El rin, para realizar su funcin, lleva a cabo una serie de transportes de solutos a lo largo de la nefrona.

Si conocemos dnde se produce cada uno sabremos deducir las consecuencias de la alteracin de cada
segmento de la nefrona.

Te destaco varios hechos:

En el TCP se reabsorben 2/3 del fitrado glomerular, por lo que defectos a este nivel se refljan como
glucosuria, proteinuria, etc.
Aunque el segmento descendente del asa de Henle es muy permeable al agua, el ascendente es casi
impermeable (ya veremos que este hecho es muy importante para la creacin del gradiente osmtico medular);
esto junto con el efecto de la ADH a nivel tanto del tubo colector como del TCD,consiguen concentrar la
orina.
El segmento dilutor consigue el efecto contrario, esto es, diluir la orina, por la absorcin activa de
Cl- desde la luz tubular, que arrastra Na+ y K+. Disminuye la concentracin de todas las sustancias de la orina
excepto de la urea. Conviene resear que a este nivel est el aparato yuxtaglomerular que es un componente
decisivo en el sistema de la renina-aldosterona.
El TCD es el lugar ms importante en la regulacin del K+, puesto que aqu se localizan los receptores de la
aldosterona y del pH (si bien no es una regulacin exclusiva de esta zona). El esquema del manejo de los
iones H+ y HCO3-, se ver al hablar del control del pH. Es importante que antes de estudiar la Nefrologa
tengas claros unos conceptos bsicos:
1) Aclaramiento plasmtico: es la cantidad de plasma (no de sangre!) que se limpia completamente
de una sustancia al pasar por los riones. Segn esto, si un litro de plasma contiene 20 mg de un sustancia X,
y tras pasar por el rin quedan 10 mg, equivale a decir que la mitad del plasma se ha limpiado de la sustancia
X, y la otra mitad permanece intacta.

Ten en cuenta que el aclaramiento es un volumen fiticio, el rin no limpia completamente un volumen
y deja intacto otro, pero nos da una idea de la velocidad a la que se depura el plasma. El aclaramiento
plasmtico no se produce slo por fitracin, sino que hay sustancias que se secretan en los tbulos
(aumentando el aclaramiento) o se reabsorben (disminuyendo el aclaramiento). En ocasiones estos
intercambios tubulares son defiitarios y producen retencin de sustancias, como por ejemplo en
la hiperuricemia.
2) Aclaramiento de inulina: se utiliza como ndice muy preciso para estimar la fitracin glomerular.
La inulina es una sustancia que es fitrada casi completamente en el glomrulo y no sufre secrecin ni
resorcin tubular, por tanto, todo el volumen fitrado se limpia (aclara) de inulina, es decir, el aclaramiento
plasmtico de esta sustancia coincide con el fitrado glomerular (FG). Sin embargo, resulta ms sencillo
emplear el aclaramiento de creatinina (debido a que es una sustancia endgena), que aunque se secreta en
pequea cantidad en los tbulos permite un clculo bastante aproximado del fitrado glomerular.
3) Aclaramiento de cido paraaminohiprico: Se utiliza para estimar el fljo plasmtico renal. El cido PAH
fitra con facilidad en el glomrulo, y lo que queda en el plasma pasa casi en su totalidad a la orina por
secrecin tubular, por lo que puede decirse que todo el fljo plasmtico es aclarado de PAH. O sea, estamos
igualando aclaramiento de PAH con fljo plasmtico renal, aunque para ser exactos equivale al 91% de dicho
fljo porque una pequea parte no se elimina a la orina. Si tenemos el fljo plasmtico renal y el hematocrito
podemos deducir el fljo sanguneo renal:
4) Aclaramiento de agua libre (volumen minuto - aclaramiento osmolar): en ocasiones los riones
deben eliminar un exceso de agua del organismo, entonces producirn una orina ms diluida que
el plasma. Si calculamos el volumen de agua que habra que quitar a esa orina para hacerla isotnica con el
plasma estaremos calculando el agua libre, y si expresamos ese volumen con relacin al tiempo (ml/min)
estaremos ante el aclaramiento de agua libre. En este caso el aclaramiento de agua ser positivo, pero si fuese
necesario eliminar ms solutos que agua la orina sera muy concentrada y habra que aadirle agua para
hacerla isotnica, el aclaramiento de agua libre sera negativo. Este aclaramiento nos sirve, pues, para saber si
se est eliminando preferentemente un exceso de agua o de solutos.
5) Excrecin fraccional: consiste en el porcentaje de un soluto fitrado que es eliminado por la orina.
La ms importante es la excrecin fraccional de Na+ (EFNa). Se calcula como el cociente entre el
aclaramiento de Na+ y el de creatinina (ya que tomamos ste ltimo como referencia del fitrado
glomerular). Esta excrecin fraccional es importante, ya que nos ayudar a distinguir una insufiiencia renal
parenquimatosa de una insufiiencia prerrenal.

EQUILIBRIO HIDROELECTROLTICO

El rin ejerce un control del pH sanguneo a ms largo plazo que el control respiratorio. Este control lo
realiza mediante la secrecin de H+ y la reabsorcin del HCO3- fitrado. Estos procesos aparecen refljados en
el dibujo de la pgina siguiente.
En condiciones normales, cuando no hay alteraciones del pH, todos estos procesos no alteran la composicin
del plasma. Si te fias ves que el efecto neto es un movimiento nulo de iones; el bicarbonato que
se fitra en el glomrulo se recupera y el CO2 que se elimina vuelve a entrar en el plasma. Date cuenta
que el bicarbonato que se recupera no es el mismo que el que se fitra, sino que se sintetiza de nuevo en
el tbulo, ya que ste es bastante impermeable para el HCO3- como tal.
Si no se producen cambios netos, cmo se logra corregir la acidosis o alcalosis? (Mira el dibujo de la
pg a la vez que lees el texto):
Cuando hay acidosis la cifra de CO2 es alta, una parte ser eliminada por el pulmn, pero el resto ser tarea
del rin. El CO2 en exceso es captado por la clula tubular y el resultado fial ser la secrecin de un exceso
de protones; stos se combinan con el bicarbonato fitrado (con esto conseguimos eliminar el protn y
recuperar el bicarbonato), pero el bicarbonato se agota y no puede eliminarse todo el cido como H+ (porque
si el pH tubular desciende a cifras menores de 4,5; el gradiente de H+ se hace insuperable y se bloquea
su secrecin). La solucin es combinarlo con los tampones NH3 y HPO4=. El NH3 se sintetiza en la
propia clula tubular, y su combinacin con el H+ estimula su produccin, mientras que el fosfato proviene de
la fitracin.
En la alcalosis sucede lo contrario, hay muy poco CO2 y, por tanto, pocos H+, insufiientes para recuperar
todo el HCO3- fitrado. El resultado es la eliminacin de este bicarbonato haciendo descender el pH sanguneo.
Ten en cuenta, que aunque en el dibujo aparecen todos los intercambios en una misma clula, la reabsorcin
de HCO3- se produce casi completamente en el tbulo proximal, y la acidez titulable se generamen el tbulo
distal (el concepto de acidez titulable engloba la carga cida que la orina lleva en forma de varias molculas
como cido rico, citrato, sulfato, etc. y la ms importante, el fosfato).
La excrecin de los H+ tiene lugar a nivel de varias zonas de la nefrona, as, aunque la zona ms importante es
el tbulo contorneado distal, tambin existe una excrecin activa secundaria en el tbulo proximal y en el
colector.
Anin GAP
Este es un concepto que crea confusin, pero que realmente su utilidad es dividir las acidosis metablicas
producidas por prdida de lcalis de las causadas por retencin o exceso de produccin de cidos.
Para empezar recuerda:
Para entender este concepto debes tener en cuenta que en el organismo las cargas positivas y negativas
se equilibran (imagina las consecuencias si estuvisemos cargados positiva o negativamente!), pero hay
una serie de aniones que no podemos medir (sulfato, fosfato, protenas...). Por tanto, hay un predominio
aparente de cationes, este es el anin GAP y su valor normal es 10-14 mEq/l. Ante cualquier variacin en
el nivel de iones el organismo buscar restablecer el equilibrio de cargas positivas y negativas.
Qu ocurre si hay prdida de lcalis (HCO3- )? Evidentemente habr acidosis, pero, o se produce una
compensacin o el organismo se carga positivamente. Como esto ltimo no es viable, la compensacin
corre a cargo del CI-, que se eleva (son acidosis hiperclormicas) para nivelar las cargas. El anin
GAP no se modifia.

Y si lo que ocurre es un acmulo de cidos?. En este caso el HCO3- desciende por consumo al neutralizar
los cidos, consiguiendo al mismo tiempo equilibrar las cargas positivas y negativas (sin que se modifiue el
nivel de CI-) y, por tanto, al anin GAP se eleva.

Para el estudio de iones, en concreto por el Na y el K, hay que dominar la vieja regla de los 35-45. Se trata de
un misterio sin resolver, ya que todo en el cuerpo tiene forma de 35-45

Recuerda que las alteraciones en la natremia no indican si hay exceso o defecto de Na, sino que reflejan
alteraciones del agua. Sobre la hiponatremia, primero, asegrate de que se trata de una verdadera hiponatremia
(osmolaridad plasmtica baja), ya que el exceso de lipoprotenas puede aumentar el volumen plasmtico, de
modo que a igual cantidad de Na en plasma, parece menos. Si hay hiperglucemia u osmticos en plasma,
el agua sale del intersticio al plasma en busca del osmtico, de modo que el Na se diluye. Por lo tanto, ante
una verdadera hiponatremia, fjate como est el agua, ya que agua y Na suelen ir de la mano y corrgelos a la
vez. Si el paciente est deshidratado, dale suero salino isotnico (agua y Na a la vez). Si el paciente est
encharcado (edemas), restringe el agua y dale diurticos de asa (que eliminan ms agua que Na). La
hipernatremia (menos preguntada) suele ser por dficit de agua, luego el tratamiento es simplemente dar agua.
Sobre la fisiologa del potasio, recuerda lo que hace que el potasio entre en la clula (alcalosis, insulina,
betaagonistas) y lo que hace que salga (acidosis, dficit de insulina, betabloqueantes y rotura celular). Ante
una hipopotasemia, lo ms importante es descubrir si las prdidas son renales o digestivas (vmitos o diarrea).
Ante una hiperpotasemia, una vez descartada que la causa sea salida o rotura de la clula, el problema
generalmente se encuentra en el rin (dficit o fallo en el funcionamiento de la aldosterona).
El equilibrio cido-base ha sido poco preguntado de forma directa en los ltimos aos, pero es necesario
dominarlo para el anlisis de los casos clnicos de muchas asignaturas (Neumo, Nefro). Lo primero es
fijarse en el pH (acidosis o alcalosis), luego en el CO2 (si hay acidosis y pCO2 > 45, la causa es respiratoria;
si hay alcalosis y pCO2 < 35, la alcalosis es respiratoria) y finalmente en el bicarbonato que indica si el rin
ha compensado (crnica) o no (aguda).

Las acidosis con anin GAP elevado son aqullas en las que hay txicos en sangre:
Cetoacidosis diabtica: cuerpos cetnicos.
Ayuno: cuerpos cetnicos.
Alcohol: cuerpos cetnicos.
Rabdomiolisis: cido lctico.
Salicilatos.
Metanol.
Etilenglicol.
Insuficiencia renal (acmulo de muchos txicos).

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

A pesar de no ser uno de los temas ms preguntados resulta bsico (al igual que la insuficiencia renal crnica)
para entender muchas de las entidades que se explicarn a continuacin.
Concepto
El FRA es una reduccin del filtrado glomerular, ms o menos rpido, y generalmente reversible, que
ocasiona un aumento srico de creatinina y urea (que nos servirn de marcadores). Puede cursar con reduccin
del volumen de diuresis: oliguria (< 400 cc al da) o anuria (< 100 cc de orina al da), o sin disminucin de la
cantidad de orina: fracaso renal agudo no oligrico (menos frecuente). Debido a la mala funcin del rin se
producen alteraciones electrolticas y en el equilibrio cido-base: hiperpotasemia, hiponatremia, hipocalcemia,
hiperfosfatemia e hipermagnesemia y acidosis metablica.
Hay mltiples causas que condicionan la aparicin de fracaso renal, en el manual seguro que aparece una lista
extensa. Pero conocer aqullas que ocasionan anuria, o que caractersticamente tengan diuresis conservada
puede ser til a la hora de descartar opciones en las preguntas MIR:
FRA y anuria: pensar en causas que afecten de forma bilateral (o unilateral en monorrenos):
Infarto renal bilateral.
Trombosis renal bilateral.
Necrosis cortical.
NTA severa.
FRA y no oliguria (suele aparecer en afectacin parenquimatosa):
Necrosis tubular aguda (NTA) inducida por nefrotoxicidad.
GN (glomerulonefritis) aguda.

 Nefritis intersticial aguda.

En la IRA prerrenal el fitrado glomerular se reduce porque hay poco aporte sanguneo al rin (hipovolemia,
fallo cardaco), entonces el rin se pone en marcha para recuperar todo el agua posible; se reabsorbe
mucho Na+ para arrastrar el agua con l (por eso son bajos el Na+ y el EFNa) y se elabora una orina lo ms
concentrada posible (por eso es alta la osmolaridad y las concentraciones de urea y creatinina en relacin al
plasma). Fjate que realmente el trmino insufiiencia renal no es del todo apropiado, ya que el rin lo que
est haciendo es compensar una situacin anmala.
En estos casos el rin recibe una seal de que hay poco volumen y lo intenta solucionar; cuando la causa
es la hemorragia o deshidratacin grave esto es cierto, pero cuando se debe a bajo gasto cardaco u
obstruccin arterial renal esta es una seal errnea. No obstante, en ambos casos la funcin renal en s misma
no est alterada.
En la IRA parenquimatosa tambin puede haber poco fljo, ya que la isquemia mantenida es su principal causa,
pero ahora adems fallan los tbulos renales y no se puede recuperar los iones Na+ (por ello su EF es alta).
Debido a esto tampoco se recupera agua, que en lo que se refire al transporte tubular siempre se mueve all
donde van los iones si nada se lo impide (membranas impermeables, como en los colectores en ausencia de
ADH), y la orina no se concentra. En muchas ocasiones la IRA parenquimatosa es consecuencia de la
isquemia mantenida que lesiona los tbulos haciendo imposible la recuperacin de Na+ y agua. Por tanto, en
este caso s que se puede hablar de una verdadera insufiiencia renal.

Tipos
El FRA se puede dividir, segn el punto de localizacin de la causa desencadenante, en tres tipos: prerrenal
(aqul que se ocasiona por una alteracin en la perfusin renal), parenquimatoso (se afectan las estructuras
que componen el tejido renal) y obstructivo o postrenal (la orina no se elimina de forma correcta).
Obstructivo o post-renal
Es el ms sencillo de identificar, aparece dilatacin proximal al lugar del stop (hidroureter, hidronefrosis), y
con el paso del tiempo, si no se trata, deriva en destruccin de la nefrona, por lo que las pruebas de imagen
son determinantes para identificar obstruccin. Siempre hay que tener en cuenta que para que exista FRA
obstructivo, debe existir una causa bilateral o asentar sobre rin nico, si no el contralateral ser capaz
de compensar la prdida de funcin.
Causas: estenosis ureteral, patologa prosttica (causa ms frecuente de obstruccin bilateral), presencia de
neoplasias vesicales, litiasis (causa ms frecuente de obstruccin unilateral), fibrosis retroperitoneal.

Tratamiento: solucionar la obstruccin.

Pre-renal o funcional
Aparece cuando hay algn problema que ocasiona una alteracin en la perfusin renal, por lo que hay que
tenerlo en cuenta en situaciones de hipovolemia (exceso de diurticos, vmitos, diarrea, sangrado, etc.),
hipotensin, fallo de bomba (IC, arritmias, disfuncin miocrdica), sepsis, AINE (producen vasoconstriccin
renal), IECA (si hayestenosis bilateral de la arteria renal), etc.
Es la causa ms frecuente de FRA y nunca hay que olvidar que si se deja evolucionar puede progresar hacia el
tipo parenquimatoso. Sin embargo, hasta que esto no suceda, el rin sigue funcionando adecuadamente, con
lo que es capaz de contrarrestar la baja perfusin. Esto es importante entenderlo, porque ayuda a diferenciar el
fracaso renal del parenquimatoso, que es lo que suelen pedir las preguntas MIR.
El problema inicial es la baja perfusin renal, con lo que llega poco flujo al glomrulo y el filtrado es escaso.
No obstante, la nefrona se encuentra en perfecto estado, y por tanto el tbulo es capaz de reabsorber la mayor
parte de los solutos de la orina (sodio en orina bajo y EFNa < 1, que es la relacin entre lo que se filtra y lo
que se elimina finalmente en orina), y por tanto la orina estar muy concentrada (densidad > 1.018 y
osmolaridad > 500). En el sedimento aparecen cilindros hialinos.
Tratamiento: reponer la falta de perfusin renal, es decir, reponer el volumen intravascular que le falta al
paciente.
Parenquimatoso o renal
Puede afectar a cualquier componente del parnquima: vasos, tbulos, intersiticio o glomrulos, pero en el
MIR es equivalente a necrosis tubular aguda (NTA) (es el ms frecuente). Las principales causas de NTA son
la isquemia (ms frecuente, teniendo en cuenta que puede ser derivada de una situacin pre-renal no tratada) y
las nefrotoxinas (aminoglucsidos, metotrexate, cisplatino, hemoglobina y mioglobina.)
La isquemia prolongada produce una dao irreversible (no mejora con la reposicin de la volemia como en el
pre-renal), que ocasiona la muerte de las clulas del tbulo por falta de oxgeno, con lo que se acumulan en la
luz produciendo obstruccin y alteracin de los mecanismos de reabsorcin de los mismos.Todo esto es til
para entender las alteraciones que se producen en la analtica: por falta de reabsorcin la orina estar
poco concentrada (osmolaridad < 350, densidad < 1.015) y tendr el Na alto (> 30), con EFNa > 1 (casi no se
reabsorbe nada de los que se filtra) y cilindros granulosos y clulas tubulares en el sedimento. No hay un
tratamiento para esta entidad, se deben mantener medidas de soporte.
Lo ms importante para acertar las preguntas MIR es ser capaz de diferenciar el FRA pre-renal del
parenquimatoso. Aqu van unas preguntas para practicar.
99. El patrn urinario caracterstico del fracaso renal agudo pre-renal es:
1. Oliguria, sodio alto y osmolaridad alta en orina.
2. Oliguria o no, sodio bajo y osmolaridad baja en orina.
3. Oliguria, sodio bajo y osmolaridad alta en orina.
4. Oliguria o no, sodio alto y osmolaridad alta en orina.
5. Oliguria con excrecin fraccional de sodio alta.
MIR 2002, RC 3.
126. Los familiares traen a Urgencias a un hombre de 80 aos, hipertenso conocido, por un cuadro diarreico
coleriforme de 3 das de evolucin. El enfermo est obnubilado, deshidratado y oligrico. La tensin arterial
sistlica es de 80 mmHg. La urea en sangre es de 450 mg/dl y la creatinina de 14 mg/dl. La excrecin
fraccional de sodio es de 5%. Vd. sospecha que el enfermo tiene:

1. Fracaso renal por pielonefritis.

2. Glomerulonefritis aguda.
3. Vasculitis con afectacin intestinal y renal.
4. Uremia pre-renal.
5. Necrosis tubular aguda.
MIR 2001, RC 5.
Fjate en la EFNa > 5, lo que descarta la opcin 4 en favor de la 5.

INSUFICIENCIA RENAL CRNICA

La IRC se produce por prdida progresiva del nmero de nefronas y la consiguiente reduccin del FG, pero
a nivel global la funcin renal se mantiene en las primeras etapas. Esto se consigue gracias a que las nefronas
que quedan asumen el trabajo que les correspondera a las que se pierden. Sin embargo, a medida que se
pierden nefronas la sobrecarga a la que se somete a las conservadas llega a ser insoportable y las conduce al
fracaso y la destruccin.
Se produce, por tanto, un crculo vicioso en el que la prdida de nefronas induce una hipertrofi compensadora
y sta, a su vez, predispone a la prdida de nuevas nefronas. El resultado fial ser la uremia y la IR terminal.
La hipertrofi compensadora slo mantiene la funcin renal un cierto tiempo, que se denomina perodo de
compensacin completa; posteriormente comienza la retencin de solutos. Pero esta retencin no es igual para
todos ellos:

Hay un primer grupo de sustancias (urea, creatinina) cuyos niveles en plasma se elevan ya desde las
fases iniciales, debido a que dependen casi exclusivamente del FG para su eliminacin, sin que la secrecin
tubular inflya notablemente.
Otro grupo de sustancias (fosfatos, uratos, H+) no se eleva en plasma hasta que hay reducciones importantes
del FG (aproximadamente una reduccin hasta el 75%), gracias a que los tbulos logran aumentar la
eliminacin bien disminuyendo la reabsorcin o aumentando la secrecin. Es decir, los tbulos
aumentan la EF de los solutos para eliminar una cantidad normal de los mismos. Sin embargo esto tiene

un lmite, a partir del cual tambin comienza la retencin.

Un tercer grupo de sustancias (Na+, K+, H20) mantiene su concentracin plasmtica durante todo el
curso de la IRC gracias a la compensacin tubular.
Presta atencin ahora a dos detalles:
La retencin de solutos, es decir, el aumento de su concentracin plasmtica, es tambin un mecanismo
compensador, pues con ello se consigue aumentar la cantidad fitrada. Recuerda que la
cantidad fitrada es igual al volumen fitrado (FG) por la concentracin plasmtica y, por tanto, la
disminucin del FG se compensa con el aumento de concentracin. De este modo la cantidad eliminada ser
igual a la del rin normal.

Las manifestaciones clnicas propias de la uremia no surgen hasta que el FG est muy reducido,aunque
algunos solutos ya estn elevados en plasma. A la fase en que se logra la compensacin gracias a la retencin
se le denomina perodo de compensacin o retencin compensadora.
La insuficiencia renal crnica es un tema poco preguntado en el MIR. Es recomendable leerlo despus de IRA
en segunda vuelta, por la misma razn que sta, ya que nos ayudar a entender todos los casos clnicos en los
que haya una insuficiencia renal crnica de otras asignaturas (entender la clnica del mieloma, que produce
IRC por nefrocalcinosis, en hematologa). En tercera vuelta y sucesivas, este tema debera ser relegado por
otros ms rentables.
Para entender la IRC debes visualizar a un enfermo crnico con una enfermedad que no le da clara
sintomatologa y que se desarrolla durante aos. Tericamente la IRC es una enfermedad que debes asociar
tanto a la DM (es la primera causa) como a la HTA, ya que ambas son las causas ms frecuentes de la IRC, y
entenderla dentro del contexto del riesgo cardiovascular. La IRC dentro del riesgo CV es una lesin de rgano
diana tan importante como la hipertrofia de ventrculo izquierdo o el AIT.
En la prctica, sin embargo lo que debes entender es que llegado un momento la IRC conlleva un aclaramiento
tan bajo que los productos nitrogenados comienzan a acumularse, dando lugar al famoso sndrome urmico.
Para que esto suceda, el aclaramiento de creatinina debe haber disminuido por debajo del 25%. En este
momento ser necesario proceder a la hemodilisis para aclarar los metabolitos de deshecho del organismo.
Por eso determinados sntomas clnicos o signos analticos son de gran importancia, ya que nos indican
cundo el rin de un paciente no puede continuar trabajando por s solo y el paciente precisa de la
hemodilisis.
En cuanto a los sntomas clnicos de la uremia establecida, lo mejor ser que la memorices por aparatos y
conjuntos de sntomas. De cada aparato qudate con lo ms caracterstico:
Aparato digestivo: anorexia, nuseas y vmitos en cuanto el paciente consigue comer un poco. Mejora con
hemodilisis.
Aparato cardiovascular: pericarditis urmica como manifestacin ms tpica e IAM como causa ms
frecuente de muerte en estos pacientes (al fin y al cabo, como hemos dicho, la IRC es parte del riesgo
cardiovascular).
Sistema nervioso: polineuropata urmica, que es indicacin de hemodilisis, sndrome de desequilibrio
cuando hay una dilisis rpida (edema cerebral) y demencia. dialtica (por depsito cerebral de aluminio de
las mquinas de dilisis: hoy en da es poco frecuente).
Piel: prurito que no mejora con hemodilisis.
Endocrinologa: aumento de la prolactina (amenorrea, impotencia).
Hematologa: Anemia normoctica normocrmica por dficit EPO.

 Equilibrio hidroelectroltico: incapacidad para conservar el sodio y el agua y para concentrar la orina
(isostenuria). El potasio se mantiene estable hasta fases muy avanzadas (diferencia con el FRA). Tendencia a
la acidosis metablica (frente a la acidosis franca del FRA, que al ser agudo, no ha habido tiempo para
compensar).
Hueso y metabolismo del calcio: el dficit de vitamina D produce osteomalacia mientras que el exceso de
PTH compensadora (principal culpable: la retencin de fsforo), ostetis fibrosa qustica.A nivel analtico las
indicaciones de dilisis sern la hiperpotasemia en rango txico: generalmente por encima de 7-7,5 con
alteraciones electrocardiogrficas, y la acidosis metablica que no responde a medidas farmacolgicas o con
repercusin sobre el nivel de conciencia.

SNDROME NEFRTICO

En la histologa se ve inflamacin glomerular: infiltracin por neutrfilos y monocitos en el espacio

endocapilar (dentro de los vasos del glomrulo) y en el mesangio (en el espacio que est alrededor de los
capilares glomerulares). A partir de estas alteraciones se pueden deducir sin problemas el resto de
caractersticas del sndrome nefrtico:

Aqu la retencin de Na+ y H20 es un fenmeno primario, no como en el sndrome nefrtico, ya que la
principal alteracin es la reduccin del fitrado glomerular.
Un aspecto importante respecto a estos cuadros es que son sndromes, modos de manifestarse la
enfermedad, no enfermedades en s mismos.
Recuerda, por tanto:
Sd. nefrtico: proteinuria, hipoalbuminemia, edemas, hiperlipidemia.
Sd. nefrtico: hematuria, proteinuria, HTA, edemas
La obstruccin de los capilares por las clulas hace disminuir el flujo de sangre y el filtrado glomerular: FRA
con oliguria (< 400 cc al da). Adems, tambin contribuyen las sustancias vasoconstrictoras que se liberan.
Cuando se detecta la oliguria, el cuerpo interpreta que falta volumen y retiene agua y sodio: HTA y edema.
Por el dao glomerular aparecen cilindros eritrocitarios en el sedimento (siempre que aparezcan cilindros
eritrocitarios hay que pensar en glomerulonefritis), hematuria (con hemates dismrficos) y proteinuria en
rango no nefrtico (< 3,5 g/da).

GN que cursan tpicamente con sndrome nefrtico:

Rpidamente progresiva o extracapilar.
Postinfecciosa.
Enfermedad antimembrana basal glomerular.

SNDROME NEFRTICO

Existe una alteracin en la membrana basal glomerular y en los podocitos (prolongaciones de las clulas
epiteliales) que alteran la capacidad de filtracin y producen una proteinuria > 3,5 g/da en la orina. Esto es
determinante para el resto de sus caractersticas clnicas:

Como ves, la proteinuria es el eje central del sndrome. Al perderse protenas (albmina) se producen
ciertos cambios; los ms importantes son:
Disminuye la P onctica, que se hace insufiiente para vencer la tendencia de la P hidrosttica a
expulsar lquido.
Al perderse volumen intravascular se enva una seal errnea al rin para que retenga sal y agua,

pero sto slo hace empeorar el problema porque genera ms edemas.

Ante la falta de protenas se estimula la sntesis en hgado, lo que lleva a hiperlipidemia.

Se pierden las protenas en la orina: hipoalbuminemia. Esto hace disminuir la presin onctica y el agua
intravascular sale al intersticio: edema, que adems hace que descienda ms el volumen intravascular y se
estimula el SRAA, con lo que se retiene mayor cantidad de agua y sodio y aumenta el edema. La prdida de
albmina intenta ser compensada con el aumento de la sntesis de lipoprotenas a nivel heptico con lo que se
produce hiperlipemia y lipiduria. Entre las protenas que se pierden se encuentra la ATIII, con lo que
se alteran las protenas C y S y finalmente aumenta la fibrina y se estimula la agregacin plaquetaria:
hipercoagulabilidad (aumento de trombosis arterial y venosa).
Por tanto, aparecer sndrome nefrtico en aquellas entidades en las que se altere la barrera permeable, y por
tanto, se filtren protenas a la orina, como ocurre cuando se afecta la membrana basal, las clulas epiteliales o
las endoteliales.
GN que cursan tpicamente con sndrome nefrtico:
Cambios mnimos.
Focal y segmentaria.
Membranosa.
Membrano-proliferativa.

GLOMERULONEFRITIS

Cambios mnimos
Es la tpica de la infancia. Existe una prdida de los podocitos (prolongaciones de las clulas epiteliales), y por
tanto una alteracin de la barrera permeable, por lo que se escapan protenas en la orina. Se trata con
esteroides de forma emprica en los nios,sin necesidad de realizar biopsia renal inicialmente (es la nica que

se trata de forma emprica). Si no responde lo ms probable es que se trate de una hialinosis segmentaria
y focal.

126. En un nio de 5 aos en anasarca de 20 das de evolucin y con una analtica de proteinuria muy
selectiva de 6 g/24 horas, sedimento urinario normal, hipoalbuminemia e hiperlipidemia, acompaando a una
creatinina plasmtica de 0,6 mg/dl, el diagnstico ms probable ser:
1. Hialinosis focal.
2. Nefropata de cambios mnimos.
3. Glomerulonefritis aguda postestreptoccica.
4. Nefropata membranosa.
5. Nefropata de cambios mnimos con insuficiencia renal evolucionada.
MIR 1998, 1999, RC 2.
Focal y segmentaria
Puede ser idioptica o secundaria (sobre otra glomerulopata, asociada a la herona, al reflujo vesico-ureteral o
a la obesidad). En la biopsia aparece un depsito hialino en los glomrulos yuxtamedulares (por lo que para el
diagnstico habr que realizar una biopsia profunda).
Membranosa
Puede ser idioptica o asociarse a una gran cantidad de enfermedades sistmicas (VHC, LES, neoplasias, etc.),
que inducen la formacin de inmunocomplejos en el propio glomrulo depositndose a nivel subepitelial. Esto
induce una reaccin en la membrana basal que tiende a englobar los depsitos formando una membrana
gruesa, con la imagen tpica en rales de tren.
210. Un varn de 40 aos tiene un sndrome nefrtico sin evidencia de enfermedad sistmica. Cul es la
causa ms probable de su sndrome nefrtico idioptico?:
1. Enfermedad por cambios mnimos.
2. Glomerulonefritis membranoproliferativa.
3. Nefropata membranosa.
4. Amiloidosis.
5. Glomerulonefritis focal.
MIR 1997-1998, RC 3.
Membranoproliferativa o mesangiocapilar
Hay mucha cantidad de Ag y Ac que forman grandes IC que se depositan en el mesangio. Esto lo hace crecer
tanto que se forma una especie de doble membrana basal en el espacio subendotelial (doble contorno).
Sndrome nefrtico y hematuria:
137. Un paciente de 48 aos, con antecedentes de hepatitis C (anti VHC +), presenta
edemas maleolares, proteinuria de 3,5 g/da, creatinina srica 1,6 mg/dl y microhematuria en
el sedimento. Qu proceso glomerular de los siguientes se encontrar con ms probabilidad en la biopsia
renal?:
1. Cambios mnimos.
2. Glomeruloesclerosis focal y segmentaria.

3. Glomerulonefritis extracapilar.
4. Glomerulonefritis membranosa.
5. Glomerulonefritis membranoproliferativa.
MIR 1999-2000, F. RC 5.
Mesangial IgA
Aparece hematuria durante una infeccin de vas respiratorias altas, cuando el microorganismo produce un
aumento exagerado en la secrecin de IgA y se forman inmunocomplejos que se acumulan en el mesangio,
ocasionando proliferacin mesangial y endotelial.
Postinfecciosa
Aparece tras recuperarse de una infeccin respiratoria, porque quedan Ag en el torrente circulatorio, que hacen
que se inicie la sntesis de Ac y se estimule la cascada del complemento por la va alternativa (C3 bajo). Esto
ocasiona la proliferacin de todas las estructuras del glomrulo y el depsito del IC a nivel subepitelial
(jorobas), subendotelial y mesangial, con intensa infiltracin leucocitaria. Cura en 2-3 semanas (cuando
se eliminan todos los Ags).
Rpidamente progresiva o extracapilar
Aparece cuando pasan protenas al espacio de Bowman, que hacen que proliferen las clulas epiteliales y se
forman semilunas. Es de curso maligno, llevando a insuficiencia renal terminal.
Existen tres tipos segn sea el origen del dao:
Tipo I: hay formacin de anticuerpo antimembrana basal, que consiguen romperla. No hay disminucin del
complemento.
Tipo II: es una evolucin de la postinfecciosa, en la que se altera la Mb basal y el plasma (junto a protenas)
pasa al espacio de Bowman.
Tipo III: aparece una inflamacin de los capilares del ovillo (vasculitis), que estimula la llegada de PMN y se
produce necrosis fibrinoide de la pared vascular y leucocitoclastia cuando mueren los PMN y se forman
pANCAS. No hay depsitos porque no hay IC, y tampoco desciende el complemento.
GN con disminucin del complemento
Aguda postinfecciosa.
Membranoproliferativa o mesangiocapilar tipo I y II.
Extracapilar tipo II.
LES.
Shunt.
Sepsis y endocarditis infecciosa.
Crioglobulinemia.
184. Cul de las siguientes nefropatas glomerulares no se relaciona con hipocomplementemia?:
1. Glomerulonefritis aguda postinfecciosa.
2. Glomerulonefritis membrano-proliferativa.
3. Nefropata lpica.
4. Nefropata diabtica.
5. Nefropata de la crioglobulinemia.

MIR 2002-2003, RC 4.
***Asociaciones en las GN
Reflujo o herona: GN segmentaria y focal.
Hematuria recidivante durante procesos infecciosos: GN IgA.
Sndrome nefrtico tras proceso infeccioso: GN postinfecciosa.
Sndrome nefrtico en el nio: GN por cambios mnimos.
GN con hematuria:
Si se altera el mesangio:
Mensagial IgA.
Mesangiocapilar o membrano-proliferativa.
Si aparece sndrome nefrtico:
Postinfecciosa.
Rpidamente progresiva o extracapilar.

TRASTORNOS TUBULARES Y TUBULOINTERSTICIALES

Una buena forma de hacer una primera aproximacin ante una enfermedad renal es hacer una distincin
entre patologa glomerular e intersticial. Los siguientes dibujos te explican grfiamente lo que ocurre en
ambos procesos:
En la patologa glomerular (principalmente es la glomerulonefritis) disminuye la fitracin, esto conlleva
una serie de consecuencias:
Evidentemente si se fitra menos se eliminar menor cantidad de orina (oliguria) y ese agua retenida
fomentar la aparicin de edemas e HTA.
Al reducirse el fitrado disminuye la posibilidad de eliminar los cidos que se generan en el organismo,
desencadenndose as una acidosis metablica con anin GAP aumentado [este concepto se
comentar en el siguiente tema; simplemente recuerda ahora anin GAP = [Na+ - (CI-+HCO3-)] por
el consumo de bicarbonato.
La clnica predominante en las glomerulonefritis (GN), depende de la localizacin y tipo de la lesin (aunque
lo normal es que las GN tengan clnica mixta por lesin concomitante de varias estructuras):
Alteracin de la barrera de protenas (membrana basal glomerular y clulas del epitelio visceral),
produce una clnica en la que predomina la prdida de protenas (GN membranosa, GN cambios
mnimos, GN focal y segmentaria).
Lesin endotelial, con aumento del nmero de leucocitos (inflmacin), microangiopata trombtica,
vasoconstriccin con IRA.
Las lesiones inflmatorias dan las GN proliferativas, tanto focales como difusas y tienen un sedimento activo
(nefrtico).

En la enfermedad intersticial el fitrado glomerular es normal, sin embargo, fallan la funcin de los tbulos
o el intersticio. Lo ms importante de estos cuadros es la prdida de capacidad para concentrar la orina
y para recuperar el bicarbonato fitrado (acidosis tubulares, tambin comentadas en el siguiente tema).
Junto a esto puede haber trastornos especfios de transporte que den lugar a glucosuria, aminoaciduria,
fosfaturia (con raquitismo hipofosfatmico), pseudohipoaldosteronismo, etc.
La prdida de osmolaridad del intersticio provoca incapacidad para concentrar la orina pero, cmo provoca
esto? Para concentrar la orina es necesaria la accin de la ADH y la hiperosmolaridad del intersticio;
en estas condiciones la gran cantidad de solutos arrastra el agua de los tbulos distales y colectores,
cuyo contenido se hace cada vez ms concentrado. El agua que entra en el intersticio es recogida por
los vasos rectos, que mantienen as la hipertonicidad de la mdula. Ahora te surgir la duda de cmo se
hace hiperosmolar el intersticio; es un mecanismo complejo pero bsicamente depende de:
Transporte activo de sodio desde la porcin ascendente gruesa del asa de Henle y tubos colectores.
Difusin pasiva de urea desde la parte ms interna de los colectores hacia el intersticio.
Como ves en el dibujo los iones Na+ y la urea se acumulan en el intersticio y vuelven a entrar en el asa
de Henle (porcin descendente). Los vasos rectos y la porcin descendente del asa de Henle se encargan de
acumularlos sobre todo en la parte ms interna de la mdula; en estos lugares se produce salida de agua
al intersticio porque los iones que hay en l tiran osmticamente del agua; sto hace que se eleve mucho
la concentracin de sodio y salga pasivamente al intersticio.
Te comento, por ltimo, dos aspectos de los trastornos tbulo-intersticiales:
Aunque hay proteinuria, no es rica en albmina como en la patologa glomerular, sino que predomina la
beta-2-microglobulina.
En este caso, la acidosis presenta anin GAP normal, debido a que se produce bsicamente a la incapacidad
de recuperar el HCO3- fitrado.
Las enfermedades tubulointersiticiales son el tema ms importante de Nefrologa junto con las
glomerulonefritis. A la hora de enfrentarse a la patologa renal es fundamental diferenciar la enfermedad
tubulointersticial de la glomerular, porque el cuadro clnico presenta algunas diferencias claras que, si
sabemos ver, nos darn la clave para localizar dnde se encuentra la afectacin. A grandes rasgos hay que
tener claro que las tubulopatias cursarn con prdida de sal y anemia con orinas cidas.
En el siguiente cuadro se ejemplifica:

Casi todas estas enfermedades tienen una clnica similar: poliuria, prdida de sal e incapacidad para
concentrar la orina por fallo de la funcin tubular. La anemia tambin es un dato significativo (la EPO la
forman las clulas del intersticio de la mdula, especialmente las de la papila). Recuerda que piuria no slo
aparece en las infecciones (pielonefritis) sino tambin en las nefritis.
Cuando el plasma se filtra en los glomrulos y llega al tbulo proximal, la primera reaccin del rin es
reabsorber casi todo lo filtrado, incluso urea. El plasma no filtrado llega al asa de Henle, un camino oscuro
que desciende hasta los infiernos del rin, en lo ms profundo de la mdula, en la papila, donde el
intersticio es ms hiperosmolar.
Conforme el plasma filtrado va bajando por el asa se va reabsorbiendo agua y en la subida se reabsorben los
iones (mecanismo de contracorriente). Al final, el plasma que sale del asa tiene una osmolaridad parecida a la
del que entr. Los diurticos que actan bloqueando la funcin de esta parte del rin (los del asa) son los que
ms inducen lamdiuresis, lgicamente.
Centrndonos en los trastornos tubulointersticiales del rin, stos se dividirn en hereditarios y adquiridos:
1. Hereditarios: se manifiestan mediante acidosis o alcalosis (todos los que no se llamen acidosis dan
alcalosis). Adems todos ellos darn hipopotasemia, exceptuando la acidosis tubular renal tipo IV.
2. Adquiridos: secundarios a varias etiologas, las ms importantes, analgsicos e hipersensibilidad.
Trastornos hereditarios
La enfermedad renal poliqustica del ADulto es ADominante cromosoma 16. Es POLIqustica (quistes en
rin, hgado, bazo, aneurismas cerebrales, que son quistes de la pared de las arterias, divertculos en el colon,
que son quistes del colon y prolapso mitral) y POLIglobulia. En el MIR hay tres enfermedades del rin con
poliglobulia (lo normal, hemos dicho, es la anemia normoctica normocrmica por falta de EPO), ERPQ del
adulto, adenocarcinoma renal y Von Hippel Lindau. Fjate en la clnica para acertar un caso clnico
(hematuria, litiasis, pielonefritis e IRC). La enfermedad renal poliqustica del nio es AR (las enfermedades
autosmicas recesivas afectan a los dos cromosomas, por lo que no tengo ninguno sano, debut al nacimiento o
infancia; mientras que las enfermedades AD, me queda un cromosoma sano con el que aguanto hasta llegar a
edad adulta, inicio en edad adulta).
La nefronoptisis (enfermedad qustica medular) consiste en quistes en la mdula,dando por lo tanto clnica de
mdula renal (nefropata tubular pierde sal y anemia). El rin esponjoso medular, en cambio, no altera el
funcionamiento del rin. Simplemente consiste en dilataciones de los conductos colectores. El problema es
que esas dilataciones facilitan la formacin de clculos (nefrolitiasis, hematuria), infecciones.

El diagnstico con pielografa iv (para ver la pelvis renal y los clices) en la que se ve imagen en cepillo
(la esponja y el cepillo).
Las tres alcalosis hipopotasmicas: sndromes de Bartter, Gitelman y Lidle.

Recuerda que en el Bartter siempre ser todo ms acusado: ms hipopotasemia, ms alcalosis, ms

hipotensin Consiste en un fallo en el transportador Na, K, 2 Cl, Mg (transportador que bloquea la
furosemida). La prdida de Na supone prdida de agua (normo-hipotensin, pero nunca hipertensin). Para
evitar la prdida de Na, se reabsorbe en el tbulo distal intercambindose por Ca, lo que genera hipercalciuria
y nefrolitiasis. Tambin se reabsorbe el Na en el tbulo distal, gracias a la hiperfuncin de la aldosterona,
intercambindose con potasio y protones (alcalosis y, ms grave an, hipopotasemia). La imagen clnica es un
nio con clculos, hipotensin y cansancio por la hipopotasemia. Recuerda este caso clnico tpico:
100. Una paciente de 15 aos de edad consulta por poliuria y nicturia, cansancio fcil y astenia. Presenta
dichos sntomas desde hace aos, y tienden a intensificarse durante los veranos muy calurosos, en los que se
asocia hormigueo lingual y peribucal. A la exploracin fsica slo destaca una tensin de 100/50 mmHg. El
monograma muestra Na 135 mEq/l, K 2 mEq/l, Cl 105 mEq/l, pH 7,45, bicarbonato 30 mEq/l. La
determinacin de renina y aldosterona muestra cifras elevadas, tanto basales como tras estmulo. De los
procesos que siguen,
cul es compatible con el cuadro clnico descrito?:
1. Hipoaldosteronismo primario.
2. Estenosis de la arteria renal.
3. Sndrome de Liddle.
4. Enfermedad de Addison.
5. Sndrome de Bartter.
MIR 2003, RC 5.
En las acidosis tubulares renales lo que encontraremos es acidosis metablica hiperclormica. Son cuatro las
acidosis: en la tipo I fallar la excrecin de hidrogeniones a nivel distal, en la II fallar la reabsorcin
proximal de bicarbonato (justo al contrario) y la tipo IV es exactamente igual que un hipoaldosteronismo
hiporreninmico (por lo que ser la nica de las tres que tenga un K srico elevado).
De hecho, para el MIR todos los pacientes con ATR IV seran diabticos. Recuerda:
acidosis metablica + DM no puede ser ms que una ATR IV!
A la hora de diferenciar la I de la II recuerda que, en la primera, la acidosis crnica reducir la reabsorcin
crnica de calcio, por lo que tendremos hipercalciuria con clculos, hiperparatiroidismo secundario y hasta
raquitismo y osteomalacia. En la tipo II sin embargo los clculos sern ms raros y la hipercalciuria,
moderada.

Vamos a razonar ahora estas diferencias:

En la ATR proximal el tbulo proximal deja escapar mucho HCO3-, el tbulo distal hace lo que puede por
retenerlo, pero tiene un lmite. Cuando se sobrepasa ste, empieza a eliminarse bicarbonato
en la orina.
En la ATR distal el tbulo proximal funciona bien, pero el tbulo distal falla en la reabsorcin del escaso
HCO3- que le llega y tampoco genera H+ como acidez titulable.
Por qu se acidifia la orina slo en la ATR proximal cuando hay sobrecarga cida? Porque el HCO3desciende en esta situacin a un nivel que el tbulo proximal puede reabsorber. Como ste no es el
mecanismo que falla en la ATR distal no inflye en la acidifiacin.
Por qu son ms altas las necesidades de HCO3- en la ATR proximal? Para compensar las excesivas
prdidas urinarias, que no se dan en la ATR distal.
Por qu aparece hipercalcemia, hipercalciuria y clculos en la ATR distal? Porque suele cursar con una
acidosis ms severa que la ATR proximal, y la acidosis favorece la movilizacin del calcio seo, por lo que
tambin aparecen raquitismo, osteomalacia e incluso alteraciones del crecimiento.
Y finalmente el sndrome de Fanconi, que es el que se produce si falla el tbulo proximal.
Ya que el tbulo proximal es donde ms se reabsorbe, tras la filtracina a nivel glomerular, al llegar al tbulo
comienzan a reabsorberse todos los solutos, y si ste falla perderemos casi de todo: glucosuria, fosfaturia,
aminoaciduria, uricosuria y especialmente prdida de bicarbonato, o sea, acidosis tubular II (a Fanconi le
fancan muchas cosas).
Trastornos adquiridos
La nefropata por hipersensibilidad puede adoptar distintas formas, pero a la hora de estudiar debes tener
clara en la cabeza la idea de la nefritis intersticial inmunoalrgica. Las causas ms frecuentes sern los
frmacos (AINE, antibiticos o diurticos).
Como en todo proceso inmunolgico recuerda que se produce tras una segunda exposicin a un antgeno
(como mnimo) y frecuentemente nos encontraremos con eosinofilia. Recuerda: una NIIA es un paciente,
consumidor de AINE o en tratamiento con un antibitico que comienza con fiebre, exantema cutneo y/o
hematuria, y al hacerle una analtica se objetiva deterioro de la creatinina con eosinofilia y hasta eosinofiluria.
Recuerda esta pregunta tipo:
98. Un hombre de 38 aos de edad con funcin renal previa normal presenta sntomas
gripales e inicia tratamiento con ibuprofeno 600 mg cada 12 horas. Pasados 5 das consulta
por persistencia de fiebre, artralgias y aparicin de una erupcin cutnea eritematosa pruriginosa. En la
analtica presenta creatinina de 3,2 mg/dl, urea 126 mg/dl, eosinofilia, proteinuria
0,5 g/24 h, sedimento urinario con 8-12 leucocitos por campo y cilindros hialinos. Cul es la
etiologa ms probable de la insuficiencia renal aguda?:
1. Necrosis tubular aguda.
2. Necrosis cortical por antiinflamatorios no esteroideos.
3. Nefritis intersticial aguda.
4. Origen prerrenal por vasoconstriccin de la arteriola aferente glomerular por antiinflamatorios no
esteroideos.
5. Glomerulonefritis aguda postinfecciosa.
MIR 2006, RC 3.

La nefropata por analgsicos es, en cambio, dosis-dependiente. En este caso tendremos un caso clnico con
una mujer (lo ms frecuente) consumidora crnica de AINES, que tras aos va deteriorando gradualmente
funcin renal. Recuerda el signo del anillo (como los que llevan las mujeres muy acicaladas e histrinicas,
siempre consumiendo analgsicos o bien el anillo como la mujer que se casa con la aspirina) que
aparecera en la pielografa intravenosa, mostrando la necrosis papilar, y ser patognomnico.
Asimismo, ten en mente que el cido rico y el calcio tambin pueden producir afectacin tubular por
depsito de cristales, sobre todo en los enfermos que reciben un choque de quimioterapia, donde se liberar
una gran cantidad de cido rico tras la lisis celular producida por el tratamiento, lo que puede llevar a un
fracaso renal agudo.

RIN Y ENFERMEDADES SISTMICAS

El tema de la afectacin renal en la mayora de las enfermedades sistmicas es de enorme importancia ya que
condiciona el pronstico en gran medida, y, siendo prcticos, porque es uno de los temas ms preguntados en
el examen.
Dentro del tema es importante que tengas claro cules son los temas ms importantes, y por tanto, los ms
preguntados.
Nefropata diabtica: ste es sin duda el apartado ms preguntado. En este tema es de gran importancia la
anatoma patolgica. Debes recordar la lesin caracterstica, la
glomeruloesclerosis nodular o lesin de Kimmmelstiel-Wilson (que no son ms que grandes ndulos de
material PAS+ que aparecen en el parnquima, y que pueden confundirse con una amiloidosis) y las clulas
patognomnicas: Arman-Ebstein (Armani tiene diabetes). Recuerda que es la nica nefropata MIR que
inicialmente aumenta el filtrado glomerular (por la glucosa que acta como osmtico). De hecho, la
hiperfiltracin es el origen del mal. La microalbuminuria (fase III) es reversible, pero cuando se
alcanza proteinuria superior a 300 mg/24 h, ya no hay retorno (fase IV), y puede terminar en una insuficiencia
renal grave, siendo sta una de las causas ms frecuentes de sndrome nefrtico (proteinuria > 3,5 mg en 24h).
Lo ms preguntado es el tratamiento con IECA, ya que disminuye la hiperfiltracin (y por tanto la proteinuria)
por vasodilatacin de la arteria eferente, y el control de la hiperpotasemia (tendencia a la acidosis tipo IV por
dficit de produccin de renina en el aparato yuxtaglomerular).
Mieloma: la afectacin renal a partir de un mieloma puede ser por distintas causas:
las ms frecuentes son el rin de mieloma (la paraprotena de Bence-Jones precipita en el tbulo distal dando
un fracaso renal agudo), el sndrome de Fanconi (la paraprotena de Bence-Jones intoxica el tbulo proximal
de tal manera que fallan los transoprtadores) y la amiloidosis (por depsito de cadenas ligeras: da sndrome
nefrtico). El resto son ms raras.
Aprovechando este tema es importante que recuerdes las enfermedades renales crnicas que cursan con
riones aumentados de tamao, porque ya sabes que en general toda IRC cursa con riones de pequeo
tamao Recuerda:
Nefropata diabtica.
Amiloidosis renal.
Poliquistosis renal del adulto (o enfermedad renal poliqustica).

Sndrome de Goodpasture: identifica el sndrome con varones jvenes con glomerulonefritis + hemorragia
alveolar difusa + Ac antimembrana basal. Y recuerda la regla enfermedad de goodPas2Re: Pulmn se
afecta primero, luego se afecta el rin, al final se afectan los dos, HLA DR2., ya que el 85% presenta HLA
DR2.
Sndrome de Alport: piensa en el Alport como un varn joven con sordera, nefritis y alteraciones del
cristalino (cuidado! el cristalino en el Alport, la retina en la nefronoptisis) y la membrana basal en capas de
hojaldre al microscopio electrnico (porque el nico sentido que no tiene alterado es el gusto). El sndrome
de Alport no recidivar en el trasplante renal pero los pacientes presentan Ac antimembrana basal con lo que
tras el trasplante pueden presentar un sndrome de Goodpasture por reactividad cruzada: ojo con eso que el
transplante est muy de moda.
Las vasculitis y otras enfermedades reumatolgicas (sobretodo el Lupus) estdialas slo por reumatologa o
te hars un lo, aunque no dejes de repasar la importancia de la afectacin renal ya que es bastante relevante
para el pronstico.

ENFERMEDADES VASCULARES RENALES

Las enfermedades que tienes que recordar son cinco y se estudian con un caso tipo, ya que son preguntadas
siempre de la misma manera. A grandes rasgos tenemos:
Tromboembolismo arterial renal: hay que pensar en causas que agravan la obstruccin que ya de por s
produce un trombo (hipotensin, aneurisma disecante) o en la causa ms frecuente de mbolos (cardiacos).
El caso clnico tpico te hablar de aumento de LDH y GOT (las enzimas de la isquemia), dolor lumbar
intenso (igual que en un IAM) y disminucin de la diuresis.
Ateroembolismo de colesterol: esta vez el mbolo est formado por miles de cristales de colesterol que se
desprenden de una placa, probablemente artica,preformada. Tendrs lesiones cutneas adems de renales, y a
nivel gastrointestinal.
El caso clnico tpico te hablar de un varn mayor con mltiples factores de riesgo cardiovascular, un
cateterismo o ciruga cardiovascular reciente, y eosinofilia. Ojo!: eosinfilos y rin slo pueden ser dos
cosas en el MIR: ateroembolismo de colesterol o nefritis intersticial inmunoalrgica.
Trombosis venosa renal: es lo ms raro a la hora de preguntar
Nefroangioesclerosis (= HTA): la benigna es la que lleva a la IRC a lo largo de los aos. La maligna es
sinnimo de necrosis fibrinoide y engrosamiento de la ntima en capas de cebolla. Clnicamente la clave ser
el edema de papila en el fondo de ojo.
Hipertensin vasculorrenal: en la que el rin no sufre las consecuncias, sino
que tiene la culpa de la HTA. Y ser siempre un cuadro clnico mucho ms agresivo: inicio brusco, en gente
joven, con mala respuesta a los frmacos habituales,mucha afectacin de rgano diana, entre ellos, cmo no,
el rin. A continuacin unos ejemplos:
Tromboembolismo de la arteria renal es un paciente con fibrilacin auricular que inicia bruscamente con
dolor lumbar, aumento LDH (signos de necrosis celular) y te cuentan algo de rin:

102. Un paciente de 75 aos de edad, con historia antigua de hipertensin arterial, de hbito astnico, consulta
en Urgencias del hospital por un cuadro de dolor en la fosa lumbar derecha con hematuria de 6 horas de
evolucin. La tensin arterial es de 120/80 mmHg, y el paciente est agitado, nauseoso y sudoroso, con el
pulso irregular a 80 latidos por minuto.
Analticamente tiene una urea de 50 mg/l, creatina de 1 mg/dl, GOT 120 mU/ml, GTP 35 mU/ml, amilasa 120
mU/ml, LDH 1.100 mU/ml. En el sedimento urinario hay microhematuria. La radiografa de trax muestra
una discreta cardiomegalia a expensas de cavidades izquierdas y el electrocardiograma muestra una frecuencia
auricular de 250 latidos por minuto, con una respuesta ventricular irregular a 75 latidos por minuto. Cul es,
entre las siguientes, la decisin ms determinante?:
1. Calmar ante todo el dolor y la ansiedad.
2. Hacer una ecografa abdominal.
3. Hacer un TAC espiral con contraste.
4. Acidificar la orina.
5. Alcalinizar la orina.
MIR 2005, RC 3.
Ateroembolia es un paciente que se ha sometido a una coronariografa, le sale algo en la piel y cuentan
algo de rin:
99. Paciente de 70 aos, que hace 2 semanas fue sometido a una coronariografa, acude al hospital por
aparicin de lesiones purpricas palpables en miembros inferiores, elevacin de la creatinina srica a 3 mg/dl,
proteinuria de 1 g/24 h, hipocomplementemia y microhematuria y leucocituria en el sedimento urinario. Cul
es el diagnstico ms probable?:
1. Glomerulonefritis aguda rpidamente progresiva.
2. Glomerulonefritis aguda postestreptoccica.
3. Sndrome hemoltico-urmico.
4. Enfermedad atero-emblica.
5. Glomerulonefritis membrano-proliferativa.
MIR 2004, RC 3.
La trombosis de la v ena renal en el adulto es subaguda y tendrs que tenerla en mente si te aparece un
deterioro de funcin renal en rango nefrtico en un paciente, junto con alteraciones en la coagulacin y
aumento retrgrado de la presin venosa.
110. Un paciente con sndrome nefrtico presenta sbitamente dolor lumbar, varicocele izquierdo, hematuria,
incremento significativo de la proteinuria y rpido deterioro de la funcin renal. Vd. debe pensar que dicho
paciente probablemente ha desarrollado:
1. Un sndrome urmico-hemoltico.
2. Una trombosis de la vena renal.
3. Una glomerulonefritis rpidamente progresiva.
4. Una coagulacin intravascular diseminada.
5. Una obstruccin de vas urinarias.
MIR 1996, RC 2.

Nefroangiosclerosis maligna es un paciente hipertenso, con frecuencia de color, que desarrolla una
hipertensin maligna. Recuerda la necrosis fibrinoide de las arteriolas y la imagen en capas de cebolla de la
ntima (por lo que el diagnstico se confirma con una biopsia renal). Y sobre todo, piensa en ella cuando en un
paciente que viene por algo renal, de repente dudas si entraste en el bloque de Oftalmologa (edema de
retina).
187. Un paciente de raza negra, de 40 aos, es llevado a Urgencias al haber sufrido deterioro del grado de
conciencia con crisis epilptica en su domicilio. Al ingreso se objetiva una TA de 240/130 mmHg y, en
analtica de Urgencias, cifras de urea 4 veces el valor normal y creatinina 6 veces el valor normal, leucocitos:
15.000/mm3, Hb: 7 g/dL y plaquetas: 60.000/mm3. En orina Na bajo y K elevado, con microhematuria y
cilindruria en el sedimento. La exploracin de fondo de ojo evidencia hemorragias y exudados difusos y
edema de papila. Qu exploracin, de las siguientes, hay que utilizar para llegar a un diagnstico de certeza?:
1. Frotis de sangre perifrica.
2. Ecografa renal.
3. TC craneal.
4. Arteriografa renal selectiva.
5. Biopsia renal.
MIR 2000, RC 5.
Adems de lo dicho previamente, recuerda este caso clnico tipo, ya que hipertensin vasculorrenal tambin es
un paciente varn de ms de 50 aos con hipertensin mal controlada que desarrolla insuficiencia renal tras la
administracin de un IECA:
251. Un paciente de 65 aos con claudicacin intermitente consulta porque, en una revisin causal, se le han
objetivado cifras tensionales elevadas. En sus antecedentes destaca una diabetes mellitus tipo II. Su TA es de
180/105 mmHg en el brazo derecho y 150/90 mmHg en el izquierdo. Se palpan mal los pulsos pedios y el
resto de la exploracin es anodina. El hemograma es normal, y en la bioqumica srica destaca: Glu basal 188
mg/ dl, urea 68 mg/dl y creatinina 1,5 mg/dl. El ECG y la Rx de trax son normales. Se le indic inicialmente
tratamiento con 10 mg de enalapril/d. Una semana despus, el paciente presenta una TA de 120/70 mmHg y la
analtica muestra una creatinina de 2,8 mg/dl. La causa ms probable de esta situacin es:
1. Una disminucin excesiva de la TA.
2. Una nefropata intersticial medicamentosa.
3. El origen renovascular de la hipertensin.
4. La evolucin rpida de una nefropata diabtica condicionada por el tratamiento hipotensor.
5. Un hiperaldosteronismo hiperreninmico del diabtico con respuesta excesiva al enalapril.
MIR 1999, RC 3.
NOTA: Ojo con el trasplante renal! No dejes de repasar lo que es un rechazo agudo y uno crnico, y a qu
tipo de pacientes est indicado trasplantar, ya que hoy en da se ha convertido en el tratamiento que ms alarga
la supervivencia a largo plazo, y el rin en el rgano ms trasplantado en nuestro pas. Eso, antes o despus,
terminar reflejndose en las preguntas MIR.

UROLOGIA

PATOLOGA PROSTTICA

Hiperplasia benigna de prstata

Hiperplasia epitelio-msculo-estromal de la zona de transicin.Fisiopatologa:
Fase compensacin (asintomtica): obstruccin e hiperplasia del detrusor 2.a
Fase descompensacion (sintomtica): clnica obstructiva (le cuesta empezar la miccin, el chorro es flojo,
entrecortado pudiendo llegar finalmente a la retencin) +/ clnica irritativa por inestabilidad detrusoriana
(nicturia, urgencia).
Diagnstico: clnica + T. rectal (tamao, Ca?) + ECO + PSA +/ flujometra y/o estudio urodinmico.
Tratamiento mdico:
1. Fitoterapia: slo al inicio y sintomatologa leve. Son descongestivos prostticos.
2. Alfabloqueantes: efecto en 24 h sobre mm liso, facilitando miccin. Ojo: hipotensin.
3. Inhibibidor 5 alfareductasa: efecto en meses sobre el paso a DH-testosterona,
disminuyendo el volumen prosttico. Ojo: alteraciones esfera sexual y valor dePSA (lo divide entre 2!).
Tratamiento quirrgico: las indicaciones de ciruga son las siguientes (otro ejemplo de lista deducible, cuando
el paciente est molesto):
Retencin aguda de orina y sondaje permanente.
ITUs.
Litiasis vesical.
Hematuria.
Sintomatologa rebelde al tratamiento.
Hidronefrosis/ Creatinina.
El tipo de intervencin depende del volumen prosttico:

Aunque esto est cambiando ya que con la aparicin del lser cualquier volumen
sera susceptible de abordaje endoscpico.

Cncer de prstata
Tumor maligno ms frecuente en el varn, segunda causa de muerte por cncer despus del de pulmn. El
90% asienta en la zona perifrica siendo frecuentemente adenocarcinomas multifocales.
Diagnstico: PSA (OJO > 4) + Tacto (ptreo) + Biopsia transrectal (Gleason: de 1-5,segn la agresividad
celular, eligiendo las dos poblaciones ms representativas: si > 8 mal pronstico y posible diseminacin.
Factor pronstico independiente). El estudio de extensin mediante Rx trax, TAC y gammagrafa sea est
indicado si:
Gleason 7.
PSA 20.
Sntomas sugerentes de siembra metastsica.
Elevacin fosfatasa A: (clnica neurolgica).
Tratamiento y TNM: Los valores de PSA y Gleason pueden indicarnos indirectamente posibilidad de
enfermedad a distancia, pero a la hora de decidir el tratamiento debes guiarte por el TNM (factor pronstico
independiente):

Hasta T2a ciruga y radioterapia tienen similares tasas de xito. La braquiterapia se puede indicar en los
estadios sealados, siempre que el pronstico sea bueno (PSA < 10 y Gleason < 7), la prstata sea pequea (<
50 cc) y la sintomatologa obstructiva sea leve.
La castracin puede ser quirrgica (orquiectoma subalbuginea transescrotal) o qumica con antiandrgenos
junto con anlogos LHRH de manera combinada de inicio,retirando posteriormente el antiandrgeno (al mes).
De ese modo se evita la elevacin de testosterona inicial que ocurrira con anlogo LHRH exclusivamente
(flare up). El tratamiento combinado mantenido se contempla en el cncer metastsico.
Tratamiento de urgencia: en caso de clnica neurologia y segn la sintomatologa:
Aguda, compresin medular brusca: solicitar prueba de imagen (RMN o CT en su defecto) y si se
confirma realizar descompresin rpida (laminectoma o radioterapia) + corticoides alta dosis.
Subaguda, dficit neurolgico progresivo: solicitar prueba de imagen y si se confirma reducir rpidamente
niveles de testosterona (estrgenos iv o ketoconazol o castracin quirrgica).

INFECCIONES DEL TRACTO URINARIO

Epidemiologa: infeccin bacteriana y nosocomial ms frecuente y segunda en frecuencia en atencin

primaria. Causa ms frecuente de sepsis por BGN intrahospitalaria y en trasplantados. Ms frecuente en
mujeres (20:1), salvo en varones < 3 meses y > 70 aos.
Semiologa:
Sndrome miccional: cuadro clnico de poliaquiuria, disuria, tenesmo y urgencia.
Bacteriuria: bacterias en la orina. Se habla de bacteriuria significativa cuando se encuentra un nmero
UFC/ml que estadsticamente se ha determinado como suficiente o necesario para desarrollar la infeccin. As:
> 10x5: siempre.
> 10x4: ITU complicada en mujeres con pielonefritis aguda.
> 10x3: cistitis.
> 10x2: toma limpia (catter).
Cualquier recuento: toma suprapbica.
Infeccin urinaria aislada: 1 ITU, > 6 meses desde la ltima infeccin.
Infeccin urinaria no resuelta: persisten sntomas y/o cultivos +.
Infeccin urinaria recurrente: el 95% de las recurrencias son reinfecciones.
Reinfeccin: ITU por grmenes distintos, > 2 sm tras 1.a ITU.
Recidiva: ITU por el mismo germen, < 2 sm tras 1.a ITU.
Infeccin urinaria complicada: se consideran ITUs complicadas todas excepto las que se den en mujeres
jvenes no embarazadas. Las principales situaciones las puedes recordar as:
C-I-N-T-U-R-A: Catter, I. Renal, Nabo (Varn), Traumatismo, Uropata obstructiva, Reflujo y Anomala.
Etiologa: E. coli siempre! Excepto en:
Orquioepididimitis < 35 (1 clamidia, 2 gonococo).
Origen hematgeno (Staphylococo).
Uretritis (clamidia).
Clnica: recuerda que ante la presencia de fiebre hay que buscar un foco parenquimatoso. En mujeres,
pielonefritis aguda. En el hombre, prostatitis y/o orquioepididimitis. La cistitis no cursa con fiebre!
Tratamiento: slo pauta corta (monodosis/3 das) si no complicada (mujer joven
no embarazada).
Bacteriuria asintomtica: si riesgo de infeccin y/o complicacin:
Nios < 5 aos.
Embarazo.

 Inmunodeprimidos.
PreQx (sera profilaxis) para evitar una sepsis.
Proteus.
Sondado:
Si sntomas: cambiar sonda y tratar.
Si cambio y asintomtico: profilaxis previa al cambio.
Si no cambio ni sntomas y bacteriuria: nada. Lo normal es que la sonda se colonice con el tiempo.
Embarazo: Nunca pauta corta y siempre Qui/T/A/S (quinolonas, tetraciclinas,
aminoglucsidos y sulfamidas).
TBC: en el MIR: piuria cida estril!

LITIASIS URINARIA

Cmo actuar ante una litiasis urinaria? Si clico renal-ureteral: tratamiento sintomtico (AINES,
pirazolonas) y vigilar. Ante:

 Dolor resistente a analgesia.

Fiebre.
Deterioro Fx renal.
Litiasis ureteral de gran tamao (> 1 cm).
Hacer ecografa para valorar vas urinarias, si dilatacin o pionefrosis, hacer derivacin urinaria (doble JJ o
nefrostoma) +/ antibiticos. Tras paliar el clico y si no hay expulsin espontnea: tratamiento etiolgico
(si hay causa).
LEOC: es la primera medida. contraindicada en: Embarazo, Obstruccin Distal al clculo, Infeccion Activa
(recuerda LA LEOC mE OD-IA).
Ciruga: si LEOC no efectiva o como primera opcin en litiasis renal > 2 cm, siendo hoy en da la ciruga
percutnea de eleccin. Rara la ciruga abierta. En clculos ureterales que no responden a LEOC,
ureterorrenoscopia + litofragmentacin.

TUMORES UROTELIALES

Segundo cncer urolgico en frecuencia, pudiendo afectar desde las papilas renales hasta la uretra prosttica.
El 95% derivan de clulas de transicin (tabaco), 4% escamosos (Schistosoma haematobium) y 1%
adenocarcinomas (extrofia vesical). El 70% de aspecto papilar (frecuentemente superficiales), 20% mixtos y
10% slidos (frecuentemente infiltrantes).
Diagnstico y tratamiento: lo ms habitual es un paciente que a raz de uno o varios episodios de hematuria
es diagnosticado de neoformacin vesical mediante ECO, se realiza RTUv y segn anatoma patolgica se
decide actitud posterior. En el caso de no evidenciar lesin vesical o renal que justifique la hematuria
completaremos el estudio de la misma mediante:

Las citologas en orina son muy sensibles en caso de Ca in situ o alto grado (70%- 100%). Se pueden solicitar
de inicio pero son ms tiles en el seguimiento tras RTUv.
Cuando se asocian hematuria y clnica irritativa, en ausencia de infeccin o litiasis, en el MIR es tpico el Ca
in situ donde aparte de la ECO y UIV solicitaremos citologas de entrada en caso de sospecha.
Dentro de los tumores superficiales (< T2) distinguimos:
Ca in situ: tras RTUv indicaremos tratamiento con instilaciones de BCG.
Resto (T a, T1): EXPECTANCIA o mitomicina (Ta grandes, mltiples, alto grado) o BCG (asocian Ca in
situ o T1 grandes, mltiples, alto grado).
La ciruga radical tambin se indicar si tras BCG reaparecen Ca in situ y/o T1 alto grado (la BCG disminuye
la tasa de recurrencia y progresin. La mitomicina slo disminuye la recurrencia). Ante lesiones nicas, < 2
cm, infiltrantes se puede plantear la conservacin vesical mediante tratamiento Qm + Rt y posterior
reevaluacin, indicando ciruga radical si hay nueva lesin infiltrante tras las mismas. El tratamiento estndar
en los tumores de va superior es la nefroureterectoma con rodete vesical.

TUMORES DE TESTCULO

Segundo cncer en frecuencia entre los 18-35 aos (el primero son las leucemias). Curacin hasta en un 90%.
95% son germinales (seminoma principalmente) y con frecuencia son de estirpe mixta (50%). Es factor de
riesgo la realizacin de criptorquidia en infancia.
Debes sospechar una neoplasia testicular en varn joven con tumoracin testicular indolora (lo m frecuente)
e indurada de reciente aparicin. As:

La fetoprotena nunca se eleva en el seminoma puro ni en el coriocarcinoma puro.

DISFUNCIN ERCTIL

Incapacidad para conseguir ereccin suficiente en tiempo y rigidez, para mantener relacin sexual placentera.
Su principal causa es orgnica (90%) de origen vascular (70%), destacando la DM, siendo de curso insidioso y
progresivo (a diferencia de las psicgenas). El tratamiento estndar son los inhibidores de la 5-fosfodiesterasa
(aumentando el NO a nivel de los cuerpos cavernosos: vasodilatador!). Las contraindicaciones para su uso
seran: uso concomitante de nitratos; tratamiento antirretroviral (inhibidores proteasas: ritonavir); insuficiencia
heptica mod. grave; retinopatas. Otras alternativas son los dispositivos de vaco, la inyeccin intracavernosa
de prostaglandinas (PGE2) o la prtesis de pene (principalmente tras ciruga radical de prstata, colon o por
fallo de lo anterior).

INCONTINENCIA URINARIA

Antes de nada hay que distinguir entre:

Incontinencia de urgencia o disfuncion vesical: necesidad imperiosa de orinar por contracciones
detrusorianas. Hay que diferenciar:
Por inestabilidad vesical: patologa local subyacente.
Por hiperreflexia detrusoriana: patologa neurolgica central. Las lesiones neurolgicas pueden condicionar

diferentes alteraciones en la miccin segn su nivel: central = hiperreflexia; altas o > D11 = disinegia vsico
esfinteriana; bajas = incontinencia por rebosamiento).
El tratamiento habitual es eliminar la causa si existe, y si no, o de manera adyuvante, el uso de
anticolinrgicos (ojo!: boca seca, glaucoma ngulo estrecho, visin borrosa).
El empleo de mallas no es de utilidad si slo existe incontinencia de urgencia sin componente de esfuerzo y si
no hay celes asociados (cistocele, colpocele, rectocele).
Incontinencia de esfuerzo o disfuncin uretral: en este caso la posicin normal de la uretra est alterada a
consecuencia de la edad y debilidad del suelo plvico, el parto, celes, cirugas ginecolgicas
condicionando un dficit esfinteriano. Actualmente el tratamiento de eleccin es la colocacin de banda
suburetral/malla si cele asociado.
Vejiga neurgena o arreflxica: el caso tpico ser un paciente diabtico, que no perder orina ms que por
rebosamiento (no urgencia ni prdidas con esfuerzos) y el manejo habitual son los autosondajes intermitentes.
TRAUMATISMOS
Renal. Slo ciruga si:
Inestabilidad hemodinmica.
Lesin pedculo.
Estallido renal.
Lesin va urinaria.
Uretral. Drena sangre por meato sin miccionar (uretrorragia). Si es posible (paciente estable sin necesidad de
otra ciruga) realizar uretrografa retrgrada y si uretra alineada, pasar sonda vesical. Si no es posible o uretra
fraccionada, colocar talla vesical (cistostoma suprapbica).

UROPATA OBSTRUCTIVA

Distinguimos:
Infravesical: dolor hipogstrico y globo vesical: sondaje o talla.
Supravesical: en la eco veremos dilatacin va superior requiriendo:
Birrenos: estudio +/ derivacin si deterioro Cr (doble J o nefrostoma).
Monorrenos: derivacin.
El estudio se realizar con TAC con contraste o UIV, siempre que la funcin renal est conservada y no exista
alergia a contrastes o mieloma. En caso contrario utilizaremos la RMN.