CARCINONEGESIS Cncer : Para que aparezca es necesario que se alteren los tres principales grupos de genes de regulacin: - Oncogenes

- Genes supresores - Genes de reparacin. EN LAS CLULAS TUMORALES SE OBSERVA FRECUENTEMENTE: - Contenido gentico anormal - Cambios estructurales en los cromosomas - Alteraciones en el ciclo celular. - Cncer - Caracteristicas de la clula cancerosa. - Crecimiento descontrolado - Capacidad de invadir y dar metstasis - Prdida de la diferenciacin. Mecanismos de dao en el ADN celular 1.Falla en la reparacin del DNA: Falta de correccin o correccin erronea de mutaciones. 2.Alt.cromosomicas: En la condensacin de los cromosomas: alineacin o migracin. 3.-Alteraciones en los tiempos del ciclo celular. 4.-Falla en los mecanismos que producen apoptosis CARCINOGENESIS: Es el desarrollo descontrolado de celulas alteradas geneticamente, las cuales se dividen, infiltran y son capaces de dar metastasis. Carcinogenesis ETAPAS DEL PROCESO DE CARCINOGNESIS: 1.- Fase de iniciacin 2.- Promocin 3.- Progresin 1.- Fase de iniciacin: Resulta de la aplicacin de una dosis nica y baja de un carcingeno, Este produce una alteracin estructural en el DNA por: - Activacin de un oncogn - Inactivacin de un gen supresor. 2.- Fase de promocin: No requiere necesariamente la exposicin al agente carcingeno pero s a un 2. agente denominado promotor. - Un agente qumico o fsico exgeno - Existe dosis umbral y respuesta mxima. - Se caracteriza por la expansin de la poblacin iniciada y es reversible. - Se desencadena por estmulo de receptores de membrana. 3.- Fase de progresin tumoral: Es la etapa en la que el crecimiento se vuelve autnomo. En este momento se han acumulado suficientes mutaciones para inmortalizar la clula. - Capacidad de diseminar a distancia - Resistencia a frmacos - Probablemente por acumulacin de nuevas mutaciones en el DNA celular.

AGENTES CANCERIGENOS. 1. Carcingeno completo 2. Carcingeno incompleto CARCINOGENO COMPLETO: Es capaz de realizar todas las etapas de la carcinognesis (iniciacin, promocin y progresin). - Algunos carcingenos completos, a dosis bajas puede que slo acte como iniciador siendo en este caso un carcingeno incompleto. CARCINOGENO INCOMPLETO: Slo acta como iniciador, Requiere otros cambios para desencadenar el cancer CARCINOGNESIS QUMICA CARCINGENOS QUMICOS: Necesitan una activacin metablica antes de poder reaccionar con los componentes celulares. Son fundamentalmente mutgenos Mutgeno: Agente que altera permanentemente la constitucin gentica de la clula. - La mayor parte de los mutgenos son carcingenos Los tumores inducidos por sustancias qumicas se caracterizan por presentar unos rasgos comunes: - Aparece en edades ms tempranas. - Presentar especificidad de rgano. - Aparecer tras exposicion repetida y prolongada. - Su perodo de latencia suele ser largo - + incidencia en varones; actividades laborales de riesgo. (7 : 1) Se dividen en: Genotxicos: interactan con el DNA Epigenticos: facilitan el crecimiento celular e intervienen en la promocin tumoral. CARCINOGENOS QUIMICOS CANCERIGENO PVC: Cloruro de polivinilo

TIPO HIDROCARBUROS AROMTICOS POLICICLICOS AGENTES ALQUILANTES -

TUMOR RELACIONADO Angiosarcoma heptico. Muchos tipos

AFLATOXINAS Producida por: Aspergillus flavus

AMINAS AROMTICAS Y COLORANTES AZO

NITROSAMINAS

- Frmacos quimioterapeuticos - Cicofosfamida - Cisplatino - Busulfano - Daan el ADN Hidrocarburo heterocclico. (hongo) - Se metaboliza a un epxido que se detoxifica o se une de forma covalente al DNA. - Se asocia a mutacin del P53 - Se metabolizan en hgado - Detoxificacion por conjugacin con Ac. Glucuronico. - En vejiga se libera la hidroxilamina reactiva. - Nitritos utilizados como conservadores de carnes Se forman al reaccionar en tubo digestivo.

Hepatocarcinoma

Carcinoma papilar de vejiga Hepatocarcinoma

Carcinoma de tubo digestivo

Radiacin UV Luz solar Formacin de Dmeros de pririmidina en el DNA

Cncer de piel: Espinocelular, basocelular, melanoma

CARCINOGENESIS FSICA Radiacin Ionizante Terapeutica Bombas nucleares - Cuando liberan su energa rompen los enlaces qumicos celulares Derivados del radn: CANCER DE PULMON Radiacin teraputica: leucemias, tumores cutneos, seos o incluso mama

ASBESTO silicatos fibrosos usado en la construccin Via respiratoria Mecanismo desconocido Mesotelioma: Pleural y peritoneal.

CARCINOGENESIS BIOLGICA AGENTE Virus de la leucemia humana de cel T Virus del papiloma humano VPH - Subtipos: 16 y 18 - Oncoproteinas: e6 y e7 Virus Epstein Barr VEB Virus de la Hepatitis B VHB Bacterias: Helicobacter pylori: TUMOR Leucemia humana de cel. T Cancer de cervix

Linfoma de Burkit Hepatocarcinoma Cncer de estomago, Linfoma MALT

PATOLOGIA LINFOIDE Reactivas: Son benignas, La mayora son manifestaciones de la respuesta inmune, Se consideran de un origen policlonal. Algunas pueden evolucionar a lesiones malignas. Neoplsicas: Son malignas, Se consideran de origen monoclonal HIPERPLASIAS LINFOIDES LINFOMAS: REACTIVAS MALIGNOS Localizacion Ganglios Ganglios linfticos Tejido linfoide extranodal: amgdalas, tubo digestivo y bazo. Caracteristicas Proliferaciones benigna de clulas de uno o ms de los diferentes compartimientos anatmicos e inmunolgicos de los tejidos linfoides. Policlonal Crecimiento ganglionar Asociado a infecciones Representa la manifestacin tisular de la respuesta inmunitaria. Proliferacin de clulas nativas de los tejidos linfoides: linfocitos, histiocitos, sus precursores y las clulas derivadas de ellos. Monoclonal Se presentan como tumores slidos Son tumores primarios del tejido linfoide

Origen Clinica Explicacin

Tipos de Linfomas: hodgkin y No Hodgkin Linfoma no Hodgkin: Originado en los linfocitos: Nodal o Extranodal Enfermedad de Hodgkin: Origen aun en discusin.

LINFOMA NO HODKIN Expansin monoclonal de clulas B, T y/o NK, creciendo debido al acumulo de lesiones genticas que activan proto oncogenes o inactivan genes supresores con lo que resulta la inmortalidad celular. Es la neoplasia hematopoytica de mas prevalencia. Depende del tipo de linfoma y hay diferencia con la edad. El Cuadro clnico depende de: La localizacin del tumor, - El grado de crecimiento - La funcin del rgano que esta comprometido o desplazado por el tumor. En general los sntomas son: - Aumento de volumen del ganglio - Algunos tienen sntomas sistmicos: - Fiebre - perdida de peso - Cansancio - Sudoracin nocturna - Anorexia . Factores de Riesgo - Inmunodeficiencia, Enfermedades autoinmunes - Virus: HIV, VEB, HTLV1, Helicobacter pylori - Radiacin, Quimioterapia

CLASIFICACIN Utilidad: Para dar bases al clnico en cuanto a pronostico y tratamiento Tipos: - Rappaport - Lukes y Collins - Working Formulation - REAL - WHO actualizada Rappaport: 60s - Se bas en los aspectos morfolgicos, su grado de diferenciacin y su patrn de infiltracin nodular o difuso. - Incorporaba criterios de pronstico favorable (crecimiento nodular y linfocito de pequeo tamao). Lukes y Collins 70s - Incluyen criterios funcionales de transformacin del linfocito frente al antgeno, en el folculo linfoide y criterios morfolgicos de diferenciacin en linfocitos B y T. REAL: Revisin Europea Americana de Linfomas WF: (1982) NCI y hematopalogos. - Es puramente morfolgica, estratifica a los pacientes en tres categoras de Malignidad - Grado bajo - Grado Intermedio - Grado Alto - Evala el comportamiento clnico evolutivo de cada linfoma, segn la clula involucrada y tipo de infiltracin.

CLASIFICACION WF GRADO BAJO TIPOS - Linfoma/leucemia linfoctico de clulas pequeas - Linfoma folicular, pred de cel pequeas hendidas. - Linfoma folicular, mixto de cel pequeas hendidas y cel. grandes. Linfoma folicular predominio de Clulas grandes Linfoma difuso cel pequeas hendidas Linfoma difuso mixto (cel pequeas y grandes.) Linfoma difuso de celulas grandes Linfoma de cel grandes inmunoblastico Linfoma linfoblstico Linfoma de cel. Pequeas no hendidas Linfoma compuesto Micosis fungoides Hisitocitico Plasmocitoma extramedular No clasificable Otros.

INTERMEDIO

ALTO

MISCELANEO

Clasificacin WHO (OMS) WHO 2001: basada en la REAL - Se considerada el STANDARD por las Sociedades Americanas y Europeas de Hemopatologa. - Incluye todas las hemopatas malignas: mieloides, linfoides e histiocitarias. - Tiene en cuenta: la Morfologa, inmunofenotipo, Citogentica y la Clnica, sin constituir ninguno de ellos por separado. - Hay caractersticas biolgicas que comparten mas de un tipo de linfoma, el diagnstico surgir de la valoracin de dichos elementos combinados. Inmunotipificacin segn la WHO Utilidad: Trata de explicar el linfoma como una expansin clonal de los componentes funcionales del sistema inmune. - Se ha estudiado usando marcadores inmunolgicos, incluyendo adems datos histolgicos para hacer categorizacin funcional.
Fenotipo: de linaje B, linaje T o de linaje NK Diferenciacin: precursor versus maduro o perifrico

Tipos. - Neoplasias de los precursores de cel. B - Neoplasias de los linfocitos B maduros - Neoplasias de linfocitos T. - Neoplasias de los histiocitos - Neoplasias de las cel NK - Enfermedad de Hodgkin SINDROME DE RITCHER. Cuando un linfoma vira o cambia a uno de mayor grado. LINFOMAS /LEUCEMIAS CELULAS B LINFOBLSTICO DE CLULAS B LINFOCTICO DE CL. PEQUEAS CELULAS B MADURAS PRECURSORES DE CEL. B El unico de bajo grado que no es folicular Refleja las diferentes etapas de Expresan inmunoglobulinas de superficie maduracin de los linfocitos B NIOS Ancianos (65 aos) ambos sexos 75% son Nios + como leucemia Al inicio: Asintomtico Pancitopenia Hallazgo: Esplenomegalia y linfocitosis Hepatoesplenomegalia Linfoma Adenopatas Involucro de testculos Enfermedad sistmica: Anemia, SNC y piel Trombocitopenia, Neutropenia, Hipogamaglobulinemia. Perdida de la arquitectura Perdida de la arquitectura. Linfocitos de tamao intermedio Linfocitos pequeos, de aspecto maduro, con con ncleo redondo o convoluto y un numero variable de clulas de mayor tamao: nucleolo inconspicuo. Citoplasma prolinfocitos y parainmunoblastos y poca escaso. variacin en el tamao. Raras mitosis y escasa atipia. Mitosis: Frecuentes t(4;11) del gen MLL en 11q23. Trisomia 12 (33%) 25% de los nios t(1;19) Alteraciones en 13q (25%). Reordenamiento de cadenas Genes de Ig pesadas y ligeras reordenados pesadas Agresivo sin embargo 90% 90% afectacin de la Medula sea. remisin con quimioterapia. 60% sufre diseminacin a leucemia. Sd de Richter: transformacin a linfoma difuso de clulas grandes (grado intermedio)

ORIGEN INMUNO EDAD CLINICA

MORFOLOGIA

GENETICA

PRONOSTICO

FREC ORIGEN

INMUNO

EDAD y SEXO CLINICA

LINFOMAS LINFOCITOS MADUROS DEL MANTO DIFUSO DE CL. GRANDES 40% de los LNH Menos de Se puede asociar a VEB y VIH. 10% Transformacin linfocitos B, maligna de los linfocitos de los centros foliculares (germinales). Inmunofenotipo B Expresan Marcadores B. solo cadenas CD5 Ocasionalmente CD 5 pesadas de Ig y CD10 50-60 aos Varones 60 60-70 aos. aos FOLICULAR Ganglios, bazo, medula sea, cabeza y cuello, tubo digestivo. Puede afectar bazo, MO y tubo digestivo. Evolucin rpida Afecta a ganglios y otras regiones

DE BURKITT 1-2% de todos los linfomas. Endmico: asociado a VEB Espordico: En adultos se asocia VIH Inmunotipo B

Endmico: nios Esporadico: adultos crecimiento mas veloz, tumores extraganglionares ENDEMICO: Tumor en Maxilar o huesos de cara. ESPORADICO: Masas abdominales. Clulas de tamao intermedio sin atipia importante. Muchas mitosis Macrfagos con fagocitosis de detritus celulares de las clulas que mueren se dispersan dando una imagen de cielo estrellado. Sobre expresion del c-myc Hasta 90% se curan

MORFO

Remeda la hiperplasia folicular, Zonas del manto mal definidas Falta de macrfagos en cielo estrellado Invasin extracapsular a la grasa perinodal. Bcl-2 +, Comportamiento Grado I: evolucin no muy mala pero incurable Grado III: mas destructivo pero curable 1/3 evoluciona a linfoma difuso de cel. Gdes CD10+

Los ganglios se ven infiltrados en forma difusa por linfocitos pequeos con ncleos irregulares.

GENETICA Px

BCL-1 Progresa rpido sobrevida mxima es de 3 aos.

DA TUMORES MUY GRANDES DE RAPIDO CRECIMEINTO Con manifestaciones tumorales, ganglionares y extraganglionares multifocales al momento del diagnostico. Reordenamiento de Bcl2 Mal pronostico: tener velocidad alta de duplicacin Remedan los inmunoblastos o centroblastos. Pueden ser de aspecto anaplasico. potencialmente curables.

MALTOMAS LNH asociado a mucosa FREC ORIGEN

LINFOMAS EXTRAGANGLIONARES MICOSIS FUNGOIDE Linfoma cutneo

SNDROME DE SEZARY Linfoma T diseminado

EDAD CLINICA

5-10% de los linfomas de tipo B Linfocitos B Linfocitos de la zona marginal Asociado H. pylori. 60 aos. Tumor gastrico Tumor en ileon Tumor en glandulas salivales

Adultos varones LINFOCITOS T

Adultos varones LINFOCITOS T

45-50 aos Lesiones tipo maculas o papulas descamativas - premicotico - placa - tumor Infiltrado de linfocitos pequeos o intermedios que migran a la epidermis. Exocitosis epidrmica por clulas aisladas Abscesos de Pautrier. Fases en piel Premicotico. Estado de placa Estadio tumoral

60 aos Diseminacin a pulmones, bazo, hgado y sangre perifrica Eritrodermia generalizada. Adenopata sistemica Leucemia de clulas de Sezary Infiltracin a medula sea

MORFO

GENETICA

Translocacin t(11;18) Evoluciona a Sd de Sezary

Px

LINFOMA DE HODGKIN (Enfermedad de Hodgkin) Descrita en 1832 por el Dr Thomas Hodgkin del Hospital de Guy en Londres Celula de Reed- Stenberg: clula grande con dos ncleos vesiculares y nuclelos eosinfilos prominentes aspecto de ojos de lechuza Probable origen : + Linfocito B vs macrofago monocito Para hacer el diagnostico patolgico se requiere de: Fondo reactivo: linfocitos normales, clulas plasmticas, eosinfilos, histiocitos Clula neoplsica: clula de Reed Stenberg CLASIFICACIN DE LA ENFERMEDAD DE HODGKIN
Clsico:

Predominio linfocitario Esclerosis Nodular Celularidad Mixta Deplecin Linfocitaria

Nodular con predominio linfoctico.

Tipo de linfoma ms comn en jvenes. - 10 a 30 aos . - Ms frecuente en varones - Variante de Esclerosis Nodular: ms en mujeres - Tiene dos picos de incidencia: o Pico inicial en jvenes (15-35) o Segundo pico despus de los 50 (45-60) Origen viral: El virus Epstein Barr se descubre a menudo en la clula de Reed stenberg. Factores genticos Mayor frecuencia de HLA B18 en estos pacientes Mayor riesgo para los hermanos de los pacientes Estado inmunitario Parece contribuir en ciertos casos. +con alteraciones inmunitarias Enfermedades autoinmunes como artritis reumatoide. CUADRO CLNICO Adenopatas perifricas no dolorosas en: - Un grupo aislado de ganglios linfticos - Con frecuencia cervicales El mediastino anterior : + variante de Esclerosis nodular. A: ausencia de sintomas B presencia de Sntomas B: - en 40% de los pacientes. - Febrcula - Fiebre de Pel Ebstein: fiebre ciclica - Sudores nocturnos. - Perdida de peso de ms del 10%. - Prurito PROPAGACION: por continuidad a otros ganglios linfaticos contiguos.Con el tiempo: diseminacin hematgena, y se afectan los tejidos linforreticulares del cuerpo: bazo, hgado, MO. MORFOLOGIA: Pueden ser nodulares o difusos

LINFOMA FR HODGKIN CLASICO VARIANTES PREDOMINIO CELULARIDAD DEPLECIN LINFOCITICO MIXTA LINFOCITARIA Localizacion Ganglios linfticos cervicales altos, inguinales y mediastinales. Suele saltar las regiones ganglionares anatmicas. - + varones adultos menores de 30 aos Ganglio linfticos cervicales izquierdos

ESCLEROSIS NODULAR

Edad y sexo

+ 4a y 5a. dcada de la vida. px. con VIH . asociado VEB

varones de mediana edad o de edad avanzada + EBV Asociado al SIDA cuello

Es la variante mas comn en nuestro medio Mujeres adolescentes Jvenes entre 15 y 35 aos. Mediastnicas. Adenopatas cervicales Supraclaviculares 40% sntomas B Ganglio con arquitectura nodular y bandas de fibrosis Bandas de colgena circunscriben ndulos celulas lacunares y fondo reactivo Celula Lacunar

Clinica

Sntomas B en un 20 % de los casos.

50% sntomas B.

Morfologia

Ganglio parcialmente afectado Difuso o nodular Muchos linfocitos pequeos

Se observa un fondo reactivo

Fobrosis Poco fondo inflamatorio

Cel Reed

clasicas y mononucleares

Clasica

Clasica y multilobuladas pleomorficas Es la variante ms agresiva

Pronostico

Es la variante de mejor pronstico

Tasa de curacin 75%

LH NODULAR DE PREDOMINIO LINFOCTICO_: 5% EDAD ETIOLOGIA CLINICA varones No esta Ganglios Linfticos: de 30asociado Cervical, Axilar, Inguinal. 50 con Mediastino y poco infeccin frecuente en Bazo y Mdula Latente sea por EBV La mayora en Estadio I II EL ESTADIO PREVIO SE CONOCE COMO: Transformacin Progresiva de los Centros Germinales. (PTCG)

MORFOLOGIA Borramiento completo de la arquitectura del ganglio Grandes ndulos con linfocitos pequeos, con ausencia de fibrosis y necrosis. Cel. RS clsicas poco frecuentes Se observan clulas popcorm cells EN PALOMITA DE MAIZ No existe fondo de eosinfilos y clulas plasmticas

PRONOSTICO Transformacin a LNH de Clulas Grandes (3-5%) Respuesta al tratamiento Rara vez fatal.

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INFLAMACION DE CAVIDAD ORAL CANDIDIASIS ORAL Candida albicans. HERPES ORAL VHS-1 GLOSISITS Infecciones Irritacion mecnica Alergias Deficiencias: Fe, Vit. B. Irritacin y sensibilidad lingual, Dificultad para masticar, deglutir o hablar Apariencia lisa de la lengua, roja oscura "encarnada

Etiologa

Clnica

Muguet o algodoncillo. INMUNO SUPRIMIDO

MORFOLOGIA

Exudado blanco algodn a Seudohifas y Levaduras de candida PAS positivos

Gingivoestomatitis generalizada Mltiples vesculas que se rompen y forman ulceras 1.: El virus viaja hasta los troncos nerviosos e infecta los ganglios y permanece latente. Reactivacin: El virus desciende por el nervio hasta la mucosa bucal y forma lesiones vesiculares y ulceras. Se precipita por. Fiebre, luz solar, estrs Ulceras con fusin clulas (citopatico) Clulas en saco de canicas Inclusiones Cowdry tipo A

Atrofia epitelial

CAMBIOS DE COLORACION DE CAVIDAD ORAL LEUCOPLAQUIA ERITROPLACIA BLANCA ROJA Inflamacin o Cancer Inflamacin o Cancer TABACO TABACO IRRITACION CRONICA Lesin blanca Lesin roja Mucosa de la mejilla, lengua Piso de la boca y suelo de boca Lengua: lateral y ventral mucosa del carrillo paladar blando. Desde inflamacin hasta displasia y cancer Desde inflamacin hasta displasia y cncer + RIESGO DE CANCER LEUCOPLAQUIA VELLOSA Leison precancersa por irritacin Asociado a HIV, VEB, VPH Lesin blanca vellosa

Etiologa

Clnica

Morfologa

Datos de infeccin viral y candida con inflamacion

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Etiologa

Granuloma piogeno No neoplasico Inflamacin reactiva Tejido de granulacin. Tumor del embarazo

TUMORES DE CAVIDAD ORAL pulis Tumor de Newman Epi: sobre, Oulon: enca pulis congenito Lesiones reactivas Tumor congnito Crece de la mucosa Crece de la mucosa gingival gingival, comnmente de la parte anterior del borde maxilar. Ndulos muy blandos en las encas sesieles o pedicualdas, cierto grado de movilidad Si son profundos duelen Fibrosos RN. Puede ocasionar asfixia.

CARCINOMA Tabaco OH Sd Plummer Vinson (ferropenia) Irritantes, Luz UV, Mala higiene. - VARONES + 40 - +Labio inferior -

Clnica

Morfologa

Ndulo pequeo, color rojo brillante con ulceracin de la mucosa suprayacente Tejido de granulacin

Pronostico.

Excelente

Excelente

Clulas granulares poligonales con nucleos pequeos exentricos. numerosos vasos revestidos de epitelio plano mucoso. Tx ciruga

Ulcerado o exofitico Ca. espinocelular

Estadio clnico Mejor: borde pujante Peor: Borde infiltrante Metastasis: ganglios de cuello

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PATOLOGIA DE LA LARINGE Laringitis: disfona , RONQURA SENSACION DE COSQUILLEO, datos de infeccin Tumores larngeos: Voz ronca, Disfona PLIPO NODULO PAPILOMATOSIS Frecuencia No neoplasico Lesin benigna Multiples tumores ms frecuente en Es la lesin larngeos en nios nios y adultos benigna ms hijos de madres comn (20 y 40 aos) con papilomatosis Hombres Nios y mujeres genital FONIASTENIA ETIOLOGIA Fumadores abuso de la voz VPH: 16-18, 6-11 y en ocasiones el 18 Localizacion Borde libre de la + cuerdas vocales unin entre 1/3 verdaderas medio y anterior de los pliegues Nios: obstruccion vocales Cuerdas vocales verdaderas BILATERAL Multiples UNILATERAL Morfologa Menos de 1cm Proliferacin de Datos de inf por Liso, blando y fibroblastos VPH: coilocitos transparente con jvenes, vasos una base amplia. sanguneos Estroma dilatados con edematoso y hialinizacin del algunas fibras de estroma colgeno. Tratamiento TERAPIA DE VOZ SE PUEDE CIRUGIA MALIGNIZAR

Carcinoma + hombres fumadores

Tabaco Cuerdas vocales verdaderas gltico: Tercio anterior

Lesin verrugosa Carcinoma espinocelular

Laringuectomia Diseminacin ganglios cuello y extensin directa

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Nombre

CUADRO CLINICO

EDAD

GLANDULAS SALIVALES LESIONES INMUNOLOGICAS Sd. DE MIKULICZ Sindrome de Sjgren Lesin Linfoepitelial + la partida Benigna Aumento de volumen de Resequedad en la boca, disminucin del lagrimeo y glndulas salivales y resequedad en otras membranas mucosas xerostomia XEROSTOMIA ASIMETRICO UNI O BILATERAL Queratoconjuntivitis seca. Ojo seco. Visin borrosa, prurito y sensacin de quemazn. Sequedad de mucosa nasal y Epistaxis + ADULTOS + mujeres entre 35-45a Factor reumatoide + ANA positivos IDIOPATICA, probable: Infeccion por virus EB o parsitos Lesin de los conductos salivares con infiltracin linfocitaria Inmunolgica Es difusa y asimtrica Autoinmune Asociadado a otras enf. autoinmunes y colagenosis sistemica Puede afectar riones y los pulmones Se puede manifestar como trastorno aislado (Sndrome seco).

PATOGENIA

Morfologa

Complicaciones

Predispone a cancer

Afectacin difusa Destruccin de glndulas salivales y muco secretoras de la mucosa nasal. Infiltracin Linfocitos T (CD 4+) Formacin de folculos linfoides con centros germinales. Infiltracin adiposa Predispone al cncer y linfomas SIALOADENITIS PAROTIDITIS VIRAL Bilateral Nios ORQUITIS Pancreatitis Virus de la parotiditis (paramixovirus Se propaga por saliva infectada Aumento de tamao parotideo Dolor Afeccin de las glndulas salivales mayores

Nombre

MUCOCELE Lesin qustica Todas

EDAD

Etiologa

CLINICO

TRAUMATICA Tumor ocasionado por extravasacin de secrecin por ruptura de un ducto Lesin transparente en labio inferior

PAROTIDITIS BACTERIANA Unilateral Todas las edades Ms en pacientes debilitados o en el postoperatorio. S. Aureus

LITIASIS Sialolitisis todas

Obstruccion

Dolor y Fiebre Sintomas sistemicos de infeccion Crecimiento unilateral Inflamacin con supuracion

Morfologa

Al romperse la glndula salival, se libera mucina hacia el tejido periglandular que rodea a la glndula.

Dolor a la salivacin Tumor palpable + submaxilar

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TUMORES DE LAS GLANDULAS SALIVALES Mas del 90% son epiteliales. Menos del 2% de los tumores en el ser humano. + parotida Mas adultos + mujeres Excepto el tumor de Whartin que tiene predominio en los hombres.

TUMORES BENIGNOS Adenoma pleomorfico SEXO Mujeres ES LA MAS COMUN

Localizacin Cuadro clnico Macro

Partida Aumento de volumen Masa redondeada, bin delimitada. Seudoencapsulada con protrusiones o lenguetas hacia el tejido parotdeo circundante. Corte: blanco grisceo con reas mixoides y condroides

Micro

Tratamiento Complicaciones

Se origina en las clulas ductales o mioepiteliales Diferenciacin epitelial y mesenquimatosa Elementos epiteliales en forma de ductos, clulas mioepiteliales en forma de cordones o lminas. Matriz mesenquimatosa mixoide con islotes condroides y a veces hueso CIRUGIA Recidivas. DAO del nervio facial Carcinoma Ex-Adenoma Pleomrfico Es la transformacin maligna de un adenoma pleomrfico.

Tumor de Whartin CISTADENOMA PAPILAR LINFOMATOSO Hombres 5-6 dcada Fumadores 2. neoplasia ms frecuente de las glndulas salivales Partida Aumento de volumen 10% Multifocales 10%Bilaterales Masas encapsuladas, redondas u ovales de 2 a 5 cms de dimetro Grs plido con espacios o hendiduras qusticas con secrecin mucinosa o serosa. Espacios con proyecciones papilares Revestidos por una doble capa de clulas epiteliales cilndricas altas oncocticas Estroma linfoide con centros germinales. Resecci 2% de recidiva

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TUMORES MALIGNOS DE GLANDULAS SALIVALES

CARCINOMA MUCOEPIDERMOIDE Tumor maligno primario mas comn de las glndulas salivales mayores SEXO Loc MUJERES 60 a 70% en glndulas partidas CARCINOMA ADENOIDEO QUSTICO Neoplasia mas frecuente de las glndulas salivales menores MUJERES 40 y 60 aos. glandulas salivales menores CARCINOMA DE CLULAS ACINARES -

MUJERES Partidas y glndulas submaxilares Ocasionalmente bilaterales o multicntricos Tumor

Cuadro clnico

Macro

Micro

Tumor Neoplasia mas comn inducida por radiacin Hasta 8 cms de dimetro Tumores circunscritos Ausencia de cpsula Margenes infiltrantes Al corte son gris plido y con pequeos quistes Origen. epitelio ductal Cordones, lminas y quistes con clulas escamosas, con o sin queratinizacin Clulas intermedias Clulas cilndricas mucosecretoras. DIFERENCIACION. Grados. Bajo, Intermedio y Alto Grado I: BAJO - No hay pleomorfismo ni mitosis. - Bordes bien definidos. - Lagunas de moco. Grado II: Moderado pleomorfismo nuclear. Bordes invasivos. Inflamacin y fibrosis. Grado III: Pobre diferenciacin epidermoide y glandular. Pleomorfismo celular. Bordes infiltrantes. Reseccion Recidiva

Tumor y DOLOR

Son pequeos. No encapsulados. Infiltrantes

Pequeos, seudoencapsulados

Infiltracin perineural ( dolor) Clulas pequeas de ncleos basfilos y citoplasma escaso Forman tbulos o quistes con patrn cribiforme Material hialino acidfilo entre las formaciones celulares correspondiente a MB

Clulas de citoplasma granular (seroso) a veces claro o vacuolado Disposicin en: lminas, microqustico, glandular, folicular o papilar El pleomorfismo y anaplasia es poco comn

Tratamiento Complicaciones

Reseccion Residiva lesion del facial

Reseccion Residiva

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ENF. INFLAMATORIAS AGUDAS DEL PULMN Enfermedades infecciosas agudas de vas areas inferiores: Neumonas Y Abscesos - El parnquima pulmonar normalmente es estril. - La esterilidad en alvolos se mantiene por: - Mecanismos fsicos (cilios, reflejo de la tos) - Mecanismos de defensa inmune alveolar (MOS alveolares, opsoninas, Ig A, LT) NEUMONA AGUDA: Se produce cuando un microorganismo alcanza los alvolos y comienza a multiplicarse ocasionado un proceso inflamatorio agudo en el que se produce una solidificacin de un lbulo pulmonar. VA DE ENTRADA:Va area (+ frecuente), hematogena, inoculacin directa CLASIFICACIONES: AGENTE AFECTACION Bacterianas Neumona del espacio Virales areo: Casi siempre por bacterias: neumococo Micoticas Micoplasmas Neumona intersticial: Microorganismos intracelulares obligados: Neumona multifocal Neumona necrotizante

HUESPED Inmunosuprimido Inmunidad normal

ADQUISICION Comunidad Hospital NOSOCOMIAL

NEUMONA BACTERIANA AGUDA (NEUMOCOCO) Neumona del espacio areo, se produce una solidificacin de un lbulo pulmonar (lobar) ETIOLOGA: 60-70%: S pneumoniae (neumococo ( Adquiridas en la comunidad) CUADRO CLNICO Inicio agudo: - Dolor - fiebre alta y escalofrios - Disnea - tos con expectoracin - Hemoptisis herrumbrosa al inicio - Malestar Si se afecta la pleura: - Dolor pleurtico - Frote - Derrame. DIAGNSTICO Examen fsico: Evidencia de Condensacin.

17

Laboratorio: Aislar con cultivo y antibiograma - Examen del esputo. - Examen de sangre RX: se presenta como Neumona lobar, CONSOLIDACION, No estn afectados los bronquios TRATAMIENTO : antibioticos iniciar antes de identificar el agente o su sensibilidad. Modificar el esquema con los resultados. Los resultados del cultivo y antibiograma tardan 2-3 das. Se debe de pensar en la etiologa por probabilidad teniendo en cuenta: - Tipo de husped - Lugar de adquisicin de la infeccin. COMPLICACIONES: Problemas de ventilacin y perfusin, Afectacin pleural - Bacteriemia: meningitis y endocarditis - Supuracin/absceso: Se asocia a fracasos teraputicos MORFOLOGA: - Afecta a gran parte del lbulo o a todo un lbulo pulmonar - La forma clsica es poco frecuente debido a la eficacia de los antibiticos CUATRO ETAPAS: Congestin aguda 24-48 hr. Fase temprana de la infeccin. Las bacterias se estn multiplicando en los alvolos Se inicia la propagacin a los alvolos contiguos. Hay dilatacin capilar y exudado de PMN

Hepatizacin roja 2-4 das Condensacin pulmonar. Aire de los alvolos sustituido por exudado. En la mayora la enfermedad se controla en esta etapa. Los alvolos contienen: Exudado rico en fibrina Escasos eritrocitos Abundantes MOS y PMN

Hepatizacin gris 4 a 6 das El lbulo puede pesar 2 kg. La superficie de corte es gris, granular y seca. Los alvolos estn ocupados por un exudado: fibrina, fragmentos de PMN y eritrocitos hemolizados El tejido esta anmico. De regla se observan filamentos de fibrina que pasan de un alvolo a otro por los poros de Kohn.

Resolucin 6-12 das Superficie amarillenta al corte Fluye material turbio El exudado es reabsorbido. Hay Capilares hipermicos y alvolos ocupados por MOS vacuolados Neumona bacteriana aguda

VARIANTES 18

CLASICA LOBAR Neumococo

BRONCONEUMONIA NECROTIZANTE La infeccin Progresiva bacteriana afecta los bronquios. Hay lesiones de alvolos adyacentes en focos. Inmuno comprometidos Pseudomonas legionella

NEUMONA NEUMOCCICA PRECEDIDA DE UNA INFECCIN VIRAL - Adultos jvenes y de mediana edad - Ligeramente mas frecuente en hombres - Ejemplo clsico de la neumona lobar. NEUMONA POR KLEPSIELLA Gram negativo de Cpsula gelatinosa gruesa 1% de las neumonas extrahospitalarias Hombres de edad mediana

FACTORES PREDISPONENTES: - Alcoholismo, DM, Enfermedades pulmonares crnicas y Bronco aspiracin CUADRO CLNICO: - Comienzo menos brusco en comparacin con la neumona neumoccica. Esputo: Jarabe de grosella PATOGENIA: - Gran tendencia a la necrosis tisular con formacin de abscesos - Puede complicarse con Fstula broncopleural - Alta mortalidad. NEUMONA POR ESTAFILOCOCO Staphylococcus aureus - Poco comn - Precedida de infeccin viral MORFOLOGA: - Formacin de Abscesos, mltiples y pequeos COMPLICACIONES: Neumatocele:

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- Espacios qusticos de paredes finas tapizados por tejido respiratorio. - Pueden comprimir el pulmn circundante. - Pueden romperse en la cavidad pleural y producir un neumotrax a tensin. Cavitaciones

BRONCONEUMONIA BACTERIANA -

NEUMONIA NOSOCOMIAL Es la infeccin del parnquima pulmonar que no exista o que estaba en incubacin al momento del ingreso hospitalario, y cuyo cuadro clnico inicia 48 horas despus del ingreso. NEUMONA NOSOCOMIAL POR PSEUDOMONA (NECROTIZANTE) - Pseudomonas aeureoginosa. - Bronconeumonia bacteriana - Alta mortalidad - 1 causa de muerte en infecciones nosocomiales - Los microorganismos son resistentes a antibioticos. - Produce neumona necrotizante de rpida evolucin

Criterios diagnsticos de neumona en un paciente hospitalizado: 1) Infiltrados radiolgicos nuevos y progresivos 2) Fiebre 3) Leucocitosis 4) Secreciones traqueales purulentas Criterio radiolgico: - Rpida evolucin en imagen. - Puede encontrarse consolidacin lobar, seguida de neumona de focos mltiples, formacin de cavitaciones - Condensacin focal con ausencia de aire en el broncograma - Infiltrados difusos bilaterales extendidos hasta cubrir todo el pulmn: pulmn blanco propio del sndrome de insuficiencia respiratoria aguda (SIRA).

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NEUMONA INTERSTICIAL Es el resultado de la infeccin de agentes que son intracelulares obligados, y la inflamacin suele estar restringida al intersticio. - Se denominaban neumonas atpicas: Porque no se presentan como las neumonas tpicas con afectacin del espacio de aire. No se debe usar ya este termino por la morfologa solo se acepta como presentacin clnica: en la neumona por micoplasma. ETIOLOGA:La mayora son adquiridos en la comunidad - Mycoplasma pneumoniae es el mas comn. - Virus - Pneumoystis carinii: la mas comn en SIDA MORFOLOGA: Los tabiques alveolares se expanden por: - Hiperemia - Edema - Infiltrado de LOS y CP. - Los alvolos llenos de aire. NEUMONIA VIRAL - Se caracteriza por una lesin alveolar difusa y dao intersticial. - Principalmente en nios. ETIOLOGA: - En epidemias: Virus de la influenza nios Virus de la parainfluenza adultos sanos - Espordica: Virus sincitial respiratorio nios Adenovirus. nios Adultos inmuno comprometidos: CMV, HS, ETC. CUADRO CLNICO: - Dolor, fiebre alta, tos , escalofros. - La disnea es de aparicin mas lenta RX. Proyeccin AP de trax: infiltrados intersticiales para hiliares radiados desde el hilio a la periferia en ambos parnquimas pulmonares MORFOLOGA: Infiltrado inflamatorio crnico mononuclear intersticial - Necrosis, hiperplasia de neumocitos tipo II y dao alveolar con formacin de membranas TRATAMIENTO: de sostn, Antivirales: depende del tipo viral. NEUMONA POR MYCOPLASMA

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Etiologa: Mycoplasma pneumoniae CUADRO CLNICO: - Clnicamente se deno - mina neumona atipica. - Inicio insidioso Radiografa: Patrn intralveolar con focos de infiltrado Intersticial Laboratorio: Leucocitosis ausente o leve MORFOLOGA : - Bronquiolitis crnica con un exudado de neutrofilos intraluminal - Infiltrado linfoplasmocitario de las paredes bronquiales.

ABSCESO PULMONAR Coleccin localizada de pus acompaada de destruccin del parnquima pulmonar, incluidos los alvolos, las vas respiratorias y los vasos sanguneos Primario: Causada por bacterias anaerbicas casi siempre por aspiracin. - Aspiracin (es el mas frecuente) microorganismos de orofaringe y boca - Embolias spticas - Neoplasias - Traumatismos penetrantes - Otros Secundario: Es una complicacin de la neumona necrosante Cuadro clnico: - Tos, Fiebre y Expectoracin de una gran cantidad de esputo ftido RADIOGRAFIA: nodulo solitario (Diferenciarlo de Cncer y Tuberculosis) COMPLICACIONES: Extensin a cavidad pleural: (empiema) - Ruptura con hemorragia - Embolias spticas (meningitis, absceso cerebral)

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ENFERMEDADES GRANULOMATOSAS DEL PULMON Infecciones granulomatosas del pulmn 1. Tuberculosis 2. Coccidiodomicosis La inflamacin granulomatosa en el pulmn intracelulares facultativos. - Micobacterias: - Micobacterium tuberculoso (+) - Micobacterias atpicas (inmunosuprimidos) - Hongos: - Coccidioides immitis (+) - Histoplasma capsulatum - Blastomyces dermatitides - Paracoccidioidomicosis - Criptococcus neoformans. la causan microorganismos

TUBERCULOSIS PULMONAR M. Tuberculosis: infecta solo a humanos. M. Bovis - 450 casos /100 000 habitantes en pases en desarrollo VIA DE INFECCION. - Va area: Bacilos arrojados en el esputo por los enfermos. - Leche contaminada: La M bovis Bacilo de la tuberculosis - Bacilo delgado y arrosariado - Inmvil - BAAR: (cido-OH-resistente) - Tiempo de duplicacin de 24 horas. - Crecimiento muy lento en los cultivos.

CLASIFICACIN: - Primaria - Secundaria - Diseminacin linfohematogena: Miliar

TUBERCULOSIS PRIMARIA Corresponde a la primoinfeccin 23

Se llama tambin infantil, aunque puede producirse en el adulto. Se observa en el paciente en el primer contacto con el bacilo.

VA DE ENTRADA: - Area - Se localiza en las porciones mejor ventiladas, parte baja del lobulo superior y alta del inferior CUADRO CLNICO: - 90% es asintomtico, Sntomas comunes: cuadro similar a la gripe. PATOGENIA 1. Inoculacin, el bacilo va a los alvolos inferiores de los lbulos medio e inferior . 2. Los Macrfagos alveolares los fagocitan y lo llevan a los ganglios 3. Se inicia la respuesta inmunitaria en contra del bacilo 4. Hipersensibilidad retardada (IV) que provoca granuloma con necrosis caseosa en el foco de Ghon. 5. Se origina la conversin de la tuberculina (PPD+) MORFOLOGA: Foco de Ghon: - Es la reaccin granulomatosa inicial (lesin nica) - Es una Lesin parenquimatosa subpleural - Se localizada en los segmentos superiores de los lbulos inferiores o en los segmentos inferiores de los lbulos medio o superior. Complejo de Ghon. - Cuando la infeccin se disemina por va hematgena y linftica y afecta ganglios linfticos. - Consiste en una combinacin: 1. Foco de Ghon y 2. Afectacin ganglionar mediastnica o hiliar. Efectos de la Tuberculosis primaria en el paciente: A.- Positividad a la tuberculina: PPD+ permanece muchos aos. B.- Inmunidad parcial a la Tuberculosis. Requiere + bacilos para infectarse. C.- Presencia de bacilos tuberculosos latentes. EVOLUCIN CLNICA: 90-95% es autolimitada: 5-10% presentan complicaciones: - Enfermedad pulmonar rpidamente progresiva. - Bronconeumonia tuberculosa: - Tuberculosis miliar:

TUBERCULOSIS SECUNDARIA Aparicin de la enf. en un paciente que ha tenido un primoinfeccin previa. 24

Suele presentarse en adultos por: 1. Reinfeccin 2. Reactivacin (+frecuente) REINFECCIN: - Por la inmunidad parcial requiere +cantidad de bacterias para infectarse. - La fuente suele ser un paciente con infeccin activa. REACTIVACIN: - No se sabe porque la inmunidad se descompensa. - Se produce en paciente PPD+ - Suele aparecer cuando ocurre inmuno supresin. - Si un paciente PPD+ se trata con inmunosupresores agrear antifimicos. PATOGENIA: - Tiende a producir ms daos en el pulmn que la TB primaria. - El sitio de reactivacin mas comn es en los segmentos apicales (vrtice) - Ocurre multiplicacin del bacilo. - Existe una respuesta inmunitaria secundaria rpida. - Hay produccin de granulomas y caseificacin. - La respuesta inflamatoria depende de linfocitos T frente a los antgenos tuberculosos. CUADRO CLNICO: Casi siempre es sintomtica - Tos crnica - Hemoptisis - Perdida de peso importante - Fiebre de grado bajo - Sudores nocturnos. EXAMEN FSICO Y RADIOLGICO: - Muestran fibrosis y cavitacin apical. - El pulmn es sustituido por opacidad secundaria a fibrosis e inflamacin granulomatosa tpicamente con cavitacin central. EVOLUCIN: - Propagacin a otras reas. - No tratada es una enfermedad consuntiva que acaba en la muerte. - La respuesta inflamatoria depende de linfocitos T frente a los antgenos tuberculosos. COMPLICACIONES - Necrosis - Cavernas Y Calcificaciones - Hemorragias - TB miliar: DISEMINACION LINFOHEMATOGENA A MULTIPLES ORGANOS

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COCCIDIODOMICOSIS Coccidioides immitis - Hongo Dimrfico. - Esfrulas de 20 a 100 micras - Endosporas de 2-5 micras Infeccin por va area:Inhalacin de artrosporas Formas clnicas Pulmonar Diseminada Pulmonar residual Cutnea CUADRO CLNICO INICIAL: - Seudogripal - La mayora es asintomtico - Dolor torcico - Tos - Fiebre - Malestar general - Indistinguible clnicamente de la tuberculosis MORFOLOGA: - Formacin de granulomas - Inicia en pulmn La diseminada se observa en muchos rganos. DIAGNOSTICO: - clinico es indistinguible de la TB - Especifico con biopsia observando las Esfrulas COMPLICACIONES: - Cavitacin (es la mas comn) - Diseminacin en inmunosuprimidos

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ENFERMEDADES CON FIBROSIS INTERSTICIAL 1. Fibrosis pulmonar idioptica 2. Neumonitis por hipersensibilidad 3. BOOP: Bronquiolitis obliterante-neumona organizada FIBROSIS PULMONAR IDIOPTICA Enfermedades pulmonares con fibrosis progresiva que altera la estructura y el intercambio de gases necesarios para mantener la funcin de los pulmones. Puede presentar concentraciones elevadas de inmunocomplejos o crioglubulinemias

+ sexo masculino (gen del fibroma pulmonar) +fumadores Personas expuestas a: Material areo de carcter fino y voltil Gases Radiaciones de alta energa

CUADRO CLNICO: - Tos seca., disnea de esfuerzo. - Astenia y Prdida de peso. - Dedos en palillo de tambor - En casos graves: Cianosis y alteracin del estado de alerta mental, sensacin de aletargamiento y sueo. MORFOLOGIA. - Fibrosis intersticial e inflamacin. - Respuesta inflamatoria de las paredes alveolares. - Hiperplasia de neumocitos tipo II con regeneracin del epitelio alveolar - Proliferacin de fibroblastos que generan una fibrosis excesiva.

NEUMONITIS POR HIPERSENSIBILIDAD Enfermedad inflamatoria crnica causada por antgenos inhalados en forma prolongada a alergenos organicos: hongos, esporas o bacterias Se le conoce como alveolitis alrgica extrnseca Desarrollo de una respuesta inflamatoria linfocitaria en las vas areas perifricas e intersticio circundante. Su forma mas grave desarrolla fibrosis intersticial severa.

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BOOP: BRONQUIOLITIS OBLITERANTE-NEUMONA ORGANIZADA Se considera una reaccin a enfermedades infecciosas o inflamatorias. CUADRO CLNICO: - Tos y disnea - Historia reciente de infeccin de vas respiratorias. EVOLUCIN Y PRONOSTICO: - Desde un cuadro leve a una lesin fulminante con insuficiencia respiratoria y muerte. MORFOLOGA: Se caracteriza por: - Presencia de tapopones polipoides que consisten en de tejido de granulacin (Cuerpos de Masson) y tejido fibroso en los alvolos y ductos alveolares y bronquilos - Infiltracin de las paredes alveolares con clulas inflamatorias crnicas - Preservacin de la arquitectura alveolar

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NEUMOCONIOSIS Son un grupo de enfermedades pulmonares causadas por la inhalacin de polvos orgnicos. Se designan segn la sustancia inhalada. 1. Antracosis: carbn 2. Silicosis: slice 3. Beriliosis: berilio ANTRACOSIS Inhalacin de partculas de carbn - El carbn es fagocitado por los macrfagos alveolares. - Es transportado hacia los ganglios linfticos hiliares y mediastinicos - El material no digerible se almacena de manera indefinida en los macrfagos. CUADRO CLINICO: La mayora de los casos es asintomtica. COMPLICACIONES: Fibrosis severa en los trabajadores de las minas de carbn. MORFOLOGA: - Macroscpicamente son hallazgos de autopsia como pulmn negro. - Histolgicamente se observa pigmento negro dentro en el tejido pulmonar y ganglios. SILICOSIS Dixido silcico (Slice) en forma cristalina - Es la enfermedad crnica laboral ms prevalente en el mundo - La tuberculosis es mucho ms frecuente en pacientes con silicosis que en la poblacin en general. PATOGENIA. - En las clulas el polvo de slice genera el rompimiento de lisosomas - Estos liberan enzimas que degradan el tejido. PRESENTACIN CLNICA: Silicosis crnica: Despus de 10 aos (Es la mas comn en mineros) - Contacto con niveles bajos de slice cristalina. Silicosis acelerada: 5 a 15 aos despus del contacto. - Contacto con niveles altos de slice cristalina Silicosis aguda crnica molar: Semanas o meses - Contacto con niveles muy altos de slice cristalina. - Los pulmones se inflaman bastante y se pueden llenar de lquido causando una dificultad respiratoria grave y bajos niveles de oxgeno en la sangre.

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PATOLOGIA PULMONAR EPOC: ENF. PUL. OBSTRUCTIVA CRONICA - Enfermedades caracterizadas por obstruccin crnica al flujo del aire en pulmones. - Se diagnostican por anormalidades en la pruebas de funcin respiratoria. - 2 causa de incapacidad en pacientes de edad avanzada ASMA Enfermedad crnica del sistema respiratorio caracterizada por presentar episodios reversibles (espontneo o con tratamiento) de espasmo bronquial, secundario a una hiperreactividad bronquial. EXTRNSECA Atpica (Alrgico) - Hipersensibilidad tipo I Ig E elevada en suero Mas en la infancia Tendencia familiar Ocupacional Asociado a Aspergilosis INTRNSECA No atpica (no alrgico) Farmacolgico Respuesta bronquial a beta adrenrgicos anormal IgE normal Pacientes de edad avanzada.

CUADRO CLNICO: - Ataques episdicos de disnea y jadeo que puede durar horas. - Tos seca en el ataque agudo. - Esputo escaso, espeso filamentoso. - Eliminacin de secreciones abundantes MORFOLOGA: - Pulmones con sobre distensin por insuflacin excesiva - Oclusin de bronquios y bronquiolos por tapones mucosos. - Infiltrado inflamatorio con abundantes eosinfilos. DIAGNOSTICO. - Cuadro clnico - Laboratorio: Ig E y Eosinfilos en sangre - Esputo con eosinfilos y espirales de Curschmann TRATAMIENTO - Control ambiental - Broncodilatadores - Esteroides - Medicamentos preventivo o estabilizantes - Inmunoterapia COMPLICACIONES - Status asmtico: espasmo sostenido por dias que puede causar la muerte - Infecciones respiratorias - Desarrollo de enfisema por hiperinsuflacin - Bronquiectasias - Bronquitis crnica - Insuficiencia cardiaca

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BRONQUITIS CRNICA Paciente con tos y expectoracin persistente durante tres meses al ao por dos aos consecutivos. - Mayores de 45 aos - Ocupacional: Mineros de carbn Los que trabajan con cereales Los que trabajan en la metalurgia Trabajadores expuestos al polvo. - 90% son fumadores CUADRO CLNICO - Tos con expectoracin - Disnea solo en estadios finales - Disnea cuando se comprometen los bronquiolos de menos de 2mm - Hipoxemia - Hipercapnia - Cianosis en estadios finales MORFOLOGIA: Pared bronquial engrosada por: - Aumento de glndulas - Edema - Hipertrofia de las fibras musculares lisas. Disminucin de la luz bronquial DIAGNSTICO: - Cuadro clnico - Estudios radiolgicos: - Se observan lneas o sombras que corresponden al engrosamiento de las paredes bronquiales. - Imagen de pulmones sucios: infiltrados peribronco-vasculares en las bases - Vasos prominentes y corazn grande TRATAMIENTO. - Quitar el factor predisponentes - Tratar las infecciones agregadas - Uso de broncodilatadores, esteroides etc. - Optimizar la funcin pulmonar - Prevenir la progresin Prevenir infecciones Aplicar vacunas COMPLICACIONES: insuf. Cardiaca, HT pulmonar, infecciones

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ENFISEMA Dilatacin permanente de los espacios areos distales a los bronquios terminales acompaadas de destruccin de las paredes sin fibrosis. - Hombre mas de 40 aos - Se asocia a bronquitis crnica. - TABAQUISMO CUADRO CLNICO - Disnea - Tos - Otros sntomas: Fatiga. Ansiedad. Prdida de peso. Depresin. ETIOLOGA: - Primario o Hereditario: Deficiencia de Alfa 1 antitripsina - Adquirido: a. Tabaquismo b. reas de fibrosis o cicatriz MORFOLOGA Centroacinar: Afecta la parte central o proximal del acino formadas por bronquiolo respiratorio, los alvolos distales estn normales. - Afecta ms a los lbulos superiores. - Etiologa tabaquismo. Panacinar: panlobulillar: Los acinos se dilatan de manera uniforme desde los bronquiolos respiratorios hasta los alvolos terminales. - Afecta lbulos inferiores. - Et. Deficiencia de alfa-1 antitripsina. Distal o paraseptal: La porcin proximal del acino es normal. Solo la parte distal se afecta. - Se observa en reas de fibrosis o cicatriz. Morfologa: Hay destruccin de los tabiques alveolares. Tratamiento: - Dejar de fumar - Antibiticos para las infecciones bacterianas. - Broncodilatadores y otros medicamentos inhalados. - Ejercicio - incluyendo ejercicios respiratorio. Suplementacin de oxgeno Ciruga de reduccin para eliminar una zona de pulmn daada. Trasplante de pulmn. 33

BRONQUIECTASIA Dilataciones anormales y permanentes de las vas areas intra pulmonares que frecuentemente presenta tos crnica e hipersecrecin bronquial Congnita: - Fibrosis Qustica - Sndrome de Kartagener. - Agammaglobulinemia. - Deficiencia de Antitripsina - Broncomalasia. - Secuestro Pulmonar Adquirida. - Infecciones Broncopulmonares - Obstrucciones Bronquiales - Aspiracin de cuerpo extrao MORFOLOGA. - Suele Ser focal - Mas a lbulos basales - Paredes de los bronquios distendidos con inflamacin y fibrosis. - La mucosa puede estar ulcerada - La luz presenta pus. RADIOGRAFIAS. Imgenes tubulares que se presentan en forma de dos lneas opacas, paralelas separadas por un espacio claro (Vas de tren o Lneas en rieles). CUADRO CLNICO - Tos productiva crnica - Con volumen grande de esputo ftido - Fiebre episdica. - Datos crnicos - Dedos en palillos de tambor - Hiperglobulinemia TRATAMIENTO - Antibiticos - Eliminar los predisponentes. - Si es necesario reseccin quirrgica para quitar el foco infeccioso.

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ATELECTASIA Expansin incompleta de los pulmones o en un colapso del tejido pulmonar previamente insuflado, lo que da lugar a un pulmn desprovisto de aire. CLASIFICACIN A. Adquiridas: - Obstructivas o absortivas - Compresivas - Esparcidas en focos diversos Atelectasia obstructiva: Obstruccin completa de la va respiratoria. - El oxigeno atrapado se reabsorbe. - El mediastino puede desviarse hacia el pulmn afectado. Etiologia: - Secreciones atrapadas - Asma - Bronquitis crnica - Bronquiectasias - Cuerpos extraos. Atelectasia por compresin: Ocupacin parcial o total de la cavidad pleural. - Exudados - Tumores - Hemotorax - Neumotorax - El mediastino se desva hacia el lado opuesto del pulmn afectado. Atelectasia esparcidas: Cuando se pierde surfactante pulmonar: - Sndrome de distrs respiratorio del Recin nacido. - Sndrome del distrs respiratorio del adulto. - Oclusin rpida con colapso masivo CUADRO CLINICO: depende de cmo inicie Inicio brusco - Dolor en el lado enfermo - Disnea, Cianosis. - Hipotensin arterial, Taquicardia En ocasiones, shock. Inicio lento. - Pueden ser completamente asintomticos - O bien causar slo sntomas leves. Diagnostico: clinico y RX Rx. Disminucin del tamao del pulmn - Retraccin costal, Diafragma elevado, Mediastino desplazado - Opacidad slida carente de aire en su interior

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NEOPLASIAS PULMONARES Metastsicas Primarias: Benignos: 5-10% Malignos: aprox.90%

NDULO PULMONAR SOLITARIO Benignos. Raros Hamartoma Es el mas frecuente. Adenoma neoplasia benigna glandular Malignos: mas frecuentes Tumor hiliar Tumor perifrico

NEOPLASIAS BENIGNAS Estos tumores deben de tratarse como un cncer hasta demostrar lo contrario en la biopsia Centrales: C.C.: tos, hemoptisis y neumonitis. Diagnostico: RX o endoscopia: la mayora pueden biopsiarse. Perifricos: C.C. ndulos pulmonares solitarios Diagnostico: hallazgo en radiografas.

HAMARTOMAS nodulo unico La mayora son parenquimatosos. Sin antecedentes de tabaquismo Asintomatico Hallazgo RX: Lesiones en moneda/palomita de maz Ndulo nico Elementos celulares maduros de un tejido normal pero en forma desordenada.

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NEOPLASIAS MALIGNAS PRIMARIAS + en varones (2:1)sigue aumentando en mujeres. En USA ha superado al cncer de mama en mujeres. Edad mas de 40 aos. Asociado a tabaquismo

LOCALIZACIN: Central (75%) Ocultos en las radiografas en estadio temprano. Accesible broncoscopias incluso en estadios iniciales. Perifrico (25%) Hallazgos en radiografas. RX: ndulos o masas circunscrita en forma temprana. No son accesibles en broncoscopia. Adenocarcinomas. FACTORES GENTICOS Adenoca y carcinoma espinocelular: - Mutaciones del encogen Kras - Expresin del proto oncogen bcl-2 Carcinoma de clulas pequeas: - Sobre expresin oncogn myc - Mutacin del gen supresor P53 - Mutacin del gen supresor Rb Todos los tipos: delecin del Cromosoma 3 CUADRO CLINICO Depende de: 1.- Localizacin: Central (75%) sintomatologa temprana Perifrico (25%) asintomtico al inicio 2.- Tipo histolgico: Cuadro clsico: Ca. espinocelular, Adenocarcinoma Diseminacin temprana: Ca. de cl. pequeas. C.C. parecido a neumona: Ca. bronquiolo alveolar 3.- Estadio: Localizado Diseminado 4.- Sd. Paraneoplsico Sntomas tempranos: 37

Tos y Hemoptisis Disnea y Dolor toracico

Sx de obstruccin bronquial: - Neumona que no se resuelve. - Absceso pulmonar - Bronquiectasia. Sntomas de invasin local - Derrame pleural y/o pericrdico. - Quilotorax por obstruccin del conducto linftico - Disfagia y fstula traqueo esofgica - Sndrome de la vena cava Obstruccin por compresin de la vena cava - Edema y congestin de cara y encfalo - ES UNA URGENCIA - Sindrome de Pancoast: Tumor en vrtice Afectacin de: - El plexo braquial inferior - Cadena simptica cervical inferior - Primeros cuerpos vertebrales y costillas - Dolor en hombro - Sd. de Horner: Ptosis Miosis Anhidrosis Sindrome paraneoplasico: - Son sntomas que no se pueden atribuir al tumor - Pocos pacientes lo presentan - A veces es la nica sintomatologa antes del Diagnstico. - Los mas frecuentes son sntomas hormonales Sd de hormona ectpica. Sindrome de la hormona ectopica: Carcinoma de cel pequeas: - Hiperplasia suprarrenal bilateral : H. adrenocorticotropa - Sd de Cushing: H. adrenocorticotropa - Hiponatremia: Hormona antidiurtica Carcinoma espinocelular: - Hipercalcemia: Hormona paratiroidea. Carcinoide - Sndrome carcinoide: 5-hidroxitriptamina.

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FRECUENCIAS: Ca epidermoide: Adenocarcinoma hiliar: Ca indif. Cel. Pequeas: Otros

25 al 40% 25 al 40% 20 al 25% 10 al 15%

DIAGNSTICO: - Cuadro clnico - Estudios de Imagen (DX y extensin). - Endoscopia: Biopsia Lavado Cepillado bronquial - Punciones y biopsia dirigida por imagen - Biopsia abierta PRONSTICO - Depende del estadio: TNM I. Confinado al pulmn IV. Enf. Metastasica

METSTASIS: Ganglios hiliares Cerebro Hgado suprarrenal. CLASIFICACION HISTOLOGICA Carcinoma no clulas pequeas: Carcinoma espinocelular Adenocarcinoma Carcinoma Adenoescamoso Carcinoma bronquiolo alveolar. Carcinoma indiferenciado CI de clulas pequeas. CI de clulas grandes Carcinoide

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NEOPLASIAS NO CELULAS PEQUEAS CARCINOMA ESPINOCELULAR Sinnimos: Carcinoma epidermoide Carcinoma escamoso CARACTERSTICAS: - HILIAR - Se relaciona a carcinoma in situ y displasia previos - Muy relacionado al tabaquismo. - Puede presentar cavitacin central. - El tratamiento es QX MOROLOGIA: - Clulas escamosas ADENOCARICNOMA Dos tipos: Central: tabaquismo - RX y endoscpicamente indistinguible del ca. espinocelular. Perifrico: no tabaquismo - Lesin nica - Mujeres - Asociado a cicatriz MORFOLOGA - Blandos o de aspecto viscoso. - Glndulas con mucina intracitoplasmtica o secrecin en la luz. CARCINOMA BRONQUIOLOALVEOLAR Personas jvenes (20 a) Ambos sexos. Es un Adenocarcinoma Se cree que surge de las clulas claras productoras de sustancias tensioactivas o neumocitos tipo II. Puede ser solitario o mltiple.

CUADRO CLNICO DISTINTO: Puede semejar una neumona. DIAGNOSTICO: En las radiografas presenta un patrn alveolar difuso DX Diferencial: Neumona o carcinoma Metastsico. MORFOLOGIA Ndulo Lesin difusa Clulas altas que proliferan tapizando los alvolos.

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NEOPLASIAS DE COMPORTAMIENTO INCIERTO CARCINOIDE Es un tumor neuroendocrino 1-5% de los tumores pulmonares Menos de 40 aos Es el tumor pulmonar primario mas frecuente en nios La mayora no fumadores CUADRO CLINICO Sntomas locales Sd carcinoide: secretan aminas y neuropeptidos Enrojecimiento y diarrea CLASIFICACION Se consideran tumores de bajo grado de malignidad Tpicos: sin mutaciones Atpicos: mutacin del p53, BCL2 MORFOLOGA Central o perifrico Los centrales crecen por debajo del epitelio masas que protruyen. Menos de 4cm Patrn organoide Rosetas, trabculas, empalizadas. Delicada trama vascular Diagnostico diferencial con ca de cel. Pequeas o linfoma TRATAMIENTO: Ciruga PRONOSTICO: Impredecible. Los tpicos se comportan mejor.

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CARICINOMA DE CELULAS PEQUEAS Casi siempre es central Frec. Sd paraneoplsico Peor pronostico Diseminacin muy rpida Metstasis al diagnostico No es quirrgico Se considera enfermedad diseminada al diagnostico.

MORFOLOGA: - Clulas pequeas e indiferenciadas - Escaso citoplasma. - Abundante necrosis. - Efecto de aplastamiento. - Diagnstico diferencial con linfomas - Probable origen neuroendocrino - UE: Grnulos neuroendocrinos

NEOPLASIAS METASTASICAS Son los tumores malignos ms frecuentes del pulmn. Caractersticas: Mltiples Bilaterales Sitios probables: Todos Depende de la edad y el sexo

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PATOLOGA INFLAMATORIA DE LA PLEURA DERRAME PLEURAL: Es la acumulacin excesiva de lquido en la cavidad pleural Tipos: - Inflamatorio - No inflamatorio PATOGENIA - Por Aumento de presin hidrosttica: ICCD - Aumento de permeabilidad vascular: neumona - Disminucin de presin onctica: Sd. nefrtico - Aumento de presin intrapleural negativa: atelectasia - Disminucin del drenaje linftico: carcinomatosis DERRAME PLEURAL INFLAMATORIO Serofibrinoso - Inf. Pulmonar - Procesos de colgeno vascular - Hiperazoemia Pus - Inf. Supurada del pulmn adyacente Exudado sanguinolento Tumor Ditesis hemorrgica

DERRAME PLEURAL NO INFLAMATORIO Hidrotrax: - ICC Trasudado - Insuficiencia renal - Enfermedad de la colgena Hemotrax: - Traumatismo Sangre - Aneurisma roto Quilotorx: - Tx Linfa +izq. - Obstruccin tumoral de linfticos HIDROTRAX: Derrame fluido parecido al agua. - La causa ms frecuente es la insuficiencia cardiaca (bilateral). - La Insuficiencia cardiaca (IC) produce un aumento en la presin hidrosttica de los capilares. - Hidrotrax aislado derecho SINDROME DE MEIGS: - Hidrotrax derecho - Ascitis - Fibroma ovrico NEUMOTRAX: Presencia de aire en la cavidad pleural Etiologa: - Traumtico - Espontneo: ruptura de bula congnita. - Asma 43

- Enfisema - Tuberculosis Cuadro clnico:Dolor torcico agudo, Disnea Examen radiolgico: Colapso pulmonar (atelectasia), Coleccin de aire en el espacio pleural NEUMOTRAX A TENSIN: Se presenta cuando la pleura acta como vlvula, permitiendo la entrada de aire en la inspiracin pero no su salida en la espiracin. Presentacin clinica: Es unilateral. - Desviacin del mediastino hacia el lado opuesto - Compresin de estructuras mediastnicas y pulmn contra lateral. - Es una URGENCIA (aplicacin de sonda)

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NEOPLASIAS PLEURALES METASTASICAS Son los tumores pleurales ms frecuentes. Causa ms frecuente de derrame pleural masivo. Va hematgena, invasin directa o va linftica. No es curable Origen: Cncer pulmonar, Cncer de mama, Linfomas, Ca. De tubo digestivo Cuadro clnico: Hallazgos RX o de autopsia Derrame pleural Dolor difuso torcico Disnea Tos seca Sndrome txico o Sndrome de las tres A: Astenia, Anorexia , Adelgazamiento Diagnstico Sospecha clnica: cncer previo conocido Hallazgo: RX o TAC: Presencia de Derrame pleural masivo, Engrosamiento pleural o masas pleurales Derrame maligno: derrame por cncer: Liquido serohemtico la citologa da el DX en 50-60 % NEOPLASIAS PRIMARIAS BENIGNOS: TUMOR FIBROSO SOLITARIO: origen del tejido conjuntivo submesoteilal. 55 aos. Miden de 10-40cm 50% tiene un pedculo, De aspecto nodular Clulas de tipo fibroblasto y tejido conjuntivo dispuestas al azar. C.C. Dolor toracico, Disnea y Tos TX: Reseccion quirrgica MALIGNOS. MESOTELIOMA Neoplasia maligna originada de las clulas mesoteliales pleurales Raro Edad: 60 aos. 80% relacionado al ASBESTO. Presentaciones: Mltiples ndulos o capullo que envuelve al pulmn. Morfologa: Es un tumor bifsico: Aspecto epitelial y/o sarcomatoso. Las clulas neoplsicas muestran endoplasma denso de clulas mesoteliales Mal pronstico: Diseminacin local, Invade y comprime al pulmn. Metstasis: Pulmn, Ganglios mediastinales y rganos: Diagnostico diferencial con adenocarcinoma: El Mesotelioma:

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Ausencia de mucina Presencia de acido hialurnico + para azul alcian UE. Microvellosidades. IHQ: Positivo para: Calretinina y WT1 Negativo para: ACE, Leu M1, B72.3, VER-EP4

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TUMORES MEDIASTINALES Superior Linfoma Timoma Tiroides Paratiroides Metstasis Anterior Timoma Teratoma Linfomas Tiroides Paratiroides Medio Quistes Broncognico Pericrdico Linfoma Posterior Neurognico: Shwannoma Linfomas Hernia hiatal

El Diagnostico debe ir orientado: 1. Establecer si es realmente mediastnica 2. Si se trata de una masa ganglionar o tumor 3. Establecer el tipo de tumor o masa. TIMOMA: tumor originado en el epitelio tmico Adultos de 20-40 aos. Ambos sexos. Localizacin: mas frecuente en Mediastino anterior Clasificacin: Benignos y Malignos Cuadro clnico La mayora son asintomticos. 40% se presenta como masa tmida 50% se asocia a miastenia grave 10% se asocia a sndrome paraneoplasico Sntomas locales. Tos, Dolor de pecho y congestin de las vas respiratorias superiores. Defectos de los linfocitos Linfocitos T DEFECTUOSOS Linfopenia de clulas B (inmunodeficiencia relacionada con el timoma) Hipogammaglobulinemia (sndrome de Good) e infecciones oportunistas RIESGO DE LINDOMA DE HODGKIN Sndromes autoinmunitarios paraneoplsicos La miastenia grave: produce anticuerpos contra antgenos neuromusculares; en particular, el receptor de acetilcolina y titina, un antgeno de msculo estriado. La aplasia pura de glbulos rojos autoinmunitaria y la hipogammaglobulinemia son los siguientes sndromes paraneoplsicos ms comunes despus de la miastenia grave y afectan aproximadamente a 5%, y de 5 a 10% de los pacientes de timoma, respectivamente Macro: Masa lobulada, Firme, blanco griscea Micro: Lbulos de clulas epiteliales neoplsicas tmicas delimitados por septos fibrosos Asociados a linfocitos T inmaduros Puede tener: Necrosis, reas qusticas y Calcificaciones

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Histolgicamente Maligno: Invasin a capsula y Capaz de diseminarse QUISTE BRONCOGENICO: Estructura qustica. Revestido de epitelio bronquial, Lleno de aire o de secreciones. ORIGEN: un desprendimiento anormal del intestino primitivo, con Alteracin del desarrollo del pulmn. Lugar: En cualquier parte del plumn, Comunicado o no a vas areas Morfologa. Forma de uno o varios espacios qusticos de mm a 5cm Complicaciones: Ruptura, infeccin

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PATOLOGA VASCULAR

ATEROESCLEROSIS Endurecimiento de las arterias. Engrosamiento Prdida de elasticidad Manifestaciones: Ateroesclerosis Arterioloesclerosis: Hialina e hiperplsica Esclerosis de calcificada de la media de Mnckeberg Ateroesclerosis Lesiones en la intima: Ateromas Placas ateromatosas Placas fibroadiposas

Obstruyen la luz vascular Debilitan la capa media

Arterias mas afectadas: Arterias elsticas: Aorta, cartidas, iliacas. Arterias musculares de gran y mediado calibre: Coronarias y poplteas Manifestaciones clnicas. Cardiopata isqumica CI Infarto de miocardio IAM Enf. vascular cerebral EVC Aneurismas articos Vasculopata perifrica: Gangrena de piernas. Morfologa Estra grasa: Posible lesin precursora Nios y jvenes. Acmulos de clulas espumosas ricas de lpidos ATEROMA: Lesiones caractersticas Lesin focal sobreelevada Color blanco amarillento CAPAS DEL ATEROMA Cubierta de endotelio. Ncleo central: Detritus necrticos 49

Cristales de colesterol Casquete fibroso. Clulas musculares lisas Macrfagos Linfocito Cel espumosas (lpidos) Cristales de colesterol

COMPLICACIONES Oclusin aguda: Trombosis. Estrechamiento prolongado: Isquemia crnica. Ulceracin: Sangrado y crecimiento de la placa Embolismo: De trombo De tejido de la placa Aneurismas Adelgazamiento de la pared. Rupturas ANEURISMAS Dilatacin localizada de los vasos 2. a debilidad congnita o adquirida de la capa media. Aneurisma Aortico: Dilatacin de al menos 50% del dimetro. Son los aneurismas mas frecuentes Despus de los 50 aos. + varones. Complicacin de ateroesclerosis. Cuadro clnico: Asintomticos Hallazgos por masa palpable Hallazgos por imagen Dolor abdominal Complicaciones: Ruptura: 25-40% de los mayores de 5cm Ulceracin Embolismo

HIPERTENSIN ARTERIAL Elevacin sostenida de la presin arterial: Presin sistlica superior a 160 mmHg y presin diastlica de ms de 90 mmHg o ambas Riesgos: Cardiopata coronaria 50

Infartos ACV ICC Insuficiencia renal.

Primaria: 90-95% Idioptica o esencial Secundaria: 5 al 10% La mayora 2a. a insuficiencia renal Estrechamiento de la arteria Renal. Endocrinos (Sd. de Cushing) De acuerdo al curso clnico: Benigna: aumento moderado y estable. Maligna: aumento rpido y brusco evolucin desfavorable. La HTA acelera la arterioesclerosis. HTA Benigna: Ateroesclerosis hialina No tiene valor pronostico. Deposito de sustancias de la membrana basal y acumulo de protenas HTA Maligna (acelerada):Aterosclerosis hiperplsica. Aumento de las capas elsticas y del tejido conjuntivo. Elevaciones bruscas. Compromiso vascular progresivo TA de mas de 160/110mmHg Es de mal pronostico. Engrosamiento laminado, concntrico de la pared arteriolar. Aspecto de tela de cebolla. Estrechamiento de la luz. Puede haber necrosis fibrinoide de la pared.

ENFERMEDAD VASCULO-OCLUSIVA HEMOSTASIA: Estado normal de la sangre en los vasos sanguneos. Mantener la sangre en estado lquido. Estar preparada para formar un tapn hemosttico en donde haya dao vascular. TROMBOSIS Es el estado opuesto a la hemostasia Resulta de una activacin inadecuada del proceso de coagulacin. Formacin de un trombo (coagulo) en vasos no lesionados, o se ocluye un vaso despus de un dao mnimo Etiologa: 51

1. Lesin endotelial 2. Alteraciones del flujo 3. Hipercoagulabilidad Evolucin del trombo Propagacin: obstruccin completa Embolias: Desprendimiento. Disolucin: Fibrinolisis. Organizacin y recanalizacin: canales Trombosis venosa profunda Principalmente venas profundas de las piernas. No se asocia a inflamaciones ni a infecciones. Factores predisponentes. Inmovilidad Edad avanzada ICC Dao vascular Puerperio y posparto (Hipercoagulabilidad). Cncer: Libera sustancias pro coagulantes. Complicaciones. Embolismo pulmonar Infartos Muerte sbita por embolismo importante EMBOLIA Desplazamiento con la sangre de cualquier material slido, lquido o gaseoso hasta un lugar distante al punto de origen. Ejemplos: Trombo embolismo pulmonar Embolismo graso Embolismo de liquido amnitico Embolismo gaseoso.

INFARTO rea de necrosis isqumica. Obstruccin Arterial: 97% de los infartos 2. a Embolia o trombosis. Otros: vasoespasmo, compresin extrnseca de los vasos por tumor, etc. Obstruccin venosa: 52

Rara vez causa infarto En rganos con solo una va de drenaje venoso. 2. a Torsin (testculo y ovario) Infarto

Clasificacin: Rojos o hemorrgicos Por oclusin venosa: Ovario y testculo. En tejidos laxos: Pulmn En tejido con doble circulacin: Pulmn e intestino Tejido con drenaje venoso lento En donde se produjo una oclusin anterior y se restablece el flujo. Plidos o blancos En rganos macizos: Corazn, Bazo y Riones rganos con circulacin de arterias terminales. rganos con pocas anastomosis.

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PATOLOGA CARDIACA CARDIOPATA ISQUMICA

Disminucin del riego sanguneo + 2 a ateroesclerosis coronaria (Isquemia) Es la forma mas frecuente de cardiopata

Cuadro clnico. Angina de pecho Infarto miocrdico Muerte sbita Arritmias Insuficiencia cardiaca Etiologa: Estrechamiento las coronarias. 98% es por ateroesclerosis. Los factores de riesgo son los mismos que los de la ateroesclerosis. Angina de pecho Dolor de la isquemia miocrdica. Sntoma aislado + frec de la cardiopata isqumica. Etiologa: + ateroesclerosis Vasoespasmo coronario Estenosis artica Insuficiencia artica Tipos de angina: Angina de esfuerzo Angina variante de Prinzmetal (en reposo) Angina de pecho Cuadro clnico: Dolor en la regin torcica subesternal Irradiacin a: Brazo izquierdo, Mandbula y/o Epigastrio. Morfologa Coronarias con ateroesclerosis. Tejido cardiaco sin cambios hasta que haya necrosis tisular (infarto).

INFARTO DE MIOCARDIO Foco de necrosis isqumica del tejido cardiaco. De las principales causas de muerte en el mundo. Varones de mas de 45 aos. 54

 Mujeres despus de la menopausia La mayora tiene ateroesclerosis coronaria. 40-90%con trombos sobre la placa ateroesclerotica

Sitios mas frecuentes: Ventrculo izquierdo

Afectacin: Transmural: todo el espesor

Subendocardio: afecta solo desde un 1/3 a la mitad interna de la pared ventricular.

Morfologa macroscpica: 6 a 12 horas: No se observa a simple vista 18 a 24horas: Se ve color plido a ciantico 1.semana: Color amarillo y reblandecido 7 a 10 das: Aparece tejido de granulacin progresivo 6. Semana: Aparece cicatriz fibrosa. Morfologa microscpica: A las 2 horas: Solo se observan cambios en UE: Hinchazn de retculo endoplsmico Fragmentacin de miofibrillas 2 a 3 Das: Infiltracin por PMN en el tejido necrtico Inicia la necrosis por coagulacin de los miocitos. 5 a 7 das: Disminucin de la infiltracin de PMN Se inicia la fagocitosis del tejido muerto Inicia la proliferacin de fibroblastos. De 1 a 3 semanas: Sustitucin por tejido necrtico y fibrosis cicatrizal. + de 4 semanas. Se endurece la cicatriz DIAGNOSTICO: CC + ENZIMAS CARDIACAS+ ECG ENDOCARDITIS INFECCIOSA AGUDA Es causada por agentes muy virulentos: Stafilococo aureus. Estreptococo del grupo A (piogenes) Infectan vlvulas normales. Usuario de drogas IV: Curso fulminante: Destruccin de la vlvula Insuficiencia valvular aguda Bacteriemia asociada a abscesos en miocardio. 55

Alto ndice de mortalidad. ENDOCARDITIS INFECCIOSA SUBAGUDA

Causada por agentes menos virulentos Estreptococos viridans Stafilococo epidermidis Casi siempre existe anomala cardiaca previa Curso clnico mas crnico Pacientes con alteraciones vavulares Morfologa Ndulos friables Presencia de microorganismos Ndulos: 0.2 - 2 cm Cubierta por fibrina densa y plaquetas Dentro se encuentran los microorganismos. MIOCARDITIS VIRAL virus coxsackie B CC: Inicio agudo Dolor en pecho. Fiebre y Leucocitosis Insuficiencia de Ventrculo izquierdo Arritmias c/ extrasstoles, Bloqueo cardiaco, muerte Morfologa. Corazn dilatado y plido Hemorragias petequiales Edema intersticial Infiltracin de Linfocitos Puede haber necrosis PERICARDITIS AGUDA INFECCIOSA Viral: Coxsackie B Es la mas frecuente. Pigena: Streptococos pneumonie 2. neumonia. No infecciosa: Fiebre reumtica CARACTERSTICAS CLNICAS: Inicio agudo Fiebre Dolor y frote pericrdico Derrame importante Taponamiento: Derrame masivo con insuficiencia cardiaca derecha aguda Si el taponamiento es agudo. MUERTE.

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CARDIOPATA REUMTICA Fiebre reumtica Reaccin cruzada de anticuerpos antiestreptoccicos con antgenos cardiacos

Enfermedad Aguda recidivante 1 a 5 semanas despus de infeccin por estreptococo del grupo A Nios de 5 a 15 aos

Diagnstico. Dos de los 5 criterios de Jones Criterios mayores de Jones Eritema marginado Corea de Sydenham Carditis: suele afectar todo el corazn. Ndulos subcutneos Poliartritis migratoria: De grandes articulaciones Criterios menores de Jones Fiebre Artralgias leucocitosis

Afeccin valvular Solo la mitral en 65 a 70 % Mitral y aortica en 20 a 25% La alteracin valvular puede persistir: Deformidad y cicatrices : cardiopatia reumtica crnica Afectacin valvular: Valvulitis con vegetaciones

Nodulos de Aschoff Focos de necrosis fibrinoide Afectacin pericrdica: La superficie se observa enrojecida Rugosa Con adherencias y fibrina Hay infiltrado de PMN Pan con mantequilla

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PATOLOGA DEL TUBO DIGESTIVO PATOLOGA ESOFGICA ATRESIA (AE) Falta de continuidad del esfago a nivel del trax Malformacin del intestino anterior DX. No es posible pasar una sonda
Puede

estar asociado a fstula traqueo-esofgica

FSTULA (FTE) Conexin con un bronquio o la trquea Etiologa desconocida 1/3000 nacimientos. +varones de bajo peso al nacer. Se asocian a: Malformaciones cardiacas (35%) Sd de Vater: Defecto vertebral defecto anal FTE AE Anomala radial (Agenesia del pulgar o malf extremidades S I. TIPO C: ES LA + FRECUENTE.: AE con fistula distal

ANILLO DE SCHATZKI: Anillo esofgico inferior Estrechamiento esofgico cercano a la unin EG Congnita Adquirida: 2 a Reflujo GE C.C: disfagia intermitente 58

DIVERTCULOS ESOFGICOS Lesiones de forma de saco en el esfago Verdaderos: Contienen todas las capas de la pared Ejemplo. Divertculo epifrnico Falsos: No contienen todas las capas. Ejemplo. Divertculo de Zenker Edad: Avanzada C.C.: Regurgitacin, bronco aspiracin, neumona. Diagnostico Radiografas con bario Tratamiento quirrgico: Solo cuando presentan sntomas.

ACALASIA Dilatacin progresiva del esfago proximal al EEI. Espasmo del esfnter esofgico cardioesofgico Se caracteriza por 3 anomalas: 1. Ausencia de peristaltismo 2. Relajacin parcial o incompleta del E.E.I en deglucin 3. Aumento del tono basal del E.E.I EEI= esfnter esofgico inf. Disfuncin peristltica con falla de la relajacin y apertura cardial. Degeneracin del plexo mientrico del esfago Cuadro Clnico: Disfagia Aspiracin Mega esfago Regurgitacin

SNDROME DE PLUMMER-VINSON Etiologa: Anemia ferropnica. Manifestaciones clnicas: Membranas esofgicas que pueden llegar a ocluir parcialmente el esfago superior. Fragilidad de uas y pelo. Glositis atrfica Estomatitis angular Puede haber tambin aclorhidria 59

HERNIA HIATAL Separacin de los pilares del diafragma Alteracin de la unin gastroesofgica que da lugar a que una dilatacin sacular del estmago protruya por encima del diafragma
Etiologa 1

desconocida al 20% de los adultos 4 y 6 dcada Cuadro clnico: Pirosis Regurgitacin Si hay incompetencia del EEI: el reflujo aumenta con determinadas posturas VARIANTES: Por deslizamiento Paraesofgica (10%) Mixta Por deslizamiento: (90%) Desplazamiento de una parte del estmago por encima del diafragma Puede haber incompetencia del EEI Para esofgica:10% Estmago penetra al trax a travs del agujero No se relaciona con incompetencia del EEI

SD DE MALLORY-WEIS Desgarros longitudinales en la unin G-E Factores predisponentes: Alcoholismo Vomito intenso Hernia hiatal C.C.:Hemorragia y Dolor intenso Complicaciones: Perforacin: Sd de Boerhaave Perforacin esofgica. Iatrognica es la mas frecuente 85-90%

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SD DE BOERHAVE: Perforacin secundario a vomito violento CC. Triada de Mackler Hematemesis Dolor toracico Enfisema cervical. Rx: neumomediastino Complicaciones: Mediastinitis qumica Muerte 35% en Sd de Boerhave

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ESOFAGITIS ETIOLOGIA: Por reflujo: EGE Intubacin gstrica prolongada Ingestin de irritantes: alcohol, cidos, lcalis, etc. Terapia anticancerosa Infecciones: Bacterias, virus, hongos. Uremia Radiacin ESOFAGITIS POR REFLUJO ERGE: enfermedad por reflujo gastroesofgico Principal causa de Esofagitis Adultos + 40 aos. Rara vez: lactantes y nios C.C: Disfagia, ardor, regurgitacin Etiologa. Hernia hiatal por deslizamiento. Incompetencia del esfnter gastroesofgico Desorden en motilidad esofgica Alto volumen de cido pptico regurgitado Complicaciones: Ulceracin, Hemorragia, Estenosis Cambios premalignos: Esfago de Barrett. Morfologa: Presencia de Eosinfilos en el epitelio (signo ms precoz) Hiperplasia de la capa basal: >20% del espesor total del epitelio Papilomatosis ESOFAGITIS POR CANDIDA Candida albicans Inmuno suprimidos Odinofagia Endoscopia: Mucosa cubierta con membranas blanquecinas, adherentes . ESOFAGITIS HERPETICA Virus del Herpes simple Mucosa ulcerada y hemorrgica Odinofagia severa Clulas multinucleadas saco de canicas

ESOFAGITIS POR IRRADIACIN Irradiacin: Frecuente tras la irradiacin de tumores torcicos Mucosa esofgica eritematosa, edematosa y friable. Erosiones superficiales y lceras superficiales ms grandes. Puede haber fibrosis submucosa y cambios degenerativos .

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ESOFAGITIS QUMICA
Necrosis

de la pared

Hemorragia Inflamacin

intensa. Acidos: Necrosis por coagulacin Mas grave mas mortalidad Alcalis. Necrosis por licuefaccin. menor mortalidad

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NEOPLASIAS BENIGNAS DEL ESOFAGO LEIOMIOMA Tumor benigno + frecuente. 3 y 5 dcada Submucoso 1/3 medio e inferior: mitad distal C.C: Disfagia, dolor, pirosis y anorexia. MORFOLOGIA: Polipoide Submucoso Formado por clulas de msculo liso benignas Dispuestas en forma arremolinada. LESIONES PREMALIGNAS DEL ESOFAGO ESOFAGO DE BARRETT Cambio metaplasico del epitelio esofgico a epitelio intestinal. Asociado a ERGE 30-40% se relaciona a Adenocarcinoma Mucosa gstrica enrojecida por arriba de la unin EG

NEOPLASIAS MALIGNAS DEL ESOFAGO 2 5 % de las neoplasias malignas Hombres H:M 2:1 > de 50 aos + oriente (China) frica y Puerto Rico 90%: carcinoma espinocelular CUADRO CLINICO: Disfagia progresiva, Perdida de peso, Anemia Factores de riesgo Dficit de vitaminas, nitritos, aflatoxinas. Alcohol y tabaco Esofagitis, Acalasia, Sd Plummer-Vinson Enf. celiaca

CARCINOMA ESPINOCELULAR Es el ms frecuente (90 %) Localizacin: 1/3 medio- masa polipoide Se detecta en estados avanzados Bien o moderadamente diferenciados

Diagnstico: endoscopia y biopsia Tratamiento: 64

 Ciruga y radioterapia (paliativos) Recidiva local y a distancia Metastasis: llinftica a ganglios, hgado y pulmn ADENOCARCINOMA 10% de los casos Origen: esfago de Barrett o submucosa 1/3 inferior o distal Ulceracin o masa Hombres + de 40 aos + blancos

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PATOLOGIA GASTRICA Inflamacin de la mucosa gstrica. Gastritis aguda Gastritis Crnica Gastropatas: Reflujo gastro-duodenal (Reactiva o qumica) Hiperplsica: Enf. de Menetier Ulcera peptica

GASTRITIS AGUDA Inflamacin de la mucosa caracterizada por necrosis de la mucosa acompandose de una respuesta inflamatoria aguda y de hemorragia. Medicamentos: Acido acetil saliclico AINES Esteroides por va oral. Estrs: lceras de Curling: Paciente quemado lceras de Cushing: Posquirrgico o con Trauma SNC Custicos cidos o lcalis: Accidental o autoprovocado CUADRO CLINICO: Malestar abdominal. Hemorragia Masiva. Anemia microcitica hipocromica: AINES y/o Acido Acetilsalicilico causada por hemorragia crnica no detectada. TRATAMIENTO: Antiacidos Antagonistas de los receptores de la histamina. MORFOLOGIA: Erosiones puntiformes con hemorragia en la superficie mucosa. Puede ser masiva en casos graves. COMPLICACIONES: Hemorragia masiva, Choque, perforacion GASTRITIS CRONICA Presencia de cambios inflamatorios crnicos de la mucosa gstrica sin erosin, asociada o no a Atrofia y/o Metaplasia intestinal

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Etiologa: Infeccin por Helicobacter pylori Anemia perniciosa. Alcohol, tabaquismo Reflujo biliar Radiacin Otras. MORFOLOGIA. Lamina propia con linfocitos y Cel. Plasmticas. Cantidad variable de neutrfilos afectando la lamina propia. Se llama activa si presenta infiltracin de PMN en el epitelio foveolar. Crnica activa: Crnica activa: crnica con infiltracin de PMN en el epitelio foveolar. Folicular activa Crnica + agregados linfoides con centros germinales (se considera activa) Con metaplasia intestinal Crnica de cualquier tipo con cambios metaplasicos de tipo intestinal En cualquier tipo de gastritis incluso en la atrofia Asociada a HP Epitelio sustituido por epitelio intestinal. Cel. caliciformes Clulas de Paneth Vellosidades Frecuentes las mitosis. Es una lesin premaligna Atrfica Mucosa adelgazada. Disminucin y simplificacin de las glndulas

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GASTRITIS POR HELICOBACTER PYLORI

Distribucin mundial. 20 % de la poblacin adulta: La frecuencia aumenta con la edad. Afecta mas antro y cuerpo gstrico. Vinculacin con la ulcera gstrica y duodenal. Predispone linfomas MALT y al cncer gstrico.

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Helicobacter pylori Bacilos curvos, gram Frec. En pares simula una imagen de "gaviota" . Poseen un flagelo polar y son mviles. Solo se localiza en la superficie epitelial. Produce una enfermedad inflamatoria crnica El HP solo en las zonas de gastritis crnica Su patogenicidad se debe a: Islote cag: asociado a ulcera duodenal y cncer gstrico. Vac A: asociado a ulcera duodenal. GASTRITIS ATROFICA POR HP Afecta al antro y zonas adyacentes del cuerpo. Es mas frecuente que la autoinmune. 4 veces mas en raza blanca. Se asocia a hipoclorhidria (rara aclorhidria y Anemia perniciosa) GASTRITIS ATROFICA AUTOINMUNE Enfermedad crnica y difusa Limitada al cuerpo y fondo. Reduccin importante o ausencia de secrecin gstrica. Gastrina srica alta (hiperplasia de las clulas G ) Hiperplasia de clulas similares a las enterocromafines Ac vs las clulas parietales y el factor intrnseco. Complicacin: anemia perniciosa. Se asocia a Otras enfermedades inmunolgicas. Tiroiditis Crnica. Enfermedad de Graves Enfermedad de Addison Vitiligo Diabetes Mellitus Tipo 1 y 2 Miatenia Gravis La anemia perniciosa se considera una complicacion. Anemia Perniciosa ac VS FACTOR INTRINSECO GASTROPATIA QUIMICA: Lesin gstrica crnica. Etiologia. Reflujo duodenal alcalino Ingesta crnica de AINES. Gastroduodenostomia o gastroyeyunostomia. Pacientes con: o Ulcera gstrica o Dispepsia por clculos biliares o Sndrome postcolecistectomia o Trastornos motores del estomago distal GASTROPATIA HIPERSECRETORA HIPERPLASICA Enfermedad de Menetrier Aumento en el tamao de los pliegues 69

 Relacin 4:1 M:F Presentacin clinica: Prdida importante de protenas plasmticas Dolor post-prandial que cede con anticidos Tipos. Infantil Del adulto: pre neoplsica MORFOLOGA: Peso hasta 1200gr. Pliegues engrosados Senos de rokitnsky-aschoff: La glndulas penetran en la ,uscular Hiperplasia de las criptas con estructura tortuosa sacacorchos ULCERA GASTRICA Solucin de continuidad de la mucosa gstrica. Secundarias a Gastritis erosiva aguda: Ulceras de Curling: paciente quemado Ulceras de Cushing: traumatismo en SNC

ULCERA PEPTICA Pepticas: Asociadas a Enfermedad acido-peptica Producida por las secreciones gstricas. Desequilibrio: factores agresores/factores defensores Permite la accin lesiva del cido y la pepsina sobre esta mucosa Localizacin: Duodeno (primera porcin) es la mas frecc. Estmago (+ antro) Esfago de Barret Sd. de Zollinger-Ellison ulceras mltiples: Duodeno, estmago, yeyuno En el Divertculo de Meckel: Si contiene mucosa gstrica ectpica Factores predisponentes: Dieta Frmacos Tabaco Grupo sanguneo O Infeccin por H. pylori Complicaciones: Hemorragia:+ habitual.20% 70

Perforacin:5% (Alta mortalidad) Obstruccin pilorica al vaciado: hasta un 10% Desarrollo de ulceras combinadas Transformacin maligna: (-del 1% + estomago) TUMORES DEL ESTOMAGO

No neoplsicos: plipos Hiperplsicos Polipos glandulares fndicos Poliposis hamartomatosa de Peutz Jeghers Polipo fibroso inflamatorio Neoplsicos: Benignos: Adenomas (plipos) Malignos: Adenocarcinoma, GIST y linfoma

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POLIPOS NO NEOPLASICOS: PLIPO HIPERPLSICO: Es el mas frecuente. Es una hiperplasia de clulas foveolares Mas en el cuerpo y fondo. En antro se observan en Px c/H. pylori Morfologa: Fovolas elongadas, irregulares y tortuosas Inflamacin No hay atipia. NO son premalignos Origen desconocido POLIPO DE GLANDULAS FUNDICAS: Generalmente son espordicos Se asocian a SPAF (Poliposis Fam) Mltiples, sesiles de 2 a 3mm Comprometen el cuerpo y fondo Morfologia: Incremento focal en los elementos glandulares de la mucosa. Se observan glndulas dilatadas formando pequeos quistes recubiertos por clulas parietales, principales o mucinosas. No son premalignos POLIPOS NEOPLASICOS: ADENOMAS Neoplasias benignas raras en estomago Son sesiles, nicos de 1 a 5 cm. Potencial maligno de 5 a 75% El riesgo aumenta si existe Sd de Poliposis familiar. Compuestas por estructuras tubulares y/o vellosas intraepiteliales La atipia se clasifica: Displasia de bajo o alto grado TIPOS: . TUBULAR, VELLOSO O TUBULO VELLOSO

CARCINOMA DEL ESTOMAGO Neoplasia maligna + frecuente del estomago. Tasas de mortalidad son muy altas Edad de mas de 50 aos. + curvatura menor regin antro pilrica. C.C.: Anemia, hemorragia crnica, perdida de peso sensacin de plenitud.

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Ulcera maligna: Bordes irregulares Perdida de pliegues FACTORES DE RIESGO Ambientales Infeccin HP. Nitrosaminas Infeccin por Epstein Baar Genticos Sndrome de cncer colorectal hereditario sin poliposis. Grupo sanguneo A Otros Gastritis atrfica Enfermedad de Menetrier Gastrectoma subtotal Anemia perniciosa En Adenomas TIPOS HISTOLOGICOS. Adenocarcinoma Intestinal: + Frecuente: 90% + de 50 aos + varones Forma glndulas Carcinoma Infiltrante difuso: - frecuente: 10% mas jvenes (- 50) Igual H:M Clulas en anillo de sello No forma glndulas Infiltra toda la pared: LINITIS PLASTICA Peor pronostico

EVOLUCION. Carcinoma gstrico precoz Confinado a mucosa y submucosa. Independiente de haya o no metstasis ganglionares. exoftico, plano o excavado. Carcinoma gstrico avanzado I: Exoftico o polipoide: Masa de unos cuantos cm II: Fungiforme: Tumor grande Exoftico III: Ulcerado Ulcera superficial de tamao variable Bordes irregulares Perdida de pliegues

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IV: linitis plstica: infiltracin de toda la pared Lo da el infiltrante difuso de cel. anillo de sello Pronostico: depende del estadio clinico Metstasis: Ganglios regionales Ganglio supraclavicular Ndulo umbilical de la hermana Mary Joseph Viscerales: Hgado, pulmn ovarios: tumor de de Krukenberg LINFOMA GASTRICO Es el linfoma extraganglionar mas frecuente. linfomas MALT de tipo B 80% infeccin por HP Submucoso

TUMORES DEL ESTROMA GASTROINTESTINAL GIST Solitarios o mltiples Submucosas Fusiforme o epitelioide 30% son malignos Malignidad depende: Tamao Indice mitotico Presencia de metastasis

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PATOLOGIA DEL APENDICE APENDICITIS AGUDA Enfermedad inflamatoria de la pared del apndice. Es la afectacin ms frecuente del apendice. Principal causa de urgencia abdominal. Segunda y tercera dcada de la vida.

Factores predisponentes: Obstruccin de la luz. 50-80% Fecalito Enterobiasis Nodulo linfoide hiperplasico: adenitis PATOGENIA. Distensin del apndice obstruido por el aumento en las secreciones. Aumenta la presin intraluminal, supera a la presin venosa. stasis e isquemia. Ulceracin de la mucosa. Invasin de bacterias intestinales. Acumulacin de Neutrfilos. Cuadro Clinico Dolor tipo clico. Epigastrico, periumbilical fosa iliaca derecha. Nauseas y vmito Febrcula Leucocitosis Moderada Dx Diferenciales clnicos: Adenitis Mesentirica, diverticulitis de Meckel , ruptura de un folculo ovarico, salpingitis aguda, Enf Crohn. Morfologa: Apndice edematoso congestivo De serosa despulida Puede o no tener natas purulentas Micro abscesos mucosos. Exudado purulento en la luz. PMN disecando la capa muscular. Complicaciones Abscesos, Perforacin (NIITOS Y ANCIANOS)

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TUMORES DEL APENDICE CARCINOIDE: Bajo potencial maligno. Espordicos o con NEM I 70% cola de la apndice 2. lugar: ileon Clulas neuroendocrinas Patrn organoide y letras chinas CISTADENOMA MUCINOSO: Qustico benigno Asocia a tumor ovrico mucinoso benigno Qustico revestido de epitelio mucinoso Si se dilata: mucocele CITADENOCARICNOMA MUCINOSO Hay atipia e Invasin a las paredes Complicaciones de ambos: Ruptura: Pseudo mixoma peritoneal

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PATOLOGIA INTESTINAL PATOLOGIA INFLAMATORIA CUCI: Colitis ulcerativa cronica inespecifica EC: Enfermedad de Crohn Etiologa Desconocida Se sugiere se deban a hipersensibilidad inmunitaria. Diagnostico: Se sospecha por diarrea crnica o recurrente Se confirma con colonoscopa y biopsia ENFERMEDAD DE CHRON Incidencia: De 0.5 a 5 por cada 100 000 al ao. Adolescentes y adultos jvenes. Ligero predominio en mujeres 1.6:1 No hay tratamiento Caractersticas distintivas: Puede afectar cualquier zona del tubo digestivo. Mas frecuente en: Colon derecho y regin ileocecal. La inflamacin es transmural La inflamacin es DISCONTINUA: lesiones en saltos Cuadro clnico Dolor abdominal y diarrea 75% Fiebre recurrente 50% Mal absorcin y mal nutricin: por afectacin difusa del intestino delgado) Localizacin: Puede afectar desde la boca hasta el ano 50%: Ileon y ciego Endoscopia: Estrechamiento de su luz. Lesiones en parches Fisuras y Fstulas. Ulceras circunscritas y Ulceras lineales. Mucosa empedrada

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MORFOLOGIA MACROSCOPICA:: Intestino Edematoso Pared engrosada Migracin de la grasa Mucosa con patron empedrado Lesiones transmurales MORFOLOGIA MICROSCOPICA: Infiltrado inflamatorio crnico. Agregados linfoides nodulares. Granulomas no caseosos Inflamacin transmural. Fibrosis Submucosa. Fisuras. COMPLICAICONES. Oclusin intestinal Fstulas, perforaciones Predispocin a cncer: Intestino Delgado y colorectal C. Extraintestinales ms comunes: Oculares (episcleritis uvetis) Artritis Cutneas (eritema nodoso) CUCI: COLITIS ULCERATIVA CRONICA IDIOPATICA Presentacin clnica: Enfermedad crnica Brotes y remisiones de Diarrea crnica y hemorragia rectal 4-7/100 000 personas Adultos jvenes 70% brotes intermitentes con remisin parcial o completa. Probable etiologa autoinmune: Ac vs Ag de clulas epiteliales del coln. Ag de reaccin cruzada con enterobacterias. 80% tienen ANCA (Ac vs contra PMN) Manifestaciones clnicas Crisis grave: Fiebre, postracin, anorexia, anemia. Perdida de de peso. Periodo de actividad. Diarrea con sangre/sangrado rectal. Deposiciones lquidas o disgregadas, de escaso volumen, con moco y pus Pujo y tenesmo. Dolor abdominal tipo clico: + por complicaciones. Presenta 3 rasgos caractersticos: 1.- Es una enfermedad DIFUSA 2.- Est limitada predominantemente al colon y recto 3.- Es esencialmente una enfermedad de la mucosa 78

Morfologa: Seudo plipos Ulceras Solo afecta la mucosa No hay fibrosis Abscesos intracripticos Manifestaciones extraintestinales Artritis 25% Inflamacin Ocular (uveitis) 10% Lesiones cutneas: Eritema nodoso, pioderma gangrenoso) 10% Hepatopata: Pericolangitis y esteatosis 3% Fenmenos tromboemblicos: Trombosis venosa profunda 6% Complicaciones: Megacolon toxico Perforacin Hemorragia + riesgo de cncer de colon INFARTO INTESTINAL Etiologa: Oclusion subita de la arteria mesenteria superior:50% Infarto no oclusivo: vasoconstriccion prolongada por choque Oclusion de vena mesenterica:25% NECROSIS ISQUEMICA Sndrome de isquemia intestinal o Angina Abdominal: Dolor abdominal de 15-30 minutos despus de comer ya que es cuando hay mas demanda vascular. El paciente tiene miedo de comer? Perdida de peso Progreso rpido Choque Peritonitis 1-2 das despus por infeccin bacteriana de la pared. 100% mortalidad sin Tx COLITIS ISQUEMICA LESION ISQUEMICA DEL INTESTINO 2. A Ateroesclerosis de la arteria mesentrica inferior y las colaterales que irrigan el colon. C,C, DOLOR Y SANGRADO ANGIODISPLASIA: Lesin degenerativa de los vasos del intestino con adelgazamiento de la pared. Multiples vasos dilatados tortuosos con paredes adelgazadas C.C. SANGRADO Dx: angiografia HEMORROIDES. Dilataciones varicosas de las venas hemorroidales. 79

 Comunes despus de los 50 Se asocian a: Estreimiento, Embarazo e Hipertensin portal Cuadro clnico: Asintomtico Hemorragia Dolor si hay inflamacin Tipos. Internas: arriba de la unin ano rectal Externas: en conducto anal. Complicaciones. trombosis HERNIA Protrusion de un saco del peritoneo a travs de un defecto o debilidad de la pared abdominal Tipos : Inguinal indirecta: A traves del anillo inguinal interno Inguinal directa: a traves de la pared posterior del conducto inguinal. Periumbilical: alrededor del ombligo Incisional: por debilidad de cicatrices Quirugicas Patologia: Pueden contener tejidos como epiplon, e intestino o vejiga Si es intestino se puede estrangular: isquemia INTUSUCEPCION Invaginacin del intestino en s mismo: Imagen en telescopio. En lactantes por hiperplasia linfoide en ileon Adultos: por tumores + ileon terminal Isquemia por obstruccin del drenaje venoso CC: Dolor , vomito, Sangre en recto VOLVULO Retorcimiento del intestino Alrededor del eje de su mesenterio Alrededor de un a banda fibrosa Predisponentes: Cicatrices de ciruga previa Mas en colon sigmoide Edad avanzada Cuadro clnico: Datos de isquemia aguda intestinal TX. Ciruga refeccin. 80

DIVERTICULO DE MECKEL 2 a una obliteracin incompleta del conducto onfalomesentrico. Es nico, verdadero Localizacin: Borde antimesentrico a unos 90 cm del leon terminal. Puede contener mucosa gstrica. CC: Sangre fresca en heces

DIVERTICULOSIS COLONICA 50% + de 60 aos Son falsos divertculos Factores predisponentes: Dieta baja en fibra Estreimiento crnico Cuadro clinico: La mayora asintomticos Sntomas si se inflama: diverticulitis DIVERTICULITIS Inflamacin de un divertculo Cuadro clinico: Fiebre Leucocitosis Dolor en cuadrante inf. Izq. Hemorragia Complicaciones: Perforacin Obstruccin por fibrosis Fstulas a vejiga.

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TUMORES INTESTINALES POLIPOS NO NEOPLASICOS Plipos No neoplsicos Plipo Hamartomatoso Plipo Hiperplsico Plipo juveniles o de retensin Plipos neoplsicos (Adenomas) Adenoma tubular Adenoma velloso Adenoma tubulo velloso Hamartomas: Tejido desorganizado Aislados Sd Peutz Jeghers Hiperplsicos: Cel. hiperplsicas mucha mucina, luces de aspecto Dentado Muy comunes Pequeos, sesiles Plipos juveniles: Retensin Glndulas dilatadas con inflamacin + en recto Nios y adultos Estroma PLIPOS NEOPLASICOS ADENOMATOSOS: Son premalignos: El riesgo aumenta en relacin al tamao + mas de 50aos Se asocian a mutaciones iguales a las de cncer de colon Se ven en el Sndrome de Poliposis colnica familiar.

Tipos. Tubular: + frecuente: 90% Velloso: el que mas se maligniza Tubulo- velloso C.C.: Asintomtico, hemorragia franca o sangre oculta. DX: Colonoscopa y biopsia

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ADENOMA TUBULAR. ES EL MAS FRECUENTE Mltiples Pedunculados c/ tallo Glndulas agrupadas encima de la muscularis. Hipercromia Estn estratificadas Perdida de moco ADENOMA VELLOSO TIENE MAYOR POTENCIAL MALIGNO Edad avanzada Solitario sesil sin tallo Mas en el recto Aspecto papilar blando De 1-5cm Papilas revestidas de epitelio con atipia ADENOMA TUBULO VELLOSO Tienen + del 25% y - del 75% de componente velloso. El potencial maligno es intermedio entre el tubular y el velloso SINDROMES DE POLIPOSIS Gardner Peutz Jeghers Autosmica Dom. 2o. despus de la poliposis familiar

Sd.

APC

Gentica Autosmica Autosmico Dom. Dom Mutacin del gen Delecin de APC gen APC Tipos Adenomatosos Adenomatosos En colon Colon, intestino delgado y/o estomago Osteomas Quistes epidrmicos Fibromas en piel Fibromatosis en tejidos blandos. Cncer 100% cncer Cncer de mpula entre los 35-40 de vater y aos. colorrectal. Otros: Mas de 100 plipos No estn presentes al nacer

Poliposis juvenil Raro

Hamartomatosos De juveniles o Todo el intestino + de retensin en yeyuno Mltiples colon Pigmentacin oral. No

Riesgo de Ca colon.

Riesgo de cncer

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NEOPLASIAS MALIGNAS DEL INTESTINO LINFOMA Neoplasia maligna + frec. Del intestino dlegado Tipos. Mediterrneo: 2/3 duodeno y yeyuno Occidental: ileon MALT: B de bajo grado Linfoma de cel T: asoc. a Enfermedad celiaca. Son tumores submucosos ADENOCARCINOMA DEL COLON Es una de las neoplasias malignas mas frecuente La mayora se originan en plipos adenomatosos Factores: Edad; principal factor Poca fibra en la dieta Bacterias anaerobias: bacteroides degradan la bilis en carcingenos. Chron CUC Diseminacin: directa Hacia la serosa Hacia los ganglios regionales Metstasis: Hgado GENETICA: El cncer colo-rectal requiere que se acumulen de 8-10 mutaciones antes de su desarrollo: Principales genes relacionados: Gen APC: Supresor: gen iniciador. Oncogen ras: Mutacin activadora produce adenomas. Gen p53: supresor participa en la transicin de adenoma a carcinoma Sd de Lynch: HNPCC: hereditary nonpolyposis colorectal carcinoma forma hereditaria de cancer sin poliposis El cncer se desarrolla al producirse mutaciones en dos tiempos: Una mutacin de la lnea germinal Segunda mutacin somtica mas tarde en la vida.

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PRESENTACION CLINICA: Tumor en colon derecho. Polipoides + en ciego RX: exofitico C.C: Sangre oculta en heces Anemia Perdida de peso Tumor en Colon izquierdo. + recto sigmoides. Anulares o constrictivos: Anillo de servilleta RX: corazn de manzana C.C: Heces acintadas Obstruccin Rectorragia PRONOSTICO. Relacionado a la extensin del tumor x la pared. Clasificacin de Dukes (modificada de Astler y Coller) Descripcin A B1 C1 B2 C2 D Tumor limitado a la mucosa Tumor dentro de la muscularis propia, ganglios Tumor dentro de la muscularis propia, ganglios + Tumor que rebasa la muscularis propia llega hasta la grasa periclica con ganglios Tumor que rebasa la muscularis propia llega hasta la grasa periclica con ganglios Metstasis

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CARCINOMA DEL CANAL ANAL In situ: enfermedad de Bowen Invasor: espinocelular Asociado a VPH Factores de riesgo: Falta de higiene promiscuidad sexual verrugas genitales, C.C.: Hemorragia Dolor Tumor anal.

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