Traumatología Profesor Caeiro

Tema 4. Lesiones Musculares y Tendinosas

1. Lesiones traumáticas acumulativas (LTA):

La mayor parte de las lesiones se producen por tareas repetitivas de carácter acumulativo, que acaban
produciendo lesiones por sobreuso, por estrés o por acumulación (LTA). Estas últimas también se
denominan microtraumatismos de repetición (MTR) o lesiones por esfuerzo repetitivo y, de mantenerse
en el tiempo, provocan lesiones inflamatorio-degenerativas de las estructuras a las que afectan.

Su etiología es multifactorial, aunque existen factores predisponentes (exposición a tareas repetitivas,

sobreesfuerzo, gran esfuerzo muscular prolongado y posturas incómodas).

Todos los componentes del sistema músculo-esquelético son susceptibles de afectarse por LTAs y, por
tanto, la cantidad de cuadros que pueden producirse es enorme:

- Articulaciones: Artrosis.
- Bursas: Bursitis.
- Tendón y vainas: Tendinitis, peritendinitis, tenosinovitis, síndrome de compromiso subacromial,
tendinitis bicipital, epicondilitis, epitrocleitis, tenosinovitis de D’Quervain, ganglión…
- Músculos: Mialgia-miositis, síndrome de contractura cervical, síndrome miofascial dorsolumbar…
- Nervios periféricos: Síndrome estrecho torácico, síndrome del canal radial, síndrome cubital,
síndrome del túnel carpiano, síndrome del túnel del tarso, síndrome del canal de Guyon…

Tiene 2 fases anatomopatológicas (sin lesión estructural y con lesión estructural) y 3 fases clínicas:

1. Fase subclínica: Sin inflamación, pero sí cansancio durante el trabajo. Se recupera con el reposo,
siendo un cuadro clínico reversible si deja de realizarse la actividad.
2. Fase clínica sin lesión estructural: Hay sintomatología desde el comienzo de la jornada laboral y
que persiste durante el descanso nocturno. La capacidad de recuperación es parcial.
3. Fase clínica con lesión estructural: Persistencia de síntomas incluso durante el descanso, con
incapacidad incluso para el desarrollo de trabajos ligeros y no repetitivos. Capacidad de
recuperación muy limitada a pesar de tratamiento adecuado.

El diagnóstico debe basarse en los trastornos músculo-esqueléticos objetivos y subjetivos y se debe

proceder a la corrección de los aspectos ergonómicos. El tratamiento general consiste en reposo, hielo,
AINEs, infiltración descompresión quirúrgica, reeducación laboral y, de nuevo, ergonomía.

2. Lesiones musculares esqueléticas:

Clasificación de Incisas: Pueden ser paralelas (mayor capacidad de recuperación completa) o perpendiculares.
las heridas Contusas: En el contexto de un traumatismo externo.
Extrínsecas: Mecanismo lesiones externo al músculo.
Intrínsecas: Relacionadas con la propia estructura de un músculo agonista mientras el antagonista
aún no está relajado. Se diferencian dos tipos en función de si presentan lesión estructural o no.
Lesiones Lesión por traumatismo directo: Generalmente no presentan solución de continuidad. La más
extrínsecas frecuente es el bocadillo (golpe de rodilla en la cara externa del muslo). Pueden producir un
hematoma y, aunque son muy dolorosas al principio, se recuperan relativamente rápido.
Hematoma: Puede ser intramuscular (tumefacción >48 horas, con más dolor y menos movilidad) o
intermuscular (aparece a las 24-48 horas, con edema transitorio y recuperación rápida de la función).
El último es más preocupante porque tarda más en resolverse y puede presentar miositis osificante.
Lesiones Sin lesión estructural: Está la inflamación muscular de comienzo retardado (las agujetas, que se
intrínsecas producen por acumulación ácido láctico y pirúvico), los calambres (que suelen ser de duración corta)
y el edema muscular (intermedio entre la lesión y la no lesión. Hay limitación de funcional).
Con lesión estructural: Grado I (solución de continuidad, hematoma < 3cm), grado II (solución de
continuidad > 1/3 de la fibra muscular y hematoma > 3 cm) y grado III (se rompe la aponeurosis).
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La capacidad de regeneración del músculo depende de:

- Inflamación: Formación del hematoma, llegada de células inflamatorias y liberación de factores

de crecimiento.
- Degeneración: Rotura de la membrana basal y necrosis de las fibras musculares.
- Regeneración: Se inicia a las 24 horas y alcanza su máximo a los 7-21 días. Está regulada por
IGF-1 (regeneración) y TFG-B1 (fibrosis). La movilización precoz ayuda a la regeneración de
fibras musculares y previene de la formación de tejido conectivo en exceso.

COMPLICACIONES DE LAS LESIONES MUSCULARES

Síndrome En las lesiones tipo III y IV debido a que presentan mucho hematoma. Puede ser agudo (más frecuente,
compartimental la hemorragia produce presión en vasos y nervios → Parestesias) o crónico (la hipertrofia de un grupo
muscular hace que se vuelva grande para su compartimiento, comprimiendo estructuras vecinas).
Adherencias Formación de una cicatriz fibrosa que no tiene suficiente capacidad de deslizamiento ni miocontráctil
musculares con la fibra vecina, con cierto dolor e incapacidad funcional. Hay que ir rompiendo las adherencias
para garantizar mayor elasticidad de la fibra muscular.
Hernias Se dan a partir del grado III y consisten en la protrusión de parte de un músculo a través de una solución
musculares de continuidad de la aponeurosis superficial. Se traduce en un pequeño abombamiento de la piel, de
tamaño variable, redondeada y no dolorosa a la contracción muscular.
Miositis Transformación del músculo a hueso, no cancerígena, en tejidos blandos que han sufrido una lesión.
osificante Puede ser de tipo neurológico, circunscrita no traumática o post-traumática, que es la más frecuente.
Se produce sobre todo en varones que practican deportes de contacto y se trata de una calcificación
heterotópica que se diagnostica mediante TC y RM. El tratamiento consiste en reposo, crioterapia y
férulas. No está bien establecido el beneficio del tratamiento con AINEs.

3. Lesiones tendinosas:

Las lesiones tendinosas pueden producirse en la unión osteotendinosa (zona de máximo estrés), en la
porción tendinosa media o en la unión miotendinosa (zona más débil y más susceptible de lesión).

Fases de Fase traumática: Microrrotura o rotura fascicular.

reparación Fase inflamatoria: Lesión celular – infiltración por granulocitos y macrófagos – vasodilatación y edema.
Esta fase es reversible si cesa la noxa causal. Tiene una duración de semanas.
Fase proliferativa: Los fibroblastos infiltran la herida y proliferación. Duración ≥ 4 semanas.
Fase de remodelación-maduración: Las metaloproteasas degradan la matriz y la reemplazan por
colágeno tipo III o I. La duración es de meses o años.
Ciclo de Fase degenerativa: Si la noxa causal persiste, induce la aparición de cambios de tendinosis o
tendinosis tendinopatía degenerativa, que puede acabar en rotura tendinosa tras un traumatismo mínimo.
Fase de rotura: Tras el traumatismo mínimo, se produce una rotura tendinosa. Es la fase final.

La tendinopatía más frecuente son las tendinosis. Como opciones terapéuticas podemos usar RICE (en
la fase inflamatoria), AINEs, ortesis, fisioterapia y reeducación muscular, infiltraciones con corticoides…

Tendinitis Proceso clínico frecuente, que pertenece al grupo de las LTAs y que está relacionado con la
aquílea hiperextensión forzada del tobillo. Se manifiesta con dolor a la presión y extensión contrarresistida. Se
diagnostica con ECO y/o RMN y el tratamiento es conservador (hielo y AINEs) o quirúrgico.
Rotura aquílea Solución de continuidad del tendón (frecuente en varones de 40 años con sobrepreso). Se produce
como un mecanismo indirecto por dorsiflexión forzada del pie.
Tenosinovitis O dedos en gatillo, se trata de una reacción inflamatoria de la vaina sinovial parietal del tendón,
estenosantes asociada a la presencia de un pequeño nódulo que hace que no sea capaz de sobrepasar la polea
correspondiente, con lo cual el dedo queda engatillado. No mejora con AINEs ni infiltraciones → Cx.

4. Bursitis y gangliones:

Bursitis: Inflamación de una bursa a causa de una LTA. Dicha irritación aumenta el volumen de líquido
sinovial. Es más frecuente en cadera, rodilla y pie, siendo el tratamiento conservador generalmente.

Gangliones: Son quistes sinoviales herniados, fluctuantes, no adheridos a planos profundos, que pueden
romper y comprimir el nervio mediano. El tratamiento suele ser conservador y el diagnóstico por ECO.