
Si hay sospecha de pielonefritis subclínica se prolonga el tto por 7-10 días.
TRATAMIENTO Se sospecha en los siguientes casos: niñas < 5 años, mujeres embaraza-
das, varones en cualquier edad, DBT, IRA o IRC, HIV, corticoterapia, clí-
nica > 7 días de evolución e infección por Proteus.
Además del tto antibiótico se indica:
o Hidratación abundante.
o Jugo de arándanos - acción bacteriostática (ácido hipúrico).
o Mandelato de metenamina y el hipurato mantienen el pH urina-
rio bajo y dificultad la proliferación.
11
INFECCION URINARIA ALTA (PIELONEFRITIS)

Implica una invasión bacteriana del parénquima renal que induce una respuesta inflamatoria.
La etiología se puede dividir en:
 Intrahospitalaria: más frecuente es la E. coli. Suelen ser cepas resistentes. Le siguen la
Pseudomona y Serratia.
 Extrahospitalaria: más comunes en mujeres y 75% corresponden a E. coli.
Las vías de diseminación: A) a partir de la sangre (bacteriemia); B) por
vía ascendente desde la vejiga; C) por vía linfática desde el intestino al
FISIOPATOLOGIA tracto urinario.
El mecanismo lesional se da por liberación de radicales libres de O2 y
proteasas de neutrófilos que inducen lesión parenquimatosa y ulterior ci-
catrización.
▪ DOLOR lumbar.
▪ Disuria, polaquiuria, urgencia miccional (síntomas de ITU bajo).
CLINICA ▪ Escalofríos.
▪ FIEBRE: la presencia de este signo es el mejor indicador de afec-
ción renal y es de particular utilidad a la hora de distinguir entre
pielonefritis y cistitis.
El dolor puede generar síntomas acompañantes: náuseas y vómitos.
Es conveniente disponer de 2 cultivos de orina repetidos que muestren
más de 105 UFC/mL en la mujer. En varones, 1 muestra con este valor ya
es diagnóstica.
El sedimento muestra piuria (> 5 leucocitos PMN por campo de gran au-
DIAGNOSTICO
mento en orina centrifugada o > 10 PMN/mL en orina no centrifugada).
También se observan: cilindros leucocitarios y hematuria microscópica.
Se debe SIEMPRE efectuar una ecografía de riñones y vías urinarias en
todo paciente con pielonefritis aguda para descartar patología litiásica,
malformación congénita y abscesos renales.
Establecer si es complicada o NO complicada.
NO COMPLICADA
 Tto p.o. de forma ambulatoria con ciprofloxacina 500 mg/12h o
TMS forte 1 g/12h.
TRATAMIENTO
COMPLICADA
 Tto i.v. con internación de 24-48 horas (observación).
 Reposición hidroelectrolítica i.v.
 Imipenem 500 mg/12h luego del alta tto ambulatorio p.o.
 En casos GRAVES se asocia el imipenem con amikacina a dosis
de 500 mg/12h i.v. (se prolonga el tto hasta 10-14 días).
a. Necrosis papilar.
COMPLICACIONES b. Pielonefritis enfisematosa.
c. Absceso renal.
d. Infección recidivante.
e. Reinfección urinaria.
12
ABSCESO RENAL Y REINFECCION URINARIA

ABSCESO RENAL: reemplazo de áreas extensas por colecciones purulentas. Son más co-
munes en el riñón izquierdo en pacientes DBT con litiasis. Además de los síntomas de ITU
alto (es una pielonefritis que no resuelve con tto ATB, y suelen presentar masa palpable
en zona lumbar), pueden presentar íleo por irritación del retroperitoneo. El diagnóstico
Gold Estándar se realiza con TC abdominal. Si mide < 5 mm se hace tto médico, si es >
5 mm requieren drenaje quirúrgico del absceso con nefrectomía.
REINFECCION URINARIA: diferencia con infección recidivante (reaparición de la ITU por

el mismo germen que en la ITU inicial), es la presencia de reinfecciones frecuente por
gérmenes diferentes de la ITU inicial (o el mismo germen, pero con diferente sensibilidad).
Se puede colocar al paciente en un plan de profilaxis con medio comprimido diario de
TMS (40 mg de TM y 200 mg de S) por la noche o 50 mg/día de nitrofurantoína.
ITU CON CATETERES Y PROSTATITIS

CATETERES: ocurre a una tasa de 10%/día que dura la cateterización. Un 25% de los pa-
cientes desarrollan ITU asociada a catéter. Puede ser extraluminal (65% - los gérmenes
se ubican en el biofilm entre la sonda y la pared de la uretra) o intraluminal (35% - el
ascenso se produce directamente por la luz del catéter). Estás infecciones suelen ser
más resistentes. Hay un síndrome raro llamado “orina purpura en bolsa colectora”, se ve
en mujeres con bacteriuria y constipación. Las bacterias que suelen estar involucradas
son: Pseudomona y Klebsiella. El paciente en contexto de internación con colocación
de catéter que presenta decaimiento clínico con fiebre +hipotensión + descenso del
sensorio, hace pensar en una ITU. El tratamiento, luego del análisis de orina con sedi-
mento, será: piperacilina-tazobactam 4,5 g/6hs. Se debe hacer antibiograma.
PROSTATITIS: suele deberse a: E. coli, Klebsiella, Proteus, Serratia, Pseudomona, Entero-

coco. Puede alcanzar la próstata por 3 vías: 1) retrógrada; 2) hematógena; 3) propaga-
ción de flora fecal o a través de linfáticos. La prostatitis aguda cursa con: fiebre elevada
+ escalofríos + decaimiento general. Suele acompañarse de un cuadro de cistitis: disuria,
polaquiuria, urgencia miccional. Al tacto rectal se aprecia un aumento doloroso de la
próstata a la palpación. La prostatitis crónica tiene escasos síntomas y el tamaño de la
próstata es normal (la enfermedad de manifiesta por ITU recurrentes, cistitis y/o pielone-
fritis).
El diagnóstico en fase aguda se hace con el tacto rectal, sedimento de orina (leucoci-
turia), urocultivo (identificar el germen) y ecografía transrectal (morfología prostática).
La fase crónica debe sospecharse en: varón de mediana edad con historia de ITU reci-
divante sin anomalía del tracto urinario. El diagnóstico se hace con 2 urocultivos (identi-
ficar el germen) – uno a chorro medio y otro luego de ser realizado un masaje prostático
– el examen microscópico de la secreción prostática revela: > 10 leucocitos y > 2 ma-
crófagos con partículas de grasa por campo de alto aumento.
El tratamiento empírico de la prostatitis aguda se hace con ceftriaxona o aminoglucó-

sido i.v. En caso de Pseudomona o Enterococo se usa piperacilina-tazobactam o ce-
fepime i.v. Si la evolución es favorable, el tto se sigue por p.o. de acorde al resultado del
antibiograma (dando preferencia a ciprofloxacina), durante un mes. En caso de pros-
tatitis crónica se usa la TMS, fluoroquinolona o macrólido.
13
LITIASIS RENAL
Son estructuras cristalinas incluidas en una matriz orgánica que se forman en las papilas renales
y crecen hasta que se rompen y pasan al sistema excretor.
El 70% son de sales de calcio (cristales de oxalato cálcico monohidratado u oxalato cálcico
dihidratado). El 30% puede ser de: cristales de fosfato cálcico (brushita e hidroxiapatita), fosfato
amónico magnésico (estruvita – se forman únicamente en presencia de bacterias que poseen
ureasa), ácido úrico (cristales color rojo anaranjado).
La alteración del pH urinario influye en la formación de cáculos de ácido
FISIOPATOLOGIA úrico y estruvita.
La reducción del volumen de orina y la estasis favorecen la cristalización.
La ITU favorece la aparición de litiasis de estruvita.
Mientras el cálculo está fijo en la papila, suele ser asintomático.
Cuando el cálculo se desprende y desciende por la vía urinaria, pro-
duce: dolor agudo (por distensión de la vía – “cólico renal”).
Características del dolor: se localiza en fosa lumbar, gradual y su intensi-
CLINICA
dad aumenta hasta hacerse intolerable. Se irradia a zona inguinal. Se
acompaña de náuseas, vómitos e íleo paralítico. El paciente se mueve
todo el tiempo e no puede quedarse en reposo.
Paciente tiene macrohematuria por lesión de la vía al descender el lito.
¡LO MAS TEMIDO! – que el cálculo impacte en el uréter y produzca un
cuadro de uronefrosis.
El mejor método es la ecografía de riñón y vías urinarias (permite hacer
DIAGNOSTICO el diagnóstico, observar morfología renal, vía urinaria y vejiga, además
de descartar complicaciones.
Otros: TC de abdomen y urograma excretor.
Cálculos < 5 mm tiene la posibilidad de salir espontáneamente.
Si mide entre 5-10 mm salen en un 50%.
Cuando miden > 10 mm o > 5 mm + dolor intolerable, hacer tratamiento
del dolor y pensar en opciones para sacar el cálculo.
Se puede hacer:
TRATAMIENTO
 Litotricia o nefrolitotomía percutánea, ureteroscopia (útil en em-
barazadas, obesos y en coagulopatías).
Manejo del dolor:
 Ketorolac: 60 mg i.v. de carga seguido de 15 mg/6hs (10 mg/6hs
sin exceder 40 mg/día durante 5 días).
 Diclofenac: 50 mg/6-8hs p.o.
 Morfina: 0,1 mg/kg/4hs i.v.
14
URONEFROSIS
Es la dilatación de la pelvis renal y cálices renales secundaria a obstrucción de la vía urinaria.
Si la dilatación es sólo en uréter, se llama: hidroruéter.
Las causas se dividen en:
1. PROPIAS DEL URETER: necrosis de la papila renal, pliegues ureterales, válvulas ureterales,
cálculos renales, coágulos sanguíneos, tumores, endometriosis, TBC renal.
2. POR COMPRESION DEL URETER: linfoma o sarcoma retroperitoneal, cáncer del cuello
uterino o próstata, HPB, EII, embarazo, quiste de ovario y diverticulitis.
3. VESICALES: cáncer de vejiga, cálculo en vejiga, cistocele, vejiga neurógena, y reflujo
vesicoureteral.
4. URETRALES: estrictura ureteral, válvulas ureterales, divertículos ureterales, atresia ureteral
y fusión de labios de la uretra.
La obstrucción causa un aumento de la presión intra-ureteral y en con-
secuencia una marcada disminución del filtrado glomerular a partir de
pocas horas de instaurada la obstrucción y puede persistir por semanas.
Finalmente, cuando la obstrucción se torna crónica se puede producir
FISIOPATOLOGIA
atrofia tubular y la pérdida irreversible de la función renal.
Se considera aguda cuando permite la recuperación total de la función
renal. Cuando pasan más de 6 semanas la función renal se pierde de
manera irreversible.
Puede ser asintomática y ser detectada como hallazgo en un ecografía
o TC de vías urinarias.
CLINICA La uronefrosis aguda genera: dolor severo intermitente y persistente lo-
calizado en la zona lumbar que se acompaña de empeoramiento con
la ingesta de líquidos, náuseas y vómitos (el dolor puede irradiarse a tes-
tículos y labios mayores), fiebre alta alerta sobre la posibilidad de orina
infectada estancada por la obstrucción que puede generar una sepsis.
Presencia de piuria por la infección y hematuria cuando se trata de un
tumor o litiasis. La uremia y creatininemia revelan deterioro de la función
DIAGNOSTICO renal. En sangre hay leucocitosis con desviación a la izquierda.
La ecografía (gol estándar) es rápido, barato y de alta sensibilidad.
Otros estudios que se pueden hacer son: urograma excretor, TC, radio-
renograma radio-isotópico, RM, pielografía retrógrada ascendente.
 ITU.
COMPLICACIO-  Litiasis renal.
NES  Fibrosis renal.
 Insuficiencia renal crónica.
 Hipertensión renovascular.
La colocación de SU debe ser cuidadosa en caso de sospecha de obs-
trucción. Mediante cistoscopia puede intentar franquear la zona obs-
truida con un catéter doble J o colocación de stent renal.
Si fracasa, puede ser necesario efectuar la colocación de un tubo de
TRATAMIENTO
nefrostomía percutáneo bajo control ecográfico.
En casos de litiasis que imposibilitan la retirada de los cálculos, se efectúa
una litotricia.
(TOMAR CUIDADO, hacer estricta vigilancia) – luego de liberada la obs-
trucción se puede inducir una poliuria post-obstructiva con riesgo de hi-
povolemia, hiponatremia e hipokalemia.
15
TUBERCULOSIS RENAL
Puede afectar riñón, uréter y vejiga.
Sólo 25% tiene historia previa de TBC y 50% tiene Rx de tórax normal.
El bacilo llega al riñón por vía hematógena formando múltiples granulo-
mas bilaterales, corticales y adyacente al glomérulo.
FISIOPATOLOGIA Pueden quedarse asintomáticos por décadas.
Se pueden forman pequeños abscesos que llevan a la fibrosis con oclu-
sión de os conductos urinarios que terminan en una insuficiencia renal.
 ITU a repetición que no responde a ATBs usuales.
MANIFESTACIONES  Aumento de la frecuencia miccional diurna.
CLINICAS DE  Disuria.
 Hematuria y piuria.
SOSPECHA
 Dolor en zona lumbar (y/o suprapúbico) + fiebre.
 Dolor testicular con aumento del testículo.
Es de altamente sugestivo el hallazgo de piuria estéril (pero 20% tiene ITU
asociada a gérmenes comunes).
Hematuria microscópica en 50% de los casos.
PPD2-UT positiva en 90% de los casos.
Recolección seriada x 5 días de orina matinal para detección de BAAR por
frotis directo (sensibilidad de 52% y especificidad de 90%).
DIAGNOSTICO Cultivo seriado (mayor sensibilidad y especificidad).
Rx simple de tórax, de columna y de abdomen.
Urograma excretor con cistografía post-miccional: revela lesiones cavita-
das que progresan hacia la papila, invaden conducto colector con dis-
rupción de los cálices renales. Vejiga irregular y contraída.
Ecografía renal y testicular.
TC de abdomen / biopsia con aguja fina (epidídimo y/o testículo).
Mismo tto para la TBC pulmonar. Según el esquema:
▪ Pirazinamida + Etambutol + Rifampicina + Isoniazida x 2 meses.
▪ Rifampicina + Isoniazida x 4 meses.
Si el paciente es HIV positivo se trata por 9 meses.
TRATAMIENTO
Si hay estenosis o severos síntomas vesicales, se asocia 20 mg de mepre-
dnisona. Pueden recurrir a cirugía si hay uronefrosis, riñón no funcional,
dolor persistente, neoplasia asociada o hematuria no controlada.
La enfermedad se trasmite vía sexual mientras excrete el bacilo. Hay que
estudiar a los convivientes para descartar TBC.
16
INSUFICIENCIA RENAL CRONICA

Es la claudicación progresiva > 3 meses del funcionamiento renal por pérdida de nefronas que
termina requiriendo tto renal sustitutivo (diálisis o transplante).
El paciente crónico se expresa clínicamente con síndrome urémico.
La reducción en número de las nefronas causa una hipertrofia estructural
y funcional de las nefronas supervivientes (respuesta compensadora). El
estímulo es la hiperfiltración de las nefronas supervivientes. Con el tiempo
hay esclerosis de las nefronas residuales.
Hay 3 etapas:
ETAPA 1: cursa con clearence de creatinina normal o aumentado, pro-
FISIOPATOLOGIA teinuria, sedimento anormal o anomalías estructurales en estudios por
imágenes.
ETAPA 2: se caracteriza por la declinación progresiva del FG. Puede ser:
 LEVE: clearence de creatinina de 60 – 90 mL/minuto.
 MODERADO: clearence de creatinina de 30 – 60 mL/minuto.
 SEVERO: clearence de creatinina de 15 – 30 mL/minuto.
Valor normal del clearence de creatinina: 120 mL/minuto. La albuminuria
es un detector precoz, se cuantifica la razón albúmina/creatinina en la
primera orina de la mañana. Presencia de > 17 mg en varones y > 25 mg
en mujeres de albúmina por gramo de creatinina indica cronicidad.
ETAPA 3: cuando el FG disminuye a < 15 mL/minuto se vuelve imposible
la supervivencia sin diálisis.
▪ DBT mellitus.
▪ HTA.
ETIOLOGIA ▪ GMN primarias y secundarias.
▪ Amiloidosis.
▪ Enfermedades genéticas (poliquistosis, Allport, Fabry).
▪ SUH, pielonefritis crónica, secundaria a nefritis intersticial crónica.
Si el paciente viene por consultorio hay que evaluar la función renal
(asintomático). Cuando el paciente viene por guardia ya se estableció
CLINICA el síndrome urémico (presenta síntomas).
Interrogar: pérdida de apetito, náuseas y vómitos, hipo crónico, edemas,
calambres y trastornos cognitivos.
CRITERIOS DE CRONICIDAD
1. Elevación de la creatinina plasmática > 3 meses.
2. Nicturia.
3. Anemia normocítica normocrómica.
4. Enfermedad ósea.
5. Prurito.
6. Hipotrofia de los riñones en ecografía.
Laboratorio completo: hemograma, ionograma (natremia, calcemia,
fosfatemia, magnesemia, potasemia), función renal (urea y creatinina),
DIAGNOSTICO orina con sedimento urinario, proteinuria y reumatograma.
Imágenes: ecografía renal (morfología del riñón, descarta masas, uropa-
tía obstructiva, malformaciones, poliquistosis). La demostración de riño-
nes atrofiados simétricos, apoya el diagnóstico. El tamaño renal normal
indica que se trata de un proceso agudo y no crónico.
ALTERACIONES IMPORTANTES EN LA INSUFICIENCIA RENAL CRONICA
Trastorno Na+ y H2O: por falla renal hay retención de agua y sodio con aumento de la TA y
edemas. Restringir la ingesta de agua y sodio. Puede ser necesario el uso de diuréticos (furose-
mida). En caso de no mejorar, indicación de diálisis.
17
Trastorno del K+: por el daño en la excreción de potasio hay hiperpotasemia. Puede llegar a ser
una emergencia clínica y requerir diálisis.
Trastorno del equilibrio ácido-base: acidosis metabólica con anión gap aumentado. El pH des-
ciende < 7,30 y se corrige con 20 – 30 mEq/día de HCO3 o citrato de sodio. Pacientes diabéticos
pueden tener acidosis metabólica con anión gap normal (hiperclorémica) por su enfermedad
tubulointersticial (acidosis tubular tipo IV).
Trastorno del Ca2+ y P3-: el aumento del fosfato estimula la paratiroides (hiperparatiroidismo se-
cundario a falla renal), también está afectado la síntesis de vitamina D (hipovitaminosis D) por
parte del riñón que provoca disminución de la absorción intestinal de calcio (hipocalcemia).
Estas alteraciones llevan a la osteoporosis y osteomalacia. Niveles elevados de parathormona
estimula los osteoclastos produciendo constante remodelación ósea (osteítis fibrosa quística).
Los signos clínicos de la osteodistrofia son: dolor óseo lumbar, cadera, rodillas, colapso verte-
bral, miopatía proximal, ruptura espontánea tendinosa, prurito, calcificaciones extraesqueléti-
cas (calcifilaxia, pseudogota, córnea, etc.).
Trastornos cardiovasculares: miocardiopatía isquémica, insuficiencia cardíaca, hipertensión ar-
terial (emergencias y urgencias hipertensivas), pericarditis urémica, edema agudo de pulmón
cardiogénico, arritmias.
Trastornos hematológicos: carencia de EPO con anemia normocrómica y normocítica (Hto de
23%). La anemia predispone al ángor, arritmias, disminución de la agudeza visual, alteraciones
menstruales e inmunológicas. Se debe administrar EPO-hr una vez por semana para mantener
el Hto alrededor de 35%.
Trastornos de la coagulación: trastorno cualitativo de la función plaquetaria que provoca una
prolongación del tiempo de sangría con agregación y adhesión plaquetaria anormales.
Trastornos del SNC: memoria, sueño, irritabilidad, flapping (uremia), mioclonías, corea que pue-
den estar acompañadas de convulsión, encefalopatía urémica y coma.
Trastorno del SNP: a principio están afectados los nervios sensitivos del miembro inferior. Sín-
drome de piernas inquietas: se caracteriza por sensaciones mal definidas de malestar en las
piernas y los pies que requieren movimientos frecuentes durante el sueño.
Trastornos digestivos: fetor urémico (olor a orina de ratón), es común que sufran: gastritis, úlcera,
dolor abdominal, náuseas y vómitos. Aumenta la incidencia de diverticulitis, diverticulosis y pan-
creatitis aguda.
Trastornos endócrinos: hiperglucemia. La metformina está contraindicada cuando el FG dismi-
nuye más del 50% por riesgo de acidosis láctica.
Trastornos dermatológicos: palidez (anemia), equimosis y hematomas (hemostasia ineficaz),
prurito y excoriaciones, puede tener color amarillento urocromos y urea (escarcha urémica).
El tto puede ser: conservador o sustitutivo.
SUSTITUTIVO: es la hemodiálisis o el transplante renal (o ambos).
CONSERVADOR
Dieta con restricción proteica evita complicaciones de la uremia y en-
lentece la progresión de la lesión.
La hipertensión arterial y la proteinuria son tratadas con IECA o ARA-II,
como segunda línea: diltiazem o verapamilo. El valor de TA adecuado
TRATAMIENTO es de 125/75 mmHg.
El control estricto de la glucemia en la DBT-M reduce el riesgo de nefro-
patía. Se recomienda en control de la glucosa hasta valores preprandia-
les que oscilen entre 90 – 130 mg/100mL y HbA1c < 7%.
Debe interrumpir el uso de metformina cuando la creatinina es > 1,5 mg%
(riesgo de acidosis láctica).
El ajuste de dosis farmacológica se hace reduciendo la dosis o el inter-
valo horario de las tomas.
INDICACIONES PARA EL TRATAMIENTO SUSTITUTIVO: pericarditis, neuropa-
tía periférica, encefalopatía, mioclonías persistentes, desnutrición caló-
rico-proteica, trastornos hidroelectrolíticos, sobrecarga de volumen que
no responde a diuréticos, síndrome urémico, creatinina < 15 mL/minuto.
18
SINDROME NEFROTICO
Aumento patológico de la permeabilidad glomerular con proteinuria + hipoalbuminemia +
edemas acompañado de hiperlipemia y lipiduria.
El rango nefrótico de proteinuria es > 3,5 g/orina de 24 hs.
La proteinuria provoca descenso de la albúmina sérica (VN: 4g/dL) una
que vez que el hígado no es capaz de compensar la pérdida.
El edema se forma cuando la albúmina es < 2,5 g/dL.
Tiene prevalencia en varones y niños.
>>> Puede ser de causa primaria o secundaria:
CASUAS PRIMARIAS: GMN membranosa, glomeruloesclerosis, GMN a
FISIOPATOLOGIA cambios mínimos, nefropatía por IgA y GMN membranoproliferativa.
CAUSAS SECUNDARIAS: DBT, amiloidosis, LES, endocarditis, lepra, sífilis,
TBC, tumor (pulmón, colon, estómago, cuello uterino), enfermedad in-
jerto contra huésped, AR, Sjögren, policondritis recidivante, sarcoidosis,
AINEs, penicilina, warfarina, veneno de serpientes, picadura de abejas.
>>> la proteinuria se produce por pérdida de la electronegatividad de
la barrera de filtración o por su desestructuración que condiciona el au-
mento del tamaño de los poros de filtración.
 Edemas (blandos, con fóvea, en zonas de declive y región pe-
CLINICA riorbitario). Si es grave aparece la anasarca y quemosis (edema
conjuntival) – hay dos teorías: la hipovolemia y la hipervolemia.
Confirmación de la proteinuria con cinta reactiva (2+, 3+, 4+).
Disminución de la IgG (proteinograma electroforético).
Disminución de proteínas transportadoras de hierro, zinc y cobre.
Disminución del complemento.
Investigar hematuria microscópica (cinta reactiva: 1+, 2+, 3+).
DIAGNOSTICO
Descartar ITU (sedimento urinario, urocultivo y antibiograma).
Perfil lipídico (COL total + HDL + LDL y TG).
Coagulograma (Quick y KPTT).
Función renal (urea y creatinina).
Serología para hepatitis B, C y HIV.
Ecografía renal / reumatograma.
Restricción de la ingesta de sodio y agua.
Medidas posturales (decúbito supino con pierna levantadas).
Vendas elásticas de compresión.
Heparina profiláctica para evitar TVP.
TRATAMIENTO
Suspender ATBs y corticoides.
(general)
Furosemida 40 – 60 mg i.v. o 120 mg p.o. /6-8hs. (se requieren dosis ma-
yores debido a famacorresistencia por: aumento del volumen de distri-
bución, disminución de la respuesta intraluminal al diurético, aumento
de la reabsorción de sodio en segmentos distales o insuficiencia renal).
Se puede asociar con espironolactona 50 – 200 mg/día.
Vigilar valores de potasio.
Estimular la actividad física y bajar de peso.
COMPLICACIONES DEL SDME NEFROTICO: infecciones, trastornos tromboembólicos, hipo-
volemia, insuficiencia renal aguda y trastornos endócrinos.
19
SINDROME NEFRITICO
De comienzo agudo y se define por una tríada: hematuria + edemas + HTA. Se compaña de
oliguria e insuficiencia renal. La proteinuria es un hallazgo poco frecuente.
Las causas pueden ser:
FISIOPATOLOGIA  Nefropatía por IgA, LES, GMN post-estreptocócica, GMN extra-
capilar y membranoproliferativa, vasculitis, púrpura de Schön-
lein-Henoch, crioglobulinemia, etc.
Hematuria: hematíes dismórficos (origen glomerular) y cilindros hemáti-
CLINICA cos en sedimento.
Edema: en cara, párpados y extremidades (matutino).
HTA: consecuencia de la retención hidrosalina.
Una rutina completa: hemograma, ionograma, coagulograma, función
DIAGNOSTICO renal y hepática, sedimento de orina, orina de 24 hs, determinación de
ASTO, serología para hepatitis B y C, ecografía de riñón y vías urinarias y
reumatograma. La biopsia se reserva ante la duda diagnóstica.
TRATAMIENTO Es el tratamiento de la causa que la genera.
20
GLOMERULONEFRITIS (GMN) - GENERALIDADES

GENERALIDADES DE GMN
Las glomerulonefritis pueden ser: primarias o secundarias.
Las GMN primarias se clasifican en:
 Focal si afecta < 50% de los glomérulos.

 Difusa si afecta > 50% de los glomérulos.
 Segmentaria si afecta una parte del glomérulo.
 Global si afecta la totalidad del glomérulo.
Desde un punto de vista clínico, dividimos las GMN primarias en:
▪ Síndrome nefrótico: proliferación de membrana basal, de los podocitos y de la

matriz mesangial.
▪ Síndrome nefrítico: proliferación de células endoteliales, epiteliales y mesangiales.
Además, las GMN primarias pueden ser:
Ϫ Proliferativas: progresa paulatinamente afectando el parénquima hasta que lo

destruye.
Ϫ No proliferativas: no progresa, quedándose fija en el lugar original.
Las GMN secundarias son enfermedades renales cuya la única estructura afectada es
el glomérulo y forma parte de la clínica o de los síntomas de una enfermedad sistémica
de base. Las GMN secundarias pueden ser:
 GMN por LES.

 GMN por DBT.
 GMN por VASCULITIS DE SCHONLEIN-HENOCH.
 GMN por POLIANGEITIS MICROSCOPICA.
 GMN por VASCULITIS DE CHURG-STRAUSS.
 GMN por DEPOSITO DE CADENAS LIGERAS.
 GMN por MACROGLOBULINEMIA DE WALDENSTRÖM.
 GMN por CRIOGLOBULINEMIA MIXTA ESENCIAL.
 GMN por AMILOIDOSIS RENAL.
 GMN por VIRUS DE LA HEPATITIS B Y C.
 GMN por VIRUS DEL HIV.
 GMN por CIRROSIS HEPATICA.
 GMN por SIFILIS – PALUDISMO – SDME DE ALPORT
 GMN por NEOPLASIAS.
 GMN por ENFERMEDAD DE FABRY – ENFERMEDAD DE BARDET-BIEDL.
 GMN por SDME UÑA-RÓTULA.
GLOMERULONEFRITIS DIABETICA
Hasta un 45% de los pacientes con DBT tipo I desarrollan nefropatía diabética (proteinu-
ria patológica persistente). Raramente se presenta antes de los 10 años de evolución
(solo 4%), siendo normal entre los 10–15 años de evolución.
La incidencia aumenta hasta un 30% en los pacientes que tienen microalbuminuria pa-
tológica como daño preclínico. Existen otros factores de susceptibilidad: étnicos, HTA,
esencial (del propio paciente a antecedentes familiares).
La nefropatía evoluciona a IR terminal con requerimiento de tratamientos sustitutivos en

40% de los DBT tipo I y 30% en DBT tipo II.
21
ANATOMIA PATOLOGICA
Coexistencia de lesiones histológicas de tipo glomeruloesclerosis difusa o nodular + Le-

siones hialinas (que se asocian constantemente a la arterioesclerosis). Macroscópica-
mente el tamaño de los riñones es mayor de lo normal, incluso en los estadios avanzados
de la falla renal. Las alteraciones glomerulares de la diabetes son de 2 tipos:
1. Glomeruloesclerosis difusa: engrosamiento difuso y homogéneo de la mem-

brana basal de los capilares glomerulares, sin depósito electrodensos. Siempre
se halla presente y puede ser la única lesión detectable en las fases preclínicas.
2. Glomeruloesclerosis nodular: (Kimmelstiel-Wilson) - Nódulos PAS+, sin proliferación
celular y rodeada en su periferia por capilares glomerulares de aspecto normal
o con dilataciones aneurismáticas. La misma lesión, pero en los túbulos renales -
sobre todo el túbulo proximal - recibe el nombre de lesión de Armani- Ebstein.
MANIFESTACIONES CLINICAS
 Fase Preclínica: no se detecta casi ninguna alteración renal en los exámenes de

laboratorio (solo glucosuria y poliuria propios del DBT). Aumento de hasta 50% en
el filtrado glomerular acompañado de un aumento del flujo renal. Ligera protei-
nuria (>30 mg/24 hs) con microalbuminuria selectiva. La microalbuminuria au-
menta con la descompensación DBT o ejercicio físico y tiende a normalizarse con
el control glucémico. Aumento del tamaño renal en la ecografía que persistirá,
hasta las etapas de insuficiencia renal avanzada.
> > > El control glucémico normaliza por completo el flujo sanguíneo renal pero solo
corrige parcialmente la hiperfiltración glomerular, lo que indica que hay otros factores
NO glucémicos que influyen sobre este último parámetro.
 Fase clínica: proteinuria “convencional” permanente (>0.5 g/día) + normaliza-

ción o disminución del filtrado, marcan el inicio de la fase clínica. Pierde el ca-
rácter de albuminuria selectiva y se halla compuesta además por proteínas de
mayor peso molecular. La magnitud de la proteinuria corre paralela a la dismi-
nución del filtrado glomerular. Puede adquirir rango nefrótico (>3.5 g/día) y al
contrario de otras nefropatías, permanecer hasta fases avanzadas de IR y ede-
mas importantes, aun con hipoproteinemia moderada. La HTA es muy frecuente.
Retinopatía diabética es un hallazgo constante y permanente en los pacientes
con nefropatía diabética. En estadios avanzados las manifestaciones urémicas,
revisten la mayor gravedad y el paciente requiere hemodiálisis.
TRATAMIENTO
1. Control glucémico mediante dieta, el empleo precoz de insulina o hipogluce-

miantes orales.
2. Debe intentarse mantener la cifra de glucemia en ayuna inferior a 125 mg/dL y
una hemoglobina glucosilada entre 7 y 8%.
3. La disminución de peso, permite un mejor control metabólico de la diabetes y
de la presión arterial.
4. Disminución de la ingesta proteica, dado que esta medida reduce la hiperfiltra-
ción glomerular y retrasa la evolución de la nefropatía diabética.
5. Se debe mantenerse una cifra de TA de 130/85 mmHg, puesto que reduce la
incidencia de nefropatía diabética.
6. Los IECA y los ARA II reducen la presión intraglomerular, la albuminuria y el desa-
rrollo de glomeruloesclerosis en mayor grado que los restantes hipotensores.
7. Una vez establecida la nefropatía diabética, el control metabólico estricto ya no
parece ser eficaz para evitar su progresión, aunque la reducción proteica en la
dieta retrasa parcialmente el deterioro renal.
8. La ingesta proteica debe ser entre 0.8 y 0.6 g/kg/día.
22
GMN PRIMARIAS
GMN PROLIFERATIVA DIFUSA AGUDA o a predominio endotelial (post-estreptocócica)
¡SINDROME NEFRITICO! Aparece luego de una infección estreptocócica secundaria a erisipela
o piodermitis (no tratadas adecuadamente).
El germen responsable es el Estreptococos beta-hemolítico del grupo A o pyogenes.
Predomina en la infancia entre 2 – 12 años.
La infección deja inmunidad permanente, por lo que nunca recidiva.
Se produce por depósitos de inmunocomplejos circulantes relacionados
con una infección previa. La presencia de macrófagos en los glomérulos
sugiere inmunidad celular.
La lesión característica en microscopía óptica es la proliferación de cé-
FISIOPATOLOGIA
lulas endocapilares (mesangiales y endoteliales) acompañado de infil-
trado de PMN.
La inmunofluorescencia revela presencia de IgG y/o C3 en forma de de-
pósitos granulares en la pared del endotelio.
El microscopio electrónico evidencia depósitos nodulares externa a
membrana basal llamados “humps”.
Síndrome nefrítico agudo con: hematuria (macroscópica) + edema pe-
CLINICA riorbitario (más común en la mañana) + hipertensión + oliguria.
La expansión extracelular produce hipertensión y puede aparecer como
encefalopatía en niños: cefalea + vómitos + somnolencia + convulsiones.
Proteinuria constante y moderada entre 0,2 – 3 g/día.
Sedimento urinario revela hematíes dismórficos y cilindros hemáticos.
Función renal revela disminución del clearence de creatinina.
Cultivo de faringe o piel caso no haya tratado previamente la infección
DIAGNOSTICO
(son positivos sólo en 25% de los casos).
ASTO positivo en 75% de los casos entre las 3 – 5 semanas de comienzo
de la infección faringoamigdalina. En caso de infección cutánea, se ele-
van la antiestreptokinasa y anti-ADN-B.
En 90% presenta descenso transitorio de C3.
El tto es sintomático (reposo en cama en fase aguda).
TRATAMIENTO Pacientes con cultivos positivos: amoxicilina 500 mg/8hs x 10 días.
Restricción hidrosalina para prevenir el edema y la IC. Si necesario se
puede usar diurético: furosemida (para expoliar el sodio y agua).
En casos severos la HTA se maneja con: nifedipina, nitroprusiato, etc.
GMN PROLIFERATIVA AGUDA ENDOTELIAL a predominio endotelial (post-infecciosa)

¡SINDROME NEFRITICO!
Son producidas tras una infección que NO sea por Estreptococos.
Pueden ser secundarios a cualquier infección: bacteriana, viral, fúngica y parasitaria.
Las causas penden ser: ENDOCARDITIS INFECCIOSA – SEPSIS – NEUMONIAS – MENINGITIS – SIFILIS
– LEPTOSPIROSIS – HEPATITIS B – VARICELA – PAROTIDITIS – SARAMPION – RUBEOLA – CMV – HERPES
– PALUDISMO – TOXOPLASMOSIS – HISTOPLASMOSIS.
CLINICA Es discreta, con síndrome nefrítico leve.
A veces, sólo presenta proteinuria y hematuria asintomática.
La inmunofluorescencia revela depósitos granulares de IgG y C3, la mi-
DIAGNOSTICO croscopia electrónica revela el mismo en localización subendotelial. La
biopsia renal muestra GMN proliferativa endocapilar difusa o segmenta-
ria y focal. La recuperación histológica y clínica es satisfactoria.
TRATAMIENTO El control de la enfermedad de base se acompaña de la resolución com-
pleta del cuadro renal.
23
GMN RAPIDAMENTE EVOLUTIVA PROGRESIVA o a predominio epitelial o subaguda

¡SINDROME NEFRITICO!
Caracterizado por afección rápida en cuestión de semanas o meses de insuficiencia renal pro-
gresiva y por el desarrollo de lesiones de proliferación extracapilar (semilunas epiteliales) que
suele ser extensa y afectar > 50% de los glomérulos.
Tiene un pronóstico desfavorable.
Hay 3 mecanismos básicos:
 Ac-anti-membrana basal glomerular con depósito de IgG y C3
FISIOPATOLOGIA de ubicación capilar.
 Depósitos granulares de IgG, IgA e IgM y C3 difusos de ubicación
mesangial y capilar.
 Inmunofluorescencia negativa (pauci-inmune) con escasos de-
pósito de IgG (se asocia a vasculitis necrotizante).
Suele presentarse de 2 maneras:
Síndrome de GOODPASTURE: hay anticuerpos contra membrana basal
glomerular + alveolar, cursa con nefropatía y hemorragia pulmonar.
Forma RENAL PURA IDIOPATICA: presentación hemorrágica renal pura. Es
AC MEMBRANA
precedida por infecciones respiratorias altas o exposición reciente a hi-
BASAL
drocarburos o disolvente orgánicos volátiles. Puede cursar con oliguria.
La Rx de tórax revela radiopacidad compatible con hemorragia. El la-
vado broncoalveolar revela macrófagos cargados con hemosiderina. Si
es posible una biopsia precoz, ésta revela GMN necrotizante segmenta-
ria focal. En la serología hay anticuerpos anti-membrana basal. Un 30%
también muestran ANCA-p positivo.
Si no es tratado la mortalidad es de 100%.
El tto más empleado consiste en un régimen de 14 sesiones de plasma-
féresis (remover Ac circulantes y evitar precipitación renal). Para frenar
la producción de anticuerpos se administra meprednisona 1 mg/kg/día
+ ciclofosfamida 2 mg/kg/día. La mayoría requiere hemodiálisis (mínimo
de 3 meses) que puede llevar a curación total o parcial de 90% en 1 año.
El transplante se hace cuando los Ac descienden a niveles normales.
Las causas pueden ser: idiopática, LES, vasculitis de Schönlein-Henoch,
crioglobulinemia mixta esencial, policondritis recidivante.
DEPOSITOS GRA- Clínicamente se presenta con síndrome nefrítico con rápida evolución a
la insuficiencia renal crónica, proteinuria y hematuria.
NULARES
El dosaje de inmunocomplejos circulantes es positivo.
La biopsia renal revela semi-lunas epiteliales.
El tto se hace con metilprednisolona en bolo 1 g/día x 3 días seguido de
prednisona p.o. 1 mg/kg/día x 4 semanas (reducir hasta 3 meses).
Es la forma más común de GMN rápidamente evolutiva (70%).
Las causas son: vasculitis de Wegener, poliangeitis microscópica e idio-
páticas con ANCA-p positivo.
Se caracteriza por ausencia de depósitos inmunes a nivel glomerular y
PAUCI-INMUNE
por presencia de ANCA-p (90%).
El tto se hace con meprednisona 1 mg/kg/día + ciclofosfamida 2
mg/kg/día (por algunos meses). Si la creatinina es > 6 mg/dL se reco-
mienda iniciar bolos de metilprednisolona i.v. y si necesario, hemodiálisis.
24
GMN MESANGIOCAPILAR o membrano-proliferativa (hipocomplementemica)

¡SINDROME NEFROTICO!
Asocia una proliferación mesangial con engrosamiento de las paredes capilares del glomérulo.
Aparece antes de los 30 años y presenta hipocomplementemia.
Se clasifica en 3 tipos:
▪ TIPO 1: los depósitos engruesan las paredes capilares.
FISIOPATOLOGIA ▪ TIPO 2: los depósitos se localizan en la propia membrana basal.
▪ TIPO 3: se asocia a depósitos subepiteliales y espículas.
Las causas pueden ser: idiopática, LES, crioglobulinemia mixta, Sjögren,
endocarditis bacteriana, paludismo crónico, hepatitis B y C, drepanoci-
tosis, esquistosomiasis, cirrosis hepática por déficit de alfa-1-antitripsina.
Cursa con síndrome nefrótico con proteinuria moderada acompañada
CLINICA de microhematuria. Hay HTA y disminución del FG.
También hay anemia normocrómica desproporcionada al grado de in-
suficiencia renal. Es un enfermedad lenta y progresiva, el 30% evoluciona
a una IRC al cabo de 10 años.
El TIPO 1 se encuentra los niveles séricos de C3 están descendidos en 80%
DIAGNOSTICO (C1q – C4 – C2). El C3 Ne F es positivo en 20% (específica para tipo 1).
El TIPO 2 se demuestra disminución de C3 sérico en 90%.
Se trata con corticoide + dipiridamol + AAS para retardar el deterioro
TRATAMIENTO renal. La recidiva del transplante renal es baja en la TIPO 1, pero muy
alta en la TIPO 2 (hasta un 90%).
GMN POR DEPOSITO DE IgA o Enfermedad de Berger

Se caracteriza por: hematuria macroscópica + proteinuria leve. Es la causa más frecuente de
hematuria de origen glomerular.
Se da por depósitos de inmunocomplejos de IgA en el mesangio capilar.
Suele estar precedida por infección respiratoria alta.
La nefropatía por IgA puede presentarse en toda situación de síntesis
aumentada de IgA en la mucosa intestinal o disminución de su aclara-
miento hepático.
FISIOPATOLOGIA
Algunos la consideran como una forma monosintomática del síndrome
de Schönlein-Henoch dado que ambas infecciones tienen hematuria y
presencia de depósitos de IgA en los glomérulos.
Se puede asociar a otras patologías: EII, enfermedad celíaca, dermatitis
herpetiforme, uveítis, enfermedad de Sjörgren.
La nefropatía se caracteriza por hematurias macroscópicas recurrentes
durante las primeras 24-48 horas de un episodio infeccioso de las vías
respiratorias altas.
Entre los episodios de hematuria hay una proteinuria moderada con he-
CLINICA
maturia microscópica.
Un 30% presentan HTA leve o moderada.
La función renal suele ser normal. Se ha descripto caso de insuficiencia
renal aguda transitoria que coincide con el episodio de hematuria.
Los valores séricos de IgA son elevados en 50% de los casos.
Análisis de orina y sedimento urinario: proteinuria < 1g/día, hematíes dis-
DIAGNOSTICO mórficos y creatinina > 1,4 mg/dL. Serología: niveles de IgA aumentados
en 50% sin hipocomplementemia. La confirmación del diagnóstico se
hace con biopsia renal.
Se utiliza IECA o ARA-II para tratar la HTA y disminuir la proteinuria. Si per-
TRATAMIENTO siste la proteinuria: meprednisona + IECA. Si es grave puede hacer pulsos
de metilprednisolona 1 g/día x 3 días.
25
GMN A CAMBIOS MINIMOS

Los glomérulos son normales al microscopio óptico y de inmunofluorescencia.
No hay depósitos de inmunoglobulinas ni de complemento.
El 80% se diagnostica entre los 2-6 años con mayor incidencia en varones (2:1).
¡ES LA CAUSA MAS COMUN DE SDME NEFROTICO EN NINOS!
Las causas pueden ser: AINEs, litio, interferón, rifampicina, ampicilina, linfoma, picadura de abe-
jas, alergias alimentarias y al polen, dermatitis herptiforme, infecciones virales y parasitarias.
Las lesiones sólo se ven al microscopio electrónico.
Se produce alteración de los linfocitos T que fabrican un factor que au-
menta la permeabilidad glomerular. Además, aumenta la liberación de
linfocinas, que aumentan la permeabilidad capilar.
FISIOPATOLOGIA
>>> Se produce una lesión en los podocitos del epitelio visceral, los cua-
les se fusionan perdiendo las cargas negativas de la membrana basal
que impide la filtración de proteínas (por lo tanto, se presenta con pro-
teinuria – SDME nefrótico).
Se presenta con síndrome nefrótico sólo con albuminuria (proteinuria se-
CLINICA lectiva que significa que sólo las proteínas de bajo peso molecular son
las que se filtran).
Un 20% presenta hematuria.
La VSG está aumentada y la IgE está elevada en 50%.
DIAGNOSTICO La proteinuria es intensa y selectiva a albumina e Ig de bajo peso.
En sangre hay disminución del IgG y aumento dela IgM.
La orina contiene cuerpos grasos y esteres de colesterol.
La elección el uso de meprednisona 1 – 1,5 mg/kg/día en adulto o 60
TRATAMIENTO mg/m2/día en niños (máximo de 80 mg/día).
La administración conjunta de corticoide + ciclofosfamida 2 mg/kg/día
x 12 semanas, puede inducir remisiones más prolongadas.
GMN MEMBRANOSA
Engrosamiento uniforme de la pared de los capilares glomerulares con depósitos de IgG y C3.
Es la causa más común de síndrome nefrótico en adultos, varones > 55 años.
Las causas pueden ser: idiopática, neoplasias, linfomas, hepatitis B y C,
FISIOPATOLOGIA sífilis, paludismo, LES, Sarcoidosis, AR, dermatomiositis, tiroiditis, drepano-
citosis, síndrome de Fanconi, DBT, penicilamina, probenecid, AINEs.
La tinción H&E revela engrosamiento uniforme difuso de la pared capilar
del glomérulo sin proliferación celular asociada.
80% se presenta con síndrome nefrótico y el 20% se descubre por ha-
CLINICA llazgo una proteinuria asintomática con microhematuria.
En la mitad de los casos hay HTA asociada.
Análisis de orina y sedimento urinario: proteinuria.
DIAGNOSTICO Determinaciones de Ac-ANA, anti-ADN, factor reumatoide, VDRL y antí-
geno de superficie de hepatitis B.
En imágenes se puede buscar neoplasias.
Indicado en adultos con proteinuria intensa, síndrome nefrótico y dete-
TRATAMIENTO rioro de la función renal. Se combinan: dosis bajas de meprednisona 10
mg/día + ciclofosfamida 1,5 mg/kg/día x 3 meses.
Si la respuesta es insatisfactoria se ensaya ciclosporina 4 mg/kg/día x 3
meses y luego dosis menores de 2 mg/kg/día hasta completar 1 año.
26
GLOMERULOESCLEROSIS FOCAL Y SEGMENTARIA

Representa 25% de la nefropatía del adulto. Es una complicación tardía de la pérdida de ne-
fronas de cualquier causa que provoca hipertensión glomerular en las nefronas restantes.
Las causas son: idiopática, adicción a heroína, reflujo vesico-ureteral, in-
fección por HIV, AINEs, nefrectomía parcial, nefritis intersticial, obesidad
tubulointersticial, cardiopatía congénita cianótica, etc.
>>> Las áreas de esclerosis glomerular son focales y segmentarias.
Se observan depósitos hialinos PAS + con aumento de la matriz mesan-
FISIOPATOLOGIA
gial e hipersensibilidad (células espumosas). Es posible que exista una le-
sión tubulointersticial progresiva. La inmunofluorescencia muestra depó-
sitos de IgM y C3. La microscopia electrónica muestra depósitos suben-
doteliales con fusión de los podocitos (sugiere que la proteinuria está
causada por un aumento difuso de la permeabilidad de los capilares
glomerulares y que no está limitada a las áreas de esclerosis).
Se presenta como síndrome nefrótico idiopático, algunos presentan HTA
CLINICA en 50% de los casos o insuficiencia renal crónica en 30%.
Algunos casos (30%) comienzan con síndrome nefrítico, pero luego se
convierten a un síndrome nefrótico.
DIAGNOSTICO Proteinuria es no selectiva y el sedimento contiene hematíes.
No es común remisiones espontaneas. Sin tto lleva a IRC.
Los corticoides (meprednisona) consiguen una remisión completa en
TRATAMIENTO 20% si tratados por 8 semanas. Caso no responda, se usa la ciclosporina
A 5 mg/kg/día asociada a meprednisona a dosis bajas 0,5 mg/kg/día
disminuye la proteinuria e induce la remisión en 50%.
27
TRASTORNO DEL EQUILIBRIO ACIDO-BASE

ACIDOSIS METABOLICA
Se define como un paciente que presenta:
 pH < 7,40 (acidosis).
 HCO3 < 26 mEq/L.
 Exceso de bases < -2 (francamente negativo).
 pCO2 < 40 mmHg (alcalosis respiratoria compensadora).
La hiperventilación trata de disminuir los niveles de CO2.
Para diferenciar las causas, se usa el ANION GAP: [AG = Na+ - (Cl- + HCO3-)]
{{Valores normales: Na: 140 mEq/L, Cl: 104 mEq/L, HCO3: 26 mEq/L, AG: 10}}
Causas con AG elevado: CAD, CA del ayuno, CA alcohólica, acidosis láctica, acidosis d-lác-
tica, acidosis urémica, intoxicación con salicilatos y metanol.
Causas con AG normal o “acidosis hiperclorémica”: diarrea, cirugía ureterocolónica, acidosis
renal tubular, insuficiencia adrenal, espironolactona, infusión de L-arginina y L-lisina.
ACIDOSIS LACTICA: desbalance entre la producción y la utilización del ácido láctico producido
en músculo e intestino y degradado en hígado y riñón. El diagnóstico se hace con lactato en
sangre > 4 mEq/L.
o Tipo A: disponibilidad tisular de oxígeno (shock, sepsis, paro cardíaco, TEP masivo), ex-
cesivas demandas (ejercicio extenuante) o por disminución del transporte (anemia ex-
trema, intoxicación por monóxido de carbono).
o Tipo B: situaciones que no hay signos de defecto en la oxigenación tisular (tumores,
insuficiencia hepática, defectos congénitos de la gluconeogénesis y metformina).
Causas RARAS: CA por dieta de Atkins (bajo carbohidrato) y acidosis d-láctica (alteración en
intestino delgado con mayor oferta de carbohidratos en el colon. Bacterias GRAM + producen
ácido láctico tipo D, el tto es con ATB).
Encefalopatía acidótica (puede llegar al coma).
Hiperventilación (cuando pH se encuentra entre 7,10 – 7,20 se presenta
CLINICA como respiración de Kusmaull – ruidosa, profunda y acelerada).
Taquicardia (puede aparecer arritmias).
Hipotensión con tendencia al shock grave.
Irritación de serosas (dolor pleural, pericárdico y abdominal).
Puede presentar: náuseas, vómitos y aliento característico (manzanas en
la CAD, urémico (hiperuricemia), alcohólico, almendras (cianuro).
Corrección de la acidosis:
▪ Bicarbonato de sodio i.v.
Para hacer la corrección es necesario calcular cuánto el paciente per-

dió de bicarbonato:
TRATAMIENTO
▪ x = (HCO3 normal – HCO3 del paciente) x (0,6x peso)
Primero se repone la mitad de la pérdida del paciente. Luego de horas
o días y según el estado del paciente, vuelve a calcular la pérdida de
bicarbonato y se repone la mitad faltante.
En la CAD la administración de insulina normaliza la acidosis. Sólo se ad-

ministra bicarbonato de sodio cuando el pH < 7,15 (sino puede provocar:
deterioro del miocardio o falla cardíaca aguda con edema de pulmón.
28
ALCALOSIS METABOLICA
 pH > 7,40 (alcalosis).
 HCO3 > 26 mEq/L.
 Exceso de bases > +2 (francamente positivo).
 pCO2 > 40 mmHg (acidosis respiratoria compensadora).
La compensación es con la hipoventilación y retención del CO2.
Las causas pueden ser: hipovolemia, hipokalemia, excesiva pérdida de H+ por SNG, diuréticos
y uso excesivo de diurético y aminofilina en paciente EPOC.
Encefalopatía alcalótica.
CLINICA Trastorno del sensorio.
Descenso de los niveles de calcio iónico (hiperexitabilidad muscular).
Siempre se asocia a hipokalemia (puede producir arritmias).
En caso de hipovolemia, expandir el paciente con solución fisiológica y
buen aporte de K+.
TRATAMIENTO Excesivos episodios de vómitos o alto contenido gástrico por SNG, se ex-
pande al paciente con solución fisiológica con buen aporte de K+ aso-
ciado al omeprazol (frena la pérdida de H+).
Pacientes EPOC con acidosis, se puede intentar acidificar la sangre con
ácido ascórbico (vitamina C) a dosis altas o ácido clorhídrico 0,1 N hasta
acercarse el pH a cifras menos elevadas (alta mortalidad).
ALCALOSIS RESPIRATORIA
 pH > 7,40 (alcalosis).
 HCO3 < 26 mEq/L (acidosis metabólica compensadora).
 Exceso de bases < -2 (acidosis metabólica compensadora).
 pCO2 < 40 mmHg (alcalosis).
Las causas pueden ser: neumopatías, TEP, sepsis en 1° período, embarazo, administración de
progestágenos, aminofilina, catecolaminas y hormona tiroidea, fiebre, dolor, ataques de pá-
nico, insuficiencia hepática.
Hiperventilación.
CLINICA Encefalopatía alcalótica (puede llegar al coma).
Hipocalcemia iónica relativa con arritmias cardíacas.
Son comunes los mareos.
No hay tto global.
TRATAMIENTO Se trata la causa que la produce.
Por ejemplo: casos de ansiedad o ataque de pánico se trata con ben-
zodiacepinas (ansiolíticos).
ACIDOSIS RESPIRATORIA
 pH < 7,40 (acidosis).
 HCO3 > 26 mEq/L (alcalosis metabólica compensadora).
 Exceso de bases > +2 (alcalosis metabólica compensadora).
 pCO2 > 45 mmHg (bradipnea, hipoventilación, riesgo de insuficiencia respiratoria).
Las causas pueden ser: EPOC, crisis asmática e insuficiencia respiratoria.

Encefalopatía alcalótica (hipercápnica).
Hipertensión endocraneana que puede llegar a convulsiones.
CLINICA El paciente muere finalmente por enclavamiento (herniación cerebral).
Es común que presenten: mioclonía y flapping.
Además: diaforesis, arritmias supraventriculares, hipotensión y shock.
29
Se colocará ARM (asistencia respiratoria mecánica) para disminuir los ni-

veles de CO2.
TRATAMIENTO La midriasis unilateral es un signo de enclavamiento, se lo trata con:
 Cabecera de la cama a 30°.
 Manitol i.v. (diurético osmótico).
 Tiopental sódico i.v. (vasoconstrictor cerebral).
TRASTORNO MIXTO DEL EQUILIBRIO ACIDO-BASE
Los casos más sencillos corresponden a:
1. ACIDOSIS METABOLICA + ACIDOSIS RESPIRATORIA
a) Un ejemplo es la acidosis láctica con severo broncoespasmo que lleva a insufi-
ciencia respiratoria grave.
2. ALCALOSIS METABOLICA + ALCALOSIS RESPIRATORIA
b) Un ejemplo es el paciente hipovolémico con una neumonía que condicione hi-
perventilación.
En resumen, debemos conocer la compensación esperada en cada uno de los trastornos ha-
bituales, cuando ultrapasa los valores de compensación se habla de un “trastorno mixto”.
Acidosis metabólica: para cada 1 mEq/L que baja de HCO3, disminuye 1,2 mmHg de pCO2.
Acidosis respiratoria: si es aguda, para cada 10 mmHg que aumenta de pCO 2, aumenta 1
mEq/L de HCO3, si es crónica para cada 10 mmHg que aumenta de pCO2, aumenta 3,5 mEq/L
de HCO3.
Alcalosis metabólica: para cada 1 mEq/L que aumenta de HCO3, aumenta 0,6 mmHg de
pCO2.
Alcalosis respiratoria: si es aguda, para cada 10 mmHg que baja de pCO2, disminuye 2 mEq/L
de HCO3, si es crónica para cada 10 mmHg que baja de pCO2, disminuye 5 mEq/L de HCO3.
30
METABOLISMO H2O Y Na+

El agua representa 60% del peso corporal (un paciente de 70 Kg tiene (70 x 0,6) 42 litros de H 2O).
Esta cantidad de agua se distribuye por distintos compartimientos: 30% H2O intracelular, 15%
H2O intersticial, 5% H2O hueso, 4% H2O plasma, 2% H2O transcelular.
Un adulto requiere una ingesta diaria de 2500 mL (35 mL/kg).
Un aciano requiere 2000 mL (30 mL/kg).
Las vías de ingreso son: oral, SNG, intravenosa y endógena (300 mL). Las vías de egreso son:
diuresis (1500 mL), pérdidas por pulmón y piel (600 y 200 mL), vómitos, diarrea, fístulas, drenajes,
materia fecal (150 mL) y pérdidas insensibles (piel + pulmón - H2O endógena = 500 mL)
Para cuantificar los ingresos y egresos, se puede hacer un balance de H2O.
El balance es de H2O es: BH2O = INGRESO (mL) – EGRESO (mL)
BALANCE DE H2O El balance de H2O es neutro cuando los ingresos se igualan a los egresos.
Es positivo cuando los ingresos superan los egresos (ganancia de H2O).
Es negativo cuando los egresos superan los ingresos (pérdida de H2O).
En la evaluación clínica del metabolismo del H2O, tendremos en cuenta 3
aspectos: hidratación, volemia y osmolaridad.
El paciente puede encontrarse: euhidratado, deshidratado
o sobrehidratado.
Deshidratado: pérdida aguda de peso, sed, febrícula, tiene
EVALUACION
signo del pliegue positivo, flanco pastoso al pellizco y oligu-
CLINICA
rias con orinas concentradas. Si no se trata, puede llegar al
shock hipovolémico. El tto es la hidratación.
HIDRATACION Sobrehidratado: presenta edemas (puede afectar serosas:
pericarditis, derrame pleural y ascitis). Si el paciente deam-
bula el edema se concentra en miembros inferiores. Si el
paciente está en cama el edema se concentra en zona
sacra. Tiene signo de Godet positivo. El edema generali-
zado se llama: anasarca.
Hay activación de la angiotensina II que provoca sed (pa-
radoja de que el paciente está sobrehidratado y sed). El tto
es forzar la diuresis o hemodiálisis.
El paciente puede presentarse: normovolémico, hipovo-
lémico o hipervolémico.
Hipovolemia: taquicardia, hipotensión ortostática (des-
censo de 20 mmHg de la TAS al ponerse de pie), oliguria
con orinas concentradas, aumento del Hto (por hemocon-
centración), disminución del FG (retiene urea y creatinina).
VOLEMIA SIEMPRE se acompaña de alcalosis metabólica con au-
mento del HCO3 (debido a alcalosis hay hipokalemia).
El estado crítico puede llevar al coma o la muerte. El tto es
la reposición hidroelectrolítica.
Hipervolemia: sólo se presenta en casos de falla renal aso-
ciada al exceso de hidratación. Presenta: taquicardia, HTA,
tendencia a falla de bomba, 3° ruido y crepitantes en bases
pulmonares. El tto es forzar la diuresis o hemodiálisis.
Relación entre una solución respecto al número de partícu-
las disueltas en ella capaces de ejercer presión osmótica.
El valor normal es de 290 mOsm/kg de H2O.
OSMOLARIDAD Osmol = (2 x Na+) + (glucemia/18) + (uremia/6).
El dominante es el sodio (2 x 140 = 280), el resto (10) de-
pende de los demás componentes. Tendremos estados de
hiperosmoralidad y de hipoosmolaridad.
31
La cantidad de Na+ total en el organismo oscila entre 4200 – 5600 mEq. La concentración nor-
mal en plasma es de 140 mEq/L.
El balance de sodio está regulado por las vías de ingreso y egreso de sodio en el organismo.
La ingesta oral de 1 g de sal contiene 17 mEq de Na+ (se consume por día 4-6 g de sal), la dieta
hiposódica corresponde a 2 g/día. La solución fisiológica de 500 mL contiene 70 mEq de Na+
(mitad de la concentración en plasma = 140 mEq/L). La ampolla de cloruro de sodio hipertónico
al 10 mL al 20% contiene 35 mEq de Na+ (mitad del baxter de solución fisiológica). El ringer
lactato contiene la misma concentración de Na+ del plasma (140 mEq/L).
¡RECORDAR! Algunos medicamentos contienen Na+ como: penicilina sódica).
Dentro de los egresos: pérdida por sudor (60 mEq/L), en caso de fibrosis quística se pierde más,
SNG (60 mEq/L), fístulas, drenajes, diarrea (50 mEq/L), orina (orina de 24 horas – 100 mEq/día),
pueden estar incrementadas por diuréticos.
La excreción renal de sodio depende de:
a) Capacidad filtrante glomerular.
b) Capacidad de los túbulos para retener agua y sal.
c) Aldosterona que retiene agua, sal y excreta potasio.
d) Los corticoides tiene efecto mineralocorticoide.
A través de la “osmolaridad” se define dos cuadros: HIPEROSMOLAR (o hipernatrémico) e HI-

POOSMOLAR (o hiponatrémico). Esto se debe a que el Na+ es el elemento más importante de
la fórmula de osmolaridad.
Se produce por pérdida excesiva de agua con aumento de la concen-
tración de sodio.
Se manifiesta de acorde a la natremia:
▪ Na+ 145 mEq/L: nerviosismo, irritabilidad, febrículas y calambres.
▪ Na+ 150 mEq/L: alucinaciones visuales, obnubilación, confusión,
estupor y coma.
HIPEROSMOLAR O ▪ Na+ 320 mEq/L: muerte.
HIPERNATREMICO Las causas pueden ser: vómitos, diarrea, SNG, sudor, poliuria.
La poliuria puede ser:
 Poliuria osmótica: diuréticos osmóticos (manitol).
 DBT insípida: carencia de ADH.
 Incapacidad tubular de retener orina: insuficiencia renal, diuré-
ticos, hipercalcemia, hipokalemia, aminoglucósidos, anfoteri-
cina B, depósito tubular de proteínas anómalas (mieloma y ma-
croglobulinemia de Waldenström).
El tto es la reposición hidroelectrolítica amplia (4 L/día). Si hay carencia
de ADH hay que suplementarla. Se corregirá la DBT. Se controlarán los
vómitos y la diarrea.
Para calcular el déficit de agua:
DH2O = [(Na+ normal x H2O normal) / Na+ del paciente] - H2O normal
EJEMPLO: sodio normal es de 140 mEq, agua normal es de 42 L y el pa-
ciente presenta en el ionograma un sodio de 168.
o DH2O = (140 x 42) / 168 = 35 (42-35 = 7 L).
Puede ser por descenso del sodio (hiponatremia vera) o exceso de agua
(hiponatremia dilucional) en síndrome ascítico-edematoso, secreción
HIPOOSMOLAR O inadecuada de ADH e intoxicación acuosa aguda.
Se manifiesta de acorde a la natremia:
HIPONATREMICO
 Na+ 130 mEq/L: astenia.
 Na+ 125 mEq/L: anorexia, náuseas, vómitos, letargo.
 Na+ 120 mEq/L: obnubilación.
 Na+ 115 mEq/L: estupor, signos de foco, hiperreflexia.
 Na+ 110 mEq/L: Babinski positivo, flapping, convulsiones, coma.
 Na+ < 100 mEq/L: muerte.
32
Causas de hiponatremia vera: falta de aporte oral o intravenoso, sudor,

vómitos y diarrea, fistulas y drenaje, SNG, poliuria osmótica, nefropatía
perdedora de sal e insuficiencia adrenal aguda (UNICA causa de hipo-
natremia con hiperkalemia). Salt Wash Syndrome: se debe a pérdida de
sal por acción del factor natriurético cerebral en pacientes con HSA.
HIPOOSMOLAR O
Causas de hiponatremia dilucional: síndrome ascítico-edematoso (por
HIPONATREMICO activación del SRAA con retención de agua, sal y formación de ede-
mas), ICC, desnutrición proteica, síndrome nefrótico, insuficiencia hepá-
tica, hipertensión portal, enteropatía perdedora de proteínas, síndrome
de secreción inadecuada de ADH, intoxicación hídrica.
PSEUDOHIPONATREMIA: es rara. La concentración sérica de sodio es

baja, pero la osmolaridad es normal. Se produce por acumulación plas-
mática de grandes cantidades de triglicéridos o hiperproteinemia en el
mieloma múltiple.
El tto en caso de hiponatremia vera se hace con reposición hidroelec-

trolítica con administración de sodio. Cuantificar la pérdida de sodio.
o DNa+ = (Na+ normal - Na+ del paciente) x H2O normal
EJEMPLO: sodio normal 140, sodio del ionograma del paciente 127 y va-
lor normal de agua 42. DNa+ = (140 – 127) x 42 = 546 mEq de Na+.
Se repone la mitad (546 / 2 = 273 mEq) en un día. Se vuelve a calcular el
déficit de sodio y se repone la mitad, así sucesivamente hasta alcanzar
un sodio en ionograma de 140 mEq/L.
¿Por qué se hace de esa manera?

 Cambios bruscos de la osmolaridad provocan mielinolisis cen-
tral pontina, con: cuadraparesia, disfagia, disartria, diplopía, etc.
En caso de hiponatremia dilucional el tto es diuréticos tratando de esta-

blecer un balance negativo de agua + la corrección de la natremia.
A través del balance hídrico se determina que el paciente necesita
reposición hídrica de 2500 mL. El baxter de suero fisiológico y de dex-
trosa al 5% es de 500 mL. Serán necesarios 5 frascos (1 siempre de S/f).
Baxter 1 – D/a 5% - 500 mL.
Plan de hidratación
Baxter 2 – D/a 5% - 500 mL.
básico (ejemplo)
Baxter 3 – D/a 5% - 500 mL.
Baxter 4 – D/a 5% - 500 mL.
Baxter 5 – S/f 0,9% - 500 mL.
-------- pasar a 35 gotas/minuto.
La reposición es diaria, quiere decir que hay que calcular el goteo del
suero para que en 24 hs pase el total de los 5 baxter (no más, ni menos).
Se calcula: [n° de baxter x 7] |por lo tanto: 5 x 7 = 35 gotas/ minuto.
¡El balance hídrico se repite cada 6 horas!
A través del déficit de agua se determina que el paciente necesita
reposición hídrica de 2500 mL. Además, a través del balance de sodio,
Plan de hidratación el paciente necesita reposición de 210 mEq de sodio.
Baxter 1 – D/a 5% - 500 mL + 1 ampolla de cloruro de sodio (35 mEq).
cuando es necesa-
rio la reposición de
Na+ Baxter 4 – D/a 5% - 500 mL + 1 ampolla de cloruro de sodio (35 mEq).
Baxter 5 – S/f 0,9% - 500 mL (contiene 70 mEq).
-------- pasar a 35 gotas/minuto.
33
METABOLISMO K+ Y Ca2+
El potasio es el principal catión intracelular, fundamental para mantener la excitabilidad celular
en particular músculo y neuronas. El VN: 3,5 – 5 mEq/L.
En la acidosis metabólica, para cada 0,1 unidad de descenso del pH
aumenta 0,7 mEq de K+. en la acidosis respiratoria para cada 0,1 unidad
de descenso del pH aumenta 0,1 mEq de K+. en la alcalosis respiratoria
y metabólica para compensar la alcalinidad, las células liberan H+ al
FISIOPATOLOGIA
plasma para captar el K+ (por eso suelen acompañarse de hipokalemia)
siendo que para cada 0,1 unidad de aumento del pH desciende 0,3 mEq
de K+. el estado hiperosmolar para cada aumento de 10 mOsm/kg, au-
menta 0,6 mEq de K+. Los fármacos que influyen en la captación del po-
tasio: insulina, agonista-beta-2, beta-bloqueantes y agonista-alfa.
El cuadro clínico es fundamentalmente cardiológico: las alteraciones
del ECG se relacionan con la gravedad del cuadro:
 Ondas T picudas altas con potasemia entre 5 – 5,5 mEq/L.
 Si la potasemia está entre 5,5 – 6 mEq/L: aplanamiento de la
onda P, prolongación del PR, ensanchamiento del QRS y ondas
S profundas.
HIPERPOTASEMIA  La FV y muerte súbita aparecen con potasemia > 6 mEq/L.
Además, suele acompañarse de un cuadro neurológico con: hormi-
gueo, parestesia y parálisis flácida de extremidades.
Las causas pueden ser: INSUFICIENCIA RENAL AGUDA O CRONICA, ex-
cesiva ingesta, acidosis metabólica, hiperglucemia, síndrome de litis tu-
moral, síndrome de aplastamiento, enfermedad de Addison, tubulopa-
tías y fármacos (IECA, ARA-II, heparina, ciclosporina, espironolactona).
PSEUDOHIPERPOTASEMIA: cuando da aumentado en la muestra de san-

gre por: hemólisis, trombocitosis > 1.000.000, leucocitosis > 500.000, mo-
nonucleosis infecciosa e isquemia del brazo que se sacó la muestra (por
torniquete, por ejemplo).
TTO: si está orinando se administra furosemida + plan de hidratación am-

plio con S/f. Si el paciente no orina hay que iniciar hemodiálisis. Mientras
tanto: gluconato de calcio 1 ampolla i.v. antagoniza los efectos cardía-
cos, bicarbonato i.v. induce la entrada de potasio a la célula, insulina
corriente paralela al suero con aporte de D/a al 10% y Kayexalate (resina
que intercambia el sodio con el potasio) 40 g en 100 mL de sorbitol p.o.
Provocan debilidad muscular, fatiga, calambre, parestesias, piernas in-
quietas y mialgias. Si los valores son < 3 mEq/L se produce tetania y si son
< 2,5 mEq/L hay parálisis, tetraplejía, rabdomiolisis y paro respiratorio.
Se acompaña de hiperglucemia.
HIPOPOTASEMIA
Produce alteraciones cardíacas: favorece intoxicación digitálica, ima-
gen QT prolongado falso, extrasístoles ventriculares (TV-FV), puede indu-
cir bloqueos AV, torsión de punta (mortal) y paro cardíaco en sístole.
Las causas pueden ser: falta de aporte adecuado, pérdidas digestivas

excesivas, pérdida por sudor, pérdida renal y alcalosis metabólica.
TTO: reposición de potasio con ampollas de cloruro de potasio (30 mEq),

si es leve, una ampolla/frasco de suero. Si es severo, se coloca vía central
(no debe llegar al corazón) y pasar máximo de 60 mEq/hora.
34
En la sangre el calcio se encuentra unido a albumina (70%), siendo esta unión menor cuando
el pH es ácido. Por lo tanto, siempre que hay hipoalbuminemia, debe esperarse una hipocal-
cemia (cada 1 g que desciende la albumina, desciende 0,8 mg/dL de calcio).
El VN de calcio sérico: 8,5 – 10 mg/dL y del calcio iónico es de 5 mg/dL.
En hueso se encuentra en forma de cristales de hidroxiapatita.
Las causas pueden ser: hiperparatiroidismo primario o secundario a falla
renal, tumores secretores de parathormona símil, mieloma múltiple, sar-
coidosis, hipertiroidismo, inmovilización prolongada, litio, tiazidas, etc.
La clínica presenta: anorexia, náuseas, vómitos, constipación, íleo, debi-

lidad muscular, hipotonía, letargo, somnolencia, encefalopatía, incapa-
HIPERCALCEMIA cidad de concentrar la orina (resistencia a la ADH), poliuria, polidipsia,
deshidratación, queratopatía córnea, lagrimeo, etc.
>> Si > 17 mEq/L tiene deshidratación grave, IRA, coma, muerte.
El Tto:
 Rehidratación rápida: S/f 4 – 6 litros/24 hs iniciales (disminuye la
deshidratación y el calcio en 2 mg/dL/24 hs.
 Forzar la diuresis: se usa la furosemida 120 mg/día.
Otras drogas utilizadas: calcitonina 8 UI/kg/12hs i.m. + prednisona 60
mg/día. Pamidronato 60 mg/4hs i.v. Plicamicina 25 mg/kg/día i.v (inter-
fiere en la diferenciación de precursores de osteoclastos). Sales de fos-
fato 1 g/día p.o. (disminuye la actividad osteoclástica, aumenta la cap-
tación ósea de calcio). Los corticoides son útiles para enfermedades
granulomatosas y tumores hematológicos. Indometacina para tumores
productores de PGE2 que estimulan la reabsorción ósea.
Las causas pueden ser: extirpación de paratiroides, radiación, pancrea-
titis aguda, etanol (baja la PTH). Hipomagnesemia (impide liberación de
PTH) Hipermagnesemia (suprime la liberación de PTH), aminoglucósidos,
doxorrubucina, cisplatino, calcitonina, difosfonatos, etc.
El paciente puede presentar: aumento de la excitabilidad neuromuscu-

lar, hormigueos en manos, pies y labios, irritabilidad, ansiedad, depresión,
HIPOCALCEMIA catarata, piel seca, espasmo capopedal (flexión de los dedos y de la
mano sobre el antebrazo al inflar el manguito de TA – síndrome de Trous-
seau), espasmo facial (contractura de la cara hacia un lado – síndrome
de Chvostek), QT prolongado, riesgo de torsión de punta, muerte súbita.
El tto se hace con:

 AGUDO: gluconato de calcio 90 mg i.v.
 CRONICO: carbonato o citrato de calcio 2 g/día p.o. + vitamina D.
35
METABOLISMO Mg2+ Y PO3-

El Mg se encuentra sobre todo intracelular (60% huesos y 30% músculos).
Se absorbe en yeyuno e ileo. Es filtrado y reabsorbido en asa de Henle.
Magnesemia normal es de 1,4 – 2 mEq/L y el requerimiento diario es de 25 mEq/día cerca de
320-420 mg. Se encuentra en: carnes, vegetales, cereales, pescados, mariscos.
FUNCIONES DEL MAGNESIO: participa en la síntesis de AMPc, ATP, ADN, glutatión, carbohidratos
y lípidos. Transporta potasio y calcio a través de membrana (FC, contracción muscular y con-
ducción nerviosa). Compone la estructura ósea y le da resistencia. Disminuye la TA y el riesgo
cardiovascular. Mejora el flujo sanguíneo cerebral al producir vasodilatación.
Disminución de niveles séricos + excreción urinaria < 1 mEq/día.
Las causas pueden ser: síndrome de malabsorción, diarrea crónica, ali-
mentación parenteral, desnutrición grave, diuréticos excesivos, fase
poliúrica de la IRA, transplante renal, CAD, hipertiroidismo, por drogas
(aminoglucósido, cisplatino).
HIPOMAGNESEMIA
La clínica: hipocalcemia, disminución de la síntesis y liberación de pa-
rathormona, resistencia a vitamina D.
 Signo de Trousseau + (espasmo carpopedal), signo de
Chvostek + (espasmo facial), fasciculaciones, espasticidad,
temblores, hiporreflexia, convulsiones, letargo, nistagmos, pro-
longación del QT, arritmia tipo torsión de punta y muerte.
El tratamiento se hace con reposición p.o. de gluconato (u óxido, clo-
ruro, aspartato) de magnesio 400 mg/día. Si el déficit es severo se re-
pone con sulfato de magnesio i.v. 4 g/6 hs en S/f. [durante la reposición
i.v. se deben controlar los niveles séricos y tomar los reflejos osteotendi-
nosos que tienden a deprimirse cuando la magnesemia es de 4-7
mEq/L y en ese momento se suspende la administración).
Las causas pueden ser: insuficiencia renal crónica, falla renal que re-
cibe antiácidos con magnesio p.o. y excesiva administración de mag-
nesio intravenoso.
La clínica se presenta de acorde a magnesemia:
 < 5 mEq/L: náuseas y vómitos.
HIPERMAGNESEMIA
 5-7 mEq/L: sedación, debilidad muscular e hiporreflexia.
 7-10 mEq/l: hipotensión, bradicardia, vasodilatación.
 10-15 mEq/L: arreflexia, coma, parálisis respiratoria.
 > 15 mEq/L: paro cardíaco.
El Tratamiento se hace con: cloruro o gluconato de calcio i.v. (produce
rápida reducción de los niveles de magnesio y permite ganar unas ho-
ras hasta comenzar la HEMODIALISIS.
Todo defecto del fosfato afecta todos los procesos que requieren energía en la célula (sustrato
de enzimas del glicólisis anaerobio y la respiración celular). Principal reservorio de energía en
forma de ATP. Componente esencial de co-factores NAD, quinasas, etc.
Se absorbe en duodeno e yeyuno estimulado por la vitamina D y parathormona. Es filtrada en
riñón y se absorbe 80% en túbulo contorneado distal.
El requerimiento diario es de 400 mg/día.
Las causas pueden ser: alimentación parenteral, síndrome de malab-
sorción, exceso de antiácidos fijadores de fosfato, hipercaptación en
HIPOFOSFATEMIA leucemias y linfomas, hiperparatiroidismo, alcoholismo crónico (absti-
nencia), CAD, síndrome neuroléptico maligno, defecto en TCD.
La clínica presenta: debilidad muscular marcada, rabdomiolisis, dolor
muscular a la repetición, aumento de la CPK y aldolasa, insuficiencia
36
respiratoria (músculos intercostales y diafragma), insuficiencia car-

díaca (arritmia >> muerte súbita), ataxia, temblor intencional, encefa-
HIPOFOSFATEMIA lopatía, convulsiones, trastornos en la reabsorción de sodio, calcio, bi-
carbonato, glucosa, aumenta la fragilidad de los hematíes, defecto de
la mineralización ósea, osteopenia, hipercalcemia e hipercalciuria.
El tratamiento se hace con reposición de fosfatos utilizando leche rica
en fosfatos, sales de fosfato p.o. y fosfato de sodio i.v.
Las causas pueden ser: anemia hemolítica severa, rabdomiolisis, sín-
drome de lisis tumoral, insuficiencia renal, hipertiroidismo severo, hipo-
paratiroidismo, acromegalia, síndrome de calcinosis tumoral (fosfato
de calcio), difosfonatos i.v. y laxantes con fosfatos.
La clínica se presenta con: hipocalcemia, tendencia a asociarse con
HIPERFOSFATEMIA
insuficiencia renal, tendencia a precipitación de cristales de hidro-
xiapatita en tejido extraóseo.
El tratamiento se hace con carbonato de calcio p.o. (fija el fosfato de
la dieta y evita su absorción intestinal), en caso de salida de fosfato
intracelular se expande + alopurinol + bicarbonato para evitar la pre-
cipitación en túbulos renales. La hemodiálisis es un medio eficaz para
eliminar la sobrecarga de fosfato.
37
CANCER DE RINON
El carcinoma renal es el más frecuente. Afecta a varones alrededor de los 50 – 70 años y co-
rresponde a 30% de las neoplasias del adulto.
Hay formas hereditarias que aparecen a edad más tempranas y pueden ser bilaterales. Se pre-
sentan en: síndrome de Von Hippel Lindau, carcinoma renal papilar, oncocitoma renal familar
y carcinoma renal a células claras hereditario.
Se ha relacionado el cáncer renal a importantes factores como: el número de paquetes de
cigarrillo fumados por año, el abuso de analgésicos, la obesidad (mujeres), la exposición a
tricloroetileno en la industria de tinción de cuero y fábrica de zapatos, también a la exposición
a cadmio. Pacientes con IRC tienen 30 veces más riesgo (se estima que 35% de los pacientes
dialíticos prolongados desarrollaran enfermedad quística y 6% de ellos cáncer renal). Se reco-
mienda hacer siguiente con TC abdominal o ecografía.
El carcinoma se origina en el epitelio tubular proximal (son adenocarci-
nomas, esféricos y miden 7 cm). Por la compresión del tejido circun-
dante, pueden formar una pseudocápsula. Puede ocurrir hemorragia y
necrosis intratumoral con aparición de espacios quísticos.
A la microscopia óptica, hay los siguientes tipos histológicos:
 A células claras.
 Papilar.
FISIOPATOLOGIA  Cromófobos.
 Oncocitoma.
 Del túbulo colector.
La variante sarcomatosa tiene exagerada proliferación de colágeno, es
de peor pronóstico con sobrevida de 6 meses. La variante de células de
transición es rara, surgen de la pelvis renal y afectan varios puntos de la
mucosa, demás, tiene gran diseminación. Otros tumores raros son: tumor
de Wilms, linfomas primitivos del riñón, tumores yuxtaglomerulares (reni-
nomas) y hemagiopericitomas.
El riñón también es un lugar de frecuente aparición de MTS principal-
mente de cáncer de pulmón, ovario, colon y mama.
Puede ser asintomático durante su desarrollo.
Hay una tríada clásica: dolor + hematuria + masa palpable en flanco.
(se ve sólo en 10% e indica enfermedad avanzada).
Otros síntomas pueden ser:
▪ Cólico renal por impactación de trombo o fragmento tumoral.
▪ Anemia hipocrómica por hematuria y hemólisis.
CLINICA ▪ Fiebre + caquexia + fatiga.
▪ Varicocele de aparición brusca que no desaparece con decú-
bito, suele ser expresión de trombosis de la vena renal o cava.
Es común que presente síndromes paraneoplásicos: poliglobulia (ele-
vada producción de EPO), hipercalcemia (el tumor secreta sustancia sí-
mil parathormona), síndrome de Staufer (leucopenia, fiebre, áreas de
necrosis hepática, fatiga y pérdida de peso – después de la nefrectomía
se normalizan las transaminasas y fosfatasa alcalina), HTA (dependiente
de la producción de renina), hipoglucemia (producción de enteroglu-
cagón), ginecomastia, hirsutismo, amenorrea (producción de gonado-
tropinas), galactorrea e impotencia (producción de prolactina), Cushing
paraneoplásico (producción de ACTH) y amiloidosis (hipersensibilidad
del huésped a antígenos tumorales).
Orina: proteinuria + hematuria.
DIAGNOSTICO Hemograma: anemia ferropénica o poliglobulia, VSG aumentada.
Hepatograma: aumento de TGO/TGP y FAL.
38
ECOGRAFIA RENAL: permite visualizar la masa, estadificar y analizar ex-

tensión. El Doppler detecta trombos tumorales en vena cava inferior.
TC DE ABDOMEN: es el mejor costo-beneficio y método estándar para
iniciar estudios de imágenes. El contraste permite ver pequeños cambios
en la densidad que pueden indicar presencia de neoplasia.
RNM DE ABDOMEN: define mejor la vena renal y la extensión a cava
como preparación previa a cirugía.
DIAGNOSTICO ARTERIOGRAFIA RENAL: es de utilidad para masas pequeñas, además de
ayudar al cirujano.
VENOGRAFIA INFERIOR: método confiable para determinar con preci-
sión la extensión del tumor a la vena cava. Útil para el cirujano.
BIOPSIA: percutánea por aspiración con aguja fina de una masa renal.
No es necesario si la masa es sólida e inequívoca. Si obtengo fluido in-
yecto un agente que sirva como radiocontraste para delimitar las pare-
des. En líquido se evalúa: citología, ADA, glucosa, LDH y proteína.
¡SI TODOS LOS METODOS FALLAN, SE HACE CIRUGIA EXPLORADORA!
La cirugía es el único método efectivo en el tto de carcinoma localizado.
Se hace una nefrectomía radical (se remueve totalmente la fascia de
Gerota y su contenido: riñón y glándula suprarrenal).
Se realiza en la misma cirugía, una linfadenectomía regional con exéresis
de los ganglios ipsilaterales desde el diafragma a la bifurcación de la
aorta y ganglios de región intercavoaórtica del hilio renal.
La embolización previa de la arteria renal se emplea para reducir la he-
morragia intra-operatoria.
Pacientes monorrenos pueden ser tratados con: nefrectomía parcial se-
TRATAMIENTO guida de diálisis o transplante o ambas. Si el tumor mide < 4 cm en pa-
ciente previamente seleccionado, se puede intentar una cirugía conser-
vadora del nefrón.
La radioterapia se utiliza en pacientes con MTS como tto paliativo. Pa-
cientes con MTS cerebrales deben iniciar la radioterapia rápidamente
por alta incidencia de sangrado tumoral. Si hay MTS ósea en áreas que
soportan peso (fémur), se recomienda la estabilización ortopédica se-
guida de radioterapia.
En paciente con MTS diseminadas, siendo la cirugía innecesaria y mal
pronóstico, se puede administrar: dosis altas de IL-2, drogas anti-angio-
génicas (sunitinib, sorafenib, bevacizumab), temsirolimus, interferón alfa
y quimioterapia: capecitabina + gemcitabina.
39
TROMBOSIS ARTERIAL Y VENOSA RENAL

EMBOLIA O TROMBOSIS DE LA ARTERIA RENAL
Embolias sistémicas – traumatismos en zona renal – oclusiones ateroescleró-

CAUSAS ticas en la arterial renal (causa importante) – displasia fibromuscular renal –
aneurismas complicados de la arteria renal.
 Dolor similar a cólico renal con irradiación al flanco.
CLINICA  Abdomen distendido, náuseas y vómitos.
 Hematuria, proteinuria y oliguria.
Puede evolucionar a IRA e hipertensión renovascular.
Ecodoppler
DIAGNOSTICO Angiografía.
Centellograma renal:
▪ Revela zona fría no funcionante del parénquima renal.
TRATAMIENTO Trombolíticos, anticoagulación (warfarina) o métodos quirúrgicos.
TROMBOSIS DE LA VENA RENAL
CAUSAS GMN membranosa o membrano-proliferativa, amiloidosis, insuficiencia car-

diaca, pericarditis constrictiva, embarazo, diátesis trombótica y neoplasias.
 Suele acompañar un síndrome nefrótico.
 Dolor severo, continuo y progresivo en el flanco.
CLINICA  Defensa, fiebre, leucocitosis, hematuria, proteinuria.
Hay aumento del tamaño renal y puede evolucionar a ruptura renal con
hemorragia retroperitoneal grave y shock.
La complicación temida es el TEP.
DIAGNOSTICO Urograma excretor:
▪ Estrechamiento de cálices por edema intersticial con imágenes en
“collar de perlas” por circulación venosa colateral.
Ecografía de riñón y vías urinarias.
TRATAMIENTO Anticoagulación, procedimientos quirúrgicos y a veces nefrectomía.
40
TRATAMIENTO SUSTITUTIVO RENAL |

HEMODIALISIS Y TRANSPLANTE RENAL
HEMODIALISIS
Mediante un circuito extracorpóreo se hace pasar la sangre por un filtro, que:
Ϫ Elimina el exceso de agua.

Ϫ Elimina sustancias tóxicas retenidas.
Ϫ Regula el equilibrio ácido-básico.
PRINCIPIOS FISICOS:
El circuito extracorpóreo recibe la sangre del paciente que proviene de una fístula arte-
rio-venosa o de la vena subclavia.
 Filtro Dializador (membrana semi-permeable): separa la sangre del paciente de

una solución llamada “baño de diálisis”. No permite el pasaje de células sanguí-
neas ni de proteínas plasmáticas. Permite el pasaje de urea y creatinina. Equilibra
el medio interno al ser permeable a electrolitos: sodio, potasio, bicarbonato, cal-
cio, fósforo y magnesio.
La velocidad y la calidad de la extracción de solutos en la unidad de tiempo debe tener

en cuenta a 2 mecanismos:
a. Difusión: movimiento pasivo de solutos a través de la membrana que depende

de la diferencia de concentración del soluto entre ambos lados de la mem-
brana, la superficie de la membrana y la naturaleza de la membrana.
b. Ultrafiltración: es el paso simultáneo de agua y solutos bajo efecto de un gra-
diente de presión hidrostática, dependiente del flujo de ultrafiltración (permea-
bilidad hidráulica, superficie de membrana y presión transmembrana) y del coe-
ficiente de permeabilidad de la membrana para los diferentes solutos.
La ultrafiltración elimina agua, cuya cantidad se ajusta en función de la hiperhidratación

que presenta el paciente urémico. La ultrafiltración es más importante para la elimina-
ción de solutos de peso molecular medio.
TIPOS o MODALIDADES:
▪ Hemodiálisis convencional: difusión a la que se añade la ultrafiltración necesaria

para eliminar la sobrecarga hídrica (no necesita líquido de reposición).
▪ Hemofiltración: extracción de un volumen convectivo > 20 L/sesión (se necesita
líquido de reposición y no es necesario líquido de diálisis).
▪ Hemodiafiltración: es la combinación de trasporte difusivo y convectivo (siempre
con líquido de reposición).
HEMODIÁLISIS ADECUADA
Coeficiente de reducción de urea:
• CRU = urea Post-diálisis / urea pre-diálisis.

• Refleja la cantidad de urea eliminada durante la diálisis.
Se utiliza como medida de la eficacia de la Diálisis. Cuanto menor el coeficiente mayor

es la eficacia depuradora.
41
CAUSAS DE MUERTE: insuficiencia cardíaca, IAM, otras causas cardiológicas, ACV, infec-
ción, neoplasias, otras causas conocidas, desconocida.
PRINCIAPLES COMPLICACIONES
CARDIACAS: enfermedad cardiovascular es la causa más importante de mortalidad en

pacientes en Diálisis (50%). Cardiopatía Isquémica y Enfermedad Arteriosclerótica. Hi-
pertrofia del Ventrículo Izquierdo: alteración cardíaca más frecuentemente en pacien-
tes en hemodiálisis. Hipertensión Arterial: condiciona una sobrecarga de presión, que
origina una hipertrofia concéntrica.
INFECCIONES: segunda causa de muerte en los pacientes en hemodiálisis crónica. Fac-

tores predisponentes: alteraciones de la inmunidad, alteraciones en las barreras cutá-
neas.
HIPOTENSION DURANTE LA HEMODIALISIS: disminución excesiva del volumen plasmático,

caída de la resistencia periférica, gasto cardíaco insuficiente, otras causas más raras.
NAUSEAS Y VOMITOS: aparecen en situaciones que conllevan disminución del volumen

plasmático extracelular.
CALAMBRES: típicamente, aparece al final de la hemodiálisis y se resuelve, como mucho,

unos minutos después.
TRANSPLANTE RENAL
El trasplante renal es el tratamiento de elección en IRC avanzada. Hay una mejor super-
vivencia tanto del paciente como del injerto cuando realizado con órganos de donante
vivo.
INDICACIONES
Principales indicaciones: glomerulonefritis crónica, nefropatía diabética y nefroangioes-

clerosis secundaria a HTA.
Otras indicaciones: glomerulonefritis post-infecciosa, membranosa, membranoprolifera-

tiva, nefropatía IgA, pielonefritis, poliquistosis renal, nefropatías por drogas, sídnrome de
Goodpasture, vasculitis de Schönlein-Henoch, síndrome de Allport, enfermedad de Fa-
bry, LES, SUH, alteraciones congénitas.
CONTRAINDICACIONES
Contraindicaciones absolutas: cáncer reciente diseminado o metastático, infección ac-

tiva aguda o crónica, alto riesgo quirúrgico, baja expectativa de vida, enfermedades
psiquiátricas graves.
Contraindicaciones relativas: edad >75 año, malformaciones complejas del tracto uri-
nario, drogadicción, alcoholismo, incumplimiento terapéutico reiterado, riesgo de recu-
rrencia grave, coagulopatía severa etc.
FACTORES QUE SUGIEREN ALTO RIESGO DE RECHAZO AGUDO
▪ Transfusiones Sanguíneas Previas (sobre todo las recientes), embarazos previos

(múltiples), aloinjertos previos (con rechazo agudo), raza negra, antecedentes
de alta reactividad al panel de antígenos.
SELECCIÓN DEL DONANTE: valorar si existen en su entorno familiar posibles donantes, so-
bre todo en los candidatos a cirugía más jóvenes.
42
Su utilización se justifica por la escasez de órganos de cadáver en relación con la de-

manda, el escaso riesgo para el donante y los mejores resultados de supervivencia del
paciente y del injerto.
En caso de presentarse la situación de que se ofrezca más de un donante vivo, el criterio

a tomar en consideración será, cuál de los ellos presenta mejores características, basán-
donos en múltiples estudios: edad, riesgo que implica, diferencia de edad, grado de
compatibilidad ABO y HLA.
Es por eso que el donante será sometido a un protocolo de evaluación riguroso mediado
por etapas.
Contraindicaciones para donación: disminución del aclaramiento de creatinina, protei-

nuria, hematuria, HTA, DBT, obesidad, antecedentes de cáncer, litiasis y hepatitis.
MONITORIZACIÓN POST TRANSPLANTE
a. Análisis completo de orina (inicialmente cada 24 hs y luego cada 48hs).

b. Control del volumen de diuresis.
c. Control del drenaje Perirrenal.
d. Ecografía renal y doppler de vasos intrarrenales y arteria renal principal.
INMUNOSUPRESION POST-TRASPLANTE
1. Azatioprina – (1,5 – 2 mg/kg/día): requiere de frecuentes controles hematológi-

cos y hepatograma.
2. Micofenilato Mofetil – (2 – 3 g/día): es más potente que la azatioprina y tiene
menor toxicidad medular.
3. Meprednisona – (30 mg/día - luego de 6 meses se reduce lentamente a 10
mg/día, a veces se usa en días alternos).
4. Ciclosporina - Es un potente inmunosupresor, se usa combinado con mepredni-
sona o mefetil micofenolato. [[ E.A: neurotóxica, HTA, dislipidemia, intolerancia a
la glucosa, hirsutismo, hiperplasia gingival ]].
5. Tacrolimus: es similar en sus efectos y eficacia a la ciclosporina. Puede producir
diabetes.
6. Sirolimus: es un inmunosupresor, se unas asociado a la ciclosporina, el tacrolimus
o el mofetil micofenolato.
COMPLICACIONES DEL TRANSPLANTE RENAL
Ϫ HTA, cardiopatía isquémica, ACV.

Ϫ Hipercalcemia por hiperparatiroidismo terciario.
Ϫ Infecciones por gérmenes comunes, infección pulmonar por P. jirovecci.
Ϫ Candidiasis sistémica.
Ϫ Infección por Citomegalovirus.
Ϫ Infección por el virus BK.
Complicaciones de la corticoideoterapia crónica: aumento de la incidencia de cáncer

de piel, labios, cuello uterino y linfomas tipo no Hodgkin.
43
HEMATURIA
Presencia de glóbulos rojos en la orina: macroscópica o microscópica.
Se acepta como máximo 1 o 2 hematíes/campo en el sedimento de orina centrifugado (hasta
5/campo en mujeres).
Mujeres: descartar contaminación con menstruación.
Sangre rojo intenso al comienzo de la micción: posible origen uretral y si es al final de la micción
el origen posible es vesical. Si es durante toda la micción uréter, riñón, profuso sangrado uretral.
Sangrado profuso indica tumores o hipertrofia prostática.
Coágulos triangulares: provenientes de pelvis renal.
Coágulos en forma de gusano indica origen ureteral.
Color de la orina: rojo (orina fresca), color café (sangre transformado en hemoglobina).
Renales: trauma renal, infarto renal, TBC renal, cálculos renales, GMN, pielonefritis,
riñón poliquístico, necrosis de papila, uronefrosis, vasculitis, vaciamiento vesical
brusco, cáncer renal (Wilms, adenomas, angiomas).
Glomerulares: GMN post-estreptocócica, nefropatía IgA (Berger), síndrome de
Goodpasture, enfermedad por Ac contra la membrana basal, LES, crioglobuli-
nemia, vasculitis de Schönlein-Henoch.
CAUSAS Ureteral: cálculos, papiloma del uréter, carcinoma del uréter.
Vesical: trauma vesical, cálculo vesical, úlcera vesical simple, TBC vesical, esquis-
tosomiasis, cáncer de vejiga, cistitis aguda, apendicitis, salpingitis, cáncer gineco-
lógico, de colon y próstata.
Uretral: trauma de uretra, cálculo, cuerpo extraño, daño post-cateterismo vesical,
papiloma, uretritis aguda, cáncer de uretra.
Generales: anticoagulación, trastorno de la coagulación, ejercicio físico, AINEs,
cefalosporinas, penicilinas.
Se evaluará si ocurre al principio o al final de la micción:
▪ Prueba de los 3 vasos de Guyon: si aparece sobre todo en 1°
vaso y no en el resto el sangrado es de uretra o próstata. Si apa-
rece en 3° vaso el sangrado es vesical. Si aparece en los 3 vasos
DIAGNOSTICO
el sangrado es renal.
Laboratorio: uremia, creatinina, urea y calcio en orina/24 hs, hemo-
grama y estudios de la coagulación.
Análisis de orina, sedimento, urocultivo.
RX simple de abdomen.
Ecografía de vía urinaria.
Urograma excretor.
Cistoscopia.
TAX renal con contraste intravenoso.
Uroresonancia magnética.
Hemoglobinuria.
DIAGNOSTICO Hemoglobinuria paroxística nocturna.
DIFERENCIAL Mioglobinuria.
Remolacha.
Laxantes.
Medicación (levodopa, Antimaláricos, alfa-metil-dopa, rifampicina).
TRATAMIENTO ¡SE TRATA LA CAUSA DE LA HEMATURIA!
44
ANALISIS DE ORINA
La orina está formada por agua y por solutos. Los solutos principales son la urea y el cloruro de
sodio. La urea sintetizada en el hígado es excretada por el riñón y eliminada por la orina, sus
niveles dependerán de la ingesta proteica y del grado del catabolismo proteico (aumenta
mucho en la sepsis, por ejemplo).
Los elementos formes de la orina están compuestos por eritrocitos y leucocitos, células epite-
liales descamadas de los túbulos renales, células epiteliales de transición y escamosas, cilin-
dros y cristales.
La muestra de orina debe ser recogida en un recipiente limpio y seco, y debe ser examinada
dentro de las dos horas de su evacuación, caso contrario debe conservarse refrigerada para
evitar el deterioro de las células presentes.
 Si se retrasa el examen la bilirrubina y el urobilinógeno pueden disminuir por la exposi-
ción a la luz, las células y las bacterias presentes consumen glucosa y las cetonas pue-
den ser consumidas por las células y desaparecen.
La primera muestra de orina matinal suele ser la más concentrada, siendo la mejor para el exa-
men del sedimento urinario. Los estudios en orina de 24 horas son necesarios para efectuar el
clearence de creatinina y se los utiliza además para determinar la excreción de calcio, fosfatos,
uratos, y ciertas hormonas y sus metabolitos. Se instruye al paciente para que se levante a las 8
horas y vacíe su vejiga y a partir de ese momento junte toda la orina emitida hasta la primera
orina del día siguiente.
El color de la orina se debe al pigmento de urocromos y a pequeñas cantidades
de urobilina y de uroeritrina.
COLOR El color indica el grado de hidratación.
Medicamentos que alteran el color de la orina:
 Laxantes, azul de metileno, levodopa, sorbitol férrico, metronidazol, rifam-
picina, riboflavina, alfa-metil-dopa, etoxazeno, desferroxamina.
ROJO: en una mujer siempre debe considerarse la contaminación con sangre
menstrual. La hematuria puede producir orinas turbias, rojas o pardas. La presencia
de hemoglobina libre puede producir un color rojo o marrón. En las porfirias, la
orina puede ser normal o de color rojo a púrpura, a veces la coloración anormal
sólo se pone en evidencia al dejarla en reposo o exponerla a la luz.
VERDOSA: se observa por la presencia de pigmentos biliares principalmente bilirru-
bina, al agitarla, la espuma es de color amarillo.
NARANJA: se produce cuando hay elevadas concentraciones de urobilina, tam-
bién en la ingesta de rifampicina y de algunos analgésicos urinarios.
NEGRA: la presencia de ácido homogentísico (alcaptonuria) y la presencia de me-
lanina producen este color. La ingesta de levodopa produce orinas color castaño
oscuro.
Fosfatos y carbonatos en orinas alcalinas, ácido úrico y uratos, leucocituria, proli-
TURBIDEZ feración bacteriana, hematuria, gran número de células epiteliales, coágulos, flujo,
semen, materia fecal y pus.
Es la presencia de linfa en la orina. Se produce en la obstrucción del flujo linfático
QUILURIA con ruptura de los linfáticos superficiales.
La causa más común es la filariasis y los tumores. La orina es lechosa.
LIPIDURIA Es la presencia de glóbulos grasos en la orina, siendo las causas más comunes el
síndrome nefrótico y la fractura de huesos largos.
VOLUMEN En un adulto normal es de 1200 a 1500 mL/día. La orina nocturna no debe superar
los 400 mL. Los volúmenes superiores a 2000 mL/día se denominan poliuria.
POLIURIA Polidipsia - Diabetes insípida - Descompensación diabética - Uso de manitol y gli-

cerol – Diuréticos - Incapacidad tubular y medular renal para concentrar la orina.
45
NICTURIA Excreción nocturna de más de 500 ml de orina con una densidad menor de 1018.
La densidad urinaria normal es 1020. Las orinas con densidad alrededor de 1010
DENSIDAD se denominan isostenúricas y las que tienen densidad urinaria menor de 1007 son
hipostenúricas. Cuando hay insuficiencia renal crónica se pierde la capacidad
de concentrar la orina, con disminución marcada de su densidad.
Es de 500 a 850 mosm/kg de agua. La osmolaridad aumenta en las orinas
OSMOLARIDAD concentradas y disminuye cuando hay gran incremento de la diuresis
de agua libre como ocurre en la diabetes insípida.
Refleja la capacidad del riñón para excretar hidrogeniones.
El pH normal de la orina oscila entre 4,6 a 6.
La ingesta de más proteínas produce orinas más ácidas.
La orina puede ser acidificada con cloruro de amonio, metionina, fosfatos ácidos
y ácido ascórbico y ello se utiliza en el tratamiento de la litiasis renal y de las
infecciones urinarias.
pH La orina puede ser alcalinizada con bicarbonato sódico, citrato de potasio y
acetazolamida y ello se utiliza para evitar la precipitación de cristales de uratos
y para prevenir el daño renal tubular por hemoglobinuria o mioglobinuria que
puede provocar necrosis tubular aguda.
La orina puede tener pH ácido en la acidosis metabólica y respiratoria. Se deno-
mina aciduria paradojal a la presencia de orinas ácidas en un contexto de al-
calosis metabólica, se produce por la excesiva retención de bicarbonato en el
túbulo contorneado proximal, en estados de deshidratación e hipovolemia con
severo déficit de cloro.
Hay 3 mecanismos mediante los cuales se produce pérdidas anormales
de proteínas por la orina (proteinuria):
1. Sobreproducción: existe una producción anormalmente ele-
vada de proteínas. Es lo que ocurre por ejemplo con la produc-
ción de inmunoglobulinas en el mieloma múltiple.
2. Alteraciones Glomerulares: existe una alteración de la estruc-
tura glomerular. En los casos con alteración ultraestructural filtra-
rán proteínas de todo tamaño, grandes, como la albúmina y
PROTEINURIA muy grandes, como las inmunoglobulinas constituyendo así una
proteinuria no selectiva. Por otra parte, cuando existe funda-
mentalmente una alteración en la barrera eléctrica glomerular
filtrará solamente la albúmina, pero no las inmunoglobulinas,
proteinuria selectiva.
3. Alteraciones tubulares: ocurre una alteración en los mecanismos
de reabsorción y/o procesamiento tubular de las proteínas. Ello
es lo que ocurre en la nefritis intersticial.
Distinguimos las siguientes causas de proteinuria:

Enfermedad glomerular: produce una proteinuria intensa por daño en la
membrana. Se pierde albúmina y otras proteínas como antitrombina III,
transferrina, prealbúmina. El síndrome nefrótico se diagnostica cuando
se pierden más de 3,5 g/día.
Enfermedad tubular: son proteínas de bajo peso molecular que normal-
mente deberían ser reabsorbidas en los túbulos renales como la alfa 2
microglobulina, la beta 2 microglobulina, las cadenas ligeras de las in-
munoglobulinas. Se las observa en el síndrome de Fanconi, enfermedad
de Wilson, pielonefritis y rechazo de transplante renal.
Proteinuria por pérdida excesiva de hemoglobina, mioglobina o inmu-
noglobulinas anómalas por la orina (mieloma múltiple, enfermedad de
cadenas pesadas).
46
Proteinuria de Bence Jones: se produce por la aparición en orina de ca-

denas ligeras de inmunoglobulinas filtradas por el glomérulo y parcial-
mente metabolizadas en los túbulos renales.
Proteinuria postural ortostática: aparece en 3 al 5% de los adultos jóvenes
sanos, sólo se detecta durante el día. Se la ha relacionado con una pos-
PROTEINURIA
tura lordótica exagerada y rara vez excede el gramo por día.
Proteinuria en el embarazo: suele aparecer una proteinuria transitoria,
pero su presencia continua luego de la semana 20 de embarazo acom-
pañada de edemas es sugestiva de preeclampsia.
Proteinuria funcional: suele ser menor de 0,5 g por día y acompaña al
ejercicio intenso a la fiebre, la insuficiencia cardíaca congestiva y a la
deshidratación.
Por su intensidad las proteinurias se clasifican en:
▪ Intensa: > 3,5 g/día.
▪ Moderada: 1 – 3 g/día.
▪ Severa: < 1 g/día.
La glucosa aparece en orina cuando se supera el umbral renal para la reab-
GLUCOSURIA sorción tubular de la glucosa que es de 180 mg%. Se observa en diabetes
mellitus, síndrome de Cushing, hipertiroidismo y feocromocitoma.
Indica la presencia de hemoglobina en la orina por hemólisis intravas-
HEMOGLOBINURIA cular. Las causas son: ejercicio intenso con trauma de pequeños vasos
(maratonistas, karatekas), lesión de los eritrocitos contra prótesis vascu-
lares, paludismo, picadura de arañas, drogas que producen hemólisis,
todas las causas de síndrome hemolítico y transfusiones incompatibles.
Se produce cuando ocurre una destrucción aguda de las fibras mus-
culares (rabdomiolisis), con niveles de CPK por encima de 500 U. Los
MIOGLOBINURIA dosajes elevados en sangre de CPK y de aldolasa permiten diferenciar
a la mioglobinuria de la hemoglobinuria. Las causas son: síndrome de
aplastamiento, síndrome compartimental, polimiositis, ejercicio severo,
virosis con miositis, estado mal epiléptico, alcoholismo agudo, cetoaci-
dosis diabética, etc.
La bilirrubina no conjugada (indirecta) no es filtrada a nivel glomerular, por
ello no puede ser encontrada en la orina. En cambio, la bilirrubina directa o
BILIRRUBINURIA conjugada es hidrosoluble y puede ser filtrada apareciendo en la orina. La
bilirrubina directa en cantidades elevadas en los túbulos renales puede pro-
ducir necrosis tubular aguda e insuficiencia renal aguda. La orina es de co-
lor bebida cola y con espuma amarillenta.
PORFIRINAS Se detectan en las porfirias. La prueba utilizada para su detección es la reac-
ción de Watson-Schwartz que detecta porfobilinógeno en la orina, cuando sus
niveles son superiores a 500 μg/L puede teñir a la orina de color rojo o púrpura.
SEDIMENTO URINARIO
Se considera un valor normal el hallazgo de 0 a 2 hematíes por campo de
gran aumento. La presencia de un número mayor indica microhematuria y si
ERITROCITOS está acompañada de cilindros hemáticos certifica su origen glomerular. La
presencia de eritrocitos dismórficos es específica de la hemorragia de origen
glomerular. Las causas probables son: glomerulonefritis, tumor renal, infeccio-
nes renales, tuberculosis renal, trauma renal, hidronefrosis, riñón poliquístico,
cáculos renales, tumor de la vía urinaria, cistitis hemorrágica, apendicitis, di-
verticulitis, salpingitis, etc.
Un aumento de los leucocitos se observa en la fiebre y luego del ejercicio
intenso, cuando el aumento de los leucocitos va acompañado de cilindros
LEUCOCITOS leucocitarios. Se considera normal un número de leucocitos hasta 20/campo.
Se tendrá en cuenta de que si hay piuria con cultivos de orina reiteradamente
estériles se deberá considerar la posibilidad de TBC renal o nefritis lúpica.
47
EOSINOFILOS El hallazgo de eosinofilinuria es típico de la nefritis intersticial aguda, asociado

a eosinofilinemia. Debe solicitarse al laboratorio pruebas especiales para su
detección.
LINFOCITOS Cuando representan más del 30% de las células del sedimento urinario indi-
can infección crónica o rechazo de transplante renal.
Cilindros hialinos: aumentan en muchas enfermedades renales, en la fiebre,
el ejercicio en la insuficiencia cardíaca severa y uso de diuréticos.
Cilindros cerúleos: tienen alto índice de refracción indican obstrucción tubu-
lar y oliguria. Se los observa en la insuficiencia renal crónica y en el rechazo
agudo o crónico de transplante renal.
Cilindros granulosos: se producen por la agregación de proteínas plasmáti-
cas y restos celulares. Se los encuentra en las glomerulopatías, tubulopatías,
CILINDROS intersticiopatías, y rechazo de transplante renal.
Cilindros grasos: son típicos del síndrome nefrótico.
Cilindros de hemosiderina: se ven en las hematurias y en la hemocromatosis.
Cilindros de hemoglobina - Cilindros de mioglobina - Cilindros de bilirrubina.
Cilindros de hematíes: su presencia es diagnóstico de enfermedad glomeru-
lar sangrante o hemorragia intraparenquimatosa renal.
Cilindros leucocitarios: son comunes en la pielonefritis, y se los utiliza para di-
ferenciar una infección urinaria baja de un alta.
Cilindros tubulares: se los observa en la necrosis tubular aguda, en las virosis
(citomegalovirus), y en el rechazo agudo del transplante renal.
Cilindros anchos: tienen un diámetro de 2 a 6 veces mayor que el normal, se
forman en túbulos dilatados y con estasis sobre todo colectores, y se los ob-
serva en la insuficiencia renal crónica donde son signo de mal pronóstico.
Sedimento telescopado: se denomina así a la aparición simultánea de todo
tipo de sedimentos (hemáticos, celulares, leucocitos, grasos), se observa en
el LES y en la endocarditis bacteriana subaguda.
48
UROGRAMA EXCRETOR
Estudio radiológico con contraste iodado para visualizar: riñón, uréter y vejiga.
El riñón suele tener 14 lóbulos, los cálices en forma de

copa con borde fino. Se puede trazar una línea con
forma de arco convexo hacia la periferia del riñón que
pasa por los vértices de las papilas (su interrupción in-
dica: masa, cicatriz isquémica o infecciosa). Se ubica
a ambos lados de la columna a altura de T12 – L3 y
mide 9 x 6 x 3 cm.
El uréter se localiza a ambos lados de la columna,

desemboca en la vejiga y mide 5 – 7 mm de diámetro.
Hay 3 áreas en que el diámetro está reducido: unión
urétero-pélvica, cruce linfático y entrada en la vejiga.
Previo a la realización, será evaluado por un médico

alergista. Caso sea necesario, se administrará previa-
mente: dosis bajas de dexametasona + antihistamínico
p.o. para minimizar posibles reacciones alérgicas.
En los asmáticos puede desencadenar crisis asmáticas y en los diabéticos el contraste

puede agravar una nefropatía prexistente.
Se hace una preparación con dieta y laxantes para limpiar el intestino grueso y permitir
una mejor visualización. Debe estar 8 hs de ayuno total. Está CONTRAINDICADO en em-
barazadas. El paciente debe orinar y vaciar la vejiga antes del estudio.
Comienza con una radiografía simple del sistema urinario, luego se administra el con-
traste i.v. y se obtienen radiografías a intervalos de tiempo determinados.
• RX A LOS 5 MINUTOS: revela forma, tamaño y posición el riñón. Debe haber sime-
tría en la excreción del contraste en ambos riñones.
• RX A LOS 15 MINUTOS: permite ver los cálices, la pelvis renal y los uréteres.
• RX A LOS 30 MINUTOS: revela la vejiga. El defecto en el contorno se debe a una
tumoración o cálculos.
• RX POST-MICCIONAL: permite ver mejor los uréteres. La presencia de residuo
post-miccional puede indicar reflujo vesico-ureteral.
El urograma excretor es útil para:
1. Detectar agenesia renal o riñón supernumerario.

2. Riñón ectópico o en herradura.
3. Ptosis renal.
4. Riñón poliquístico.
5. Pielonefritis crónica.
6. TBC renal.
7. Litiasis renal.
8. Uronefrosis.
9. Reflujo vesico-ureteral.
10. Tumores.
49

APUNTE RENAL y MEDIO INTERNO

Cargado por

Información del documento

Descripción original:

Título original

Derechos de autor

Formatos disponibles

Compartir este documento

Compartir o incrustar documentos

Opciones para compartir

¿Le pareció útil este documento?

¿Este contenido es inapropiado?

Copyright:

Formatos disponibles

APUNTE RENAL y MEDIO INTERNO

Cargado por

Copyright:

Formatos disponibles

2017

Lucas Cequinel Rosa

IUCS Fundación H. A. Barceló | Facultad de Medicina

>>> INDICE <<<

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

Hiperkalemia: frecuente, se agrava por la acidosis al salir potasio de la

Si divide en tratamiento dialítico y NO dialítico.

En caso de IRA postrrenal es una URGENCIA, la obstrucción se trata fun-

TRATAMIENTO DE LAS COMPLICACIONES DE LA IRA

NECROSIS TUBULAR AGUDA

NEFRITIS INTERSTICIAL AGUDA

Se conoce como TINU (tubulointersticial nefritis + uveítis) o síndrome de Dobrin. Es de

Se presenta con: fiebre, pérdida de peso, + artromialgias + uveítis bilateral (o unilateral).

Se trata con meprednisona 1 mg/kg/día asociado a azatioprina 1-2 mg/kg/día.

NEFRITIS INSTERSTICIAL CRONICA

NEFROPATIA POR FARMACOS

1. Manejo de la retención urinaria.

▪ ABSOLUTA: injuria de uretra por trauma pelviano.

a) Bacteriuria / infección urinaria / sepsis.

TIPOS Y ELECCION DEL CATETER

 CATETER EXTERNO: simulan condones y se fijan en el pene en forma externa. Tiene

INFECCION URINARIA BAJA (CISTITIS)

INFECCION URINARIA ALTA (PIELONEFRITIS)

ABSCESO RENAL Y REINFECCION URINARIA

REINFECCION URINARIA: diferencia con infección recidivante (reaparición de la ITU por

ITU CON CATETERES Y PROSTATITIS

PROSTATITIS: suele deberse a: E. coli, Klebsiella, Proteus, Serratia, Pseudomona, Entero-

El tratamiento empírico de la prostatitis aguda se hace con ceftriaxona o aminoglucó-

INSUFICIENCIA RENAL CRONICA

GLOMERULONEFRITIS (GMN) - GENERALIDADES

Las glomerulonefritis pueden ser: primarias o secundarias.

Las GMN primarias se clasifican en:

 Focal si afecta < 50% de los glomérulos.

Desde un punto de vista clínico, dividimos las GMN primarias en:

▪ Síndrome nefrótico: proliferación de membrana basal, de los podocitos y de la

Además, las GMN primarias pueden ser:

Ϫ Proliferativas: progresa paulatinamente afectando el parénquima hasta que lo

 GMN por LES.

La nefropatía evoluciona a IR terminal con requerimiento de tratamientos sustitutivos en

Coexistencia de lesiones histológicas de tipo glomeruloesclerosis difusa o nodular + Le-

1. Glomeruloesclerosis difusa: engrosamiento difuso y homogéneo de la mem-

 Fase Preclínica: no se detecta casi ninguna alteración renal en los exámenes de

 Fase clínica: proteinuria “convencional” permanente (>0.5 g/día) + normaliza-

1. Control glucémico mediante dieta, el empleo precoz de insulina o hipogluce-

GMN PROLIFERATIVA AGUDA ENDOTELIAL a predominio endotelial (post-infecciosa)

GMN RAPIDAMENTE EVOLUTIVA PROGRESIVA o a predominio epitelial o subaguda

GMN MESANGIOCAPILAR o membrano-proliferativa (hipocomplementemica)

GMN POR DEPOSITO DE IgA o Enfermedad de Berger

GMN A CAMBIOS MINIMOS

GLOMERULOESCLEROSIS FOCAL Y SEGMENTARIA

TRASTORNO DEL EQUILIBRIO ACIDO-BASE

Para hacer la corrección es necesario calcular cuánto el paciente per-

En la CAD la administración de insulina normaliza la acidosis. Sólo se ad-

Las causas pueden ser: EPOC, crisis asmática e insuficiencia respiratoria.

Se colocará ARM (asistencia respiratoria mecánica) para disminuir los ni-

METABOLISMO H2O Y Na+

A través de la “osmolaridad” se define dos cuadros: HIPEROSMOLAR (o hipernatrémico) e HI-

Causas de hiponatremia vera: falta de aporte oral o intravenoso, sudor,

PSEUDOHIPONATREMIA: es rara. La concentración sérica de sodio es

El tto en caso de hiponatremia vera se hace con reposición hidroelec-

¿Por qué se hace de esa manera?

En caso de hiponatremia dilucional el tto es diuréticos tratando de esta-