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libro de la salud cardiovascular del Hospital clnico san carlos y la Fundacin bbva

libro de la salud cardiovascular del Hospital clnico san carlos y la Fundacin bbva
Dirigido por

Antonio Lpez Farr Carlos Macaya Miguel

La decisin de la Fundacin BBVA de publicar el presente libro no implica reponsabilidad alguna sobre su contenido ni sobre la inclusin, dentro de esta obra, de documentos o informacin complementaria facilitada por los autores. No se permite la reproduccin total o parcial de esta publicacin, incluido el diseo de la cubierta, ni su incorporacin a un sistema informtico, ni su transmisin por cualquier forma o medio, sea electrnico, mecnico, reprogrfico, fotoqumico, ptico, de grabacin u otro sin permiso previo y por escrito del titular del copyright.
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Libro de la salud cardiovascular del Hospital Clnico San Carlos y de la Fundacin BBVA / dirigido por Antonio Lpez Farr y Carlos Macaya Miguel. 1. ed. Bilbao : Fundacin BBVA, 2009. 696 p. ; 26 cm ISBN: 978-84-96515-92-5 1. Enfermedad cardiovascular. I. Lpez Farr, Antonio. II. Macaya Miguel, Carlos. III. Fundacin BBVA, ed. 612.1 Primera edicin, 2009 los autores, 2009 Fundacin BBVA, 2009 Plaza de San Nicols, 4. 48005 Bilbao
ISBN: 978-84-96515-92-5 DEPSIto LEgAL: M-28122-2009 EDICIN y ProDuCCIN: Editorial Nerea, S. A. ASESor CIENtFICo EDItorIAL: Jos Julio robles gardeazabal DISEo y MAquEtACIN: Eurosntesis global, S. L. IMPrESIN y ENCuADErNACIN: Ddalo offset, S. L. u.

Impreso en Espaa - Printed in Spain Los libros editados por la Fundacin BBVA estn elaborados sobre papel con un 100% de fibras recicladas, segn las ms exigentes normas ambientales europeas.

Relacin de autores

directores

Dr. Antonio Lpez Farr y Dr. Carlos Macaya Miguel

autores

Dr. Lucio Cabrerizo. Mdico especialista en Endocrinologa y Nutricin. Jefe de la unidad de Nutricin Clnica y Diettica del Servicio de Endocrinologa y Nutricin del Hospital Clnico San Carlos, Madrid. Profesor asociado de Ciencias de la Salud de la Facultad de Medicina de la universidad Complutense de Madrid. Dra. Victoria Cachofeiro. Doctora en Ciencias Biolgicas. Profesora titular de Fisiologa de la Facultad de Medicina de la universidad Complutense de Madrid. Dr. Elpidio Calvo Manuel. Mdico especialista en Medicina Interna. Coordinador del Servicio de Medicina Interna I del Hospital Clnico San Carlos, Madrid. Profesor titular de Medicina de la Facultad de Medicina de la universidad Complutense de Madrid. Dra. Victoria Caadas Godoy. Mdico especialista en Cardiologa. Instituto Cardiovascular del Hospital Clnico San Carlos, Madrid. Dr. Roque Cardona Hernndez. Mdico especialista en Pediatra. unidad de Diabetes. Seccin de Endocrinologa Peditrica del Hospital Sant Joan de Du, Barcelona. Dr. Jos Luis Carrasco. Mdico especialista en Psiquiatra. Coordinador de la unidad de Psiquiatra de Enlace del Hospital Clnico San Carlos, Madrid. Catedrtico de Psiquiatra de la Facultad de Medicina de la universidad Complutense de Madrid. Dr. Santos Casado Prez. Mdico especialista en Nefrologa. Jefe consultor del Servicio de Nefrologa y unidad de Hipertensin de la Fundacin Jimnez Daz-Capio, Madrid. Dr. Emilio Cervera Barba. Mdico especialista en Medicina Familiar y Comunitaria. unidad Docente de Medicina Familiar y Comunitaria del rea 7 de Atencin Primaria, Madrid. Dr. David Chaparro Pardo. Mdico especialista en Medicina Interna. Mdico adjunto del Servicio de urgencias del Hospital Clnico San Carlos, Madrid. Dr. Javier Cobiella Carnicer. Mdico especialista en Ciruga Cardaca. Servicio de Ciruga Cardaca del Hospital Clnico San Carlos, Madrid. Dra. Blanca Cobos del lamo. Mdico residente de obstetricia y ginecologa de la Fundacin Hospital universitario Alcorcn, Madrid.

Dr. Fernando Alfonso. Mdico especialista en Cardiologa Intervencionista. Instituto Cardiovascular del Hospital Clnico San Carlos, Madrid. Dr. Sergio Alonso Orgaz. Bilogo especialista en Biologa Molecular y Celular. unidad de Investigacin Cardiovascular del Hospital Clnico San Carlos, Madrid Dra. Paloma Aragoncillo Ballesteros. Mdico especialista en Anatoma Patolgica. Servicio de Anatoma Patolgica II del Hospital Clnico San Carlos, Madrid. Profesora Asociada de Anatoma Patolgica de la Facultad de Medicina de la universidad Complutense de Madrid. Dra. Tamara Archondo Arce. Mdico especialista en Cardiologa. Becaria de la unidad de Arritmias del Instituto Cardiovascular del Hospital Clnico San Carlos, Madrid. Dr. Luis Azcona. Mdico especialista en Cardiologa. Servicio de Cardiologa del Hospital Clnico San Carlos, Madrid. Dra. Camino Bauelos. Mdico especialista en Cardiologa. unidad de Hemodinmica y Cardiologa Intervencionista del Hospital Clnico San Carlos, Madrid. Dr. Alberto Barrientos. Mdico especialista en Nefrologa. Jefe del Servicio de Nefrologa del Hospital Clnico San Carlos, Madrid. Catedrtico de Nefrologa de la Facultad de Medicina de la universidad Complutense de Madrid. Marian Bas Villalobos. Ingeniero industrial. Coordinadora de gestin del Instituto Cardiovascular del Hospital Clnico San Carlos, Madrid. Dr. Ramn Bover Freire. Mdico especialista en Cardiologa. unidad de Insuficiencia Cardaca del Instituto Cardiovascular del Hospital Clnico San Carlos, Madrid.

Dr. Miguel ngel Cobos. Mdico especialista en Cardiologa. Instituto Cardiovascular del Hospital Clnico San Carlos, Madrid. Dra. Cecilia Corros Vicente. Mdico especialista en Cardiologa. Instituto Cardiovascular del Hospital Clnico San Carlos, Madrid. Dr. Rafael Cuervo. Mdico especialista en Medicina Interna. Servicio de urgencias del Hospital Clnico San Carlos, Madrid. Dr. Federico Cuesta. Mdico especialista en geriatra. Servicio de geriatra del Hospital Clnico San Carlos, Madrid. Profesor asociado de Ciencias de la Salud de la Facultad de Medicina de la universidad Complutense de Madrid. Dra. Eva Delpn. Catedrtica de Escuela universitaria de la universidad Complutense de Madrid. Dr. Manuel Daz-Rubio. Mdico especialista en Medicina Interna y Aparato Digestivo. Jefe del Servicio de Aparato Digestivo del Hospital Clnico San Carlos, Madrid. Catedrtico de Medicina de la Facultad de Medicina de la universidad Complutense de Madrid. Isabel Dez. Periodista. Jefa de Prensa del Hospital Clnico San Carlos, Madrid. Dr. Carlos Mara Elvira Martnez. Mdico de Admisin y Documentacin Clnica. Jefe del Servicio de Admisin y Documentacin Clnica del Hospital Clnico San Carlos, Madrid. Dr. Javier Escaned Barbosa. Mdico especialista en Cardiologa Intervencionista. Instituto Cardiovascular del Hospital Clnico San Carlos, Madrid. Dr. Cesreo Fernndez Alonso. Mdico especialista en geriatra. Servicio de urgencias del Hospital Clnico San Carlos, Madrid. Dr. Miguel Fernndez Arquero. Bilogo especialista en Biologa Molecular y Celular. Servicio de Inmunologa del Hospital Clnico San Carlos, Madrid. Dr. Antonio Fernndez-Ortiz. Mdico especialista en Cardiologa. Jefe de la unidad Coronaria del Instituto Cardiovascular del Hospital Clnico San Carlos, Madrid. Profesor asociado de Cardiologa de la Facultad de Medicina de la universidad Complutense de Madrid. Rosa Mara Gacimartn Garca. Diplomada en Enfermera. Coordinadora de Enfermera del Instituto Cardiovascular del Hospital Clnico San Carlos, Madrid. Dr. Aser Garca Rada. Mdico especialista en Pediatra. Hospital Infantil universitario Nio Jess, Madrid. Dr. Juan Carlos Garca Rubira. Mdico adjunto del Servicio de Cardiologa. Instituto Cardiovascular del Hospital Clnico San Carlos, Madrid.

Dra. Sofa Garrido Elustondo. Mdico especialista en Medicina Preventiva y Salud Pblica. unidad de Formacin e Investigacin del rea 7 de Atencin Primaria, Madrid. Dr. Juan Jorge Gonzlez Armengol. Mdico especialista en Medicina Interna. Servicio de urgencias del Hospital Clnico San Carlos, Madrid. Coordinador de telemedicina del Hospital Clnico San Carlos, Madrid. Dr. Juan Gonzlez del Castillo. Mdico especialista en Medicina Interna. Coordinador del Servicio de urgencias de la Fundacin Hospital universitario Alcorcn, Madrid. Dra. Montserrat Gonzlez Estecha. Mdico especialista en Anlisis Clnicos y en Bioqumica Clnica. responsable de la unidad de Elementos traza del Servicio de Anlisis Clnicos del Hospital Clnico San Carlos, Madrid. Dr. Fernando Gonzlez Romo. Mdico especialista en Microbiologa Clnica y Parasitologa. Servicio de Microbiologa Clnica del Hospital Clnico San Carlos, Madrid. Profesor asociado de Microbiologa Mdica de la universidad Complutense de Madrid. Dr. Javier Guerra Aguirre. Mdico especialista en Medicina Familiar y Comunitaria. Subdirector gerente del Hospital Clnico San Carlos, Madrid. Dra. Natalia de las Heras. Doctora en Ciencias Biolgicas. Especialista en Fisiopatologa Cardiovascular. Profesora de Fisiologa de la Facultad de Medicina de la universidad Complutense de Madrid. Dra. Rosa Ana Hernndez Antoln. Mdico especialista en Cardiologa. Jefe de Seccin de la unidad de Hemodinmica y Cardiologa Intervencionista del Instituto Cardiovascular del Hospital Clnico San Carlos, Madrid. Profesora asociada de Cardiologa de la Facultad de Medicina de la universidad Complutense de Madrid. Dr. Lorenzo Hernando Marrupe. Mdico especialista en Cardiologa. Servicio de Cardiologa del Hospital Clnico San Carlos, Madrid. Dr. Jos Antonio Herrero Calvo. Mdico especialista en Nefrologa. Servicio de Nefrologa del Hospital Clnico San Carlos, Madrid. Profesor asociado de la Facultad de Medicina de la universidad Complutense de Madrid. Dra. Petra Jimnez Mateos-Cceres. Biloga especialista en Biologa Molecular y Celular. unidad de Investigacin Cardiovascular del Instituto Cardiovascular del Hospital Clnico San Carlos, Madrid. Dra. Pilar Jimnez Quevedo. Mdico especialista en Cardiologa. unidad de Hemodinmica y Cardiologa Intervencionista del Hospital Clnico San Carlos, Madrid.

Dr. Jos Mara Ladero Quesada. Mdico especialista en Medicina Interna y Aparato Digestivo. Jefe de seccin del Servicio de Aparato Digestivo (unidad de Hgado) del Hospital Clnico San Carlos, Madrid. Profesor titular de la Facultad de Medicina de la universidad Complutense de Madrid. Dr. Vicente Lahera. Mdico especialista en Fisiopatologa Cardiovascular. Catedrtico de Fisiologa de la Facultad de Medicina de la universidad Complutense de Madrid. Dr. Antonio Lpez Farr. Doctor en Bioqumica y Biologa Molecular. Jefe de la unidad de Investigacin Cardiovascular del Servicio de Cardiologa del Hospital Clnico San Carlos, Madrid. Profesor asociado de la Facultad de Medicina de la universidad Complutense de Madrid. Dr. Jess Lpez Lafuente. Mdico especialista en radiologa y radiodiagnstico. Servicio de radiologa de la Fundacin Hospital universitario Alcorcn, Madrid. Dr. Juan Jos Lpez-Ibor. Mdico especialista en Psiquiatra. Director del Instituto de Psiquiatra y Salud Mental del Hospital Clnico San Carlos, Madrid. Catedrtico de Psiquiatra de la Facultad de Medicina de la universidad Complutense de Madrid. Dr. Carlos Macaya Miguel. Mdico especialista en Cardiologa. Jefe del Servicio de Cardiologa del Hospital Clnico San Carlos, Madrid. Catedrtico de Cardiologa de la Facultad de Medicina de la universidad Complutense de Madrid. Dr. Jos Mara Maroto Montero. Mdico especialista en Cardiologa. Jefe de la unidad de rehabilitacin Cardaca del Servicio de Cardiologa del Hospital ramn y Cajal, Madrid. Director de la unidad de rehabilitacin Cardaca de ECoPLAr, Madrid. Dr. Luis Carlos Maroto. Mdico especialista en Ciruga Cardiovascular. Servicio de Ciruga Cardaca del Instituto Cardiovascular del Hospital Clnico San Carlos, Madrid. Dra. Mara Marqus Vidas. Mdico especialista en Nefrologa. Servicio de Nefrologa del Hospital Clnico San Carlos, Madrid. Dr. Jaume Marrugat. Mdico especialista en Medicina Preventiva y Salud Pblica. Director del Programa de Investigacin en Procesos Inflamatorios y Cardiovasculares, y de la unidad de Lpidos y Epidemiologa Cardiovascular del Instituto Municipal de Investigacin Mdica, Barcelona. Dr. Isaac Martnez Lpez. Mdico residente de 3.er ao del Servicio de Angiologa y Ciruga Vascular del Hospital Clnico San Carlos, Madrid. Dr. F. Javier Martn-Snchez. Mdico especialista en geriatra. Servicio de urgencias del Hospital Clnico San Carlos, Madrid.

Dra. Pilar Mata. Mdico especialista en Endocrinologa y Nutricin. Servicio de Endocrinologa y Nutricin del Hospital Clnico San Carlos, Madrid. Dr. Guillermo Moux Ducaj. Mdico especialista en Angiologa y Ciruga Vascular. Servicio de Angiologa y Ciruga Vascular del Hospital Clnico San Carlos, Madrid. Dr. Alfonso Moreno Gonzlez. Mdico especialista en Farmacologa. Jefe del Servicio de Farmacologa Clnica del Hospital Clnico San Carlos, Madrid. Catedrtico de Farmacologa de la Facultad de Medicina de la universidad Complutense de Madrid. Dr. Javier Moreno. Mdico especialista en Cardiologa. Cardilogo y mdico adjunto de la unidad de Arritmias del Hospital Clnico San Carlos, Madrid. Dr. ngel Nieto Snchez. Mdico especialista en Medicina Interna. Servicio de Medicina Interna III del Hospital Clnico San Carlos, Madrid. Profesor asociado de toxicologa de la Facultad de Medicina de la universidad Complutense de Madrid. Dra. Mara Jos Nez Orantos. Mdico especialista en Medicina Interna. unidad de Enfermedades Infecciosas del Hospital Clnico San Carlos, Madrid. Dr. Carlos Olivier Gmez. Mdico especialista en urologa. Jefe adjunto del Servicio de urologa del Hospital Clnico San Carlos, Madrid. Dr. Nicasio Prez Castellano. Mdico especialista en Cardiologa, Arritmias y Electrofisiologa Cardaca. Instituto Cardiovascular del Hospital Clnico San Carlos, Madrid. Dr. Leopoldo Prez de Isla. Mdico especialista en Cardiologa. Instituto Cardiovascular del Hospital Clnico San Carlos, Madrid. Dra. M. Teresa Prez de Prada. Biloga especialista en Biotecnologa. unidad de Investigacin Cardiovascular del Instituto Cardiovascular del Hospital Clnico San Carlos, Madrid. Dra. Elisa Prez-Cecilia Carrera. Mdico especialista en Microbiologa Clnica y Parasitologa. Servicio de Microbiologa Clnica del Hospital Clnico San Carlos, Madrid. Profesora asociada de Microbiologa Mdica de la Facultad de Medicina de la universidad Complutense de Madrid. Dr. Julin Prez-Villacastn. Mdico especialista en Cardiologa y Electrofisiologa Cardaca. Jefe de la unidad de Arritmias del Instituto Cardiovascular del Hospital Clnico San Carlos, Madrid. Dr. Juan Jos Picazo. Mdico especialista en Microbiologa Clnica y Parasitologa. Servicio de Microbiologa Clnica del Hospital Clnico San Carlos, Madrid. Catedrtico de Microbiologa Mdica de la Facultad de Medicina de la universidad Complutense de Madrid.

Dr. Javier Pindado Rodrguez. Mdico especialista en Cardiologa. unidad de Arritmias del Hospital txagorritxu, Vitoriagasteiz. Dr. Fernando Jos Reguillo Lacruz. Mdico especialista en Ciruga Cardiovascular. Servicio de Ciruga Cardaca del Hospital Clnico San Carlos, Madrid. Dra. M. Teresa Reina Gutirrez. Mdico especialista en Angiologa y Ciruga Vascular. Jefe de Seccin del Servicio de Angiologa y Ciruga Vascular del Hospital Clnico San Carlos, Madrid. Dr. Jos Manuel Ribera Casado. Mdico especialista en geriatra. Jefe del Servicio de geriatra del Hospital Clnico San Carlos, Madrid. Catedrtico de geriatra de la Facultad de Medicina de la universidad Complutense de Madrid. Dr. Jos Luis Rodrigo Lpez. Mdico especialista en Cardiologa. unidad de Imagen Cardaca del Hospital Clnico San Carlos, Madrid. Profesor asociado de Cardiologa de la Facultad de Medicina de la universidad Complutense de Madrid. Dr. Miguel ngel Rubio. Mdico especialista en Endocrinologa y Nutricin. Jefe de la unidad de obesidad del Servicio de Endocrinologa y Nutricin del Hospital Clnico San Carlos, Madrid. Profesor asociado de Ciencias de la Salud de la Facultad de Medicina de la universidad Complutense de Madrid. Dr. Juan Ruiz Garca. Mdico residente de Cardiologa. Hospital general universitario gregorio Maran, Madrid. Dr. Juan Manuel Ruiz Liso. Mdico especialista en Anatoma Patolgica. Jefe de Servicio de Patologa del Complejo Hospitalario de Soria. Mayka Snchez. Periodista. Especialista en salud y medicina del diario El Pas. Dr. Antonio Segura. Mdico especialista en Medicina Interna y en Medicina Preventiva y Salud Pblica. Servicio de Investigacin del Instituto de Ciencias de la Salud, talavera de la reina. Profesor asociado de Salud Pblica del Departamento de Ciencias Mdicas en el Centro de Estudios universitarios de talavera de la reina de la universidad de Castilla-La Mancha. Dr. Francisco Javier Serrano Hernando. Mdico especialista en Angiologa y Ciruga Vascular. Jefe del Servicio de Angiolo-

ga y Ciruga Vascular del Hospital Clnico San Carlos, Madrid. Profesor asociado de Ciruga de la Facultad de Medicina de la universidad Complutense de Madrid. Dr. Jacobo Silva Guisasola. Mdico especialista en Ciruga Cardiovascular. Servicio de Ciruga Cardaca del Hospital Clnico San Carlos, Madrid. Dr. Juan Tamargo. Mdico especialista en Farmacologa Clnica. Catedrtico de Farmacologa de la Facultad de Medicina de la universidad Complutense de Madrid. Dra. Raquel del Valle. Mdico especialista en Cardiologa. Servicio de Cardiologa del Instituto Cardiovascular del Hospital Clnico San Carlos, Madrid. Dr. Carlos Verdejo Bravo. Mdico especialista de rea del Servicio de geriatra del Hospital Clnico San Carlos, Madrid. Profesor asociado de Medicina de la Facultad de Medicina de la universidad Complutense de Madrid. Dr. Isidre Vilacosta. Mdico especialista en Cardiologa. Mdico adjunto del Servicio de Cardiologa del Instituto Cardiovascular del Hospital Clnico San Carlos, Madrid. Profesor asociado de Cardiologa de la Facultad de Medicina de la universidad Complutense de Madrid. Dr. Jos Mara Villaln. Mdico especialista en Medicina del Deporte. Jefe del equipo mdico del Club Atltico de Madrid. Dr. Pedro Villarroel Gonzlez-Elipe. Mdico especialista en Medicina Interna. Coordinador del Servicio de urgencias del Hospital Clnico San Carlos, Madrid. Profesor asociado de Medicina de la universidad Complutense de Madrid. Dra. Ana Villegas. Mdico especialista en Hematologa y Hemoterapia. Jefe del Servicio de Hematologa y Hemoterapia del Hospital Clnico San Carlos, Madrid Catedrtica de Hematologa de la Facultad de Medicina de la universidad Complutense de Madrid. Dr. Jos Luis Zamorano. Mdico especialista en Cardiologa. Director del Instituto Cardiovascular del Hospital Clnico San Carlos, Madrid. Profesor de Patologa Mdica de la Facultad de Medicina de la universidad Complutense de Madrid.

ndice general

Presentacin
Francisco gonzlez y Jos Soto Bonel .......................................................................... 17

12. Hipertensin arterial


Santos Casado Prez ................................................................................................................. 121

Introduccin
Antonio Lpez Farre y Carlos Macaya Miguel
la cardiologa actual
................................................

19

13. Alteraciones del colesterol y enfermedad cardiovascular


Victoria Cachofeiro ....................................................................................................................... 131

1. Breve historia del corazn y de los conocimientos cardiolgicos


Javier Escaned Barbosa
............................................................................................................

14. Insuficiencia renal: factor de riesgo de enfermedades cardiovasculares


23 Alberto Barrientos ......................................................................................................................... 141

2. Anatoma del corazn


Paloma Aragoncillo Ballesteros ................................................................................. 35

15. La enfermedad cardiovascular en el trasplante renal


Mara Marqus Vidas y Jess Lpez Lafuente ............................ 149

3. Fisiologa cardaca
Juan Carlos garca rubira ..................................................................................................... 41

16. La anemia en la patologa cardiovascular de las enfermedades renales


Jos Antonio Herrero Calvo ......................................................................................... 157

4. El electrocardiograma
Luis Azcona ..................................................................................................................................................... 49

5. La prueba de esfuerzo o ergometra


Miguel ngel Cobos y Blanca Cobos del lamo ........................ 57

17. Enfermedades hepticas y enfermedad cardiovascular


Jos Mara Ladero quesada ........................................................................................ 165

6. El ecocardiograma
Leopoldo Prez de Isla ............................................................................................................... 65

18. VIH y corazn


Mara Jos Nez orantos y Juan gonzlez del Castillo ....................................................................................... 173

7. Nuevas tcnicas de imagen para ver el corazn


Jos Luis Zamorano ......................................................................................................................... 71

19. Infeccin y riesgo de enfermedad cardiovascular


Fernando gonzlez romo, Elisa Prez-Cecilia Carrera y Juan Jos Picazo ............................ 181

8. Telemedicina y corazn
Juan Jorge gonzlez Armengol ................................................................................ 77

9. Frmacos cardiovasculares
ramn Bover Freire y Alfonso Moreno gonzlez
factores de riesgo cardiovascular
....................

87

20. Sepsis y riesgo de enfermedad cardiovascular


Pedro Villarroel gonzlez-Elipe ............................................................................. 187

21. La edad y el envejecimiento del corazn


Jos Manuel ribera Casado ......................................................................................... 195

10. Epidemiologa cardiovascular


Antonio Segura y Jaume Marrugat ............................................................... 101

11. Diabetes y riesgo cardiovascular


Vicente Lahera y Natalia de las Heras ........................................................ 111

22. Factores de riesgo cardiovascular en los nios y los adolescentes


Aser garca rada y roque Cardona Hernndez ..................... 203

23. Las enfermedades cardiovasculares en la mujer


Camino Bauelos ............................................................................................................................ 213

disfuncin de la clula cardaca

24. Disfuncin erctil, marcador de riesgo cardiovascular


Carlos olivier gmez ................................................................................................................ 221

39. La insuficiencia cardaca aguda. Causas y consecuencias


F. Javier Martn-Snchez
....................................................................................................

351

40. La insuficiencia cardaca crnica


ramn Bover Freire .................................................................................................................... 359

25. Marcadores sanguneos utilizados en el diagnstico y pronstico del riesgo cardiovascular


Petra Jimnez Mateos-Cceres
.............................................................................

41. La miocardiopata hipertrfica


Victoria Caadas godoy ..................................................................................................... 369 231

42. El trasplante cardaco


Fernando Jos reguillo Lacruz .............................................................................. 377

enfermedad de las arterias coronarias

26. Qu es la arteriosclerosis coronaria


Antonio Fernndez-ortiz ................................................................................................. 241

43. Rehabilitacin cardaca


Jos Mara Maroto Montero ........................................................................................ 385
anomalas en el ritmo cardaco

27. Qu es la angina de pecho


Elpidio Calvo Manuel y ngel Nieto Snchez ............................ 249

28. Qu es el infarto agudo de miocardio


Antonio Fernndez-ortiz ................................................................................................. 259

44. Cmo se comunican elctricamente las clulas del corazn


Javier Moreno ........................................................................................................................................ 395

29. Cmo se forma un trombo en las arterias coronarias y su prevencin por Aspirina
Antonio Lpez Farr y Carlos Macaya Miguel ............................ 269

45. Qu es una arritmia y cmo funciona un marcapasos


tamara Archondo Arce y Julin Prez-Villacastn ............... 401

30. Signos y sntomas del infarto de miocardio y de la angina


Luis Azcona ................................................................................................................................................ 279

46. La fibrilacin auricular


Juan tamargo y Eva Delpn ........................................................................................ 405

47. Cmo ocurre la muerte sbita


Javier Pindado rodrguez ............................................................................................... 419

31. Dolor torcico: es siempre de origen coronario?


Manuel Daz-rubio ...................................................................................................................... 291

48. La resucitacin cardaca


Nicasio Prez Castellano .................................................................................................... 427

32. Enfermedad de las arterias coronarias. La coronariografa


Lorenzo Hernando Marrupe ....................................................................................... 299

49. La ablacin de taquicardias


Nicasio Prez Castellano .................................................................................................... 435

33. Tratamiento invasivo del infarto y la angina


rosa Ana Hernndez Antoln .................................................................................... 307

50. La gentica cardiovascular y su utilidad en la prevencin de la muerte sbita cardaca


Antonio Lpez Farr y Carlos Macaya Miguel ............................ 443
enfermedad de las vlvulas cardacas y del pericardio

34. Revascularizacin quirrgica de las arterias coronarias: el baips


Jacobo Silva guisasola .......................................................................................................... 315

51. Vlvulas cardacas: funcionamiento y enfermedades


Jos Luis rodrigo Lpez ..................................................................................................... 457

35. Las clulas madre o progenitoras

M. teresa Prez de Prada ................................................................................................ 321

52. Estenosis artica del anciano


Carlos Verdejo Bravo y raquel del Valle ................................................ 463

36. Utilidad de las clulas progenitoras en la cardiopata isqumica


Pilar Jimnez quevedo ......................................................................................................... 327

53. Prtesis valvulares cardacas


Luis Carlos Maroto ........................................................................................................................ 471

37. Clulas sanguneas y enfermedad coronaria


Ana Villegas ............................................................................................................................................... 333

54. El pericardio
Cecilia Corros Vicente
.............................................................................................................

479

38. La inflamacin y la enfermedad coronaria


Miguel Fernndez Arquero y Sergio Alonso orgaz ......... 343

55. Qu es la endocarditis
Isidre Vilacosta ...................................................................................................................................... 487

enfermedad de las arterias y de las venas

68. El corazn del deportista


Jos Mara Villaln y Antonio Lpez Farr ........................................ 597

56. Qu es una dilatacin de la aorta ascendente


Javier Cobiella Carnicer ....................................................................................................... 497 57. Qu es una dilatacin de la aorta torcica

69. El cuidado del paciente cardiovascular


rosa gacimartn garca ....................................................................................................... 605
aspectos sociales de la enfermedad cardiovascular

y abdominal
Francisco Javier Serrano Hernando .............................................................. 505

58. Qu es y cmo se produce la diseccin artica


Isidre Vilacosta ...................................................................................................................................... 513

70. Enfermedad cardiovascular y psiquiatra


Jos Luis Carrasco y Juan Jos Lpez-Ibor ....................................... 613

59. Isquemia de los miembros inferiores


Francisco Javier Serrano Hernando y guillermo Moux Ducaj .......................................................................................... 519

71. Del sntoma a la enfermedad cardiovascular: el papel del mdico de familia


Emilio Cervera Barba y Sofa garrido Elustondo ................... 621

60. Las cartidas enfermas

M. teresa reina gutirrez e Isaac Martnez Lpez .......... 527

72. Efectos cardiovasculares de los contaminantes ambientales


Monserrat gonzlez Estecha ..................................................................................... 629

61. Enfermedades de las venas. Varices y trombosis venosa profunda


guillermo Moux Ducaj ................................................................................................ 537
consejos de prevencin y estilo de vida

73. Diferencias entre hombres y mujeres en la incidencia de las enfermedades del corazn
Carlos Mara Elvira Martnez ....................................................................................... 637

62. Dieta mediterrnea y prevencin cardiovascular: mito o realidad


Juan Manuel ruiz Liso y Juan ruiz garca ......................................... 549

74. Cmo se publica un artculo en una revista cientfica


Fernando Alfonso ........................................................................................................................... 643

63. Desnutricin y corazn


Federico Cuesta y Pilar Mata .................................................................................... 559

75. Cmo valorar un servicio de cardiologa


Marian Bas Villalobos ............................................................................................................... 651

64. El sobrepeso en el enfermo cardiovascular


Lucio Cabrerizo y Miguel ngel rubio .................................................... 567

65. Alcohol y tabaco en la patologa cardiovascular


rafael Cuervo ......................................................................................................................................... 577

76. Impacto de las enfermedades cardiovasculares en los medios de comunicacin


Isabel Dez y Mayka Snchez ..................................................................................... 661

66. El estrs en las enfermedades cardiovasculares


Cesreo Fernndez Alonso ........................................................................................... 583

77. Aportaciones de la investigacin en el rea cardiovascular en Espaa


Javier guerra Aguirre ............................................................................................................... 669

67. La actividad sexual en los enfermos del corazn


David Chaparro Pardo ............................................................................................................ 591

ndice alfabtico ......................................................................................................................................... 679 Crditos fotogrficos y de ilustraciones ................................................. 695

Presentacin

Las enfermedades cardiovasculares (ECV) son un grupo de trastornos del corazn y los vasos sanguneos que incluyen la enfermedad coronaria (ataques al corazn), la cerebrovascular (ictus), la hipertensin (tensin alta), la insuficiencia cardaca y la enfermedad cardaca reumtica, entre otras. Las ECV constituyen la primera causa de muerte en el mundo, segn la Organizacin Mundial de la Salud. En Estados Unidos causan el 35,3% de los fallecimientos. En Europa son responsables de 4,3 millones de muertes al ao. Incluso cuando no son mortales, estas afecciones pueden dejar secuelas que limitan severamente la calidad de vida de los afectados. Suponen, adems, una importante carga econmica para las sociedades y la ciudadana, que en la Unin Europea se estima en 192.000 millones de euros al ao entre asistencia sanitaria, prdida de productividad y cuidados familiares. Desde la invencin en 1903 del electrocardiograma, la investigacin en esta rea se ha convertido en paradigma de la capacidad de la ciencia para mejorar la calidad de vida de las sociedades contemporneas y ha arrastrado en este empeo a otros mbitos de la medicina. Esos hitos recorren los siglos XX y XXI y entre ellos figuran el primer trasplante de corazn, el baips, la angioplastia y los desfibriladores implantables o el uso de la terapia gentica para desarrollar nuevos vasos sanguneos en humanos, as como los ensayos con clulas madre para la regeneracin del msculo cardaco daado por el infarto. El ingente esfuerzo investigador desarrollado en este terreno durante los ltimos sesenta aos se ha traducido en mejoras para el diagnstico y el tratamiento (tambin farmacolgico) que han elevado sustancialmente la tasa de supervivencia. Segn los Institutos Nacionales de la Salud de Estados Unidos, las tasas de muerte por enfermedades cardiovasculares se han reducido en un 63% en las ltimas tres dcadas y las muertes por ictus han descendido un 70%.

El protagonismo del ciudadano en la prevencin mediante la adopcin de estilos de vida saludable y su participacin activa en el manejo de la enfermedad a travs del autocuidado han adquirido un papel creciente segn ha avanzado el conocimiento sobre los factores de riesgo de las ECV. No en vano, tabaco, obesidad, sedentarismo e hipertensin son condicionantes graves y principales sobre los que cada individuo puede influir optando por una dieta equilibrada, haciendo ejercicio regularmente y dejando, en su caso, de fumar. Se abren aqu apasionantes campos de actuacin para las autoridades sanitarias y educativas, as como para las sociedades cientficas, unidades asistenciales y otras entidades que promueven la mejora de oportunidades individuales y colectivas, en un entorno al que no es ajeno el debate sobre la bsqueda de soluciones imaginativas que contribuyan a la sostenibilidad financiera del sistema sanitario. Estudios recientes muestran que las personas que a partir de los 50 aos abordan con decisin cinco factores de riesgo tabaco, sobrepeso u obesidad, inactividad fsica, presin arterial elevada, colesterol alto y diabetes tipo 2 pueden aadir entre ocho y once aos a su vida. Asimismo, se ha comprobado que las mujeres que mantienen su peso en niveles adecuados, consumen una dieta sana, practican regularmente ejercicio suave (como andar), no fuman y beben moderadamente tienen un 82% menos de ataques al corazn e ictus que las que no cuidan estos aspectos. Este libro sobre salud cardiovascular est pensado, diseado y escrito para ofrecer la informacin ms actualizada con un lenguaje inteligible que huye de tecnicismos y mantiene al mismo tiempo el mximo rigor cientfico, con el objetivo siempre puesto en el lector al que va destinado: el ciudadano. Es resultado de la colaboracin entre la Fundacin BBVA y el Hospital Clnico San Carlos, que ha puesto al frente, en la tarea de direccin y coordinacin de la obra,

LIBrO DE LA SALUD CArDIOVASCULAr

a los doctores Carlos Macaya Miguel y Antonio Lpez Farr, responsables de la clnica y la investigacin en materia cardiovascular en el centro. Ellos han dirigido el trabajo de noventa y dos profesionales de reconocido prestigio, a travs de setenta y siete captulos que explican de manera comprensible los fundamentos cientficos y mdicos que nos permiten entender los conceptos, patologas y hasta mecanismos moleculares implicados en la prevencin, el tratamiento y la investigacin cardiovascular ms actual.

La Fundacin BBVA y el Hospital Clnico San Carlos ponen en sus manos este volumen en la confianza de poder ayudar a sus lectores, pues el primer paso para afrontar debidamente un potencial problema de salud es estar bien informado, es decir, poder situarlo en su contexto y entenderlo. Es deseo de ambas instituciones que esta informacin adecuada y rigurosa permita ampliar el espacio de toma de decisiones sobre su salud por parte de todas las personas.

Francisco Gonzlez Presidente de la Fundacin BBVA Jos Soto Bonel Director Gerente del Hospital Clnico San Carlos

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Introduccin

El conocimiento cientfico de la salud cardiovascular es complejo, al igual que su cuidado, y el rpido avance en las investigaciones y la continua publicacin de nuevos resultados de investigaciones suponen un reto para todos los que nos dedicamos a este campo. Sin embargo, la difusin a la poblacin general no se corresponde con ese ritmo de generacin de conocimiento, y su transmisin es limitada. El ordenamiento jurdico y los principios ticos coinciden en reconocer a los ciudadanos el derecho a la proteccin de la salud y a recibir informacin adecuada y veraz sobre la enfermedad. En la actualidad, los canales de comunicacin se han multiplicado y la aparicin de Internet ha revolucionado y facilitado el acceso a contenidos tambin en este campo. Estas nuevas herramientas requieren un esfuerzo aadido por parte de los investigadores y los clnicos, que deben asumir un papel de liderazgo y adaptarse a las nuevas formas de comunicacin y a los destinatarios de los mensajes. En ocasiones los profesionales emplean expresiones llenas de tecnicismos incomprensibles para el ciudadano, que puede sentirse reticente a solicitar explicaciones adicionales. sta y muchas otras razones hacen necesaria la creacin de fuentes de informacin manejadas por los profesionales pensando en las necesidades del ciudadano. Por ello, la Fundacin BBVA, consciente de la importancia de comunicar a la poblacin general el estado actual del conocimiento cientfico sobre salud cardiovascular, impulsa la presente obra, escrita por profesionales de reconocido prestigio nacional e internacional, que dedican todos sus esfuerzos a cuidar de la salud cardiovascular desde su labor clnica, quirrgica o de investigacin. La obra no se concibe como un manual de medicina o de cardiologa, sino como un libro de consulta para el ciudadano. Esto no ha sido bice para mantener un elevado nivel cientfico a lo largo de sus setenta y siete captulos. El espritu

que ha guiado a los autores a la hora de escribir los textos est perfectamente reflejado en la frase del filsofo griego Aristteles: Piensa como piensan los sabios, mas habla como habla la gente sencilla. El lector va a encontrar la explicacin de las patologas cardiovasculares, su origen, forma de diagnstico y tratamiento. Cada captulo se cierra con una serie de preguntas que recogen las dudas ms comunes y obtienen una respuesta breve pero ilustrativa. Adicionalmente, un resumen final permite una lectura rpida de los contenidos al tiempo que sintetiza las ideas fundamentales de cada entrega. Los directores de la obra quisiramos agradecer en primer lugar a la Fundacin BBVA sus iniciativas en Biomedicina, que van desde el impulso a la investigacin bsica y clnica, hasta la difusin a la ciudadana del conocimiento en esta rea, pasando por la formacin de los profesionales mediante seminarios y cursos especializados. Este libro es un ejemplo ms del alto compromiso que la Fundacin BBVA tiene con la sociedad. Nos gustara tambin agradecer la dedicacin y orientacin del Departamento Editorial de la Fundacin BBVA, que ha hecho posible el buen fin de este proyecto, sin olvidar el esfuerzo, dedicacin y entusiasmo que el personal de la Unidad de Investigacin Cardiovascular del Hospital Clnico San Carlos ha aportado. Si hemos conseguido nuestro objetivo, que no ha sido otro que trasladar el conocimiento de la salud cardiovascular a la sociedad, solamente usted, lector, nos lo podr decir. Nosotros hemos puesto nuestro saber e ilusin para intentar conseguirlo.

Antonio Lpez Farr y Carlos Macaya Miguel Profesionales de la salud cardiovascular Hospital Clnico San Carlos, Madrid Directores

la cardiologa actual

Captulo 1

Breve historia del corazn y de los conocimientos cardiolgicos


Dr. Javier Escaned Barbosa Mdico especialista en Cardiologa Intervencionista. Instituto Cardiovascular del Hospital Clnico San Carlos, Madrid

El corazn: ese rgano tan especial


Abrir un libro sobre el corazn es distinto a abrir cualquier otro libro de medicina. Antes de que se interese o se preocupe por temas relativos a lo cardiolgico, el lector de tal texto habr hecho uso de lo cardial en innumerables campos de su expresividad verbal, sentimental o religiosa. qu es lo que hace del corazn un rgano tan especial para que tenga vigencia hablar hoy de l en trminos similares a como lo hacamos en la Edad Media? Por qu el lenguaje cotidiano est plagado de expresiones que tienen que ver con l? A qu se debe que el primer trasplante de corazn se viviera colectivamente, junto con la llegada del ser humano a la Luna, como uno de los mayores acontecimientos cientficos y sociales del siglo xx? Por qu se percibe socialmente que, frente a otras reas de la medicina, ha sido en el tratamiento de las enfermedades cardacas donde se han producido los mayores avances? Como decamos, la historia del corazn es tan rica y est tan inextricablemente unida a la de la cardiologa, que limitarse estrictamente al catlogo y la cronologa de los desarrollos mdicos mermara la riqueza del tema. En este breve captulo se intenta abordar ambas historias de forma conjunta, aceptando ejes que incluyan lo temporal, lo cultural y lo cientfico, buscando algunas de las claves que expliquen la constante presencia de lo cardaco y la, a veces, inexplicable lentitud con la que se avanz en el conocimiento de su fisiologa y de sus enfermedades.

El enorme prestigio social de la ciencia en nuestra sociedad puede hacer pensar errneamente que los cientficos del siglo xVIII considerados actualmente pioneros en el estudio de la fisiologa cardiovascular, compartan el mismo ideario que los investigadores actuales, cuando se lee el siguiente texto escrito por L. P. Hartley: El pasado es un pas extranjero. All hacen las cosas de otro modo. recordando as que viajar en el tiempo es tambin cambiar de cultura, en los siguientes prrafos se irn desglosando algunos de estos avances.

La preponderancia de lo cardaco
qu hace de lo cardaco un tema central de nuestra emotividad y expresividad? La pregunta, como un pequeo caballo de troya, lleva incluida su propia respuesta. El simbolista Juan Eduardo Cirlot seala que precisamente la idea de la centralidad es uno de los atributos ms importantes y antiguos de lo cardaco. Situado en el medio del eje cerebro-corazn-sexo, que constituye el esquema vertical del cuerpo, el corazn es centro, por ejemplo, en la manera de nombrar los dedos de la mano (el central se denomina dedo corazn); en las portadas de las revistas de automviles o de informtica, lo ms importante del coche o del ordenador es su corazn; asimismo, en la momificacin ritual de los cadveres realizada en el antiguo Egipto, el nico rgano que se preservaba era el corazn, centro necesario para el cuerpo en la eternidad. 23

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Se encuentran referencias a la centralidad del corazn en muchos relatos. Por ejemplo, en el maravilloso libro Carta sobre Hayy ibn Yakzam, del filsofo andalus Ibn tufayl, escrito en el siglo xII y conocido siglos ms tarde por El filsofo autodidacto. Cuando su protagonista, Hayy, amamantado y criado por una gacela, realiza desesperadamente una diseccin del cuerpo de su querida madre que acaba de fallecer, pens que el dao que le haba conducido a tal estado radicaba en un miembro oculto a sus ojos, situado en el interior del cuerpo; supona que si llegaba a este rgano y quitaba de l el obstculo que le haba sobrevenido, volvera la gacela a su estado, haba de extenderse por el cuerpo el alivio y recuperara sus funciones como anteriormente las tena. Hayy concluye que tal rgano es el corazn: Sin duda alguna est en el centro y no hay dificultad en que sea el que yo busco, sobre todo considerando la excelencia de su posicin, la elegancia de su forma, la dureza de su carne y la envoltura que lo protege, distinta de la de los otros rganos que conozco. tras abrir el corazn y examinarlo, concluye: No puedo menos de creer que lo que busco est en l, pero que se ha marchado y lo ha dejado vaco; y a consecuencia de esto ha sobrevenido al cuerpo la paralizacin actual, ha perdido las percepciones y se ha visto privado de los movimientos. Este texto expresa muy bien el legado aristotlico recogido por los rabes, donde estn presentes no slo la metfora del corazn como centro, sino tambin la del corazn como habitculo del alma y del entendimiento: una metfora importantsima de lo cardaco que subyace a expresiones como te llevo en mi corazn, entraste en mi corazn o, al ofrecer nuestro amor, te entrego mi corazn. En algunas ocasiones, estas figuras literarias hacen referencia a la impronta aristotlica e hipocrtica del corazn como rgano productor de fuego o calor vital que se ver ms adelante. En otras, forman parte del imaginario religioso, que hace que todo hecho trascendental encuentre un asiento en el rgano central del ser humano. As, en el cristianismo se podra considerar como introductor de la metfora del corazn al importantsimo santo africano Agustn de Hipona. Antes de san Agustn, el asiento por excelencia de lo religioso era la sangre. Sera harto interesante seguir la imaginera religiosa del corazn de Jess o de Mara para encontrar las mltiples referencias a este rgano como habitculo del alma, asiento de la pasin religiosa o fuente de luz y calor divinos. tambin se podra entrar en la historia del corazn como reliquia que muestra estigmas de la pasin de Cristo en la estela del corazn de 24

santa teresa de Jess, que presentaba la herida de la lanza, o en la de la abadesa Chiara della Croce, que mostraba no slo la cruz y el ltigo, sino tambin la corona de espinas, la columna de los azotes, los tres clavos, la lanza y la esponja. Los clavos parecan tan verdicos y afilados que el obispo de Spoleto, encargado de instruir la investigacin sobre el milagro, se habra pinchado al tocarlos. Paralelamente, en la tradicin del islam, el corazn ha sido considerado un rgano sensorial, un tercer ojo, sensible a las emociones y que permite reconocer las tonalidades anmicas de las personas.

La circulacin de la sangre
Anda, cmo est hoy la circulacin! La queja del taxista escuchada durante los das en que escrib este captulo me llev a la comprensin repentina de que para un ciudadano madrileo del siglo xxI muchos trastornos cardiovasculares son, efectivamente, problemas de trfico. Explicar la circulacin de la sangre antes de que llegasen los problemas de trfico debi de ser difcil; sin embargo, hoy resulta habitual recurrir a este tipo de comparaciones. Sin ir ms lejos, la analoga ms efectiva que el autor del presente captulo ha encontrado para explicar a los pacientes qu es la circulacin colateral es la de las carreteras secundarias, a las que se recurre en caso de encontrar cerrada o colapsada la autopista (verbigracia, la arteria principal). Naturalmente, es necesario ser un estudioso o ponerse a indagar en el tema para saber que fue Andrea Cisalpino, un anatomista de la escuela de Padua, el primero en emplear el trmino circulacin en 1571 para referirse al movimiento de la sangre dentro de un circuito anatmico. Fue en su obra Quaestionarum Peripateticarum, que se puede traducir con el sugestivo ttulo de Preguntas para hacerse mientras conversamos paseando, algo por cierto muy saludable tanto para la circulacin sangunea como para la del trfico. Sin embargo, no hace falta ser un erudito para caer en la cuenta de que la palabra circulacin deriva de crculo. se es el quid para entender a Cisalpino. La bsqueda de una solucin circular fue algo extremadamente comn en la ciencia del renacimiento que a l le toc vivir. galileo la encontr para el movimiento de los astros, y William Harvey (coetneo de galileo) la asumi para el movimiento de la sangre en el cuerpo. En realidad, no hay que olvidar que, a la hora de buscar soluciones redondas, todos permanecan todava bajo el influjo de Aristteles, y el movimiento circular de las esferas continuaba en el mundo supralunar, donde reina la perfeccin.

BrEVE HIStorIA DEL CorAZN y DE LoS CoNoCIMIENtoS CArDIoLgICoS

Para los primeros fisilogos griegos, como Hipcrates y galeno, exista un vnculo entre la salud y el equilibrio de determinados humores o factores de vitalidad: por ejemplo, la bilis se relacionaba con la digestin y la flema con la capacidad lubricante necesaria para el funcionamiento del cuerpo. La sangre era considerada el licor de vitalidad por excelencia: cuando la sangre caliente sala a borbotones, la vida se escapaba del cuerpo. La sangre se generaba en el hgado (un rgano que, por cierto, compite antropolgicamente con el corazn como asiento de la vitalidad) y llegaba al corazn, donde se funda con el aire aportado por los pulmones para crear el pneuma vital (el aliento racional que en la filosofa estoica informa y ordena el universo). As, el corazn era el rgano generador del fluido vital que distribua vida y calor por todo el organismo. todava se desconoca el papel motor del corazn con relacin a la movilizacin de dicho fluido o el de su circulacin en el cuerpo. Empdocles de Agrigento consideraba, por ejemplo, que el movimiento de la sangre era un ir y venir anlogo al de las mareas. Se crea, adems, que la sangre venial (de color rojo oscuro) y la arterial (de color rojo vivo) posean funciones diferentes. Aunque hasta el renacimiento no se sospechase que la sangre es bombeada por el corazn al resto del cuerpo, esta idea ya exista en China 2.000 aos antes de Cristo. La sangre fluye constantemente y nunca se detiene... No puede hacer otra cosa que fluir constantemente como un ro, o el sol y la luna en sus rbitas. Se puede comparar a un crculo sin principio ni fin, recoge el Nei Ching, canon clsico de medicina interna atribuido al Emperador Amarillo, Huang ti. El retraso en nuestra cultura posiblemente obedezca a que la teora galnica encontr un fuerte apoyo en las tradiciones religiosas del cristianismo y del islam, consolidndose como la explicacin cannica de la fisiologa corporal e impidiendo el xito de otras explicaciones. Pero volvamos a los comentarios del taxista: quiere usted que probemos por la M-40? Damos un poco ms de vuelta que por la M-30, pero tal y como est esto.... La verdad, un profesional del transporte pblico es toda una fuente de inspiracin para estas cosas de lo cardiovascular porque, efectivamente, el movimiento que sigue la sangre en el cuerpo no se cie a un crculo, sino a dos circulaciones o crculos. La primera en descubrirse fue la que denominamos circulacin menor, es decir, la que va del corazn derecho al corazn izquierdo pasando a travs de los pulmones. Su descubrimiento fue realizado por un aragons

Y tena corazn, de Enrique Simonet (Museo de Mlaga). En esta magnfica pintura se cruzan elementos simblicos que van del ttulo (implcitamente misgino) a las tensiones establecidas entre Eros y tnatos, amor y muerte, juventud y vejez. El corazn, sostenido aqu en la mano del mdico como elemento central del cuadro, es el fulcro para los mltiples simbolismos presentes en la pintura.

universal, Miguel Servet. Esta aportacin motiv, junto con su oposicin a la doctrina de la trinidad, que fuese procesado y condenado a la hoguera por la Santa Inquisicin en ginebra (Suiza). Servet describi los cambios en la coloracin de la sangre como resultado de su oxigenacin en los pulmones, y refut la teora de galeno segn la cual la sangre pasaba directamente de las cmaras cardacas derechas a las izquierdas a travs de poros de los tabiques musculares que las separaban, describiendo la continuidad de conductos vasculares que conectaban el ventrculo derecho y la aurcula izquierda. Hoy en da se especula con la posibilidad de que Miguel Servet hubiese encontrado apoyo para su trabajo en un documento de alrededor del ao 1250 d. C. del damasceno Ibn Al-Nafis, traducido por Andrea Albago, cnsul de Venecia en Damasco y mdico en la universidad de Padua, uno de los centros ms importantes del conocimiento mdico del renacimiento. En cualquier caso, el trabajo de Servet no fue recuperado hasta pasadas varias dcadas, ya que sus observaciones anatmicas y fisiolgicas se recogieron en el texto fundamentalmente teolgico (Cristianismo Restitutio) que le acompa a la hoguera y que fue incluido en el ndice de la Inquisicin. El mdico ingls William Harvey (1578-1657) ha pasado a la historia como el descubridor de la circulacin de la sangre, lo que se recoge en uno de los textos ms importantes de la historia de la ciencia, Exercitatio Anatomica de Motu Cordis et Sanguinis in Animalibus (Estudio anatmico sobre el movimiento del corazn y de la sangre en los animales). Con cierto resentimiento, su compatriota y gran cirujano William Hunter apuntaba aos ms tarde que era tanto lo 25

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que otros haban descubierto que poco ms le quedaba a l que combinarlo en un sistema. Aunque ello fuese cierto, le correspondera a Harvey el xito de lograr lo que hoy se llama un cambio de paradigma cientfico. En cualquier caso, Harvey, formado en Padua con Fabrizio dAcquapendente, concluy que la sangre se mueve dentro del cuerpo del animal en un crculo continuo, y que la accin o funcin del corazn es producir dicho bombeo; sta es la nica razn del movimiento y latido del corazn. Este hecho hace recomendable una discusin en mayor profundidad.

El corazn como bomba


Hoy resulta difcil pensar en el corazn, en trminos de fisiologa, como algo diferente a una bomba. Por eso, muchos pacientes utilizan frecuentemente expresiones como el corazn no bombea suficiente o habr que cambiar la bomba para describir su enfermedad. Sin embargo, la idea del corazn como bomba fue autnticamente revolucionaria en su momento. Basta con revisar un libro fundacional del pensamiento moderno, el Discurso sobre el mtodo, del francs ren Descartes, para darse cuenta del estmulo que supusieron los trabajos de William Harvey sobre el filsofo galo: un importante nmero de pginas de la citada obra cartesiana se dedica a los trabajos de Harvey. Segn Descartes, no era para menos: si un rgano de la importancia del corazn no era sino una bomba, si toda persona portaba en su interior un ingenio mecnico en el mismsimo lugar donde resida lo ms excelso del ser humano, no habra entonces que cuestionarse si la condicin humana no sera anloga a la de autmatas mecnicos que, con creciente verosimilitud, eran utilizados en la pera y en otros divertimentos de la poca? As pues, con Harvey y Descartes se abandona el corazn como morada del alma y de lo ms excelso, y se inicia el paradigma maquinal del corazn actual. Los primeros fisilogos cardiovasculares, como richard Lower o Stephen Hales, realizaron estudios con el sistema cardiovascular de caballos y otros animales y avanzaron en el concepto de la funcin del corazn como bomba; mostraron, por ejemplo, las oscilaciones de la presin arterial con los latidos del corazn. Pero fueron Carl Ludwig y Adolph Fick uno de sus ms brillantes alumnos en Leipzig (Alemania), quienes realizaron un progreso fenomenal en el papel del corazn como bomba. Basndose en estudios con corazones animales y diseando instrumentos que permitan cuantificar parmetros de la funcin cardaca, Ludwig y sus discpulos lograron establecer, sin 26

lugar a dudas, la funcin que desempea el corazn en la circulacin sangunea. Fick, excepcionalmente dotado para el pensamiento matemtico, estableci en 1856, a la edad de 27 aos, la relacin existente entre el flujo sanguneo y el intercambio gaseoso a travs de los pulmones, algo que permiti (y que todava permite hoy en da!) calcular, a partir de la concentracin sangunea de oxgeno, el volumen de sangre bombeado por el corazn por minuto (un parmetro importantsimo, denominado en cardiologa gasto cardaco). otro discpulo de Carl Ludwig, otto Frank, realiz grandes avances al desarrollar un concepto de bomba aplicable a un rgano constituido por msculo, es decir, sin paredes rgidas como las bombas mecnicas. Su trabajo, complementado por el del fisilogo ingls Ernest Starling, permiti relacionar la capacidad contrctil del corazn y su consumo de oxgeno con el llenado de las cmaras cardacas. En la actualidad se hace cotidianamente uso de la ley de Frank-Starling para tratar a pacientes que presentan un deterioro importante de la capacidad de bomba del corazn (por ejemplo, tras un infarto de miocardio extenso), optimizando el funcionamiento de este rgano al ajustar el grado de llenado del sistema vascular con fluidos. Pero si sta es la funcin primordial del corazn, cul es el mecanismo que regula su actividad de bombeo? Necesariamente habr de variar dependiendo del esfuerzo fsico que se realice. En 1948 el farmaclogo estadounidense robert Ahlquist, estudiando el efecto de la adrenalina en el corazn, descubri que existan dos tipos de receptores moleculares, a los que llam alfa y beta, cuya estimulacin se asociaba a modificaciones en la frecuencia y en el vigor de la contraccin cardaca.

Un rgano elctrico
uno de los aspectos ms intrigantes para todo el que se inicia en la fisiologa del corazn es el papel que desempea la electricidad en su funcionamiento. Muchos trminos utilizados en la cardiologa incluyen el prefijo electro-. La palabra electrocardiograma, por ejemplo, tiene algo de misterio: a algunos pacientes les sugiere un trasfondo de alta tecnologa, mientras que a otros les resulta simplemente impronunciable. (Como ancdota, una paciente mayor coment en la consulta hace tiempo que le haban hecho un guadarrama.) Las series televisivas han popularizado el choque elctrico aplicado in extremis al pecho del paciente en la dramtica parada cardaca; asimismo, cuando a un paciente se le propone la realizacin de un

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estudio electrofisiolgico le resulta, al mismo tiempo, algo aterrador e incomprensible. El descubrimiento de que tras el automatismo y la contraccin cardaca subyaca la capacidad de las clulas de este msculo para generar y conducir impulsos elctricos se produjo tras bastantes investigaciones. Las primeras, como muchas otras en la medicina, tuvieron lugar en circunstancias srdidas, como las del mdico francs Nysten, que realiz experimentos de estimulacin elctrica en el corazn de un convicto decapitado en la guillotina; public sus observaciones en 1802. Nysten observ no slo que era posible reactivar la contractilidad del corazn del ajusticiado aplicando corriente elctrica, sino tambin que la capacidad de reaccionar frente a ella desapareca de forma no homognea en sus diferentes partes. No fue sta la primera comunicacin cientfica que relacionaba la electricidad con el funcionamiento cardaco. Antes, en 1774, Aldini manifest haber resucitado a un nio con xito mediante estimulacin elctrica intermitente en el pecho. relatos como Frankenstein o el moderno Prometeo (1818), de Mary Shelley, o Conversacin con una momia (1845), de Edgar Allan Poe, dan cuenta de la fascinacin que originaba el galvanismo entre la sociedad romntica. No era para menos: ver moverse miembros amputados o hacer saltar ranas decapitadas al aplicarles el simple roce de un electrodo remite fcilmente a la restauracin del impulso vital arrebatado por la muerte, el impulso que Miguel ngel haba logrado transmitir grficamente en la bveda de la Capilla Sixtina mucho antes de descubrirse la electricidad. Ensimismado al contemplarlo, uno se pregunta: no habra sentido el mismsimo Adn un breve calambre en aquel rozar de dedos con yahv Dios? Los documentos que demuestran la fascinacin por la espontaneidad del latido cardaco y los intentos para comprenderla se reparten a lo largo de un extenso perodo: desde los comienzos de la era cristiana hasta principios del siglo xIx. Es entonces cuando, con el desarrollo de la fisiologa experimental, se realizan estudios que comienzan a desvelar hechos importantes. Se observ, por ejemplo, que la contraccin se origina en zonas concretas del corazn (remak y Stannius) y que est modulada por la accin de determinados nervios (Ernest y Edward Weber, Albert von Bezold). un hallazgo crucial, realizado por el mdico ingls Michael Foster y sus discpulos en Cambrigde (reino unido), fue que las fibras cardacas transmitan la contraccin de unas a otras, es decir, que eran fisiolgicamente continuas.

quiz habra que reconocer a Weidmann como el descubridor de la capacidad generadora espontnea de estmulos rtmicos, lo que se denomina capacidad de marcapasos, en determinados tejidos cardacos. Posteriormente, otros mdicos y fisilogos, entre los que se cuentan Purkinje, His y tawara, identificaron tejidos con funciones especficas en el automatismo del corazn y en la distribucin ordenada del impulso elctrico en cada contraccin cardaca. Pero, sin duda, el paso con mayor relevancia clnica en el estudio elctrico del corazn lo dio Willem Einthoven, mdico holands que logr amplificar y registrar el impulso elctrico del corazn a partir de electrodos situados en las extremidades del paciente. El aparato en cuestin no tena nada que ver con los modernos electrocardigrafos: el paciente haba de introducir sus pies y manos en calderos con agua salada que actuaban de electrodos, conectados

Corazn de santa teresa de Jess (Convento de la Anunciacin en Alba de tormes, Salamanca). La utilizacin del corazn como reliquia busca expresar lo ms profundo del ser emocional.

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a su vez a un aparatoso y complicadsimo dispositivo. Con la invencin del electrocardiograma, Einthoven sent adems las bases para una nueva especialidad: la cardiologa. Los primeros mdicos expertos en electrocardiografa se diferenciaron as de sus colegas dedicados a la medicina interna. El estudio del trazado electrocardiogrfico comenz a desvelar sus modificaciones con relacin al crecimiento e hipertrofia (aumento del volumen) de las distintas cmaras cardacas, la presencia de arritmias o defectos de conduccin del impulso elctrico del corazn, la existencia de zonas con riego sanguneo deficiente y la inflamacin propia de la pericarditis. Fascinados con la posibilidad de obtener registros, varias generaciones de cardilogos desarrollaron dispositivos que representaban de forma grfica los vectores de despolarizacin elctrica (vectocardiograma), los sonidos del corazn (fonocardiograma) o incluso los mnimos desplazamientos de una cama de muelles producidos por la contraccin cardaca (sismocardiograma). Estas aparatosas tcnicas han sido confinadas a los anaqueles de los museos de medicina. Por el contrario, la miniaturizacin de los electrocardigrafos facilit a mdicos como James Holter el desarrollo de sistemas porttiles (el ms utilizado lleva su nombre), que podan registrar perodos muy largos con la posibilidad de recoger arritmias espordicas durante las actividades cotidianas del paciente. Pero dnde quedaron aquellos intentos iniciales de utilizar la electricidad a ciegas como tratamiento? Albert Hyman fue el mdico estadounidense que lograra llevar a la prctica los hallazgos anteriores, desarrollando en 1930 el primer marcapasos: un dispositivo que funcionaba mediante un mecanismo de cuerda y que deba ser recargado accionando una manivela cada seis minutos. Denomin a su invento marcapasos artificial, el mismo trmino que se utiliza en la actualidad. Los impulsos elctricos se administraban en la aurcula cardaca a travs de agujas-electrodo que se insertaban en el trax del paciente. Como puede verse, un autntico fsil en comparacin con los marcapasos de hoy en da, implantables bajo la piel del paciente, con electrodos flexibles que se hacen llegar a una o varias cmaras cardacas a travs de una vena, que pesan pocos gramos, son programables a distancia mediante sistemas de telemetra y ajustan automticamente la frecuencia de estimulacin a la actividad fsica del paciente. En los aos ochenta la electricidad pas a tener un nuevo papel teraputico en las enfermedades cardacas. Administrada a travs de catteres especiales 28

y en forma de radiofrecuencia, la energa poda ser utilizada para realizar la ablacin de arritmias cardacas. Este hecho transform radicalmente una subespecialidad cardiolgica, la electrofisiologa, que se convirti en una disciplina teraputica con un enorme xito en el tratamiento (e incluso curacin) de numerosas arritmias.

Un siglo de infarto
Se podra tener la impresin de que si alguien mencionara que el siglo xx fue un siglo de infarto se aceptara sin problemas la frase. Valdra, por ejemplo, como expresin de los vertiginosos avatares que se produjeron en un siglo que atraves dos guerras mundiales en su primera mitad y que vivi gran parte de la segunda bajo la espada de Damocles de un posible conflicto nuclear entre dos grandes potencias. Ahora bien, una de las claves que hacen que la frase sea inmediatamente asimilada por el oyente es que el infarto es algo cotidiano en nuestra sociedad: la frase toma sentido en una comunidad lingstica en la que el infarto es un hecho frecuente y que, adems, es el resultado de una vida cargada de amenazas. En el siglo xx, efectivamente, el infarto se revela como la enfermedad metropolitana por excelencia, adquiere las dimensiones de un sntoma de la vida moderna. gran parte del carcter fulminante que le atribuye nuestra sociedad a la enfermedad cardaca obedece a esta manifestacin de la aterosclerosis coronaria, que es la causa fundamental de la angina de pecho, el infarto de miocardio y la muerte sbita. Adems, en cifras absolutas, la aterosclerosis coronaria es la enfermedad cardaca ms frecuente en nuestra sociedad. Sin embargo, el conocimiento de esta enfermedad fue lento. Salvo dudosas descripciones recogidas en documentos del antiguo Egipto, relativas a los hallazgos durante la momificacin de los cadveres, slo a partir del siglo xVII comienzan a describirse hallazgos como las petrificaciones de las arterias, descritas por Bellini, y que se corresponden con probabilidad con placas de ateroma calcificado. Sobre su origen, xavier Bichat atribuy las placas de ateroma a un proceso degenerativo de la edad; rokitansky, a la acumulacin de cogulos o trombos sanguneos, y rudolf Virchow, a un proceso inflamatorio de las arterias. Estas dos ltimas teoras han ido alternndose, complementndose y cambiando hasta la visin actual, que considera que la aterosclerosis es efectivamente un proceso inflamatorio en el que la trombosis desempea un papel importante, tanto en el desarrollo de algunos de los sntomas de la enfermedad como en el propio crecimiento

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de la placa de ateroma (si bien, mediante mecanismos distintos a los postulados por rokitansky). tambin es relativamente reciente la adscripcin de los sntomas a la enfermedad cardaca. La primera descripcin adecuada de la angina, la opresin o dolor torcico causado por la falta de riego cardaco, fue hecha por Heberden. uno de los medicamentos ms utilizados para controlarla, la nitroglicerina, entr en la farmacopea tras observarse que los trabajadores de las fbricas de dinamita que presentaban angina experimentaban una mejora al amasar con sus manos desnudas la nitroglicerina con tierra de diatomeas. Pero, volviendo al comienzo de este apartado, tambin podra decirse que el siglo xx ha sido un siglo de infarto porque en l se ha producido un incremento casi epidmico de la enfermedad coronaria, y que ha aparecido paralelamente al desarrollo econmico en los pases industrializados. Adems, si bien la enfermedad coronaria afectaba prioritariamente a los pases ms ricos y era menos frecuente en los pases ms pobres, su prevalencia aumentaba invariablemente en los ltimos en cuanto se produca su despegue econmico. qu motivos subyacan a este fenmeno? Las primeras claves para entender este vnculo las sent a principios de siglo xx Ignatovsky, un mdico ruso que demostr que la dieta desempeaba una funcin importante en el desarrollo de aterosclerosis. Los experimentos de Ignatovsky, realizados en conejos alimentados con una dieta de leche y yema de huevo, buscaban demostrar que el desarrollo de placas de ateroma en las arterias estaba relacionado con el tipo de alimentos ingeridos. Sus trabajos iniciaron una lnea de investigacin que fue seguida por otros cientficos: Stuckey, Wesselkin, Chalatof, Leary y Anischkof, entre otros. Estas investigaciones permitieron demostrar no slo que las dietas ricas en colesterol eran las ms aterognicas, sino que los depsitos de colesterol eran precisamente un componente importante de las placas formadas. Presentando la enfermedad coronaria una distribucin heterognea en los distintos pases, los avances ms importantes para integrar la informacin recabada experimentalmente en el problema humano se dieron en la segunda mitad del siglo xx, gracias al desarrollo de grandes estudios epidemiolgicos. stos no slo permitieron establecer los factores culturales en mbitos muy distintos, como el llamado Estudio de los siete pases, sino tambin estudiar exhaustivamente comunidades concretas cuyos miembros fueron seguidos durante aos (por

ejemplo, el seguimiento de la comunidad estadounidense de Framingham). Fuera del mbito de la epidemiologa, y centrndonos en la clnica, hay que mencionar varios hitos que marcaron el conocimiento del tratamiento del infarto de miocardio y de la enfermedad coronaria. En primer lugar, el desarrollo de unidades coronarias a partir de los aos sesenta, en las que el paciente pas a ser vigilado los primeros das tras el infarto, lo que permiti identificar y tratar urgentemente sus complicaciones y, as, disminuir de manera drstica la mortalidad. En segundo lugar, el descubrimiento del papel central de la trombosis coronaria en la gnesis del infarto: un hecho crucial que llev a desarrollar y utilizar medicamentos con una accin disolvente o ltica del cogulo y que, administrados en las primeras horas del infarto, permiten restablecer el paso de sangre en la coronaria ocluida e interrumpir la gradual expansin del dao cardaco. El ltimo gran desarrollo que se va a mencionar se basa en desobstruir la coronaria ocluida, causante del infarto, mediante una intervencin realizada a travs de catteres coronarios con instrumentos como balones, mallas de metal o dispositivos de succin. Se trata de una intervencin a la que genricamente se denomina angioplastia primaria, y que ha demostrado en determinados pacientes el mximo beneficio en trminos de reduccin de mortalidad frente a los restantes tratamientos.

El cuerpo transparente
Hay otro mbito del desarrollo de la cardiologa que merece un pequeo apartado en esta revisin: vencer el espesor del cuerpo, hacerlo transparente a la mirada del mdico, disponer de la tecnologa que permita que, efectivamente, le echen a uno un vistazo. Esto hace referencia, naturalmente, al desarrollo de las tcnicas de imagen. La importancia de estas tcnicas es obvia. Si bien la medicina lleg a ser lo que es gracias a abrir algunos cadveres, como expresaba Michel Foucault en El nacimiento de la clnica, a nadie en su sano juicio le interesa que le traten como tal. El primer gran hito que venci la opacidad del cuerpo fue el desarrollo de los rayos x por el alemn Wilhelm rntgen. ya hace tiempo que se extinguieron el glamour y la conmocin aportados por aquel desarrollo, o incluso el misterio de los carteles que anunciaban rayos x en los balcones de las consultas mdicas en las ciudades. Por eso vale la pena volver a La montaa mgica, de thomas Mann, y acompaar al protagonista, Hans Castorp, 29

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fascinado ante la imagen del corazn de su primo Joachim en el sanatorio de tuberculosos, movindose como un saco informe, una medusa: gran Dios, era el corazn, el corazn orgulloso de Joachim!, exclama Hans. El mdico le invita amablemente a introducir su propio brazo tras la pantalla fluoroscpica, y entonces Hans Castorp vio lo que no est hecho para ser visto para el hombre y que nunca hubiera credo que pudiera ver: mir dentro de su propia tumba. Si bien fue el electrocardiograma el instrumento por excelencia de la incipiente cardiologa, un desarrollo clave de esta disciplina habra de venir de la utilizacin de la radiologa para poder visualizar las arterias coronarias y las cmaras cardacas. La cardiologa reconoce como pionero en este mbito al mdico alemn Werner Forssmann, protagonista de una de las infrecuentes apariciones del cuerpo del mdico (y no del paciente o del cadver) en la historia de la medicina. El joven Forssmann, animado por los hallazgos que realiz en la autopsia de un paciente a quien haba tratado de salvar in extremis, convencido de la utilidad del tratamiento que haba realizado, introdujo en una de sus propias venas del brazo un catter urolgico y lo avanz en su cuerpo la distancia que crey necesaria para llegar hasta su corazn. Acto seguido, camin hasta el cercano departamento de radiologa para que se le realizase una radiografa de trax, documentando por primera vez un cateterismo cardaco: Forssmann haba llevado el catter hasta la aurcula derecha de su propio corazn. El desarrollo de esta tcnica pronto se aplic a la obtencin de imgenes utilizando soluciones yodadas, opacas a los rayos x. Su inyeccin en las cmaras cardacas a travs de los catteres permiti disipar la transparencia del corazn-medusa que tanto haba inquietado a Hans Castorp en La montaa mgica, haciendo visibles con gran realce las distintas cmaras cardacas y los grandes vasos. La ltima frontera de la imagen radiolgica, la visualizacin de las pequeas e inaccesibles arterias coronarias, se venci por casualidad cuando un catter utilizado para ver una cmara cardaca entr accidentalmente en una de las arterias coronarias en el momento de realizar la inyeccin de contraste, sin que se siguiese de una temida complicacin. Mason Sones, Melvin Judkins y Kurt Amplatz son algunos de los nombres clave en el desarrollo de la coronariografa. El paso definitivo para la evolucin de la tcnica fue el empleo de la cinematografa, necesaria para poder valorar unas arterias que se mueven rpidamente durante el ciclo cardaco. uno de los sinnimos de coronariografa 30

Los egipcios descubrieron la petrificacin de las arterias, lo que probablemente se corresponda con las placas de ateroma.

es cineangiorradiografa coronaria; durante aos las tomas cinematogrficas se almacenaron en rollos de pelcula con formato de 35 mm, el mismo utilizado en el cine. Desde el advenimiento de la tecnologa digital, se almacenan en CD-roM u otros soportes de memoria. Con relacin a la importancia de este desarrollo, desde el ao 1991 hasta 2005 el nmero de cateterismos cardacos realizados en Espaa pas de 37.109 a 117.245. Desde un punto de vista clnico, la coronariografa no slo abri la posibilidad de realizar la ciruga de revascularizacin coronaria (baips), sino que los catteres se convirtieron en accesos potenciales a las arterias coronarias de instrumentos miniaturizados que permitieron desbloquear el interior de las coronarias obliteradas por la placa de ateroma. Adems, desde la dcada de los ochenta, el desarrollo de nuevas tcnicas de imagen no invasiva hizo entrever la posibilidad de que un da sera posible estudiar las arterias coronarias sin necesidad de realizar un procedimiento invasivo. En primer lugar, esto sera deseable, ya que, si bien en trminos generales es una tcnica segura, como resultado de su carcter invasivo y del riesgo intrnseco de muchos pacientes cardacos tambin puede asociarse a complicaciones. Pero, adems, facilitara la realizacin de un mayor nmero de estudios y disminuira los costes asociados al cateterismo cardaco. En los ltimos aos, el desarrollo de sistemas de tomografa axial computarizada de gran precisin y la mayor potencia de los ordenadores han permitido la reconstruccin de imgenes cardacas de gran calidad, en las que es posible estudiar las arterias coronarias. Las imgenes aportan la visualizacin en tres dimensiones del rbol coronario y de otras estructuras cardacas.

BrEVE HIStorIA DEL CorAZN y DE LoS CoNoCIMIENtoS CArDIoLgICoS

Paralelamente a la radiologa, el otro gran desarrollo en la tarea de superar la opacidad del cuerpo y poder visualizar el corazn vino de la mano de los ultrasonidos. Desplazada de la aplicacin militar a la clnica, la tecnologa de los radares se fue sofisticando progresivamente en el terreno de la ecografa. Los primeros sistemas de ecocardiografa permitan inicialmente obtener lo que habra que llamar ms seales que imgenes: puntos de luz en la pantalla que se correspondan con los ecos que se producan cuando un nico haz de ultrasonidos atravesaba el trax, y que slo podan interpretarse conjugndolos con una acertadsima representacin mental de la anatoma cardaca por parte del cardilogo. Posteriormente, la yuxtaposicin de imgenes procedentes de mltiples haces permiti obtener imgenes en dos dimensiones, ms adecuadas para su interpretacin. Basndose en el efecto Doppler (que muchos reconocern en fenmenos tan dispares como los silbidos de los trenes o las multas de trfico), los cardilogos pudieron comenzar a obtener informacin sobre la velocidad y el sentido del flujo de la sangre al atravesar las distintas vlvulas cardacas, y de esa manera conseguir informacin prctica acerca de su funcionamiento. Ms recientemente, tambin los avances tecnolgicos han permitido lograr imgenes tridimensionales que facilitan la interpretacin de las imgenes en casos complejos.

La ciruga y el trasplante cardacos


En el ao 1969 se produjeron los dos hitos cientficos con mayor repercusin meditica y social de la historia: la llegada del hombre a la Luna y la realizacin del primer trasplante cardaco. Posiblemente en 2009, cuarenta aos ms tarde, sean muchos ms los que recuerdan el nombre del cirujano que el de aquel astronauta americano que hoy por primera vez el suelo lunar. Su nombre era Christian Barnard, y practic el trasplante en Ciudad del Cabo (Sudfrica). gran parte del prestigio social adquirido por la medicina en su lucha contra las enfermedades cardiovasculares procede de los logros de la ciruga cardaca y de su popularizacin a travs de los medios de comunicacin. La recepcin social de la ciruga cardaca encuentra apoyo en la idea anteriormente expuesta de que el corazn es un rganomquina, una bomba cuyos desarreglos habrn de requerir, consecuentemente, soluciones tcnicas y reparaciones. Los problemas a los que se enfrentaron los primeros cirujanos cardacos fueron colosales. La dependencia

del aporte de oxgeno de los rganos vitales haca necesario mantener activa la circulacin sangunea durante la intervencin. Por ello, el primer tipo de intervenciones cardacas practicadas fueron las denominadas intervenciones cerradas: se realizaban con el corazn latiendo, introduciendo a ciegas a travs de un orificio en la pared de una cmara cardaca el dedo o un instrumento quirrgico con objeto, por ejemplo, de dilatar una vlvula estrechada. Pero el ingenio de los cirujanos cardacos permiti efectuar intervenciones en corazn parado, libre de sangre y con las estructuras objeto de la intervencin expuestas a la mirada del cirujano. Ello fue posible gracias al desarrollo de sistemas de circulacin extracorprea, que suplan no solamente al corazn en su funcin de bombeo, sino tambin a los pulmones en la oxigenacin de la sangre. El desarrollo de prtesis valvulares a principios de los aos sesenta inaugur una nueva poca en el tratamiento de los pacientes con enfermedad valvular cardaca. A pesar de la repercusin meditica del trasplante de corazn, la intervencin que se realizara a un mayor nmero de pacientes cardacos estaba an por llegar. Su desarrollo vino de la mano de un cirujano argentino, ren Favaloro. Su objeto era proporcionar aporte sanguneo a zonas del corazn irrigadas por arterias coronarias con estrechamientos. Para ello, Favaloro utiliz segmentos de vena safena extrada de la pierna del propio paciente, que servan de conductos o puentes hemodinmicos desde la arteria aorta hasta la coronaria afecta; salvara as el tramo daado. La dificultad de la tcnica estribaba en la extrema delicadeza con la que haba de manipularse el conducto venoso y llevarse a cabo la sutura entre l y la arteria coronaria. Los estudios practicados demostraron que esta operacin, efectuada en pacientes con estrechamientos en dos o ms arterias coronarias, contribua de facto a aumentar la supervivencia. Estaba justificada la expectacin causada por el primer trasplante cardaco? Fue derivada de la importante funcin simblica que desempea el corazn en nuestra sociedad? La primera vez que asist a un trasplante fue acompaando a un cirujano cardaco, amigo y entonces vecino, en una noche de guardia. Ms all de la impresionante coordinacin entre los equipos que extraan el corazn del cuerpo del donante en otra ciudad y los que comenzaban la intervencin en el del receptor, es asombroso recordar dos momentos particularmente emocionantes: el primero, cuando el lugar que ocupa el corazn en el pecho del paciente queda momentneamente vaco, pendiente 31

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de la implantacin del injerto; y el segundo, el momento en el que el corazn donado, que ha permanecido parado durante su transporte en un medio ptimo para su preservacin, comienza a latir en el pecho del paciente receptor. Mi calidad de cardilogo qued en esos momentos en suspenso: no pude sustraerme a lo milagroso, al acontecer cargado de significado que marc a la sociedad de entonces y que ahora tena lugar ante mis ojos.

La era de las intervenciones cardacas sin ciruga


A principios de la dcada de los ochenta, en pleno fervor de la ciruga de baips coronario, los resultados de una nueva forma de tratar los estrechamientos coronarios desarrollada por cardilogos y no por cirujanos, denominada angioplastia coronaria, irrumpan en los congresos de cardiologa. En 1990, slo diez aos ms tarde, el nmero de angioplastias coronarias realizadas en Estados unidos super el de intervenciones de baips coronario. A mediados de la dcada de los noventa la informacin disponible demostraba que la angioplastia era el tratamiento con mayor beneficio para los pacientes con infarto de miocardio en evolucin, y se iniciaron programas de angioplastia coronaria primaria para poder tratar a dichos pacientes las veinticuatro horas del da. El xito de las intervenciones cardacas no quirrgicas ha sido excepcional y ha revolucionado el tratamiento de las enfermedades cardiovasculares. De manera genrica se denominan intervenciones percutneas (etimolgicamente, realizadas a travs de la piel), para diferenciarlas de aquellas que necesitan llevarse a cabo mediante un procedimiento quirrgico abierto. El nombre de Andreas grentzig, un especialista suizo en angiologa (aparato circulatorio), quedar indiscutiblemente ligado al desarrollo de este tipo de intervenciones. Su gran mrito fue implantar un sistema que permita dilatar el estrechamiento de una arteria utilizando un dispositivo muy fino, un catterbaln, que poda introducirse a travs de un pequeo orificio y adems expandirse una vez localizado en el estrechamiento coronario. Durante los primeros diez aos la tcnica se aplic en un nmero exponencialmente creciente de pacientes; se observ que su principal limitacin era la reaparicin de la estenosis o estrechamiento arterial tratado, un fenmeno denominado reestenosis. En el intento de superar la limitacin de la reestenosis se dise el stent coronario, una prtesis metlica implantada dentro del segmento coronario estrechado, que acta como el encofrado de un tnel. El stent, que buscaba garantizar 32

la permeabilidad del vaso, toma su nombre del apellido de un dentista de siglo xIx que utiliz soportes metlicos por primera vez para estabilizar tejidos blandos en odontologa. Esta clase de prtesis iba a revolucionar una vez ms este tipo de intervenciones en la dcada de los noventa, al garantizar en primer lugar un resultado ms estable de la intervencin, con menores complicaciones asociadas, y un descenso de la tasa de reestenosis, aunque no su desaparicin. En el momento actual, 2009, se vive la tercera gran revolucin del intervencionismo, asociada al desarrollo de stents metlicos recubiertos de frmacos antiproliferativos, que constituyen un tratamiento muy eficaz para prevenir la reestenosis. Pero no slo han sido las arterias las estructuras cardacas que se han beneficiado de este tipo de intervenciones no quirrgicas. A mediados de los aos ochenta se comenzaron a tratar los estrechamientos en las vlvulas pulmonar, mitral y artica mediante dilataciones con baln, siguiendo una tcnica anloga a la utilizada en las arterias coronarias. En el caso del estrechamiento de la vlvula artica, en que los resultados de la valvuloplastia con baln no eran duraderos, se asiste en la actualidad al comienzo de la implantacin percutnea de prtesis valvulares biolgicas, que resulta muy prometedora, especialmente en aquellos pacientes de alto riesgo quirrgico.

Hacia la salud cardiovascular como derecho europeo


Ha sido un proceso largo conseguir que el conocimiento acumulado sobre las enfermedades cardiovasculares se ponga en prctica para facilitar su prevencin, deteccin precoz y tratamiento. Las investigaciones realizadas fundamentalmente en el siglo xx demostraron que las enfermedades cardiovasculares no slo son la principal causa de muerte en la sociedad del Primer Mundo, sino que previsiblemente lo sern a medida que los pases subdesarrollados incrementen su producto interior bruto y puedan, paradjicamente, aumentar su nivel de vida. uno de los problemas fundamentales de trasladar el conocimiento cientfico a la prctica consiste en cmo superar la maraa de intereses econmicos que muchas veces subyacen a la existencia de los propios factores de riesgo. Las sociedades cientficas y los gobiernos iniciaron en la segunda mitad del siglo xx campaas destinadas a concienciar a la poblacin de la importancia de los estilos de vida y al reconocimiento de los factores de riesgo y los sntomas de la enfermedad cardiovascular. El siglo xxI

BrEVE HIStorIA DEL CorAZN y DE LoS CoNoCIMIENtoS CArDIoLgICoS

comienza en Europa con los primeros posicionamientos comunitarios sobre el lugar preferente que debe ocupar la lucha contra las enfermedades cardiovasculares en la agenda de la salud de la unin Europea: un pronunciamiento comunitario resumido en la Carta de la salud cardiovascular europea y que propone el derecho de todo ciudadano nacido en el rea de la unin Europea a una salud cardiovascular ptima hasta los 65 aos. Estos hechos, que sin duda habrn de modificar la historia de la cardiologa, difcilmente trastocarn la profunda relacin de esta sociedad con esa vscera que tambin bombea afectos y palpita contenta al reconocer a los seres queridos.

Bibliografa
acierno, L. J. Historia de la cardiologa. Madrid: Edikamed, 2005. Foucault, M. El nacimiento de la clnica. Mxico, D. F.: Fondo de Cultura Econmica, 1977. Hoystad, M. Historia del corazn: desde la Antigedad hasta hoy. Madrid: Lengua de trapo, 2007. ibn tuFayl, A. B. El filsofo autodidacto. Madrid: trotta, 2003. Peto, J. The Heart. Londres: other Distribution, 2007.

Resumen
El corazn ha estado culturalmente asociado a una multiplicidad de imgenes: centralidad, vitalidad, morada del alma, fuente de emociones, asiento de la veracidad. La metfora que Harvey utiliza en alguno de sus escritos, un animal interior, ilustra el misterio que siempre ha rodeado a la autonoma del corazn, que se acelera durante las emociones o se para al apagarse la vida. La centralidad del corazn en el complejo sistema cardiovascular y la interioridad inaccesible en la que se encontraba fueron precisamente factores que dificultaron su estudio, hechos que posiblemente expliquen por qu durante siglos no se establecieron vnculos entre la anatoma y la funcin del corazn que hoy nos parecen evidentes. Las investigaciones realizadas desde principios del siglo xx permitieron un espectacular avance en la comprensin y en la formulacin de tratamientos para las enfermedades cardiovasculares. Hoy, la lucha contra las enfermedades cardiovasculares se extiende desde campaas de concienciacin social relativas a los hbitos hasta intervenciones quirrgicas o realizadas a travs de catteres, o a la implantacin de complejos dispositivos electrnicos para el control de los trastornos del ritmo cardaco.

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Captulo 2

Anatoma del corazn


Dra. Paloma Aragoncillo Ballesteros Mdico especialista en Anatoma Patolgica. Servicio de Anatoma Patolgica II del Hospital Clnico San Carlos, Madrid. Profesora Asociada de Anatoma Patolgica de la Facultad de Medicina de la universidad Complutense de Madrid

Localizacin del corazn


El corazn est situado en el trax por detrs del esternn y delante del esfago, la aorta y la columna vertebral. A ambos lados de l estn los pulmones. El corazn descansa sobre el diafragma, msculo que separa las cavidades torcica y abdominal. Se encuentra dentro de una bolsa denominada pericardio. La bolsa pericrdica tiene dos hojas: una interna sobre la superficie cardaca y otra externa que est fijada a los grandes vasos que salen del corazn. Entre ambas hojas existe una escasa cantidad de lquido para evitar su roce cuando late. La superficie ms externa del pericardio est fijada a las estructuras prximas mediante ligamentos. As, est unido por stos al diafragma, la columna vertebral y la pleura de ambos pulmones.

Morfologa externa
El corazn tiene forma de cono invertido con la punta (pex) dirigida hacia la izquierda. En la base se encuentran los vasos sanguneos que llevan la sangre al corazn y tambin la sacan. Los vasos encargados de llevar la sangre al corazn son las venas cavas superior e inferior y las venas pulmonares. Los vasos que se ocupan de sacarla son la arteria pulmonar y la aorta. Las venas cavas, que recogen la sangre venosa de todo el cuerpo, desembocan en la aurcula derecha, y las venas pulmonares, que llevan la sangre oxigenada desde los pulmones, terminan en la

aurcula izquierda. tambin se observan dos estructuras: una a la derecha de la aorta y otra a la izquierda de la arteria pulmonar; se denominan orejuelas y forman parte de las aurculas. El corazn tiene una cara anterior, una posterior y dos bordes: derecho e izquierdo. En la superficie cardaca se halla la grasa por la que avanzan las arterias y las venas que irrigan el corazn, es decir, las arterias coronarias, que llevan sangre al msculo cardaco, y las venas coronarias, que la sacan. El peso del corazn vara segn la edad, el tamao y el propio peso de la persona. As, se considera que el corazn pesa el 0,45% del peso corporal en el hombre, y el 0,40% del peso corporal en la mujer, de tal modo que en un adulto de estatura media el peso del corazn oscila entre 250-350 g en los hombres y entre 200-300 g en las mujeres. Cuando se trata de deportistas profesionales, habitualmente el corazn muestra un aumento fisiolgico o natural de su peso.

Morfologa interna
La parte interna del corazn est constituida por cuatro cavidades: dos en el lado derecho y dos en el izquierdo, de ah que sea comn hablar de corazn derecho y corazn izquierdo. Las cavidades situadas en la parte superior se denominan aurculas, y las dispuestas en la parte inferior, ventrculos. En condiciones normales, las cavidades derechas no se comunican con las izquierdas, pues se hallan 35

LIBro DE LA SALuD CArDIoVASCuLAr

divididas por un tabique muscular, denominado tabique interauricular, que separa ambas aurculas; el tabique que distancia ambos ventrculos se llama interventricular. En el tabique interauricular se observa una zona delgada sin msculo, la fosa oval, que est formada por un orificio tapado con una lmina de tejido membranoso, a modo de teln, en el lado de la aurcula izquierda. En el feto no est cerrado y la sangre puede pasar de una aurcula a otra. Normalmente, despus del nacimiento el tabique se pega y cierra la comunicacin. Corazn derecho El corazn derecho consta de una aurcula en la parte superior y un ventrculo en la inferior. A la aurcula derecha llega la sangre venosa (no oxigenada) de todo el cuerpo a travs de las venas cavas, que desembocan en ella. Ambas se encuentran en la pared posterior, prximas al tabique: la superior, en la zona ms alta, y la inferior, en la baja. tambin desemboca en la aurcula derecha el seno venoso, conducto que recoge la sangre venosa del corazn. En la cara anterior se ubica la orejuela derecha, de forma triangular. La aurcula se comunica con el ventrculo derecho a travs de una vlvula, la tricspide. Esta vlvula permite el paso de sangre de la aurcula al ventrculo, pero no en sentido contrario. Cuando el corazn se contrae (sstole), la sangre sale del corazn a travs de la vlvula pulmonar, pasa a la arteria pulmonar y sta la lleva a los pulmones para que se oxigene. Las vlvulas tricspide y pulmonar estn separadas por una cresta muscular. El ventrculo derecho tiene forma triangular y su superficie muestra msculos, denominados papilares, que sobresalen de ella y sirven de anclaje para la vlvula tricspide. Corazn izquierdo En la parte superior del corazn izquierdo, como sucede en el derecho, se encuentra la aurcula izquierda, en la que desembocan cuatro venas pulmonares, responsables de llevar la sangre oxigenada desde los pulmones hasta el corazn. Muestra una orejuela larga y estrecha. La aurcula se comunica con el ventrculo a travs de una vlvula, la mitral, que permite el paso de la sangre desde la primera hasta el segundo, pero no en sentido contrario. Cuando se produce la sstole, la sangre pasa del ventrculo a la arteria aorta a travs de la vlvula artica y es distribuida por todo el organismo. El ventrculo izquierdo es ms largo y estrecho que el derecho, de tal forma que la punta del corazn est formada por ese ventrculo. Se 36

observan dos grupos musculares papilares bien definidos: anterior y posterior, que sirven de anclaje a la vlvula mitral. Aurculas y ventrculos Las aurculas tienen las paredes finas y estn constituidas, de fuera hacia dentro, por el pericardio, la hoja interna o miocardio y una capa muy fina o endocardio. Esta ltima reviste toda la superficie interna del corazn, incluidas las vlvulas, y est formada por una capa de clulas endoteliales, semejantes a las de los vasos sanguneos, y fibras de colgeno y elsticas. La estructura de los ventrculos es semejante. La diferencia estriba en el grosor de la capa muscular. Mientras que el ventrculo derecho tiene un espesor de 3-4 mm, el izquierdo alcanza aproximadamente los 10 mm. Esta diferencia se debe a que, al expulsar la sangre durante la sstole, el ventrculo izquierdo se encuentra con una resistencia mayor: la presin arterial. Las vlvulas Las vlvulas situadas en los orificios que comunican las aurculas y los ventrculos, llamadas tricspide y mitral, tienen una morfologa diferente de las vlvulas que se encuentran entre los ventrculos y las arterias pulmonar y aorta, es decir, las vlvulas pulmonar y artica. todas tienen la misma funcin: se abren y dejan pasar la sangre, para despus cerrarse e impedir que la sangre retroceda. Las vlvulas tricspide y mitral constan de un anillo que las sujeta al orificio situado entre la aurcula y el ventrculo. Desde el anillo surgen los velos, de cuyo borde salen unas finas prolongaciones, cuerdas tendinosas, que se insertan en la musculatura del ventrculo. Estas cuerdas sirven para sujetar el tejido valvular, de tal manera que, cuando se cierran las vlvulas, impiden que los velos se prolapsen hacia las aurculas. La vlvula tricspide tiene tres velos de diferentes tamaos, separados por una zona ms estrecha denominada comisura. La vlvula mitral presenta dos velos, anterior y posterior, y muestra dos comisuras. Las vlvulas pulmonar y artica poseen una morfologa diferente de las anteriores. Constan tambin de una zona de unin con el orificio situado, en este caso, entre el ventrculo y la arteria pulmonar o la arteria aorta, respectivamente. Estas vlvulas se componen asimismo de tres velos situados uno al lado del otro, denominados sigmoideos, y que tienen forma de bolsillo con la apertura en la cavidad de la arteria pulmonar o de la aorta y los fondos

ANAtoMA DEL CorAZN

hacia el ventrculo. Esta disposicin permite, durante la sstole, que la vlvula se pueda abrir completamente, y los bolsillos se cierren y queden pegados a la pared, permitiendo as el paso de la sangre del ventrculo a la arteria. Durante la distole los bolsillos se llenan de sangre, adosndose unos velos a los otros, cerrando as el orificio valvular e impidiendo que la sangre retroceda a los ventrculos. Las vlvulas estn constituidas por un tejido membranoso fino y estn revestidas por el endocardio, al igual que las dems cavidades del corazn.

Vascularizacin del corazn


El corazn posee vascularizacin propia a travs de las arterias y venas coronarias. Las arterias coronarias llevan sangre oxigenada al miocardio o msculo cardaco. Nacen en la aorta. Ligeramente

por encima de la insercin de la vlvula artica se observan dos orificios, uno situado a la derecha y otro a la izquierda. Del orificio de la derecha surge la arteria coronaria derecha y del izquierdo, el tronco izquierdo. La arteria coronaria derecha va por la superficie externa de la cara anterior, en la grasa del surco entre la aurcula y el ventrculo derechos, da la vuelta por el borde derecho y alcanza la pared posterior. En la zona media desciende entre ambos ventrculos hasta alcanzar la punta del corazn. Esta ltima parte se denomina arteria coronaria descendente posterior e irriga la parte posterior del tabique interventricular y la pared posterior del ventrculo izquierdo. El tronco izquierdo Es de corta extensin y se divide enseguida en dos ramas: la arteria coronaria descendente anterior y la arteria circunfleja.

Situacin del corazn en el trax. En el centro se encuentra el corazn y, a ambos lados, los pulmones; ms externamente estn las costillas.

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CARA ANTERIOR Arteria aorta orejuela derecha Arteria pulmonar

orejuela izquierda

la arteria coronaria derecha no llega hasta la zona posterior del tabique interventricular, sino que llega hasta all la arteria coronaria circunfleja, se denomina dominancia izquierda, y se observa en aproximadamente el 10% de las personas. otra posibilidad es que ambas arterias coronarias, derecha y circunfleja, lleguen hasta la zona media de la pared posterior, situacin que aparece aproximadamente en el 15% de las personas.

Ventrculo izquierdo

Sistema de conduccin
El corazn consta de un sistema productor de impulsos elctricos, que hace que las clulas se contraigan y se produzca el ritmo cardaco. Se compone de los nodos sinusal y auriculoventricular y del haz de His, que se divide en dos ramas: derecha e izquierda. Estn constituidos por pequeos acmulos de clulas especializadas capaces de iniciar impulsos elctricos. El nodo sinusal, de unos 3 mm de dimetro, se encuentra en la aurcula derecha en la desembocadura de la vena cava superior. Es el marcapasos dominante, el generador de los impulsos elctricos que se extienden por las
CORAZN DERECHO (ARRIBA) Y CORAZN IZQUIERDO (ABAJO) Fosa oval

Ventrculo derecho

CARA POSTERIOR

Ventrculo derecho Arteria aorta

Ventrculo izquierdo La imagen superior muestra la cara anterior del corazn y las estructuras que la conforman, las aurculas con las respectivas orejuelas derecha e izquierda y los dos ventrculos. tambin se observan las dos grandes arterias: aorta y pulmonar

Aurcula Vlvula tricspide

orejuela Ventrculo

La arteria coronaria descendente anterior Va por la superficie anterior del corazn, en la grasa que se encuentra situada entre ambos ventrculos, hasta llegar a la punta del corazn. De ella salen ramas para nutrir la pared anterior del ventrculo izquierdo (las arterias diagonales) y la zona anterior del tabique que separa ambos ventrculos. La arteria coronaria circunfleja Est situada en la grasa entre la aurcula y el ventrculo izquierdos. De ella salen ramas para nutrir la pared anterior del ventrculo izquierdo, y tambin una rama importante, la arteria marginal, que va por el borde izquierdo e irriga la pared lateral del ventrculo izquierdo. Esta distribucin, llamada dominancia derecha, es la ms comn, pues se encuentra aproximadamente en el 75% de las personas. Sin embargo, existen variaciones. Cuando 38
Vlvula mitral En ambos lados del corazn, derecho e izquierdo abiertos, pueden verse las aurculas y los ventrculos, as como la vlvula que une ambas estructuras: en el lado derecho la vlvula tricspide y en el izquierdo la vlvula mitral. Al lado derecho corresponde la imagen superior y al izquierdo las dos inferiores. En la imagen inferior derecha, lado izquierdo del corazn, se ve la vlvula artica, situada entre el ventrculo y la aorta. Aurcula Vlvula artica Arteria aorta

Ventrculo

ANAtoMA DEL CorAZN

VLVULA ARTICA

Comisuras

CARA ANTERIOR

Vlvula pulmonar

Vlvula artica

Velos VLVULA MITRAL

Comisuras

Velos

Cuerdas

Vlvula mitral

Vlvula tricspide

CARA POSTERIOR Msculos papilares CARA ANTERIOR Arteria aorta tronco Arteria pulmonar Aurcula izquierda Aurcula derecha CARA POSTERIOR

Arteria descendente anterior

Arteria circunfleja

Arteria derecha Arteria descendente posterior Ventrculo derecho

Ventrculo izquierdo

Ventrculo izquierdo

En las tres imgenes superiores se muestran las vlvulas cardacas y su situacin en el corazn. En la inferior puede verse la posicin de las arterias coronarias en la pared anterior y posterior del corazn.

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aurculas hasta el nodo auriculoventricular. La generacin de impulsos da lugar a la contraccin de las aurculas. El nodo auriculoventricular, de 8 4 1 mm, est situado tambin en la aurcula derecha, en la pared posterior, prximo al anillo de la vlvula tricspide. retrasa los impulsos elctricos, de tal forma que los ventrculos se contraigan despus de las aurculas. El extremo izquierdo forma el haz de His, de 3 mm, en el tabique interventricular, que se divide en dos ramas: derecha e izquierda. La rama derecha se dirige al ventrculo derecho y all, a su vez, se ramifica. La rama izquierda se ramifica en el ventrculo izquierdo. transmite los impulsos elctricos a los ventrculos.

Por qu es importante conocer las arterias coronarias? Porque cada una de ellas irriga un territorio determinado del corazn, y as, en caso de obstruccin de la luz, se puede saber qu parte del ventrculo izquierdo puede presentar un infarto. Por qu se dice que el corazn tiene un marcapasos propio? Porque el corazn consta de clulas especializadas, que son capaces de generar impulsos elctricos que se transmiten a las clulas musculares cardacas, y que al contraerse dan lugar a la contraccin de las aurculas y de los ventrculos (sstole).

Glosario
pex: vrtice o punta del corazn. Nodo sinusal: tambin llamado nodo sinoauricular. Situado en la aurcula derecha, es el conjunto de clulas especializadas en la iniciacin y generacin del impulso elctrico en cada latido cardaco. Es el director de orquesta que marca el ritmo del corazn, ajustndose a las necesidades de cada momento.

Consultas ms frecuentes
Cul es la funcin de las vlvulas cardacas? La funcin de las vlvulas es permitir el paso de la sangre de la cavidad anterior a la siguiente cuando se abren, e impedir que la sangre retroceda cuando se cierran. Qu es el endocardio? Es una capa muy fina que recubre las cavidades cardacas y las vlvulas. Est formada por una capa de clulas que se disponen como un pavimento y de fibras de colgeno y elsticas. Se comunican las cavidades derechas e izquierdas del corazn? En condiciones normales nunca se comunican. Solamente durante el perodo fetal existe comunicacin entre la aurcula derecha y la izquierda.

Bibliografa
anderson, r. H., a. e. becker, a. aris, J. W. kirklin, W. P. Meun, y r. e. VerHoeVen. Atlas fotogrfico de anatoma cardiaca. Barcelona: Doyma, 1981. Netter, F. H. Atlas de anatoma humana. Barcelona: Masson, 2007. rouVire, H., A. delMas, y V. delMas. Anatoma humana. Descriptiva, topogrfica y funcional. t. 2, Tronco. Barcelona: Masson, 2005. sncHez Quintana, D., y S. yen Ho. Anatoma de los nodos cardacos y del sistema de conduccin especfico auriculoventricular. Revista Espaola de Cardiologa 56 (2003): 1085-1092.

Resumen
El corazn consta de cuatro cavidades: dos situadas a la derecha y dos a la izquierda. Las cavidades derechas e izquierdas se encuentran separadas por un tabique. La aurcula derecha recibe la sangre venosa del cuerpo a travs de la vlvula tricspide. La sangre pasa al ventrculo derecho y a travs de la vlvula pulmonar llega a su vez a la arteria pulmonar y a los pulmones. La aurcula izquierda recibe la sangre oxigenada desde los pulmones por cuatro venas. La sangre pasa al ventrculo a travs de la vlvula mitral y del ventrculo a la arteria aorta a travs de la vlvula artica. La aorta distribuye la sangre oxigenada por todo el cuerpo. El miocardio o msculo cardaco se irriga por las arterias coronarias. Cada una de ellas lleva sangre oxigenada a una zona determinada del ventrculo izquierdo. El corazn posee un generador de impulsos elctricos, sistema de conduccin que hace que se contraigan las aurculas y los ventrculos, marcando el ritmo cardaco.

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Captulo 3

Fisiologa cardaca
Dr. Juan Carlos Garca Rubira Mdico adjunto del Servicio de Cardiologa. Instituto Cardiovascular del Hospital Clnico San Carlos, Madrid

El latido cardaco
El corazn se compone de dos aurculas y dos ventrculos. La sangre llega al corazn por las aurculas y sale impulsada por los ventrculos. El corazn y los vasos sanguneos (venas y arterias) tienen la misin comn de llevar la sangre a todas las clulas del organismo para que obtengan el oxgeno, los nutrientes y otras sustancias necesarias. Constituyen un sistema perfecto de riego con sangre rica en oxgeno y recoleccin de la que es pobre en oxgeno y est cargada de detritus. Mientras que los vasos sanguneos actan como las tuberas conductoras de la sangre, el corazn es la bomba que da el impulso para que esa sangre recorra su camino. Con cada latido el corazn impulsa una cantidad (habitualmente, 60-90 ml) de esa sangre hacia los vasos sanguneos. Son fundamentalmente los ventrculos los que se encargan del trabajo de impulsar la sangre. Las aurculas, en cambio, contribuyen al relleno ptimo de los ventrculos en cada latido. El movimiento de aurculas y ventrculos se hace de forma ordenada y coordinada, en un ciclo que se repite (ciclo cardaco) con cada latido, en el cual lo ms importante, en primer lugar, es el llenado de los ventrculos; posteriormente, tiene lugar su vaciamiento mediante la eyeccin de esa sangre al torrente circulatorio. El ciclo cardaco presenta dos fases: distole y sstole. La distole es el perodo del ciclo en el cual los ventrculos estn relajados y se estn llenando de la sangre que luego

tendrn que impulsar. Para que puedan llenarse, las vlvulas de entrada a los ventrculos (mitral y tricspide) tienen que estar abiertas. y para que la sangre no se escape an, las vlvulas de salida de los ventrculos (artica y pulmonar) deben estar cerradas. As, se puede definir la distole como el perodo que va desde el cierre de las vlvulas artica y pulmonar, hasta el cierre de las vlvulas mitral y tricspide. un 70% del volumen que llega a los ventrculos presenta forma pasiva, es decir, los ventrculos se llenan simplemente porque las vlvulas de entrada estn abiertas. El 30% restante llega activamente mediante la contraccin de las aurculas, que impulsan la sangre que les queda hacia los ventrculos. La sstole es el perodo del ciclo en el cual los ventrculos se contraen y provocan la eyeccin de la sangre que contienen. Para ello, las vlvulas artica y pulmonar han de estar abiertas y, para que la sangre no vuelva hacia las aurculas, las vlvulas mitral y tricspide deben estar cerradas. As, se puede definir la sstole como el perodo que va desde el cierre de las vlvulas mitral y tricspide hasta el de las vlvulas artica y pulmonar. Cuando las vlvulas cardacas se cierran, producen unas vibraciones que se oyen con el fonendoscopio; se conocen con el nombre de ruidos cardacos. Son dos diferentes en cada ciclo. El primer ruido lo produce el cierre de las vlvulas mitral y tricspide, que da inicio a la sstole ventricular. El segundo ruido lo produce el cierre de las 41

LIBro DE LA SALuD CArDIoVASCuLAr

vlvulas artica y pulmonar, que da comienzo a la distole ventricular. Existen otros muchos ruidos que se pueden auscultar, unos fisiolgicos (o normales) y otros patolgicos (o anormales). Son normales, por ejemplo, un tercer ruido despus del segundo en personas jvenes, o un segundo ruido que se aprecie doble mientras la persona est inspirando.

El msculo cardaco
Para que el corazn pueda cumplir su funcin debe poder tanto relajarse, para permitir su llenado, como contraerse, para provocar la eyeccin de la sangre. Esto no sera posible si no fuera porque su pared est formada, entre otros tejidos, por msculo (el miocardio). Las clulas musculares o miocitos cardacos forman este tejido muscular y tienen en su interior las protenas responsables de la contraccin y la relajacin: la actina y la miosina, tambin llamadas filamentos finos y filamentos gruesos, respectivamente. Estas protenas se disponen entrelazadamente, de forma que se pueden deslizar entre s. El calcio es el responsable de que el mecanismo de contraccin y relajacin se ponga en marcha. Los miocitos cardacos tienen un sistema de tubuladuras que hacen que el calcio pueda llegar rpidamente a cada fibrilla muscular, de manera que todas se puedan contraer en cada latido. La contraccin se produce de la siguiente manera: cuando a la clula muscular le llega la orden de contraerse mediante un impulso elctrico, se produce la liberacin de calcio en su interior. Este calcio permite que se fusionen la actina y la miosina. Al unirse, la miosina utiliza energa para deslizarse sobre la actina, y la clula acorta su longitud, es decir, se contrae. Para que se produzca la relajacin, el calcio sale de la clula muscular, lo que provoca que la actina y la miosina se separen, y cese as la contraccin. Este proceso ocurre de forma continua y ordenada en todas las clulas musculares cardacas, gracias a las uniones comunicantes entre ellas y al sistema de conduccin de los impulsos elctricos.

corazn, cuya misin es funcionar ininterrumpidamente, con una fuerza y una frecuencia (nmero de contracciones por minuto) adecuadas a las necesidades del organismo. El ndulo sinusal sera el procesador electrnico que decide cundo debe contraerse el corazn; lanza entonces un impulso elctrico que llega a las aurculas y al ndulo auriculoventricular. Este ndulo sera un segundo procesador, que se encarga de controlar que el ndulo sinusal no se haya equivocado, actuando a modo de filtro si vienen ms impulsos elctricos de los necesarios, o enva sus propios impulsos elctricos si no llega ningn impulso del ndulo sinusal. Los impulsos que salen del ndulo auriculoventricular pasan a una red de
A Vlvula artica cerrada

Vlvula mitral abierta Ventrculo Aurcula

B Aorta

Vlvula artica abierta

Vlvula mitral cerrada Ventrculo Aurcula

La actividad elctrica del corazn


El corazn tiene un sistema de conduccin cardaco que permite que la orden de contraccin llegue a todas sus clulas musculares en una secuencia ordenada. Este sistema est formado por el nodo sinusal, el nodo auriculoventricular, el haz de His y el sistema de Purkinje. El sistema funciona de forma parecida al circuito elctrico de un aparato automtico, que en este caso sera el propio 42
Distole (A) y sstole (B). Imgenes obtenidas de un cateterismo sobre las que se ha dibujado el perfil de la aurcula izquierda, la vlvula mitral, el ventrculo izquierdo, la vlvula artica y la aorta. En la distole, la vlvula mitral permanece abierta y la artica, cerrada. En la sstole, se contrae la pared del ventrculo, se cierra la vlvula mitral y se abre la artica; se produce entonces la expulsin de sangre desde el ventrculo izquierdo hacia la aorta.

FISIoLogA CArDACA

conduccin que distribuye el impulso elctrico por los dos ventrculos: el haz de His y el sistema de Purkinje, que a su vez lo distribuyen por los ventrculos. todo este proceso no lleva ms de 0,3-0,4 segundos. El paso de esta corriente elctrica por el corazn se detecta fcilmente mediante el electrocardiograma. Cada una de estas partes del sistema de conduccin tiene la propiedad de poder activarse de forma espontnea y provocar la contraccin cardaca; es lo que se llama funcin de marcapasos. Cuando el individuo tiene un corazn sano, es el nodo sinusal el responsable del latido cardaco, por lo que tambin se lo conoce como marcapasos fisiolgico o normal. Conforme se avanza a otros elementos del sistema de conduccin, la frecuencia de activacin es menor, es decir, ms lenta. Por tanto, el ms rpido es el nodo sinusal, luego el nodo auriculoventricular, posteriormente el haz de His y, por ltimo, el sistema de Purkinje. Cuando el nodo sinusal no funciona correctamente, la responsabilidad del latido cardaco recae sobre los otros marcapasos, y es el nodo auriculoventricular el siguiente en rapidez. El nodo sinusal hace que el corazn lata entre 60 y 100 veces por minuto; dicho de otra forma, la frecuencia cardaca normal es de 60 a 100 latidos por minuto. Cuando sta disminuye por debajo de 60, recibe el nombre de bradicardia; y si aumenta por encima de 100, se denomina taquicardia. Con el ejercicio se produce una taquicardia fisiolgica (o normal). De la misma forma, durante el sueo o la relajacin tiene lugar la bradicardia fisiolgica.

FIGURA 1. Esquema de los ruidos cardacos, el electrocardiograma y la presin arterial

Ruidos cardacos

Electrocardiograma 120

100

80 Presin arterial 60 Sstole Esquema sencillo de los ruidos cardacos, el electrocardiograma y la curva de presin arterial. La activacin elctrica del corazn se refleja en el electrocardiograma con la aparicin de las ondas qrS (vase el captulo sobre el electrocardiograma). Seguidamente se producen el ascenso en la curva de presin arterial y el primer ruido cardaco.

La regulacin cardaca
El corazn est dotado de un sistema de regulacin intrnseco (propio) que genera contracciones rtmicas adecuadas a cada situacin del organismo. ste no se controla de forma voluntaria. Su regulacin depende del llamado sistema nervioso autnomo, que tiene dos componentes: el sistema simptico y el sistema parasimptico. El componente simptico produce un aumento en la frecuencia cardaca (mayor nmero de latidos o pulsaciones por minuto), y un incremento en la fuerza de contraccin cardaca. El componente parasimptico se ocupa de lo contrario: disminuye la frecuencia cardaca y la fuerza de contraccin. En una situacin de normalidad, ambos componentes se mantienen en equilibrio, pero en determinadas ocasiones, uno predomina sobre el otro. Por ejemplo, durante el ejercicio existe una activacin simptica que origina, entre otras cosas, un aumento de la fuerza de contraccin y de la frecuencia cardacas. En el otro extremo, un estmulo potente del sistema parasimptico puede producir una bajada importante en la frecuencia cardaca.

La irrigacin del corazn


Adems de llevar sangre a todos los rganos del cuerpo, el corazn tiene su propio sistema de irrigacin sangunea, de forma que las clulas cardacas tengan suficiente aporte de oxgeno y nutrientes. Este sistema est formado por las arterias y las venas coronarias. Cuando el corazn est en fase de sstole, es decir, de contraccin ventricular, las arterias coronarias quedan comprimidas por la fuerza del ventrculo y no pueden transportar la sangre al corazn. Es, por tanto, en la fase de distole o de relajacin ventricular cuando el corazn se puede nutrir a travs de las arterias coronarias (llamadas as porque rodean el corazn a modo de corona). Este fenmeno cobra importancia en las situaciones en que se acorta el tiempo de distole, como 43

LIBro DE LA SALuD CArDIoVASCuLAr

FIGURA 2. Esquema de la contraccin


Fibrilla relajada

Contraccin

Fibrilla contrada Esquema de la contraccin con el deslizamiento de los filamentos finos (actina) y gruesos (miosina). Este deslizamiento produce el acortamiento de las fibrillas musculares cardacas y, finalmente, la contraccin del ventrculo.

El pulso radial se localiza en la mueca, cerca del dedo pulgar.

en la taquicardia. Al durar menos la relajacin ventricular, el tiempo que permanecen abiertas las arterias coronarias es menor. La circulacin del corazn tiene preferencia sobre la de otros rganos. Al ser ste una estructura imprescindible para la vida, es prioritario que le llegue una cantidad suficiente de sangre en todo momento. As, cuando se produce una situacin en la que hay menos sangre de la que debera, o las arterias no tienen la presin necesaria para irrigar los rganos, se produce un aumento de la llegada de sangre al corazn, y una disminucin de sta con respecto a otros rganos, como la piel o los tejidos del abdomen. Esto se consigue gracias a la regulacin del sistema nervioso autnomo, que permite que las arterias coronarias aumenten su grosor, mientras que el de las arterias de otros rganos disminuye.

pulmonar es llevar a los pulmones la sangre que ha recorrido ya todo el organismo, y que tiene ya poco oxgeno, para que vuelva a oxigenarse. El corazn es la bomba encargada de poner en marcha ambos circuitos. En cuanto a los vasos sanguneos por donde sale la sangre del corazn, o grandes arterias, son dos: la aorta, que procede del ventrculo izquierdo, y la arteria pulmonar, proveniente del ventrculo derecho. Los vasos sanguneos que llevan la sangre hacia el corazn se llaman venas; al final, desembocan en las aurculas. Las principales son: las venas pulmonares (normalmente hay cuatro), que entran en la aurcula izquierda, y las venas cavas (habitualmente existen dos: inferior y superior), que entran en la aurcula derecha.

La circulacin sistmica
La circulacin sistmica comienza en el ventrculo izquierdo, que con cada latido produce la expulsin de la sangre que contiene a travs de la arteria aorta. Esta sangre llega a todas las clulas del organismo a travs de sus sucesivas ramificaciones. Las clulas obtienen el oxgeno y los nutrientes que necesitan de esta sangre, y a ella vierten las sustancias de desecho. La sangre con poco oxgeno vuelve entonces al corazn a travs de las venas. Las pequeas venas convergen y forman otras mayores hasta llegar a las venas cavas, superior e inferior, que desembocan en la aurcula derecha.

El sistema circulatorio
Anteriormente se ha comentado que el corazn y los vasos sanguneos constituyen un sistema perfecto de riego sanguneo. Pues bien, en realidad, el aparato circulatorio se compone de dos sistemas de riego conectados en serie: el circuito sistmico y el circuito pulmonar. La circulacin sistmica tiene como objetivo llevar la sangre a todas las clulas del organismo para que puedan obtener el oxgeno y los nutrientes que sta transporta, as como recoger las sustancias de desecho. El objetivo de la circulacin 44

FISIoLogA CArDACA

La cantidad de sangre que el ventrculo izquierdo expulsa en cada latido es de unos 70-90 ml, lo que supone que el ventrculo no se vaca del todo, puesto que su capacidad es de 130 ml aproximadamente. Por tanto, el ventrculo izquierdo de una persona sana expulsa un 65% de su contenido de sangre; es decir, la fraccin de eyeccin normal del ventrculo izquierdo es del 65%. Cuando el corazn enferma y pierde su fuerza para expulsar la sangre, esta fraccin de eyeccin disminuye. Saber cunto desciende es un dato importante para conocer el pronstico del paciente. Durante la sstole, se ha visto que la sangre sale del ventrculo izquierdo hacia la aorta y sus ramas. Este desplazamiento de sangre hacia delante forma una onda de

presin que expande las paredes de las arterias, que se puede palpar; es lo que se denomina pulso. El punto ms conocido para palparlo se sita en la mueca. otro concepto derivado de esta onda de presin es la tensin arterial. Comnmente se denomina tensin arterial a la presin que se mide en una arteria del brazo llamada arteria humeral. Habitualmente, la presin se mide con un manguito de presin y un fonendoscopio. La tensin arterial se expresa mediante dos cifras: una mxima y una mnima. La mxima es la presin que tiene la arteria durante la sstole, es decir, durante el perodo de contraccin del corazn. Durante este perodo el ventrculo impulsa la sangre, de ah que sea lgico que en este momento del ciclo la presin sea la mayor. La mnima, por el contrario, es

FIGURA 3. Esquema de la ciculacin pulmonar y sistmica


LECHO CAPILAR PULMONAR A B Aorta y sus ramas

SANGRE NO OxIGENADA

SANGRE OxIGENADA

Arteria pulmonar

SANGRE OxIGENADA

Ventrculo izquierdo

Ventrculo derecho

LECHO CAPILAR SISTMICO

Circulacin pulmonar (A) y sistmica (B). La sangre no oxigenada, recogida en las venas, pasa a la aurcula derecha, de sta al ventrculo derecho y de aqu a la arteria pulmonar. A partir de entonces se distribuye por los vasos pulmonares hasta llegar a los capilares alveolares (sistema capilar pulmonar), donde la sangre se recarga de oxgeno y se desprende del anhdrido carbnico. De los capilares pasa a las venas pulmonares y, finalmente, desemboca en la aurcula izquierda. La sangre rica en oxgeno sale del ventrculo izquierdo a la aorta, desde donde se distribuye a todos los rganos del cuerpo. tras pasar por los capilares, regresa a las venas y finalmente a la aurcula derecha.

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LIBro DE LA SALuD CArDIoVASCuLAr

la presin que tiene la arteria durante la distole, es decir, cuando el ventrculo est relajado. Durante esta etapa las vlvulas de salida del ventrculo estn cerradas y la sangre impulsada por la sstole anterior se est distribuyendo por todo el rbol arterial. Por lo tanto, la tensin dentro de las arterias va bajando lentamente. Cuanto ms larga sea la distole, ms puede bajar la tensin mnima. Esta relacin de la presin con el ciclo cardaco se aprecia muy bien en las curvas de presin. La tensin arterial normal en adultos jvenes es de 120/70 (120 es la presin mxima o sistlica y 70 es la presin mnima o diastlica). Se considera que una tensin es demasiado alta, o hipertensin arterial, si es mayor de 140/90. La tensin arterial aumenta en determinadas circunstancias fisiolgicas o normales, como con las emociones o el ejercicio. tambin disminuye en otras circunstancias, por ejemplo, durante el sueo.

El colapso o choque circulatorio


Cuando el sistema circulatorio no es capaz de aportar suficiente riego a todo el organismo, se produce el colapso circulatorio o estado de choque circulatorio (en ingls se denomina shock). El choque circulatorio se caracteriza por la tensin arterial baja y la sensacin de gravedad. Es una situacin dramtica en la que no se aporta suficiente riego sanguneo a los rganos, lo que puede llegar a producir el fracaso multiorgnico y finalmente la muerte. El choque circulatorio puede tener lugar por un fallo en cualquiera de los elementos que componen el sistema circulatorio: los vasos sanguneos, el corazn o el contenido del sistema circulatorio. Cuando lo que falla es el contenido, se habla de choque hipovolmico. Las causas ms comunes son la deshidratacin o la hemorragia. Cuando falla el corazn, recibe el nombre de choque cardiognico. La causa ms frecuente es el infarto de miocardio. Finalmente, cuando fallan los vasos, se llama choque vasognico o distributivo. un ejemplo de este ltimo es el choque anafilctico, producido a consecuencia de una reaccin alrgica grave. Cada una de las formas de choque tiene una respuesta adaptativa diferente; estas diferencias ayudan al mdico a identificar rpidamente cul es la causa y as iniciar las medidas convenientes de reanimacin circulatoria.

La circulacin pulmonar
La circulacin pulmonar comienza en el ventrculo derecho. Durante la sstole, ste se contrae e impulsa la sangre a travs de la arteria pulmonar, que no lleva la sangre a todo el organismo, sino solamente a los pulmones. Esta arteria se va ramificando y finalmente forma unos vasos sanguneos muy pequeos llamados capilares pulmonares. Estos capilares (de capilo, cabello) tienen una pared muy delgada y permiten que entre el oxgeno y se introduzca en las clulas rojas de la sangre (hemates), que son las responsables del transporte del oxgeno y, a la vez, eliminan el dixido de carbono acumulado. As, se obtiene de nuevo una sangre oxigenada lista para llevar de nuevo el oxgeno a todo el organismo. De los capilares pulmonares, la sangre pasa a unas venas, que finalmente forman las cuatro venas pulmonares y desembocan en la aurcula izquierda. El circuito pulmonar funciona con unas presiones mucho ms bajas que el circuito sistmico. Por este motivo, el ventrculo derecho normal tiene unas paredes mucho ms finas que el ventrculo izquierdo. La hipertensin pulmonar no tiene nada que ver con la hipertensin arterial. La hipertensin pulmonar es el aumento de la presin en la arteria pulmonar, y puede darse tanto en nios, frecuentemente asociada a enfermedades cardacas congnitas (de nacimiento), como en adultos. En stos, si no se consigue revertir, acaba daando la funcin del ventrculo derecho y provoca una insuficiencia cardaca derecha. 46

Consultas ms frecuentes
Qu es el ciclo cardaco? Es la sucesin ordenada de movimientos del corazn que se repite con cada latido cardaco. tiene dos fases: la distole, en la que se llenan los ventrculos, y la sstole, durante la cual stos se contraen e impulsan la sangre a los vasos sanguneos. Qu son los ruidos cardacos? Son los producidos por las vlvulas cardacas al cerrarse. El primer ruido lo genera el cierre de las vlvulas mitral y tricspide, e indica el comienzo de la sstole. El segundo lo causa el cierre de las vlvulas pulmonares y seala el comienzo de la distole. Qu es el pulso? En cardiologa, el pulso es la percepcin del impulso de la sangre al tocar sobre una arteria. El ms conocido es el pulso radial, localizado en la mueca. tambin se denomina pulso al nmero de veces que se nota el pulso por minuto (tambin conocido como pulsaciones por minuto). Cul es la diferencia entre las venas y las arterias? Las arterias son los vasos que impulsan la sangre hacia los rganos; las venas recogen la sangre de los rganos o tejidos y la llevan hacia el corazn.

FISIoLogA CArDACA

Las arterias llevan sangre arterial? Se denomina sangre arterial a la que est enriquecida en oxgeno, y sangre venosa a la que es pobre en dicho elemento. En la circulacin sistmica, las arterias llevan sangre arterial a los rganos. En la circulacin pulmonar, las arterias llevan sangre venosa a los pulmones.

Protenas: sustancias del organismo, ricas en aminocidos, que son fundamentales para las estructuras y para numerosas funciones. Son el componente ms importante de los msculos. Sistema nervioso autnomo: sistema que funciona con independencia de la voluntad y controla importantes funciones del organismo, como el ritmo del corazn, la contraccin de las arterias, los movimientos del intestino o la sudoracin.

Glosario
Anafilaxia o shock anafilctico: tipo de reaccin alrgica muy grave en la que se produce choque circulatorio. Si no se ataja a tiempo y adecuadamente, puede causar la muerte. Auscultar: or los ruidos de algn rgano o vaso sanguneo a travs del fonendoscopio. Congnitas: enfermedades que aparecen ya desde el nacimiento. Algunas pueden ser hereditarias. Eyeccin: salida de sangre del corazn con cada latido. Fisiolgico: funcionamiento normal de un rgano o de un tejido. Fonendoscopio: instrumento que permite or los ruidos producidos por el corazn u otros rganos (como el pulmn o el intestino) o los vasos sanguneos. Se conoce tambin como estetoscopio. rgano: cada una de las partes del cuerpo que posee una funcin.

Bibliografa
Fundacin esPaola de cardiologa. Descubre tu corazn. Qu es y cmo funciona? http://www.fundaciondelcorazon.com. (Fecha de consulta: 28/11/08.) ganong, W. F. El corazn considerado como una bomba. En W. F. ganong. Fisiologa mdica. Mxico, D. F.: El Manual Moderno, 2002, 613-624. guyton, A. C., y J. E. Hall. El corazn. En Manual de fisiologa mdica. Madrid y Barcelona: Mcgraw-Hill, 2001, 115-127. Merck & co. Manual Merck de informacin mdica para el hogar. Cap. 14, Biologa cardiovascular. http://www.msd.es/publicaciones/ mmerck_hogar/seccion_03/seccion_03_014.html. (Fecha de consulta: 28/11/08.) texas Heart institute. Centro de informacin cardiovascular. El latido cardaco. http://www.texasheartinstitute.org/HIC/Anatomy_Esp/ systole_sp.cfm. (Fecha de consulta: 28/11/08.)

Resumen
El corazn es la bomba que impulsa la sangre en el sistema circulatorio. Los ventrculos son los responsables de lanzar la sangre con fuerza a este sistema. Para que la sangre fluya eficientemente en el sentido correcto, los ventrculos tienen vlvulas de entrada (mitral y tricspide) y vlvulas de salida. El corazn necesita un sistema de riego propio, las arterias coronarias, y un sistema de conduccin de los impulsos elctricos. El ventrculo derecho impulsa la sangre al sistema circulatorio pulmonar, donde la sangre venosa se oxigena y luego, convertida ya en sangre arterial, llega a la aurcula izquierda a travs de las venas pulmonares. El ventrculo izquierdo trabaja a ms presin porque es responsable de enviar sangre al sistema circulatorio sistmico o general. Mediante este sistema arterial, la sangre llega a todos los rganos del cuerpo. La sangre sale de los rganos convertida en sangre venosa, que llega a la aurcula derecha a travs de las venas cavas. Cuando las presiones en el sistema circulatorio sistmico son demasiado altas, se dice que existe hipertensin arterial. En cambio, cuando la presin est alta en el sistema circulatorio se habla de hipertensin pulmonar. Si el sistema circulatorio no impulsa suficiente flujo de sangre, los rganos sufren esta falta de aporte y se produce la situacin de choque cardaco o colapso circulatorio.

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Captulo 4

El electrocardiograma
Dr. Luis Azcona Mdico especialista en Cardiologa. Servicio de Cardiologa del Hospital Clnico San Carlos, Madrid

Estructura del corazn


El corazn es un rgano musculoso del tamao aproximado de un puo. Funcionalmente se puede dividir en corazn derecho e izquierdo. El corazn derecho consta de aurcula y ventrculo derechos, que se comunican entre s a travs de la vlvula tricspide. El corazn izquierdo est compuesto por la aurcula y el ventrculo izquierdos, que se comunican entre s a travs de la vlvula mitral. Su movimiento se divide en dos perodos: sstole y distole. Durante la sstole el corazn se contrae, expulsando su contenido de sangre. El ventrculo derecho expulsa sangre desoxigenada que proviene de los tejidos hacia los pulmones a travs de la arteria pulmonar. El ventrculo izquierdo expulsa sangre oxigenada a todo el organismo (incluyendo las arterias que llevan sangre al propio corazn) a travs de la arteria aorta. Durante la distole el corazn se relaja aunque necesite ms energa en este perodo que durante la sstole y ambos ventrculos comienzan a llenarse de sangre. En el caso del izquierdo, la sangre procede de las venas pulmonares (sangre recin oxigenada en los pulmones) a travs de la aurcula izquierda. En el caso del ventrculo derecho, se trata de sangre desoxigenada (procedente de todo el organismo y recogida por las venas cavas) que llega a travs de la aurcula derecha. Con la expulsin de nuevo de la sangre almacenada en ambos ventrculos, tiene lugar un nuevo ciclo cardaco.

Cada perodo del ciclo cardaco tiene su correlacin en el electrocardiograma, lo cual es de gran utilidad a la hora de diagnosticar muchas enfermedades del corazn.

Introduccin al electrocardiograma
A pesar del continuo y significativo avance de las tcnicas de diagnstico en medicina, algunas de las pruebas ms utilizadas, que pueden considerarse como clsicas, continan mantenindose de plena actualidad. El electrocardiograma (ECg o EKg, del alemn electrokardiogram, en razn de William Einthoven, su inventor) puede considerarse como paradigma de estas pruebas, ya que si bien es una exploracin que atae al mbito de la cardiologa, su utilizacin va mucho ms all de la esfera cardiolgica. El ECg contina proporcionando una informacin bsica y fundamental que no es posible obtener a travs de otra exploracin. Adems, su realizacin es rpida, sencilla, segura, no dolorosa y relativamente econmica. El anagrama del ECg est fuertemente asociado entre la poblacin general con el mundo de la medicina. Esta prueba se utiliza en una gran cantidad de situaciones como exploracin complementaria o aadida a otros exmenes mdicos y revisiones o chequeos peridicos de salud. En la mayora de las intervenciones quirrgicas que se realizan con anestesia general y en buena parte de las efectuadas bajo anestesia local, suele solicitarse previamente un ECg. 49

LIBro DE LA SALuD CArDIoVASCuLAr

Electrocardigrafo porttil.

Definicin de un electrocardiograma
El ECg es un grfico en el que se estudian las variaciones de voltaje en relacin con el tiempo. Consiste en registrar en un formato especialmente adaptado (tiras de papel milimetrado esencialmente), la actividad de la corriente elctrica que se est desarrollando en el corazn durante un tiempo determinado (en un ECg normal no suele exceder los 30 segundos). FIGURA 1. Sistema de conduccin del corazn

tambin puede ser registrada y visualizada de manera continua en un monitor similar a una pantalla de televisin (en este caso decimos que el paciente se encuentra monitorizado). Esta ltima opcin se utiliza fundamentalmente en unidades de transporte sanitario medicalizadas y en unidades coronarias o de cuidados intensivos. La actividad elctrica del corazn recogida en el ECg se observa en forma de un trazado que presenta diferentes deflexiones (ondas del ECg) que se corresponden con el recorrido de los impulsos elctricos a travs de las diferentes estructuras del corazn. Para intentar comprender los principios bsicos que explican las oscilaciones en las lneas del ECg conviene conocer, si bien de forma somera, los fundamentos por los cuales se produce el movimiento del corazn, generado a travs de microcorrientes elctricas. De ello es responsable el sistema de conduccin elctrica del corazn. El sistema de conduccin Es el tejido especializado mediante el cual se inician y se conducen los impulsos elctricos en el corazn. Se puede describir como una intrincada red de cables a travs de los

Vena pulmonar derecha Aorta Vena cava superior NODO SA Vlvula artica NODO AV HAZ DE HIS Valva anterior Vlvula tricspide Valva septal (medial) Valva posterior Valva anterior (artica) Vlvula mitral Valva mitral posterior RAMA IZQUIERDA Msculo papilar posterior izquierdo RAMA DERECHA Ventrculo izquierdo Msculo papilar anterior derecho Septo interventricular Venas pulmonares izquierdas Aurcula izquierda

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EL ELECtroCArDIogrAMA

cuales, y de una manera organizada, se realiza la transmisin de las microcorrientes elctricas que generan el movimiento del corazn. La representacin grfica de estos impulsos elctricos (de estas microcorrientes) es el ECg. En el corazn normal, la frecuencia cardaca debe ajustarse a las necesidades concretas que en un determinado momento se precisen (no tenemos las mismas pulsaciones durante el sueo que despus de subir cuatro pisos). Por otro lado, las diferentes cmaras (aurculas y ventrculos) deben tener un movimiento sincronizado para que el latido cardaco resulte eficaz. La frecuencia cardaca, as como la fuerza y la sincrona en la contraccin del corazn, se encuentran reguladas, entre otros factores, por el sistema de conduccin, que consta de los siguientes elementos: Nodo sinoauricular (nodo SA). Nodo auriculoventricular (nodo AV). Sistema de His-Purkinje. El nodo sinoauricular Es una estructura en forma de semiluna localizada por detrs de la aurcula derecha y constituida por un acmulo de clulas especializadas en el inicio del impulso elctrico. Es quien marca el paso en condiciones normales en cuanto al ritmo con que late el corazn, pues en l se originan los impulsos elctricos cardacos responsables de la actividad del corazn. El estmulo elctrico se va propagando por las vas de conduccin auriculares (de manera parecida a como se propagan las ondas en el agua cuando arrojamos una piedra en un estanque) y, una vez estimulado el tejido auricular en su totalidad, el impulso se canaliza y orienta hasta llegar al nodo AV a travs de las vas internodales. El nodo auriculoventricular Es una estructura ovalada y su tamao es la mitad que el del nodo SA. Se encuentra situado prximo a la unin entre aurculas y ventrculos (de ah su nombre), en el lado derecho del tabique que separa los dos ventrculos. Durante el paso por el nodo AV, la onda de activacin elctrica sufre una pausa de aproximadamente una dcima de segundo, permitiendo as que las aurculas se contraigan y vacen su contenido de sangre en los ventrculos antes de producirse la propia contraccin ventricular. El nodo AV ejercera de esta forma un efecto embudo en la canalizacin de los impulsos elctricos en su viaje desde las aurculas a los ventrculos.

Sistema de His-Purkinje Despus de atravesar el nodo AV, el impulso cardaco se propaga por el haz de His y sus ramas una serie de fibras especializadas en la conduccin elctrica que discurren de arriba hacia abajo a lo largo del tabique interventricular; dicho haz de His se divide, despus de un tronco comn, en dos ramas: izquierda y derecha. Cuando se emplea la expresin bloqueo de rama izquierda o bloqueo de rama derecha se hace referencia a la interrupcin de la transmisin de los impulsos elctricos en el corazn en este nivel. Despus de atravesar el haz de His, el impulso elctrico se distribuye por toda la masa ventricular gracias a una red de microfibrillas denominadas fibras de Purkinje; se produce entonces la contraccin (y consiguiente expulsin de la sangre) de ambos ventrculos.

Interpretacin de un electrocardiograma
El ECg presenta como lnea gua la denominada lnea isoelctrica o lnea basal, que puede identificarse fcilmente como la lnea horizontal existente entre cada latido. Los latidos cardacos quedan representados en el ECg normal por las diferentes oscilaciones de la lnea basal en forma de ngulos, segmentos, ondas e intervalos, constituyendo una imagen caracterstica que se repite con una frecuencia regular a lo largo de la tira de papel del ECg. Como se ha comentado, entre latido y latido va discurriendo la lnea base. El recorrido en sentido horizontal hace referencia al tiempo transcurrido, y la distancia en sentido vertical (altura FIGURA 2. Las diferentes ondas del electrocardiograma
R

Intervalo PR Segmento ST P T

Q Segmento PR

Intervalo QT

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FIGURA 3. Representacin de dos latidos cardacos consecutivos en el electrocardiograma


Primer latido Segundo latido

Lnea isoelctrica

o profundidad) al voltaje que se est produciendo. El papel por el que discurre el registro de la lnea se encuentra milimetrado. Cada cuadrado pequeo del papel mide 1 mm y al observarlo con detenimiento puede comprobarse que cinco cuadrados pequeos forman un cuadrado grande, remarcado por un grosor mayor en la tira de papel del ECg. Para conocer cmo transcurren los tiempos durante la actividad del corazn, basta con recordar que cinco cuadrados grandes en sentido horizontal equivalen exactamente a un segundo. En un ECg normal, cada complejo consta de una serie de deflexiones (ondas del ECg) que alternan con la lnea basal. realizando la lectura de izquierda a derecha, se distinguen la onda P, el segmento P-r, el complejo qrS, el segmento St y finalmente la onda t. onda P Es la primera deflexin hacia arriba que aparece en el ECg. Su forma recuerda a una mezcla entre una u y una V invertidas. Suele durar unos dos cuadrados pequeos (con duracin se hace referencia al tiempo, por lo que se debe mirar el nmero de cuadrados en sentido horizontal). representa el momento en que las aurculas se estn contrayendo y enviando sangre hacia los ventrculos. Segmento P-r Es el tramo de la lnea basal (lnea isoelctrica) que se encuentra entre el final de la onda P y la siguiente deflexin que puede ser hacia arriba (positiva) o hacia abajo (negativa) del ECg. Durante este perodo, las aurculas terminan de vaciarse y se produce una relativa desaceleracin en la transmisin de la corriente elctrica a travs del corazn, justo antes del inicio de la contraccin de los ventrculos. Complejo qrS Corresponde con el momento en que los ventrculos se contraen y expulsan su contenido sanguneo. Como su nombre 52

indica, consta de las ondas q, r y S. La onda q no siempre est presente. Se identifica por ser la primera deflexin negativa presente despus del segmento P-r. toda deflexin positiva que aparezca despus del segmento P-r corresponde ya a la onda r propiamente dicha y, como se ha comentado anteriormente, el hecho de que no vaya precedida por una onda q no es en absoluto patolgico. De hecho, y siempre en relacin con un ECg normal, las ondas q deben ser de pequeo tamao no mayores que un cuadrado pequeo, tanto en longitud (duracin) como en profundidad (voltaje) y encontrarse presentes slo en ciertas derivaciones. La onda r es muy variable en altura (no debe olvidarse que las mediciones en el eje vertical tanto en altura como en profundidad expresan voltaje), ya que puede llegar a medir desde medio cuadrado hasta incluso cuatro o cinco cuadrados grandes en el caso de personas jvenes deportistas. La onda S se observa como continuacin directa de la onda r y comienza a partir del punto en que esta ltima, en su fase decreciente, se hace negativa. En conjunto, el complejo formado por las ondas q, r y S no debe exceder en duracin ms de dos cuadrados pequeos. Segmento St Es el trazado de la lnea basal que se encuentra entre el final de la onda S y el comienzo de la onda t. Su elevacin o descenso en relacin con la lnea basal puede significar insuficiencia en el riego del corazn, especialmente si dichas oscilaciones coinciden con sintomatologa caracterstica que pueda expresar afectacin en el aporte de oxgeno al corazn (vase el captulo Signos y sntomas del infarto de miocardio y de la angina). En este sentido, su valor como herramienta diagnstica resulta insustituible. onda t Se inscribe a continuacin del segmento St. Consiste en una deflexin normalmente positiva (es decir, por encima de la lnea basal) que asemeja el relieve de una montaa ms o menos simtrica. Su altura suele estar entre dos y cuatro cuadrados pequeos y su duracin no debe exceder los tres. La onda t representa el momento en que el corazn se encuentra en un perodo de relajacin, una vez que ha expulsado la sangre que se hallaba en los ventrculos.

Realizacin de un electrocardiograma
realizar un ECg es un procedimiento sencillo. Se necesitan un electrocardigrafo, parches de ECg que actan como

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realizacin de un electrocardiograma de 12 derivaciones.

sensores sobre la piel, comportndose como si fueran electrodos, y un sistema de cables que transmiten las microcorrientes recogidas por los parches al electrocardigrafo, el cual se encargar de amplificarlas. El paciente se coloca boca arriba sobre una camilla. La postura ideal es completamente horizontal; en caso de no tolerar bien esta posicin, la camilla podra elevarse unos treinta grados. un enfermero, un tcnico o un mdico le colocarn un total de 10 parches (electrodos). Se coloca uno en cada extremidad, formando as las seis derivaciones llamadas de los miembros. Los restantes seis parches se colocan en seis puntos especficos del pecho en la denominada regin precordial, y hacen referencia a las seis derivaciones precordiales. una derivacin electrocardiogrfica est constituida por la unin de dos electrodos. De esta forma, es posible conseguir un total de 12 derivaciones. Cada una permite obtener una visin electrocardiogrfica diferente, representando 12 ventanas o puntos de observacin distintos. As, una anomala que afecta a una parte concreta del corazn puede no ser advertida desde una derivacin (ventana) y s desde otra. Esta caracterstica confiere valor al ECg para localizar la zona del corazn que puede encontrarse daada. Cada derivacin presenta un patrn del ECg caracterstico con el que el mdico est familiarizado, pero los principios

expuestos en la descripcin del ECg son aplicables a todas las derivaciones. una vez que el paciente se encuentra tumbado y con los 10 cables que conectan el ECg con su parche (electrodo) correspondiente, se puede comenzar el registro del ECg, cuya duracin aproximada es de 10 segundos. El registro obtenido gracias a la impresora que lleva incorporado el propio ECg constituye el ECg del paciente. Es importante tener en cuenta que desde el momento en que el operador indica que va a comenzar el registro, el paciente debe moverse lo menos posible, ya que incluso el temblor muscular fino (por ejemplo, por fro o intranquilidad) puede interferir con la seal del registro, y en el caso de resultar excesivamente distorsionada ser preciso repetir el ECg. Asimismo, el contacto entre los parches y la piel del enfermo debe ser lo ms estrecho posible y, en este sentido, al realizar un ECg hay que evitar la utilizacin previa de cremas o lociones que interfieran en dicho contacto. Es frecuente que el operador tenga que emplear una gasa suavemente impregnada en alcohol, ya que la propia grasa de la piel puede interferir con la nitidez del registro, y aplicarla sobre los puntos donde sern situados los parches. stos llevan un gel autoadhesivo cuya composicin favorece la transmisin de las pequeas corrientes elctricas desde la piel al electrocardigrafo. Este gel conductor tiene una caducidad relativamente temprana y ocasionalmente puede ocurrir que la seal elctrica no pueda ser recogida por el electrocardigrafo debido a anomalas o defectos del parche. En este caso, en el papel del ECg no aparecer ningn tipo de seal, ninguna lnea. Naturalmente, la situacin queda subsanada en cuanto se desprendan los parches defectuosos y se repita el ECg utilizando los adecuados. En otras ocasiones ser preciso rasurar el pelo del paciente, ya que tambin puede ejercer cierto efecto barrera en la captacin de la seal elctrica. Hoy en da, un ECg puede ser realizado en cualquier sitio debido tanto a la reduccin en el tamao de los equipos como, sobre todo, a la posibilidad de disponer de electrocardigrafos porttiles. De esta forma, el ECg llega al domicilio de pacientes que no se pueden desplazar o al lugar donde se ha producido un accidente y, naturalmente, se puede disponer de monitorizacin con ECg continua durante el transporte sanitario. Pese a todo, lo ms frecuente es que el ECg se realice dentro del medio hospitalario o bien a nivel ambulatorio en centros de salud o consultorios mdicos. Existen otras formas de realizar un ECg aparte de la convencional en reposo (a la que se hace referencia en este 53

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captulo). Fundamentalmente son dos: el ECg de esfuerzo (tambin llamado prueba de esfuerzo) y el Holter-ECg. El ECg de esfuerzo consiste en caminar por una cinta sin fin o pedalear en una bicicleta especialmente adaptada (cicloergmetro), mientras el mdico valora el ECg realizado durante el ejercicio, as como si el paciente presenta algn tipo de molestia o dolor durante la prueba. Se utiliza fundamentalmente para el diagnstico y el seguimiento de la enfermedad coronaria (obstruccin de las arterias coronarias, que son las encargadas de llevar sangre al corazn). En el Holter-ECg, se registra el ECg del paciente mediante un sistema de grabacin especialmente diseado durante un tiempo aproximado de 24 horas; posteriormente, es analizado por un software especfico. Se utiliza principalmente para el estudio de las arritmias. Ambos procedimientos se describen detalladamente en otros captulos de este libro.

Objetivos de la realizacin de un electrocardiograma


El ECg es una prueba diagnstica asequible, segura y sencilla de realizar, que proporciona una gran cantidad de informacin con relacin al estado del corazn. El ECg de una persona sana tiene un trazado caracterstico y los cambios que se producen en el patrn de normalidad del ECg (que, por otro lado, presenta numerosas variantes compatibles con el corazn sano) suelen asociarse con enfermedades cardacas. Fundamentalmente, se utiliza para detectar trastornos del ritmo cardaco (arritmias) y en el diagnstico de las situaciones que cursan con un aporte insuficiente de sangre al corazn (infarto de miocardio y angina de pecho). El ECg permite diferenciar el ritmo normal del corazn (denominado ritmo sinusal), de cualquier tipo de taquicardia ritmos en los que el corazn late a una frecuencia anormalmente rpida (100-300 latidos por minuto). En sentido opuesto, es el mtodo ms sencillo para objetivar los ritmos lentos, en los cuales la frecuencia de pulsaciones disminuye por debajo de un lmite inferior considerado como normal, que se acepta entre 55-60 pulsaciones por minuto. Por debajo de esta frecuencia hablamos de bradicardia. Asimismo, el ECg es el mtodo de eleccin en el diagnstico de los bloqueos cardacos, en los cuales la transmisin del impulso ha quedado parcial o completamente interrumpida en algn punto de su recorrido a travs del sistema de conduccin. Los bloqueos que probablemente 54

se mencionan con mayor frecuencia son el de la rama izquierda y el de la rama derecha. Al referirnos al sistema de conduccin, ya se ha mencionado que consisten en la interrupcin del impulso cardaco en la rama del haz de His al que hacen referencia. La arritmia patolgica ms frecuente es la fibrilacin auricular. En esta situacin, las aurculas baten aceleradamente ms de trescientas veces en un minuto y pierden su eficacia como bombas cebadoras de los ventrculos. Cuando esto se produce en un corazn que presenta cierto grado de insuficiencia, puede resultar una arritmia grave. Est presente en el 10% de las personas mayores de 65 aos y tambin se identifica sin dificultad en el ECg. La angina de pecho y el infarto de miocardio se producen cuando el corazn no recibe el aporte suficiente de sangre que precisa con relacin a sus necesidades. El ECg expresa aqu una de sus mejores aplicaciones como herramienta diagnstica. Los cambios caractersticos que se producen en su trazado en estas patologas son determinantes para su diagnstico y, asociados a unos sntomas determinados, permiten iniciar tratamientos para el infarto eficaces pero no exentos de riesgo en la fase en que el paciente todava no ha llegado al hospital. De esta forma, acta en una doble vertiente diagnstica y teraputica, ya que contribuye a aseverar un diagnstico y permite iniciar en el medio extrahospitalario (por ejemplo, en el domicilio del paciente) un tratamiento que puede resultar determinante en la evolucin del infarto, pero que exige un alto grado de seguridad diagnstica. El ECg tambin se utiliza, aunque en menor medida, en el diagnstico del aumento de tamao de las cavidades del corazn. Este hecho se observa muy frecuentemente en la hipertensin arterial, en la cual el corazn tiene que bombear contra una resistencia que se encuentra aumentada. Para adaptarse a esta situacin, tanto el ventrculo izquierdo como el tabique que lo separa del derecho comienzan a hipertrofiarse, aumentando por lo tanto su tamao. Este incremento de tamao o hipertrofia puede ser detectado por el ECg, especialmente cuando alcanza una cierta entidad. Las enfermedades de las vlvulas cardacas tambin pueden cursar con un aumento del tamao auricular o ventricular. En no pocas ocasiones, la sospecha inicial de que esta situacin se est produciendo es proporcionada por el ECg, si bien en este caso la exploracin diagnstica resolutiva es el ecocardiograma. Algunos trastornos de los electrolitos sanguneos, especialmente el calcio y el potasio, tienen tambin su reflejo

EL ELECtroCArDIogrAMA

en el ECg. Cuando alguno de ellos se eleva o disminuye hasta un nivel crtico, puede resultar una situacin amenazante. Naturalmente, su nivel exacto se obtendr a travs de un anlisis de sangre, pero el ECg puede resultar orientativo en cuanto al grado de gravedad de la alteracin. La pericarditis es una enfermedad que consiste en la inflamacin de la membrana que recubre y protege el corazn (el pericardio). Podramos imaginar esta membrana como una envoltura a modo de saco que recubre el corazn. Cuando el pericardio se inflama, hablamos de pericarditis, entidad que generalmente tiene un pronstico bueno. Sin embargo, sus sntomas pueden asemejarse bastante a los de un infarto. El conocimiento del patrn que presenta el ECg en el seno de una pericarditis aguda ayuda al mdico a diagnosticar y diferenciar esta entidad de otras enfermedades del corazn. Finalmente, el ECg tambin resulta til en el seguimiento de las enfermedades cardacas al establecerse una comparacin con los electros previos del paciente. As, ayuda al mdico a valorar el desarrollo evolutivo de una determinada patologa y, en ocasiones, es de gran utilidad a la hora de establecer un tratamiento concreto o de modificar la dosis de algn medicamento que el paciente pueda estar tomando.

muscular fino que se produce en la caja torcica por la transmisin de la voz puede alterar la calidad del registro.

Riesgos en la realizacin de un electrocardiograma


No existen riesgos en la realizacin de un ECg, ya que es una prueba segura y exenta de ellos. La actividad elctrica reflejada en el papel es generada por el propio organismo, de ah que el paciente no sienta nada durante el registro. No existe ninguna relacin con el empleo de ciertos tipos de rehabilitacin o fisioterapia utilizados en traumatologa o en medicina deportiva. En ellos se aplican, a travs de una clase diferente de parches (generalmente bastante ms grandes y de mayor grosor), pequeas corrientes sobre la zona que se va a tratar, ya que en estas ltimas la energa s proviene de una fuente externa, y el paciente puede sentir cierta sensacin de hormigueo mientras se aplica la terapia. El ECg no produce dolor ni sensacin alguna.

Consultas ms frecuentes
Qu es un ECG? Es un registro grfico de la actividad elctrica que se genera en el corazn. Dnde debe acudirse para la realizacin de un ECG en una situacin no urgente? Hoy en da la tecnologa ha reducido mucho el tamao de los electrocardigrafos. En casi todos los centros de salud se dispone al menos de uno y el mdico de atencin primaria podr indicar su realizacin en el propio centro. Naturalmente, es un procedimiento bsico en las consultas de cardiologa y en ellas siempre se cuenta con un electrocardiograma. Es necesario algn tipo de preparacin especial para hacerse un ECG? No, ninguno. No influye el estar o no en ayunas ni la hora del da. El paciente debe detallar la medicacin que est tomando y evitar las cremas o lociones que en ocasiones pueden interferir en la captacin de las microcorrientes por los parches que se colocan sobre la piel. Existe algn tipo de riesgo? El ECg es una exploracin incruenta, indolora y sin radiacin alguna. No expone al paciente a ningn riesgo. Cunto tiempo debe un paciente conservar los ECG que se le realicen? A ser posible de manera indefinida, pues el disponer de ECg previos en muchas ocasiones resulta sumamente til para valorar el ECg actual. La observacin de alteraciones en el electrocardiograma puede determinar actitudes teraputicas muy diferentes dependiendo de si existan previamente o no.

Preparacin necesaria para realizar un electrocardiograma


Para efectuar un ECg no se precisa ninguna preparacin en concreto, pero s conviene observar ciertas recomendaciones. No es necesario acudir en ayunas, ya que el ECg no se ve influenciado por el momento del da en que se realice, pero s debe advertirse al mdico en el caso de que se est tomando alguna medicacin, aunque no sea de tipo cardiolgico. Se debe procurar acudir relajado, intentando haber descansado las horas habituales la noche anterior, y sin haber realizado ejercicio fsico en las dos horas previas. Adems, se debe evitar el uso de lociones o cremas que puedan constituir un efecto barrera en la deteccin de la actividad elctrica por parte de los parches; es posible que sea necesario rasurar zonas del pecho o de las piernas en donde el pelo pueda producir un efecto similar. Asimismo, los telfonos mviles o agendas electrnicas pueden interferir con el resultado final, por lo que hay que desprenderse de los dispositivos electrnicos en el momento de realizarse el ECg. Finalmente, se debe procurar estar quieto durante el momento del registro (aunque hay que respirar normalmente) y no hablar, dado que incluso el movimiento

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Glosario
Arritmia: cualquier ritmo diferente al normal. Engloba tanto los ritmos en que el corazn va demasiado rpido (taquicardia) o demasiado lento (bradicardia), como los resultantes de una interrupcin en la transmisin normal del impulso elctrico a lo largo del corazn (bloqueos). Aurculas: cmaras superiores del corazn. Son dos: derecha e izquierda. Son las primeras cavidades en ser estimuladas por el sistema de conduccin elctrico del corazn (antes que los ventrculos) y, por lo tanto, tambin se contraen antes que stos, contribuyendo a su llenado. Extrasstole: latido que se anticipa a un latido normal, irrumpiendo prematuramente antes de que ste se produzca. Se identifica fcilmente en el ECg por su morfologa diferente a la de los latidos normales. No siempre indica enfermedad y tiene lugar con relativa frecuencia en situaciones de estrs. Frecuencia cardaca: nmero de veces que el corazn se contrae por minuto. una frecuencia cardaca de 60 por minuto significa que el corazn late 60 veces en un minuto (las pulsaciones normales en reposo de una persona sana). Lnea basal o isoelctrica: lnea uniforme que separa un latido de otro y que tambin se utiliza como referencia para definir los segmentos P-r y S-t. Incluso en el ECg normal puede sufrir ligeras desnivelaciones en sentido vertical u horizontal. Nodo sinusal: tambin llamado nodo sinoauricular. Situado en la aurcula derecha, es el conjunto de clulas especializadas en la iniciacin y generacin del impulso elctrico en cada latido

cardaco. Es el director de orquesta que marca el ritmo del corazn, ajustndose a las necesidades de cada momento. Ritmo sinusal: ritmo normal del corazn. En ocasiones se cae en la redundancia de decir ritmo sinusal normal. Ventrculos: cmaras inferiores del corazn situadas debajo de las aurculas. Son dos: derecho e izquierdo. Comunican con su aurcula correspondiente a travs de sus respectivas vlvulas (mitral izquierda y tricspide derecha). Se encargan de bombear la sangre. Vas de conduccin: tejido del corazn especializado en transmitir la actividad elctrica cardaca a travs de un determinado recorrido y en una direccin adecuada.

Bibliografa
clnica uniVersitaria de naVarra. Enciclopedia mdica familiar. Madrid: Espasa Calpe, 2006. Dubin, D. Electrocardiografa prctica. Mxico, D. F., Editorial Interamericana, 1976. gersH, Bernard J. Libro del corazn. Gua de la Clnica Mayo. Alcal de guadaira: MAD, 2001. Manual Merck de informacin mdica para el hogar. Madrid: Merck Sharp and Dohme de Espaa, 2005. zarco gutirrez, P. La salud del corazn. Madrid: temas de Hoy, 1996.

Resumen
El ECG constituye una exploracin bsica en cardiologa y contina mantenindose de plena actualidad. Su utilizacin es relativamente sencilla, incruenta y segura. Es la tcnica ms utilizada para diagnosticar cardiopatas (especialmente, trastornos de ritmo cardaco y obstrucciones en las arterias que irrigan el corazn), as como para supervisar los tratamientos que influyen en la actividad elctrica del corazn. Cuando se interpreta de forma correcta, constituye una herramienta insustituible. El ECG siempre debe interpretarse en el contexto del paciente que se somete a la exploracin. un ECg correctamente realizado y rigurosamente normal puede considerarse como un dato tranquilizador para el paciente, aunque desgraciadamente pueden existir cardiopatas que cursen con un ECg normal en reposo, especialmente la enfermedad coronaria (aunque aqu el ECg durante el esfuerzo fsico supone una inestimable ayuda). Es recomendable tener en cuenta que lo realmente importante es el estado clnico del paciente y no tanto su ECg, excepto en el caso de que ste presente anomalas marcadamente patolgicas. El ECG puede alterarse en diversas afecciones no cardiolgicas, por lo que un ECg anormal no siempre va asociado a enfermedades del corazn. La investigacin sobre el ECG contina muy activa, y es posible que los anlisis informatizados ms exhaustivos del ECg acrecienten en un futuro el valor de esta valiosa y excelente exploracin del corazn.

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Captulo 5

La prueba de esfuerzo o ergometra


Dr. Miguel ngel Cobos Mdico especialista en Cardiologa. Instituto Cardiovascular del Hospital Clnico San Carlos, Madrid Dra. Blanca Cobos del lamo Mdico residente de obstetricia y ginecologa de la Fundacin Hospital universitario Alcorcn, Madrid

Una de las exploraciones cardacas ms utilizadas


La prueba de esfuerzo o ergometra (del griego ergon: 'trabajo', y metron: 'medida') es un procedimiento diagnstico que evala la respuesta del corazn a un ejercicio fsico progresivo. Esta prueba es una de las exploraciones cardacas ms utilizadas y proporciona importantes datos diagnsticos y pronsticos en una amplia variedad de pacientes. La prueba se fundamenta en que, al practicar un ejercicio fsico, el organismo necesita ms combustible (es decir, oxgeno y glucosa) y, por tanto, el corazn debe aumentar su capacidad de bombeo (hasta 12 veces en un sujeto normal). As, sometiendo el corazn a un trabajo adicional, mientras se vigila al paciente y se monitoriza su electrocardiograma, es posible descubrir problemas cardacos que no son evidentes en el sujeto en reposo. una de las aplicaciones ms importantes de la prueba de esfuerzo, y a la que se dedicar buena parte de este captulo, es el diagnstico de la enfermedad coronaria o cardiopata isqumica (angina de pecho, infarto de miocardio, muerte sbita). En esta patologa, que se expresa clnicamente mediante cualquiera de esas tres entidades, la prueba de esfuerzo desempea un papel fundamental, ya que frecuentemente es el primer test empleado en el proceso diagnstico del paciente, y permite seleccionar posteriormente otros estudios.

Realizacin de la prueba de esfuerzo


La prueba de esfuerzo comienza realmente cuando un mdico decide en la consulta ordenar la realizacin de dicha prueba a un paciente determinado. Entonces le explica en qu consiste el test, le entrega las normas de preparacin (vase la tabla 1), le describe los posibles riesgos y le entrega el formulario de consentimiento informado para que lo firme. ste es el momento ideal para que el paciente exprese sus dudas y se discutan las posibles alternativas diagnsticas. Evidentemente, para indicar la realizacin de la prueba de esfuerzo hay que estar familiarizado con sus contraindicaciones absolutas y relativas (vase la tabla 2). Es conveniente precisar algo ms sobre los posibles riesgos de la prueba. En la ergometra se pretende forzar el corazn para ver cmo responde a un ejercicio creciente. Evidentemente, la intensidad del ejercicio se adaptar a la edad y la patologa del paciente. Por ello, si la prueba se ha indicado correctamente y es controlada por personal entrenado, la probabilidad de complicaciones importantes es muy baja. Es difcil dar cifras precisas, porque el riesgo de la prueba de esfuerzo va a depender claramente de las caractersticas del paciente, pero basndose en series muy amplias recogidas en la literatura mdica y en la propia experiencia mdica, se puede afirmar que la tasa de complicaciones graves (infarto de miocardio, arritmias graves o muerte) est en torno a un evento por cada 10.000 pacientes. 57

LIBro DE LA SALuD CArDIoVASCuLAr

Durante la prueba de esfuerzo se vigila continuamente el electrocardiograma, se toma de manera peridica la tensin arterial y se observa el grado de cansancio del paciente.

Colocacin de los electrodos.

Cuando el enfermo llega al departamento de ergometra, el equipo mdico revisa la informacin clnica pertinente y, si es necesario, realiza una breve exploracin clnica. uno de los elementos diagnsticos fundamentales de la prueba de esfuerzo es el anlisis continuo del electrocardiograma, de ah la importancia de asegurar un buen contacto de los electrodos con el paciente. En el caso de un varn, frecuentemente se debe rasurar el vello del trax y limpiar con alcohol la zona de la piel en la que se deben implantar los electrodos. La colocacin de stos es muy similar a la que tiene lugar en el electrocardiograma convencional y slo se diferencia en que los electrodos de los miembros se trasladan al torso para minimizar los artefactos del movimiento en la seal electrocardiogrfica. tambin el aparato registrador es muy parecido a un electrocardigrafo convencional, pero tiene una serie de mejoras que hacen que el registro electrocardiogrfico permanezca estable a pesar del continuo movimiento del paciente. una vez que ste permanece conectado y su electrocardiograma se est monitorizando, se comienza el ejercicio. Es posible realizar la prueba con bicicleta esttica, pero cada vez es ms utilizada la cinta sin fin o tapiz rodante, ya que permite llegar a un nivel ms intenso de actividad. La forma en que el ejercicio progresa no es arbitraria. Existen mltiples programas (llamados protocolos mdicos) que van incrementando la velocidad y la pendiente de la cinta de forma predeterminada. El ms utilizado es 58

el protocolo de Bruce, en el que cada tres minutos aumentan la pendiente y la velocidad. Los perodos de tiempo en que la velocidad y la pendiente permanecen constantes se denominan estadios. La duracin del ejercicio con el protocolo de Bruce para una persona normal es de 8-12 minutos aproximadamente. Para algunos pacientes, el protocolo de Bruce puede ser demasiado exigente, por eso existen otros como el de Naughton, en el que se programan aumentos ms suaves de la carga cada dos minutos. Este protocolo ha sido muy utilizado en la valoracin de pacientes con insuficiencia cardaca. ltimamente, han ganado popularidad protocolos donde la carga aumenta no de forma escalonada, sino de manera continua a lo largo del ejercicio (los llamados protocolos en rampa). Durante la prueba se vigila continuamente el electrocardiograma, se toma peridicamente la tensin FIGURA 1. Protocolo de Naughton
14.0

Intensidad del ejercicio (METS)

10.0

BRUCE

NAUGHTON
0.0

10

11

12

Tiempo (minutos) En el protocolo de Naughton se programan aumentos ms suaves de la carga cada dos minutos.

LA PruEBA DE ESFuErZo o ErgoMEtrA

arterial y se observa el grado de cansancio del paciente. Por supuesto, ste va comentando sus sensaciones (nivel de cansancio, presencia de dolor torcico) y si, por cualquier motivo, desea interrumpir la prueba, hay que respetar su opinin. De otro modo, la prueba se interrumpir cuando el paciente se encuentre bastante fatigado, aparezcan anomalas clnicas relevantes (angina, alteraciones electrocardiogrficas, comportamiento anormal de la tensin arterial), o cuando se alcance un nivel de esfuerzo suficiente para el diagnstico. un punto de especial inters es la frecuencia cardaca conseguida. Es sabido por todos que el organismo responde al ejercicio aumentando la frecuencia cardaca y, si el ejercicio es suficientemente intenso, se alcanza la frecuencia cardaca mxima. sta es distinta en cada individuo, pero puede estimarse aproximadamente (frecuencia cardaca mxima terica) restando a la cifra de 220 el nmero correspondiente a la edad del sujeto. La frecuencia alcanzada influye mucho en el valor diagnstico de la prueba. En definitiva, da idea de hasta qu punto se ha conseguido forzar el corazn. Si no se llega al 85% (frecuencia cardaca submxima), la rentabilidad diagnstica de la prueba no es muy buena y se hablara de prueba no concluyente. Muchos pacientes cardiolgicos estn tomando frmacos que disminuyen la frecuencia cardaca. En estos casos es habitual que sta no llegue al objetivo deseado. una vez finalizado el ejercicio, se continuar vigilando al paciente y analizando sus datos clnicos y electrocardiogrficos durante varios minutos. La rapidez de recuperacin de la frecuencia cardaca en los primeros dos minutos tras el ejercicio es un buen indicador del estado cardiovascular del paciente, as como un poderoso factor pronstico. Se ha sealado que la tensin arterial se mide peridicamente durante la prueba de esfuerzo al menos una vez en cada estadio al avanzar el ejercicio. Normalmente, la presin sistlica aumenta significativamente al progresar el ejercicio, mientras que la diastlica cambia poco. Se habla de reaccin hipertensiva al ejercicio cuando la tensin arterial sistlica llega a 200 milmetros de mercurio (mm/Hg). En numerosos hospitales, si la tensin arterial sistlica pasa de 230 mm/Hg o la diastlica excede los 110 mm/Hg, se suspende la prueba. En el otro extremo, la falta de aumento de la tensin arterial al progresar el ejercicio es un signo de mala funcin cardaca y un factor de mal pronstico. El descenso de 10 mm/Hg apreciado en la presin sistlica al

avanzar el ejercicio es un criterio suficiente para interrumpir la prueba.

El electrocardiograma en la prueba de esfuerzo


ya se ha comentado que la indicacin ms frecuente de la ergometra o prueba de esfuerzo es el diagnstico de cardiopata isqumica o enfermedad coronaria (angina de pecho, infarto de miocardio). Durante el ejercicio aumenta el trabajo que realiza el corazn y, por tanto, sus requerimientos de oxgeno. Si alguna arteria coronaria presenta una estrechez significativa (estenosis), no podr satisfacer las crecientes necesidades metablicas de la porcin miocrdica (del msculo cardaco) que irriga, y si el ejercicio contina, esta rea miocrdica llegar a estar isqumica. De este modo, se pueden desencadenar las manifestaciones clnicas de la isquemia o falta de aporte del flujo sanguneo al corazn (con dolor torcico tipo anginoso), as como las alteraciones electrocardiogrficas correspondientes. Conviene recordar que la isquemia miocrdica afecta al llamado segmento St (vase el captulo 4 del doctor Luis Azcona sobre la electrocardiografa) en el electrocardiograma y que, segn su duracin e intensidad, produce descenso o elevacin de ese segmento en la prueba. En la figura 2 se han representado las posibles respuestas del electrocardiograma normal (A) al ejercicio. La respuesta fisiolgica del corazn sano (B) se caracteriza por un descenso del segmento St con pendiente rpidamente ascendente. Los patrones caractersticos que presenta la isquemia son la elevacin del St (C) y el descenso horizontal (D), o descendente. El descenso del segmento FIGURA 2. Posibles respuestas al ejercicio del electrocardiograma normal (A)

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LIBro DE LA SALuD CArDIoVASCuLAr

TABLA 1. Instrucciones para la realizacin de la prueba de esfuerzo. El paciente deber acudir:


Duchado Comido Haciendo el tratamiento habitual Con zapatillas cmodas para correr Con falda o pantaln cmodos (si es mujer) Con los informes mdicos que se posean y la medicacin que se est tomando

St de pendiente ligeramente ascendente (E) tiene un significado menos claro. En general, la elevacin del segmento St se traduce en una isquemia ms grave que el descenso. tambin es relevante saber en qu grado de ejercicio aparece la isquemia, ya que, como es natural, la isquemia intensa que surge con el esfuerzo ligero y tarda en recuperarse, una vez concluido el ejercicio, suele deberse a una enfermedad coronaria grave (angina de pecho, infarto de miocardio). Ahora que se conocen mejor los patrones de isquemia en el electrocardiograma, conviene aprender algo de la jerga de los informes de la ergometra o prueba de esfuerzo. Se dice que una prueba de esfuerzo es negativa si no evidencia anormalidades. As, se habla de una prueba clnicamente negativa si no aparece angina, y de una prueba negativa si no se muestran cambios electrocardiogrficos diagnsticos. Evidentemente, una prueba clnicamente positiva es aquella en la que aparece angina, y una prueba electrocardiogrficamente positiva es aquella en la que surgen alteraciones electrocardiogrficas significativas. Sera deseable que, al realizar una simple prueba de esfuerzo y al analizar el electrocardiograma, pudiera conocerse con certeza si el paciente padece o no una enfermedad coronaria (angina de pecho, infarto de TABLA 2. Contraindicaciones de la prueba de esfuerzo
Absolutas Angina inestable Arritmias no controladas Estenosis artica grave sintomtica Insuficiencia cardaca no controlada Embolia aguda de pulmn Miocarditis aguda Diseccin artica

miocardio). Por desgracia, esto no es tan sencillo y hay que enfrentarse, aunque slo sea de forma superficial, con dos conceptos bsicos de la medicina actual: sensibilidad y especificidad. un test diagnstico perfecto debera detectar (ser positivo) a todos los pacientes con enfermedad y tendra que ser negativo en todos los sujetos sanos. Sin embargo, la realidad es siempre imperfecta, y un test diagnstico a veces es positivo en pacientes sin enfermedad (falsos positivos) y otras veces resulta negativo en sujetos con enfermedad (falsos negativos). La capacidad de una prueba para detectar correctamente a los enfermos es denominada sensibilidad, y la habilidad de clasificar correctamente a los individuos no enfermos es conocida como especificidad. Empleando la recin aprendida terminologa se puede apuntar que el valor diagnstico de la prueba de esfuerzo es relativamente modesto, con una sensibilidad de aproximadamente el 70% y una especificidad del 75%. Es bueno saber, adems, que en algunos grupos de pacientes (bloqueo de rama, hipertrofia ventricular, sndrome de Wolff-Parkinson-White, tratamiento con digoxina) las alteraciones electrocardiogrficas que aparecen durante el ejercicio no tienen valor diagnstico. Por ello se dice en estos casos que la prueba es no valorable desde el punto de vista electrocardiogrfico. Estos pacientes se beneficiarn de otros procedimientos diagnsticos en los que al esfuerzo se aaden tcnicas de imagen (gammagrafa miocrdica tras el esfuerzo o ecografa de estrs, por ejemplo). Las mujeres son especiales (tambin en electrocardiografa!) y la ergometra convencional tiene un valor diagnstico menor que en los hombres. De hecho, hay quien piensa que en las mujeres se podra obviar la prueba de esfuerzo convencional y proceder directamente a tcnicas diagnsticas de medicina nuclear descritas ms adelante. Sin embargo, la opinin ms generalizada sigue siendo

Relativas Lesin del tronco coronario principal Lesin valvular cardaca significativa Alteraciones hidroelectrolticas Hipertensin grave Miocardiopata hipertrfica Alteraciones fsicas o psquicas que dificulten la realizacin del test Bloqueo auriculoventricular de alto grado

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LA PruEBA DE ESFuErZo o ErgoMEtrA

que la prueba de esfuerzo debe ser el primer escaln diagnstico tambin en mujeres y que, por el momento, es necesario reservar las pruebas complementarias de imagen para los casos dudosos.

Capacidad funcional
La prueba de esfuerzo permite estimar la capacidad de desarrollar trabajo fsico de un individuo. Esta capacidad de efectuar un determinado nivel de ejercicio (capacidad funcional) se mide como la mxima potencia que puede desarrollar el paciente y tiene un importante valor pronstico en cuanto a su enfermedad cardaca de base. Por supuesto, este dato podra expresarse, y de hecho as se hace en algunas ocasiones, en unidades fsicas de potencia (vatios). Sin embargo, se emplea ms frecuentemente una unidad peculiar: el met. Esta medida (derivada de metabolic equivalent) es el consumo de oxgeno de una persona en reposo; as, si se dice de alguien que tiene una capacidad de 12 mets en el ejercicio mximo, se est expresando que es capaz de multiplicar por doce su consumo de oxgeno basal. La mayor parte de las veces no se suele medir el consumo de oxgeno, sino que se deduce aproximadamente a partir de la duracin del ejercicio en un determinado protocolo. Por ejemplo, un paciente que completa nueve minutos del test de Bruce tiene una capacidad funcional de 10 mets. Cuando se requiere una determinacin ms precisa de la capacidad funcional es necesario medir y analizar los gases respirados por el paciente empleando un sistema especial que se conecta al sujeto con una mascarilla. todas las personas han visto en la televisin realizar este tipo de ergometra con consumo de oxgeno a los fichajes del real Madrid el da antes de ser presentados con Di Stefano, cuando ste adems afirma que ingresan en el mejor club del mundo.

El test se desarrolla de forma muy parecida a la ergometra convencional, pero poco antes de llegar al ejercicio mximo se inyecta una pequea dosis de una sustancia conocida como un istopo radiactivo y cuya distribucin en el miocardio se visualiza posteriormente en un aparato llamado gammacmara. Las imgenes son posteriormente procesadas y las zonas isqumicas aparecen como reas coloreadas (reas fras), fcilmente identificables y medibles. En los pacientes que no pueden caminar es posible administrar frmacos que simulan los efectos cardiovasculares del ejercicio (aumento de la frecuencia cardaca y de la tensin arterial) y que pueden provocar la aparicin de isquemia miocrdica (test de estrs farmacolgico) con sus alteraciones clnicas, electrocardiogrficas y gammagrficas correspondientes. Asimismo, distintos procedimientos ecocardiogrficos analizados en otro captulo (ecografa de esfuerzo, ecografa de estrs farmacolgico) desempean un papel similar a las tcnicas de medicina nuclear. otras indicaciones de la prueba de esfuerzo Hasta el momento se ha hablado fundamentalmente de la aplicacin de la ergometra a los pacientes con cardiopata isqumica o enfermedad coronaria (angina, infarto). Sin embargo, la prueba de esfuerzo resulta tambin muy til en otras patologas cardacas.

Pruebas complementarias y alternativas a la prueba de esfuerzo


ya se ha comentado que en algunos pacientes las caractersticas del electrocardiograma basal hacen poco valorables los cambios elctricos inducidos por el esfuerzo. En estos pacientes, y en todos los casos en que la ergometra convencional ofrece resultados dudosos, es til recurrir a tcnicas de medicina nuclear que permiten evaluar la capacidad de riego del corazn o de perfusin miocrdica en el ejercicio.

Visualizacin del esfuerzo en una gammacmara: las imgenes se procesan posteriormente y las zonas isqumicas aparecen como reas coloreadas (reas fras), fcilmente identificables y medibles.

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LIBro DE LA SALuD CArDIoVASCuLAr

Por ejemplo, la valoracin de la capacidad funcional es muy importante en la estratificacin pronstica de los pacientes con insuficiencia cardaca. De hecho, una baja capacidad funcional (por debajo de cuatro mets) es uno de los criterios para la seleccin de los candidatos a trasplante de corazn. La prueba de esfuerzo se utiliza, asimismo, en el estudio de pacientes con distintas alteraciones del ritmo cardaco, ya que algunas arritmias se pueden desencadenar con el ejercicio. otras veces se indica la prueba de esfuerzo para evaluar la capacidad de taquicardizacin con el esfuerzo (conocida como respuesta cronotropa) de determinados pacientes con frecuencia cardaca baja en reposo. En una arritmia tan habitual como la fibrilacin auricular, la ergometra permite conocer la respuesta de la frecuencia cardaca al ejercicio y resulta un pilar bsico para ajustar el tratamiento farmacolgico. otra indicacin relacionada es la valoracin del paciente portador de marcapasos, especialmente de aquellos modelos con sensor de actividad, capaces de aumentar la frecuencia cardaca segn las necesidades del paciente. Incluso es cada vez ms habitual realizar una prueba de esfuerzo en individuos sanos durante revisiones laborales o como estudio previo al inicio de un programa de entrenamiento deportivo. La utilidad de la prueba de esfuerzo en estas indicaciones est menos establecida, pero distintas sociedades cientficas coinciden en que es una prctica recomendable, al menos en ciertos grupos. Por ejemplo, los individuos que realizan trabajos relevantes para la seguridad pblica (pilotos, controladores areos...) y los que desempean trabajos de grandes requerimientos fsicos (bomberos...) deberan someterse peridicamente a un test de esfuerzo. tambin est indicada la ergometra en pacientes diabticos o con otros factores de riesgo cardiovascular que desean iniciar un programa de entrenamiento fsico.

incluso para orientarla sobre qu actividades puede llevar a cabo y cules debe evitar. tradicionalmente, se dice que quien no realiza la prueba de esfuerzo en el hospital, la acaba efectuando en la calle (subiendo las escaleras cuando se ha averiado el ascensor o acelerando el paso al ver marcharse el autobs), y all no estarn los profesionales sanitarios para atender las posibles complicaciones. Se debe suspender la medicacin para el corazn antes de la prueba de esfuerzo? Algunos frmacos afectan a la respuesta del corazn al esfuerzo por ejemplo, los betabloqueantes disminuyen la frecuencia cardaca que se alcanza en el ejercicio, por lo que en ocasiones se ha recomendado suspenderlos unos das antes de hacer la ergometra. Actualmente, la opinin general es la contraria y no se aconseja interrumpir la medicacin antes de la prueba, salvo si el cardilogo, en un caso concreto, indica otra recomendacin. Es posible que una persona supere la prueba de esfuerzo con normalidad y poco tiempo despus sufra un infarto de miocardio? Ninguna prueba puede excluir con absoluta seguridad la posibilidad de un evento coronario (angina, infarto o muerte sbita). La prueba de esfuerzo no detecta todas las lesiones coronarias significativas (sensibilidad del 70%). Hoy se sabe que muchos infartos ocurren sobre placas poco estenticas, que suponen ligeras irregularidades del endotelio. En cualquier caso, una prueba de esfuerzo superada confiere a quien la realiza un buen pronstico cardiovascular. Esto es la regla, pero siempre tiene que haber excepciones para poder confirmarla. Qu significa la expresin doble producto en un informe de prueba de esfuerzo? El consumo de oxgeno del corazn aumenta durante el ejercicio. Este incremento depende de varios factores. Dos de los ms importantes, y que resultan adems muy fciles de medir, son la frecuencia cardaca y la tensin arterial sistlica. El doble producto es el resultado de multiplicar estos dos valores y da una idea de hasta qu punto se ha conseguido forzar el corazn durante la prueba. Si la noche anterior a la realizacin de la prueba de esfuerzo alguien toma un comprimido de Viagra y se encuentra algo excitado, es posible que aparezcan repercusiones negativas? El sildenafilo (Viagra) no tiene efectos negativos en la prueba de esfuerzo; en este sentido no debera haber problemas. Sin embargo, si durante la prueba el paciente presenta angina o alteraciones electrocardiogrficas sugestivas de isquemia miocrdica, es posible que se le administre nitroglicerina. La asociacin de este frmaco con Viagra s es peligrosa y est formalmente contraindicada, de ah que sea recomendable comunicar al cardilogo que va a realizar la prueba cualquier novedad para que l posea toda la informacin y acte en consecuencia.

Consultas ms frecuentes
Puede suponer un riesgo innecesario la prueba de esfuerzo en el caso, por ejemplo, de una paciente de 82 aos que ha sufrido un infarto de miocardio hace dos meses y ahora se encuentra perfectamente y lleva una vida normal? La prueba de esfuerzo puede realizarse a los pocos das de haber sufrido un infarto de miocardio con un riesgo bajo; la edad no es una contraindicacin. La informacin que puede derivarse de la prueba ser muy til para el manejo posterior de la paciente, e

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LA PruEBA DE ESFuErZo o ErgoMEtrA

Glosario
Cardiopata isqumica: conjunto de enfermedades del corazn o cardiopatas cuyo origen radica en la incapacidad de las arterias coronarias (coronariopata) para suministrar el oxgeno necesario a un determinado territorio del msculo cardaco, lo cual dificulta el funcionamiento de ste. Endotelio: zona ms interna de la pared de un vaso sanguneo (revestimiento interno). Se encuentra por tanto en contacto ntimo con la sangre que circula en su interior. Produce gran cantidad de sustancias que en condiciones normales mantienen un equilibrio en el tono del vaso, preservando su capacidad para poder dilatarse o disminuir su dimetro interno segn la situacin. La dolencia del endotelio est ntimamente asociada con el proceso aterosclertico. Enfermedad coronaria: alguna de las tres entidades (angina de pecho, infarto de miocardio o muerte sbita) que se producen por la obstruccin de una o varias de las arterias coronarias que rodean el corazn a modo de corona y que lo nutren. En realidad, la cardiopata isqumica y la enfermedad coronaria son el mismo conjunto de esas tres entidades.

Estentico: trmino utilizado para denotar la estrechez o el estrechamiento de un vaso sanguneo. Isquemia miocrdica: falta de flujo sanguneo al miocardio o msculo cardaco; la mayora de las veces se produce por la obstruccin de las arterias coronarias.

Bibliografa
Fisterra. atencin PriMaria en la red. http://www.fisterra.com/material/ tecnicas/ergometria/ergometria.asp. (Fecha de consulta: 28/11/08.) FroelicHer, V. F., y J. Myers. Exercise and the Heart. 5. ed. Filadelfia: W. B. Saunders, 2006. PHibbs, B. The Human Heart: A Basic Guide to Heart Disease. 2. ed. Filadelfia: Lippincott Williams & Wilkins, 2007. Piscatella, J. C., y B. A. Franklin. Take a Load off Your Heart: 109 Things You Can Actually Do to Prevent, Halt and Reverse Heart Disease. Nueva york: Workman Publishing, 2003. Woods, S. L., E. S. FroelicHer, y S. adaMs Motzer. Cardiac Nursing. Filadelfia: Lippincott Williams & Wilkins, 2002.

Resumen
La ergometra o prueba de esfuerzo evala la respuesta del corazn a un ejercicio fsico progresivo. Durante la prueba, el paciente va contando cmo se siente, se registra de forma continua su electrocardiograma y se toma peridicamente su tensin arterial. El objetivo es que el esfuerzo revele sntomas o alteraciones electrocardiogrficas que no se observan en reposo. La ergometra es una prueba no invasiva, de bajo coste y con un porcentaje muy bajo de complicaciones. Por ello es uno de los test cardiolgicos ms realizados y una de las exploraciones fundamentales en la evaluacin inicial y el seguimiento de los pacientes con cardiopata isqumica o enfermedad coronaria (angina de pecho, infarto de miocardio). Asimismo, es muy til para precisar el nivel de ejercicio fsico que puede recomendarse a un determinado paciente.

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Captulo 6

El ecocardiograma
Dr. Leopoldo Prez de Isla Mdico especialista en Cardiologa. Instituto Cardiovascular del Hospital Clnico San Carlos, Madrid

El ecocardiograma
La ecografa es una de las tcnicas de imagen ms empleadas en medicina. El ecocardiograma consiste en el empleo de esta tcnica para el diagnstico o la exclusin de enfermedades del corazn y de las grandes venas y arterias. un equipo de ecografa trabaja emitiendo una serie de sonidos que el odo humano no es capaz de escuchar, los denominados ultrasonidos, que al llegar a las diferentes partes del organismo se reflejan. Estos ultrasonidos reflejados son captados de nuevo por el sistema de ecocardiografa, que, en funcin de sus caractersticas, es capaz de reconstruir en una pantalla una imagen del corazn y de las grandes venas y arterias. tradicionalmente, esta reconstruccin ha sido realizada en dos dimensiones, aunque desde hace poco tiempo se encuentra disponible tambin la ecocardiografa en tres dimensiones.

en escuchar directamente el sonido que emite el sistema de ecocardiografa-Doppler y que el propio paciente puede or durante la realizacin del estudio. El primero en aparecer fue el Doppler espectral; se trata simplemente de una representacin grfica de las velocidades de la sangre en una zona en concreto. No obstante, con la evolucin de las capacidades tcnicas de los equipos, han sido desarrolladas nuevas aplicaciones, fundamentalmente el denominado Doppler-color, mucho ms fcil y rpido de interpretar. Por otra parte, aunque su empleo es menos habitual, se pueden tambin analizar las velocidades del movimiento del tejido cardaco mediante la tcnica Doppler; es el llamado Doppler de tejidos.

Forma de realizar un ecocardiograma


Para efectuar un ecocardiograma no es necesario introducirse en ningn tipo de mquina. El paciente debe tumbarse en una camilla. Al comienzo del estudio, la persona que va a ser reconocida suele estar acostada sobre el lado izquierdo y posteriormente boca arriba, aunque las posiciones y su orden son muy variables en funcin del sujeto estudiado, del objeto de estudio y del centro donde se realiza. A continuacin, la persona que realiza el ecocardiograma aplica con su mano sobre diferentes zonas del trax del sujeto el denominado transductor, que es la parte del equipo de ecocardiografa que emite los ultrasonidos y, 65

El Doppler
Casi siempre que se realiza un ecocardiograma, al mismo tiempo se lleva a cabo un estudio mediante la tcnica Doppler. Dicha tcnica se utiliza fundamentalmente para el anlisis del movimiento. Como en el aparato cardiovascular la estructura ms mvil es la sangre del interior del corazn, las arterias y las venas, tradicionalmente el Doppler se ha empleado para analizar su direccin, su sentido, su velocidad y su aceleracin. Existen diferentes formas de emplear el efecto Doppler. La ms sencilla consiste

LIBro DE LA SALuD CArDIoVASCuLAr

al mismo tiempo, recoge aquellos que son reflejados por las diferentes estructuras del organismo. El transductor es la nica parte del equipo de ecocardiografa que entra en contacto con el cuerpo del sujeto estudiado. Para mejorar la calidad de las imgenes del ecocardiograma, sobre el transductor se aplica un gel especial cuya misin es mejorar la transmisin de los ultrasonidos entre el transductor y el trax de la persona estudiada. En ocasiones se colocan al sujeto unas derivaciones electrocardiogrficas. Con ellas se pretende estudiar la actividad elctrica del corazn y correlacionarla con los hallazgos del ecocardiograma.

ejemplo, en caso de tener que hacer un ecocardiograma a una persona sana para confirmar que un soplo cardaco es inocente, el estudio puede durar, en manos expertas, solamente diez minutos. Sin embargo, en caso de ser necesario estudiar un problema valvular, el ecocardiograma puede requerir ms de media hora, o a veces mucho ms. Adems, hay que tener en cuenta que, en muchas ocasiones, tras realizar el estudio hay que llevar a cabo clculos complejos para determinar con exactitud el grado de afectacin que originan determinados problemas cardacos.

Molestias que origina la ecocardiografa


En la gran mayora de casos, la ecocardiografa es una tcnica diagnstica que no origina molestias o que, de causarlas, resultan mnimas. Las ms frecuentes suelen derivar de mantener la postura en la camilla o de la presin ejercida con el transductor sobre el trax del paciente. Slo en casos muy excepcionales la molestia debida a la realizacin de un ecocardiograma es mayor.

Duracin de un estudio ecocardiogrfico


La duracin de un estudio ecocardiogrfico es muy variable. Depende fundamentalmente de las caractersticas de la persona estudiada, de su grado de colaboracin y del problema cardiovascular que debe estudiarse. Por

Riesgos y contraindicaciones de la ecocardiografa


Aunque la ecocardiografa es una tcnica de diagnstico por imagen, en ella no se emplean rayos x, por lo que no presenta los riesgos asociados a su utilizacin. La ecografa, y por tanto la ecocardiografa, son tcnicas que, por el modo en que se realizan actualmente, pueden considerarse inocuas. Es fcil comprender que si la ecografa se puede emplear para estudiar a los embriones y fetos humanos antes de nacer, en un momento crtico de su desarrollo, sin causarles ningn tipo de problema, esta misma tcnica aplicada en una persona adulta no debe producir ningn tipo de consecuencia adversa. Ms adelante, en este mismo captulo, sern descritas otras modalidades especiales de ecocardiografa que pueden presentar pequeos riesgos. En cuanto a las contraindicaciones, la nica que existe es la negacin por parte del paciente a que se le realice el estudio.

Principales utilidades de la ecocardiografa-Doppler


La ecocardiografa es, seguramente, la tcnica diagnstica ms ampliamente utilizada en cardiologa. El nmero y los tipos de estudios ecocardiogrficos han experimentado un incremento verdaderamente vertiginoso en los ltimos aos. Casi se puede decir que ningn paciente cardaco est completamente estudiado si no se le ha realizado un ecocardiograma. Las principales indicaciones de la ecocardiografa y de la tcnica Doppler son:

Equipo que se emplea para la realizacin de un ecocardiograma transtorcico.

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EL ECoCArDIogrAMA

Estudio de la forma y el funcionamiento de las cavidades cardacas, es decir, de las aurculas y los ventrculos. Estudio de la forma y el funcionamiento de las vlvulas cardacas. Estudio del pericardio. Estudio de las venas y las arterias situadas cerca del corazn. Estudio de las relaciones del corazn con las estructuras del organismo que lo rodean.

Ventrculo derecho

Vlvula artica

Vlvula mitral

Ventrculo izquierdo Aurcula izquierda

Limitaciones de la ecocardiografa
La principal limitacin de la ecocardiografa viene determinada por la presencia de la denominada mala ventana ecocardiogrfica. que una persona tenga mala ventana ecocardiogrfica no significa que su corazn presente algn tipo de problema. Lo que ocurre es que, debido a las caractersticas de su trax, los ultrasonidos no son capaces de atravesar los tejidos hasta llegar al corazn, ser reflejados y regresar de nuevo al transductor para dar lugar a las imgenes deseadas. Es muy habitual la presencia de malas ventanas ecocardiogrficas en pacientes muy delgados o con sobrepeso y en aquellos con problemas respiratorios. No obstante, es relativamente frecuente encontrar a personas totalmente normales con malas ventanas ecocardiogrficas. Cuando una persona tiene mala ventana ecocardiogrfica, en ocasiones es necesario realizar un ecocardiograma transesofgico o un ecocardiograma con administracin de contrastes ecocardiogrficos intravenosos para poder obtener conclusiones diagnsticas del estudio. stos y otros tipos de ecocardiogramas especiales son descritos a continuacin.
Imagen del corazn obtenida mediante una ecocardiografa.

En el Doppler espectral se representan grficamente las velocidades de la zona estudiada en funcin del tiempo.

Otras modalidades de ecocardiografa


Hasta ahora se ha hablado de la ecocardiografa realizada a travs del trax, es decir, apoyando el transductor sobre el trax del paciente para buscar el corazn. Sin embargo, existen otro tipo de tcnicas derivadas de ella. Ecocardiografa transesofgica Consiste en introducir una sonda de muy pequeo calibre, muy similar a las que se usan para hacer endoscopias digestivas, a travs de la boca del paciente para alcanzar el esfago y el estmago. En la punta de la sonda hay un pequeo transductor ecocardiogrfico que puede acercarse a un lugar muy cercano al corazn, como el esfago

Mediante el Doppler-color se representan las direcciones y velocidades de la zona estudiada mediante un mapa de colores.

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LIBro DE LA SALuD CArDIoVASCuLAr

de estos contrastes ecocardiogrficos son excepcionales y generalmente mnimos. Los riesgos, empleados por cardilogos experimentados, son muy pequeos. Ecocardiografa tridimensional La actualidad, con los avances tcnicos, es posible ver el corazn en tres dimensiones. Este tipo de estudios se puede realizar desde el exterior del trax o mediante una sonda transesofgica. Las limitaciones, las contraindicaciones y los riesgos son similares a los descritos para el ecocardiograma convencional realizado por va transtorcica o transesofgica.
transductor del equipo de ecocardiografa.

Consultas ms frecuentes
Para qu sirve hacerse una ecocardiografa? La ecocardiografa sirve para diagnosticar un gran nmero de problemas cardiolgicos. Se puede decir que, hoy en da, prcticamente no existe ningn paciente cardaco que no deba realizarse un ecocardiograma en algn momento de su estudio. Se emplea para analizar la forma y la funcin del msculo cardaco, de las vlvulas, del pericardio Es molesto hacerse una ecocardiografa? Las molestias originadas por la realizacin de un ecocardiograma son mnimas o inexistentes en la mayora de los casos. Adems, no es necesario introducirse en ningn tipo de aparato para su realizacin. Cunto dura una ecocardiografa? La duracin de una ecocardiografa es muy variable, dependiendo de las caractersticas del sujeto estudiado y de las necesidades de cada estudio, pero se puede decir que slo en casos excepcionales su duracin exceder los 30 40 minutos. Es peligroso hacerse una ecocardiografa? realizarse una ecocardiografa estndar no implica ningn riesgo. Adems, no se emplean radiaciones, como en el caso de las tcnicas con rayos x. Si se trata de estudios ecocardiogrficos especiales, como la ecocardiografa de estrs o la ecocardiografa transesofgica, los riesgos son mnimos y dependen de las caractersticas del paciente. En estos casos, el cardilogo deber explicar los riesgos que implica realizar la prueba, as como sus posibles beneficios. Qu significa tener mala ventana ecocardiogrfica? Qu le sucede al paciente? El paciente no debe preocuparse. No sucede nada malo. Significa simplemente que cuando se emplea la ecocardiografa, la visin del corazn presenta dificultades; ste no se ve con suficiente nitidez como para poder sacar conclusiones diagnsticas del estudio. Probablemente, el cardilogo recomendar la realizacin de otro tipo de tcnica diagnstica por imagen.

y el estmago, para conseguir imgenes de muy alta calidad. Esta tcnica se suele emplear para estudiar detalles que requieren mucha precisin diagnstica. Aunque parece que se trata de un estudio muy molesto, en la mayora de los centros en los que se realiza el paciente suele estar sedado y con la boca anestesiada con un anestsico local, similar al que emplean los odontlogos, con lo que la molestia del procedimiento se reduce considerablemente. Los riesgos de esta tcnica son mnimos cuando la efectuan manos experimentadas. Ecocardiografa de estrs Consiste en analizar el ecocardiograma cuando el sujeto est en reposo y ver si existen cambios cuando el corazn es sometido a algn tipo de esfuerzo. ste puede ser fsico, generalmente haciendo que el sujeto corra por un tapiz rodante o en una bicicleta esttica, o farmacolgico, mediante la administracin intravenosa de sustancias que producen estrs al corazn. Su principal indicacin consiste en la deteccin de problemas de las arterias coronarias, es decir, de aquellas que llevan sangre al corazn. Las molestias de este tipo de pruebas dependen de la modalidad elegida y de la respuesta individual del paciente. generalmente son molestias muy leves que desaparecen al terminar la prueba. Apenas existen riesgos en su realizacin cuando esta tcnica es llevada a cabo por expertos. Ecocardiografa con contraste Consiste en la administracin por va intravenosa de los denominados contrastes ecocardiogrficos para mejorar la calidad de la imagen ecocardiogrfica y as poder hacer un anlisis diagnstico ms preciso. Los efectos secundarios 68

EL ECoCArDIogrAMA

Glosario
Contraste ecocardiogrfico: sustancia que se introduce por va intravenosa para mejorar la calidad de las imgenes de la ecocardiografa y, de esa forma, poder establecer un diagnstico ms preciso. Doppler: efecto fsico mediante el cual se pueden analizar la direccin, el sentido y la velocidad del movimiento de un objeto. La aplicacin ms frecuente es el estudio del movimiento de la sangre. Grandes vasos: vasos sanguneos prximos al corazn, fundamentalmente la arteria aorta, la pulmonar y las venas cavas. Transductor: elemento del equipo de ultrasonidos que se pone en contacto con el sujeto estudiado para emitir y recibir ultrasonidos y, de esa forma, permitir la reconstruccin de la imagen del corazn en la pantalla del equipo de ecocardiografa. Transesofgico: realizado a travs del esfago; se introduce una sonda que porta en su punta un transductor en miniatura. De esta forma, la sonda se coloca en una posicin muy cercana al corazn. Ultrasonido: tipo de ondas sonoras que no pueden ser percibidas por el odo humano.

Bibliografa
garca Fernndez, M. ., y J. zaMorano. Procedimientos en ecocardiografa. Madrid: Mcgraw-Hill Interamericana de Espaa, 2003. garca Fernndez, M. ., J. zaMorano y J. a. garca robles. Manual de ecocardiografa. Indicaciones e interpretacin en la prctica clnica. Madrid: Edimed, 2005. MaPFre. canal salud. Ecocardiograma. http://www.mapfrecajasalud. com/mcsa/es/cinformativo/08/CI_20060516_010306050100. shtml. (Fecha de consulta: 28/11/08.) Medline Plus. Enciclopedia mdica en espaol. Ecocardiografa. http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/003869. htm. (Fecha de consulta: 28/11/08.) rodrguez Padial, L. Ecocardiografa clnica. Madrid: grupo Aula Mdica, 2002.

Resumen
La ecocardiografa consiste en el empleo de los ultrasonidos para reconstruir en una pantalla el corazn y los grandes vasos sanguneos, poder analizarlos y detectar la presencia de alteraciones. Casi siempre que se realiza un estudio ecocardiogrfico, al mismo tiempo se lleva a cabo un estudio empleando la tcnica Doppler, que sirve fundamentalmente para analizar el movimiento de la sangre en el interior del corazn y los vasos sanguneos. Para realizar un ecocardiograma, el paciente debe tumbarse en una camilla; a continuacin, la persona que lo lleva a cabo aplica con su mano un pequeo aparato denominado transductor sobre diferentes zonas del trax del sujeto. La duracin de un estudio ecocardiogrfico es muy variable y depende fundamentalmente de las caractersticas de la persona estudiada y del problema cardiovascular que debe evaluarse. En la gran mayora de los casos, la ecocardiografa es una tcnica diagnstica que no origina molestias o que, de causarlas, resultan mnimas. Adems, se puede considerar inocua. Las principales indicaciones de la ecocardiografa y de la tcnica Doppler son analizar la forma y la funcin del msculo cardaco, de las vlvulas, del pericardio, de los grandes vasos sanguneos La principal limitacin de la ecocardiografa viene determinada por la presencia de la denominada mala ventana ecocardiogrfica, es decir, por la incapacidad de los ultrasonidos de alcanzar el corazn. Adems de la ecocardiografa convencional, que se realiza por fuera del trax, existen otros tipos: la ecocardiografa de estrs, la transesofgica, la tridimensional y la ecocardiografa con contraste.

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Captulo 7

Nuevas tcnicas de imagen para ver el corazn


Dr. Jos Luis Zamorano Mdico especialista en Cardiologa. Director del Instituto Cardiovascular del Hospital Clnico San Carlos, Madrid. Profesor de Patologa Mdica de la Facultad de Medicina de la universidad Complutense de Madrid

La penetrante mirada de la ciencia


En este captulo se explicar de forma sencilla cules son las tcnicas de diagnstico por imagen ms modernas que permiten estudiar la patologa del corazn. Las enfermedades cardiovasculares son la primera causa de mortalidad en Espaa y el resto de los pases occidentales. Dentro de estas patologas, la isquemia miocrdica producida por la arteriosclerosis coronaria es la que ocasiona el mayor nmero de muertes (30%). Adems, la cardiopata isqumica o enfermedad coronaria es la patologa ms relevante por su prevalencia, su necesidad de ingresos hospitalarios, el nmero de consultas externas y el consumo de pruebas diagnsticas y teraputicas, y se expresa mediante tres entidades clnicas: la angina de pecho, el infarto de miocardio y la muerte sbita. La aterosclerosis o arteriosclerosis se define como aquella enfermedad en la que las arterias del organismo tienen en el interior de su pared un acmulo de grasa, que, en ltimo lugar, provoca un estrechamiento de la luz o el calibre de la arteria. Cuando afecta a las arterias del corazn (arterias coronarias, llamadas as porque rodean el corazn a modo de corona), es la responsable de que el paciente tenga una angina de pecho, un infarto de miocardio o una muerte sbita. El diagnstico precoz de esta enfermedad de las arterias coronarias es clave para poder realizar un tratamiento temprano, que no slo mejora la sintomatologa del paciente, sino que adems contribuye favorablemente en su pronstico.

Medios diagnsticos en cardiologa


Dentro de los medios diagnsticos en cardiologa se podran establecer dos grandes grupos: Medios invasivos: en ellos se incluiran los procedimientos realizados en la sala de hemodinmica y los derivados de las unidades de electrofisiologa y arritmias. stos son tratados en otros captulos del libro e incluyen los cateterismos cardacos y los estudios electrofisiolgicos para la valoracin de los pacientes con arritmias cardacas. Medios no invasivos: el diagnstico de las enfermedades cardiovasculares no slo est encaminado a su deteccin cuando el paciente presenta sntomas, sino tambin hacia la deteccin precoz, incluso en mbitos subclnicos de la enfermedad. Por ello, en los ltimos aos, uno de los mbitos en los que se estn desarrollando ms innovaciones en la cardiologa es el del diagnstico. La ecocardiografa es hoy el elemento fundamental del diagnstico no invasivo de las enfermedades cardiovasculares, ya que permite realizar un dictamen muy preciso de forma incruenta y rpida. La ecocardiografa se ha desarrollado en los ltimos aos en dos reas. La primera es la superespecializacin tecnolgica; hay grandes unidades con equipos de ecografa tridimensional, 71

LIBro DE LA SALuD CArDIoVASCuLAr

paquetes de ecografa del estrs, transesofgicas en tres dimensiones otras unidades ofrecen incluso informacin de la propia clula del msculo cardaco o miocardio. La segunda lnea de desarrollo ha sido la portabilidad de los ecgrafos en pequeos equipos para asistir al enfermo en unidades de vigilancia intensiva mviles o en la misma calle. Clsicamente, entre los medios no invasivos, el mtodo diagnstico de la ecocardiografa ocupa el primer lugar en cuanto al nmero de pruebas realizadas en la especialidad de cardiologa. Se trata de una exploracin rutinaria mediante ultrasonidos (no supone ningn tipo de radiacin) que permite ver de forma precisa las cavidades cardacas y las vlvulas o el pericardio (membrana que recubre por fuera el corazn). Si bien aporta datos muy precisos de la morfologa y la funcionalidad de este msculo, no permite ver bien las arterias coronarias.

Ecocardiograma en el que se pueden ver las cavidades cardacas y las vlvulas. VD: ventrculo derecho; VI: ventrculo izquierdo; AD: aurcula derecha; AI: aurcula izquierda.

Cardiorresonancia
La introduccin de la resonancia magntica en la medicina se produjo en los aos ochenta del siglo xx. gracias a esta tcnica, tambin carente de radiacin, se ven las diferencias en los campos magnticos de los tejidos. En los ltimos aos ha existido un gran desarrollo de la resonancia en el campo de la cardiologa. Actualmente se realizan cada vez con mayor asiduidad estudios de cardiorresonancia, que aportan datos de enorme calidad en cuanto a la valoracin morfolgica y funcional del corazn. El paciente se tumba en una camilla y se introduce en el llamado tubo de resonancia. Aproximadamente 45 minutos despus, es posible analizar de manera muy precisa la morfologa y el funcionamiento del corazn, si bien en investigacin no permite ver las arterias coronarias de forma rutinaria.

Tomografa axial computarizada multicorte


La aparicin de la tomografa axial computarizada (tAC) de 64 detectores, con posibilidades de poder visualizar las arterias coronarias, ofrece un nuevo campo en el diagnstico no invasivo de las enfermedades cardiovasculares. Se trata de un escner convencional que emite radiacin y posibilita ver la anatoma coronaria del paciente en estudio. La tAC o escner tiene unos detectores que recogen la seal del paciente tras la emisin de rayos x y permite reconstruir las arterias coronarias, de tal modo que es posible visualizar con claridad su anatoma y la posible enfermedad (estenosis o estrechamiento) que exista en ellas. 72

Actualmente, la tcnica de tAC que ms se emplea para la realizacin de estudios coronarios es la tomografa computarizada multidetector. Esta tcnica, cuando se sincroniza con el electrocardiograma del paciente estudiado, ha demostrado ser un mtodo con una alta precisin diagnstica en la enfermedad coronaria. No obstante, no es la nica tcnica de tAC que se emplea para efectuar estudios coronarios no invasivos. Existen equipos de diferentes fabricantes, pero todos tienen en comn la posibilidad de obtener una resolucin temporal lo bastante alta para mostrar imgenes del corazn sin artefactos de movimiento, siempre y cuando la frecuencia cardaca sea suficientemente baja y regular (con los equipos actuales es suficiente una frecuencia cardaca por debajo de 60-70 latidos por minuto) y se pueda adquirir ms de un corte tomogrfico en cada rotacin del equipo. Dadas estas caractersticas, no es infrecuente que haya que medicar a los pacientes con frmacos betabloqueantes antes de realizar la prueba, con el objeto de reducir la frecuencia cardaca del enfermo a 60-65 latidos por minuto durante el tiempo que dura el examen. Para el estudio de la anatoma coronaria es necesaria la administracin de contraste yodado intravenoso, que, lgicamente, antes de acceder a las arterias coronarias, alcanza las cavidades ventriculares. En esta circunstancia se aprovecha para poder realizar, si se estima oportuno, el anlisis de la funcin ventricular. tras emitir la radiacin y recoger la informacin del paciente, se emplea una aplicacin informtica especfica a la que debe indicarse, de forma manual, cul de las

NuEVAS tCNICAS DE IMAgEN PArA VEr EL CorAZN

Equipo de tomografa axial computarizada multicorte. Con este tipo de tomgrafos se realizan los estudios de las arterias coronarias.

fases del ciclo cardaco recogidas representa la teledistole (relajacin del corazn) y cul la telesstole (contraccin del corazn). De la misma forma, generalmente hay que sealar la orientacin de los principales ejes del ventrculo izquierdo. Basndose en la deteccin de las cavidades contrastadas, la aplicacin informtica es capaz de delimitar el interior del ventrculo izquierdo en ambas fases, calcular el volumen en esos dos momentos del ciclo cardaco y obtener la fraccin de eyeccin y el volumen sistlico. En muchas ocasiones es necesario hacer correcciones manuales del contorno del ventrculo izquierdo o de las arterias. Estas correcciones se realizan tambin de una forma muy sencilla empleando las diferentes herramientas de las aplicaciones informticas destinadas a tal fin. TABLA 1. Limitaciones que deben considerarse antes de realizar una cardiotomografa axial computarizada
Exposicin a radiacin Empleo de agentes de contraste Necesidad de obtener frecuencias cardacas bajas y regulares Necesidad de contener la respiracin durante al menos 15-20 segundos

Limitaciones de la tomografa axial computarizada coronaria y de la resonancia


La cardiorresonancia es una tcnica exenta de radiacin que permite un anlisis preciso de la morfologa cardaca y ofrece informacin similar a la del ecocardiograma. Si bien evita los problemas de ausencia de correcta visualizacin del ecocardiograma en pacientes concretos (como los obesos), supone un problema por el tiempo de exploracin y la posible claustrofobia del paciente durante el examen. Se emplea un contraste durante la prueba (gadolinio), del que recientemente se han descrito algunos casos de nefrotoxicidad o dao renal. Por ello se recomienda no utilizar este contraste en pacientes con enfermedad renal. Si bien la visualizacin no invasiva de las arterias coronarias con la tAC tiene enormes ventajas para el paciente, hay que tener en cuenta que esta tcnica presenta ciertas limitaciones, resumidas en la tabla 1 y detalladas a continuacin: Exposicin a radiacin una de las principales limitaciones de la tAC en general, y de la cardio-tAC en particular, es la radiacin a la que es 73

LIBro DE LA SALuD CArDIoVASCuLAr

sometido el paciente. La cantidad de radiacin ionizante empleada es un factor que determina la calidad de la imagen. A medida que aumenta el nmero de detectores empleados, se incrementa progresivamente la radiacin necesaria para hacer un estudio cardiolgico. Los equipos utilizados para los estudios cardacos proporcionan una alta radiacin al paciente. Es de gran importancia tener siempre presente este factor a la hora de indicar y realizar uno de estos estudios. La dosis de radiacin efectiva habitual de un estudio cardaco es de 7-21 milisieverts (mSv) 11 mSv de valor promedio para los estudios realizados con equipos de 64 detectores y 6,4 mSv de valor promedio para los llevados a cabo con equipos de 16 detectores. Si se compara con la dosis de radiacin efectiva de una radiografa de trax (entre 0,04-0,06 mSv), o la de una coronariografa diagnstica (entre 2-2,5 mSv), es fcil comprender que se trata de dosis relativamente elevadas. Debido a este importante problema, han aparecido diferentes mtodos tcnicos para reducir las dosis de radiacin con este tipo de estudios. Con estos nuevos mtodos desarrollados por los fabricantes de los diferentes equipos se consiguen reducciones de la radiacin de hasta el 64%. Empleo de agentes de contraste Para realizar los estudios de las arterias coronarias con cardio-tAC se emplean contrastes yodados hidrosolubles. Dependiendo de su osmolaridad, comparada con la de la sangre, se dividen en contrastes yodados isoosmolares de baja o de alta osmolaridad. Este tipo de contrastes no est exento de efectos secundarios. Por una parte, su administracin tiene efectos directos sobre el corazn y el aparato cardiovascular en general: produce alteraciones en el ritmo, la conduccin y el inotropismo cardacos. Estos efectos adversos se ven reducidos con la administracin de agentes isoosmolares. Adems, estos contrastes presentan una ligera accin anticoagulante. Sin embargo, la nefrotoxicidad (dao renal) es uno de los efectos ms significativos y frecuentes de la administracin de contrastes yodados. Cuando aparece este efecto adverso, se eleva la creatinina srica, se alcanza el pico mximo a los 3-7 das y se normaliza a los 10-14 das. Su incidencia se sita en el 2-7%, y resulta ms frecuente en pacientes con deterioro de la funcin renal (diabticos, deshidratados, mayores de 70 aos, pacientes con insuficiencia cardaca y aquellos a los que 74

Imagen de una tomografa axial computarizada coronaria donde se puede ver la anatoma de las arterias.

se administran de forma concomitante otros frmacos nefrotxicos). Adems, no hay que olvidar que, aunque menos frecuentemente, esta clase de medios de contraste produce en ocasiones reacciones adversas, sobre todo de tipo cutneo o gastrointestinal. En caso de que existan antecedentes de esta clase de reacciones, si es necesario realizar el estudio, deber emplearse profilaxis basada en frmacos antihistamnicos H1 y H2 y corticoides. Necesidad de obtener frecuencias cardacas bajas y regulares A la mayora de los pacientes a los que se analiza la funcin sistlica global ventricular izquierda mediante cardio-tAC se les ha realizado un estudio no invasivo de las arterias coronarias mediante la misma tcnica. Los requerimientos en cuanto a la frecuencia y el ritmo son los mismos que se emplean en una coronariografa no invasiva, de ah que se precisen frecuencias cardacas inferiores a los 60-70 latidos por minuto y un ritmo cardaco estable. Los pacientes con frecuencias superiores a las descritas y aquellos que tienen fibrilacin auricular o extrasistolia frecuente son candidatos a obtener imgenes difciles de interpretar.

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Necesidad de contener la respiracin durante al menos 15-20 segundos Aunque con los nuevos avances tcnicos, especialmente con los equipos de 64 detectores, el tiempo de apnea (sin respiracin) requerido para realizar el estudio es mnimo, se necesita que el paciente colabore para poder obtener unas imgenes de la calidad adecuada a fin de ser interpretables. Aquellos pacientes que no colaboran con la realizacin del estudio generalmente van a proporcionar unas imgenes de peor calidad y, por tanto, de ms difcil interpretacin.

corazn, la fuerza de contraccin del corazn y el funcionamiento de las vlvulas cardacas. Creatinina srica: la creatinina es un producto de la degradacin de la creatina, una parte importante del msculo. El examen de creatinina en el suero mide la cantidad de creatinina en la sangre. Ecocardiograma: mtodo no invasivo mediante el cual es posible visualizar la morfologa y el funcionamiento del corazn por medio de ultrasonidos. Ecocardiograma transesofgico: ecocardiograma mediante el cual se obtienen imgenes del corazn tras introducir la sonda por el esfago del enfermo. Inotropismo cardaco: efecto del aumento de la contractilidad del msculo cardaco. Mtodos diagnsticos invasivos: tcnicas que permiten diagnosticar enfermedades cardacas en las que se requiere introducir catteres en el organismo. Mtodos diagnsticos no invasivos: tcnicas que posibilitan realizar diagnsticos sin la necesidad de introducir ningn instrumento en el cuerpo. Osmolaridad: medida utilizada para expresar la concentracin total (medida en osmoles/litro) de sustancias en disoluciones; es, por lo tanto, una forma de determinar la concentracin de partculas que se encuentran en la parte lquida de la sangre. Resonancia magntica: medio diagnstico no invasivo que permite ver, sin utilizar radiacin, la anatoma de una manera muy precisa. Sonda: tubo con una cmara en su punta. Tomografa axial computarizada multicorte: tambin conocida como escner, es un mtodo no invasivo que aplica radiacin al enfermo, y gracias al cual es posible visualizar la morfologa de las arterias coronarias.

Consultas ms frecuentes
Cules son las tcnicas de diagnstico no invasivas en el estudio del corazn? La ecocardiografa, la cardiorresonancia y la cardiotomografa axial computarizada. Estas tcnicas conllevan radiacin? En el caso de la resonancia y el ecocardiograma, la respuesta es negativa. Sin embargo, la tAC s conlleva radiacin. Es posible ver las arterias coronarias con estos procedimientos? Con el ecocardiograma y la resonancia las arterias no se ven rutinariamente, pero s se observan mediante la tAC. Es necesario inyectar contraste al realizar estas pruebas? En el ecocardiograma no es necesario inyectar contraste, pero s hay que hacerlo en el caso de la resonancia y la tAC. Tiene alguna consecuencia para el paciente la inyeccin de contraste? La inyeccin de contraste puede causar una sensacin de calor. tambin hay algunas contraindicaciones absolutas a la administracin de contraste yodado (como la existencia de un mieloma), y relativas (como la alergia demostrada al yodo, las insuficiencias cardacas, respiratorias o renales graves y en algunas patologas tiroideas). Por ello, si el paciente va a someterse a una prueba que requiera la inyeccin de contraste yodado, es importante que comunique si le han realizado previamente un estudio con contraste y si ha tenido alguna reaccin; asimismo, debe indicar si presenta alguna alergia o alguna enfermedad conocida (especialmente de corazn, insuficiencia renal o asma).

Bibliografa
orourke, r. a., b. H. brundage, V. F. FroelicHer, P. greenland, s. M. grundy, r. HacHaMoVitcH, g. M. PoHost, et al. American College of Cardiology/ American Heart Association Expert Consensus document on electron-beam computed tomography for the diagnosis and prognosis of coronary artery disease. Circulation 102 (2000): 126-140. rudnick, M. r., J. s. berns, r. M. coHen, y s. goldFarb. Contrast mediaassociated nephrotoxicity. Current Opinion in Nephrology and Hypertension 5, nm. 2 (1996): 127-133. Van der Vleuten, P. a., t. P. WilleMs, M. J. gotte, r. a. tio, M. J. greuter, F. ziJlstra, y M. oudkerk. quantification of global Left Ventricular Function: Comparison of Multidetector Computed tomography and Magnetic resonance Imaging. A Meta-analysis and review of the Current Literature. Acta Radiologica 10, nm. 47 (2006): 1049-1057.

Glosario
Cardiorresonancia: resonancia magntica aplicada al corazn. Cateterismo cardaco: introduccin de unos catteres hasta el corazn, habitualmente a travs de una arteria que pasa por la ingle. una vez all se pueden estudiar el estado de las arterias del

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Resumen
La evaluacin de las arterias coronarias mediante cardio-tAC es una tcnica que puede ser empleada de rutina y de forma segura en aquellos pacientes que tienen indicado un estudio no invasivo de la anatoma coronaria. Sin embargo, deben considerarse tambin las posibles limitaciones de esta tcnica debido principalmente a la radiacin a la que se somete al paciente, a los posibles efectos secundarios de los medios de contraste y a los requerimientos tcnicos de la exploracin. As lo advierten las sociedades cientficas internacionales. Recientemente han sido publicadas recomendaciones del Colegio Americano de Cardiologa acerca del empleo de la cardio-tAC y de la resonancia magntica cardaca. En este trabajo, las indicaciones se evalan asignndoles una puntuacin del 1 al 9 (donde 9 son situaciones en las que el test est muy indicado y 1 situaciones en las que el test est muy poco indicado). Bsicamente, se podra resumir diciendo que la tAC no estara indicada en pacientes de riesgo bajo, es decir, en aquellos pacientes en los que por su situacin clnica no sera necesaria; lo mismo sucedera en aquellos pacientes en los que, tras la evaluacin clnica, fuera muy clara la presencia de enfermedad y que deban ir directamente a realizarse un estudio de cateterismo cardaco. Sin embargo, en los pacientes con sntomas equvocos o pruebas dudosas en los que interese ver la anatoma coronaria, la tAC ofrece una alternativa vlida. La cardiorresonancia es una tcnica exenta de radiacin que permite un anlisis preciso de la morfologa cardaca y ofrece informacin similar a la del ecocardiograma. Si bien evita los problemas de ausencia de una correcta visualizacin del ecocardiograma en pacientes concretos (como los obesos), el tiempo de exploracin y la posible claustrofobia del paciente durante el examen s pueden resultar problemticos.

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Captulo 8

Telemedicina y corazn
Dr. Juan Jorge Gonzlez Armengol Mdico especialista en Medicina Interna. Servicio de urgencias del Hospital Clnico San Carlos, Madrid. Coordinador de telemedicina del Hospital Clnico San Carlos, Madrid

El concepto de telemedicina
El auge de la aplicacin de las nuevas tecnologas de la informacin y la comunicacin (tIC) dentro del mundo de la medicina hace que los procesos informticos, o con implicacin informtica, sean cada vez ms accesibles. En la sociedad del siglo xxI, la tecnologa ya forma parte habitual de la prctica mdica en todos sus aspectos (asistencial, quirrgico, docente e investigador). As, hace posibles determinadas actuaciones, impensables hasta hace poco tiempo. De hecho, se puede decir que hoy da la medicina depende claramente de la tecnologa. un ejemplo de ello sera la realizacin de pruebas cada vez ms avanzadas y de bajo coste para mejorar los diagnsticos. La organizacin Mundial de la Salud (oMS) defini la telemedicina como la utilizacin en la consulta de los conocimientos mdicos mediante redes de comunicacin cuando la distancia es un factor determinante. Esta definicin deja patente la necesidad de usar un soporte tecnolgico avanzado para hacer que la prctica de la medicina no tenga limitaciones que dependan de la distancia entre el paciente y el centro hospitalario. La infraestructura tecnolgica permite llevar a cabo el intercambio de informacin entre distintos participantes remotos involucrados en un acto de estas caractersticas. Su objetivo principal es la provisin de servicios multimedia en red (transferencia de audio, vdeo, imgenes, datos y texto) que posibiliten la asistencia sanitaria entre lugares distantes.

Modalidades de la telemedicina
La informacin sobre salud puede expresarse de varias formas, agrupables dentro de cuatro amplias categoras: Informacin de audio: voz y otros sonidos audibles que existen en formato analgico o digital. Informacin visual: vdeo de imgenes en movimiento o tomas estticas en formato analgico o digital. Informacin en texto: textos escritos en papel o en formato digital. Datos mdicos: informacin analgica y digital capturada por el equipo mdico. La combinacin de estas maneras de informar recibe usualmente la denominacin de multimedia. En general, se pueden distinguir dos modos de operacin bsicos que determinarn el tipo de tecnologa que se va a utilizar: Telemedicina en tiempo real o modalidad sncrona: cuando se habla de telemedicina se piensa clsicamente en esta situacin, es decir, profesionales mdicos interaccionando en tiempo real a travs de videoconferencia con una transmisin en directo de datos mdicos. Esta modalidad, la ms extensamente utilizada y en la que la telemedicina 77

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alcanza su mxima expresin, requiere de un gran ancho de banda para dar soporte a la transmisin de toda la informacin sanitaria requerida. Telemedicina en tiempo diferido o modalidad asncrona, de almacenaje y envo (S&F: store and forward, en la terminologa anglosajona de telemedicina): se utiliza normalmente en situaciones que no son urgentes, en las que un diagnstico o una consulta se pueden realizar de forma diferida. Se distinguen los siguientes pasos: adquisicin de la informacin diagnstica del paciente en el sitio remoto, almacenamiento, envo al centro de referencia a travs de canales de comunicacin adecuados y, por ltimo, procesado y visualizacin por los especialistas de la informacin en el centro de referencia. Este modelo se utiliza comnmente en muchas especialidades mdicas, como dermatologa, cardiologa, radiologa, otorrinolaringologa, pediatra o traumatologa. Lamentablemente, su uso se ve limitado en las urgencias. Hoy da la telemedicina es una realidad, y se han comunicado multitud de experiencias, proyectos piloto e investigaciones a travs de la bibliografa cientfica nacional e internacional. Es, pues, una herramienta imprescindible y de gran aplicabilidad en la gran mayora de los campos y especialidades mdicas.

telemedicina mediante la transmisin de audio, imagen fija y signos vitales desde un sitio remoto, como la cama del paciente. As, en determinados modelos de telerradiologa en urgencias, los mdicos, tanto el consultante como el especialista, pueden compartir la misma informacin en tiempo real mediante la transmisin sincrnica de imgenes radiolgicas entre el mdico a pie de cama y el radilogo en su estacin de trabajo. Por otro lado, prototipos avanzados de PDA con mdulos de transmisin de signos vitales (presin arterial no invasiva, saturacin de oxgeno, electrocardiograma de seis canales, glucemia y temperatura corporal) han demostrado su utilidad en tratamientos de primeros auxilios en emergencias. La telecocardiografa de neonatos tambin permite distinguir a aquellos que requieren un traslado inmediato a un hospital de referencia de otros que tienen patologas cardacas menores y que pueden ser atendidos con otros mtodos. Con esto se logran diagnsticos rpidos y tratamientos apropiados, ajustando los costosos traslados de estos pacientes en ambulancia.

Aplicaciones de la telemedicina
La telemedicina tiene una aplicacin de gran inters en un buen nmero de especialidades. Por ejemplo, en el terreno de la asistencia urgente, la incorporacin de tecnologas ampliamente extendidas en el mundo (como la telefona mvil) abre el abanico de posibilidades de la atencin especializada y posibilita la participacin de los ciudadanos en una posible asistencia primaria de urgencias. As, se ha descrito que cuando las maniobras de resucitacin cardiopulmonar son realizadas correctamente por personas de la calle, bien asesoradas por sencillas aplicaciones informticas instaladas en el telfono mvil, o bien por comunicacin telefnica directa, se reduce ostensiblemente la mortalidad de personas con un infarto repentino. En el entorno hospitalario, las agendas electrnicas o PDA (personal digital assistant, ayudante digital personal) con conectividad de telefona mvil e inalmbrica estn siendo utilizadas para conectar en tiempo real con el servidor central del hospital y permitir aplicaciones de 78

Equipo de telemedicina.

tELEMEDICINA y CorAZN

En el entorno rural, muchas veces la aplicacin de medicina de urgencias resulta complicada debido a los limitados recursos sanitarios, tcnicos y humanos que existen en esas reas. Por ello, la telemedicina puede ser una herramienta de gran importancia para mejorar la calidad de la asistencia sanitaria en esas localizaciones. As, existen multitud de experiencias de telemedicina rural, en las que la distancia a los centros de referencia es el factor crtico. un aspecto destacado es el entrenamiento del personal de enfermera apoyado por un sistema de telemedicina en tiempo real en conexin con mdicos especialistas en el centro de referencia. Esto evita las limitaciones sanitarias del entorno rural y aporta un elevado grado de satisfaccin para los usuarios, tanto pacientes como personal facultativo y gestores sanitarios. Los anlisis de los costes derivados de la utilizacin de la telemedicina suelen ser favorables al uso de dicha tcnica para reducir los traslados innecesarios de enfermos o de personal mdico. tambin hay que tener en cuenta que el concepto y la experiencia en telemedicina en la sanidad militar pueden ser un buen modelo en situaciones de emergencia civil y en crisis humanitarias, ya que es obvio que el seguimiento mdico asistido por videoconferencia reduce significativamente los traslados mdicos areos innecesarios y, en consecuencia, los costes disminuyen. La telemedicina puede ser una herramienta esencial en la toma de decisin de los mdicos. En casos extremos de crisis humanitarias, las redes de telemedicina basadas en comunicacin va satlite pueden facilitar las consultas de urgencia. Para ello, la telefona mvil y las comunicaciones va satlite son los modelos de eleccin.

FIGURA 1. Componentes de un sistema de telemedicina


Paciente Especialista Glucmetro Pulsiometra PC Mvil PDA Cmaras de exploracin Electrocardigrafo Videoconferencia Red de acceso Fibra, radio, satlite, telefona mvil, etc. Videoconferencia Red de comunicaciones Videoconferencia Especialista

Se observa, en primer lugar, que es necesario monitorizar aquellos datos del paciente que posteriormente vayan a ser enviados al especialista para su anlisis. Por ello, se debe disponer de aplicaciones que permitan el procesado y la visualizacin de los datos obtenidos. Los elementos que se requieren para llevar a cabo este proceso, ya sea en el lado del paciente o en el del especialista, son los siguientes: Dispositivos terminales para captar las seales biomdicas: electrocardigrafos, estetoscopios, otoscopios, dermatoscopios, endoscopios, oftalmoscopios, cmaras de exploracin y sistemas basados en sensores (signos vitales, electrocardiograma, glucosa, sensores de movilidad y/o posicin para personas mayores o con movilidad reducida), entre otros. Servicios, componentes y aplicaciones telemticas para la gestin sanitaria: todas aquellas aplicaciones software que permiten servicios de coordinacin (citacin, establecimiento de agendas), identificacin del paciente, manejo de los archivos del paciente (sistemas de historia clnica), mensajera, soportes para la seguridad, etc. Equipos y sistemas de telecomunicacin: el equipamiento utilizado, tanto en el lado del paciente como en el del especialista, vara en funcin de las necesidades. Se utilizan terminales telefnicos, ordenadores personales, PDA, estaciones de videoconferencia y equipos perifricos, como cmaras digitales, digitalizadores de documentos, pantallas de alta resolucin, etc. 79

Requerimientos para la implantacin de la telemedicina


Las prestaciones de los sistemas de telemedicina dependern fundamentalmente de los distintos dispositivos mdicos utilizados para capturar la informacin del paciente as como de la infraestructura de telecomunicaciones empleada. una caracterstica importante es la necesidad de ancho de banda, cuyos requerimientos variarn dependiendo del tipo de seal que se va a transmitir, de su volumen y del tiempo de respuesta necesario. Los anchos de banda ms restrictivos estn relacionados con la transmisin de imgenes de alta calidad o de imgenes en movimiento. Se pueden distinguir varios bloques de elementos dentro de un sistema de telemedicina (vanse las figuras 1 y 2).

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FIGURA 2. Esquema de un modelo de telecardiologa

RED DE TELEMEDICINA

una vez definidos los dispositivos utilizados para captar las seales biomdicas o los datos de inters, es necesario disponer de un mecanismo que posibilite la transmisin de esa informacin a otro punto o puntos distantes. Este medio se conoce como red de comunicaciones. Es imprescindible que los distintos usuarios dispongan de una infraestructura de acceso que les permita la conexin a dicha red. El modo de acceso a la red depender de la localizacin geogrfica del usuario, de la tecnologa disponible, del ancho de banda necesario y de los costes asumibles, entre otros conceptos. Se pueden distinguir dos formas de acceso: una fsica (va cable) y otra inalmbrica (va radio). Entre las infraestructuras de acceso va cable resaltan aquellas soportadas por el bucle de abonado, es decir, el par de cobre que llega a los domicilios, y que permite la conexin con la red telefnica bsica para la transmisin de voz. Existen numerosos ejemplos de triaje telefnico prehospitalario que se apoyan en la telefona convencional. 80

Sobre el bucle de abonado se puede dar soporte a distintas tecnologas, como la familia xDSL o las lneas rDSI, bastante utilizadas hasta el momento en los servicios de telemedicina; se emplean, por ejemplo, en el hogar de los pacientes para llevar a cabo la telemonitorizacin. Ambas permiten el transporte de informacin multimedia en formato digital a mayores velocidades. Dentro de la familia xDSL, es conocido por todos el ADSL, que es la lnea ideal para Internet y se utiliza en determinados casos en telemedicina combinando la modalidad S&F con la videoconferencia de bajo nivel. Debido a la necesidad de mayores capacidades, surgi la fibra ptica. En Espaa se pretendi que sustituyera al par de cobre, pero surgieron grandes inconvenientes en el tendido de la red, lo que ha frenado esta iniciativa de manera muy notable. Por otro lado, el insospechado avance tecnolgico aplicado a la red de cobre ha hecho casi innecesario el cableado con fibra. Su aplicacin ms real y operativa se constata formando pequeas redes locales corporativas o empresariales, como las universidades,

tELEMEDICINA y CorAZN

las entidades bancarias o los hospitales, realmente de tipo intranet. En cuanto a la tecnologa va radio, dichos sistemas presentan una alternativa clara a las redes de cable para la difusin de mltiples canales de televisin y otros servicios multimedia, ya que soportan interactividad a travs de los canales de retorno. La ventaja clara de este tipo de sistemas es la reduccin de los costes de infraestructura, adems del pequeo margen de tiempo necesario para su funcionamiento, puesto que en el momento en que se dispone de la antena se llega inmediatamente a miles de usuarios. Los sistemas que se presentan y desarrollan en la actualidad para acceder a los servicios de banda ancha son, fundamentalmente, el MMDS (multichannel multipoint distribution system) y el LMDS (local multipoint distribution system). Dentro de las tecnologas va radio, cabe destacar el acceso radiocelular, es decir, las redes de comunicaciones mviles. Desde las redes gSM, pasando por la gPrS y finalmente con la inclusin de los telfonos mviles de tercera generacin (uMtS), se permite la transmisin de voz, imgenes y datos a altas velocidades. Estas tecnologas amplan considerablemente el abanico de servicios y presentan otra alternativa de acceso en aquellas reas carentes de infraestructuras de red fija. Son ya numerosas las experiencias en telemedicina llevadas a cabo haciendo uso de esta tecnologa mvil: la telemonitorizacin de pacientes diabticos y en dilisis intraperitoneal, el control posoperatorio y la teleciruga, e incluso la telemedicina desde las ambulancias. La capacidad que ofrece, sumada al soporte del protocolo de Internet, permite prestar servicios multimedia interactivos y nuevas aplicaciones de banda ancha, como los servicios de videotelefona o videoconferencia. El desarrollo de la telemedicina mvil ofrece nuevas posibilidades de diagnosticar y tratar al paciente en el lugar donde se manifiesta su enfermedad o donde se produce un accidente. Por ltimo, se debe hacer referencia al satlite. Es una tecnologa bastante costosa, pero asumible en determinadas situaciones sanitarias. Su principal ventaja es que puede llegar a cualquier zona del mundo, aunque no existan otras redes. Las telecomunicaciones por satlite tienen mucho que ofrecer en reas remotas, en emergencias, y en barcos y aviones, donde son el mejor medio, y quiz el nico, para asegurar la transmisin de datos en tiempo real.

una vez descritas las formas de acceso a la red, es importante resaltar que las redes de comunicaciones de banda ancha deben cumplir una serie de caractersticas para dar soporte a la telemedicina: escalabilidad, transparencia, tolerancia a fallos, cobertura geogrfica y seguridad, entre otras. Como puede verse, el abanico tecnolgico utilizable y aplicable en telemedicina es muy importante. A esto hay que aadir que actualmente es posible adaptar y conectar la mayor parte de los instrumentos mdicos a un sistema de telemedicina: equipos de quirfanos, monitores de signos vitales de los pacientes a pie de cama, monitores personales de glucosa, hasta casi llegar al lmite de la imaginacin. La gran cantidad de experiencias publicadas en la literatura cientfica nacional e internacional hace pensar que, en el futuro, la implantacin de la telemedicina en la asistencia sanitaria slo depender de la capacidad para demostrar su aplicabilidad en la atencin sanitaria y, cmo no, de probar su rentabilidad para los sistemas sanitarios. En el caso de la atencin sanitaria en cardiologa, seguramente, y con el paso del tiempo, sta se ver cada vez ms influida por la tecnologa y por el desarrollo de ms protocolos de atencin basados en la telemedicina. Esto se debe a que la tecnologa necesaria ya existe: es relativamente barata y accesible, y los requerimientos de rapidez y seguridad diagnstica que identifican a la sanidad en cardiologa necesitan de estos sistemas cada vez ms fiables para la comunicacin entre profesionales, con el fin de garantizar una atencin adecuada en condiciones, muchas veces, extremas en cuanto a la situacin, la gravedad del paciente o la distancia a los centros sanitarios.

Telecardiologa
La telecardiologa ha estado presente desde hace tiempo. En un principio, hace ms de setenta aos, se pens que los telfonos podan ser usados en la auscultacin tanto del corazn como del sistema respiratorio. Desde los aos sesenta se han utilizado tcnicas ms sofisticadas y se ha conseguido que la transmisin de los sonidos sea ms exacta. As, por ejemplo, se ha empleado el fax para transmitir electrocardiogramas. Sin embargo, hasta hace diez aos no se comenz a utilizar la ecocardiografa. El estetoscopio, inventado por Laennec a comienzos de 1800, ha sufrido muchas modificaciones desde entonces. En un principio slo tena campana y, posteriormente, se le incorpor el diafragma para sonidos de alta frecuencia; sin embargo, no posea la capacidad para transmitir y amplificar sonidos, por 81

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lo que en 1910, Brown invent un repetidor, amplificador y receptor para las transmisiones. As surgi el primer telestetoscopio. En 1921, Winters transmiti sonidos cardacos mediante una radio de la marina. La conversin de seales acsticas en elctrico-digitales ha constituido un gran reto. Los principios de la electrocardiografa se remontan al siglo xx, cuando Williem Einthoven presenta el electrocardigrafo de cuerda. En 1905 Einthoven manda por primera vez seales de electrocardiografa desde un hospital a un laboratorio que se encuentra a 1,5 km, conectando directamente electrodos de inmersin con un galvanmetro situado a distancia por va telefnica. Como en las dems reas de la medicina, el electrocardigrafo ha sufrido muchas modificaciones. Las principales contribuciones electrocardiogrficas en los aos recientes incluyen la estimulacin intracavitaria programada y mapeos endocrdicos y epicrdicos, as como el sistema Holter, con grabaciones en cintas magnticas y las pruebas de tolerancia al ejercicio fsico, que pueden completar la exploracin elctrica del corazn. Las enfermedades cardiovasculares (hipertensin arterial, cardiopata isqumica y enfermedad cerebrovascular) constituyen en la actualidad la primera causa de mortalidad en el mundo. La cardiologa es una de las especialidades que ms demanda tienen dentro de los servicios de salud. La telemedicina ha demostrado ser una herramienta til y de bajo costo con un amplio rango de aplicabilidad.

Fines de la telecardiologa
La telecardiologa es la aplicacin de la telemedicina a la prevencin, el diagnstico y el tratamiento de las enfermedades cardiovasculares. Permite interaccionar al personal sanitario de primer nivel en tiempo real o diferido, y de forma ambulatoria con mdicos especialistas en cardiologa para evitar traslados y resolver urgencias. En la actualidad, la telecardiologa utiliza estaciones de trabajo que transmiten entre unidades remotas electrocardiogramas de 12 derivaciones, ya sea por red o por va telefnica. Las actuales estaciones de trabajo pueden grabar y enviar electrocardiogramas, ecocardiogramas, ruidos cardacos, sonidos, mensajes hablados e imgenes.

relacin con el paciente y crear un clima apropiado para favorecer la modalidad de comunicacin que caracteriza este vnculo. una vez entablada dicha relacin, se realiza un interrogatorio a juicio de cada mdico para, junto con una exploracin fsica minuciosa y encaminada, llegar a un buen diagnstico. Es importante comunicar al paciente las hiptesis diagnsticas y orientarle sobre el mejor tratamiento posible. Despus de realizar la consulta de primer nivel, ahondando en una historia clnica detallada y una exploracin fsica integral, y habiendo practicado y analizado los exmenes de laboratorio y gabinete que requiera el paciente, el mdico de primer nivel determinar la necesidad de llevar a cabo una consulta de telecardiologa y dar a conocer al paciente el proceso que se seguir para su atencin. Si ste est de acuerdo sobre el envo de informacin diferida o en tiempo real, tendr que firmar el formato de consentimiento informado. En conclusin, una consulta de telecardiologa comienza en un consultorio real, con un paciente y un mdico de atencin primaria. En este lugar se adquieren las seales y las imgenes con el equipo adecuado y se envan por una red de telecomunicaciones a un consultorio virtual, donde se halla el mdico cardilogo. una vez que ste ha recibido la informacin, sta es desplegada en una pantalla para poder examinarla y emitir una opinin diagnstica, con el fin de sugerir el tratamiento especializado ms conveniente. Los prestadores de servicios mdicos de telecardiologa, ya sean de carcter pblico o privado, estarn obligados a integrar y conservar el expediente clnico, ya sea en forma fsica o electrnica. Es indispensable realizar notas de cada interconsulta que se lleve a cabo, con todos sus componentes, as como ordenar el almacn de los estudios de laboratorio y de imagen. Los expedientes debern ser conservados por un perodo mnimo de tiempo con arreglo a la normativa vigente, contando a partir de la fecha del ltimo acto mdico. Para realizar una consulta de telecardiologa se recomienda a los mdicos perifricos contar con los siguientes instrumentos: Estetoscopio digital y fonocardiograma El equipamiento para efectuar una adecuada auscultacin digital consiste en un estetoscopio electrnico (digital), auriculares, una computadora capaz de manejar la seal de sonido y un software especializado para registrar y analizar los sonidos del corazn.

Proceso de consulta de telecardiologa


Desde la poca de Hipcrates (siglos V y IV a. C.) hasta nuestros das se ha discutido qu es y cmo debera desarrollarse el acto mdico. Es indispensable entablar la 82

tELEMEDICINA y CorAZN

El estetoscopio digital contiene un micrfono y un ajuste de ganancia. El auricular puede ser usado para auscultar de forma tradicional. tambin posee un conector para la salida de audio que puede unirse a un dispositivo externo de grabacin o a la placa de sonido de una computadora. La seal sonora es conducida desde el amplificador al microprocesador, que registra digitalmente el sonido con una velocidad de muestreo y una resolucin dadas. Para el anlisis visual, la seal es reconvertida digitalmente a una velocidad menor, y se utiliza un filtro digital pasabanda para eliminar ruidos indeseables. Posteriormente se realiza una transformada rpida de Fourier (algoritmo que se utiliza en el tratamiento digital de las seales) con una ventana de 128 puntos. un espectro de Fourier, en trminos simples, es la representacin de la intensidad relativa de las frecuencias que conforman un determinado sonido. El almacenamiento del sonido cardaco en una computadora permite su reproduccin cuando el mdico lo requiera y facilita su manejo en la transferencia a otra computadora. La herramienta ms simple, y probablemente la ms conocida, es el anlisis espectral de la seal, que posibilita visualizar el sonido como una imagen en el plano tiempo-frecuencia. La fonocardiografa es el registro grfico de los sonidos del corazn; fue desarrollada para mejorar los resultados obtenidos con el estetoscopio acstico. Asimismo, documenta los tiempos y las intensidades relativas de los sonidos cardacos de forma clara y repetida. Ms an, los sonidos dbiles pueden ser amplificados con circuitos electrnicos. El registro grfico (fonocardiograma) y el sonoro (estetoscopio digital) permiten realizar el seguimiento de un paciente para evaluar su patologa cardaca, por lo que en un determinado perodo de tiempo se pueden comparar los sonidos y las grficas obtenidos desde el inicio del diagnstico y su evolucin con el tratamiento. utilizando esta tcnica potenciada de auscultacin es posible tener suficiente informacin como para diagnosticar patologas en atencin primaria sin tener que recurrir a exmenes cardiolgicos complementarios, que en ocasiones resultan onerosos e innecesarios. Electrocardiograma El registro del electrocardiograma es actualmente uno de los mtodos de diagnstico necesarios para valorar al paciente con trastornos cardiovasculares, representados por perturbaciones del ritmo y de la conduccin y alteraciones electrolticas. Se basa en la actividad elctrica del

corazn. Su objetivo es proporcionar las bases para diagnosticar arritmias cardacas, cardiopata aterosclertica o trastornos elctricos en el infarto agudo de miocardio. Se trata de obtener un registro grfico del ritmo cardaco y una valoracin del estado del paciente en situaciones de urgencia para dirigir el tratamiento mdico. Con el apoyo de los fundamentos elctricos y cardacos que permite la aplicacin de los conocimientos de la ingeniera electrnica en el rea de la medicina, es posible disear una herramienta que sirva de apoyo a los especialistas cuando se detecten anomalas cardacas. todo ello, sin dejar a un lado las caractersticas y normas que estos equipos exigen para mantener la seguridad elctrica del paciente. Mediante las tcnicas de procesamiento digital es posible obtener seales bioelctricas que se ajusten a los parmetros necesarios dentro del entorno clnico. obviamente, se deben escoger los mtodos ms adecuados para no alterar las caractersticas de las seales, que ofrecen toda la informacin a los especialistas. radiografa de trax La radiografa de trax es el estudio radiolgico ms solicitado. Su utilizacin nos ayuda a formar una imagen bidimensional del trax con sus estructuras anatmicas (pulmones, corazn, grandes arterias, estructura sea y diafragma). Asimismo, nos apoya en la identificacin de algunas alteraciones funcionales cardiopulmonares. Equipo de digitalizacin de la imagen todos los estudios de imagen apoyan al mdico especialista en la realizacin del diagnstico integral al paciente de telecardiologa, por lo que es necesario que las imgenes transmitidas sean lo ms claras posibles. La digitalizacin de una imagen consiste en transformar algo analgico (electrocardiograma, radiografa de trax) en algo digital (unidades lgicas: bits), para que de este modo puedan ser enviadas va electrnica al centro de especialidades. Para la digitalizacin de las imgenes se pueden utilizar varios mtodos: la cmara digital, el escner y la cmara de documentos. La cmara digital permite captar fotografas y pasarlas en formato de imagen a una computadora por medio de un cable que conecta la cmara a un puerto, haciendo posible as la transferencia de imgenes. El escner es un dispositivo que facilita pasar la informacin de un documento en papel a una computadora. Este proceso transforma las imgenes a formato digital, es decir, en series de 0 y de 1, pudiendo 83

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entonces ser almacenadas, impresas y transmitidas va electrnica. La cmara de documentos es un dispositivo que permite mostrar diapositivas, grficas, impresos e incluso objetos tridimensionales cuando se conecta al equipo de videoconferencia. De esta manera, es posible que el mdico especialista observe las imgenes necesarias durante la teleconsulta. Es importante sealar que las imgenes se muestran en tiempo real y para su almacenamiento se necesitara una infraestructura extra. Las imgenes digitalizadas se pueden guardar en diferentes formatos (gif, tif, bmp, jpg). Cuanto mayor sea la compresin que se aplique a la imagen, menor ser la calidad, de ah la relevancia de valorar el formato de imagen que ms se adece a las necesidades de cada institucin de salud. Es importante tener en cuenta las diferentes alternativas para la digitalizacin de la imagen. El empleo de sistemas de vdeo debera resultar ventajoso, ya que permite una modificacin interactiva de las gradaciones de gris de la imagen y una mayor rapidez en la representacin de las imgenes frente a los sistemas de impresin sobre pelcula. Sin embargo, su validez para la aplicacin clnica an no ha sido totalmente establecida.

Qu es la telecardiologa? La telecardiologa es la aplicacin de la telemedicina a la prevencin, el diagnstico y el tratamiento de las enfermedades cardiovasculares. Permite interaccionar al personal sanitario de primer nivel en tiempo real o diferido, y de forma ambulatoria con mdicos especialistas en cardiologa, con el fin de evitar traslados y resolver urgencias que, de lo contrario, pondran en riesgo la vida del paciente. En la actualidad, la telecardiologa utiliza estaciones de trabajo que transmiten entre unidades remotas electrocardiogramas de 12 derivaciones, ya sea por red o por va telefnica. Las actuales estaciones de trabajo pueden grabar y enviar electrocardiogramas, ecocardiogramas, ruidos cardacos, sonidos, mensajes hablados e imgenes. Por qu es importante el desarrollo de la telecardiologa? Actualmente, las enfermedades cardiovasculares constituyen la primera causa de mortalidad en el mundo. La cardiologa es una de las especialidades que ms demanda tienen dentro de los servicios de salud, y la telemedicina ha demostrado en este campo ser una herramienta til y de bajo costo con un amplio rango de aplicabilidad.

Glosario
ADSL (asymmetric digital subscriber line): lnea de abonado digital asimtrica. Es un tipo de lnea DSL, en el cual una lnea digital de alta velocidad es apoyada en el par simtrico de cobre que lleva la lnea telefnica convencional o lnea de abonado, siempre y cuando el alcance no supere los 5,5 km medidos desde la central telefnica. GPRS (General Packet Radio Service): extensin del sistema gSM para la transmisin de datos por paquetes. GSM (Groupe Spcial Mobile): sistema global para las comunicaciones mviles. Es un sistema estndar para la comunicacin mediante telfonos mviles que incorporan tecnologa digital. PDA (personal digital assistant): ayudante digital personal. tiene conectividad de telefona mvil e inalmbrica. RDSI (red digital de servicios integrados): (en ingls, ISDN) red que procede por evolucin de la red digital integrada (rDI) y que facilita conexiones digitales extremo a extremo para proporcionar una amplia gama de servicios, tanto de voz como de otros tipos, y a la que los usuarios acceden a travs de un conjunto de interfaces normalizadas. S&F (store and forward): terminologa anglosajona de telemedicina. Es una modalidad asncrona, de almacenaje y envo, que se utiliza normalmente en situaciones que no son urgentes y en las que un diagnstico o una consulta se pueden realizar de forma diferida. UMTS (Universal Mobile Telecommunications System): sistema universal de telecomunicaciones mviles. tecnologa usada por los mviles de tercera generacin.

Consultas ms frecuentes
Qu es la telemedicina? La oMS defini la telemedicina como la utilizacin en la consulta de los conocimientos mdicos mediante redes de comunicacin cuando la distancia es un factor determinante. Es posible realizar actualmente una atencin en directo a travs de un sistema de telemedicina? S, se denomina telemedicina en tiempo real o modalidad sncrona. Mediante dicho sistema, los profesionales mdicos interaccionan en tiempo real a travs de videoconferencia y se lleva a cabo la transmisin en directo de datos mdicos. Esta modalidad, la ms extensamente utilizada y en la que la telemedicina alcanza su mxima expresin, requiere de un gran ancho de banda para dar soporte a la transmisin de toda la informacin sanitaria necesaria. Qu se requiere para implantar un modelo de prestacin de telemedicina? Las prestaciones de los sistemas de telemedicina dependern, fundamentalmente, de los distintos dispositivos mdicos utilizados para capturar la informacin del paciente as como de la infraestructura de telecomunicaciones empleada. una caracterstica importante es la necesidad del ancho de banda, cuyos requerimientos variarn dependiendo del tipo de seal que se va a transmitir, de su volumen y del tiempo de respuesta necesario.

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tELEMEDICINA y CorAZN

xDSL (digital subscriber line): tecnologas de comunicacin que permiten transportar informacin multimedia a mayores velocidades que las obtenidas va mdem, utilizando las lneas de telefona convencionales.

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Bibliografa
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Resumen
En la actualidad, la telemedicina es una realidad palpable en el trabajo habitual en muchas especialidades mdicas. La mejora de la disponibilidad de nuevas tecnologas, junto con la flexibilidad de conectividad de los equipamientos mdicos actuales, hace posible la asistencia a pacientes que, por diversas razones, tienen dificultades para acceder a un centro hospitalario. Una de las aplicaciones ms claras de la telemedicina es la asistencia en la especialidad de cardiologa. La experiencia acumulada en las distintas especialidades mdicas ha permitido un notable aumento del abanico de posibilidades de atencin cardiolgica aplicables en esta tcnica. Las caractersticas de la atencin sanitaria en esta disciplina, como la necesidad de rapidez y de fiabilidad en el diagnstico, hacen que cada vez se requieran ms y mejores equipamientos y soluciones. El incremento de la comunicacin entre especialistas en cardiologa y otras especialidades puede permitir mejores diagnsticos, con la consiguiente disminucin de la morbimortalidad (complicaciones y muerte) en los pacientes atendidos.

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Captulo 9

Frmacos cardiovasculares
Dr. Ramn Bover Freire Mdico especialista en Cardiologa. unidad de Insuficiencia Cardaca del Instituto Cardiovascular del Hospital Clnico San Carlos, Madrid Dr. Alfonso Moreno Gonzlez Mdico especialista en Farmacologa. Jefe del Servicio de Farmacologa Clnica del Hospital Clnico San Carlos, Madrid. Catedrtico de Farmacologa de la Facultad de Medicina de la universidad Complutense de Madrid

Prevencin farmacolgica
Existen numerosas enfermedades que pueden afectar al sistema cardiovascular, tanto al corazn como a las arterias y venas que transportan la sangre. En las ltimas dcadas se han logrado grandes avances en su tratamiento gracias, en gran medida, a la investigacin y el desarrollo de nuevos frmacos. Con un tratamiento farmacolgico correcto es posible prevenir nuevos episodios de enfermedad o recadas, enlentecer el deterioro progresivo del sistema cardiovascular, disminuir los sntomas e incluso, en algunos casos, curar la enfermedad. El uso de medicamentos es slo una parte del tratamiento completo que pueden recibir los pacientes, pues en ocasiones es necesario recurrir a la ciruga cardiovascular (por ejemplo, para cambiar una vlvula del corazn por una prtesis metlica), a la implantacin de dispositivos en el cuerpo (como ocurre con los marcapasos), a tratamientos realizados a travs de catteres que se introducen por las arterias (por ejemplo, para la colocacin de una especie de muelle llamado stent en alguna arteria del corazn), o a otras tcnicas complejas. En cualquier caso, el tratamiento con frmacos casi siempre es necesario, aunque se usen otras intervenciones, tcnicas o procedimientos. Este captulo resume los diferentes frmacos que se prescriben habitualmente para el tratamiento de las enfermedades cardiovasculares, como la angina de pecho, el

infarto de miocardio, la insuficiencia cardaca, las alteraciones del ritmo cardaco (arritmias), las enfermedades de las vlvulas del corazn o la hipertensin arterial. Estas y otras enfermedades se explican a lo largo de esta obra. No se pretende sustituir las indicaciones dadas por el mdico, la enfermera o el farmacutico, sino ayudar a los pacientes a entender por qu toman unos determinados frmacos, cules son sus repercusiones en el cuerpo y sus posibles efectos secundarios ms frecuentes.

Consideraciones generales
Los frmacos cardiovasculares actan sobre el funcionamiento del corazn y de la circulacin sangunea. Es muy importante que el paciente conozca los principales efectos beneficiosos, la forma y frecuencia de administracin, la dosis correcta y los posibles efectos secundarios. Slo as podr colaborar con el mdico en lograr un tratamiento eficaz y bien tolerado. Frecuencia y forma de administracin Algunos frmacos deben ser utilizados nicamente cuando aparecen los sntomas, como, por ejemplo, al producirse una angina de pecho. No obstante, la mayora deben tomarse a diario (habitualmente, una o dos veces y, en ocasiones, incluso con mayor frecuencia) para lograr un efecto continuado en el organismo. Es muy importante seguir correctamente las indicaciones del mdico sobre la 87

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forma, la frecuencia y el momento en que debe tomarse la medicacin. El incumplimiento del tratamiento, ya sea por su abandono o por su toma de forma irregular o inadecuada, es una causa frecuente del empeoramiento de los sntomas o de la aparicin de un nuevo episodio de enfermedad. Los frmacos pueden tomarse de diferentes formas, por lo que el paciente debe seguir las instrucciones de su mdico sobre cul es la ms adecuada para cada una de las medicaciones que recibe (vase la tabla 1). Dosis del frmaco No existe una dosis de cada frmaco aplicable de forma general a todos los pacientes. El mdico establecer en cada frmaco la dosis que considera ms apropiada para lograr sus efectos beneficiosos y que sea, a la vez, adecuada y segura para cada paciente. La respuesta del paciente a una determinada dosis es difcil de predecir, por lo que en ocasiones el mdico comenzar con una dosis de prueba y la ir ajustando en las sucesivas visitas mdicas hasta lograr el efecto deseado, evitando al tiempo la aparicin de efectos secundarios. Con frecuencia, el mdico necesitar tomar la tensin arterial, la frecuencia del pulso o realizar analticas para conocer la dosis adecuada del frmaco. TABLA 1. Diferentes formas de administracin de los frmacos cardiovasculares
La mayora de los frmacos cardiovasculares se toman por va oral en forma de comprimidos, cpsulas, grageas o polvo; deben ser tragados directamente o disueltos en agua La medicacin se coloca debajo de la lengua, donde se disuelve y se absorbe rpidamente por las venas del suelo de la boca Se aplica directamente debajo de la lengua. una vez administrado, hay que apretar la lengua contra el suelo de la boca y no tragar saliva durante unos segundos Se coloca en la piel un parche que contiene el frmaco, de manera que se permiten su liberacin y absorcin progresiva durante horas El frmaco se administra directamente (administracin en bolo) o de forma diluida en una vena La medicacin se inyecta directamente en un msculo, como el glteo (en las nalgas) o en el muslo La medicacin se inyecta justo debajo de la piel, por ejemplo, en el abdomen

Efectos secundarios todos los frmacos pueden producir efectos secundarios (tambin llamados indeseables o adversos), que se manifiestan por la aparicin de sntomas nuevos, cardiovasculares o no, tras iniciar la toma de la medicacin. La mayora de los frmacos cardiovasculares son seguros y bien tolerados, por lo que es raro que produzcan efectos adversos graves. Sin embargo, los efectos secundarios leves son relativamente frecuentes, por lo que es muy importante que el paciente conozca aquellos que puede producir ms habitualmente la medicacin que est tomando. Algunos efectos adversos estn causados por la propia accin del frmaco; por ejemplo, si el paciente toma dosis altas de un frmaco para la hipertensin arterial, la disminucin de la presin arterial puede ser excesiva y producir debilidad o mareos. otros efectos secundarios no estn relacionados con el efecto principal del frmaco; por ejemplo, cuando se presentan alteraciones gastrointestinales o una erupcin cutnea. El mdico, la enfermera o el farmacutico deben advertir al paciente sobre los posibles efectos adversos ms frecuentes. En el prospecto del frmaco estn detallados todos los efectos secundarios que puede producir una medicacin en concreto. Es importante tener en cuenta que, por ley, el prospecto debe enumerar todos los posibles efectos secundarios, de ah que la lista probablemente sea larga, pero la mayora de ellos son poco frecuentes. Si aparecen efectos adversos a consecuencia de la medicacin, el paciente no debe abandonar el tratamiento, pues podra ser incluso peligroso. Lo correcto es consultar con el mdico sin demora, que ser quien decida cul es la actitud ms adecuada (suspensin de la medicacin, disminucin de la dosis, cambio del tratamiento, etc.).

Oral

Sublingual

Aerosol

Tratamiento de las enfermedades cardiovasculares ms frecuentes


Existen muchos tipos de frmacos cardiovasculares; algunos de ellos son beneficiosos simultneamente para varias enfermedades. Dependiendo de la dolencia del paciente, el mdico elegir aquellos que resulten ms eficaces, seguros y bien tolerados. Sin embargo, la respuesta de los diversos pacientes a cada uno de estos frmacos es muy variable, por lo que a priori resulta complicado saber con exactitud cules son los ms adecuados en cada caso. Los frmacos cardiovasculares se utilizan principalmente en las siguientes enfermedades:

Parches autoadhesivos

Intravenosa

Intramuscular Subcutnea

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FrMACoS CArDIoVASCuLArES

procurar que el cogulo no crezca y obstruya una porcin mayor de la arteria coronaria. Frmacos como los betabloqueantes y los inhibidores de la enzima conversora de angiotensina (IECA) se emplean para disminuir las complicaciones del infarto y tratar de evitar que ste se repita en el futuro. Hipertensin arterial Cuando la tensin arterial est elevada durante perodos prolongados de tiempo produce un dao progresivo en diversos rganos importantes del cuerpo, como el corazn, la retina, los riones o las propias arterias. Por ello, la hipertensin arterial es una enfermedad cardiovascular en s misma que, al mismo tiempo, favorece la aparicin de otras, como el infarto de miocardio o cerebral, la insuficiencia cardaca o las arritmias cardacas. Existen abundantes frmacos que ayudan a controlar la tensin arterial, como los IECA, los antagonistas de los receptores de angiotensina II (ArA II), los betabloqueantes, los calcioantagonistas, los diurticos y los alfabloqueantes, entre otros. Con frecuencia es necesario tomar a la vez varias de estas medicaciones para controlar adecuadamente la tensin arterial. Insuficiencia cardaca Se produce cuando el corazn no es capaz de bombear adecuadamente la sangre para que sta llegue en las cantidades necesarias a todas las partes del organismo. Las causas ms frecuentes de la insuficiencia cardaca son haber tenido un infarto cardaco previo y la hipertensin arterial. La combinacin de diurticos, IECA y algunas clases de betabloqueantes permite disminuir los sntomas (dificultad para respirar, cansancio y acmulo de lquido en las piernas, entre otros) y aumentar la supervivencia de los pacientes. Si no es posible administrar los IECA por algn motivo, pueden usarse los ArA II. Los ahorradores de potasio, un tipo especial de diurtico, son tambin beneficiosos. En algunos pacientes resulta til el tratamiento con nitratos y vasodilatadores (frmacos que dilatan las arterias coronarias). En ocasiones se emplea adems la digoxina. Arritmias Para su tratamiento se utilizan los llamados frmacos antiarrtmicos. Algunas arritmias favorecen la aparicin de trombos dentro del corazn, por lo que a menudo tambin es necesario el uso de antiagregantes o anticoagulantes. 89

Los frmacos se presentan en diferentes formas farmacuticas (comprimidos, grageas, cpsulas, jeringas precargadas con el frmaco, polvo, parches, etc.). El mdico indicar la ms adecuada en cada caso.

Angina de pecho Es un dolor caracterstico, habitualmente en el centro del pecho, desencadenado por el estrs fsico o psquico. Las arterias coronarias, encargadas de llevar la sangre al msculo cardaco, se van estrechando con el paso del tiempo debido a acmulos de grasa en el interior de sus paredes. La angina de pecho se produce cuando la arteria es tan estrecha que deja pasar una cantidad de sangre insuficiente para las necesidades del corazn, especialmente cuando la frecuencia de contraccin del corazn aumenta al realizar un esfuerzo fsico. Los principales frmacos utilizados para prevenir y tratar la angina de pecho son los betabloqueantes, los calcioantagonistas, los nitratos y los antiagregantes plaquetarios como la Aspirina; en ocasiones, este ltimo se administra conjuntamente con otro antiagregante plaquetario llamado clopidogrel. Infarto de miocardio Habitualmente se produce cuando un cogulo sanguneo obstruye completamente el paso de la sangre por alguna de las arterias coronarias, ocasionando la muerte de una parte del corazn al no llegarle el oxgeno necesario para su supervivencia. Cuando se produce el infarto se puede realizar rpidamente un cateterismo para intentar desobstruir la arteria, o administrar unos frmacos llamados fibrinolticos, que tratan de disolver el cogulo. Se utilizan tambin antiagregantes plaquetarios (Aspirina, clopidogrel) y, en ocasiones, anticoagulantes (heparina) para

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Enfermedades de las vlvulas cardacas Las vlvulas del corazn pueden verse daadas por infecciones, por el propio envejecimiento del cuerpo o por otras causas muy variadas. La alteracin del funcionamiento habitual de las vlvulas impide que la sangre circule con normalidad dentro del corazn. Los frmacos no pueden solucionar el mal funcionamiento valvular, pero ayudan a disminuir los sntomas. Entre ellos se encuentran los diurticos, los IECA y la digoxina, si bien el tratamiento ms adecuado puede variar dependiendo de cul sea la vlvula afectada. Si la vlvula se sustituye por una prtesis metlica, es necesario tomar anticoagulantes. Prevencin de la enfermedad de las arterias coronarias Junto con los cambios en la dieta y en el estilo de vida, los frmacos pueden enlentecer el dao progresivo que sufren las arterias coronarias. Para ello es necesario controlar el colesterol en la sangre (frmacos hipolipemiantes), disminuir la tensin arterial (frmacos antihipertensivos) y reducir la probabilidad de formacin de cogulos sanguneos (frmacos antiagregantes plaquetarios).

FIGURA 1. Depsitos grasos en las arterias


Pared de la arteria

Interior de la arteria El colesterol de la sangre (puntos amarillos) se deposita en las paredes de las arterias, ocasionando su estrechamiento progresivo (disminucin del interior del vaso, por donde circula la sangre). Los frmacos hipolipemiantes pueden enlentecer este proceso.

ms adecuado y seguro para cada paciente. Las principales familias o categoras dentro de los frmacos cardiovasculares son las siguientes: Frmacos hipolipemiantes (fibratos, cido nicotnico, ecetimiba, atorvastatina, simvastatina y pravastatina, entre otros) Actan disminuyendo las grasas (colesterol y triglicridos), tambin llamadas lpidos, que estn presentes en la sangre. La cantidad total de colesterol en la sangre viene reflejada en la analtica bajo el nombre de colesterol total, que se compone de dos partes principales: el colesterol LDL (low-density lipoproteins, conocido como colesterol malo) y el colesterol HDL (high-density lipoproteins o colesterol bueno). Los triglicridos son otra grasa importante presente en la sangre. El colesterol LDL se deposita en las paredes de las arterias de todo el cuerpo, produciendo su estrechamiento y dificultando el paso de la sangre (de ah que se denomine malo). Cuando esto ocurre en las arterias coronarias, puede ocasionar una angina de pecho; si tiene lugar en las arterias que llevan la sangre a las piernas, causa dolor al caminar (lo que se llama claudicacin intermitente); si la estrechez ocurre en las arterias que irrigan el cerebro, puede producirse un infarto cerebral u otras alteraciones neurolgicas. Los principales frmacos hipolipemiantes forman parte de una familia denominada estatinas (atorvastatina, simvastatina y pravastatina, entre otros); reducen los niveles de LDL o colesterol malo y aumentan los de HDL o colesterol bueno, por lo que retardan la formacin de los acmulos grasos en las paredes de las arterias. Las estatinas se administran a los pacientes que presentan niveles altos de colesterol, o incluso a aquellos con niveles

Principales tipos de frmacos cardiovasculares


un mismo frmaco puede tener diferentes nombres. Cada frmaco tiene nicamente una denominacin oficial (el nombre genrico) y, generalmente, muchos nombres comerciales, que corresponden al mismo medicamento fabricado por diferentes compaas farmacuticas. As, cuando el mdico prescribe un frmaco puede utilizar el nombre genrico o alguna de las diversas denominaciones comerciales, pero la medicacin que el paciente recibe es la misma. En ocasiones, dos frmacos distintos (dos nombres genricos) se combinan en una misma pastilla, que se comercializa bajo un determinado nombre comercial. De esta forma se logra disminuir el nmero de pastillas diferentes que el paciente debe tomar cada da. Aunque existen numerosos frmacos cardiovasculares empleados para tratar diversas enfermedades, todos ellos se agrupan en unas pocas familias o categoras. Los frmacos pertenecientes a una misma familia son similares entre s, pero tienen pequeas diferencias. Por ejemplo, dentro de los frmacos antihipertensivos todos bajan la tensin arterial, pero mientras unos actan principalmente en las propias arterias del cuerpo, otros tienen su efecto principal en el rin o en las zonas del cerebro que controlan la presin de la sangre dentro de las arterias. El mdico elegir, dentro de cada familia o grupo, el que considera 90

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normales, pero que ya han tenido algn episodio previo de enfermedad cardiovascular (por ejemplo, un infarto de miocardio), o con factores de riesgo que favorecen su aparicin (hipertensin arterial, tabaquismo, diabetes). Los fibratos, el cido nicotnico y la ecetimiba se utilizan cuando no es posible emplear las estatinas o en combinacin con ellas. Actan reduciendo la absorcin de colesterol por el intestino. Los fibratos son especialmente tiles cuando existen en la sangre niveles elevados tanto de colesterol como de triglicridos. Las cpsulas de aceite de pescado (pescado azul) pueden ayudar igualmente a controlar los niveles de triglicridos. Los efectos secundarios de los frmacos hipolipemiantes incluyen malestar general, sntomas gastrointestinales y dolor de cabeza. La toma de estatinas puede ocasionar la inflamacin de los msculos (miositis), que se manifiesta por debilidad o dolor muscular, aunque este efecto adverso es raro. El mdico realizar analticas peridicas para controlar la funcin heptica, renal y muscular. Betabloqueantes (atenolol, propranolol, carvedilol, bisoprolol, metoprolol y nebivolol, entre otros) Disminuyen la frecuencia de contraccin del corazn (las pulsaciones por minuto) y el trabajo que ste necesita realizar para bombear la sangre. Son eficaces para prevenir los episodios de angina de pecho, disminuir la tensin arterial y reducir las posibilidades de un nuevo infarto de miocardio cuando ya se ha sufrido uno. Algunos betabloqueantes ayudan a controlar las arritmias cardacas. tambin mejoran los sntomas y la supervivencia de los pacientes con insuficiencia cardaca, pero, puesto que disminuyen la FIGURA 2. Oclusin arterial por trombosis
Pared de la arteria

fuerza de contraccin del corazn, deben iniciarse en dosis pequeas para posteriormente incrementarse de forma progresiva a lo largo de semanas o meses, segn la indicacin del mdico. En ocasiones, al iniciar el tratamiento o incrementar la dosis, pueden causar un aumento de la dificultad para respirar, lo que debe ponerse en conocimiento del mdico. Las personas con asma o bloqueos cardacos graves deben evitar su consumo. Sus efectos secundarios ms importantes son debilidad, cansancio, bradicardia (enlentecimiento excesivo de la frecuencia de contraccin del corazn), alteraciones del ritmo cardaco y broncoespasmo. Pueden producir tambin alteraciones del sueo y disfuncin erctil (impotencia sexual). En algunas enfermedades el paciente no debe interrumpir la toma de betabloqueantes de forma brusca, pues esto puede agravar los sntomas (por ejemplo, aumentar la frecuencia y la intensidad de los episodios de angina). Diurticos (furosemida, torasemida, hidroclorotiacida, clortalidona, amiloride y espironolactona, entre otros) Hacen que el paciente produzca una cantidad mayor de orina, de ah que aumente la eliminacin de agua, sodio (sal), potasio y otras sustancias. Logran as reducir la retencin de lquidos en el cuerpo, por lo que son tiles para aliviar la dificultad para respirar y la hinchazn de las piernas en los pacientes con insuficiencia cardaca. Asimismo, son eficaces para disminuir la tensin arterial. Existen diferentes tipos de diurticos: diurticos de asa (furosemida, torasemida), tiacidas (hidroclorotiacida, entre otros) y diurticos ahorradores de potasio (espironolactona, eplerenona y amiloride). Los dos primeros grupos aumentan la prdida de potasio por la orina, mientras que los diurticos ahorradores de potasio la disminuyen, por lo que el mdico puede solicitar analticas peridicamente para su control. En caso de que los niveles de potasio sean demasiado bajos, a veces es necesario tomar pastillas de suplementos de potasio. Los diurticos deben tomarse por la maana o a medioda, pero no en la cena, para evitar tener que levantarse por la noche a orinar. En la insuficiencia cardaca, los diurticos son los nicos frmacos que el paciente puede modificar por s mismo si ha recibido instrucciones para ello de su mdico: en caso de aumento de peso o empeoramiento de los sntomas (indicadores de una mayor retencin de lquido), el paciente puede incrementar la dosis del diurtico durante unos das para 91

Interior de la arteria El estrechamiento progresivo de las arterias por los depsitos de colesterol (puntos amarillos) favorece la formacin de cogulos sanguneos (rea roja), que pueden llegar a obstruir completamente el paso de la sangre. Los frmacos antiagregantes plaquetarios dificultan la formacin de estos cogulos.

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as orinar ms y recuperar el peso que tena previamente. Esto slo puede hacerse en caso de que el paciente haya recibido de su mdico instrucciones claras de cmo realizarlo; en caso contrario, la modificacin de las dosis puede ser perjudicial. La espironolactona se suele administrar en dosis bajas, por lo que no tiene casi efecto diurtico, aunque s otros muy beneficiosos que evitan el deterioro progresivo del corazn. Como efectos secundarios, los diurticos pueden producir cansancio, alteraciones en el rin y, como ya se ha expuesto, modificacin de ciertos componentes de la sangre (prdida de potasio y sodio por la orina). En los pacientes diabticos pueden aumentar la cantidad de glucosa en sangre (glucemia). Producen tambin un incremento del cido rico, por lo que deben usarse con cuidado en los pacientes con gota. La espironolactona causa, en un pequeo porcentaje de los pacientes, un incremento del volumen del pecho, en ocasiones doloroso (ginecomastia), en cuyo caso debe ser sustituida por eplerenona. Si el paciente toma diurticos, debe evitar el consumo de sal, pues sta puede contrarrestar el efecto beneficioso del frmaco, lo que significa que no debe usar sal al cocinar ni en la mesa ni tampoco consumir alimentos preparados ricos en sal (por ejemplo, anchoas enlatadas). Hay que vigilar igualmente las comidas preparadas y los embutidos, pues suelen tener grandes cantidades de sal. Se debe evitar la toma de productos sustitutivos de la sal, ya que stos poseen grandes cantidades de potasio. Inhibidores de la enzima conversora de angiotensina (captopril, enalapril, lisinopril, ramipril y perindopril, entre otros) Se conocen ms frecuentemente por su sigla: IECA. relajan las arterias, por lo que disminuyen la tensin arterial, as como el trabajo que debe realizar el corazn para bombear la sangre. tambin son tiles tras un infarto de miocardio y en los pacientes con insuficiencia cardaca. En los pacientes de raza negra resultan, en ocasiones, mucho menos eficaces, por lo que puede ser necesario usar otros frmacos alternativos. En personas con enfermedades importantes del rin puede estar contraindicado su uso. Aumentan el potasio en la sangre, por lo que el mdico puede solicitar analticas cada cierto tiempo para controlar sus niveles y valorar la funcin del rin. El paciente no debe tomar suplementos de potasio ni sustitutivos de la sal (por su alto contenido en potasio) 92

si est recibiendo esta medicacin. un efecto secundario tpico es la tos seca. Los ArA II son una alternativa a los IECA; como ventaja, presentan una menor probabilidad de producir tos seca. Antagonistas de los receptores de angiotensina II (losartn, candesartn, valsartn y telmisartn, entre otros) Son conocidos habitualmente por su sigla: ArA II. Su forma de actuacin, los beneficios obtenidos y sus efectos secundarios son similares a los de los IECA. Presentan sobre stos una ventaja importante: producen con mucha menos frecuencia tos seca. Bloqueantes de los canales de calcio o calcioantagonistas (diltiacem, verapamilo, amlodipino y nifedipino, entre otros) La entrada de calcio dentro de las clulas musculares cardacas produce su contraccin. As, si bloqueamos este proceso logramos que el corazn se contraiga con menos fuerza, y que las arterias (incluidas las arterias coronarias) se relajen y ejerzan menos presin sobre la sangre que tienen en su interior. Algunos calcioantagonistas (amlodipino, nifedipino y otros similares terminados en -pino) ejercen su accin en las arterias, y apenas afectan al funcionamiento cardaco, de ah que estos frmacos se empleen principalmente para bajar la tensin arterial y dilatar las arterias coronarias, previniendo as la angina de pecho. En cambio, el diltiacem y el verapamilo actan fundamentalmente sobre el miocardio o msculo cardaco y lo hacen menos en las arterias. Se emplean cuando interesa que el corazn se contraiga con menos fuerza, como sucede en la prevencin de los episodios de angina de pecho. Estos dos frmacos tambin disminuyen la frecuencia de contraccin del corazn, por lo que resultan de utilidad para disminuir la frecuencia cardaca en caso de arritmias. Por todo ello, este grupo de frmacos se utiliza para disminuir la tensin arterial, prevenir los episodios de angina y enlentecer la frecuencia del corazn cuando se encuentra muy elevada a consecuencia de una arritmia. Hay que tener cuidado al usar conjuntamente estos frmacos con otros grupos de medicamentos cardiovasculares. As, el empleo de betabloqueantes y calcioantagonistas del tipo amlodipino permite combinar dos grupos de frmacos que sirven para prevenir los episodios de angina y bajar la tensin arterial. Sin embargo,

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los betabloqueantes no deben tomarse al mismo tiempo que el verapamilo o el diltiacem, salvo excepciones, pues estos dos grupos de medicamentos enlentecen la frecuencia de contraccin del corazn y, al tomarlos juntos, pueden bajarla tanto que ocasionen mareos o incluso desmayos. El efecto secundario ms caracterstico de los calcioantagonistas es la hinchazn de los tobillos y de las piernas que, en caso de aparecer, remite al suspender el frmaco. Frmacos antiarrtmicos (amiodarona, flecainida, propafenona y digoxina, entre otros) Permiten controlar y regular el ritmo del corazn. Algunas veces, los betabloqueantes y los calcioantagonistas se usan tambin para controlar las arritmias cardacas, pero los frmacos antiarrtmicos realizan esta funcin de una forma ms especfica y potente, logrando en algunos casos incluso curar la arritmia. La amiodarona es el frmaco antiarrtmico ms utilizado. resulta muy eficaz en la fibrilacin auricular, una de las arritmias cardacas ms frecuentes; en ella el ritmo del corazn se acelera y se hace irregular. La amiodarona suele ser bien tolerada, pero puede causar muchos efectos secundarios, como dolor de cabeza, mareo y alteraciones gastrointestinales; menos frecuentemente puede producir alteraciones del tiroides, del hgado, de los pulmones o de los ojos, por lo que ser necesario realizar analticas peridicas para controlar la funcin de todos estos rganos, especialmente del tiroides. La amiodarona, en ocasiones, aumenta la sensibilidad de la piel al sol, por lo que en caso de exposiciones solares prolongadas o intensas es recomendable usar proteccin. La flecainida y la propafenona son potentes frmacos antiarrtmicos que se usan en determinados pacientes, dependiendo del tipo de arritmia que padezcan y del estado del corazn. La flecainida puede ocasionar nuseas y mareos al inicio del tratamiento. La propafenona habitualmente se tolera bien, pero debe usarse con precaucin en pacientes asmticos o con enfermedades pulmonares. La digoxina es un frmaco que aumenta la fuerza de contraccin del corazn a la vez que decrece la frecuencia cardaca (los latidos por minuto). Se emplea en ocasiones para disminuir la frecuencia cardaca en la fibrilacin auricular, aunque dicho frmaco no logra que recupere el latido rtmico (enlentece la arritmia, pero no la cura), por lo que puede ser necesario emplear a la vez otros frmacos
El paciente debe conocer los efectos de la medicacin que recibe y cmo usarla correctamente.

antiarrtmicos. La digoxina resulta til en algunos pacientes con insuficiencia cardaca, aunque no en todos, slo en aquellos con ciertas arritmias o en los que no responden a otras medicaciones. Se elimina por el rin, por lo que en los pacientes con insuficiencia renal puede ser necesario disminuir la dosis para evitar una intoxicacin. Si durante el tratamiento con digoxina el paciente experimenta prdida de apetito, nuseas, vmitos, palpitaciones o mareos, debe ponerlo en conocimiento del mdico. Ante la sospecha de que el paciente est tomando una dosis demasiado alta, se puede realizar una analtica para medir los niveles del frmaco en la sangre. Nitratos (nitroglicerina, mononitrato de isosorbide y dinitrato de isosorbide, entre otros) relajan las arterias y las venas del cuerpo, incluyendo las arterias coronarias, de ah que las arterias coronarias estrechas por los acmulos de grasa en su pared aumenten de calibre, dejando pasar una mayor cantidad de sangre. Esto explica el principal efecto de los nitratos: la prevencin y el tratamiento de los episodios de angina de pecho. Cuando se desea prevenir la angina, los nitratos se administran por va oral o en forma de parches autoadhesivos, que se aplican en la piel y duran todo un da. Si la angina de pecho ya ha comenzado, es necesaria una accin rpida de los nitratos para eliminar el dolor cuanto antes, de ah que se tomen por va sublingual (nitroglicerina en comprimidos o en espray) para lograr su absorcin completa por las venas del suelo de la boca en tan slo unos minutos. Estas pastillas sublinguales tienen una fecha de caducidad corta, por lo que conviene comprobarla con frecuencia y sustituir dichas pastillas por 93

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unas nuevas en caso de que ya hayan perdido su efecto (el espray tiene una duracin mayor, de hasta dos aos); asimismo, se recomienda cambiar con relativa frecuencia estas pastillas ya que son un medicamento de primer auxilio que el paciente debe llevar consigo todos los das, por lo que es preferible asegurarse de que estn en buenas condiciones y no deterioradas por el calor, la humedad u otros factores ambientales. Si el paciente est tomando nitratos por va oral o en parches, puede usar tambin la forma sublingual si lo precisa por la aparicin de un episodio de angina. El principal efecto secundario de los nitratos es el dolor de cabeza durante los primeros das tras el inicio de su toma. Si aparece, suele responder bien a los analgsicos ms comunes y desaparece espontneamente en unos pocos das. Los nitratos pueden, asimismo, producir mareos o incluso prdida de conocimiento, por lo que se aconseja sentarse antes de su uso, especialmente en las primeras tomas. Es importante saber que el cuerpo se acostumbra rpidamente al efecto de los nitratos si se toman sin descanso, por lo que pierden gran parte de su eficacia. Por ello, cuando se emplean en forma de parches, stos deben aplicarse durante 12 horas del da, para luego quitarlos durante la noche (a fin de que el cuerpo descanse de la medicacin) y poner un parche nuevo al da siguiente. Si se utilizan en forma de pastillas, algunas son de liberacin retardada y permiten una sola toma en el desayuno. otras veces, stas deben consumirse cada seis horas (por ejemplo, a las ocho de la maana, a las dos de la tarde y a las ocho de la noche), en vez de cada ocho horas, como ocurre con la mayor parte de los frmacos. Los pacientes que estn tomando nitratos no deben consumir Viagra u otros frmacos similares para el tratamiento de la impotencia sexual. Los nitratos tambin se pueden usar en combinacin con otro frmaco, la hidralacina, que dilata las arterias, para el tratamiento de los pacientes con insuficiencia cardaca que no toleran otros tipos de medicamentos. Antiagregantes plaquetarios (Aspirina, triflusal, clopidogrel) Inhiben la activacin de las plaquetas, clulas de la circulacin sangunea fundamentales para la formacin de los cogulos. Los cogulos sanguneos son peligrosos porque pueden obstruir totalmente el interior de las arterias y las venas. Si una arteria se obstruye, el rgano al que llevaba 94

la sangre sufre un infarto (es decir, la muerte de la parte afectada de ese rgano). Los cogulos tambin pueden viajar desde donde se han formado, por el interior de la circulacin (en este caso, pasan a llamarse mbolos), y producir infartos en otros rganos lejanos; por ejemplo, un infarto cerebral por embolia desde otro origen. Por ello, los antiagregantes plaquetarios se utilizan en algunos pacientes para reducir el riesgo de infarto cerebral o cardaco. Por otro lado, en aquellos que ya han sufrido un infarto disminuyen la posibilidad de que vuelva a ocurrir. El triflusal es un antiagregante plaquetario semejante a la Aspirina. El clopidogrel se usa en ocasiones como alternativa a la Aspirina en pacientes que no pueden tomar esta ltima, como le sucede a algunos pacientes asmticos y a quienes han sufrido hemorragias gstricas en el pasado. Asimismo, el clopidogrel se administra durante un perodo de tiempo tras la implantacin de un stent, que permite limpiar las arterias coronarias que presentan obstrucciones importantes en su pared. Algunos pacientes deben tomar a la vez Aspirina y clopidogrel si el mdico as lo indica. En las personas sanas no se recomienda tomar un antiagregante como mtodo para prevenir un posible infarto en el futuro. La Aspirina es el antiagregante plaquetario ms utilizado. La dosis necesaria para lograr inhibir las plaquetas es menor (100-300 mg) de la que se emplea cuando se usa la Aspirina como analgsico o antiinflamatorio (500 mg). El efecto secundario ms importante de los antiagregantes plaquetarios son los sangrados, habitualmente leves. La Aspirina produce adems dao de la mucosa del estmago, por lo que es conveniente tomar protectores gstricos (omeprazol). Anticoagulantes (heparina sdica, heparina de bajo peso molecular y acenocumarol) Los cogulos sanguneos estn formados por las plaquetas y por una protena llamada fibrina. Los anticoagulantes inhiben la formacin de la fibrina, y de esta forma impiden la formacin del cogulo. El anticoagulante oral ms utilizado en nuestro pas es el acenocumarol (su nombre comercial es Sintrom). Se emplea principalmente en los pacientes que presentan una arritmia llamada fibrilacin auricular, ya que a consecuencia de la arritmia se pueden formar cogulos dentro del corazn. tambin es necesario su uso en los pacientes con prtesis valvulares metlicas para evitar la formacin de cogulos en la prtesis. Cuando se forman trombos en las venas de las piernas (trombosis

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venosa profunda) tambin se emplean los anticoagulantes para intentar disolverlos, y prevenir que se suelten (mbolos), viajen hasta los pulmones y produzcan un infarto pulmonar (embolia pulmonar). El Sintrom tiene el inconveniente de que no se puede administrar en una dosis fija, sino que es necesario realizar analticas con cierta frecuencia para conocer el grado de anticoagulacin de la sangre. El control del Sintrom se lleva a cabo mediante un parmetro de la analtica llamado INr (International Normalized Ratio, razn normalizada internacional). Si la dosis de Sintrom que toma el paciente resulta insuficiente, la sangre tendr una coagulacin normal (INr bajo), como si no estuviese tomando el frmaco, por lo que habr que subir la dosis. Pero si sta es excesiva (INr alto), la sangre estar muy anticoagulada y existir el riesgo de que se produzcan hemorragias. Cuando un paciente toma Sintrom debe comunicar al mdico el resto de la medicacin que recibe, pues el control de este anticoagulante puede verse afectado por la toma concomitante de una gran diversidad de frmacos. Incluso la dieta, el alcohol o productos de herbolario pueden alterar su control. Si un paciente est tomando Sintrom, debe ponerlo en conocimiento de todos los profesionales sanitarios de los que reciba asistencia (mdico, enfermero, farmacutico, dentista, etc.). Si se debe interrumpir temporalmente la administracin del Sintrom por algn motivo, la sangre no recupera su coagulacin normal hasta pasados dos o tres das desde la suspensin de su toma. La heparina sdica tambin es un anticoagulante, pero se administra por va intravenosa, por lo que se usa principalmente en los hospitales. tiene la ventaja de que si se suspende el tratamiento, su efecto desaparece en unas pocas horas. Hay un tipo de heparina (la de bajo peso molecular) que se administra una o dos veces al da de forma subcutnea, debajo de la piel, mediante una jeringa precargada que contiene el frmaco. De esta forma, el paciente puede ponerse la medicacin en su domicilio o en el centro de salud. El efecto secundario ms importante de los anticoagulantes es la aparicin de hemorragias, en ocasiones graves. Si la deposicin tiene un color negro como el carbn, puede indicar la presencia de sangre. No obstante, lo ms frecuente son pequeas hemorragias (por la nariz, las encas o en la orina), de las que debe informarse al mdico.

otros frmacos cardiovasculares Existen otros muchos frmacos cardiovasculares de uso menos frecuente o exclusivamente hospitalarios. La trimetacidina y la ibravadina son medicamentos tiles para disminuir los episodios de angina de pecho; los frmacos fibrinolticos (o trombolticos) se utilizan en el infarto agudo de miocardio para intentar disolver el cogulo que obstruye la arteria coronaria; los alfabloqueantes son frmacos que se administran para el tratamiento de la hipertensin arterial, a la vez que resultan eficaces para aliviar los sntomas derivados del crecimiento de la prstata en los varones. En los hospitales se usan tambin otros frmacos que permiten aumentar la fuerza de contraccin del corazn, disminuir la tensin arterial de forma rpida, controlar las arritmias y estabilizar, de manera general, el sistema cardiovascular de los pacientes. Su uso es exclusivamente hospitalario debido a su gran potencia, por sus posibles efectos adversos graves o por necesitar de administracin intravenosa.

Consultas ms frecuentes
Por qu dos pacientes con la misma enfermedad cardiovascular pueden recibir tratamientos distintos? Existe una gran cantidad de frmacos tiles para el tratamiento de las enfermedades cardiovasculares. En ocasiones, una misma enfermedad puede ser tratada con diferentes frmacos, pues todos ellos producen efectos beneficiosos para el paciente. El mdico escoger, entre las alternativas posibles, aquellos medicamentos ms adecuados y seguros para un determinado paciente. Qu se debe hacer si surgen nuevos sntomas tras iniciar la toma de una medicacin? todos los frmacos tienen efectos adversos o secundarios. La mayora de los frmacos cardiovasculares ms usados son seguros para los pacientes as como bien tolerados. En caso de aparecer efectos adversos, stos suelen ser leves. El paciente no debe abandonar por su cuenta la medicacin, sino acudir sin demora al mdico para comunicarle lo ocurrido. Durante cunto tiempo es necesario tomar los frmacos para el corazn? Numerosas enfermedades cardiovasculares son crnicas, de ah que necesiten un tratamiento prolongado, en ocasiones de por vida. Aunque el paciente se encuentre asintomtico no debe abandonar el tratamiento, pues es precisamente la medicacin la que evita que aparezcan los sntomas o que el enfermo recaiga. Algunas patologas cardiovasculares se curan, por lo que los frmacos pueden suspenderse, siguiendo siempre las indicaciones mdicas.

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Se puede llevar una vida normal al tomar frmacos cardiovasculares? S. El objetivo principal del tratamiento es mejorar los sntomas del paciente, o incluso curar la enfermedad. Por ello, si se toma convenientemente la medicacin, el paciente se encontrar mejor y podr llevar una vida totalmente normal. En ocasiones, pueden surgir efectos secundarios leves, pero molestos, que en muchos casos desaparecen espontneamente en poco tiempo. Es necesario ponerlo en conocimiento del mdico, pues a veces hay que cambiar la dosis o la medicacin. Los pacientes que toman anticoagulantes (como Sintrom), cuando han alcanzado las dosis estables, pueden incluso realizarse los controles de coagulacin con un aparato en su propia casa. Cmo puede contribuir el paciente a lograr el mejor tratamiento posible de su enfermedad cardiovascular? No todos los pacientes responden de igual forma a la misma medicacin. En ocasiones, resulta complejo para el mdico determinar cul es el tratamiento ms adecuado para cada paciente, y en qu dosis. El paciente puede facilitar la labor del mdico si anota los cambios que experimenta con la toma de la medicacin: las cifras de tensin arterial, la frecuencia cardaca, el peso, las variaciones en los sntomas, los efectos adversos que aparecen, etc. De esta forma, el mdico dispondr de una informacin precisa de gran valor para establecer la medicacin y las dosis ms adecuadas en cada caso.

Cogulo sanguneo: acmulo de plaquetas y fibrina. Colesterol HDL (high-density lipoproteins): lipoprotena de alta densidad que transporta el colesterol desde los tejidos del cuerpo al hgado. Denominado colesterol bueno, ayuda a que no se formen los acmulos de grasa en las paredes de las arterias. Colesterol LDL (low-density lipoproteins): lipoprotena de baja densidad que transporta el colesterol desde el hgado al resto del cuerpo para que sea utilizado por distintas clulas. Denominado colesterol malo, se acumula en las paredes de las arterias y produce su estrechamiento progresivo. Diurtico: sustancia que al ser ingerida aumenta la excrecin de sodio y agua en la orina. Embolia pulmonar: obstruccin repentina de una arteria pulmonar causada por un mbolo. mbolo: trozo de tejido, trombo, aire o grasa que viaja dentro del torrente sanguneo y obstruye vasos, por lo que no permite el paso de la sangre. Enzimas: protenas que facilitan las reacciones qumicas en el organismo y que por lo tanto son fundamentales para su adecuado funcionamiento. Frmacos antiarrtmicos: frmacos que controlan, y a veces curan, las alteraciones del ritmo del corazn. Frmacos hipolipemiantes: frmacos que disminuyen las grasas de la sangre, especialmente el colesterol. Fibrina: protena que se forma al activarse los factores de la coagulacin sangunea; es fundamental para la formacin de los cogulos junto con las plaquetas. Frecuencia cardaca: nmero de veces que el corazn se contrae por minuto. una frecuencia cardaca de 60 por minuto significa que el corazn late 60 veces en un minuto (las pulsaciones normales en reposo de una persona sana). Ginecomastia: crecimiento de la glndula mamaria en el varn. Hipertensin arterial: aumento de presin de la sangre en el interior de las arterias. Puede producirse como consecuencia de algunas enfermedades, como las enfermedades del rin. En este caso se llama hipertensin secundaria. La hipertensin arterial ms frecuente no tiene causa conocida y recibe el nombre de hipertensin esencial. Es el factor de riesgo ms importante para la enfermedad cerebrovascular y uno de los factores de riesgo mayores para la cardiopata coronaria. Infarto cerebral: muerte de una parte del cerebro al interrumpirse la llegada de la sangre, en ocasiones se debe a la formacin de un cogulo dentro de una arteria. Infarto de miocardio: muerte de una parte del corazn debido a que no le llega sangre. Se produce por la obstruccin total de una arteria del corazn por un cogulo.

Glosario
Angina de pecho: dolor caracterstico en el pecho producido por un estrechamiento de las arterias que llevan la sangre al corazn. Antagonistas de los receptores de angiotensina II: frmacos semejantes a los IECA pero que no producen tos seca. Antiagregantes plaquetarios: frmacos que disminuyen la capacidad de las plaquetas de agregarse entre s e iniciar la formacin de un trombo. Anticoagulante: frmaco que impide la formacin de cogulos. Se emplea para prevenir embolias. Los anticoagulantes ms utilizados son la heparina y el Sintrom. Arritmia: cualquier ritmo diferente al normal. Engloba tanto los ritmos en que el corazn va demasiado rpido (taquicardia) o demasiado lento (bradicardia), como los resultantes de una interrupcin en la transmisin normal del impulso elctrico a lo largo del corazn (bloqueos). Betabloqueantes: frmacos que disminuyen el consumo de oxgeno por parte del corazn, disminuyendo la frecuencia cardaca y la fuerza de contraccin del corazn. Se utilizan en el tratamiento de la angina. Calcioantagonistas: frmacos que impiden la entrada de calcio en las clulas musculares, disminuyendo as su contraccin.

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Inhibidores de la enzima conversora de angiotensina: frmacos que dilatan las arterias; tienen tambin efectos beneficiosos para el corazn. Insuficiencia cardaca: disminucin de la capacidad del corazn para cumplir sus funciones de bomba o motor; tambin se denomina fallo cardaco. Cuando este fallo es avanzado y la capacidad de bombeo del corazn es prcticamente nula, tambin se llama insuficiencia cardaca terminal. Inyeccin en bolo: administracin de un frmaco directamente en una vena. Isquemia: falta de aporte de riego sanguneo y, por tanto, de oxgeno a un determinado tejido u rgano. Nitratos: frmacos que relajan las arterias y las venas. Nombre comercial: un mismo frmaco puede tener distintos nombres comerciales, que corresponden a una misma medicacin, pero fabricada por diferentes laboratorios farmacuticos. Nombre genrico: nombre oficial de un frmaco. Cada frmaco tiene slo un nombre genrico. Plaquetas: clulas sanguneas sin ncleo que, al agregarse, forman unos acmulos que contribuyen a coagular la sangre y evitar

las hemorragias. Pueden agregarse de forma patolgica obstruyendo o limitando la circulacin de la sangre en los vasos. Triglicridos: tipo de grasa que se encuentra en la sangre. Trombosis venosa profunda: formacin de cogulos sanguneos dentro de las venas de las piernas.

Bibliografa
alzina, A. Medicina para el cuerpo y el alma. Madrid: Editorial N. A., 2007. daWson, J. S., A. Moreno gonzlez, M. n. F. taylor, y P. J. W. reide. Lo esencial en farmacologa. Madrid: Elsevier Espaa, 2007. Fuster, V. La ciencia de la salud. Barcelona: Planeta, 2006. gonzlez carMona, J., y M. S. Meza reyes. Fisicoqumica para ciencias de la salud. Mxico, D. F.: Mcgraw-Hill Interamericana de Mxico, 2007. Hubbard, B. Secretos de la industria farmacutica. Barcelona: terapias Verdes, 2006.

Resumen
Existe una gran cantidad de frmacos cardiovasculares que han demostrado ser eficaces y bien tolerados. La respuesta de los pacientes a la medicacin cardiovascular no es uniforme, por lo que el mdico debe establecer en cada caso cules son los ms adecuados y en qu dosis. Un mismo frmaco puede producir efectos beneficiosos en distintas enfermedades cardiovasculares. Por ejemplo, los betabloqueantes son tiles en la hipertensin arterial, la insuficiencia cardaca, la angina de pecho y las arritmias cardacas. Por ello, pacientes con distintas dolencias del corazn pueden estar recibiendo el mismo frmaco. El paciente debe conocer para qu sirve la medicacin que recibe, cmo tomarla, qu cambios va a producir en su cuerpo y cules son sus efectos adversos ms frecuentes. De esta forma, puede colaborar con el mdico en lograr la medicacin cardiovascular ms conveniente en cada caso.

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Factores de riesgo cardioVascular

Captulo 10

Epidemiologa cardiovascular
Dr. Antonio Segura Mdico especialista en Medicina Interna y en Medicina Preventiva y Salud Pblica. Servicio de Investigacin del Instituto de Ciencias de la Salud, talavera de la reina. Profesor asociado de Salud Pblica del Departamento de Ciencias Mdicas en el Centro de Estudios universitarios de talavera de la reina de la universidad de Castilla-La Mancha Dr. Jaume Marrugat Mdico especialista en Medicina Preventiva y Salud Pblica. Director del Programa de Investigacin en Procesos Inflamatorios y Cardiovasculares, y de la unidad de Lpidos y Epidemiologa Cardiovascular del Instituto Municipal de Investigacin Mdica, Barcelona

Las enfermedades cardiovasculares


La denominacin de enfermedades cardiovasculares hace referencia a un conjunto de enfermedades que afectan al corazn y a los vasos sanguneos. La Asociacin Americana del Corazn incluye en este grupo la cardiopata coronaria (arteriopata coronaria y cardiopata isqumica), el ictus o accidente vascular cerebral (tambin llamado enfermedad cerebrovascular), la hipertensin arterial y la cardiopata reumtica. Se trata, por tanto, de un grupo de enfermedades diversas que tienen causas, sntomas y tratamientos diferenciados. La cardiopata coronaria y la enfermedad cerebrovascular presentan, en la mayora de los casos, un origen comn: la arteriosclerosis, un proceso inflamatorio que produce el engrosamiento y el endurecimiento de las arterias debido a la formacin en su interior de placas con depsitos de sustancias grasas, colesterol, residuos celulares, calcio y fibrina. Como consecuencia de la arteriosclerosis, la circulacin de la sangre en la arteria afectada puede reducirse o interrumpirse. Cuando esto ocurre en las arterias coronarias que alimentan el corazn o en las arterias cerebrales que nutren el cerebro, se puede producir una lesin o incluso la muerte (infarto) de una parte de estos rganos. La hipertensin arterial es una elevacin de la presin de la sangre dentro de las arterias por encima de los valores normales. Como consecuencia, esta presin anormalmente

elevada va lesionando las arterias, endurecindolas y favoreciendo la arteriosclerosis. Como resultado, las arterias del corazn, el cerebro, el rin, la retina, etc., se pueden obstruir o romper, causando lesiones en estos rganos. Adems, la hipertensin arterial obliga al corazn a realizar un esfuerzo suplementario para vencer la resistencia de la presin sangunea. Esto debilita el msculo cardaco y a largo plazo puede producirse una insuficiencia cardaca.

Importancia de las enfermedades cardiovasculares en la mortalidad de la poblacin


En Espaa las enfermedades cardiovasculares son la primera causa de muerte en las mujeres y la segunda en los hombres. Segn datos del Instituto de Salud Carlos III, las enfermedades cardiovasculares son responsables del 39% de todas las muertes femeninas, a bastante distancia de la segunda causa, el cncer, con un 20%. En los hombres el cncer ocupa el primer lugar, con un 31% de todas las muertes, seguido a muy escasa distancia por la segunda causa, las enfermedades cardiovasculares, con un 29% de las defunciones. Dentro de Espaa existen importantes diferencias entre zonas. Las provincias que tienen mayor tasa de mortalidad por enfermedades cardiovasculares en las mujeres y en los hombres son algunas de Andaluca (Sevilla, Cdiz, Mlaga y Huelva) as como provincias de Canarias (Las Palmas), Levante (Alicante, Castelln y Valencia) y Baleares. 101

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FIGURA 1. Mortalidad por cardiopata coronaria y enfermedad cerebrovascular combinadas, estandarizada por edades en las regiones europeas en hombres y mujeres de 45-74 aos (2000)

Por el contrario, las que presentan menor mortalidad masculina son provincias de Castilla y Len (Segovia, Burgos, Soria, Len, Salamanca, Zamora y vila), alguna de Castilla-La Mancha (guadalajara) y la Comunidad de Madrid. En cuanto a las mujeres, las provincias con menor mortalidad son Soria, Burgos, teruel, lava, Navarra, Segovia, Palencia y guadalajara. tanto en las mujeres como en los hombres, la mortalidad por enfermedades cardiovasculares va disminuyendo de manera sostenida. Entre los aos 1989 y 2002 baj un 34% en las mujeres y un 33% en los hombres, lo que no significa que la enfermedad cardiovascular est decreciendo en la poblacin. Cada vez ingresan ms enfermos en los hospitales pero algunos factores, como la mejora en los tratamientos y cuidados, hacen que la mortalidad disminuya. En comparacin con los pases europeos, Espaa tiene una mortalidad baja-media por enfermedad cardiovascular. Los pases del este y norte de Europa tienden a una mayor mortalidad mientras que sta es ms baja en los pases mediterrneos y del sur (vase la figura 1). En todos los pases europeos la mortalidad cardiovascular es ms alta en los hombres que en las mujeres. Para los prximos aos se prev un aumento progresivo e importante de las enfermedades cardiovasculares debido al envejecimiento de la poblacin, al aumento en la frecuencia de los factores de riesgo (especialmente, los estilos de vida no saludables, como la obesidad y el sedentarismo) y a las mejoras en el tratamiento con la consecuente cronificacin de la enfermedad.

La historia natural de la enfermedad cardiovascular


La historia natural de un problema de salud es el relato o descripcin de las distintas fases por las que pasa la enfermedad desde que la persona est sana hasta que la enfermedad aparece, se diagnostica y evoluciona a lo largo del tiempo. Es importante conocer esta historia porque ayuda a comprender mejor las posibilidades de prevenir, evitar, diagnosticar y tratar correctamente las enfermedades. La historia natural de la enfermedad cardiovascular, especialmente la relacionada con la arteriosclerosis, se desarrolla en varias fases (vase la figura 2). Fase previa a la aparicin de la enfermedad
Fuente: Muller-Nordhorn, J. et al. An update on regional variation in cardiovascular mortality within Europe. European Heart Journal 29 (2008): 1316-1326.

En esta fase las personas estn libres de enfermedad, todava no han desarrollado la arteriosclerosis. Durante este perodo, todas las personas estn expuestas a factores de

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EPIDEMIoLogA CArDIoVASCuLAr

FIGURA 2. Historia natural de la enfermedad cardiovascular


Perodo previo a enfermar No existe enfermedad Genes Factores de riesgo Perodo de enfermedad No hay sntomas o diagnstico Descubrir la enfermedad S hay diagnstico Controlar la enfermedad

consultar por otro motivo se toma la tensin y se descubre la hipertensin). En esta fase la enfermedad cardiovascular ya existe; lo importante es que sea descubierta, diagnosticada y tratada lo antes posible para evitar que cause daos. Para ello se utilizan las campaas de deteccin en la poblacin general o las bsquedas oportunistas de enfermedad o factores de riesgo en la consulta aprovechando una visita por cualquier otro motivo; es lo que se conoce como cribaje o screening. Fase de enfermedad diagnosticada

40 Edad

60

80

Conocido

riesgo de mayor o menor intensidad que aumentarn ms o menos la probabilidad de enfermar con el paso del tiempo. Cada persona tiene una carga gentica, una historia familiar heredada de sus padres, que impulsar la arteriosclerosis o la prevendr segn los casos. Adems, cada persona adopta unos hbitos y estilos de vida (alimentacin, ejercicio fsico, tabaco) ms o menos saludables que tambin la protegern de la enfermedad o la abocarn a ella. La combinacin o interaccin de estos factores genticos con los estilos de vida y otros factores ambientales determina, en gran medida, la probabilidad de enfermar en el futuro. Esta fase previa a la enfermedad comienza incluso antes del nacimiento y puede durar cuarenta, cincuenta o ms aos, edades a las que suele manifestarse la enfermedad arteriosclertica. La importancia de esta fase radica en que la enfermedad cardiovascular puede evitarse, prevenirse modificando en sentido positivo los factores ambientales, sobre todo los estilos de vida, lo que se conoce como prevencin primaria. Es especialmente relevante poder detectar a las personas con un riesgo ms elevado de desarrollar enfermedad cardiovascular por presentar antecedentes familiares y/o varios factores de riesgo. Para ello se utilizan unas escalas de riesgo especialmente diseadas con ese fin. Fase de enfermedad oculta o subclnica una vez que la enfermedad cardiovascular comienza, puede permanecer oculta durante aos porque no presenta sntomas. Es el caso de la hipertensin arterial, en la cual es frecuente que la persona afectada mantenga cifras tensionales elevadas durante un largo perodo hasta que la hipertensin se descubre por casualidad (por ejemplo, al

En esta fase la persona que tiene la enfermedad cardiovascular est diagnosticada y se le ha recomendado un tratamiento que consiste en una modificacin de su estilo de vida (mejorar su alimentacin, perder peso, realizar ejercicio diariamente, abandonar el tabaco), adems de un tratamiento con medicamentos si lo necesita. En este perodo lo principal es que la persona siga correctamente el tratamiento y no lo abandone o lo modifique por su cuenta tras notar la primera mejora. Si el tratamiento no se realiza de forma completa, los factores de riesgo no se controlan suficientemente y la enfermedad sigue una evolucin desfavorable. Hay que tener en cuenta que las enfermedades cardiovasculares son crnicas y, por tanto, los tratamientos durarn el resto de la vida.

El iceberg de la enfermedad cardiovascular


La distribucin en la poblacin general de las distintas fases de la historia natural de la enfermedad cardiovascular se asemeja a un iceberg o montaa de hielo, que tiene oculta bajo el agua la mayor parte de su masa, dejando asomar slo la punta (vase la figura 3). La porcin conocida de enfermedad cardiovascular en la poblacin est constituida por los enfermos diagnosticados y puestos en tratamiento; FIGURA 3. El iceberg de la enfermedad cardiovascular
Enfermos con complicaciones Enfermos diagnosticados Enfermos no diagnosticados Riesgo alto Riesgo bajo/moderado Controlar Descubrir Controlar Descubrir Prevenir Prevenir

Desconocido

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son la punta del iceberg. Pero existe una parte oculta y desconocida mucho ms grande. En primer lugar aparecen las personas enfermas que todava no han sido diagnosticadas y que, por tanto, desconocen su estado. En segundo lugar, las personas sanas pero con riesgos elevados de desarrollar la enfermedad cardiovascular en los prximos aos. Estas ltimas deben ser identificadas porque en ellas es prioritario realizar intervenciones preventivas modificando y controlando sus factores de riesgo. En tercer lugar, personas con riesgos moderados o bajos, que pueden beneficiarse tambin de intervenciones preventivas de forma que adquieran hbitos saludables y eviten presentar un riesgo elevado en el futuro. En este grupo se encuentran, por ejemplo, los nios y jvenes, que estn en ptimas condiciones para evitar la enfermedad cardiovascular.

En comparacin con los pases europeos, Espaa presenta una mortalidad baja-media por enfermedad cardiovascular.

Epidemiologa de la cardiopata coronaria


Distribucin de la cardiopata coronaria en la poblacin La cardiopata coronaria tiene dos manifestaciones clnicas principales: la angina de pecho, o ngor, y el infarto agudo de miocardio. Este ltimo puede producir la muerte en aproximadamente la tercera parte de las personas que lo padecen. Espaa se encuentra entre los pases del mundo con menor mortalidad y menos casos nuevos de infarto agudo de miocardio. otros pases europeos, como los nrdicos, tienen tasas ms altas. Las de Espaa son similares a las de los pases mediterrneos del sur de Europa. La cardiopata coronaria es ms frecuente en los hombres que en las mujeres. En Espaa la mortalidad por esta enfermedad en los primeros es algo ms del doble que en las segundas. Dicha mortalidad ha ido disminuyendo en los ltimos 25 aos en ambos sexos. Alcanz su mximo en la dcada de los setenta y ochenta, y desde entonces se ha reducido en un 27% en los hombres y un 34% en las mujeres. En los primeros, la mortalidad comienza a hacerse relevante a partir de los 40-50 aos, mientras que en las segundas se manifiesta 20 aos ms tarde, hacia los 60-65 aos. Existen diferencias muy importantes entre las provincias espaolas. As, Mlaga, granada, Huelva, Asturias, tenerife, Cdiz, Alicante, Sevilla y Las Palmas tienen una mortalidad por cardiopata coronaria muy superior (ms del doble) que Segovia, Burgos, teruel, Albacete, Len, Zamora, toledo, lava y Vizcaya. Los ingresos en los hospitales espaoles por cardiopata coronaria tambin son ms frecuentes en los 104

hombres que en las mujeres, con una diferencia enorme: por cada mujer que ingresa en el hospital, lo hacen tres hombres. A diferencia de la mortalidad, los ingresos hospitalarios han ido aumentando de forma constante en los ltimos aos en ambos sexos. En el perodo 1992-2002 creci un 37% en los hombres y un 34% en las mujeres, lo que significa que cada vez hay ms enfermos por cardiopata coronaria en la poblacin, en parte porque los avances en el tratamiento han reducido la mortalidad por esta causa. En Espaa los casos nuevos de infarto agudo de miocardio son mucho ms frecuentes en los hombres que en las mujeres. Por debajo de los 55 aos, por cada infarto femenino se producen ocho masculinos. Entre los 65-75 aos, por cada infarto en una mujer se producen tres en hombres. No obstante, a pesar de que las primeras sufren un nmero menor de infartos, stos son ms graves, por lo que mueren, proporcionalmente, ms que los hombres. Factores de riesgo para la cardiopata coronaria un factor de riesgo es un hbito o una caracterstica de la persona que aumenta la probabilidad de desarrollar la enfermedad en el futuro. La lista de factores de riesgo para la cardiopata coronaria es muy extensa, pero los ms importantes, o factores de riesgo mayores, se pueden esquematizar de la siguiente forma: Factores de riesgo modificables Alteraciones en los lpidos sanguneos: tener niveles elevados de colesterol malo (colesterol LDL, low-density lipoproteins) o de triglicridos, o presentar niveles bajos de colesterol bueno (colesterol HDL, high-density lipoproteins) aumenta el riesgo de cardiopata coronaria.

EPIDEMIoLogA CArDIoVASCuLAr

Hipertensin arterial: adems de ser una enfermedad en s misma, es un factor de riesgo para la cardiopata coronaria. tanto en hombres como en mujeres, y en todas las edades, el aumento en la presin arterial incrementa el riesgo de cardiopata coronaria. Consumo de tabaco: los fumadores presentan un riesgo 2-4 veces superior que los no fumadores de desarrollar cardiopata coronaria y muerte sbita. Diabetes: las personas diabticas tienen un riesgo 2-4 veces superior de sufrir cardiopata coronaria que los no diabticos. Este riesgo est especialmente aumentado en las mujeres diabticas, que presentan casi el doble de riesgo que los hombres diabticos. Por ello es muy importante que todos los diabticos tengan bien controlados la glucemia y el conjunto de factores de riesgo cardiovascular. Otros factores modificables importantes, aunque de menor peso en el riesgo de enfermedad, son la obesidad y el sobrepeso, y la actividad fsica insuficiente. Se recomienda realizar treinta minutos diarios de actividad fsica de intensidad moderada (por ejemplo, caminar rpido: 4-5 km por hora). Factores no modificables Edad: a medida que aumenta la edad, el riesgo de cardiopata coronaria se incrementa. En las mujeres, el riesgo es bajo hasta la edad de la menopausia; a partir de entonces crece ms rpidamente. Sexo: los hombres tienen mayor riesgo de cardiopata coronaria que las mujeres hasta los 65-70 aos de edad. A partir de entonces, los riesgos tienden a igualarse. Antecedentes familiares y factores genticos: las personas con casos familiares de cardiopata coronaria pueden presentar un riesgo mayor de enfermar. Por ello conviene tener en cuenta estos antecedentes para orientar las decisiones de tratamiento en la mejora de los hbitos y estilos de vida y para prevenir la enfermedad. Medicin del riesgo que tiene una persona de desarrollar una cardiopata coronaria en los prximos aos Los diversos factores de riesgo que una persona pueda tener actan de forma conjunta. Para valorar correctamente el riesgo coronario se utilizan escalas como la de Framingham, el score europeo o la escala de Framingham calibrada para

Espaa. Estas escalas son pequeos cuestionarios o tablas que recogen los niveles que la persona tiene de colesterol, la presin arterial, si es o no fumador, la edad, el sexo, si presenta o no diabetes. Con ello se clasifica a la persona segn el riesgo de desarrollar una cardiopata coronaria en diez aos como riesgo bajo, ligero, moderado, alto o muy alto. En la figura 4 se muestra, a modo de ejemplo, la escala de Framingham calibrada para la poblacin espaola para los hombres. Es importante sealar que niveles slo ligeramente elevados de varios de los factores de riesgo (por ejemplo, colesterol, presin arterial, tabaco, diabetes) pueden aumentar el riesgo de desarrollar una enfermedad cardiovascular ms que niveles ms altos de un solo factor de riesgo. A la vista de estas escalas se deduce que no hay un nivel de normalidad en el colesterol, la presin arterial, etc., sino que existe un continuo, de forma que el riesgo aumenta cuanto ms alto sea el nivel del factor, incluso con valores bajos. Por todo ello, tanto para prevenir la enfermedad cardiovascular en personas que todava no la han desarrollado, como para tratarla y controlarla en las enfermas, es necesario actuar conjuntamente sobre todos los factores de riesgo mediante las modificaciones de los estilos de vida (alimentacin, ejercicio fsico, no fumar) y la utilizacin de medicamentos en caso necesario.

Epidemiologa de la enfermedad cerebrovascular


Enfermedad cerebrovascular La enfermedad cerebrovascular se manifiesta principalmente en forma del denominado ictus cerebral o accidente cerebrovascular, que consiste en que una parte del cerebro se queda sin riego sanguneo y muere. Puede suceder por tres causas diferentes. La primera es una obstruccin de una arteria cerebral producida por la arteriosclerosis y la formacin de un trombo o cogulo; es lo que se conoce como trombosis cerebral. La segunda causa es una rotura de la arteria cerebral con la consiguiente hemorragia dentro del cerebro; se asocia generalmente a la hipertensin arterial; es lo que se denomina hemorragia cerebral. La tercera causa es la obstruccin de la arteria cerebral por un trombo que se ha formado en otras partes del organismo, por ejemplo, las aurculas del corazn, cuando existe fibrilacin auricular; se llama embolia cerebral. En los tres casos el resultado es la lesin o muerte de una porcin del cerebro. Dependiendo de la regin del cerebro donde tenga lugar y la extensin de la lesin, se puede producir o bien 105

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FIGURA 4. Escala de Framingham calibrada para Espaa


A no fumadores mmol/l <4.1 4.7 5.7 6.7 7.2 mg/dl <160 190 220 260 280 160/100 5 edad 140-159/90-99 4 130-139/85-89 3 120-129/80-84 2 < 120/90 3 160/100 3 edad 140-159/90-99 3 130-139/85-89 2 120-129/80-84 2 PAs/PAd (mmHg) < 120/90 2 160/100 2 140-159/90-99 2 130-139/85-89 2 120-129/80-84 1 < 120/90 1 160/100 1 edad 140-159/90-99 1 130-139/85-89 1 120-129/80-84 1 < 120/90 1 8 7 6 5 5 5 5 4 3 3 3 3 3 2 2 2 2 2 2 2 9 7 5 5 6 6 5 4 4 4 4 3 2 2 3 3 2 2 2 10 13 15 12 14 9 7 7 8 8 6 5 5 5 5 4 3 3 4 3 3 2 2 13 8 8 10 9 7 5 5 6 6 5 4 4 4 4 3 2 2 VARones Fumadores <4.1 4.7 5.7 6.7 7.2 <160 190 220 260 280 5 4 3 2 3 5 4 4 3 3 3 3 2 2 2 2 2 2 1 1 8 7 6 5 5 8 8 6 5 5 5 5 4 3 3 4 3 3 2 2 9 7 5 5 10 13 15 12 14 9 7 7 13 8 8 edad B VARones diABticos no fumadores Fumadores mmol/l <4.1 4.7 5.7 6.7 7.2 mg/dl <160 190 220 260 280 160/100 7 140-159/90-99 6 130-139/85-89 5 120-129/80-84 4 < 120/90 4 160/100 4 edad 140-159/90-99 4 130-139/85-89 3 120-129/80-84 3 PAs/PAd (mmHg) < 120/90 3 160/100 3 140-159/90-99 3 130-139/85-89 2 120-129/80-84 2 < 120/90 2 160/100 2 edad 140-159/90-99 2 130-139/85-89 2 120-129/80-84 1 < 120/90 1 12 14 20 21 11 13 17 20 9 7 7 8 7 6 4 4 5 5 4 3 3 3 3 3 2 2 10 14 16 8 8 9 8 7 5 5 6 5 4 3 3 4 4 3 2 2 11 12 11 12 12 14 11 13 9 7 7 8 7 6 5 5 5 5 4 3 3 10 8 8 9 9 7 5 5 6 5 4 3 3 <4.1 4.7 5.7 6.7 7.2 <160 190 220 260 280 11 19 22 29 33 10 18 21 27 31 8 6 6 7 6 5 4 4 4 4 3 3 3 3 3 2 2 2 14 17 22 25 11 13 17 20 11 13 17 20 12 15 20 22 11 13 18 20 9 7 7 8 7 6 5 5 5 5 4 3 3 11 14 17 8 8 9 9 7 5 5 6 6 5 4 4 11 13 11 13 13 15 12 13 9 7 7 8 8 6 5 5 11 8 8 9 9 7 5 5

65-74
aos

65-74
aos

10 13 15 9 7 6 6 6 6 5 4 4 4 4 3 3 3 12 14 10 11 8 8 8 8 6 5 5 6 5 4 3 3 9 9 10 9 7 6 6 6 6 5 4 4 edad

55-64
aos

55-64
aos

edad

45-54
aos

45-54
aos

35-44
aos

35-44
aos

mmol/l <4.1 4.7 5.7 6.7 7.2 mg/dl <160 190 220 260 280

<4.1 4.7 5.7 6.7 7.2 <160 190 220 260 280

mmol/l <4.1 4.7 5.7 6.7 7.2 mg/dl <160 190 220 260 280

<4.1 4.7 5.7 6.7 7.2 <160 190 220 260 280

colesterol Si el cHDL < 35mg/dl, el riesgo real = riesgo x 1,5 Si el cHDL 60 mg/dl, el riesgo real = riesgo x 0,5 Riesgo a 10 aos Muy alto Alto Moderado Ligero Bajo > 39% 20- 39% 10- 19% 5- 9% < 5%

colesterol

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la muerte repentina o bien una alteracin neurolgica que suele consistir en la paralizacin de la mitad del cuerpo, en trastornos de la conciencia, del habla En muchas ocasiones la recuperacin es slo parcial y la persona afectada queda con una incapacidad permanente que requiere cuidados de por vida. Distribucin de la enfermedad cerebrovascular en la poblacin Espaa figura entre los 10 pases europeos con una mortalidad ms baja por enfermedad cerebrovascular, junto con Francia, Suiza, Austria, Irlanda, Holanda y Alemania, entre otros. Los pases de la Europa del Este tienen una mortalidad por enfermedad cerebrovascular tres veces superior. En Espaa la mortalidad por enfermedad cerebrovascular es un 22% ms alta en los hombres que en las mujeres y ha ido disminuyendo de forma sostenida en ambos sexos desde los aos setenta y ochenta del siglo xx hasta la actualidad, cuando se ha reducido casi a la tercera parte. La mortalidad aumenta de forma progresiva con la edad en ambos sexos. Existen diferencias en la mortalidad por enfermedad cerebrovascular entre provincias. La mortalidad es ms alta en el sur y Levante de Espaa (Sevilla, Jan, Huelva, Mlaga, Murcia, Cdiz, Crdoba, Almera); y las tasas ms bajas se encuentran en provincias del centro peninsular (guadalajara, Segovia, Burgos, Madrid, Salamanca, vila, Soria). Estas diferencias son importantes; las primeras provincias presentan una mortalidad mucho mayor (ms del doble) que las de tasas ms bajas. Por el contrario, los ingresos en los hospitales son cada vez ms frecuentes y van creciendo progresivamente en los ltimos aos. La interpretacin puede ser que la enfermedad cerebrovascular aumenta en la poblacin espaola aunque las mejoras en las condiciones de vida y la calidad de la atencin sanitaria hacen que se produzcan menos fallecimientos por esta causa. Los hombres ingresan en el hospital con mayor frecuencia que las mujeres (un 60% ms). Factores de riesgo para la enfermedad cerebrovascular Los factores de riesgo para la enfermedad cerebrovascular son similares a los descritos para la cardiopata coronaria. El factor de riesgo ms importante es la hipertensin arterial. De cada diez muertes por accidente cerebrovascular se podran haber evitado cuatro si hubieran tenido

la presin arterial controlada. El tabaco es un factor de riesgo importante, sobre todo en personas menores de 65 aos. otros factores relevantes son la dieta no saludable, el exceso de sal, tener ciertas enfermedades cardacas, la diabetes y los lpidos sanguneos alterados (colesterol total elevado, colesterol LDL o malo elevado, y colesterol HDL o bueno bajo).

Epidemiologa de la hipertensin arterial


Hipertensin arterial La hipertensin arterial es el aumento de presin de la sangre en el interior de las arterias. La presin arterial se mide en milmetros de mercurio (mmHg) y el resultado se da mediante dos cifras, por ejemplo 140/90: la primera es la presin sistlica (la presin cuando se contrae el corazn); la segunda es la presin diastlica (la presin en la arteria cuando el corazn est relajado). La hipertensin arterial puede producirse como consecuencia de algunas enfermedades (por ejemplo, las enfermedades del rin); en este caso se llama hipertensin secundaria. Pero la hipertensin arterial ms frecuente no tiene causa conocida y recibe el nombre de hipertensin esencial. La presin arterial elevada durante un tiempo prolongado es uno de los principales factores de riesgo modificables para la cardiopata coronaria y el principal factor de riesgo para la enfermedad cerebrovascular, tanto en los accidentes cerebrovasculares producidos por hemorragia cerebral como en los ocasionados por trombosis en las arterias cerebrales. Adems de estas dos complicaciones, a largo plazo la presin arterial elevada causa otras lesiones en diversos rganos. En el corazn se produce un aumento del msculo (hipertrofia ventricular izquierda) debido a la gran resistencia que ste debe salvar en cada latido para hacer circular la sangre por las arterias, lo que llega a producir una fatiga del corazn, es decir, una insuficiencia cardaca. Adems, la funcin del rin se deteriora, lo que se manifiesta al principio como prdida de protenas en la orina y, ms adelante, como insuficiencia renal. Por todo ello resulta de especial importancia que las personas hipertensas tengan bien controladas sus cifras tensionales la mayor parte del da y de la noche, as como el resto de factores de riesgo cardiovascular que puedan presentar (colesterol, tabaco, sobrepeso, diabetes). De esta forma se reduce considerablemente 107

LIBro DE LA SALuD CArDIoVASCuLAr

la probabilidad de desarrollar estas complicaciones. Para ello se debe seguir de forma regular el tratamiento recomendado en cuanto a la alimentacin, el ejercicio fsico y el control del sobrepeso, as como, en caso necesario, el tratamiento con medicamentos. En resumen, se necesita una adhesin o cumplimiento del tratamiento por parte del paciente hipertenso para lograr un buen control de las cifras tensionales y del conjunto de los factores de riesgo cardiovascular. Distribucin de la hipertensin arterial en la poblacin La hipertensin arterial es una de las enfermedades crnicas ms frecuentes en la poblacin. Los datos disponibles indican que en Espaa alrededor del 45% de las personas de 35-64 aos tiene hipertensin, lo que supone la existencia de unos seis millones de personas hipertensas de mediana edad. De ellas 3,3 millones desconocen el problema. Por cada diez que lo conocen, tres no reciben tratamiento con medicamentos antihipertensivos. y, quiz lo ms importante, de cada diez personas hipertensas que reciben tratamiento antihipertensivo, ocho no estn suficientemente controladas en sus cifras tensionales. En conjunto, la hipertensin arterial es ligeramente ms frecuente en los hombres que en las mujeres. Hasta los 55 aos es algo ms habitual en los primeros, pero a partir de esta edad el nmero de mujeres hipertensas aumenta en relacin con los hombres. Esta enfermedad es tambin ms frecuente en el medio rural que en el urbano. En relacin con otros pases desarrollados del mundo, la hipertensin arterial es ms frecuente en Europa que en Estados unidos y Canad. Dentro de Europa, la frecuencia de hipertensin en los hombres espaoles se sita en la media europea, por detrs de pases como Alemania y Finlandia; su frecuencia es mayor que en Italia, Suecia o Inglaterra. Por el contrario, las mujeres espaolas muestran una frecuencia de hipertensin claramente superior a la media europea. Factores de riesgo para la hipertensin arterial Los principales factores de riesgo para desarrollar hipertensin arterial son los siguientes: Obesidad o sobrepeso: el exceso y el aumento de peso promueven la hipertensin; sin embargo, la prdida de ste reduce la presin arterial. El riesgo de hipertensin aumenta progresivamente al incrementarse el peso corporal. 108

Comer mucha sal en la dieta: la presin arterial se reduce cuando se disminuye la cantidad de sal en la dieta, especialmente en las personas hipertensas. No obstante, existen grandes variaciones entre individuos, de forma que podra decirse que existen personas sensibles y otras insensibles a la cantidad de sal en la alimentacin. Beber mucho alcohol: existe una relacin entre la cantidad de alcohol ingerida y la presin arterial. Esto se nota especialmente en las personas que toman ms de seis unidades de alcohol al da (una unidad de alcohol equivale a 10 g de ste; puede ser un vaso o una copa de vino, una caa de cerveza, un carajillo). Realizar poco ejercicio fsico: el estilo de vida sedentario aumenta el riesgo de hipertensin, mientras que el ejercicio fsico en el trabajo o en el tiempo libre se asocia con niveles ms bajos de presin arterial. Adems, tienen importancia la edad y los antecedentes familiares de hipertensin. La presin arterial tiende a aumentar progresivamente con la edad y alcanza su mximo en las dcadas sptima u octava. Esto no sucede de la misma forma en todas las poblaciones del mundo, lo que indica que este incremento se debe ms a los hbitos y costumbres de las personas que a una necesidad biolgica. Los antecedentes familiares de hipertensin indican una posible influencia gentica y aumentan el riesgo de padecerla. Es aconsejable que las personas con casos de hipertensin en la familia (padres, abuelos, hermanos) revisen peridicamente sus niveles de presin arterial desde que son jvenes y adopten estilos de vida saludables para evitar o retrasar en lo posible el desarrollo de la enfermedad.

Consultas ms frecuentes
Qu importancia tienen las enfermedades cardiovasculares en la salud de la poblacin? Son la primera causa de muerte en las mujeres y la segunda en los hombres. Se pueden prevenir las enfermedades cardiovasculares? S, para ello hay que adoptar hbitos y estilos de vida saludables desde la niez y mantenerlos durante toda la vida. Esto es de especial importancia en personas con antecedentes familiares de enfermedad cardiovascular.

EPIDEMIoLogA CArDIoVASCuLAr

Cules son los principales factores de riesgo modificables de enfermedad cardiovascular? Las alteraciones de los lpidos sanguneos (colesterol y triglicridos), la hipertensin arterial, el tabaco, la diabetes y el sedentarismo. Cul es la enfermedad cardiovascular ms frecuente en la poblacin? La hipertensin arterial, que afecta a casi el 50% de la poblacin entre 35 y 64 aos. Qu deben hacer las personas hipertensas para prevenir complicaciones? Seguir correctamente los tratamientos (higinicos, dietticos y farmacolgicos) durante toda su vida para mantener controladas las cifras de tensin arterial.

persona tiene de colesterol, la presin arterial, si es o no fumador, la edad, el sexo, si tiene o no diabetes. Con ello se clasifica a la persona segn el riesgo de desarrollar una cardiopata coronaria en 10 aos como riesgo bajo, ligero, moderado, alto o muy alto. Factor de riesgo: hbito o caracterstica de la persona que aumenta la probabilidad de desarrollar una enfermedad en el futuro. Algunos son modificables como la alimentacin, el ejercicio fsico, el tabaco otros no lo son, como la edad, el sexo, los antecedentes familiares o los factores genticos. La prevencin de la enfermedad se basa en actuar sobre los factores modificables para conseguir hbitos y estilos de vida saludables. Hipertensin arterial: aumento de presin de la sangre en el interior de las arterias. Puede producirse como consecuencia de algunas enfermedades, como las enfermedades del rin. En este caso se llama hipertensin secundaria. La hipertensin arterial ms frecuente no tiene causa conocida y recibe el nombre de hipertensin esencial. Es el factor de riesgo ms importante para la enfermedad cerebrovascular y uno de los factores de riesgo mayores para la cardiopata coronaria. Lpidos sanguneos: distintas sustancias grasas que circulan por la sangre y son necesarias para el correcto funcionamiento del organismo. Las ms importantes son el colesterol y los triglicridos. Cuando estn alterados pueden ser importantes factores de riesgo cardiovascular especialmente el aumento del colesterolLDL (colesterol malo), la disminucin del colesterol-HDL (colesterol bueno) o el aumento de los triglicridos. Prevencin primaria de la enfermedad cardiovascular: conjunto de actuaciones que se pueden realizar sobre personas sanas que todava no han desarrollado la enfermedad para evitar que sta aparezca. Se basa en adquirir hbitos y estilos de vida saludables (alimentacin saludable, ejercicio fsico, etc.) desde la niez para evitar la aparicin de factores de riesgo cardiovascular, o bien en modificar en sentido positivo los comportamientos poco saludables que presenta una gran parte de la poblacin.

Glosario
Arteriosclerosis: proceso inflamatorio que produce engrosamiento y endurecimiento de las arterias causado por la formacin en su interior de placas con depsitos de sustancias grasas, colesterol, residuos celulares, calcio y fibrina. Como consecuencia de ella, la circulacin de la sangre en la arteria afectada puede reducirse o interrumpirse. Cardiopata coronaria: consecuencia de la arteriosclerosis en las arterias coronarias que alimentan el corazn. Dichas arterias pueden obstruirse parcialmente y producir angina de pecho o ngor. Pueden asimismo obstruirse de forma completa y causar el infarto agudo de miocardio. Diagnstico precoz: tambin denominado cribado o screening, es la realizacin de una prueba sencilla a un gran nmero de personas aparentemente sanas para detectar una posible enfermedad (por ejemplo, la diabetes o la hipertensin arterial) o un alto nivel de riesgo cardiovascular. Se suele realizar en las consultas mdicas aprovechando la presencia del paciente por cualquier otro motivo. Se conoce como bsqueda oportunista. Las personas detectadas pueden beneficiarse de un diagnstico y un tratamiento precoces que limitan el riesgo y evitan o retrasan la evolucin de la enfermedad. Enfermedad cerebrovascular: falta de riego sanguneo o muerte de una parte del cerebro producida por la obstruccin de una arteria cerebral. Puede suceder por tres causas diferentes. a) La arteriosclerosis cerebral progresiva complicada con la formacin de un trombo o cogulo. Se conoce como trombosis cerebral. b) La rotura de una arteria cerebral con la consiguiente hemorragia dentro del cerebro, generalmente asociada a hipertensin arterial. Es la hemorragia cerebral. c) La obstruccin de la arteria cerebral por un cogulo que se ha formado en otras partes del organismo, como, por ejemplo, las aurculas del corazn, cuando existe fibrilacin auricular. Se llama embolia cerebral. Escalas de riesgo: cuestionarios o tablas que sirven para valorar el riesgo cardiovascular global y recogen los niveles que una

Bibliografa
Fisterra salud. Informacin de salud para pacientes. http://www.fisterra. com/Salud/1infoConse/index.asp. (Fecha de consulta: 28/11/08.) Fundacin esPaola del corazn. http://www.fundaciondelcorazon.com. (Fecha de consulta: 28/11/08.) instituto de salud carlos iii. Centro Nacional de Epidemiologa. http:// www.isciii.es/htdocs/centros/epidemiologia/epi_cardiovasculares.jsp. (Fecha de consulta: 28/11/08.) Medline Plus. Enciclopedia mdica en espaol. http://medlineplus. gov/spanish/. (Fecha de consulta: 28/11/08.) oMS (organizacin Mundial de la salud). temas de salud. http:// www.who.int/topics/es/. (Fecha de consulta: 28/11/08.)

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Resumen
La enfermedad cardiovascular constituye la primera causa de muerte y de enfermedad as como una de las ms importantes causas de incapacidad en los pases desarrollados. La previsin es que aumente en los prximos aos aunque la mortalidad disminuya debido a la mejora en los tratamientos. Las principales enfermedades cardiovasculares son la cardiopata coronaria y la enfermedad cerebrovascular, que estn relacionadas con la arteriosclerosis y la hipertensin arterial, que es la ms frecuente y afecta a casi el 50% de la poblacin. Los factores de riesgo ms importantes son las alteraciones de los lpidos sanguneos, la propia hipertensin arterial, el tabaco, la diabetes y la falta de actividad fsica regular. Estos factores actan de forma conjunta y el riesgo global se evala mediante escalas que sealan la probabilidad de desarrollar la enfermedad en el futuro. Las enfermedades cardiovasculares son prevenibles si se adoptan estilos de vida saludables desde la niez y se mantienen durante toda la vida. En las personas que las padecen es muy importante el control de los factores de riesgo y el seguimiento correcto de los tratamientos de por vida.

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Captulo 11

Diabetes y riesgo cardiovascular


Dr. Vicente Lahera Mdico especialista en Fisiopatologa Cardiovascular. Catedrtico de Fisiologa de la Facultad de Medicina de la universidad Complutense de Madrid Dra. Natalia de las Heras Doctora en Ciencias Biolgicas. Especialista en Fisiopatologa Cardiovascular. Profesora de Fisiologa de la Facultad de Medicina de la universidad Complutense de Madrid

Introduccin a la diabetes
La diabetes mellitus es un sndrome caracterizado por la presencia de hiperglucemia secundaria a alteraciones del metabolismo de los hidratos de carbono. Se debe a fallos en la secrecin de insulina por el pncreas y/o a defectos de sus acciones sobre los tejidos sobre los que acta. La prevalencia de la diabetes es muy elevada en todo el mundo y se espera un crecimiento an mayor en los prximos veinte aos. Este incremento se asocia principalmente a la epidemia de obesidad y sobrepeso que existe, y se produce en mayor medida en los pases desarrollados y en vas de desarrollo. En Europa, la cifra supera los diez millones de diabticos, y ms de un milln de ellos residen en Espaa. Se estima, adems, que la mitad de los afectados desconoce su situacin porque la enfermedad se encuentra en un grado leve, es decir, asintomtica, y por la falta de diagnstico temprano. Como sucede en otras muchas enfermedades, la diabetes est condicionada por factores genticos y ambientales; es decir, la historia familiar de esta enfermedad es un condicionante importante para padecerla. respecto a los factores ambientales, es de destacar que ciertos hbitos de vida, como el sedentarismo y una alimentacin inadecuada, contribuyen enormemente al aumento de peso. De la conjuncin entre la carga gentica y los hbitos de vida no saludables nace la actual epidemia de sobrepeso y obesidad, que conducir, en unos aos, a un notable incremento de esta patologa.

Regulacin de la concentracin de glucosa en la sangre


La glucosa, el ms simple de los azcares, es el combustible que las clulas utilizan para obtener energa mediante diferentes procesos metablicos, de ah que sea tan importante el mantenimiento de una disponibilidad adecuada de glucosa para cubrir las necesidades de los diferentes tejidos del organismo. Se denomina glucemia a la concentracin de glucosa en la sangre. Este parmetro est regulado de manera muy precisa, ya que del mantenimiento de sus niveles depende el funcionamiento adecuado del organismo. tras la absorcin de los azcares o hidratos de carbono de los alimentos desde el intestino, stos pasan al hgado, donde se almacenan en forma de glucgeno. Cuando la glucemia aumenta, el hgado capta glucosa y la guarda. Por el contrario, cuando disminuye, el hgado libera la suya a la circulacin. otros tejidos, como el msculo, el rin y algunas glndulas, almacenan pequeas cantidades de glucgeno. Cuando los depsitos de glucgeno estn saturados, los excesos de glucosa plasmtica se convierten en cidos grasos y se almacenan en el tejido adiposo (adipocitos) en forma de triglicridos (grasas). La insulina y el glucagn son las principales hormonas reguladoras de los niveles de glucemia. La insulina se produce y almacena en las clulas beta del pncreas, y el glucagn, en las clulas alfa. La principal accin de la 111

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insulina es la internalizacin de la glucosa en los tejidos para que stos puedan utilizarla y disminuya, as, la concentracin de glucosa en sangre. La accin del glucagn es opuesta a la de la insulina, ya que aumenta los niveles sanguneos de glucosa. El principal estmulo para secretar insulina son los niveles de glucosa en sangre. Si stos aumentan, se estimula la secrecin de insulina, que favorece la entrada de glucosa en los tejidos y, consecuentemente, se reduce la glucemia. Durante el ayuno, cuando la glucosa plasmtica es relativamente baja, la insulina se secreta en una tasa muy pequea; asimismo, sus concentraciones en sangre tambin son bajas. tras la ingesta de alimentos, la secrecin de insulina crece a medida que se incrementa la glucosa plasmtica o en sangre. Despus de una comida normal, la insulina plasmtica se eleva entre 3 y 10 veces, y se alcanzan unos niveles mximos pasados 30-60 minutos desde el inicio de la comida. La glucosa plasmtica llega a un valor mximo aproximadamente una hora despus de la ingesta de alimentos para, seguidamente, disminuir hasta valores inferiores a los normales en ayunas y, finalmente, normalizarse.

Tipos de diabetes
La diabetes puede ser de dos tipos: 1 y 2. La enfermedad de la diabetes mellitus tipo 1 aparece, generalmente, en personas menores de 30 aos, aunque puede presentarse a cualquier edad. En general, es el tipo de diabetes que aparece en nios y jvenes. Su caracterstica principal es la incapacidad del pncreas para producir insulina, de ah que las concentraciones de glucosa en la sangre estn elevadas. El desarrollo de la diabetes tipo 1 puede ser un proceso de evolucin corto, pero generalmente es gradual, con una evolucin larga antes de que se manifieste clnicamente. En la mayora de los casos, la enfermedad se desarrolla por el ataque de las clulas del sistema inmunolgico contra las propias clulas beta del pncreas, encargadas de producir la insulina. Para que se produzca esta sensibilizacin en las propias clulas pancreticas puede existir una cierta susceptibilidad o predisposicin gentica, en la que parecen estar implicados varios genes; asimismo, es necesario que tenga lugar un factor desencadenante ambiental (infeccin viral, estrs, toxinas, etc.), tras el cual aparece el proceso inmunolgico frente a las propias clulas beta, que son destruidas. La diabetes mellitus tipo 2 es la clase de diabetes ms frecuente en el adulto. Adems, est experimentando un aumento tan importante que muchos la califican de 112

autntica epidemia para los prximos aos. Se estima que su prevalencia mundial aumentar en un 40% durante la prxima dcada, pasando de 150 a 210 millones de diabticos. El desarrollo de la diabetes tipo 2 depende de un complejo mecanismo fisiopatolgico multifactorial, cuyos rasgos principales son la deficiente utilizacin perifrica de la glucosa por los tejidos (resistencia a la insulina) y el dficit relativo de produccin de insulina por las clulas beta del pncreas. La resistencia a la insulina se produce cuando los tejidos no pueden captar la glucosa adecuadamente, debido a que son menos sensibles de lo normal a la accin de la insulina. Como consecuencia de dicho defecto, se elevan los niveles de glucosa en la sangre (glucemia) y, para compensarlo, el pncreas secreta cada vez ms insulina con el fin de mantener el nivel normal de glucemia (hiperinsulinismo). gradualmente, las clulas que producen insulina en el pncreas se vuelven deficientes, se producen alteraciones de su capacidad de secrecin y, por ltimo, disminuye su nmero total. Como resultado, el nivel de glucosa en la sangre comienza a elevarse de manera permanente (hiperglucemia), lo que ocasiona el desarrollo de la diabetes as como sus manifestaciones metablicas y clnicas. Como se ha comentado, la diabetes tipo 2 es una enfermedad muy comn en la edad adulta y se asocia con mucha frecuencia al sobrepeso y la obesidad, generalmente con una distribucin visceral o abdominal de la grasa corporal. tiene un componente hereditario importante, pero se desconoce la existencia de marcadores genticos especficos o de genes implicados directamente. otros factores condicionantes de su aparicin son la edad en ocasiones tras un perodo asintomtico de varios FIGURA 1. Estadios metablicos del desarrollo de la diabetes mellitus tipo 2
Resistencia perifrica a la insulina Hiperinsulinemia Intolerancia a la glucosa Defecto de glucorreconocimiento Diabetes temprana Fallo de la clula Diabetes establecida Fuente: Saltiel, A. r., y J. M. olefsky. Diabetes 45 (1996): 1661-1996.

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aos, la inactividad fsica, la historia de alteraciones lipdicas (dislipemia), la hipertensin arterial o la diabetes gestacional previa. En los ltimos aos se est observando la aparicin, cada vez ms frecuente, de diabetes tipo 2 en adolescentes y personas muy jvenes con obesidad. Este fenmeno parece ser una consecuencia del aumento de la obesidad en este grupo de poblacin, incluyendo a nios y adolescentes, y va acompaado tambin de resistencia a la insulina.

TABLA 1. Valores de glucemia basal


Normal, no diabetes: 70-109 mg/dl Intolerancia a la glucosa: 110-125 mg/dl Diabetes probable: ms de 126 mg/dl

TABLA 2. Valores de glucemia a las dos horas del test de tolerancia oral a la glucosa
Normal, no diabetes: inferior a 140 mg/dl Intolerancia a la glucosa: 140-200 mg/dl Diabetes probable: superior a 200 mg/dl

El diagnstico de la diabetes
El diagnstico analtico de la diabetes se lleva a cabo mediante la determinacin del nivel de glucosa en la sangre tras 12 horas de ayuno; es lo que se denomina glucemia basal aleatoria. Los valores de glucemia basal pueden verse en la tabla 1. Para confirmar el diagnstico de las alteraciones del metabolismo de los carbohidratos, de diabetes o de prediabetes, se utiliza el test de tolerancia oral a la glucosa (ttog), tambin llamado curva de glucosa. Se requiere estar en ayunas durante 8-10 horas, tras lo cual se realiza una determinacin de la glucemia basal. A continuacin, el paciente ingiere una cantidad estndar de una solucin de glucosa, generalmente 75 g. Se realizan medidas intermedias a los 15, 30, 60, 90 y 120 minutos despus de tomar dicha solucin, con el fin de obtener una mejor evaluacin de la respuesta insulnica a la sobrecarga de glucosa. Asimismo, para un estudio ms profundo de la posible alteracin metablica se determinan las concentraciones sanguneas de insulina en los mismos tiempos que las de glucosa. Los valores de glucemia a las dos horas del ttog pueden verse en la tabla 2. Los niveles de glucemia basal suelen determinarse en todos los anlisis de sangre rutinarios de control de una persona sana, as como en todos los de investigacin y diagnstico de cualquier enfermedad, independientemente de la existencia o no de diabetes. La determinacin de los niveles de glucosa son especialmente recomendables para todos los que presentan un riesgo mayor de desarrollar esta enfermedad, como las personas con obesidad, las que tienen familiares con diabetes diagnosticada y, anualmente, todos los adultos a partir de los 40-45 aos de edad.

El tratamiento de la diabetes
El objetivo del tratamiento de la diabetes es restaurar los niveles normales de glucemia en 70-105 mg/dl en ayunas. Sin embargo, el tratamiento depende de la fase de

desarrollo y diagnstico de la diabetes. La primera aproximacin para controlar la glucemia se basa en el cuidado de los tipos de alimentos. Se debe seguir un plan alimenticio que ayude a controlar tanto este valor como el peso, as como realizar actividad fsica regular entre tres y cinco veces por semana. Si la dieta y el ejercicio no fueran suficientes, se aplicara un tratamiento con antidiabticos orales, o bien uno sustitutivo con insulina o anlogos de ella. Para comprobar si el tratamiento est dando resultados adecuados se realiza una determinacin de la llamada hemoglobina glicosilada (HbA1c). Este parmetro es un indicador del porcentaje de hemoglobina unida a la glucosa. Cuanto mayor sea el tiempo transcurrido con concentraciones de glucosa en la sangre elevadas, ms posibilidades existen de que sta se una a las protenas (y, por tanto, a la hemoglobina). Su porcentaje de unin indica cul ha sido la cantidad media de glucosa circulante durante el tiempo de vida de la protena en cuestin. una persona no diabtica tiene una HbA1c menor del 6%. El tratamiento de la diabetes no slo debe procurar unos niveles de glucemia basal y posprandiales (despus de las comidas) lo ms cercanos posibles a la normalidad, sino que debera acercar los resultados de la HbA1c lo mximo posible a esos valores. Diversos estudios para el control de la diabetes y sus complicaciones han demostrado que los buenos resultados en la HbA1c durante aos reducen o incluso eliminan la aparicin de complicaciones tradicionalmente asociadas a la diabetes, como la insuficiencia renal crnica, la retinopata diabtica o la neuropata perifrica. Para conseguir un buen control de la diabetes es imprescindible la educacin teraputica en diabetes, o educacin diabetolgica, que, impartida por profesionales sanitarios especficamente formados (mdicos, enfermeros o educadores teraputicos), persigue el adiestramiento del paciente y de las personas cercanas a l, con el fin de 113

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Medidor de los niveles de glucosa en la sangre o glucmetro.

conseguir un buen seguimiento y control de la enfermedad modificando los hbitos cuando fuese necesario. Las normas y guas disponibles son muchas y variadas, por lo que se han seleccionado los puntos claves que incluyen la alimentacin, la actividad fsica y otros hbitos de vida saludables para la prevencin y el tratamiento de la diabetes: Controlar el nivel de la glucosa en la sangre. Se preferirn siempre los alimentos de bajo ndice glucmico (contenido en azcar); se evitarn los azcares simples en la medida de lo posible (sin llegar a una prohibicin absoluta, pero eligiendo aquellos que no contengan glucosa, sacarosa u otros azcares de absorcin rpida y alto ndice glucmico); y se recomendar el consumo de cereales integrales y alimentos ricos en fibra en general. Mantener un peso adecuado. El exceso de grasa corporal hace ms difcil a las personas con diabetes tipo 2 utilizar su propia insulina. Equilibrar la proporcin entre el aporte de carbohidratos, protenas y grasas. No se debe caer en dietas hiperproteicas ni en ninguna otra que altere las proporciones entre nutrientes recomendados para una persona sana. Alcanzar o mantener un nivel de lpidos en la sangre dentro de los lmites normales aconsejados. El reparto entre los diferentes tipos de grasas debe 114

ser: 10% saturadas, 10% monoinsaturadas y 10% poliinsaturadas. Se evitarn alimentos ricos en colesterol, ya que los diabticos, por la estrecha relacin que existe entre el metabolismo de los glcidos y el de los lpidos, son uno de los principales grupos de riesgo de las enfermedades cardiovasculares. Los alimentos deben ser frescos y poco procesados: fruta, cereales integrales, verduras frescas, crudas o al vapor, yogures naturales, etc. Hay que evitar las comidas preparadas de los comercios, la bollera, los helados industriales, los enlatados, los aperitivos, etc. La alimentacin debe aportar una cantidad adecuada de nutrientes esenciales (vitaminas, minerales y cidos grasos esenciales). La dieta debe ser variada para que las posibilidades de conseguir todas las vitaminas y minerales necesarios sean mayores. Controlar el aporte de sodio en la dieta. El rin puede verse afectado en los diabticos debido al trabajo extra que debe realizar para eliminar el exceso de cuerpos cetnicos que se forman cuando falta insulina, por lo que la presencia excesiva de sodio puede resultar peligrosa. Practicar ejercicio fsico regularmente. La actividad fsica ayuda a controlar el peso, pero es necesario prever el consumo de glucosa durante la actividad fsica para no correr el riesgo de sufrir hipoglucemias (bajada del nivel de azcar en la sangre).

La enfermedad cardiovascular
Las enfermedades cardiovasculares son actualmente la primera causa de muerte en los pases occidentales. Consisten esencialmente en la formacin de una lesin en la pared de las arterias que irrigan el corazn (coronarias) o el cerebro, de manera que se produce un estrechamiento de la luz de stas, que reduce el flujo sanguneo y puede afectar gradualmente a la actividad de estos rganos vitales a los que nutre. Este proceso se denomina aterosclerosis. Si la arteria queda completamente obstruida, habitualmente por un trombo, se produce un infarto o un accidente cerebrovascular, con graves complicaciones y consecuencias. La enfermedad aterosclrotica y su complicacin trombtica conforman la base de la patologa cardiovascular. Su desarrollo es el siguiente: Elevacin de los niveles sanguneos del colesterol unido a lipoprotenas de baja densidad (LDL,

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low-density lipoproteins), llamado informalmente colesterol malo: el colesterol circula en el plasma unido a diferentes lipoprotenas. El 60-75% del colesterol plasmtico es transportado como LDL, cuyas concentraciones se relacionan directamente con el riesgo cardiovascular. El aumento de los niveles plasmticos de colesterol unido a las LDL conduce a su acumulacin en la pared de las arterias, lo que se ve favorecido por factores hemodinmicos y mecnicos. Estas molculas sufren procesos de oxidacin y tienden a depositarse en la capa ntima de las paredes arteriales, dando lugar a la formacin de placas aterosclerticas en el interior de las arterias. Formacin paulatina de la placa aterosclertica: favorece la reaccin del sistema inmunolgico del

organismo, produciendo clulas que se adhieren a la placa, aumentando su volumen y disminuyendo todava ms el dimetro o calibre arterial por donde circula la sangre. Desarrollo de trombosis, ulceracin, calcificacin o formacin de un aneurisma: una vez formada, la placa aterosclertica se encuentra sometida a la accin de una combinacin de factores que inducen a su rotura o erosin; entre ellos destacan la inflamacin local, la degradacin del colgeno de la cpsula fibrosa y las alteraciones vasomotoras. una vez rota o erosionada, la exposicin del material colgeno-lipdico a la sangre producir una trombosis parcial o completa de la arteria.

FIGURA 2. Pirmide de la alimentacin saludable y la actividad fsica

OC

AS

IO

NA

Grasas (margarina, mantequilla), dulces y bollera

Carnes grasas, embutidos

Carnes magras, pescado, huevos, legumbres y frutos secos

Leche, queso, yogur


RIO DIA

2-4 TOMAS Frutas (2-3 piezas), verduras y hortalizas (2 tomas), aceite de oliva

4-6 TOMAS

Pan, cereales, arroz, pasta, patatas, cereales integrales y harinas

Actividad fsica diaria

4 vasos de agua

Fuente: Sociedad Espaola de Nutricin.

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Los factores de riesgo cardiovascular


Se denomina riesgo cardiovascular a la probabilidad de presentar una enfermedad del aparato circulatorio en un perodo de tiempo concreto, generalmente diez aos. Los factores de riesgo cardiovascular son situaciones patolgicas que predisponen al desarrollo de dicha enfermedad. Los factores utilizados en el clculo y la estratificacin del riesgo cardiovascular, segn la informacin sobre esta patologa recogida en las diferentes guas mdicas, aparecen en la tabla 3. Algunos no son modificables, como la edad superior a 55 aos en varones y a 65 en mujeres, y los antecedentes familiares de enfermedad vascular prematura. otros s pueden modificarse, como la dislipidemia, el consumo de tabaco, la hipertensin, la diabetes, la obesidad y el sedentarismo. Hay que destacar que la suma o agregacin de estos factores incrementa el riesgo cardiovascular de manera exponencial, es decir, los factores de riesgo no tienen un efecto sumatorio, sino multiplicador. Por ello, la presencia de varios de esos factores leves puede tener un efecto tan importante como un nico factor de riesgo principal. Ante esta situacin, su prevencin y su tratamiento han sido el objetivo teraputico principal de los ltimos cuarenta aos para reducir la incidencia por accidentes cardiovasculares. El control de los factores de riesgo cardiovascular ha demostrado que es la nica forma de reducir la aparicin de este grupo de enfermedades y, por tanto, de que progrese la enfermedad aterotrombtica y aparezcan accidentes cardio- y cerebrovasculares. TABLA 3. Factores de riesgo cardiovascular
Hipertensin: presin arterial diastlica superior a 90 mmHg y presin arterial sistlica superior a 140 mmHg Edad: hombre mayor de 55 aos y mujer mayor de 65 aos Consumo de tabaco Colesterol total superior a 250 mg/dl o colesterol LDL superior a 155 mg/dl Colesterol HDL por debajo de 40 mg/dl en hombres y de 48 mg/dl en mujeres Historia de enfermedad cardiovascular prematura en un familiar de primer grado (en hombres menores de 55 aos y en mujeres menores de 65 aos) obesidad abdominal: cuando el permetro abdominal en hombres es igual o superior a 102 cm y en mujeres igual o superior a 88 cm Sedentarismo

Diabetes y riesgo cardiovascular


Numerosos estudios epidemiolgicos y clnicos demuestran que los accidentes cardiovasculares se asocian de una manera muy importante a la diabetes. Muchos ensayos clnicos recientes han probado que los individuos con diabetes sufren una mayor incidencia de episodios cardiovasculares que los no diabticos. Adems, muchos pacientes diabticos presentan a la vez otros factores de riesgo, lo que supone un gran aumento del riesgo cardiovascular en estos enfermos. Las principales asociaciones mundiales para el estudio y el tratamiento de la diabetes han establecido una serie de recomendaciones acerca del control metablico y de otros factores de riesgo, orientadas a prevenir las secuelas de esta enfermedad metablica, con el fin de disminuir su morbimortalidad (complicaciones y muertes), aumentar la calidad de vida y, en ltima instancia, reducir los impresionantes costes sociosanitarios que la diabetes representa. Para prevenir la aparicin de accidentes cardiovasculares y el desarrollo de la enfermedad aterotrombtica en estos enfermos, es fundamental llevar un buen control de la glucemia y prevenir y modificar los posibles factores de riesgo cardiovascular asociados. Es importante tener en cuenta las recomendaciones que figuran en la tabla 4.

Patologas asociadas a la diabetes


La diabetes es la causa ms frecuente de insuficiencia renal y constituye ms del 40% de los casos nuevos de fracaso de la funcin del rin. La insuficiencia renal crnica es la condicin que se produce por el dao permanente e irreversible de la funcin de los riones. En todo el mundo, las causas ms frecuentes son la diabetes y la hipertensin. La insuficiencia renal crnica terminal es la ltima consecuencia; en ella generalmente se requiere la dilisis hasta encontrar un donante para un trasplante renal. En la mayora de los casos, la funcin renal se deteriora lentamente a lo largo de varios aos. Inicialmente se acompaa de pocos sntomas, lo que hace que el paciente no sienta muchas molestias, a pesar de tener anemia e incluso presentar altos niveles de toxinas en la sangre. Cuando el paciente se empieza a sentir mal, generalmente se encuentra en etapas avanzadas de la enfermedad; la mayora de las veces se hace necesario iniciar rpidamente una terapia, la dilisis, para reemplazar la funcin del rin. otras alteraciones asociadas son la retinopata y la nefropata diabticas, que afectan a las arterias de pequeo dimetro (microvasculatura), y la macroangiopata

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TABLA 4. Recomendaciones para prevenir y modificar los factores de riesgo cardiovascular


Seguir una alimentacin adecuada y equilibrada Practicar ejercicio fsico con regularidad Mantener el peso ideal No fumar Limitar el consumo de alcohol Llevar un control mdico peridico de la presin arterial y los niveles de colesterol y glucosa en la sangre

diabtica, que afecta a las arterias de calibre medio o grande (macrovasculatura). La retinopata diabtica es un dao progresivo de la retina del ojo ocasionado por el mal control prolongado de la enfermedad y puede llegar a producir ceguera. Es causada por el dao en los vasos sanguneos de la retina, la capa exterior del ojo sensible a la luz. La retinopata puede ser no proliferativa o proliferativa. La retinopata diabtica no proliferativa es la fase inicial de la enfermedad y es la menos grave. Los vasos sanguneos existentes en el ojo empiezan a filtrar lquido dentro de la retina, lo que desemboca en una visin borrosa. La retinopata proliferativa es la forma ms avanzada de la enfermedad y resulta ms grave. Nuevos vasos sanguneos empiezan a desarrollarse dentro del ojo, pero son frgiles y tienen el riesgo de sangrar fcilmente, lo que puede causar prdida de la visin y cicatrizacin de la retina. La nefropata diabtica es el deterioro progresivo de la funcin de los riones debido al exceso de glucosa en la sangre. El primer cambio detectable en el curso de una nefropata diabtica es un engrosamiento del glomrulo, que es la unidad anatmica y funcional del rin, donde se produce la funcin de aclaramiento o filtracin del plasma sanguneo. En esta etapa, el rin comienza a filtrar ms albmina de la que normalmente aparece en la orina (albuminuria); se puede detectar fcilmente por medio de tiras reactivas sensibles para la albmina. Este fenmeno se llama microalbuminuria (micro se refiere a las pequeas cantidades de albmina). A medida que la nefropata diabtica progresa, se destruye un creciente nmero de glomrulos, las cantidades de albmina que estn siendo excretadas se incrementan y se pueden detectar por medio de tcnicas ordinarias de anlisis de orina. La persistencia de esta situacin puede llevar a la insuficiencia renal crnica, que progresa hacia una enfermedad renal en estado terminal en un perodo de entre dos y seis aos despus de aparecer la concentracin elevada de albmina en la orina.

La macroangiopata diabtica es la afectacin de las arterias de mediano y gran calibre. Puede afectar a las arterias coronarias (arterias que irrigan el corazn o miocardio), dando lugar a procesos como la cardiopata isqumica, los accidentes isqumicos o hemorrgicos cerebrales, as como a la circulacin perifrica (especialmente en las extremidades inferiores), lo que potencialmente se traduce en la llamada claudicacin intermitente: lceras o, en casos muy avanzados, gangrena. En los pacientes con diabetes tipo 2 mal controlados, la combinacin de la hiperglucemia con otros factores de riesgo (hipertensin, dislipemia, obesidad, etc.), frecuentes en estos pacientes, acelera el desarrollo de macroangiopata, cuya base fisiopatolgica es la progresin de la enfermedad aterosclertica y sus complicaciones trombticas. Por ltimo, otra de las complicaciones posibles en la neuropata diabtica es el sufrimiento de dao en el sistema nervioso. Este dao dificulta la funcin de los nervios afectados para transmitir mensajes al cerebro y a las distintas partes del cuerpo. Puede causar entumecimiento, es decir, falta de sensacin o un hormigueo doloroso en algunas partes del cuerpo. La neuropata diabtica tambin origina cambios en la fuerza y la sensibilidad en distintas partes del cuerpo, en la capacidad para digerir la comida, en la del corazn para continuar satisfaciendo las necesidades de todos los tejidos y en la de los hombres para lograr una ereccin.

Consultas ms frecuentes
Se puede ser diabtico y no saberlo? S. Casi la mitad de los diabticos no saben que padecen la enfermedad, ya que a menudo no existe una sintomatologa clara que permita sospechar su existencia. Es frecuente que el diagnstico se realice en un anlisis de glucemia de rutina. Por eso, es importante someterse a una revisin mdica peridica a partir de los 40 aos, sobre todo si existen antecedentes familiares de diabetes. Cul es la relacin entre la diabetes y la obesidad? La obesidad es actualmente un problema grave de salud pblica, debido a su alta prevalencia y a la elevada tasa de crecimiento en los ltimos aos. La obesidad es una causa destacada para el desarrollo de enfermedad cardiovascular y de diabetes tipo 2. Por ello, el aumento del nmero de diabticos es consecuencia, en gran medida, del incremento de los casos de obesidad y sobrepeso. El motivo principal es que el organismo se vuelve resistente o poco sensible a la accin de la insulina, lo que conduce a una mala regulacin de la glucemia con alteraciones de la secrecin de insulina por el pncreas y, con el tiempo, a un dficit de esta hormona y la consiguiente aparicin de diabetes.

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Si no se comen dulces, por qu se padece diabetes? El origen de la diabetes no est en la ingestin excesiva de dulces, sino en un mal funcionamiento del pncreas, al producir menos insulina, o en una falta de accin de la insulina en el organismo. Podra curarse la diabetes si se sigue una dieta durante unos meses? No. La diabetes es una enfermedad crnica que requiere tratamiento de por vida. La dieta es el pilar fundamental de su tratamiento y muchas veces los valores de glucosa en la sangre (glucemia) llegan a normalizarse cuando el paciente ha seguido muy bien la alimentacin prescrita. Sin embargo, si el paciente abandona la dieta, aumentarn de nuevo los niveles de glucosa en la sangre. La diabetes es hereditaria? Los hijos de personas diabticas pueden heredar la tendencia a padecer diabetes. Sin embargo, como en muchas otras enfermedades, existen tambin factores relacionados con el estilo de vida, como una alimentacin inadecuada y el sedentarismo, adems de la obesidad y el sobrepeso. Estos ltimos contribuyen de manera decisiva a la aparicin de diabetes tipo 2.

Diabetes tipo 1: forma de diabetes que se caracteriza por la incapacidad del pncreas para producir y secretar insulina. Aparece generalmente en nios y jvenes. Diabetes tipo 2: forma de diabetes que afecta principalmente a los adultos y se caracteriza por la presencia de resistencia a la accin de la insulina sobre sus tejidos diana. Glucagn: hormona peptdica sintetizada por las clulas alfa del pncreas que acta en el metabolismo de los hidratos de carbono. Eleva el nivel de glucosa en la sangre, lo contrario que sucede con la insulina, que lo baja. Glucemia: concentracin de glucosa en el plasma sanguneo. En ayunas, los niveles normales de glucosa oscilan entre 70-100 mg/dl. Glucemia basal: niveles de glucosa en sangre en ayunas (sin ingesta calrica en al menos las ocho horas previas). Glucosa: azcar presente en la sangre. Es la fuente principal de energa del cuerpo. Hiperglucemia: concentracin de glucosa en la sangre superior a la normal. Hiperinsulinismo: concentracin de insulina en la sangre superior a la normal. Hipoglucemia: concentracin de glucosa en la sangre inferior a la normal (menor de 50-60 mg/100 ml). Insuficiencia renal crnica: condicin que se produce por el dao permanente e irreversible de la funcin de los riones. Insulina: hormona producida por las clulas beta del pncreas, cuya funcin principal es permitir la entrada de la glucosa en las clulas para que stas la utilicen como combustible o fuente de energa. Metabolismo: conjunto de reacciones y procesos fsico-qumicos que ocurren en una clula. Estos complejos procesos interrelacionados son la base de la vida a nivel molecular y permiten las diversas actividades de las clulas. Microalbuminuria: hace referencia a valores de 30-299 mg/dl/24 h de una protena conocida como albmina, que es la ms abundante en el plasma sanguneo en una muestra de orina. La microalbuminuria es marcadora de una enfermedad renal incipiente, aunque todava no existan manifestaciones clnicas, ya que un rin sano nunca excreta protenas. Las dos enfermedades que originan microalbuminuria ms frecuentemente son la diabetes mellitus y la hipertensin arterial. Nefropata diabtica: deterioro progresivo de la funcin de los riones relacionado con el exceso de glucosa en la sangre. Neuropata diabtica: dao especfico de los nervios perifricos en los pacientes diabticos asociado al mal control de la diabetes. Pncreas: rgano glandular con funcin endocrina y exocrina. La funcin endocrina del pncreas depende de la produccin y la secrecin de la insulina y el glucagn. La funcin exocrina

Glosario
Albmina: protena sintetizada en el hgado que se encuentra en gran proporcin en el plasma sanguneo. Es la protena principal de la sangre y la ms abundante en el ser humano. Albuminuria: proceso patolgico que se manifiesta por la presencia de albmina en la orina. Aneurisma: dilatacin localizada de una arteria o vena ocasionada por una degeneracin de la pared. Los aneurismas ms frecuentes son los arteriales, y su localizacin ms habitual radica en la base del cerebro (el polgono de Willis) y la aorta, la principal arteria que sale del corazn (aneurisma de aorta). Azcares o hidratos de carbono: clase de molcula cuya funcin principal es servir de sustrato energtico a las clulas del cuerpo; son especialmente importantes para el cerebro y el sistema nervioso. El hgado descompone los hidratos de carbono complejos en glucosa, la fuente de energa principal. Clulas beta pancreticas: tipo de clula pancretica ubicada en los islotes de Langerhans. Las clulas beta producen y liberan insulina, hormona que regula el nivel de glucosa en la sangre, facilitando el uso de glucosa por parte de las clulas y retirando el exceso de sta, que se almacena en el hgado en forma de glucgeno. Colgeno: molcula proteica que forma las fibras colgenas, presentes en todos los organismos pluricelulares. Son secretadas por las clulas del tejido conjuntivo como los fibroblastos y otros tipos celulares. Es el componente ms abundante de la piel y de los huesos, y cubre un 25% de la masa total de protenas en los mamferos. En las lesiones aterosclerticas es sintetizado por las clulas musculares lisas y aporta a dichas lesiones firmeza y estabilidad.

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DIABEtES y rIESgo CArDIoVASCuLAr

consiste en la produccin del jugo pancretico que participa en la digestin de los alimentos. Posprandial: situacin en la que se encuentra el organismo despus de ingerir alimentos. Cuando se habla de glucemia posprandial se hace referencia al nivel de glucosa en la sangre despus de haber ingerido un alimento que la contenga. Resistencia a la insulina: incapacidad de los tejidos para responder de forma adecuada a esta hormona, que es la encargada de ayudar al organismo a que la glucosa entre en las clulas. Retinopata diabtica: dao progresivo en la retina del ojo ocasionado por el mal control prolongado de la diabetes y que puede llegar a producir ceguera. Test de tolerancia oral a la glucosa (TTOG): se emplea para confirmar el diagnstico de alteraciones del metabolismo de los carbohidratos, diabetes o de prediabetes. requiere un ayuno de 8-10 horas, tras el cual se realiza una determinacin de la glucemia basal. A continuacin se ingiere una solucin de glucosa

(generalmente 75 g), determinndose la glucemia a los 15, 30, 60 90 y 120 minutos despus de dicha toma.

Bibliografa
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Resumen
La diabetes mellitus es un sndrome caracterizado por la hiperglucemia (elevacin de la glucosa en sangre) secundaria a alteraciones del metabolismo de los hidratos de carbono o azcares. Se debe a fallos en la secrecin de insulina por el pncreas y/o a defectos de sus acciones en los tejidos sobre los que acta. La diabetes mellitus tipo 2 es la clase de diabetes ms frecuente en el adulto y depende de un complejo mecanismo fisiopatolgico multifactorial, cuyos rasgos principales son la deficiente utilizacin perifrica de la glucosa por los tejidos (resistencia a la insulina) y el dficit relativo de produccin de insulina por las clulas beta del pncreas. La diabetes tipo 2 tiene una elevada prevalencia en todo el mundo. Asimismo, se espera un enorme crecimiento en los prximos aos, debido principalmente a la alta incidencia de la obesidad y el sobrepeso. Las enfermedades cardiovasculares son la primera causa de muerte en los pases occidentales. Consisten esencialmente en la formacin de una lesin en la pared arterial (aterosclerosis) que produce un estrechamiento de su luz o del calibre y reduce el flujo sanguneo hacia rganos vitales, como el corazn y el cerebro, lo que repercute en su actividad normal. Si la arteria queda completamente obstruida por la formacin de un trombo, se produce un accidente vascular (infarto de miocardio) o un accidente cerebrovascular. Los accidentes cardiovasculares se asocian de una manera muy importante a la presencia de diabetes. Adems, muchos pacientes diabticos presentan al mismo tiempo otros factores de riesgo cardiovascular, lo que supone un gran aumento exponencial de padecer enfermedades cardiovasculares. Llevar un buen control de la glucemia y de los posibles factores de riesgo cardiovascular concomitantes es una medida orientada a prevenir las complicaciones de la diabetes y a disminuir los accidentes cardiovasculares. Ello contribuye no slo a reducir la incidencia de esta patologa metablica, sino tambin a que decrezcan sus elevados costes sociosanitarios.

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Captulo 12

Hipertensin arterial
Dr. Santos Casado Prez Mdico especialista en Nefrologa. Jefe consultor del Servicio de Nefrologa y unidad de Hipertensin de la Fundacin Jimnez Daz-Capio, Madrid

Presin arterial. Conceptos


La sangre impulsada por el corazn fluye por el torrente circulatorio, o mejor, por el sistema arterial, sometida a una presin denominada presin arterial (PA), o tensin arterial. Medir la PA es fcil, tanto para el propio paciente como para cualquier persona, si se cuenta con un aparato adecuado. Clnicamente, los niveles de PA los expresamos en milmetros de mercurio (mmHg) pero la PA tiene en realidad dos componentes: la presin arterial sistlica (PAS), que viene determinada por el impulso cardaco generado por las contracciones del ventrculo izquierdo y que vulgarmente es denominada la alta; y la presin arterial diastlica (PAD), la baja, que depende de las resistencias que oponen las arterias al paso de la sangre. Sin entrar en leyes fsicas, parece oportuno sealar que el sistema arterial est constituido por las grandes arterias o arterias de capacidad, que, en sintona con el ritmo cardaco, se distienden con cada oleada de sangre impulsada con cada contraccin del ventrculo izquierdo (VI) amortiguando su presin; despus, se contraen en cada ciclo, propulsando la sangre hacia territorios ms perifricos, como son las pequeas arterias de resistencia o arteriolas, minsculos vasitos microscpicos que s oponen gran resistencia al paso de la sangre. Despus, y como terminales del rbol vascular, estaran los capilares; la sangre llega hasta ellos con la presin ya muy amortiguada y desde all se verifica el paso de oxgeno y nutrientes a los tejidos.

En suma, la PA depende fundamentalmente de dos variables: el volumen de sangre propulsado por el corazn en unidad de tiempo y las resistencias que oponen las arterias y, sobre todo, las arteriolas. Estas variables tendran otras dependencias, como la actividad del sistema nervioso autnomo (SNA), que gobierna el ritmo del corazn y la resistencia de las arteriolas, y el balance de agua y sal que se sustancia a travs del rin modulando finalmente el volumen de sangre.

Presin arterial normal, presin arterial elevada. Hipertensin arterial


La PA, en una poblacin adulta (por encima de 18 aos), representada en una curva, tiene una distribucin unimodal, es decir, no existe una frontera ntida, y menos un hiato, que separen la PA normal de la hipertensin arterial (HtA). Por ello han sido necesarios muchos estudios epidemiolgicos y de seguimiento para determinar a partir de qu cifras se pueden derivar complicaciones cardiovasculares y, al tiempo, comprobar tambin si el descenso de stas hacia cotas ms bajas comporta una disminucin del riesgo. Delimitar estas cifras no ha sido fcil, ya que el riesgo cardiovascular se acrecienta slo con la edad y comenzara en cotas de PA tan aparentemente normales como 120/80 mmHg, lo que significa que la definicin de HtA tiene que ser, en cierto modo, arbitraria. No obstante, en la poblacin adulta, por encima de 18 aos, existe un consenso mundial de expertos que 121

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consideran HtA cuando de forma persistente se obtienen cifras de 140/90 mmHg inclusive o superiores. Ello no se contradice con el hecho de que cifras inferiores tambin pueden ser sinnimas de HtA, pero slo si concurren otras condiciones clnicas. Actualmente, se utiliza como gua la clasificacin de HtA de la tabla 1. La PA, parmetro variable, no es una constante a lo largo del da ni a lo largo de la vida; al estar gobernada por el sistema nervioso autnomo, puede sufrir variaciones puntuales con estmulos emocionales, as como a partir de esfuerzos fsicos y mentales. Sin embargo, estas oscilaciones gracias a los mecanismos automticos de control del organismo no son demasiado amplias, con lo que se preservan la integridad de los vasos y la adecuada perfusin de los tejidos. tambin la PA suele ser algo ms alta en horas de trabajo y ms baja con el reposo, descendiendo an ms durante el sueo. Estas variaciones se pueden reconocer fcilmente por medio de aparatos especiales que monitorizan la PA durante 24 horas. tambin es importante el lugar donde se realizan las mediciones. La PA suele ser algo ms baja en casa del individuo, y ms elevada en las consultas mdicas e incluso en las farmacias. La PA tambin vara a lo largo de la vida, de tal forma que con el paso de los aos, la PAS se va elevando progresivamente, mientras que la PAD lo hace slo hasta los 55-60 aos; despus puede incluso bajar. Las mujeres suelen tener cifras ms bajas que los varones mientras persista activa la funcin ovrica. Es frecuente or decir a mujeres jvenes que se encuentran muy cansadas porque tienen la PA baja (por ejemplo, 90/70 mmHg). En realidad, stas son cifras normales que comparten millones de jvenes mujeres. Sin embargo, a partir de la menopausia las TABLA 1. Clasificacin de la presin arterial por niveles
Grado ptima Normal Normal-alta HTA de grado I HTA de grado II HTA de grado III HTA sistlica aislada PAS < 120 120-129 130-139 140-159 160-170 < 180 > 139 y/o y/o y/o y/o y/o PAD < 80 80-85 85-89 90-99 100-109 < 110 < 89

cotas de PAS se igualan, e incluso pueden superar a las de los varones.

Diagnstico de hipertensin arterial


El diagnstico de HtA suele ser fcil si las cifras son ntidas y constantemente elevadas a distintas horas del da o en diferentes lugares durante un perodo de 2-3 semanas. El problema puede surgir cuando las cifras merodean los lmites de 140/90 mmHg, y unas veces alcanzan estos niveles, o incluso los superan ligeramente, y otras son algo inferiores. En estos casos es preciso ser cautos antes de etiquetar a un sujeto de hipertenso y, sobre todo, antes de prescribir frmacos. Segn las recomendaciones de varios comits nacionales e internacionales, si la PAS es igual o superior a 140 mmHg y/o la PAD lo es a 90, en dos o ms tomas dentro de la misma visita y en tres visitas en das ulteriores, se aceptara el diagnstico de hipertensin. Es habitual que en personas mayores de 55 aos slo se detecten cifras elevadas de sistlica con diastlicas normales o bajas. Por otro lado, aunque con una frecuencia menor, tambin es posible encontrar a algunos jvenes con cifras diastlicas ligeramente elevadas con sistlicas inferiores a 140 mmHg. En ambos casos, se trata de una situacin de hipertensin y desde la perspectiva mdica se debe obrar en consecuencia. La HtA aislada de sistlica con cifras bajas de PAD, incluso por debajo de 70 mmHg, es la expresin de una mayor rigidez de las grandes arterias, y en trminos mdicos se dice que se tiene elevada la presin del pulso, valor que resulta de restar a la cifra de PAS la de la PAD. Este fenmeno, denominado vulgarmente PA descompensada, es sencillamente una situacin de hipertensin aislada de sistlica, por lo que el trmino descompensada debe ser desterrado. La concurrencia con diastlicas bajas tendra un peor significado pronstico que cuando la PAD es normal, en torno a 80 mmHg. La prctica de medir la PA en el domicilio, si ello es posible, resulta muy til para llevar a cabo un mejor seguimiento; adems, podemos despistar la hipertensin de bata blanca, que indica que las cifras en las consultas mdicas son ms elevadas que cuando se toma en casa; en algunos pacientes las diferencias son notorias, incluso por encima de los 30 mm para la sistlica. Si, a pesar de todo, persisten las dudas, puede estar indicado realizar una monitorizacin de la PA durante 24 horas un da normal. Por este procedimiento tambin aminoramos el influjo emocional

HtA: hipertensin arterial; PAS: presin arterial sistlica; PAD: presin arterial diastlica.

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HIPErtENSIN ArtErIAL

un sistema acstico, no requieren de fonendoscopio; y la prctica, si el manguito se coloca adecuadamente, es muy simple. La mayora de estos aparatos estn suficientemente validados, no son demasiado costosos y resultan muy tiles para que el paciente pueda tomarse la PA en su domicilio o en su trabajo. La habitacin donde se mide la PA debe ser silenciosa y tranquila. El sujeto no debe haber realizado previamente un esfuerzo fsico o mental intenso; asimismo, debe estar al margen de determinadas sustancias, como el caf o el tabaco, al menos una hora antes; la vejiga, mejor vaca. El paciente permanecer sentado durante cinco minutos antes en una silla con respaldo, a ser posible con apoyabrazos, para que descanse el brazo en el que haremos la medicin, y con los pies en el suelo. Se procede entonces a colocar el manguito en el brazo por encima del codo para que quede a la altura del corazn. Se mide la PA, se anota, se esperan unos 2-3 minutos y se repite la medicin. Habitualmente la PA en la segunda toma suele ser ligeramente inferior; es sa la que deberemos registrar como referente. En los sujetos muy obesos ser necesario emplear manguitos ms anchos y largos.

Incidencia-prevalencia
La realizacin de ejercicio fsico resulta til incluso en personas sin sobrepeso.

o la reaccin de alarma que provoca la presencia del personal sanitario o el mero hecho de enfrentarse a una simple toma de la PA.

Cmo debe tomarse la presin arterial


Se puede utilizar un aparato aneroide o de reloj o un esfigmomanmetro de mercurio. En ambos casos se necesita un fonendoscopio, que debe colocarse en la regin anterior de la flexura del codo en su borde interno-cubital. Marcamos la PAS cuando se comienza a percibir el latido del pulso, y la PAD cuando el latido desaparece de nuestra percepcin auditiva. En teora, el aparato ideal es el de mercurio, pues se cuantifica la PA precisamente en milmetros de mercurio. Estos aparatos, que se utilizan de manera habitual en las consultas mdicas, al igual que los termmetros, tienden a desaparecer precisamente por la toxicidad del mercurio. Actualmente se estn imponiendo los aparatos electrnicos que, por tener incluido

La incidencia de HtA en la poblacin adulta, esto es, por encima de los 18 aos, es muy elevada, alcanzando en nuestro medio a ms del 20% de la poblacin. Si recordamos que la PA sube de forma natural con la edad, entendemos que la HtA es mucho ms frecuente en las personas ms mayores. La prevalencia en las mujeres es ms baja que en los varones antes de la menopausia. En cuanto a las razas, no hay grandes diferencias, a pesar de lo cual an existen reductos en las profundidades de la selva amaznica donde habitan poblaciones indgenas que mantienen el mismo estilo de vida y la misma dieta, exenta de sal, desde hace milenios, porque desconocen la existencia de este condimento. Habitualmente realizan un ejercicio fsico exigente, consumen poca grasa y la obesidad est ausente. La dieta es, por otro lado, rica en fruta y vegetales. En estas poblaciones no se detecta HtA a lo largo de la vida, pero si se trasladan a vivir a un medio desarrollado, un porcentaje significativo llega a padecerla. En el otro sentido, hay pequeas localidades costeras de Japn donde se consumen dietas muy ricas en conservas sazonadas, calculndose que ingieren alrededor de 123

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40 g de sal al da. En estos colectivos, la prevalencia de HtA es el doble que en otras comunidades japonesas, donde consumen cantidades de sal ms habituales: alrededor de 12-15 g diarios. Finalmente, si nos referimos a los afroamericanos, la prevalencia de HtA es superior al 30%, mucho ms elevada que la de sus conciudadanos de otras etnias y mayor de la que se detecta en los negros residentes en frica. Probablemente, la poblacin de negros que llegaron a Amrica en aquellos barcos negreros era, en realidad, una poblacin seleccionada, pues un nmero importante de ellos muri deshidratado durante aquellas dramticas travesas. Al final, slo sobrevivieron quienes disponan de eficaces mecanismos renales para ahorrar sal. Esta capacidad se fue transmitiendo genticamente, pero las dietas ingeridas por sus descendientes contienen cantidades de sal tan importantes que el rin, muy eficaz para ahorrarla, se muestra incapaz de eliminarla sin incrementar los niveles de PA. todo ello significa que el consumo de sal ha sido un factor importante en el desarrollo y mantenimiento de una alta prevalencia de la HtA, pero tambin puede serlo el estilo de vida ms sedentario y el consumo de dietas inadecuadas, ricas en grasas saturadas y pobres en vegetales. Estas circunstancias, a su vez, son favorecedoras del sobrepeso. Actualmente la prevalencia de la HtA en Espaa se mantiene en torno al 24%.

Por eso, ante un sujeto con HtA debe realizarse un estudio mdico que incluya no slo la historia clnica y la exploracin fsica, sino tambin una serie de pruebas diagnsticas que, al menos, sern tiles para sospechar toda una serie de procesos que cursan con la HtA. En algunos casos ser posible curar la enfermedad y, en consecuencia, la HtA desaparecer. Sin embargo, slo el 5-10% de los pacientes con HtA tiene una dolencia o causa concreta subyacente. La mayora, por tanto, podra incluirse dentro de la HtA esencial (ms del 90%), eufemismo bajo el cual escondemos nuestro desconocimiento para un hecho en el que sin duda influyen decisivamente factores genticos, segn se desprende de la frecuencia con que se encuentran antecedentes de HtA en miembros de la familia. Pero la HtA puede precipitarse o agravarse si en el individuo en cuestin se asocian determinados factores ambientales (sobre todo, sedentarismo, obesidad, alcohol y dietas inadecuadas), o si concurren otros factores de riesgo cardiovascular.

Sintomatologa de la hipertensin arterial


La HtA secundaria a procesos endocrinolgicos o renales puede presentarse con una sintomatologa ms especfica, a veces incluso bizarra, pero la HtA suele ser, durante muchos aos, una enfermedad silenciosa. El primer sntoma, tras aos de silencio clnico, puede ser una grave complicacin cardaca en forma de infarto o un accidente cerebral (ictus). Algunos pacientes pueden desarrollar algn tipo de sintomatologa previa, en general poco expresiva, como cefalea, ruidos de odos, sensacin de inestabilidad o polaquiuria.

Clasificacin etiolgica de la hipertensin arterial


La HtA no es estrictamente una enfermedad, sino un signo que acompaa a diferentes entidades nosolgicas.

Esfigmomanmetros para la determinacin de la presin arterial.

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HIPErtENSIN ArtErIAL

Cuando el paciente presenta una sintomatologa ms alarmante, generalmente se trata de una HtA evolucionada y grave, con una importante repercusin en el corazn y los vasos. La fatiga o disnea con esfuerzos pequeos puede ser sntoma de insuficiencia cardaca (IC); la cefalea intensa y matutina en la regin de la nuca puede ser expresin de una HtA elevada o el signo premonitorio de una hemorragia cerebral por una afectacin vascular relevante. Pero la HtA esencial es, en s misma, un proceso silencioso que dura largos aos, lo cual justifica la puesta en prctica de campaas de deteccin a partir de los 40 aos en los varones y de los 45-50 aos en las mujeres o antes si existen antecedentes de HtA en la familia, y si los pacientes son obesos o presentan otros factores de riesgo. Al mismo tiempo, la divulgacin de medidas profilcticas entre la poblacin, incluso en nios, puede ser trascendental para el futuro. En los hipertensos que ya han sido detectados y tratados es necesario llevar a cabo mediciones frecuentes de la PA, si es posible en el propio domicilio, y acudir a las citas peridicas determinadas por los mdicos de familia o en la empresa.

las posibles lesiones cardiovasculares se desarrolla en la tabla 3. Actualmente, el riesgo cardiovascular de la HtA se analiza no slo desde la magnitud de las cifras tensionales, sino tambin desde la presencia de otros factores de riesgo cardiovascular, especificados en la tabla 4. unas cifras moderadamente elevadas o incluso normales-altas, como 130/85 mmHg, comportan una gravedad mayor si el individuo presenta uno o varios factores de riesgo asociados o si el paciente ya ha sufrido algn proceso cardiovascular previo ligado a la HtA. En este sentido, conviene recordar que la presencia de diabetes mellitus confiere una elevacin importante del riesgo, as como la existencia de antecedentes del tipo IC, IAM o ictus.

Objetivos teraputicos ante el paciente hipertenso


Al ser la HtA un proceso que comporta riesgo cardiovascular, y al estar suficientemente demostrado que con las medidas que disminuyen la PA se modera el riesgo, en la actualidad nadie duda de la bondad y la oportunidad de implementar algn tipo de tratamiento en todo sujeto diagnosticado de HtA, con el objetivo inmediato de controlar las cifras por debajo de 140/90 mmHg. No obstante, y a travs de diversos estudios, se considera TABLA 2. Clasificacin etiolgica de la hipertensin arterial
Hipertensin arterial esencial Hipertensin arterial secundaria Procesos renales: Enfermedad renal crnica Hipertensin de origen vasculorrenal Procesos endocrinolgicos: Hiperaldosteronismo Feocromocitoma Enfermedades tiroideas Enfermedad de Cushing otras: Frmacos y drogas - Antiinflamatorios no esteroideos - regaliz y derivados - Vasoconstrictores nasales - Cocana - Anfetaminas - Sibutramina Sndrome de apnea del sueo

La hipertensin arterial, factor de riesgo cardiovascular


La HtA comporta ciertos riesgos cardiovasculares y lo hace en relacin directa con sus niveles de PAS y PAD desde cifras tan normales como 120/80 mmHg. De ah que se consideren ptimas las cifras inferiores a stas. El dao cardiovascular se sustancia a travs de las lesiones arteriales y por la sobrecarga cardaca, inducidas a largo plazo por la HtA. todos los territorios de las arterias y las arteriolas sufren el impacto de las altas presiones, pero ello se traduce clnicamente en accidentes cerebrales vasculares (trombosis con infartos o hemorragias), tambin denominados ictus; en miocardiopatas con angor e incluso en infartos agudos de miocardio (IAM), por afectacin de las arterias coronarias o IC; o en nefropatas crnicas por enfermedad vascular hipertensiva, denominadas nefroangiosclerosis. Los grandes vasos tambin pueden verse afectados a travs de aneurismas o lesiones que impliquen rigidez o estenosis en arterias ms perifricas. Estas alteraciones se pueden detectar con tcnicas ecogrficas (eco-Doppler) y son ms habituales en las arterias del cuello o supraarticas y/o en los miembros inferiores. La enumeracin ms explcita de

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que si se trata de pacientes diabticos o con algn tipo de complicacin cardiovascular puede ser oportuna una mayor exigencia e intentar llevar las cifras a niveles inferiores a 130/80 mmHg. No obstante, ser el mdico quien determine, ante cada paciente, el tratamiento farmacolgico, pues en algunas ocasiones distintas patologas asociadas pueden aconsejar una mayor individualizacin de las directrices teraputicas. Al mismo tiempo, deben tambin implementarse otras medidas para controlar el resto de factores, si los hubiere, como el tabaquismo, la obesidad, la diabetes o las alteraciones lipdicas.

Medidas profilcticas. Tratamiento no farmacolgico


Es necesario mejorar la formacin sanitaria de la poblacin y desarrollar campaas para que todo el mundo, y sobre todo la poblacin adulta, vigile sus cifras de PA. Como sealamos en el apartado de sintomatologa de la HtA, sta suele ser silenciosa y, en consecuencia, la deteccin precoz es un logro importante. Especialmente recomendable ser vigilar la PA en aquellos que tengan antecedentes familiares de HtA y en los sujetos con edades superiores a 40-50 aos. En los sujetos prehipertensos (entre 120/80 y 139/89 mmHg) y en todos los hipertensos se recomienda TABLA 3. Repercusin cardiovascular
Hipertrofia del ventrculo izquierdo Angina, infarto de miocardio Insuficiencia cardaca Microalbuminuria Insuficiencia renal por nefroangiosclerosis retinopata Accidente cerebrovascular Enfermedad vascular perifrica

una serie de medidas no farmacolgicas que por s mismas reducen, aunque sea discretamente, las cifras. Cuando los niveles de PA se sitan en lmites inferiores a 160/100 mmHg, pero superiores a 139/89 mmHg (grado I), sin otros factores de riesgo y sin repercusin cardiovascular: antes de recomendar frmacos se puede iniciar un tratamiento con medidas generales aisladas durante unas cuantas semanas, aunque para ello hay que contar con la complicidad y disciplina del paciente. Si pasadas 12-18 semanas las cifras se han normalizado seguiremos la misma pauta; si no hubiera ocurrido as, sera aconsejable aadir algn frmaco, siempre a juicio del mdico. En cualquier caso, mantener las medidas generales facilitar el efecto antihipertensivo de los frmacos.

Sobrepeso y obesidad
Hay datos para afirmar que el exceso de grasa corporal predispone al alza la PA en los normotensos y agrava las tasas de HtA en los hipertensos. A la inversa, la reduccin de peso en las personas obesas, incluso manteniendo un aporte moderado de sal, disminuye las cifras de PA y aade beneficios sobre otros factores de riesgo metablicos, como el azcar y los lpidos. tambin la prdida de peso aminora la sobrecarga cardaca. En general, existe una buena correlacin entre la magnitud del descenso ponderal y la bajada de la PA. Debe tratarse de reducir el ndice de masa corporal (IMC, peso en kilogramos dividido por la talla en metros al cuadrado) hasta el 25% en quienes presentan sobrepeso u obesidad y mantenerlo en rangos normales (19-25%) en los normosmicos (de constitucin normal, sin sobrepeso). Con esta estrategia se pueden conseguir descensos de la PAS de entre 5 y 20 mmHg.

Consumo de sal
Estudios epidemiolgicos a nivel mundial sugieren que el consumo de sal es un inductor del aumento de las cifras de la PA y del mantenimiento de una alta prevalencia de HtA. Debido a nuestros hbitos, solemos consumir una cantidad de sal generalmente superior a los 12-15 g diarios. Algunos estudios controlados han demostrado que al disminuir el aporte hasta 5-6 g al da, las cifras de PA pueden bajar en unas semanas hasta 4-6 mmHg. Es cierto que no todos los sujetos responden de la misma forma. Los afroamericanos, los ancianos, los diabticos y aquellos que presentan procesos renales seran ms sensibles a la restriccin de sodio. Para conseguir una dieta sosa es preciso,

TABLA 4. Estratificacin del riesgo cardiovascular


Otros FR y/o dao CV 0 1-2 3 o ms PAS 120-129 (en mmHg) PAD 80-84 (en mmHg) +/ + ++ 140-159 90-99 ++ +++ ++++ 160-179 100-109 +++ ++++ +++++

Como insuficiencia, infarto cerebral o insuficiencia renal, el riesgo en cada escaln sera an mayor. Fr: factores de riesgo; CV: cardiovascular; PAS: presin arterial sistlica; PAD: presin arterial diastlica.

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HIPErtENSIN ArtErIAL

TABLA 5. Medidas generales en el control de la hipertensin arterial


Iniciativa Prdida de peso Restriccin de la sal Actividad fsica Moderar el alcohol Dieta DASH Objetivo Mantener el IMC en 19-25% tomar menos de 4 g de sal aadida realizar ejercicios aerbicos durante ms de 30 minutos al da tomar menos de 30 g al da Alimentacin rica en vegetales y pobre en grasas Descenso de la PAS (en mmHg) 5-20 2-8 4-9 2-4 8-14

IMC: ndice de masa corporal.

en primer lugar, suprimir los alimentos que tienen sal en origen (embutidos, salazones, conservas, quesos curados o pastillas de concentrados de caldo, como Avecrem, entre otros). Posteriormente, y teniendo en cuenta que los lcteos y las protenas animales (carnes, pescados) contienen algo de sal de forma natural, que suponen hasta 3 g en la dieta diaria, nos quedaran, por tanto, otros 3 g de sal que podramos repartir entre la comida y la cena.

diversos estudios. Adems, el alcohol en altas dosis atena el efecto antihipertensivo de las pastillas. La dosis mxima permitida de alcohol al da sera de hasta 30 g, lo que traducido a bebidas alcohlicas corresponde a dos copas, es decir, 300 ml de vino o 750 ml de cerveza u 80 ml de licores (coac, ans o whisky) en los varones, y algo menos en las mujeres. Algunos estudios sealan que con esta estrategia la PA puede disminuir hasta 2-4 mmHg.

Ejercicio fsico
Ser imprescindible implementarlo en sujetos con sobrepeso, pues aumenta el gasto energtico, pero tambin resulta til en los hipertensos normosmicos, ya que el ejercicio aerbico practicado con regularidad puede disminuir por s mismo la PA segn algunos trabajos, entre 5-7 mmHg en los hipertensos y entre 2-3 mmHg en los normotensos. El ejercicio debe ser dinmico (andar deprisa, correr, nadar, montar en bicicleta), y tambin se puede suplementar con algn ejercicio de resistencia de pocos minutos, pero deben evitarse las sesiones de musculacin, ya que al ser ejercicios isomtricos inducen, a largo plazo, la elevacin de la PA. tomando como base estas premisas, el hipertenso tambin puede practicar deportes competitivos de exigencia media, pero debe procurar que su pulso no exceda de 220 latidos por minuto, menos la edad, multiplicado por 0,7; es decir, si el sujeto tiene 50 aos y cierto hbito, no debe sobrepasar 220 50 0,7 = 119 latidos por minuto. El ejercicio fsico aerbico mejora tambin el metabolismo del azcar y las grasas.

Dieta DASH
DASH es un acrnimo ingls (dietary approach stop hypertension) que en traduccin libre al castellano vendra a ser: normas dietticas para el control de la HtA. La dieta DASH es rica en vegetales, frutas, lcteos bajos en grasa, cereales, aves, pescados y nueces, y pobre en carnes rojas y dulces en general. Disminuye la PA, aunque su contenido de sal sea de hasta 9 g diarios. Esta dieta tiene algo ms de 2.000 caloras, pues se dise para sujetos sin sobrepeso. En resumen, es rica en calcio, potasio, magnesio y fibra, y pobre en azcar y en grasa total y saturada; con ella se ha conseguido un descenso significativo de la PA de hasta 8 mmHg. Cuando, adems, se le reduce el contenido de sal hasta 4 g al da, se obtienen descensos tensionales ms pronunciados.

Tabaco
El tabaco es un factor de riesgo cardiovascular ampliamente reconocido. El consejo debe ser rotundo: es peor fumar un solo cigarrillo que ninguno. En muchos centros existe actualmente una unidad antitabquica a la que deberan acudir las personas que decidan abandonar el hbito. Si bien se acepta que a largo plazo el consumo de tabaco no modifica sensiblemente las cifras de PA, en el perodo inmediato al consumo de un simple cigarrillo se produce un ligero incremento del pulso y de la PA, lo que persiste durante 15-20 minutos aproximadamente. otros datos, corroborados por la experiencia clnica, demuestran que los hipertensos que consumen tabaco 127

Alcohol
Con el consumo de alcohol sucede un hecho un poco paradjico. Parece que los que consumen cantidades moderadas de bebidas alcohlicas tienen menor riesgo cardiovascular frente a los abstemios, pero consumir cantidades ms elevadas invierte la relacin por ser inductora de HtA. Los grandes consumidores de bebidas alcohlicas son ms proclives a desarrollar accidentes cerebrovasculares segn

LIBro DE LA SALuD CArDIoVASCuLAr

Cuando en una persona mayor de 50 aos la cifra de PAS est, de forma persistente, ligeramente elevada (por ejemplo, 150 mmHg) y la PAD es ms bien baja (en torno a 60 mmHg), necesita seguir un tratamiento antihipertensivo? El paciente en cuestin s rene criterios de HtA, por lo que debe recibir tratamiento antihipertensivo. Adems, la cifra baja de PAD indica la afectacin arterial con un aumento de la rigidez de los vasos. En una mujer joven de 19 aos con una cifra de PAS de 85 mmHg, podemos hablar de hipotensin (tensin baja)? Antes de la menopausia, las mujeres suelen tener habitualmente cifras como las sealadas y no puede hablarse de hipotensin. Es la obesidad inductora de HTA? No existe una respuesta categrica para esta pregunta. Aunque muchos obesos no son hipertensos, la prevalencia de la HtA en los sujetos con sobrepeso es claramente superior a la que se da en sujetos magros. Por otro lado, actualmente se admiten distintos tipos de obesidad. Verosmilmente, la obesidad visceral con aumento de grasa abdominal, que es la que acompaa al sndrome metabolito, puede ser directamente responsable de un aumento de la PA.

No se ha demostrado que el consumo moderado de caf incremente las cifras o sea inductor de hipertensin.

en una cantidad superior a un paquete diario estn ms expuestos a desarrollar un cuadro de hipertensin maligna, sndrome que cursa con cifras muy elevadas de PA y graves complicaciones cardiovasculares.

Caf
No se ha demostrado que el consumo moderado de caf (2-3 tazas en las personas habituadas y sin repercusin cardaca) incremente las cifras o sea inductor de hipertensin. Pero hay sujetos sensibles a la cafena y sustancias afines que experimentan una evidente estimulacin simptica con sensacin de nerviosismo, sudoracin, taquicardia, insomnio, etc. En estos individuos, de forma ms especfica, se debe suprimir el caf, as como en los sujetos ancianos. Los cafs descafeinados suelen mantener hasta un 20% de la actividad de la cafena.

Glosario
Balance: diferencia entre el aporte y las prdidas generadas por el organismo de una sustancia. Eco-Doppler: tcnica ecogrfica avanzada no invasiva que permite medir el flujo sanguneo en un territorio vascular del organismo, as como determinar las resistencias de los propios vasos sanguneos al paso de la sangre. Hipertensin arterial esencial: tipo de HtA cuya causa concreta no se ha podido determinar a travs de un estudio previo. En la gnesis de la HtA esencial sin duda tiene gran influencia la carga gentica. Hipertensin arterial maligna: sndrome (conjunto de sntomas) que se caracteriza por las cifras elevadas de PA y una grave repercusin cardiovascular. Las lesiones vasculares, degeneracin fibrinoide, tpicas de este sndrome progresan con rapidez, y en ausencia de tratamiento tienen, en unos meses, una importante repercusin en los rganos diana. Hipertensin de bata blanca: tipo de hipertensin que se produce porque las cifras de la medicin de la PA son ms elevadas en las consultas y en los centros mdicos que en la propia casa del paciente. Ictus: enfermedad cerebrovascular que afecta a los vasos sanguneos que suministran sangre al cerebro. tiene lugar cuando un vaso sanguneo que lleva sangre al cerebro se rompe (ictus hemorrgico) o es obstruido por un cogulo, lo que impide el aporte de oxgeno y nutrientes al cerebro (ictus isqumico).

Consultas ms frecuentes
Cundo puede afirmarse que un sujeto es hipertenso? Cuando la PAS, tomada en condiciones idneas, es igual o superior a 140 mmHg y/o la PAD lo es a 90 mmHg en dos o ms tomas dentro de la misma visita y en tres visitas ulteriores en das diferentes. Cuando el mdico indica medicacin antihipertensiva, es necesario, adems, observar las normas dietticas y de estilo de vida? Siempre es aconsejable hacer una dieta sosa, pobre en grasas saturadas, y practicar con regularidad ejercicio aerbico, pues ello facilita el descenso de la HtA y ayuda a controlar otros factores de riesgo.

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HIPErtENSIN ArtErIAL

Incidencia: nmero de casos nuevos de una enfermedad en una poblacin determinada y en un perodo concreto. No debe confundirse con la prevalencia. Monitorizacin ambulatoria de la presin arterial (MAPA): tcnica utilizada para evaluar la PA a lo largo de un perodo, generalmente 24 horas. Estos aparatos se programan y miden de forma automtica la PA, tambin durante el sueo, y con los intervalos preestablecidos. Morbilidad: proporcin de personas que enferman en un lugar y tiempo concretos. Nefroangiosclerosis: enfermedad renal dependiente de lesiones vasculares difusas inducidas por la HtA o por otros factores como el tabaco o el colesterol elevado. Polaquiuria: aumento en la frecuencia de micciones, que suelen ser de escasa cantidad. Presin del pulso: parmetro que indica el grado de rigidez arterial; se calcula restando a la PAS la PAD. Prevalencia: proporcin de individuos de una poblacin que presentan un evento concreto en un tiempo determinado. Mide la frecuencia de la enfermedad.

Sistema nervioso autnomo: sistema que funciona con independencia de la voluntad y controla importantes funciones del organismo, como el ritmo del corazn, la contraccin de las arterias, los movimientos del intestino o la sudoracin.

Bibliografa
2007 guidelines for the management of arterial hypertension. Journal of hypertension 25 (2007): 1105-1187. Joint national coMMittee. Sptimo informe sobre prevencin, deteccin, evolucin y tratamiento de la hipertensin arterial. traduccin del original ingls publicada en Journal of the American Medical Association 289 (2003): 2576. kaPlan, N. M. Clinical Hypertension. Baltimore: Williams and Wilkins, 1996. Pardell, H., ed. La hipertensin arterial en Espaa. Madrid: Liga Espaola para la Lucha contra la Hipertensin, 1988. rodicio, J. l., y J. C. roMero. Tratado de hipertensin arterial. Barcelona: Ediciones Salvat, 1986.

Resumen
La hipertensin arterial afecta aproximadamente a seis millones de personas en Espaa y constituye, por tanto, un autntico problema sociosanitario tanto por la enorme prevalencia como por las graves consecuencias que se pueden derivar de ella. Se considera hipertenso a todo sujeto que de forma persistente mantenga cifras iguales o superiores a 140/90 mmHg. Cifras inmediatamente inferiores tambin pueden ser susceptibles de atencin e incluso de tratamiento en determinados enfermos. La relacin entre las tasas de la presin arterial (PA) y las complicaciones cardiovasculares es directa y continua. Cuanto ms alta sea la PA, mayor ser la probabilidad de desarrollar un infarto de miocardio, una insuficiencia cardaca, un accidente cerebrovascular o una insuficiencia renal. Las cifras de la PA aumentan con la edad, y en las mujeres, sobre todo, con la llegada de la menopausia. En los pacientes con hipertensin arterial son recomendables una serie de medidas generales que incluyen: dieta pobre en sal, moderacin del consumo de bebidas alcohlicas, realizacin de ejercicio fsico aerbico de manera regular y prdida de peso (cuando el ndice de masa corporal sea superior al 25%). Estas medidas disminuyen, por s mismas, las cifras y potencian adems la accin de los frmacos.

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Captulo 13

Alteraciones del colesterol y enfermedad cardiovascular


Dra. Victoria Cachofeiro Doctora en Ciencias Biolgicas. Profesora titular de Fisiologa de la Facultad de Medicina de la universidad Complutense de Madrid

Los lpidos del organismo: funciones


Los lpidos son un conjunto de molculas orgnicas, compuestas principalmente por carbono e hidrgeno, y en menor medida por oxgeno, que tienen como caracterstica principal el ser hidrofbicas o insolubles en agua, pero solubles en disolventes orgnicos como el alcohol o la acetona. En ocasiones, a los lpidos se los llama incorrectamente grasas, aunque stas son slo un tipo de lpidos procedentes de los animales. Los lpidos se pueden clasificar, segn su estructura, en tres grandes grupos: Simples. Compuestos. Derivados. El primer grupo incluye las grasas y los aceites, que se diferencian fundamentalmente en su estado a temperatura ambiente: las grasas son slidas mientras que los aceites son lquidos. El principal representante de este grupo son los triglicridos, que son la forma en que los lpidos pueden almacenarse en el organismo, para el cual son una fuente importante de energa. Los triglicridos proceden tanto de la alimentacin como de su propia sntesis en el hgado. Los lpidos compuestos resultan de la unin de los lpidos simples con otras molculas no lipdicas como el fsforo, las protenas o los hidratos de carbono.

Los lpidos derivados son un conjunto variado de compuestos que se forman por la hidrlisis de los lpidos simples y compuestos, y que incluyen las vitaminas liposolubles y los esteroides como el colesterol. Los lpidos desempean diferentes tipos de funciones biolgicas: Funcin de reserva energtica: los lpidos son la principal reserva de energa de los animales, ya que 1 g de grasa produce el doble de caloras que 1 g de protenas o de hidratos de carbono. Funcin estructural: los lpidos forman las membranas celulares que mantienen la estructura de las clulas. Adems, proporcionan consistencia a los rganos y los protegen mecnicamente, o son aislantes trmicos como el tejido adiposo. Funcin hormonal o de mensajeros qumicos: los lpidos facilitan determinadas reacciones qumicas y algunos esteroides actan como hormonas.

El colesterol: origen y funciones


El colesterol es el principal esteroide del organismo y se presenta en dos formas: colesterol libre o ster de colesterol. El colesterol es un componente fundamental de las membranas celulares y resulta esencial para la divisin celular; adems es el precursor de otros componentes como los siguientes: 131

LIBro DE LA SALuD CArDIoVASCuLAr

Las sales biliares, necesarias para la digestin de las grasas. Las hormonas sexuales: la testosterona en los hombres, y la progesterona y los estrgenos en las mujeres. Las hormonas corticoides que estn implicadas en diferentes funciones fisiolgicas, como las que regulan la inflamacin, el sistema inmunitario, el metabolismo de los hidratos de carbono y las que caracterizan la respuesta frente al estrs. Por tanto, el colesterol no es daino en s mismo ya que participa en procesos vitales para el ser humano, pero un aumento excesivo de sus niveles puede ser perjudicial. La importante funcin del colesterol en el organismo explica que todas las clulas sean capaces de sintetizar colesterol o captarlo de la sangre a travs de receptores especficos. En el organismo existen dos fuentes del colesterol: La endgena. La exgena. La fuente endgena procede de las clulas del organismo; casi todas tienen la capacidad de sintetizar FIGURA 1. Fuentes de colesterol en sangre y sus funciones
Fuente endgena Hgado H3C CH3 Fuente exgena Dieta con alto contenido en grasa saturada CH3 CH3

colesterol. Esta fuente cubre, aproximadamente, el 50% de las necesidades de colesterol del organismo. El hgado es el principal rgano productor (10% del total), junto con el intestino, la corteza suprarrenal, los testculos y los ovarios. Esta produccin est regulada fundamentalmente por la cantidad de colesterol ingerida en la dieta. La fuente exgena del colesterol se obtiene a travs de la dieta, en la cual ingerimos una cantidad variable de ste. Los alimentos derivados de los animales son ricos en colesterol, especialmente aquellos con un elevado contenido en grasas saturadas, como los productos lcteos, la yema de los huevos, las carnes rojas y el marisco. Las clulas del intestino delgado absorben aproximadamente la mitad del colesterol contenido en la dieta.

El transporte del colesterol: las lipoprotenas


El colesterol circula permanentemente por el organismo entre el hgado donde se almacena o puede ser eliminado del organismo y los dems tejidos. Sin embargo, el colesterol es poco soluble en agua por lo que no puede ser transportado de forma libre en la sangre, sino que lo hace unido a protenas formando las lipoprotenas. stas no slo permiten el transporte del colesterol sino tambin el de otros lpidos como los triglicridos, los fosfolpidos y las vitaminas liposolubles (A, D, E y K). Las lipoprotenas son partculas muy complejas de forma esfrica. En su interior se sitan los lpidos menos solubles en agua (triglicridos y esteres de colesterol); los fosfolpidos y las protenas ocupan la superficie, facilitando la estabilidad de las lipoprotenas. Las lipoprotenas son partculas muy heterogneas que se pueden clasificar segn sus propiedades fsicas en cuatro categoras diferentes: VLDL (very low-density lipoproteins): lipoprotenas de muy baja densidad. LDL (low-density lipoproteins): lipoprotenas de baja densidad. ILD (intermediate-density lipoproteins): lipoprotenas de densidad intermedia. HDL (high-density lipoproteins): lipoprotenas de alta densidad. En la sangre tambin aparecen despus de las comidas que contienen grasas los quilomicrones, partculas lipdicas que transportan el colesterol y los triglicridos

CH3 H0

Colesterol Membranas celulares Sales biliares Hormonas corticoides Hormonas sexuales

El colesterol, el principal esteroide del organismo, ejerce importantes funciones ya que es el precursor de diferentes hormonas y de las sales biliares, adems de formar parte de las membranas celulares. Existen dos fuentes de colesterol: la exgena, procedente de la dieta (los alimentos de origen animal son ricos en colesterol), y la endgena, cuyo principal rgano productor es el hgado.

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ALtErACIoNES DEL CoLEStEroL y ENFErMEDAD CArDIoVASCuLAr

El control de los niveles de colesterol en la sangre se puede conseguir con cambios en el estilo de vida, como llevar una dieta saludable.

de la dieta al resto del cuerpo y que presentan una densidad menor que las VLDL. La diferencia en la densidad de las distintas lipoprotenas es consecuencia de los cambios en la proporcin de lpidos y protenas, ya que existe una relacin inversa entre la densidad y el contenido de lpidos. Desde el punto de vista del transporte del colesterol, las dos lipoprotenas ms importantes son las HDL y las LDL. Las HDL se producen en el hgado y en el intestino. Estas lipoprotenas son las encargadas de transportar el colesterol desde los tejidos donde recogen el exceso de colesterol libre de las clulas hasta el hgado, donde puede ser eliminado o reciclado para otras funciones. Es lo que se conoce como el transporte reverso del colesterol. El colesterol transportado por las HDL se identifica como el colesterol bueno o protector, ya que elimina el exceso de colesterol del organismo. Los niveles altos de HDL-colesterol (> 45 mg/dl) se relacionan, en general, con una menor incidencia de infarto de miocardio o de riesgo cardiovascular. Las LDL transportan casi las tres cuartas partes del colesterol en la sangre. Su funcin es llevar a los tejidos el colesterol, que es captado por las clulas a travs de receptores localizados en la membrana celular. Los niveles de colesterol captados no slo regulan el nmero de receptores sino tambin la cantidad de colesterol producida por las clulas. Esto permite a las clulas controlar su nivel de colesterol. El colesterol transportado por las LDL se conoce como colesterol malo ya que, en las personas con niveles elevados de colesterol, las LDL se pueden acumular en las paredes de las arterias, donde pueden ser modificadas y participar en los procesos implicados en el desarrollo de la placa aterosclertica.

Niveles de colesterol en la sangre


Los niveles de colesterol total en la sangre son la suma de las cantidades de colesterol transportado por las diferentes lipoprotenas; en condiciones normales, son las de colesterol-LDL y colesterol-HDL las que contribuyen en mayor medida. Estos niveles dependen de diferentes factores: su absorcin intestinal, la sntesis endgena y su eliminacin. No existe un valor numrico exacto que marque los niveles de colesterol normales, por lo que es mejor hablar de rangos de normalidad o, mejor incluso de valores deseables en cada persona segn su nivel de riesgo. Los niveles de colesterol total se pueden clasificar de la siguiente manera: Deseables: < 200 mg/dl. Lmite alto: 200-239 mg/dl. Alto: 240 mg/dl. Adems, es importante la medida del colesterol asociado con las distintas lipoprotenas, ya que los cambios en los niveles de colesterol total reflejan alteraciones en los niveles de colesterol-LDL y/o colesterol-HDL. Los niveles recomendables de colesterol-LDL varan en funcin de la presencia de otros factores de riesgo cardiovascular (hipertensin, diabetes, ser fumador) o antecedentes familiares de problemas cardacos: Ausencia de enfermedad coronaria y menos de dos factores de riesgo: < 160 mg/dl. Ausencia de enfermedad coronaria y ms de dos factores de riesgo: < 130 mg/dl. Presencia de enfermedad coronaria: < 100 mg/dl.

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En relacin con los niveles de colesterol-HDL, los valores recomendables son 45 mg/dl para los hombres y 50 mg/dl para las mujeres, aunque sera deseable para ambos sexos alcanzar niveles de 60 mg/dl. otro dato til para analizar en conjunto los niveles de colesterol es el ndice aterognico. Se denomina as a la relacin entre el colesterol total y el colesterol-HDL; da ms informacin sobre el riesgo cardiovascular que la cifra de colesterol total por s sola y su valor es deseable que est por debajo de 4. Adems de los niveles de colesterol, es importante valorar los de triglicridos en la sangre. stos son la principal fuente de energa del organismo. En los perodos entre las comidas, los triglicridos van desde el hgado a los distintos tejidos para cubrir sus necesidades metablicas. Los triglicridos no utilizados se depositan en el tejido adiposo. Los niveles de triglicridos se pueden clasificar de la siguiente manera: Deseables: < 150 mg/dl. Lmite alto: 150-199 mg/dl. Altos: 200-499 mg/dl. Muy altos: > 500 mg/dl. Con objeto de obtener unos valores fiables, no se debe comer ni beber nada a excepcin de agua durante las 10-12 horas anteriores a la medida de los niveles de lpidos en la sangre.

FIGURA 2. Transporte de los lpidos por las lipoprotenas en el organismo


Hgado LDL VLDL QM Intestino delgado QM

HDL Sangre

HDL Tejidos

Las HDL transportan el colesterol desde los tejidos perifricos y los vasos al hgado. Las LDL lo hacen en sentido contrario. Despus de las comidas, los quilomicrones (qM) llevan el colesterol y los triglicridos, hasta los tejidos perifricos y el hgado, donde se absorben. Las VLDL transportan los triglicridos hasta los tejidos perifricos.

Trastornos de los niveles de lpidos en la sangre: hipercolesterolemia


La hipercolesterolemia es el aumento de los niveles de colesterol total en la sangre por encima de los niveles estimados deseables para la poblacin general (200 mg/dl); a partir de un valor de 250 mg/dl se considera patolgico y un factor de riesgo para el desarrollo de las enfermedades cardiovasculares. El nivel de colesterol en la sangre est determinado por factores genticos y ambientales que incluyen: la edad, el sexo, el peso corporal, la dieta, el consumo de alcohol y tabaco, el ejercicio fsico, los antecedentes familiares, los frmacos y tambin la presencia de diferentes situaciones patolgicas. Se pueden distinguir dos tipos de hipercolesterolemia: Primarias: las que no se asocian a ninguna enfermedad y se deben a causas genticas. Secundarias: aquellas en las que el incremento de colesterol se asocia a diferentes enfermedades. 134

Las hipercolesterolemias primarias se deben a alteraciones genticas que afectan a uno o varios genes (polignicas) de los sistemas transportadores del colesterol o de las protenas que actan en el metabolismo de ste. En las polignicas, adems de factores genticos participan elementos ambientales relacionados especialmente con la ingesta de una alimentacin inadecuada, rica en alimentos con alto contenido en colesterol (productos lcteos, yema de huevo, carnes rojas y marisco). Las hipercolesterolemias secundarias se pueden asociar a enfermedades: Hepticas: hepatitis y cirrosis. Endocrinas: diabetes, hipotiroidismo y anorexia nerviosa. Renales: sndrome nefrtico e insuficiencia renal crnica. Adems, existen algunas sustancias cuyo consumo se asocia a la hipercolesterolemia, como los esteroides anabolizantes y el consumo excesivo de alcohol. En la sangre tambin pueden estar elevados otros tipos de lpidos, como los triglicridos, que se consideran anormales por encima de 200 mg/dl. Se denomina hiperlipemia, de manera general, al aumento de los niveles en

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FIGURA 3. Relacin entre los cambios en los niveles de las lipoprotenas en la sangre y el desarrollo de la enfermedad cardiovascular

Colesterol-LDL

Colesterol-HDL

Placa de ateroma

Enfermedad coronaria

Enfermedad cerebrovascular

Arteriopatas perifricas

un aumento de los niveles de colesterol-LDL y/o una disminucin de los de HDL favorecen el desarrollo de la placa de ateroma que obstruye los vasos. Si la arteria obstruida est en el corazn, se produce la enfermedad coronaria; si se localiza en el cerebro, tiene lugar la enfermedad cerebrovascular; y si se sita en las extremidades, se desarrollan las arteriopatas perifricas.

la sangre de cualquier tipo de lpido (hipercolesterolemia, si es el colesterol, o hipertrigliceridemia, si son los triglicridos); si ambos estn aumentados, recibe el nombre de hiperlipemia mixta.

Consecuencias de la hipercolesterolemia
La principal consecuencia del exceso de colesterol en la sangre es el desarrollo de las enfermedades cardiovasculares. Numerosos estudios han demostrado una relacin entre los niveles de colesterol en la sangre y la incidencia de enfermedades cardiovasculares, ya que stas son ms frecuentes en sujetos con hipercolesterolemia que en los sujetos con niveles bajos de colesterol-LDL. Asimismo, se ha observado que la reduccin de los niveles elevados de colesterol-LDL disminuye la incidencia de enfermedades coronarias. Sin embargo, el riesgo que confiere cualquier nivel de colesterol en la sangre depende tambin de la coexistencia de otros factores de riesgo, como los niveles de presin arterial, la diabetes, la edad, el sexo o el tabaquismo. La hipercolesterolemia favorece el desarrollo de la aterosclerosis, que es el proceso que est en el origen de las enfermedades cardiovasculares. La aterosclerosis es un fenmeno complejo que se caracteriza por la acumulacin de lpidos en las paredes de las arterias. Esto provoca una

reaccin inflamatoria y el inicio de una serie de procesos que dan lugar a la formacin de la placa de ateroma. Este proceso se puede iniciar en las primeras dcadas de la vida y progresa lentamente a lo largo de los aos. Se ve favorecido por la presencia no slo de la hiperlipemia sino tambin de otros factores de riesgo cardiovascular como la hipertensin, la diabetes y el tabaquismo. Las placas, con el tiempo, obstruyen el interior de las arterias al ir creciendo de tamao. Se dificulta, por tanto, la circulacin de la sangre y se reducen el flujo sanguneo de los tejidos y el suministro de oxgeno (isquemia). Si la arteria obstruida est en el corazn, se produce una enfermedad coronaria (angina de pecho o infarto de miocardio); si tiene lugar en las arterias cerebrales, da lugar a la enfermedad cerebrovascular (accidente cerebrovascular). Cuando la obstruccin se localiza en las extremidades causa la enfermedad vascular perifrica (arteriopatas perifricas). La hipertrigliceridemia tambin favorece el desarrollo de las enfermedades cardiovasculares, aunque su papel como factor de riesgo cardiovascular independiente es discutido; asimismo, puede facilitar el desarrollo de la placa aterosclertica al modificar las partculas de colesterol-LDL y aumentar su depsito en la pared vascular. Adems, suele acompaarse de niveles de colesterol-HDL bajos, por lo que, en estas condiciones, la eliminacin de colesterol de ella est reducido.

El tratamiento de la hipercolesterolemia
El tratamiento de la hipercolesterolemia consta de dos partes que no son excluyentes, sino que se deben complementar para llevar los niveles de colesterol a niveles deseables. Las medidas higinicas y dietticas. El tratamiento farmacolgico. El principal objetivo de las medidas higinicas y dietticas son los cambios en el estilo de vida, esenciales para reducir los niveles de colesterol-LDL. Entre ellos podemos mencionar: el control del peso corporal mediante un aumento de la actividad fsica y el consumo de una dieta equilibrada, es decir, que aporte una cantidad de caloras acorde con el gasto energtico, y dejar de fumar, ya que el tabaco disminuye los niveles de colesterol-HDL. En relacin con el tipo de dieta, existen diferentes criterios, pero en todas se recomienda que la cantidad de 135

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FIGURA 4. Pautas recomendadas para controlar los niveles de lpidos en la sangre en sujetos con hiperlipemia
Estatinas Ecetimiba Fibratos

recomienda empezar con el tratamiento farmacolgico. Los principales frmacos utilizados en el control de la dislipemia se pueden agrupar en tres grupos: Las estatinas, que inhiben la sntesis de colesterol. La ecetimiba, que inhibe la absorcin intestinal de colesterol. Los fibratos, que reducen los niveles de triglicridos. Las estatinas reducen los niveles de colesterol en la sangre al inhibir una enzima esencial en su sntesis la hidroximetilglutarilcoenzima A reductasa (HMgCoA reductasa) lo que hace que se produzca menos colesterol. una menor sntesis de colesterol causa una mayor captacin celular del colesterol-LDL, lo que ayuda a una reduccin de sus niveles en la sangre. Las estatinas son, hasta el momento, el grupo de frmacos ms efectivo en el control de las alteraciones de los niveles de lpidos en la sangre ya que no slo disminuyen los niveles de colesterolLDL sino tambin, aunque en menor medida que otros frmacos, los niveles de triglicridos. Adems, las estatinas aumentan los niveles de colesterol-HDL. Numerosos estudios han demostrado que la administracin de estos frmacos se asocia a una reduccin de las complicaciones y de la muerte por enfermedad cardiovascular. Estos efectos pueden ser, en parte, mediados por acciones que no son slo consecuencia de una disminucin de los niveles de colesterol en la sangre. La ecetimiba es un nuevo frmaco hipolipemiante que presenta un mecanismo de accin diferente al de las estatinas, por lo que es posible su asociacin con objeto de conseguir un mejor control de los niveles de colesterol en los sujetos con hipercolesterolemia. Este frmaco reduce los niveles de colesterol en la sangre al inhibir su absorcin intestinal. Esta reduccin afecta tanto al colesterol ingerido en la dieta como a las sales biliares, pero no altera la absorcin de otros lpidos como los triglicridos o las vitaminas liposolubles. Los fibratos reducen los niveles de triglicridos en la sangre a travs de diferentes mecanismos: bajan su secrecin y aumentan su degradacin. Asimismo, los fibratos incrementan los niveles de colesterol-HDL. La asociacin de fibratos y estatinas puede ser necesaria en pacientes con hipercolesterolemia asociada a hipertrigliceridemia, en los que la administracin de estos frmacos de manera individual puede que no logre controlar ambas alteraciones.

Agentes hipolipemiantes

Normalizacin de la hiperlipemia

Dieta mediterrnea

Ejercicio fsico

Dejar de fumar

El tratamiento de la hiperlipemia consta de dos partes que no son excluyentes: las medidas higinicas y dietticas (una dieta sana, ejercicio y dejar de fumar) y el tratamiento con frmacos hipolipemiantes.

grasa total no supere el 30-35% de las caloras ingeridas; asimismo, es recomendable que sean grasas insaturadas y que las saturadas no superen el 10%. Estas ltimas se encuentran en todos los alimentos de origen animal as como en algunos de origen vegetal (aceites de coco y palma). Las grasas saturadas al incorporarse a las membranas celulares les dan cierta rigidez, ya que son slidas a temperatura ambiente. Esto reduce la interaccin de las lipoprotenas con las membranas, lo que disminuye la captacin de los lpidos por las clulas; en consecuencia, se incrementan los niveles de colesterol en la sangre. Las grasas insaturadas, por el contrario, aumentan la fluidez de las membranas celulares ya que son lquidas a temperatura ambiente, lo que hace que disminuyan los niveles de colesterol al aumentar su captacin por las clulas. Sin embargo, este efecto beneficioso lo pierden tras la hidrogenacin, es decir, el proceso que las transforma en slidas (grasas trans). En trminos generales, es recomendable el consumo de una dieta rica en cereales, frutas, verduras, pescado (especialmente el azul, rico en cidos grasos poliinsaturados omega-3: sardinas, caballa, atn, salmn, entre otros) y aceite de oliva; un consumo moderado de vino sera tambin recomendable, es decir, una dieta de tipo mediterrneo. Si las medidas higinicas y dietticas no son suficientes para el control de los niveles de colesterol en aquellos sujetos con ms factores de riesgo cardiovascular asociados o en quienes ya han padecido un infarto, se 136

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TABLA 1. Recomendaciones dietticas para sujetos con hipercolesterolemia (modificado de las recomendaciones de la Sociedad Espaola de Arteriosclerosis)
Alimentos frescos y congelados Consumo diario Permitidos todos los das Conejo, pollo y pavo (sin piel y sin grasa) Consumo moderado Con lmite (2-3 veces por semana) Venado, caza menor ternera, buey, vaca, cerdo, caballo, cordero y jamn serrano (partes magras), salchichas de pollo o ternera Harinas, pan, cereales, arroz y pasta (mejor integrales), maz, galletas integrales todas (son recomendables tres raciones de fruta y dos o ms de vegetales al da) Nueces, ciruelas pasas, albaricoques, dtiles, pipas de girasol (preferiblemente crudos y sin sal) Aceites de oliva (preferentemente), aceites de semillas (girasol, maz...) Leche desnatada, yogur y productos elaborados con leche desnatada, clara de huevo, flanes sin huevo Pescado blanco y azul, atn en lata, salmn ahumado, marisco (cefalpodos, crustceos sin cabeza, moluscos), conservas al natural Margarina vegetal (sin cidos grasos trans) Mantequilla, margarinas slidas, manteca de cerdo, unto, tocino, sebo, aceites de palma y de coco Leche entera, nata, crema, flanes de huevo, natillas, cuajadas y batidos, todos los dems quesos Cereales no integrales, bollera y galletas preparadas con aceite de girasol o de semilla Consumo espordico No recomendados ganso, pato Embutidos, beicon, hamburguesas, salchichas Frncfort, pats, vsceras, despojos Bollera en general, galletas, aperitivos tipo ganchitos, cortezas

Aves y caza

Carnes rojas

Cereales

Frutas, hortalizas verduras y legumbres

Patatas fritas en aceite de oliva o de semilla, aguacates

Patatas o verduras fritas con aceites inadecuados, coco

Frutos secos

Grasas y aceites

Huevos, leche y derivados

Huevo entero, queso fresco o con bajo contenido graso, requesn, leche y yogur semidesnatados

Pescados y mariscos

Conservas (en aceite de oliva o girasol), gambas, langostinos, cangrejos

Frituras comerciales en aceite o grasas no recomendadas

Postres

repostera casera: tartas y pasteles (preparados con leche desnatada y sin yema de huevo)

repostera casera (preparada con leche desnatada y huevo), mermelada, miel, turrn, mazapn, sorbetes, chocolate con ms del 70% de cacao y sin grasa trans

Chocolates (con menos del 70% de cacao) y pasteles, postres con leche entera, huevo y nata o mantequilla, tartas comerciales

Bebidas

Agua mineral, zumos naturales, infusiones, caf y t (tres al da), vinos (dos al da) todas las especias, salsas elaboradas con aceite de oliva, vinagre, mostaza o alioli

Bebidas azucaradas Salsas hechas con mantequilla, margarina, leche entera y grasas animales (huevo y/o grasa de cerdo)

Especias y salsas

Mahonesa hecha con huevo

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LIBro DE LA SALuD CArDIoVASCuLAr

Consultas ms frecuentes
Qu sntomas se observan con los niveles de colesterol en la sangre elevados? La hipercolesterolemia es una enfermedad asintomtica, es decir, no presenta sntomas, hasta que aparece la enfermedad cardiovascular: el infarto, el ictus, la claudicacin intermitente, etc. Sin embargo, en algunas ocasiones, sujetos con niveles elevados de lpidos en la sangre presentan xantomas: depsitos de grasas por debajo de la superficie de la piel de un tamao variable. Estas alteraciones cutneas pueden surgir en cualquier parte del cuerpo, pero se observan con mayor frecuencia en los codos, los tendones, las rodillas, las manos, los pies, los prpados y los glteos. A partir de qu edad deberan controlarse los niveles de colesterol en la sangre? Es deseable comenzar a controlar los niveles de colesterol en la sangre a una edad temprana, ya que los nios pueden tener tambin niveles de colesterol elevados, especialmente aquellos con antecedentes familiares de enfermedades cardiovasculares. Estos nios pueden tener un riesgo alto de desarrollar tambin enfermedades cardacas, ya que una dieta inadecuada, la falta de ejercicio y las alteraciones genticas pueden afectar a sus niveles de colesterol. Se cura la hipercolesterolemia? En el caso de una hipercolesterolemia secundaria, las alteraciones de los niveles de lpidos en la sangre se pueden modificar siempre que se corrija la patologa a la que se asocia dicha alteracin. En las hipercolesterolemias primarias no pueden corregirse los niveles de colesterol en sangre sino que stos se mantienen dentro de unos niveles que se consideran normales con el tratamiento adecuado, por lo que es fundamental no abandonar el tratamiento, si no es bajo prescripcin mdica, para que disminuya su efecto como factor de riesgo para el desarrollo de las enfermedades cardiovasculares. Se puede prevenir la hipercolesterolemia? Si es consecuencia de una alteracin gentica, no es posible prevenirla. Sin embargo, s se puede prevenir el incremento de los niveles de colesterol en la sangre en el caso de una hipercolesterolemia polignica, es decir, aquella en la que, adems de las alteraciones genticas, participan tambin factores ambientales. En este caso la mejor forma de hacerlo es siguiendo una dieta equilibrada rica en grasas poliinsaturadas, que se encuentran fundamentalmente en los alimentos de origen vegetal y en el pescado. Adems, es recomendable realizar ejercicio fsico moderado para mantener el peso adecuado, y dejar de fumar, si se es fumador. Los alimentos funcionales pueden ayudar a reducir los niveles de colesterol? Los alimentos funcionales aportan beneficios para la salud que van ms all de su valor nutricional. Entre ellos se encuentran los alimentos enriquecidos con los esteroles y los estanoles vegetales. Estos compuestos son componentes esenciales de las membranas celulares de las plantas que tienen una estructura parecida a la del colesterol. Los esteroles y los estanoles apenas se absorben en el intestino delgado y reducen la absorcin del colesterol, por

lo que su administracin se acompaa con una disminucin de los niveles de colesterol en la sangre. Los esteroles estn presentes, en pequeas cantidades, en muchas frutas, verduras, nueces, semillas, cereales, legumbres y aceites vegetales. Los estanoles vegetales se encuentran en muchas de las fuentes de los esteroles, aunque en cantidades mucho ms pequeas an. tanto los estanoles como los esteroles se pueden incorporar fcilmente a los alimentos que contengan grasas, como las margarinas y los derivados lcteos.

Glosario
cidos grasos insaturados: aquellos cidos grasos de cadena larga con uno o varios enlaces dobles entre los tomos de carbono. Estn presentes en algunas grasas vegetales, como el aceite de oliva o de girasol, y en las grasas de los pescados azules. Suelen ser lquidos a temperatura ambiente. cidos grasos saturados: aquellos cidos grasos que slo tienen enlaces simples entre los tomos de carbono. Son ms comunes en las grasas procedentes de los animales y suelen ser slidos a temperatura ambiente. cidos grasos trans: tipo de grasa que se encuentra principalmente en alimentos industrializados sometidos a hidrogenacin con el fin de solidificarla, como la margarina, u horneados, como los pasteles. Estas grasas no slo aumentan los niveles de lipoprotenas de baja densidad (LDL) en la sangre sino que disminuyen las lipoprotenas de alta densidad (HDL). Alimentos funcionales: aquellos que son desarrollados no slo por sus caractersticas nutricionales sino tambin para cumplir una funcin especfica, como, por ejemplo, mejorar la salud y reducir el riesgo de contraer enfermedades. Para ello se les agregan componentes biolgicamente activos, como minerales, vitaminas, cidos grasos, fibra alimenticia o antioxidantes. Arteriosclerosis, aterosclerosis: proceso inflamatorio crnico que se caracteriza por la infiltracin y acumulacin de lpidos en las paredes de las arterias, que con el tiempo formarn la placa de ateroma. sta, en su crecimiento, va obstruyendo paulatinamente la luz de los vasos. Se inicia en respuesta a una agresin sobre la pared vascular por diversos factores, como el tabaquismo, la hipertensin arterial, la diabetes y la hipercolesterolemia. Claudicacin intermitente: dolor muscular intenso que aparece en las piernas, en la zona de la pantorrilla o del muslo, durante un paseo o tras un ejercicio fsico leve, y que desaparece al parar. Se produce por la falta de oxgeno en los msculos implicados en el acto de andar. Estanoles y esteroles vegetales: componentes esenciales de las membranas celulares de las plantas. Su estructura se parece a la del colesterol. Se localizan de forma natural en pequeas cantidades, en muchas frutas, verduras, nueces, semillas, cereales, legumbres, aceites vegetales y otras fuentes similares.

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ALtErACIoNES DEL CoLEStEroL y ENFErMEDAD CArDIoVASCuLAr

Esteroides anabolizantes: sustancias sintticas obtenidas en laboratorio cuya estructura qumica es similar a la de la testosterona, la hormona sexual masculina. Adems de un efecto andrgeno (aparicin de caracteres masculinos), aceleran el aumento de la masa muscular. Factor de riesgo cardiovascular: hbitos, patologas, antecedentes o situaciones que desempean una funcin importante en la probabilidad de desarrollar una enfermedad cardiovascular en un futuro ms o menos lejano en aquellos individuos que los presentan. Entre ellos se incluyen la hiperlipemia, la hipertensin, la diabetes, la edad y el tabaquismo. Frmaco hipolipemiante: sustancia que reduce los niveles de lpidos en la sangre. Hidrlisis: reaccin qumica del agua con una sustancia. Hiperlipemia: trastorno caracterizado por la elevacin de los niveles de lpidos en la sangre (colesterol y/o triglicridos) por encima de las cifras consideradas como deseables. La nica forma de detectar la hiperlipemia es a travs de la medida de los niveles de lpidos en la sangre. ndice aterognico: se obtiene dividiendo la concentracin del colesterol total entre el colesterol-HDL. Su elevacin se correlaciona con riesgo de desarrollar una enfermedad cardiovascular. Lipoprotenas: sustancias que transportan el colesterol y los triglicridos por la sangre.

Sales biliares: desempean una funcin importante en la digestin y absorcin de las grasas. Son sintetizadas en el hgado a partir del colesterol y excretadas en la bilis.

Bibliografa
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Resumen
Existen dos fuentes del colesterol del organismo: la exgena, procedente de la dieta (los alimentos de origen animal son ricos en colesterol), y la endgena, cuyo principal rgano productor es el hgado. El colesterol circula formando complejos con protenas, las lipoprotenas, ya que no es soluble en la sangre. El colesterol asociado a las lipoprotenas de baja densidad, colesterol-LDL, se conoce como colesterol malo, ya que transporta el colesterol del hgado al resto de los tejidos. El colesterol asociado a las lipoprotenas de alta densidad, colesterol-HDL, es conocido como colesterol bueno, ya que su principal funcin es recoger el colesterol de los tejidos y llevarlo al hgado. Alteraciones de origen gentico y/o la ingesta de una dieta con alto contenido en colesterol se asocian a un aumento de los niveles de colesterol en la sangre: hipercolesterolemia. En estas circunstancias, el colesterol puede depositarse en las paredes de los vasos sanguneos y contribuir al desarrollo de la aterosclerosis, que est en la base del origen de las enfermedades cardiovasculares. El control de los niveles de colesterol en la sangre se puede conseguir con cambios en el estilo de vida (dieta saludable, ejercicio fsico y dejar de fumar) y con tratamiento farmacolgico.

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Captulo 14

Insuficiencia renal: factor de riesgo de enfermedades cardiovasculares


Dr. Alberto Barrientos Mdico especialista en Nefrologa. Jefe del Servicio de Nefrologa del Hospital Clnico San Carlos, Madrid. Catedrtico de Nefrologa de la Facultad de Medicina de la universidad Complutense de Madrid

La insuficiencia renal: un factor de riesgo cardiovascular en s misma


La enfermedad renal crnica se define como una tasa de filtrado glomerular (volumen de fluido filtrado por los capilares glomerulares renales dentro de la cpsula de Bowman por unidad de tiempo) de 60 ml/min, medido como aclaramiento de creatinina, durante al menos tres meses, incluso en grados moderados. Este proceso es un factor de riesgo en s mismo para el desarrollo de patologa cardiovascular. Llama la atencin el hecho demostrado de que, en esos grados moderados de insuficiencia renal, es mayor el riesgo de muerte por eventos cardiovasculares que en la evolucin de la enfermedad renal hasta estadios terminales que precisen tratamiento sustitutivo, es decir, dilisis o trasplante renal. Esto resulta de especial importancia en personas mayores de 60 aos, cuando se ha producido por razones puramente fisiolgicas un descenso de la funcin renal (que se estima en 1 ml/ao a partir de los 35-40 aos de edad). Debido a ello, las dos lneas principales de actuacin del especialista nefrlogo durante el seguimiento de la enfermedad renal de sus pacientes deben ser: controlar la progresin de la enfermedad renal e intentar contener y evitar la patologa cardiovascular asociada. Efectivamente, estudios modernos de enorme significacin estadstica, en los que han participado miles de pacientes, demuestran que grados ligeros y moderados

de enfermedad renal aumentan de forma significativa la incidencia de enfermedad cardiovascular. En un estudio publicado en la revista cientfica New England Journal of Medicine, en el que se sigui a un milln de personas durante cuatro aos, se encontr un significativo aumento en la morbimortalidad (complicaciones y fallecimiento) a medida que el filtrado glomerular renal iba descendiendo, de forma que, de los 138.000 accidentes cardiovasculares computados en total, se produca una acumulacin de ellos en los grados ms avanzados de enfermedad renal crnica. tambin es destacable que los pacientes con ms proteinuria (existencia de protenas en la orina) eran ms propensos a los accidentes cardiovasculares. otros estudios han confirmado tambin estos datos. Asimismo, algunos estudios en los que se incluy a pacientes con leves grados de afectacin renal demuestran que en esta situacin no se produce un aumento de la enfermedad cardiovascular. Sin embargo, la conjuncin de factores de riesgo cardiovascular (diabetes mellitus, hipertensin arterial, etc.) unida a estos leves grados de afectacin renal s potencia la incidencia de eventos cardiovasculares y muerte de forma muy significativa (hasta en un 40% segn el estudio HoPE, Heart outcomes Prevention Evaluation Study Investigators). En pacientes chinos con diabetes mellitus tipo 2 y macrovasculopata con funcin renal normal, la aparicin de esta ltima condiciona un aumento claro en la manifestacin de eventos cardiovasculares. 141

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a la insulina, proteinuria, homocistena, envejecimiento y obesidad. Anemia Existe una clara relacin entre la anemia y la hipertrofia ventricular izquierda en pacientes con enfermedad renal crnica y en dilisis, que luego retrograda al mejorar la primera con el tratamiento con factores estimulantes de la eritropoyesis. Adems, la hipertrofia ventricular izquierda es un factor predictor de mortalidad en pacientes con este proceso. Si ya es alta la tasa de enfermos con hipertrofia ventricular, en los pacientes con enfermedad renal crnica en predilisis, sta es notablemente ms elevada a medida que pasan los aos en tratamiento dialtico. Por tanto, la anemia es un importante factor independiente para el desarrollo de hipertrofia ventricular izquierda y, a su vez, sta se relaciona con el fallo cardaco y la mortalidad. Ello es consecuencia tanto de la disfuncin ventricular sistlica como de la diastlica. Es lo que se ha llamado hipertrofia ventricular excntrica o concntrica con cambios en los miocitos, que son distintos en la remodelacin ventricular. Las causas que explican el efecto de la anemia sobre el miocardio o msculo cardaco son la cada de aporte de oxgeno, as como el aumento del gasto cardaco, el descenso de las resistencias perifricas, la activacin simptica y el estrs oxidativo. Es importante tener en cuenta, sin embargo, que la normalizacin de la anemia en estos pacientes curiosamente no va asociada con una vuelta a las tasas de mortalidad propias de los estadios incipientes de la enfermedad renal crnica. un nivel de hemoglobina situado entre 11 y 12 es el ideal. Por encima de ste vuelve a aumentar la morbimortalidad. Existe un consenso bastante generalizado sobre esto, si bien, como siempre, hay alguna discrepancia. Proteinuria La microalbuminuria est asociada a la patologa cardiovascular y a la mortalidad, por esta causa, al tiempo que es expresin de dao renal, aunque sea en una fase incipiente. Adems, existe una relacin directa entre la proteinuria franca, propia de la enfermedad renal crnica, y el riesgo de patologa cardiovascular. As, en el estudio HoPE, que analiz a pacientes de alto riesgo para desarrollar complicaciones cardiovasculares, se vio una relacin entre la microalbuminuria y la mortalidad por patologa

Mquina de hemodilisis. uno de los tratamientos de la enfermedad renal es la dilisis, que se realiza fundamentalmente a travs de la sangre o del peritoneo.

toda esta evidencia ha llevado a la National Kidney Foundation (Fundacin Nacional del rin), al American Collage of Cardiology (Colegio Americano de Cardilogos) y a la American Heart Association (Asociacin Americana del Corazn) a definir la enfermedad renal crnica como un factor individual de riesgo para el desarrollo de patologa cardiovascular, sin olvidar que la presencia de protenas en la orina es un factor de riesgo adicional.

Causas de la insuficiencia renal crnica


Algunas de las causas que se concitan en la enfermedad renal crnica, y que producen patologa cardiovascular, son las siguientes: anemia, sndrome metablico, hipertensin arterial, hiperuricemia, disfuncin endotelial, oxidacin, hiperlipidemia, metabolismo del calcio-fsforo, calcifilaxis, diabetes, alteracin hidrocarbonada, resistencia 142

INSuFICIENCIA rENAL: FACtor DE rIESgo DE ENFErMEDADES CArDIoVASCuLArES

objetivar que los pacientes con este sndrome metablico, sin evidencia inicial de otras patologas, desarrollaban ulteriormente, hasta en un 10% de los casos, enfermedad renal crnica y patologa cardiovascular. La obesidad infantil est unida a una mayor probabilidad de presentar enfermedad renal en la edad adulta; asimismo, en esta edad la obesidad tambin se asocia a la enfermedad renal crnica por determinados mecanismos: la diabetes tipo 2 y la hipertensin arterial, as como el sndrome de hiperfiltracin glomerular, la proteinuria y el desarrollo de hialinosis segmentaria y focal. La prdida de peso se asocia a la disminucin del filtrado glomerular y de la proteinuria. Hiperhomocisteinemia Aunque con algunos datos contradictorios, puede decirse que los niveles aumentados de homocistena propios de la enfermedad renal crnica estn asociados a la patologa cardiovascular. No est claro cul es el mecanismo o los mecanismos que inducen este hecho. Se ha hablado de un papel trombognico (susceptible de producir trombos o cogulos) de este metabolito u hormona, as como de disfuncin endotelial o estrs oxidativo. Hiperuricemia Es una alteracin muy frecuente en la enfermedad renal crnica. En la actualidad se ha comprobado que el aumento de cido rico es capaz de inducir disfuncin endotelial, lo que explicara su papel presor primario en la hipertensin arterial esencial, donde suele estar elevado. No es pues, como antes se crea, un fenmeno secundario al descenso en el flujo sanguneo renal. Parece que si la hiperuricemia aguda puede deberse a un elemento de respuesta fisiolgica inductora de generacin de clulas progenitoras endoteliales tras fenmenos isqumicos, la hiperuricemia crnica est estadsticamente relacionada como un factor independiente en la mortalidad cardiovascular. Hipertensin arterial La hipertensin arterial es una manifestacin que presentan de forma mayoritaria los pacientes con enfermedad renal crnica, ya sea en la etapa predilisis, con dilisis o sometidos a trasplante renal. As, el 70-80% de estos pacientes son hipertensos. Ello se debe al aumento en las resistencias perifricas as como al incremento del volumen circulante por la retencin de agua y sal. A esto hay que aadir las modificaciones de la onda del pulso por la rigidez artica 143

La hipertensin arterial es una manifestacin que de forma mayoritaria presentan los pacientes con enfermedad renal crnica.

cardiovascular. En el estudio LIFE (Losartan Intervention For End point reduction in hipertension study), que analiz a pacientes con hipertrofia ventricular izquierda, se encontr una relacin directa entre el grado de microalbuminuria y el riesgo de mortalidad por eventos cardiovasculares, que se inverta cuando la primera disminua tras un tratamiento hipotensor, sobre todo con los frmacos conocidos como agentes bloqueantes del receptor de la angiotensina II y otros hipotensores. La proteinuria es un conocido factor de progresin de la enfermedad renal crnica, de tal forma que podra cerrarse un crculo entre ella y la patologa cardiovascular. Al mismo tiempo, la proteinuria se asocia muy frecuentemente a hipertensin arterial y a trastornos lipdicos, que en s mismos son factores de patologa cardiovascular. Sndrome metablico En sntesis, este sndrome agrupa enfermedades como la obesidad (dimetro abdominal por encima de 102 cm en el varn y 88 cm en la mujer), la hipertensin, la resistencia a la insulina, la glucemia (azcar o glucosa en la sangre) en ayunas por encima de 100 mg, la hipertrigliceridemia y el descenso del HDL (high-density lipoproteins) o colesterol bueno. Lleva consigo la aparicin de patologa cardiovascular, el desarrollo de microalbuminuria y la enfermedad renal crnica. En el estudio americano NHANES III (National Health and Nutrition Examination Survey III) se pudo

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arteriosclertica. Como consecuencia de ello, es un factor importante de la hipertrofia ventricular izquierda y de la alteracin endotelial. Alteraciones lipdicas Los niveles de colesterol total suelen ser normales en la enfermedad renal crnica, a menos que exista una proteinuria importante, en cuyo caso crecen, sin embargo, los niveles de lipoprotenas ricas en triglicridos, y los propios triglicridos estn aumentados como consecuencia de un descenso en la actividad de una enzima llamada lipoprotena lipasa tisular. Pero, adems, el LDL (low-density lipoproteins) o colesterol malo, que es fuertemente aterognico, est aumentado por la situacin de inflamacin y estrs oxidativo propia de la enfermedad renal crnica. tambin los niveles de lipoprotena-a (otra lipoprotena muy aterognica) estn aumentados. Estrs oxidativo Los radicales de oxidacin son producidos de forma normal en el metabolismo diario e incluso cumplen una funcin defensiva frente a agentes patgenos y clulas tumorales. El problema surge cuando tiene lugar un desequilibrio entre la produccin de estos agentes y sus vas de eliminacin. En este sentido, hay que tener en cuenta que el rin es el principal rgano con capacidad antioxidante del organismo. Por ello, su dficit funcional trae como consecuencia un aumento en diferentes radicales libres como el perxido de hidrgeno (H2o2), el superxido (o2-) o los radicales hidroxilo (oH). Los principales antioxidantes (la superoxidodismutasa o la glutation peroxidasa) estn disminuidos en la enfermedad renal crnica. Como consecuencia del desequilibrio entre la produccin y la formacin, existe un estado de oxidacin que favorece el proceso arteriosclertico. Mltiples publicaciones demuestran que los marcadores de oxidacin estn aumentados en la enfermedad renal crnica. Inflamacin La inflamacin es una frecuente manifestacin de la enfermedad renal y cardiovascular. Existen marcadores de inflamacin como la protena C reactiva (PCr), que se halla en relacin directa con la intensidad de la inflamacin subyacente y constituye un marcador de mal pronstico, ya que se asocia con malnutricin y arteriosclerosis en el llamado sndrome MIA (malnutricin, inflamacin y arteriosclerosis). Son muy numerosas las publicaciones 144

que enfatizan la relacin de los niveles de PCr, el sndrome MIA y la mortalidad. obesidad La obesidad, sobre todo abdominal, est asociada a la patologa cardiovascular. Se sabe que el tejido adiposo ya no es un simple depsito energtico, sino que se trata, en origen, de un activo agente endocrino, productor de distintas sustancias: adipoquinas proinflamatorias (leptina), resistina tNF-alfa (tNF o factor de necrosis tumoral) o interleuquina-6; algunas son antiinflamatorias (adiponeptina), otras modulan la resistencia a la insulina y otras son inductoras de disfuncin endotelial. Se cree en la posibilidad de que la disminucin de la masa renal sea capaz de inducir un desequilibrio por retencin de las sustancias adipoquinas proinflamatorias. Diabetes La diabetes se da en un porcentaje muy alto de pacientes con insuficiencia renal crnica, aunque ste es variable segn los pases y las etnias. En nuestro medio se estima que el 30% de los pacientes con enfermedad renal terminal tienen la diabetes como enfermedad subyacente, y es conocida la gran prevalencia que la patologa cardiovascular presenta en este proceso. Hipoalbuminemia Es un factor que refleja malnutricin. Aunque en menor medida que la PCr, est asociado a la mortalidad. Metabolismo del calcio-fsforo Es otro factor de patologa vascular tanto en el miocardio o msculo cardaco como en los vasos perifricos (situados en las extremidades), debido al depsito de calcio por el aumento del producto calcio-fsforo.

Clnica vascular del paciente renal


Hipertrofia ventricular izquierda El miocardio o msculo cardaco, sometido a un aumento de trabajo por la sobrecarga del volumen o por la hipertensin arterial, sufre un proceso adaptativo que inicialmente es beneficioso. Pero cuando los estmulos se prolongan en el tiempo, por razones no claramente establecidas, deja de ser normal y se desequilibran el gasto y la produccin de energa, lo que da como resultado un dficit crnico de energa que lleva a la muerte del

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El tejido adiposo no es un simple depsito energtico, sino un activo agente endocrino, productor de distintas sustancias.

miocito (clulas principales componentes del corazn). Como los miocitos no pueden replicarse, se hipertrofian y aumenta tambin el tejido fibroso, ya que los fibroblastos del corazn se reproducen rpidamente y dan origen a la fibrosis. El aumento del tejido fibroso conduce a un anormal alineamiento de los miocitos con anomalas en su comportamiento, tanto durante la sstole como durante la distole. La hipertrofia ventricular izquierda de los pacientes renales puede ser concntrica, esto es, se producen un aumento del grosor de la pared y una disminucin del volumen final diastlico, con un escaso crecimiento del tamao del corazn; asimismo, puede cursar por la dilatacin del volumen diastlico con un escaso grosor de la pared. La primera se debe, principalmente, al aumento de la presin arterial, a la rigidez artica o a la estenosis de la vlvula artica, complicaciones no infrecuentes en los pacientes que llevan aos en hemodilisis. La segunda es ms bien consecuencia del aumento de la precarga cardaca por sobrecarga de volumen. sta, a su vez, es consecuencia de la frecuente expansin del espacio extracelular por el mal manejo del agua y la sal en estos pacientes, o por la fstula arteriovenosa de la que son portadores para poder someterse a las sesiones de hemodilisis. Sin embargo, las situaciones son muchas veces intermedias, ya que la sobrecarga de volumen conduce en s misma a hipertensin arterial.

La hipertrofia concntrica da origen a la disfuncin diastlica; sta, a su vez, conduce a que el ventrculo se adapte peor a los aumentos de volumen, y aparece con mayor facilidad el edema agudo de pulmn. En sentido contrario, pueden darse tambin hipotensiones. La hipertrofia con dilatacin ventricular tender a producir una disfuncin sistlica, esto es, un descenso en la fraccin de eyeccin (volumen de sangre expulsada por el corazn) por la contractilidad miocrdica disminuida. sta es una patologa no infrecuente que se asocia adems a la isquemia miocrdica; es tan comn en la enfermedad renal crnica debido a la arteriosclerosis coronaria, que aparece antes del tratamiento sustitutivo con dilisis. La hipertrofia ventricular izquierda es un factor independiente de riesgo asociado a la mortalidad por insuficiencia cardaca. Aparece cuando el miocardio o msculo cardaco es incapaz de satisfacer las necesidades metablicas del organismo en reposo. Aun as, en una situacin de fallo cardaco, el miocardio trata de adaptarse utilizando determinados mecanismos, como el incremento de la actividad de la angiotensina II (hormona vasoconstrictora), el crecimiento del tono simptico, el aumento de los pptidos natrirticos (cuya elevacin es de mal pronstico y tiene una relacin directa con la mortalidad) y la aparicin de sustancias similares a la digoxina en el plasma de los pacientes con enfermedad renal crnica, cuya funcin es actuar sobre la bomba de sodio y potasio aumentando la contractilidad miocrdica. un 50-70% de los pacientes que entran en dilisis presenta hipertrofia ventricular izquierda, que puede manifestarse con disfuncin sistlica o diastlica. Las causas asociadas a esta patologa cardaca son mltiples: sobrecarga de volumen, hipertensin arterial, anemia, inflamacin, hiperparatiroidismo, hipermineralocorticismo (cortisol alto, dado que una de las funciones endocrinas del rin es degradar esta hormona en la nefrona distal, papel que no puede realizarse cuando la masa renal disminuye), niveles altos de aldosterona en situaciones frecuentes de riones productores de renina, hipoalbuminemia y proteinuria. Valvulopatas La causa ms importante de afectacin valvular es la calcificacin, sobre todo de la vlvula artica, hecho que aparece hasta en el 50% de los pacientes en dilisis, e incluso antes. Sin embargo, la estenosis o estrechamiento que puede conllevar es menos frecuente (aunque tiene lugar en un 145

LIBro DE LA SALuD CArDIoVASCuLAr

10-15% de los pacientes); a veces presenta una enorme velocidad, marcando el pronstico vital de los enfermos si no es corregida. La vlvula mitral se ve afectada tambin, pero con menos frecuencia. Arritmias La edad avanzada con la que muchos pacientes entran en dilisis, la frecuentsima aparicin de hipertrofia ventricular izquierda y la patologa coronaria arteriosclertica (angina de pecho, infarto de miocardio y muerte sbita), que condiciona isquemia, junto con los frecuentes trastornos de electrolitos como el potasio, el magnesio, el calcio y el hidrgeno implicados en la excitabilidad del miocito, son causa de frecuentes alteraciones del ritmo cardaco en estos pacientes, sobre todo en los sometidos a hemodilisis, donde estos electrolitos se modifican con gran rapidez. A veces es necesario dializar a los pacientes con concentraciones relativamente altas de potasio para mitigar estas alteraciones. Son muchos los pacientes con fibrilacin auricular (un tipo de arritmia) que necesitan tratamiento anticoagulante con frmacos antagonistas de la vitamina K, lo que complica en alguna medida las cirugas de trasplante y el abordaje de estos pacientes. Arteriosclerosis La enfermedad arteriosclertica diseminada es muy frecuente en la enfermedad renal crnica, con un aumento del espesor de la pared de la cartida, la aorta y los grandes vasos. Ello tiene como consecuencia el aumento de la velocidad de la onda del pulso con hipertensin de la presin sistlica y la subsiguiente hipertrofia ventricular izquierda. En pacientes diabticos en dilisis es muy frecuente la aparicin de isquemia de los miembros inferiores, que a veces conduce inevitablemente a la amputacin. Isquemia miocrdica Cuando los pacientes urmicos presentan patologa cardiovascular, sus coronarias suelen estar a menudo gravemente afectadas. As, las alteraciones lipdicas, el hiperparatiroidismo con disminucin de la fetuina (inhibidora de la calcificacin vascular), la anemia, el aumento de la homocistena, la disfuncin endotelial, el estrs oxidativo, la hipertensin y la frecuente diabetes son factores que abonan la patologa coronaria de estos pacientes. A la hora del trasplante renal es muy importante la evaluacin sistemtica de este aspecto de la patologa cardiovascular de la insuficiencia renal crnica. La isquemia supone un aporte 146

insuficiente de flujo sanguneo y oxgeno al miocardio o msculo cardaco (isquemia miocrdica) o una obstruccin total o parcial de las arterias coronarias que irrigan el corazn (isquemia coronaria). Es importante sealar que no siempre la isquemia miocrdica est asociada a la patologa coronaria, sino ms bien a la afectacin vascular y microvascular como consecuencia de la miocardiopata hipertrfica, que se asocia a hipertrofia de la capa muscular de los vasos de pequeo tamao. Asimismo, debe saberse que la patologa vascular, a su vez, tambin afecta al propio rin en forma de nefroangiosclerosis, que es una causa de enfermedad renal frecuente. Sucede lo mismo que cuando la arteriosclerosis condiciona estenosis o estrechamiento de las arterias renales principales, lo cual, a su vez, causa hipertensin arterial. Se sabe tambin que la inflamacin renal es motivo de progresin de las enfermedades renales, no importa de qu tipo sea la causa subyacente.

Consultas ms frecuentes
La enfermedad renal es un factor de riesgo cardiovascular? La respuesta es afirmativa. Incluso en casos moderados de insuficiencia renal es mayor el riesgo de muerte por eventos cardiovasculares. stos son especialmente importantes en personas por encima de 60 aos. Cules son las causas de enfermedad renal crnica que producen patologa cardiovascular? Las causas son muy diversas. resultan especialmente importantes la anemia, el sndrome metablico, la hipertensin arterial, la diabetes, la resistencia a la insulina, el envejecimiento y la obesidad. La eliminacin de protenas por la orina es un factor de riesgo cardiovascular? La proteinuria es un factor conocido que indica la progresin de la enfermedad renal crnica. Adems, est estrechamente asociada a la hipertensin arterial y a trastornos de los lpidos que, en s mismos, indican patologa cardiovascular. Tener enfermo el corazn es perjudicial para la funcin de los riones? tener enfermo el corazn podra ser perjudicial para los riones. Algunos estudios demuestran que padecer un problema cardiovascular es un factor de riesgo para el deterioro de la funcin renal. La arteriosclerosis afecta tambin a las arterias del rin? La arteriosclerosis es una enfermedad en la cual la pared de las arterias se endurece y se hace ms gruesa. Como consecuencia, aparecen unas lesiones denominadas placas de ateroma, que

INSuFICIENCIA rENAL: FACtor DE rIESgo DE ENFErMEDADES CArDIoVASCuLArES

provocan un estrechamiento del interior de las arterias y dificultan la circulacin de la sangre. La arteriosclerosis no slo afecta a las arterias del corazn o de las piernas, sino que tambin puede daar las arterias del rin y alterar la funcin de ste produciendo insuficiencia renal e hipertensin arterial.

Glomrulo: parte de la nefrona formada por un ovillo de vasos sanguneos finos (capilares). Est rodeado por una envoltura o cpsula que recoge el filtrado glomerular que posteriormente pasar al tbulo. Glutation peroxidasa: enzima involucrada en el estrs oxidativo. Hemoglobina: sustancia contenida en el interior de los hemates responsable de distribuir oxgeno a los tejidos. Hiperuricemia: aumento de la concentracin del cido rico en la sangre. Lipoprotena lipasa: enzima anclada en el endotelio que desempea una funcin fundamental en el metabolismo lipdico a travs de la hidrlisis de los triglicridos transportados por los quilomicrones y las lipoprotenas de muy baja densidad. Microalbuminuria: hace referencia a valores de 30-299 mg/dl/24 h de una protena conocida como albmina, que es la ms abundante en el plasma sanguneo en una muestra de orina. La microalbuminuria es marcadora de una enfermedad renal incipiente, aunque todava no existan manifestaciones clnicas, ya que un rin sano nunca excreta protenas. Las dos enfermedades que originan microalbuminuria ms frecuentemente son la diabetes mellitus y la hipertensin arterial. Miocito: clula contrctil contenida en el corazn. Oxidacin: reaccin qumica donde un compuesto cede electrones y, por lo tanto, aumenta su estado de oxidacin. La reaccin qumica opuesta a la oxidacin se conoce como reduccin, es decir, cuando una especie qumica acepta electrones. Estas dos reacciones siempre se dan juntas: cuando una sustancia se oxida, siempre es por la accin de otra que se reduce. una cede electrones y la otra los acepta. Por este motivo se prefiere el trmino general de reacciones redox. El oxgeno es el mejor oxidante que existe debido a que la molcula es poco reactiva (por su doble enlace) y, sin embargo, es muy electronegativo. Proteinuria: presencia de protenas en la orina en cuanta superior a 150 mg en la orina de 24 horas. Redox: reaccin de reduccin-oxidacin mediante la que se transfieren electrones que generan un conjunto de elementos qumicos. Remodelacin ventricular: tiene lugar cuando en el ventrculo se genera una mayor cantidad de protenas, generalmente extracelulares, o cuando en el ventrculo aumentan de tamao los miocitos. Resistencia a la insulina: incapacidad de los tejidos para responder de forma adecuada a esta hormona, que es la encargada de ayudar al organismo a que la glucosa entre en las clulas. Superxido dismutasa: enzima que regula la transformacin del in superxido en perxido de hidrgeno; posteriormente, ste se convertir en agua mediante la enzima catalasa. Debido a esta funcin, la enzima superxido dimutasa supone una importante defensa antioxidante en la mayora de las clulas expuestas al oxgeno.

Glosario
Aclaramiento de creatinina: prueba de laboratorio cuyo fin es valorar el funcionamiento de los riones. Anemia: enfermedad de la sangre que se debe a una alteracin de la composicin sangunea. Est determinada por una disminucin del nmero de eritrocitos que condiciona una concentracin baja de hemoglobina. Cortisol: hormona del estrs. Creatinina: compuesto orgnico generado a partir de la degradacin de la creatina (un nutriente til para los msculos). Es un producto de desecho del metabolismo normal de los msculos que, usualmente, es producido por el cuerpo en una tasa muy constante (dependiendo de la masa de los msculos). Normalmente es filtrada por los riones y excretada en la orina. La medicin de la creatinina es la manera ms simple de valorar la funcin de los riones. Disfuncin endotelial: las clulas endotelias tapizan el interior de los vasos sanguneos y estn en contacto directo con la sangre. Estas clulas poseen mltiples propiedades beneficiosas para el sistema cardiovascular. Su funcionamiento incorrecto, denominado disfuncin endotelial, es el origen de las enfermedades cardiovasculares. Eritrocitos: llamados tambin glbulos rojos o hemates. Son clulas sanguneas sin ncleo y los elementos celulares ms numerosos de la sangre. La hemoglobina es uno de sus principales componentes y su objetivo es transportar el oxgeno hacia los diferentes tejidos del cuerpo. Eritropoyesis: proceso mediante el cual se generan los eritrocitos (glbulos rojos). Estrs oxidativo: est causado por un desequilibrio entre la produccin de oxgeno reactivo y la capacidad de un sistema biolgico de detoxificar rpidamente los reactivos intermedios que se forman (radicales libres del oxgeno que contribuyen al dao de los tejidos y al envejecimiento celular), o de reparar el dao resultante. todas las formas de vida mantienen un entorno reductor dentro de sus clulas. Este entorno es preservado por las enzimas, que mantienen el estado reducido a travs de un constante aporte de energa metablica. Desequilibrios en este estado normal redox pueden causar efectos txicos a travs de la produccin de sustancias (perxidos y radicales libres) que daan todos los componentes de la clula, incluyendo las protenas, los lpidos y su material gentico: el cido desoxirribonucleico.

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LIBro DE LA SALuD CArDIoVASCuLAr

Bibliografa
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Resumen
La enfermedad renal crnica se define como una tasa de filtrado glomerular de 60 ml/min, medido como aclaramiento de creatinina durante al menos tres meses, incluso en grados moderados. La enfermedad renal es, en s misma, un factor de riesgo para el desarrollo de patologa cardiovascular. Diferentes estudios muestran que grados ligeros y moderados de enfermedad renal crnica aumentan la incidencia de enfermedad cardiovascular. Esto ha hecho que diversos organismos cientficos definan este proceso como un factor individual de riesgo para el desarrollo de la enfermedad cardiovascular; asimismo, la presencia de protenas en la orina supone un factor de riesgo adicional. Existen diferentes factores que concurren en la enfermedad renal crnica y que producen enfermedad cardiovascular. Entre ellos se encuentran la anemia, el sndrome metablico, la hipertensin arterial, la hiperuricemia, la disfuncin endotelial, la oxidacin, la hiperlipemia, la diabetes, la obesidad y la edad. La inflamacin del sistema circulatorio, particularmente de la pared vascular, es otra causa importante de progresin de enfermedades renales y cardiovasculares.

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Captulo 15

La enfermedad cardiovascular en el trasplante renal


Dra. Mara Marqus Vidas Mdico especialista en Nefrologa. Servicio de Nefrologa del Hospital Clnico San Carlos, Madrid Dr. Jess Lpez Lafuente Mdico especialista en radiologa y radiodiagnstico. Servicio de radiologa de la Fundacin Hospital universitario Alcorcn, Madrid

Cundo es necesario el trasplante de rin


El trasplante de rin es uno de los tratamientos empleados para sustituir la funcin renal en aquellos pacientes que sufren de insuficiencia renal grave, sin opcin a tratamiento curativo, y que estn abocados a morir. Consiste en implantar un rin compatible (en principio, es suficiente con que lo sea con el grupo sanguneo, aunque existen algunas excepciones a esta regla) procedente de un donante vivo o de un cadver. Dicho rin se implanta en la fosa ilaca derecha o izquierda (parte baja del abdomen) del receptor utilizando sus vasos ilacos y su vejiga. Salvo en algunos casos, no es necesario extirpar los riones propios. Para evitar el rechazo del rgano trasplantado, el paciente debe mantener un tratamiento inmunosupresor de forma indefinida. El trasplante renal ha experimentado en los ltimos aos un avance sustancial, convirtindose en la mejor alternativa de tratamiento sustitutivo para los pacientes con insuficiencia renal crnica terminal, y mejorando de manera significativa la calidad y la expectativa de vida de estos enfermos, si se compara con la otra alternativa teraputica disponible para estos pacientes: la dilisis. gracias al desarrollo de nuevos frmacos inmunosupresores, se ha asistido a una importante disminucin de la incidencia de rechazo agudo en el trasplante renal, lo que ha mejorado notablemente la supervivencia del rin trasplantado y del paciente a corto plazo. Sin embargo, los resultados a largo plazo no han logrado la misma mejora, y las curvas

de supervivencia del rin trasplantado y del paciente son prcticamente idnticas a las de hace 10 aos. Existen dos factores involucrados en este hecho: por un lado, el desarrollo de la llamada nefropata crnica del injerto, que produce un fracaso en el rgano trasplantado. y, por otro, la muerte del paciente con injerto funcionante; esta ltima es, fundamentalmente, de origen cardiovascular. Estos dos elementos suman ms del 70% de las causas de prdida del injerto despus del primer ao de trasplante. La nefropata crnica del injerto es una entidad que engloba un conjunto de procesos patolgicos cuyo denominador comn es la lesin del injerto renal, habitualmente lenta pero progresiva, que finalmente conduce de nuevo a una situacin de insuficiencia renal grave que conlleva la necesidad de comenzar la dilisis o de otro trasplante renal. El desarrollo de este tema sobrepasa los lmites de este captulo; sin embargo, es importante mencionar que la nefropata crnica del injerto y la patologa cardiovascular del paciente trasplantado renal comparten muchos factores causales y, al mismo tiempo, tienen una relacin de potenciacin mutua. Los factores de riesgo cardiovascular presentes en el receptor de un trasplante renal pueden condicionar el desarrollo de una enfermedad en el injerto renal, lo que significa que, del mismo modo que la hipertensin arterial (HtA), la diabetes o la hiperlipemia (alteraciones de los lpidos) pueden afectar a la funcin de los riones propios, tambin pueden daar la funcin del rin trasplantado. 149

LIBro DE LA SALuD CArDIoVASCuLAr

Por otro lado, el mal funcionamiento del rin trasplantado supone en s mismo un factor de riesgo cardiovascular para el paciente, al igual que la insuficiencia renal condiciona un aumento del riesgo cardiovascular global en la poblacin no trasplantada.

La mortalidad cardiovascular en el trasplante renal


La mortalidad cardiovascular se ha constituido en los ltimos aos en la primera causa de muerte en el trasplantado renal, por delante de las infecciones y de los procesos tumorales. Este fenmeno se deriva de tres causas fundamentales: Cambio relevante de las caractersticas demogrficas tanto del donante como del receptor del trasplante renal (edad, enfermedad cardiovascular preexistente, diabetes, etc.). Descenso significativo de la mortalidad en el postrasplante inmediato, lo que aumenta la esperanza de vida del paciente trasplantado y, como consecuencia, la posibilidad de padecer eventos cardiovasculares. Una elevada prevalencia de factores de riesgo cardiovascular en el postrasplante renal a medio y largo plazo. Factores demogrficos En los ltimos aos se ha producido un cambio importante en las caractersticas demogrficas tanto del donante como del receptor de trasplante renal. Este cambio ha influido decisivamente en el desarrollo de la enfermedad cardiovascular en el paciente trasplantado. El envejecimiento progresivo de la poblacin general en el mundo desarrollado tambin se ha notado en la poblacin en dilisis, incluyendo a las personas candidatas a este trasplante, debido a que las causas ms importantes de insuficiencia renal terminal en nuestro medio son la diabetes y la enfermedad vasculorrenal, ambas ms frecuentes a partir de la sexta dcada de la vida. La edad media de entrada en dilisis ha aumentado hasta los 67 aos y, consecuentemente, tambin la edad media de los pacientes sometidos a trasplante renal. Actualmente es de 50 aos, cuando hace 10 era de 40 aos. Adems, tambin ha aumentado la edad media del donante de rganos. Con la introduccin de la ley de proteccin vial de 1991, que obligaba al uso de casco en los motoristas y al cinturn de seguridad en los conductores 150

de automviles, la causa ms frecuente de muerte cerebral para la donacin de rganos ha pasado del traumatismo craneoenceflico por accidente de circulacin al accidente cerebrovascular isqumico o hemorrgico en pacientes que frecuentemente presentan ya una patologa subyacente. De este modo, la edad media del donante de rganos ha pasado de 25 aos, en las dcadas de los ochenta y noventa, a 50 aos en la ltima dcada. Esto ha repercutido negativamente en la supervivencia del injerto y en la morbilidad o complicaciones cardiovasculares en el receptor, debido a que los injertos renales de edad avanzada favorecen el desarrollo de HtA en el receptor y, en muchos casos, una funcin renal no ptima, lo que es, por s solo, un factor de riesgo cardiovascular. Prevencin de la mortalidad cardiovascular La prevencin de la mortalidad cardiovascular debe iniciarse mucho antes del trasplante renal en el paciente con insuficiencia renal. Es frecuente encontrar a pacientes que son sometidos a un trasplante renal y que presentan ya lesiones cardiovasculares irreversibles, especialmente

reconstruccin tridimensional de un estudio de tAC cardaca. Se muestra una de las arterias coronarias (flecha) con zonas de calcificacin en su pared (puntas de flecha) que determinan que el contorno del vaso sea irregular y presente cambios en el calibre.

LA ENFErMEDAD CArDIoVASCuLAr EN EL trASPLANtE rENAL

coronarias, que arrastran desde que tenan una insuficiencia renal en grado moderado-grave. Por ello, la prevencin de la mortalidad cardiovascular debe desarrollarse, al menos, en la poca de insuficiencia previa a la dilisis, controlando todos los factores relacionados con la insuficiencia renal y con la patologa cardiovascular, comentados en otro captulo de este libro. Despus del trasplante renal tambin es posible actuar sobre algunos de estos factores para prolongar la supervivencia del injerto y disminuir la morbilidad cardiovascular del paciente trasplantado. El ajuste del tratamiento inmunosupresor utilizando combinaciones que logren minimizar el desarrollo de factores de riesgo cardiovascular y la toxicidad sobre el injerto renal es uno de los puntos ms relevantes en este aspecto. Asimismo, el tratamiento y la prevencin de la obesidad, el control de la glucemia (valores de glucosa en sangre) y la deshabituacin tabquica son puntos fundamentales en la profilaxis de la mortalidad cardiovascular en este paciente. Los factores de riesgo cardiovascular ya existentes (HtA, dislipemia y diabetes, entre otros) deben tratarse de forma muy rigurosa en el paciente trasplantado renal, pues comportan para l mayor riesgo de morbimortalidad que en la poblacin general. Factores de riesgo cardiovascular El paciente trasplantado renal presenta una elevada prevalencia de factores de riesgo cardiovascular. HtA, dislipemia, hipertrofia ventricular izquierda, obesidad y diabetes estn frecuentemente presentes en el trasplantado renal y participan de manera activa en la mortalidad cardiovascular. En general, estos factores ya existen en el paciente incluso antes de empezar la dilisis y es frecuente que hayan desempeado un papel activo en el desarrollo de la enfermedad renal, por lo que a menudo son imposibles de prevenir. una vez trasplantado, el propio tratamiento inmunosupresor al que ha de someterse el paciente mientras mantenga un trasplante funcionante puede participar de manera directa o indirecta en el desarrollo de factores de riesgo cardiovascular. La mayora de los frmacos inmunosupresores utilizados hoy tienen efectos secundarios que pueden ser, en s mismos, factores de riesgo cardiovascular. Los esteroides, por ejemplo, se asocian fuertemente con el desarrollo de la obesidad y la diabetes; los inhibidores de la calcineurina (ciclosporina y tacrolimus) generan HtA; y los inhibidores de mtor (rapamicina y everolimus) inducen el desarrollo de dislipemia.

FIGURA 1. La enfermedad cardiovascular


Hipertensin arterial Hiperlipemia Tratamiento inmunosupresor

Factores no modificables

Edad Sexo masculino Factores genticos

Disfuncin del injerto

Hipertensin arterial Hiperlipemia Diabetes Infecciones Hipercoagulabilidad Dieta Sobrepeso Sedentarismo Tabaco

Enfermedad cardiovascular Hipertensin Anemia Hipertrofia ventricular

Diabetes Enfermedad autoinmune

Dilisis Enfermedad original

Estilo de vida

Hipertensin arterial y trasplante renal


La HtA es muy frecuente en los pacientes trasplantados renales y llega a afectar hasta al 70-80% de ellos. Varios factores pueden contribuir al desarrollo de HtA en el paciente trasplantado; los principales, los frmacos inmunosupresores y la existencia de HtA previa al trasplante. Los frmacos inhibidores de la calcineurina (tacrolimus y ciclosporina) y los esteroides estn presentes en la prctica totalidad de las combinaciones farmacolgicas utilizadas actualmente como tratamiento inmunosupresor en el trasplante renal. Ambos grupos de medicamentos actan sobre varios mecanismos capaces de desarrollar o potenciar un aumento de la presin arterial: disminucin del calibre de los vasos sanguneos, disminucin del flujo plasmtico renal y retencin de agua y sal, e intolerancia hidrocarbonada con desarrollo de diabetes. La actitud teraputica que habitualmente se toma est encaminada a disminuir los efectos secundarios de estos frmacos, sin prescindir de su excelente efecto inmunosupresor, ajustando su dosificacin al momento postrasplante (por ejemplo, retirar los corticoides en los primeros meses tras el trasplante). Asimismo, en pacientes seleccionados se suelen sustituir esos frmacos por otros con menor potencia inmunosupresora, pero tambin con menos efectos secundarios cardiovasculares. La estenosis de la arteria del injerto (estrechamiento de la luz de la arteria del trasplante renal en alguno de los puntos de su recorrido) puede condicionar el 151

LIBro DE LA SALuD CArDIoVASCuLAr

BB

A: estudio angiogrfico de la aorta abdominal en el que se puede apreciar una estenosis grave en el origen de la arteria renal derecha (flecha). La punta de flecha indica la situacin del catter utilizado para realizar el procedimiento. B: el mismo estudio tras haberse tratado la estenosis mediante la colocacin de una prtesis vascular (flecha). Se puede apreciar un calibre de la arteria renal intervenida similar al de la contralateral. La aorta muestra irregularidad en su contorno en relacin con la presencia de placas de ateroma. reconstruccin tridimensional de un estudio de aorta abdominal. Se puede apreciar una marcada irregularidad en el contorno artico y de las ramas del sector ilaco, as como la presencia de extensas calcificaciones ateromatosas.

desarrollo de HtA tras el trasplante. La frecuencia de esta patologa no es muy elevada, del 2-10% dependiendo de los estudios publicados, pero es importante descartar esta causa, ya que se puede tratar mediante cateterismo percutneo o ciruga. En algunos casos, los riones nativos del paciente trasplantado pueden desempear una funcin relevante en el desarrollo de la HtA debido a la generacin continuada de sustancias vasopresoras (que ejercen presin sobre los vasos sanguneos). Habitualmente, el uso de frmacos hipotensores especficos es suficiente para controlar la tensin arterial, si bien en ocasiones, para conseguirlo, es necesaria la extirpacin o embolizacin de los riones nativos. Pero lo cierto es que muchos de los factores que contribuyen al desarrollo de HtA tras el trasplante no son evitables y el paciente suele requerir tratamiento con frmacos hipotensores similares a los que se utilizan en otro tipo de pacientes hipertensos, y con gran frecuencia tambin combinaciones de ellos por presentar elevaciones de la tensin arterial de difcil manejo.

Aparece a partir del tercer mes del trasplante renal y persiste de forma insidiosa o silenciosa a lo largo de toda la vida del injerto. Esta dislipemia suele presentar niveles elevados de colesterol total y va unida a lipoprotenas de baja densidad (conocidas como fraccin LDL, low-density lipoproteins, o colesterol malo), con triglicridos normales. Nuevamente, son varios los factores involucrados en la gnesis de este trastorno, y tambin en este caso, los frmacos inmunosupresores desarrollan una funcin relevante. Corticoides, ciclosporina y sirolimus-everolimus favorecen el desarrollo de esta alteracin del metabolismo lipdico. tambin se utilizan otros frmacos ocasionalmente en el tratamiento tras el trasplante, como los diurticos, que pueden favorecer asimismo el desarrollo de hipercolesterolemia (niveles elevados de colesterol malo). Sin embargo, frecuentemente son los factores existentes antes del trasplante los que mayor influencia ejercen en el desarrollo de dislipemia postrasplante (obesidad, diabetes mellitus o predisposicin gentica). Al igual que en la poblacin general, la correccin de los hbitos dietticos y el uso de frmacos especficos son el tratamiento de eleccin en el trasplantado renal con hipercolesterolemia.

Diabetes y trasplante renal


Existen dos tipos de trastornos del metabolismo hidrocarbonado en el paciente trasplantado: la diabetes mellitus tipo 1 2, ya presente antes del trasplante, y que ser en

Dislipemia y trasplante renal


La dislipemia, o alteraciones de los lpidos, afecta a un alto porcentaje de pacientes trasplantados renales (40-60%). 152

LA ENFErMEDAD CArDIoVASCuLAr EN EL trASPLANtE rENAL

estos casos la causa ms probable de la insuficiencia renal, y la intolerancia hidrocarbonada-diabetes del trasplante, que aparece en el inmediato postrasplante en pacientes previamente no diabticos. En el caso del paciente que ya es diabtico antes del trasplante, es fundamental controlar la glucemia para evitar el desarrollo de nefropata diabtica sobre el injerto. El tratamiento inmunosupresor provocar con frecuencia un aumento en las necesidades de insulina, por lo que resulta importante reeducar al paciente ante esta nueva situacin. Consideracin distinta merece la diabetes que aparece tras el trasplante. La frecuencia de este problema es extremadamente variable, dependiendo de los grupos de poblacin y el momento del trasplante. Su principal factor etiolgico o causal es el tratamiento inmunosupresor (glucocorticoides y tacrolimus), ya que genera resistencia insulnica y disminucin de la sntesis de insulina en el pncreas. A medida que se va disminuyendo la dosificacin de estos frmacos, es frecuente que se produzca una paulatina normalizacin de las glucemias y que se deje de necesitar tratamiento con insulina en la mayor parte de los casos. Sin embargo, algunos pacientes pueden permanecer diabticos durante todo el postrasplante; son frecuentes en estos casos la asociacin con la obesidad y/o los antecedentes familiares de diabetes mellitus del adulto. El insuficiente control de la glucosa en la sangre puede provocar en el paciente diabtico, a medio o largo plazo, el desarrollo de lesiones en todo el territorio vascular que afectan al corazn, la retina, el rin, los grandes vasos y la vascularizacin distal de las cuatro extremidades. Esto sucede tanto en el paciente diabtico que recibe un trasplante renal como en aquel que, tras el trasplante, se convierte en diabtico. Dada la confluencia de otros factores de riesgo inherentes al trasplante renal, y ya expuestos anteriormente, como la HtA o la dislipemia, son fundamentales un control glucdico estricto mediante dieta y tratamiento mdico utilizando insulina o antidiabticos orales, segn los casos, y un estricto seguimiento del paciente basado en la colaboracin entre nefrlogos, endocrinos y personal sanitario de atencin primaria.

A A

A y B: reconstrucciones de un estudio de tAC plvica con contraste intravenoso en un paciente con un trasplante renal en la fosa ilaca derecha (flechas). Pueden apreciarse las arterias del trasplante renal as como un tenue realce del parnquima renal. En la aorta abdominal distal se ven placas de ateroma calcificadas que no deben confundirse con las grapas de sutura del injerto (punta de flecha).

B B

A y B: reconstrucciones de un estudio de tAC cervical con contraste intravenoso. Se puede apreciar una extensa calcificacin ateromatosa en la bifurcacin de la cartida comn izquierda (flecha) que se extiende al segmento inicial de la cartida interna (punta de flecha), cuyo recorrido se puede seguir hasta su entrada en el crneo.

en el paciente trasplantado renal: la muerte del 15-45% de los enfermos con un trasplante renal funcionante se debe a una enfermedad coronaria (angina de pecho, infarto de miocardio o muerte sbita). Los factores de riesgo para el desarrollo de una enfermedad coronaria ya se han mencionado previamente: Factores comunes a la poblacin general y habitualmente presentes antes del trasplante: diabetes, HtA, tabaquismo u obesidad. Factores ligados a la insuficiencia renal crnica heredados por el paciente cuando llega al trasplante, como la anemia y el hiperparatiroidismo. 153

Enfermedad coronaria y trasplante renal


La prevalencia de enfermedad coronaria en los pacientes trasplantados renales, entendida como algn episodio de infarto de miocardio o angina, vara entre el 8-15%. y, lo que es ms importante, representa la primera causa de muerte

LIBro DE LA SALuD CArDIoVASCuLAr

Factores debidos al tratamiento inmunosupresor y a sus efectos nocivos cardiovasculares. Poco se puede hacer para tratar la enfermedad coronaria preexistente en el paciente trasplantado, salvo intentar limitar al mximo su progresin modificando sus hbitos de vida, as como realizando, entre otras acciones, un control de la tensin arterial y del perfil lipdico. Sin embargo, s es posible actuar para prevenir la mortalidad causada por una enfermedad coronaria tras el trasplante: se debe evaluar cuidadosamente a los pacientes candidatos a recibir un trasplante renal antes de incluirlos en la lista de espera definitiva mediante la realizacin de pruebas funcionales no invasivas o de una angiografa cardaca, dependiendo del grupo de riesgo. El tratamiento, antes del trasplante de lesiones coronarias revascularizables, mediante el cateterismo percutneo o la ciruga cardaca puede prevenir, en gran medida, la aparicin de eventos agudos isqumicos en el inmediato postrasplante que pongan en riesgo la vida del paciente.

Es frecuente la hipertensin arterial tras el trasplante renal? La HtA afecta a ms del 70% de los pacientes trasplantados. un alto porcentaje ya sufra HtA antes del trasplante por causas independientes de la funcin renal, por lo que presumiblemente este problema persistir. En el resto, los frmacos inmunosupresores y la funcionalidad del injerto sern las causas principales de HtA. Cmo evoluciona el paciente diabtico cuando recibe un trasplante renal? La diabetes mellitus no se cura con el trasplante renal. El paciente necesitar adems un tratamiento diettico y farmacolgico, fundamental para prevenir que la diabetes desarrolle dao sobre el injerto renal. tampoco el riesgo cardiovascular asociado con la diabetes mellitus desaparece tras el trasplante. Incluso puede incrementarse con el uso de determinados frmacos inmunosupresores, por lo que es necesario extremar el control de estos pacientes para disminuir la aparicin de eventos cardiovasculares tras el trasplante.

Glosario
Cateterismo: conjunto de procedimientos con finalidades de diagnstico o tratamiento, cuyo factor comn es que se realizan mediante la insercin de un catter en el sistema vascular, hacindolo avanzar hasta las estructuras que se van a estudiar o tratar. Diabetes mellitus: enfermedad causada por la alteracin del metabolismo de la glucosa. Conlleva una elevacin de los niveles de glucosa en la sangre. Dilisis: tipo de terapia de sustitucin renal usada para proporcionar un reemplazo artificial a la funcin perdida del rin debido a un fallo de este rgano. Es un tratamiento de soporte vital y no trata ninguna de las enfermedades del rin. Enfermedad coronaria: alguna de las tres entidades (angina de pecho, infarto de miocardio o muerte sbita) que se producen por la obstruccin de una o varias de las arterias coronarias que rodean el corazn a modo de corona y que lo nutren. En realidad, la cardiopata isqumica y la enfermedad coronaria son el mismo conjunto de esas tres entidades. Estenosis: referido a las arterias, significa que existe un determinado grado de estrechamiento u obstruccin en su interior provocado por las placas de ateroma. Hiperlipidemia/dislipemia: denominacin que reciben diversas condiciones patolgicas cuyo nico elemento comn es un cambio del metabolismo de los lpidos, con la consecuente alteracin de las concentraciones de lpidos y lipoprotenas en la sangre. Hiperparatiroidismo: alteracin en la cual las glndulas paratiroideas segregan mayor cantidad de hormona paratiroidea, reguladora del calcio, el magnesio y el fsforo en la sangre y el hueso. Hipertensin arterial: aumento de presin de la sangre en el interior de las arterias. Puede producirse como consecuencia de

Consultas ms frecuentes
La enfermedad cardiovascular es un problema relevante en los pacientes sometidos a un trasplante renal? La enfermedad cardiovascular es un problema muy frecuente entre los pacientes trasplantados renales. Puede llegar a afectar a ms del 50% de los casos. Se trata, adems, de la primera causa de muerte en los pacientes con un trasplante renal funcionante. Cules son los factores ms importantes para desarrollar una enfermedad cardiovascular en el trasplante renal? Son bsicamente los mismos que los de la poblacin general: HtA, diabetes, obesidad, dislipemia, estilo de vida sedentario y tabaquismo, que con frecuencia ya estn presentes antes del trasplante. A ellos se unen factores especficos de la insuficiencia renal (anemia o hiperparatiroidismo, entre otros) y el uso de frmacos inmunosupresores con efectos secundarios nocivos para el sistema cardiovascular. Es posible prevenir el desarrollo de una enfermedad cardiovascular en el paciente con un trasplante renal? Se puede intervenir de alguna manera en prcticamente todos los factores de riesgo cardiovascular presentes en el trasplantado renal, salvo en la edad del donante y del receptor, pero es fundamental iniciar esa prevencin antes de llevar a cabo el trasplante mediante estrictos controles de la tensin arterial, la glucemia, la obesidad o el sobrepeso. un correcto manejo de los frmacos inmunosupresores es otra de las medidas posibles para minimizar el desarrollo de una patologa cardiovascular en el trasplantado.

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LA ENFErMEDAD CArDIoVASCuLAr EN EL trASPLANtE rENAL

algunas enfermedades, como las enfermedades del rin. En este caso se llama hipertensin secundaria. La hipertensin arterial ms frecuente no tiene causa conocida y recibe el nombre de hipertensin esencial. Es el factor de riesgo ms importante para la enfermedad cerebrovascular y uno de los factores de riesgo mayores para la cardiopata coronaria. Inmunosupresores: frmacos imprescindibles para evitar el rechazo de los trasplantes en general. Actan alterando el sistema inmunitario del paciente en los glbulos blancos (linfocitos) y los anticuerpos. Insuficiencia renal: se aplica al incorrecto funcionamiento de ambos riones, lo que condiciona algunas modificaciones importantes en la composicin del medio interno, en el manejo de la tensin arterial, del metabolismo seo y de otras funciones del organismo. Insulina: hormona producida por las clulas beta del pncreas, cuya funcin principal es permitir la entrada de la glucosa en las clulas para que stas la utilicen como combustible o fuente de energa.

Trasplante renal: modalidad de tratamiento sustitutivo utilizado en la insuficiencia renal grave o terminal. Consiste en el implante de un rin procedente de un donante vivo o cadver, habitualmente en la fosa ilaca derecha o izquierda, utilizando los vasos ilacos para realizar la anastomosis o unin de los vasos sanguneos renales.

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Resumen
A pesar de que se ha logrado optimizar la supervivencia del trasplante renal a corto plazo, mejorando la tcnica quirrgica y con la aparicin de nuevos frmacos inmunosupresores, la supervivencia a largo plazo del rin trasplantado no ha mejorado sustancialmente, debido, entre otros factores, a la alta tasa de morbimortalidad cardiovascular (complicaciones y muerte) del paciente trasplantado renal, que, lejos de disminuir, parece haberse incrementado en la ltima dcada. La mayor edad media tanto de los donantes de rganos como de los receptores desempea una funcin relevante en este fenmeno. Los factores de riesgo cardiovascular clsicos (HTA, hiperlipemia, diabetes y obesidad), potenciados por algunos aspectos especficos del trasplante renal (la situacin de insuficiencia renal y el uso de frmacos inmunosupresores), son los verdaderos responsables de que el paciente trasplantado renal sufra eventos cardiovasculares que amenacen su vida. La intervencin precoz (antes del trasplante) y un enfoque mdico global del paciente trasplantado son las armas idneas para mejorar la calidad de vida y disminuir la mortalidad de origen cardiovascular en este enfermo.

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Captulo 16

La anemia en la patologa cardiovascular de las enfermedades renales


Dr. Jos Antonio Herrero Calvo Mdico especialista en Nefrologa. Servicio de Nefrologa del Hospital Clnico San Carlos, Madrid. Profesor asociado de la Facultad de Medicina de la universidad Complutense de Madrid

Anemia e insuficiencia renal


En 1836 richard Bright estableci por primera vez la asociacin entre anemia e insuficiencia renal, y desde esta primera descripcin hasta la actualidad el tema ha suscitado un gran inters. La anemia es muy prevalente en la insuficiencia renal crnica, ms cuanto mayor sea el grado de deterioro de la funcin renal, de tal manera que afecta a ms del 90% de los pacientes en dilisis. tiene una importante repercusin clnica, dado que puede afectar a distintos rganos y sistemas, fundamentalmente al sistema cardiovascular. Incide en la sensacin de bienestar, en la calidad de vida y, en suma, en la evolucin general de los enfermos. Hasta principios de la dcada de los noventa, el tratamiento de la anemia era poco satisfactorio en una proporcin elevada de pacientes con insuficiencia renal crnica. Sin embargo, desde entonces la disponibilidad de la eritropoyetina humana recombinante (Hr-EPo), frmaco sintetizado mediante ingeniera gentica, ha transformado de manera radical la situacin. La aplicacin de medidas teraputicas tempranas, adems de mantener la calidad de vida, previene futuras complicaciones. Por eso son muy importantes el diagnstico y el tratamiento precoces.

Conceptos bsicos sobre fisiologa renal e insuficiencia renal crnica


Los riones tienen varias funciones. Por un lado, la funcin exocrina, que consiste en la excrecin de productos de

desecho (por ejemplo, la urea y la creatinina), junto con la regulacin del equilibrio del agua corporal y de los electrolitos (por ejemplo, el sodio y el potasio), as como del equilibrio cido-base. El resultado de todo ello es la produccin de orina. Por otro lado, tienen funciones endocrinas, entre las que se encuentra la sntesis de eritropoyetina, hormona encargada de producir glbulos rojos. Las unidades funcionales renales que producen la orina son las nefronas, que constan de un ovillo de vasos sanguneos muy finos (capilares) llamado glomrulo y de un sistema de recoleccin llamado tbulo. A travs de las paredes de los glomrulos se filtra el lquido plasmtico (filtrado glomerular), que pasa a los tbulos, donde sufre algunas transformaciones, para finalmente llegar a la pelvis renal y al urter en forma de orina. Al nacer, cada rin tiene aproximadamente un milln de nefronas, que se caracterizan por no poder multiplicarse, de tal manera que la lesin irreversible de cada una de ellas hace que el resto deba suplir a las que han sido destruidas. Cuando tiene lugar una destruccin irreversible de un nmero significativo de nefronas, cualquiera que sea la causa, aparece la insuficiencia renal crnica, lo que implica un descenso del filtrado glomerular. En la insuficiencia renal crnica se produce la falta de eliminacin urinaria de sustancias de desecho, que adems se elevan en sangre (por ejemplo, la urea y la creatinina). tambin se produce un desequilibrio del agua corporal, con 157

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tendencia a ser retenida en estadios avanzados, y de los electrolitos, y tiene lugar una retencin de cidos (acidosis metablica). Cuando el filtrado glomerular alcanza unos niveles crticos, es necesario suplir la funcin de los riones; para ello se dispone de la dilisis y del trasplante renal. A su vez, la dilisis se puede realizar mediante una tcnica extracorprea de depuracin de la sangre (hemodilisis) o a travs de la membrana peritoneal del paciente situada en la cavidad abdominal (dilisis peritoneal). Conviene destacar que la hemodilisis y la dilisis peritoneal suplen las funciones excretoras y de regulacin del equilibrio hidroelectroltico y cido-base, pero no sustituyen a las funciones endocrinas, como la produccin de eritropoyetina.

TABLA 1. Causas de anemia en la insuficiencia renal


Produccin inadecuada de hemates: Dficit de eritropoyetina Inhibidores de la eritropoyesis (toxinas urmicas) Dficit de hierro Dficit de vitaminas hidrosolubles Hiperparatiroidismo Intoxicacin por aluminio Otras Prdidas hemticas Acortamiento de la vida media de los hemates

Causas de anemia en la insuficiencia renal crnica


El desarrollo de anemia en la insuficiencia renal es el resultado de la conjuncin de una serie de alteraciones complejas que, en mayor o menor medida, conducen a reducir la produccin de eritrocitos y/o a un acortamiento de la vida de stos (vase la tabla 1). La alteracin ms importante es el dficit de la produccin de eritropoyetina, una hormona que regula la proliferacin y la diferenciacin de los precursores de los glbulos rojos en la mdula sea, y que, por tanto, regula tambin su produccin final. Es una glicoprotena que se produce en un 85-90% en los riones y el resto en el hgado. La disminucin de la presin parcial de oxgeno en los tejidos (hipoxia) es el estmulo fundamental para su sntesis y liberacin. En los riones, las clulas intersticiales que rodean los tbulos son muy sensibles a las variaciones de la presin parcial de oxgeno y, cuando hay hipoxia, estimulan la produccin de eritropoyetina por las clulas renales correspondientes. El dao del tejido renal no slo causa insuficiencia renal crnica, sino tambin disminucin de la produccin de eritropoyetina, y, por tanto, las concentraciones de esta hormona en la sangre y en la mdula sea se encuentran muy por debajo de lo necesario para mantener unas cifras normales de glbulos rojos. No obstante, se da la circunstancia de que, aun con una prdida casi total del parnquima renal encargado de las funciones exocrinas (produccin de orina), suele haber una cierta produccin de eritropoyetina, como lo demuestra el hecho de que la extirpacin de ambos riones en pacientes que estn en dilisis, y que previamente tenan una funcin renal cercana a cero, agrava notablemente la anemia. 158

Desafortunadamente, la disminucin de la produccin renal de eritropoyetina no es compensada por un hgado normal. En la insuficiencia renal se acumulan determinadas toxinas, como las poliaminas, que causan una inhibicin de la produccin de glbulos rojos (eritropoyesis). Por eso, en los pacientes en tratamiento renal sustitutivo es necesaria una dosis de dilisis adecuada como requisito para mantener una eritropoyesis o produccin de glbulos rojos eficaz. Adems, algunas tcnicas de dilisis, como la hemodiafiltracin, son capaces de eliminar ms eficazmente estas toxinas frente a la hemodilisis estndar, lo que se traduce en una mejor correccin de la anemia. El paciente con insuficiencia renal presenta tendencia al sangrado. El procedimiento de hemodilisis con la coagulacin parcial del circuito sanguneo, junto con las frecuentes extracciones de sangre, tambin contribuye a estas prdidas de sangre. La ausencia de una sntesis adecuada de eritropoyetina para hacer frente a esas prdidas acelera y agrava el desarrollo de la anemia. un adecuado metabolismo del hierro es clave en la respuesta teraputica a la Hr-EPo. La ingesta deficiente de alimentos ricos en hierro (carnes rojas, pescado, crustceos), junto con las prdidas frecuentes hemticas, predispone al desarrollo de ferropenia. Por otro lado, el estado inflamatorio que aparece en algunos pacientes dificulta la utilizacin de sus reservas corporales. Por eso, el dficit de hierro o su falta de biodisponibilidad se han convertido en un problema clnico cotidiano y son actualmente algunas de las causas principales de la ineficacia de la Hr-EPo. La reducida ingesta proteica, unida a las prdidas a travs de la dilisis, puede promover una deficiencia de vitaminas hidrosolubles (solubles en agua). La carencia de cido flico y de vitamina B12, as como de aminocidos

LA ANEMIA EN LA PAtoLogA CArDIoVASCuLAr DE LAS ENFErMEDADES rENALES

esenciales y carnitina, puede causar resistencia a la accin de la Hr-EPo. En la insuficiencia renal crnica existe una tendencia a la alteracin del metabolismo fosfoclcico que lleva en algunos pacientes a la hiperproduccin de hormona paratiroidea o paratohormona. El efecto negativo ms importante del exceso de paratohormona es el desarrollo de fibrosis de la mdula sea, con la consiguiente dificultad para producir hemates o glbulos rojos, y la reduccin de su vida media al originar un aumento de su fragilidad. En la insuficiencia renal es muy importante prevenir la afectacin del corazn, pues la patologa cardiovascular es la principal causa de morbimortalidad (complicaciones y fallecimiento) de estos pacientes. una de las medidas que adoptar es el diagnstico y el tratamiento precoces de la anemia. Se han publicado unas guas de tratamiento, elaboradas por expertos, que orientan acerca de cundo y cmo ha de administrarse la terapia en estos pacientes. El tratamiento incluye fundamentalmente eritropoyetina por va subcutnea o intravenosa y hierro oral o intravenoso, adems de corregir dficits vitamnicos como los de vitamina B12 y cido flico. El aluminio compite con el hierro tanto por la unin a la protena transportadora en la sangre (transferrina), como por la incorporacin a la sntesis del grupo hemo. De esta manera, la intoxicacin por aluminio causa una anemia microctica hipocrmica y resistencia a la Hr-EPo. No obstante, en la actualidad son excepcionales los casos de intoxicacin por aluminio, dado que la fuente principal de entrada es a travs del lquido de dilisis contaminado, y actualmente se aplica una tecnologa suficientemente eficaz como para hacer sus niveles indetectables. otras causas potenciales de anemia en algunos pacientes con insuficiencia renal crnica son los procesos inflamatorios o infecciosos crnicos, los procesos tumorales y la administracin de determinados frmacos, como los inmunosupresores y los antivirales. Por otro lado, la insuficiencia renal provoca un acortamiento de la vida media del hemate por diversos mecanismos, unos por factores intrnsecos, por la alteracin del propio hemate, y otros por factores extrnsecos, que son los ms importantes. Esto se demuestra por el hecho de que la transfusin de hemates normales a un paciente con insuficiencia renal avanzada provoca una disminucin de la vida media de los hemates transfundidos, mientras que la transfusin de hemates urmicos a un sujeto sano normaliza la vida media del hemate.

FIGURA 1. Componentes de un rin


Glomrulo Corteza

Arteria renal Vena renal

Mdula Pelvis renal

Urter Clices

Los glomrulos son ovillos de vasos sanguneos (capilares) que se hallan en la corteza renal y forman parte de las nefronas, que son las unidades estructurales y funcionales renales.

Diagnstico
La anemia ha de ser investigada en todos los pacientes con insuficiencia renal. En las ltimas guas europeas, revisadas en 2009, se indica que el diagnstico de anemia debe ser considerado cuando la concentracin de hemoglobina se encuentre dos desviaciones estndares por debajo del valor de hemoglobina de la poblacin normal, ajustada para la edad y el sexo: menor de 11,5 g/dl de sangre en mujeres adultas, menor de 12,5 g/dl en varones adultos y menor de 12 g/dl en varones mayores de 70 aos. Para establecer el diagnstico de anemia de origen renal, fundamentalmente secundaria a un dficit de eritropoyetina, se requiere que la insuficiencia renal sea al menos de grado moderado (filtrado glomerular inferior a 60 ml/min). En los ltimos aos se ha puesto de manifiesto la existencia de la llamada insuficiencia renal oculta, esto es, individuos de la poblacin general que presentan deterioro de la funcin de los riones de diverso grado no conocido. Se da la circunstancia de que en algunos pacientes el diagnstico de la anemia es el que lleva al de la insuficiencia renal, es decir, primero se halla la anemia y, al buscar las causas, aparece la insuficiencia renal.

Repercusin clnica
La anemia contribuye de forma muy notable a la sintomatologa del paciente con insuficiencia renal, aunque su instauracin, habitualmente lenta en estos enfermos, 159

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FIGURA 2. Ciclo de produccin de hemates


Mdula sea Produccin de hemates (C) Hemates Eritropoyetina

Sangre transporte de oxgeno por los hemates (A)

Riones Sntesis de eritropoyetina (B)

El oxgeno es transportado en la sangre por los hemates (A). En el rin hay sensores de la presin parcial de oxgeno de la sangre; cuando sta baja de unos determinados niveles, estimula en las clulas intersticiales peritubulares la sntesis y la liberacin de eritropoyetina (B), la cual acta en la mdula sea aumentando la produccin de hemates (C).

hace que para un mismo grado sea mejor tolerada que otros procesos anmicos de instauracin ms rpida. Los sntomas y signos principales de la anemia son el cansancio o la fatiga (astenia), la debilidad muscular y la palidez de la piel y/o las mucosas. Puede producir tambin otros sntomas como latidos del corazn acelerados (palpitaciones) y/o sensacin de falta de aire (disnea) al realizar esfuerzos pequeos o moderados, dolor de pecho (angina), mareos y vrtigos, calambres musculares, falta de concentracin y prdida de memoria, entre otros. Muchos de estos sntomas se encuadran en el llamado sndrome urmico, y hasta el advenimiento de la teraputica con eritropoyetina, se consideraban secundarios a la intoxicacin urmica per se. No obstante, ha quedado claramente de manifiesto que la correccin de la anemia con eritropoyetina mejora el estado general de manera muy notable, y que los pacientes que llegan a dilisis se encuentran en una situacin clnica ms favorable.

La anemia en la patologa cardiovascular


La anemia produce un estado de circulacin acelerado de la sangre (hiperdinamismo) para compensar la disminucin del aporte de oxgeno a los tejidos que supone la reduccin de la cifra de glbulos rojos. Esta situacin hiperdinmica se produce a expensas del aumento del 160

volumen de sangre por minuto que bombea el corazn (gasto cardaco), y de la dilatacin de las arterias perifricas que riegan los tejidos (vasodilatacin). El aumento del gasto cardaco conlleva un incremento en el trabajo o ejercicio que tiene que realizar el corazn respecto a una situacin de no anemia; ello conduce a que la pared muscular de ste (miocardio) se engrose, lo que contribuye al aumento de su tamao. El engrosamiento del miocardio se produce fundamentalmente en el ventrculo izquierdo, que es el encargado de enviar la sangre a la circulacin general o sistmica. Este aumento del espesor de la pared del ventrculo izquierdo se suele acompaar del crecimiento de su dimetro interno, lo que de manera global se conoce como aumento de la masa ventricular izquierda (hipertrofia ventricular izquierda). La hipertrofia ventricular izquierda hace que la relajacin (distole) sea incompleta (disfuncin diastlica). La hipertrofia ventricular izquierda con disfuncin diastlica contribuye a la aparicin de algunos de los signos y sntomas que presentan los enfermos con insuficiencia renal en dilisis, especialmente la cada de la tensin arterial (hipotensin) durante la sesin de hemodilisis. Por otra parte, la hipertrofia ventricular izquierda y la hipotensin en dilisis predisponen a la aparicin de trastornos del ritmo cardaco (arritmias) con diversas consecuencias, algunas graves. De otro modo, tambin la anemia por s misma, aun en ausencia de hipertrofia ventricular izquierda, es causa de hipotensin y de arritmias durante la dilisis. La anemia y la hipertrofia ventricular izquierda, asociadas o no, suponen tambin un riesgo de cardiopata isqumica o enfermedad coronaria, esto es, angina y/o infarto de miocardio e incluso muerte sbita. En los pacientes con afectacin de la funcin cardaca, la anemia favorece su empeoramiento, lo que condiciona una situacin basal ms precaria y aumenta los episodios de descompensacin o insuficiencia cardaca. En la evolucin de la insuficiencia renal crnica, la hipertrofia ventricular izquierda aparece desde los estadios iniciales de instauracin de la anemia, por lo que es importante la prevencin con un tratamiento precoz. Adems, diversos estudios han demostrado una reduccin de la hipertrofia ventricular izquierda tras la correccin de la anemia con Hr-EPo, tanto en pacientes con insuficiencia renal crnica no dializados, como en pacientes en programa de dilisis.

LA ANEMIA EN LA PAtoLogA CArDIoVASCuLAr DE LAS ENFErMEDADES rENALES

Tratamiento
El tratamiento ms especfico de la anemia secundaria a insuficiencia renal es la Hr-EPo (vase la tabla 2). Fue administrada por primera vez en 1985 y actualmente est ampliamente extendida. Siguiendo las indicaciones de las guas, deber comenzarse el tratamiento con Hr-EPo cuando la cifra de hemoglobina sea inferior a 11 g/dl. Varias observaciones han puesto de manifiesto que la normalizacin de la cifra de hemoglobina esto es, la correccin completa de la anemia con Hr-EPo, se asocia a diversos efectos secundarios, entre los que destacan la aparicin o el agravamiento de la hipertensin arterial, y la tendencia a la coagulacin, con el riesgo de fenmenos de trombosis de los vasos sanguneos. Por eso, se recomienda mantener las cifras de hemoglobina en 11-12 g/dl. As, se habla de correccin parcial de la anemia en los pacientes con insuficiencia renal crnica. Esta correccin parcial de la anemia con Hr-EPo mejora la calidad de vida global, las funciones cognitivas e intelectuales, la tolerancia al ejercicio fsico y la actividad sexual, adems de reducir el riesgo cardiovascular. El tratamiento con Hr-EPo es aplicable tanto a los pacientes con insuficiencia renal crnica en un grado en que no precisan dilisis, como a los pacientes en tratamiento dialtico. Se puede administrar tanto por va subcutnea como por va intravenosa; esta ltima es preferible en los pacientes en hemodilisis, puesto que en ellos es obligatoria la canalizacin de vasos sanguneos para realizar el procedimiento. Dada la alta prevalencia de otros factores potencialmente corregibles, que incluso pueden afectar a la eficacia del tratamiento con Hr-EPo, se hace aconsejable seguir unas pautas previas a su prescripcin: Verificar la dosis adecuada de dilisis en los pacientes en tratamiento dialtico. Descartar y/o corregir las prdidas hemticas si las hubiera. Descartar y/o corregir el dficit de hierro. Descartar y/o corregir los dficits vitamnicos. Descartar y/o corregir otras causas potenciales de anemia. En este momento, en Espaa hay dos tipos de Hr-EPo disponibles: la Hr-EPo alfa y la Hr-EPo beta. Es preciso administrar tanto la una como la otra 1-2 veces a la semana mediante la va subcutnea, y 2-3 veces a la semana si se emplea la va intravenosa. Posteriormente, ha

TABLA 2. Tratamiento de la anemia en la insuficiencia renal crnica


Eritropoyetina Hierro cido flico y vitamina B12 L-carnitina Anabolizantes andrognicos

aparecido otro agente eritropoytico, de vida media ms larga, la darbepoetina, que permite la administracin cada 1-2 semanas, tanto por va intravenosa como subcutnea. recientemente, ha sido comercializado otro estimulador de la eritropoyesis (CErA, continuous erythropoietin receptor activator), con una vida media todava ms larga que el anterior, y que se puede administrar cada 30 das sin que se pierda su actividad. El dficit absoluto o funcional del hierro es la causa ms frecuente de resistencia al tratamiento con eritropoyetina, dado que el hierro es uno de los sustratos bsicos para la sntesis de hemoglobina. En condiciones normales, los requerimientos de hierro son de 1 mg al da. Estos requerimientos son mayores en los pacientes con insuficiencia renal crnica tratados con eritropoyetina, y pueden alcanzar los 30-40 mg al da en los pacientes en hemodilisis. Por eso, es preciso comprobar que en el organismo estn presentes unas cantidades adecuadas de hierro antes de iniciar el tratamiento eritropoytico, y realizar una revisin peridica despus. El hierro se administra por va oral o intravenosa. El problema de la administracin oral es que con alguna frecuencia es mal tolerado desde el punto de vista digestivo, o bien no logra los objetivos propuestos (esto ltimo especialmente en los pacientes en hemodilisis). Por ello, en estos ltimos, la va de eleccin es la intravenosa. Existen varios tipos de preparados de hierro para administrar por va intravenosa. En Espaa, el ms empleado es el hierro sacarosa por presentar, en general, mejor tolerancia. No obstante, la administracin de hierro intravenoso ha de hacerse con precaucin, dado que puede producir sobresaturacin de la transferrina, lo que tiene relacin con la dosis administrada y la velocidad de infusin. La sobresaturacin de la transferrina favorece la oxidacin de protenas y lpidos, con consecuencias no claramente definidas entre ellas, la arteriosclerosis y el riesgo cardiovascular. En cualquier caso, una tasa de perfusin inadecuada se asocia a mayores efectos secundarios; el ms frecuente es el 161

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sabor metlico. En suma, el hierro intravenoso es necesario en los pacientes en hemodilisis y en un porcentaje de pacientes en dilisis peritoneal y no dializados, aunque ha de administrarse de manera juiciosa. una dosis de 100 mg de hierro sacarosa perfundida en 30 minutos, o ms, cada 7-10 das se tolera bien y presenta escasos efectos secundarios. recientemente, ha sido comercializado en nuestro pas un preparado, el hierro dextrano de bajo peso molecular, que podra permitir mayores tasas de administracin por su rpida incorporacin a la transferrina. La correccin del dficit de L-carnitina, cido flico y vitamina B12 es tambin una prctica necesaria en el manejo de la anemia de estos pacientes. La L-carnitina se puede administrar de forma intravenosa tras la sesin de hemodilisis, y el cido flico y la vitamina B12, en comprimidos o grageas. Por ltimo, la administracin de anabolizantes andrognicos estimula la produccin endgena de la EPo. En la etapa previa a la Hr-EPo, era una herramienta empleada con alguna frecuencia. Los efectos secundarios eran principalmente el acn, las alteraciones hepticas, el aumento de los triglicridos en sangre y la virilizacin, hechos que han condicionado prcticamente su abandono en la actualidad.

tambin en la de eritropoyetina. Estos pacientes pueden presentar unos valores de hierro en el organismo no adecuados por diversos factores, y tienen que recibir tratamiento con hierro con mucha frecuencia, porque sus necesidades estn aumentadas. Si se realiza una comparacin con una fbrica de coches, la mdula sea sera la fbrica y la eritropoyetina se encargara del ensamblaje de todos los componentes. Si no hay materia prima (hierro), no hay coches (anemia), aunque est el encargado de fabricarlos (eritropoyetina). Cunto dura el tratamiento con eritropoyetina en un paciente con insuficiencia renal crnica? En fases avanzadas de insuficiencia renal crnica, y pacientes en dilisis, las dosis de eritropoyetina y hierro se ajustan en funcin de los controles analticos peridicos, pero, en mayor o menor dosis, habitualmente el tratamiento es indefinido. Con un solo rin, ya se tiene anemia por falta de eritropoyetina? No, un rin que est sano es capaz de suplir las funciones del otro, tanto en la depuracin sangunea y la produccin de orina, como en la capacidad de sntesis de eritropoyetina y, por tanto, en la regulacin de la produccin de glbulos rojos.

Glosario
Eritrocito: glbulo rojo. Eritropoyetina: hormona producida en el rin. Se encarga de producir glbulos rojos en la mdula sea. Glbulo rojo: Clula de la sangre que contiene hemoglobina, encargada de transportar el oxgeno en la sangre. Glomrulo: parte de la nefrona formada por un ovillo de vasos sanguneos finos (capilares). Est rodeado por una envoltura o cpsula que recoge el filtrado glomerular que posteriormente pasar al tbulo. Hemate: glbulo rojo. Nefrona: unidad estructural y funcional renal compuesta por el glomrulo y el tbulo. Transferrina: protena de la sangre encargada de transportar el hierro. Tbulo: parte de la nefrona por donde circula el filtrado glomerular, el cual, despus de algunas transformaciones, dar lugar a la orina.

Consultas ms frecuentes
Todos los pacientes con insuficiencia renal tienen anemia? En las fases avanzadas de insuficiencia renal, y en dilisis, la mayora de los pacientes tiene anemia. sta se va instaurando progresivamente a medida que la funcin renal empeora, generalmente a partir de un determinado grado de insuficiencia renal, esto es, desde que los pacientes presentan insuficiencia renal en grado moderado. Siempre que hay anemia es necesario investigar la funcin de los riones? Aunque las causas de anemia son generalmente mltiples, en una primera evaluacin conviene estudiar la funcin renal. No es infrecuente encontrar en las consultas de nefrologa a pacientes con insuficiencia renal cuya primera alteracin analtica hallada fue una anemia. Cules son las principales causas de la anemia en la insuficiencia renal crnica? La causa principal de anemia en los pacientes con insuficiencia renal es la escasez de eritropoyetina, una hormona encargada de fabricar los glbulos rojos en la mdula sea, y que en condiciones normales se sintetiza en los riones. El deterioro de la funcin renal, adems de afectar a la produccin de orina, interfiere

Bibliografa
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Resumen
El fallo de la funcin de los riones se asocia a anemia. Esta anemia es de origen multifactorial, aunque la causa principal es la disminucin de la produccin de eritropoyetina, que normalmente se sintetiza en los riones. La eritropoyetina es una hormona que regula la produccin de glbulos rojos en la mdula sea. En la insuficiencia renal, adems de verse afectada la funcin excretora por la produccin de orina, la sntesis de eritropoyetina est reducida. La anemia es la causa de muchos de los sntomas que presentan los pacientes con insuficiencia renal crnica, como sensacin de cansancio, debilidad muscular, fatiga o mareos, entre otros. Adems, contribuye notablemente a la patologa cardiovascular de estos pacientes, con consecuencias a medio y largo plazo. La anemia produce un estado de circulacin de la sangre acelerado o hiperdinmico para compensar la disminucin del aporte de oxgeno a los tejidos. Como consecuencia de esta situacin, se produce el aumento del trabajo del corazn, lo que conduce a que su pared muscular (miocardio) se engrose (hipertrofia miocrdica). Esta hipertrofia aparece fundamentalmente en el corazn izquierdo (ventrculo izquierdo). La hipertrofia del ventrculo izquierdo predispone a bajadas de la tensin arterial, arritmias cardacas y episodios de angina de pecho e infarto de miocardio. En la insuficiencia renal es muy importante prevenir la afectacin del corazn, pues la patologa cardiovascular es la principal causa de morbimortalidad de estos pacientes. una de las medidas que deben tomarse es el diagnstico y tratamiento precoces de la anemia. Se han publicado algunas guas de tratamiento, elaboradas por expertos, que orientan acerca de cundo y cmo ha de administrarse la terapia en estos pacientes. El tratamiento incluye fundamentalmente eritropoyetina por va subcutnea o intravenosa y hierro oral o intravenoso, adems de corregir dficits vitamnicos como la vitamina B12 y el cido flico.

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Captulo 17

Enfermedades hepticas y enfermedad cardiovascular


Dr. Jos Mara Ladero Quesada Mdico especialista en Medicina Interna y Aparato Digestivo. Jefe de seccin del Servicio de Aparato Digestivo (unidad de Hgado) del Hospital Clnico San Carlos, Madrid. Profesor titular de la Facultad de Medicina de la universidad Complutense de Madrid

Funciones del hgado


El hgado es la vscera ms grande del cuerpo humano y ocupa un lugar central de su anatoma. Aunque tiene el mismo origen embrionario que el tubo digestivo, sus funciones son mltiples y diversas. Adems de producir la bilis, el hgado fabrica numerosas protenas, regula el metabolismo de las grasas y la concentracin de la glucosa en la sangre, almacena algunas vitaminas, depura la sangre de los grmenes que consiguen entrar en ella desde el tubo digestivo y es el rgano clave en el metabolismo y la eliminacin de la mayor parte de los medicamentos y de los txicos que penetran en el organismo, especialmente si lo hacen por la va oral, como es el caso de la mayora. As pues, el hgado es el gran laboratorio central del organismo; sin sus funciones de sntesis y depuracin, la vida terminara en pocas horas, como demuestran de forma dramtica los casos de hepatitis viral fulminante o de intoxicacin suicida por paracetamol. Afortunadamente, el hgado posee una gran reserva funcional, tiene una notable capacidad de regenerarse y resiste impvido agresiones que para otros rganos seran demoledoras. A cambio, su posicin central en el organismo, tanto anatmica como fisiolgica, lo expone a las consecuencias de enfermedades que inicialmente no le afectan, entre las que destacan, de forma significativa, las cardiovasculares.

De entre las mltiples peculiaridades del hgado, hay que destacar las de su riego sanguneo. El hgado es un filtro interpuesto entre el intestino y el resto del organismo, de ah que su estructura sea similar en todo el rgano. toda la sangre procedente del tubo digestivo, el pncreas y el bazo confluye en un solo vaso sanguneo, la vena porta, que desemboca en el hgado, donde la sangre se depura. Pero esta sangre es venosa, pobre en oxgeno, y aunque representa el 70% del aporte sanguneo heptico, debe ser complementada por la sangre que aporta la arteria heptica, rica en oxgeno y en nutrientes elementales. Ambos flujos sanguneos se juntan y circulan a travs de una rica red de capilares modificados, los sinusoides hepticos, que poco a poco van confluyendo y acaban formando cuatro venas, denominadas venas suprahepticas, que emergen de la superficie superior del hgado y desembocan en la vena cava inferior poco antes de que sta lo haga a su vez en la aurcula derecha del corazn. En este captulo se desglosan las complejas relaciones entre el hgado, el corazn y el sistema vascular, especialmente en situaciones de enfermedad. Las enfermedades cardacas repercuten sobre el hgado y las enfermedades hepticas pueden alterar la dinmica circulatoria. La enfermedad heptica puede condicionar el uso de los medicamentos propios de las enfermedades cardacas y, en ocasiones, estos medicamentos son dainos para un hgado que estaba previamente sano. 165

LIBro DE LA SALuD CArDIoVASCuLAr

Afectacin del hgado en las enfermedades cardiovasculares


Las consecuencias finales de muchas enfermedades cardacas son el fracaso del corazn en su funcin de bomba y la insuficiencia cardaca congestiva. Cuando el ventrculo derecho, que recibe toda la sangre venosa del organismo, no puede impulsarla adecuadamente hacia la circulacin pulmonar, la sangre se remansa en los rganos situados por detrs (congestin retrgrada); el rgano ubicado ms cerca del ventrculo derecho claudicante
A

es el hgado. una de las consecuencias de la insuficiencia cardaca es la congestin pasiva del hgado, que se llena de sangre como una esponja y que, al aumentar de tamao, puede ser percibido por el mdico al palpar el abdomen; cuanto ms rpidamente se haya establecido la congestin sangunea, ms doloroso ser. El hgado congestivo de los enfermos que fallecen por insuficiencia cardaca crnica tiene un aspecto peculiar al corte; se ha comparado con la nuez moscada. Se ha discutido mucho sobre la importancia real de la congestin heptica en
B

Microfotografas de diversas situaciones hepticas: A: hgado normal: las finas lneas oscuras son los sinusoides (finos vasos capilares) que delimitan hileras de clulas hepticas. La flecha amarilla seala un espacio porta, que es el punto de entrada de los vasos sanguneos en cada unidad funcional del hgado (lobulillo). La flecha blanca indica la pequea vena heptica que da salida a la sangre despus de atravesar los sinusoides. B: hgado congestivo de un enfermo con insuficiencia cardaca. Destacan la marcada dilatacin de los capilares hepticos (sinusoides) y la formacin de autnticos lagos de sangre en el seno del tejido heptico (flecha amarilla). C: hgado cirrtico: los tractos ms oscuros (flecha amarilla) son haces de tejido fibroso que alteran por completo la estructura del hgado y llegan a delimitar ndulos, como el observado a la izquierda de la imagen. D: hgado de hemocromatosis: los cordones oscuros son hileras de clulas hepticas cargadas de hierro, que se tie especficamente con el colorante usado en esta preparacin (tcnica de Perls).

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ENFErMEDADES HEPtICAS y ENFErMEDAD CArDIoVASCuLAr

el contexto de la insuficiencia cardaca. Algunos autores han considerado que puede evolucionar a fases avanzadas de dao heptico (cirrosis cardaca), aunque esto es, probablemente, excepcional. Sin embargo, esta congestin puede producir alteraciones de la analtica heptica, especialmente una ligera elevacin de las transaminasas, que siempre obligan a descartar una causa especfica de enfermedad heptica. En casos muy avanzados de insuficiencia cardaca llega a aparecer incluso ictericia, que indica que nos hallamos probablemente ante un estado terminal. una situacin completamente distinta es la hepatitis isqumica, que se produce cuando el hgado no recibe el riego sanguneo suficiente para obtener el oxgeno que necesita. El hgado recibe una sangre relativamente pobre en oxgeno y si la que le llega por la arteria heptica se reduce por cualquier motivo, la situacin puede ser crtica. Afortunadamente, el hgado puede extraer prcticamente todo el oxgeno transportado por la sangre y es necesaria una disminucin drstica del riego sanguneo para que haya consecuencias. Esto puede ocurrir en situaciones de shock de cualquier origen: fallo cardaco agudo, hemorragia masiva, deshidratacin grave, etc., y sobre todo si lo sufre un enfermo cardaco que ya presenta un hgado congestivo. La isquemia heptica suele pasar inadvertida porque se produce en el seno de una enfermedad grave que la enmascara, pero en la analtica produce una elevacin muy llamativa de las transaminasas; si la evolucin es favorable, stas se normalizan en muy pocos das. Esto es muy poco habitual en otras situaciones que cursan con transaminasas muy altas, como las hepatitis por virus o por txicos. La hepatitis isqumica suele darse en enfermos graves, generalmente hospitalizados en unidades de cuidados intensivos, cuyos mdicos la conocen bien y actan en consecuencia. otras enfermedades cardacas dan lugar a manifestaciones llamativas a nivel heptico: la pulsacin heptica en la insuficiencia de la vlvula tricspide o la dilatacin de las venas yugulares al comprimir un hgado congestivo (maniobra no exenta de riesgo y que no se debe prodigar).

Corte del hgado congestivo de un paciente con insuficiencia cardaca crnica que muestra el tpico aspecto de nuez moscada. La zona blanquecina de la parte inferior es la vena porta cortada longitudinalmente.

del rgano. A continuacin se analizarn brevemente las ms frecuentes. trombosis de la vena porta La aparicin de un trombo en la principal fuente de abastecimiento sanguneo del hgado suele tener lugar en enfermos que ya presentan una enfermedad heptica grave, como una cirrosis o un cncer de hgado, y marca un punto de inflexin hacia una evolucin desfavorable del proceso de fondo. otras veces, la trombosis se produce por una infeccin que se transmite desde alguna vena que acaba desembocando en la vena porta. La inflamacin del ombligo en los recin nacidos puede extenderse hasta la vena porta a travs de la vena umbilical un resto embrionario que tarda algn tiempo en desaparecer, marcando de forma indeleble la vida del nio, de ah que la manipulacin del ombligo de los bebs haya de ser asptica y cuidadosa. En otras ocasiones, es una tendencia excesiva a la coagulacin sangunea, que se desencadena dentro de los propios vasos sanguneos, la responsable de la trombosis. La causa puede ser congnita, pero lo ms habitual es que guarde relacin con estados fisiolgicos de hipercoagulabilidad, como el embarazo, o con el consumo de anovulatorios. Enfermedad venooclusiva heptica Se debe a la trombosis extensa de los capilares hepticos, denominados sinusoides. Es una afeccin rara, pero bien conocida por los onclogos, porque complica con frecuencia el tratamiento quimioterpico que se administra antes de realizar un trasplante de mdula sea. Es 167

Enfermedades vasculares que afectan especficamente al hgado


La rica vascularizacin del hgado puede ser asiento de alteraciones que repercuten gravemente en el funcionamiento

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una enfermedad grave, con difcil tratamiento y elevada mortalidad. Conviene saber que determinadas infusiones que se siguen consumiendo en algunos pases pueden tener alcaloides pirrolicidnicos contenidos en plantas como el senecio y la crotalaria. Esto puede sonar extico a odos occidentales, pero hay que tener cuidado con los ts de hierbas cuya composicin desconocemos, porque estas sustancias son una causa bien conocida de enfermedad venooclusiva heptica. Sndrome de Budd-Chiari Estos dos mdicos, britnico y austraco respectivamente, dieron su nombre a la obstruccin de una o varias venas suprahepticas, aquellas que dan salida a la sangre desde el hgado a la vena cava inferior. Es una enfermedad poco frecuente cuya causa suele ser un trombo sanguneo; los motivos son muy similares a los sealados para la trombosis de la vena porta, especialmente el embarazo y el empleo de anticonceptivos hormonales. La sangre que no puede salir del hgado se acumula dentro de l, produce congestin y deteriora la funcin heptica. Cuanto ms rpidamente se produzca la obstruccin, mayor ser la gravedad. El tratamiento es difcil y el pronstico sombro; tanto que a veces la enfermedad exige la prctica de un trasplante heptico, salvo que su causa sea, a su vez, motivo de contraindicacin del trasplante.

Alteraciones del aparato cardiovascular en las enfermedades del hgado


Hay numerosas enfermedades hepticas de naturaleza y gravedad muy variables. En este apartado se har referencia fundamentalmente a la cirrosis heptica, enfermedad frecuente y grave que representa la fase final de la evolucin de muchas enfermedades crnicas del hgado, y que repercute directamente sobre el funcionamiento cardaco y la regulacin de la circulacin sangunea. una alteracin constante en la cirrosis heptica es la dificultad que encuentra la sangre para atravesar un hgado desestructurado. Desde hace ms de cincuenta aos se sabe que los enfermos cirrticos tienen una dilatacin excesiva de los vasos sanguneos de muchas zonas del organismo, especialmente de las vsceras, con excepcin de los riones. Como consecuencia, la tensin arterial desciende y el corazn debe contraerse ms veces para proveer de sangre al organismo a travs 168

de un rbol vascular cuya capacidad total est aumentada. Este ajuste fisiolgico se denomina circulacin hiperdinmica y es uno de los campos de investigacin ms apasionantes de la hepatologa actual, al que, por cierto, han hecho aportaciones fundamentales grupos de investigacin espaoles. Desde el principio se sospech que la causa de esta vasodilatacin excesiva era una sustancia producida por el hgado o por los vasos sanguneos viscerales, pero durante dcadas la respuesta a la pregunta se sabe cul es la sustancia responsable?, era sistemticamente no. y era verdad, porque el principal agente vasodilatador que acta en este proceso es el xido ntrico (No), producido por la propia pared de los vasos sanguneos viscerales bajo el estmulo que supone la distensin de estos vasos por la acumulacin excesiva de sangre que tiene dificultades para atravesar el hgado. El corazn tambin sufre las consecuencias de las alteraciones circulatorias de la cirrosis. Adems de la aceleracin del ritmo (taquicardia), que trata de compensar el aumento de la capacidad del sistema vascular, existe un trastorno cardaco especfico que se ha denominado miocardiopata de la cirrosis. Este aspecto no se ha conocido bien hasta hace poco, porque la disminucin de las resistencias en la circulacin perifrica descargaba de trabajo al corazn, pero ya algunos autores haban detectado alteraciones en el electrocardiograma, que se concretan en un alargamiento del tiempo que tardan en recuperar su situacin de reposo las fibras cardacas que acaban de contraerse con cada latido. Los mtodos actuales de diagnstico cardiolgico, comentados en otras partes de esta obra, han permitido comprobar que la respuesta del corazn del enfermo cirrtico al ejercicio est gravemente deteriorada; los estudios post mrtem muestran aumento del grosor del ventrculo izquierdo, alteraciones degenerativas y cicatrices. una buena noticia para los enfermos con cirrosis es que parecen sufrir con menor frecuencia lesiones de arteriosclerosis coronaria, ya que se ven afectados por menos factores de riesgo, como la hipertensin arterial o el aumento del colesterol. Para muchas personas con enfermedades hepticas terminales, el trasplante heptico es la nica posibilidad real de prolongar su vida con una calidad aceptable. La presencia de una enfermedad cardaca significativa es una contraindicacin para el trasplante heptico, pero las alteraciones circulatorias secundarias comentadas en esta

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seccin tienden a mejorar progresivamente en los meses posteriores al trasplante. Por lo tanto, es de vital importancia que la evaluacin de un enfermo candidato a trasplante heptico establezca muy bien el origen de cualquier posible anomala cardaca.

Repercusiones cardiovasculares del tratamiento de las enfermedades hepticas


El objetivo ideal del tratamiento de las enfermedades es eliminar su causa. En el caso del hgado, las nicas enfermedades en las que podemos combatir la causa son las originadas por el abuso del alcohol (y slo en las fases iniciales del dao heptico) y la mayora de las enfermedades infecciosas, entre las que destacan por su frecuencia las hepatitis virales. En el resto de las enfermedades nos tendremos que conformar con interferir con los mecanismos que originan el dao heptico o aliviar sus consecuencias. En todos estos casos, el tratamiento se basa fundamentalmente en los medicamentos, si bien se est dando una aparicin creciente de mtodos intervencionistas. Como norma general, aquellos enfermos hepticos en los que exista o se sospeche una enfermedad cardiovascular deben someterse a una revisin cardiolgica rigurosa antes de plantear tratamientos complejos de la enfermedad heptica. Es el caso de las hepatitis crnicas por el virus de la hepatitis C, en cuyo tratamiento actual se combinan interfern pegilado y ribavirina. Este tratamiento implica una elevada tasa de efectos secundarios muy diversos, algunos de los cuales, como la anemia inducida por la ribavirina, pueden descompensar una enfermedad cardaca subyacente. No existen interacciones significativas entre los dos frmacos citados y los que habitualmente se emplean en el tratamiento de las enfermedades cardiovasculares. Los enfermos con cardiopatas y con hepatitis crnica por el virus B pueden someterse sin problemas al tratamiento de esta ltima con alguno de los frmacos actualmente disponibles y activos por va oral. Los enfermos con cirrosis y varices esofgicas corren el riesgo de que stas se rompan y originen una grave hemorragia digestiva. Propranolol y nadolol, miembros del grupo de medicamentos bloqueantes de los receptores beta del simptico (betabloqueantes), se emplean con frecuencia para reducir este riesgo. Estos medicamentos tambin tienen indicaciones cardiovasculares, especialmente como antihipertensivos, y es precisamente este efecto

hipotensor el que obliga a manejarlos con cuidado y en dosis ms bajas de las habituales en los enfermos cirrticos por su tendencia intrnseca a la hipotensin. Algunos de los medicamentos inmunosupresores utilizados en los receptores de un trasplante heptico pueden inducir hipertensin arterial y aumento de los lpidos de la sangre. Estos efectos se controlan adecuadamente y no deben influir sobre una decisin teraputica, la del trasplante, que se plantea nicamente porque no existe otra alternativa. Como en todas las vertientes de la prctica mdica, la confianza del enfermo en su mdico y la competencia y responsabilidad de ste son clave para evitar sobresaltos derivados de la lectura de los prospectos de los medicamentos. En caso de duda sobre los posibles riesgos o interacciones de determinada medicacin, cualquier persona debe consultar a su mdico.

Enfermedades que pueden afectar simultneamente al hgado y al sistema cardiovascular


Existen numerosos trastornos que pueden afectar de forma simultnea o sucesiva al hgado, el corazn y el sistema vascular. Sendos ejemplos son la hemocromatosis y el sndrome metablico. La hemocromatosis es una enfermedad hereditaria en la que una mutacin de un gen altera los mecanismos que controlan la absorcin de hierro en el intestino y permite que ste penetre libremente y se deposite en los tejidos. La forma ms frecuente de hemocromatosis es privativa de la raza blanca. Parece que la mutacin responsable que afecta a un gen denominado HFE surgi en los pobladores celtas de las Islas Britnicas hace veinticinco siglos. Entre el 1 y el 2,5% de los europeos son portadores de dos copias del gen mutado (homocigotos) y estn expuestos a desarrollar la enfermedad, aunque lo cierto es que menos de la mitad lo hacen en realidad. El hierro depositado en los tejidos acaba dandolos y produciendo cirrosis, diabetes, insuficiencia cardaca, degeneracin articular y coloracin griscea de la piel, entre otras alteraciones. Suele predominar la afectacin heptica, pero precisamente es el dao cardaco el que condiciona los resultados del trasplante heptico al que pueden verse abocados estos enfermos. sta es la nica enfermedad que se sigue tratando con sangras para extraer el exceso de hierro del organismo. A algunos enfermos es necesario extraerles hasta 80 litros de sangre 169

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a lo largo de dos o tres aos para eliminar los 50 g de hierro que han llegado a acumular en sus tejidos (cada litro de sangre contiene, aproximadamente, 600 mg de hierro en su hemoglobina). A lo largo de todo este libro se recogen abundantes datos sobre el sndrome metablico, especialmente en lo que se refiere a los factores de riesgo cardiovascular. Este sndrome es una enfermedad de comit en la que grupos de expertos determinan qu y cuntas alteraciones debe reunir un individuo para ser diagnosticado, pero adems tiene un trasfondo evidente y objetivo: la resistencia a la insulina. El hgado participa en el sndrome metablico acumulando grasa en sus clulas. El hgado graso no alcohlico es un hallazgo muy frecuente en personas obesas o diabticas. En general no suele producir alteraciones importantes, pero en algunos sujetos con hgado graso simple (esteatosis) se desencadena una reaccin inflamatoria (esteatohepatitis) que puede evolucionar hasta la cirrosis heptica. Por lo tanto, el hgado graso que con frecuencia se detecta en una ecografa no es un trastorno banal. Su tratamiento es muy sencillo conceptualmente y difcil en la prctica: reducir el sobrepeso, practicar ejercicio fsico con regularidad y normalizar las concentraciones de colesterol y triglicridos en la sangre. Con ello, adems, se corrigen importantes factores de riesgo cardiovascular.

Precauciones que se deben tomar con los tratamientos cardiovasculares en el enfermo heptico
En las enfermedades cardiovasculares se usan numerosos medicamentos pertenecientes a diversos grupos teraputicos. Dado que el hgado es el rgano encargado de neutralizar y eliminar la mayor parte de ellos, existe un temor lgico a emplearlos en enfermos que tienen, adems, una alteracin heptica. Afortunadamente, el hgado posee una gran reserva funcional y, salvo excepciones muy concretas, los frmacos cardiovasculares se pueden utilizar en sus indicaciones habituales en personas cuya enfermedad heptica no haya alcanzado la fase de cirrosis. Incluso los enfermos con cirrosis compensada pueden recibir la mayor parte de estos medicamentos, a pesar de que a veces haya que reducir las dosis o controlar ms estrechamente la aparicin de efectos secundarios. En general, el riesgo de toxicidad heptica por medicamentos no es mayor en personas con enfermedad heptica. 170

Los anticoagulantes orales dicumarnicos el ms prescrito en Espaa es el acenocumarol (Sintrom), usados para reducir el riesgo de accidentes tromboemblicos en enfermos con fibrilacin auricular, o los antiagregantes (cido acetilsaliclico, clopidogrel) que han de tomar los enfermos con riesgo de obstruccin coronaria, son medicamentos que implican riesgo si coexiste una enfermedad heptica relevante. Los anticoagulantes son mucho ms difciles de controlar y los antiagregantes incrementan el riesgo de hemorragia por erosin de la mucosa gstrica o duodenal. Algunos medicamentos cardiovasculares deben usarse en dosis menores de las habituales en enfermos hepticos, como ya se ha sealado en el caso de los betabloqueantes. Algunos antagonistas de los canales del calcio requieren ajuste de dosis, especialmente el verapamilo (Manidn). La amiodarona, un antiarrtmico reservado para casos muy especficos, est contraindicada en enfermos con dao heptico grave. Los diurticos, que se emplean tanto en la insuficiencia cardaca como en la cirrosis descompensada, requieren un manejo cuidadoso por parte del mdico cuando coinciden ambas circunstancias en un mismo paciente. No todo son inconvenientes. El conocimiento de los mecanismos de actuacin de muchos medicamentos ha permitido encontrar aplicaciones inicialmente insospechadas. Es el caso de los antagonistas de los receptores de la angiotensina II (ArA-II), que se emplean en el tratamiento de la hipertensin arterial y de la insuficiencia cardaca. La investigacin bsica ha comprobado que poseen la capacidad de reducir la produccin de tejido fibroso en las placas de ateroma de las arterias. Este hallazgo ha llevado a la hiptesis de su posible eficacia para retrasar el avance de la fibrosis en el hgado, e incluso revertirla. Si los estudios en marcha comprueban su eficacia, habr por primera vez un tratamiento de base para la cirrosis heptica. Ser una demostracin ms de que la medicina es una actividad prctica, pero no emprica, que se nutre de los conocimientos cientficos bsicos. La investigacin biolgica debe tener como uno de sus objetivos prioritarios responder a las demandas de los clnicos e integrarlas en la apasionante aventura de desentraar el mecanismo ntimo de la enfermedad para, a continuacin, y mediante el esfuerzo cooperativo de investigadores bsicos y clnicos (investigacin translacional), revertir, en beneficio de todos, los recursos que la sociedad destina al avance del conocimiento.

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Consultas ms frecuentes
Cmo debera actuarse en un caso como el siguiente?: un varn de 57 aos sufri un infarto de miocardio hace ocho y se est tratando con clopidogrel, Aspirina, atenolol y lovastatina. Su cardilogo le ha dicho que est bien controlado. Ha sido diagnosticado de una hepatitis crnica C y le han ofrecido recibir tratamiento con interfern pegilado y ribavirina. El paciente tiene las transaminasas algo elevadas y el genotipo viral es 1b; en la ecografa, el hgado aparece ligeramente alterado pero le han dicho que ello no es sugerente de cirrosis. En principio, se debe rechazar la opcin de tratamiento. Las posibilidades de que el tratamiento antiviral sea eficaz en este caso son inferiores al 40%. No existe riesgo de interacciones con los medicamentos que el paciente est recibiendo. El tratamiento antiviral suele tener efectos secundarios subjetivos y objetivos; entre estos ltimos figuran la anemia, que puede descontrolar su enfermedad cardaca, y el descenso de plaquetas, cuya funcin est alterada por su tratamiento antiagregante actual. Si el paciente teme que su hgado est ms alterado de lo que parece, no se puede hacer una biopsia heptica al estar antiagregado, aunque se puede recurrir a una exploracin con fibroscn. Slo en el supuesto de que el paciente presente fibrosis heptica avanzada y de que asuma los riesgos e inconvenientes del tratamiento antiviral, cabra planterselo. Si un paciente es hipertenso y tiene una cirrosis heptica, cules son los medicamentos antihipertensivos ms adecuados? Hay alguno especficamente contraindicado? La cirrosis heptica atraviesa varias fases en su evolucin. Algunos datos indican que los ArA-II, concretamente el losartn, frenan el proceso de fibrosis heptica, por lo que pueden estar especialmente indicados en su situacin, aunque no deben usarse si se est tomando espironolactona. Si el paciente tiene varices esofgicas y su mdico se plantea utilizar betabloqueantes, es preferible uno no selectivo (propranolol, nadolol). Los antihipertensivos ms habituales no estn contraindicados, aunque algunos antagonistas del calcio retienen agua, y los diurticos potentes (por ejemplo, la furosemida) deben utilizarse con precaucin. En un chequeo rutinario, a un paciente de 33 aos que apenas bebe alcohol y practica deporte le han detectado niveles altos de ferritina y un bloqueo incompleto de la rama derecha en el electrocardiograma. Existe la posibilidad de que tenga una hemocromatosis. A quin debe acudir? Qu pruebas debe realizarse? El paciente debe acudir a un especialista en medicina interna o a un hepatlogo. La hemocromatosis se sospecha ante elevaciones de la ferritina, pero sobre todo por el aumento de la concentracin de hierro en la sangre, y se confirma mediante un estudio de las mutaciones del gen HFE. Si el paciente tuviera un genotipo desfavorable (homocigoto para la mutacin C282y), es poco probable que haya acumulado cantidades peligrosas de hierro, dada su edad. En ocasiones hay que recurrir a la biopsia heptica para determinar el contenido heptico de hierro. El bloqueo de la rama derecha es

probablemente banal, pero es importante consultar con un cardilogo, ya que la hemocromatosis puede daar tambin el corazn. En el caso de una mujer de 35 aos que se encuentra perfectamente, pero se ha notado unas venillas en el cuello finitas, ramificadas y rojas, podemos estar ante un signo de cirrosis? Lo que la paciente se ha notado puede ser una araa vascular, sobre todo si los pequeos vasos emergen todos de un punto central ms rojo y palidecen al comprimir ste (con la punta de un lpiz, por ejemplo). Las araas vasculares son frecuentes en las enfermedades hepticas crnicas, pero la aparicin de una o dos en una mujer en edad frtil es muy habitual. La paciente no debe preocuparse, pero s comentarlo con su mdico en la siguiente visita. Un paciente obeso presenta el colesterol y los triglicridos elevados. El mdico le ha diagnosticado hipertensin arterial y le ha indicado un tratamiento para controlarla. Lleva varias semanas con un dolor sordo en el lado derecho del abdomen, debajo de las costillas. Puede deberse al tratamiento antihipertensivo? El paciente tiene un sndrome metablico; probablemente le duele el hgado, que casi con seguridad est infiltrado por grasa. una ecografa confirmar el diagnstico y descartar otras posibles causas del dolor, como la litiasis biliar. El paciente es un compendio de factores de riesgo que reducen su esperanza de vida, y necesita un tratamiento multidisciplinar que controle todos sus trastornos. Su mdico de familia o un especialista en medicina interna son quienes mejor pueden orientarle.

Glosario
Anovulatorios: medicamentos de composicin hormonal (estrgenos y/o gestgenos) que se utilizan como anticonceptivos. Bilirrubina: pigmento originado por la degradacin de la hemoglobina. Puede aumentar en la sangre por diversos motivos: se incrementa su produccin (destruccin excesiva de glbulos rojos), disminuye su depuracin por el hgado (muchas enfermedades hepticas avanzadas producen ictericia) o se obstruyen las vas biliares que conducen la bilis al intestino (ictericia obstructiva). Cirrosis heptica: enfermedad del hgado caracterizada por el aumento del tejido fibroso, la desestructuracin heptica, grados variables de inflamacin y la destruccin de clulas hepticas. La cirrosis heptica es la etapa final de numerosas enfermedades hepticas de origen diverso. Ictericia: color amarillo de la piel y de las mucosas que se produce por la acumulacin de bilirrubina. Inmunosupresores: frmacos imprescindibles para evitar el rechazo de los trasplantes en general. Actan alterando el sistema

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inmunitario del paciente en los glbulos blancos (linfocitos) y los anticuerpos. Transaminasas: dos protenas de las clulas hepticas que se detectan en la sangre en pequea cantidad. Su concentracin sangunea aumenta en la mayora de las enfermedades del hgado, tanto ms cuanto mayores sean la inflamacin y la destruccin de clulas hepticas, como en las hepatitis agudas por virus, en la destruccin heptica por txicos (paracetamol) o por falta de aporte sanguneo (hepatitis isqumica). La transaminasa ms especfica del hgado es la glutmico-pirvica (gPt o ALt), que en las enfermedades del hgado suele elevarse ms que la transaminasa glutmico-oxalactica (got o ASt), con la excepcin de la enfermedad heptica por alcohol, en la que suele elevarse ms la got; sta se eleva tambin cuando existe dao muscular o miocrdico. Trombo: material compuesto por plaquetas, clulas inflamatorias y productos que favorecen la coagulacin, y que se generan en el sitio de ruptura de una placa de ateroma; pueden llegar a producir la oclusin total del vaso. Varices esofgicas: dilataciones tortuosas de las venas del esfago que se producen por la dificultad para el paso de la sangre a travs del hgado. La causa ms frecuente es la cirrosis heptica. La rotura de las varices esofgicas origina hemorragias graves.

Virus de la hepatitis: virus que origina una inflamacin aguda o crnica del hgado. En Espaa los ms frecuentes son los virus A, B y C de la hepatitis. Slo los virus B y C pueden producir hepatitis crnica. En Espaa hay 800.000 enfermos con hepatitis crnica por el virus de la hepatitis C. El virus de la hepatitis B es menos frecuente en nuestro medio como origen de la hepatitis crnica, pero es la causa ms importante de esta enfermedad a escala mundial.

Bibliografa
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Resumen
El hgado es el rgano fundamental para producir protenas de importancia biolgica y depurar el organismo. La insuficiencia cardaca produce congestin del hgado y puede alterar su funcin y los anlisis hepticos. La disminucin brusca del riego sanguneo heptico puede causar un dao muy grave (hepatitis isqumica). La manipulacin incorrecta del ombligo de un recin nacido y algunas enfermedades del adulto pueden originar una trombosis permanente de la vena porta. La cirrosis heptica puede alterar el funcionamiento del corazn y producir dilatacin de los vasos sanguneos. Algunas enfermedades hepticas son ms difciles de tratar en enfermos con insuficiencia cardaca, como la hepatitis crnica por el virus C (por la posible anemia que induce el tratamiento). La hemocromatosis (acumulacin de hierro en el organismo) y el sndrome metablico (obesidad, hipertensin, aumento del colesterol y resistencia a la insulina), entre otras enfermedades, daan simultneamente el hgado y el sistema cardiovascular. Algunos medicamentos empleados en el tratamiento de las enfermedades cardiovasculares, o bien requieren un control ms cuidadoso en los enfermos hepticos (anticoagulantes, antiagregantes, betabloqueantes), o bien no deben usarse (amiodarona). Las personas con enfermedades hepticas crnicas que enferman de otros rganos plantean problemas de salud complejos y deben seguir un control estricto a cargo de sus mdicos. La automedicacin es desaconsejable en enfermos hepticos.

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Captulo 18

VIH y corazn
Dra. Mara Jos Nez Orantos Mdico especialista en Medicina Interna. unidad de Enfermedades Infecciosas del Hospital Clnico San Carlos, Madrid Dr. Juan Gonzlez del Castillo Mdico especialista en Medicina Interna. Coordinador del Servicio de urgencias de la Fundacin Hospital universitario Alcorcn, Madrid

Introduccin a la infeccin por el virus de la inmunodeficiencia humana


La infeccin por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) produce una enfermedad caracterizada por el deterioro progresivo del sistema inmunitario del paciente, con la consecuente aparicin de infecciones y tumores, as como la afectacin en fases tardas de la enfermedad de mltiples rganos y sistemas. Desde que un paciente adquiere la infeccin, o entra en contacto con el virus, hasta que desarrolla la enfermedad (sida), transcurre un perodo denominado de latencia. Durante este espacio de tiempo, en el que el sistema inmunitario o las defensas del organismo van disminuyendo progresivamente, el paciente suele estar libre de sntomas. En estadios avanzados de la enfermedad, cuando la inmunidad ya est muy alterada, surgen las manifestaciones ms graves, generalmente provocadas por diversas infecciones producidas por grmenes, que habitualmente no son capaces de causar enfermedad en los seres humanos sanos, o que las producen ms raramente que en los pacientes con sida. Estas infecciones reciben el nombre de oportunistas. tambin en estos estadios surgen procesos tumorales, sobre todo de origen sanguneo, como los linfomas. La situacin clnica de estos enfermos, as como su pronstico en cuanto a supervivencia vital, estn en ntima relacin con la situacin del sistema defensivo en la que se encuentren, es decir, con el estado de sus defensas.

El tratamiento empleado en la actualidad en los pacientes afectados por el sida (tratamiento antirretroviral de gran actividad o tArgA), no consigue curar la enfermedad, pero s mejorar el sistema inmunitario o subir las defensas, de forma que el enfermo no est expuesto a las infecciones oportunistas ms graves y pueda vivir sin sntomas de enfermedad. En la dcada de los ochenta del siglo xx el sida era una enfermedad que conllevaba irremediablemente la muerte en poco tiempo. Los avances conseguidos por la comunidad cientfica desde el descubrimiento de esta dolencia han logrado, gracias a los tratamientos de los que disponemos actualmente, convertir esta dolencia en un problema crnico. Aunque no se consigue curar al paciente con estos frmacos, s se prolonga indefinidamente la enfermedad. Evidentemente, esto se logra slo en los pases desarrollados, donde los pacientes tienen acceso a la medicacin necesaria. A pesar de todo, la infeccin por el VIH y el sida continan siendo un problema de gran importancia y se calcula que existen unos doce millones de personas infectadas en todo el planeta por este virus. El corazn es un rgano que se encuentra afectado con relativa frecuencia en los pacientes infectados por el VIH. No obstante, dicha afeccin en la mayora de las ocasiones no produce sntomas, y se llega a su diagnstico por pruebas realizadas por otros motivos, fundamentalmente mediante una ecocardiografa. De hecho, muchos de los 173

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trabajos publicados en la literatura describen la afectacin cardaca en estos pacientes; se basan en estudios de autopsias.

FIGURA 1. Casos diagnosticados al ao segn el sexo


8.000

Causas de afectacin cardaca en la infeccin por el VIH


Se han establecido diferentes teoras para explicar la afectacin del corazn en el paciente infectado por el VIH. Se ha documentado la presencia de dicho virus en tejido cardaco mediante cultivos del msculo cardaco y en las biopsias cardacas de muchos pacientes. En ellos se aprecian datos sugerentes de inflamacin del tejido cardaco, lo que se denomina miocarditis. Algunos virus con afinidad por el tejido cardaco (por ejemplo, virus Coxsackie o citomegalovirus), han sido relacionados con el desarrollo de una enfermedad cardaca de origen viral, especialmente en pacientes en fases avanzadas de la enfermedad y con el sistema inmunitario ya muy deteriorado. Se ha postulado tambin la participacin de citoquinas (sustancias producidas por el propio virus) en la produccin de lesin cardaca; la presencia de autoanticuerpos (anticuerpos que atacan al propio organismo) cardacos circulantes; la invasin cardaca por tumores malignos, como el sarcoma de Kaposi o un linfoma; deficiencias nutricionales o cardiotoxicidad de origen farmacolgico. Por otro lado, debido al aumento de la esperanza de vida de estos enfermos desde la introduccin del tArgA, ha crecido la frecuencia de enfermedades cardacas que se observan habitualmente en pacientes de edad avanzada. En stos, las enfermedades cardacas se presentan de forma ms temprana, debido a los efectos adversos del tratamiento antiviral que reciben. Ejemplo de dichos efectos es la presencia de hipertensin arterial, hiperglucemia (azcar elevado en sangre) o diabetes, y el aumento del colesterol. Este tipo de enfermedades conlleva, al igual que en la poblacin general que las padece, un riesgo elevado de sufrir enfermedad coronaria y cardiopata isqumica. Las manifestaciones cardiovasculares que presentan estos pacientes con mayor frecuencia se describen y explican a continuacin.

6.000 4.000 2.000 0 Hombres Total Mujeres

FIGURA 2. Nuevos casos anuales de infeccin por VIH por va de transmisin (2003-2006)
2.000 1.500 1.000 500 0

2003

2004 Heterosexuales

2005

2006 Homosexuales

Usuarios de drogas por va parenteral Fuente: registro Nacional del Sida (fecha de actualizacin: 30 de junio de 2007).

Pericarditis
Consiste en una inflamacin del pericardio, que es una bolsa que rodea el corazn. El pericardio cumple la funcin de proteger el corazn de la friccin con los rganos que lo rodean. La pericarditis es la manifestacin cardiovascular 174

ms frecuente en pacientes con sida. Aproximadamente, entre el 10 y el 40% de los pacientes tienen derrame pericrdico en el ecocardiograma (el derrame pericrdico es la acumulacin de lquido en esa bolsa que rodea el corazn). Cuando la cantidad de lquido acumulado es muy grande, el corazn puede ver afectada su funcin contrctil; se produce entonces lo que se llama taponamiento cardaco, una situacin grave en la que el corazn no es capaz de contraerse lo suficiente como para enviar sangre al resto de los rganos y tejidos. La enfermedad del pericardio en estos pacientes puede presentar sntomas, pero en muchas ocasiones cursa sin que se haga evidente su afectacin, es decir, sin presentar el paciente sntoma alguno; sta es, adems,

VIH y CorAZN

la situacin ms frecuente. La causa del derrame pericrdico en la mayora de los casos es desconocida. Cuando es grave, suele tener una causa tumoral o infecciosa. El sntoma ms frecuente es la aparicin sbita de dolor torcico, que aumenta con la inspiracin profunda. En ocasiones se acompaa de fiebre. No obstante, lo ms frecuente es que curse de forma asintomtica y se detecte por el aumento de la silueta cardaca en la radiografa de trax. Las causas ms frecuentes de pericarditis son las provocadas por infecciones o por tumores. Entre las primeras, la ms habitual es la producida por tuberculosis. otras causas de origen infeccioso posibles son hongos o bacterias, como el estafilococo dorado o el neumococo. Entre las causas tumorales se sitan los tumores tpicos de los pacientes con sida, como el sarcoma de Kaposi y el linfoma. El diagnstico es habitualmente consecuencia de la aparicin de sntomas que alertan al mdico, o que ste descubre en su exploracin fsica al hallar en la auscultacin cardaca un sonido caracterstico producido en esta enfermedad: el roce pericrdico. Este ruido, causado por la inflamacin del pericardio y que puede escucharse con un estetoscopio, es algo muy sugerente de pericarditis. Existen algunas alteraciones en una serie de pruebas que puede solicitar el mdico tiles para diagnosticar definitivamente la enfermedad. El electrocardiograma muestra alteraciones tpicas en los casos de pericarditis, por ello es de gran utilidad su realizacin para apoyar el diagnstico. La radiografa de trax o determinados anlisis sanguneos pueden presentar alteraciones que tambin sugieran la presencia de esta enfermedad. Mediante la realizacin de una ecografa cardaca (ecocardiograma) podemos observar derrame pericardaco, aunque ste no siempre est presente en los casos de pericarditis. Por tanto, el diagnstico se basa fundamentalmente en la presencia de sntomas y en el electrocardiograma, mientras que el resto de pruebas complementarias no siempre son necesarias para el diagnstico. El tratamiento tiene varios objetivos: disminuir la inflamacin del pericardio mediante antiinflamatorios, tratar el dolor que se produce con analgsicos y abordar la causa si es conocida. En los casos de presencia de un importante derrame en el pericardio, que pudiera afectar a la vida del paciente, se debe realizar la extraccin de este lquido mediante un aguja. Esta tcnica se conoce como pericardiocentesis. La extraccin del lquido

Los tatuajes realizados en establecimientos no autorizados y sin las medidas higinicas y sanitarias apropiadas son una fuente importante de contagio de enfermedades infecciosas, incluido el VIH.

pericrdico de este modo tambin puede ser til para diagnosticar la causa de la enfermedad mediante un anlisis microbiolgico.

Afectacin del miocardio


El miocardio es el tejido muscular del que est compuesto el propio corazn. Se han descrito en l dos patologas en los pacientes infectados por el VIH: Miocarditis focal: es una enfermedad con escasa repercusin clnica en el paciente. Habitualmente no produce sntomas, aunque se puede manifestar como insuficiencia cardaca congestiva. En esta circunstancia el corazn es incapaz de mantener una funcin adecuada y provoca un acmulo de lquidos en el pulmn, el abdomen o las piernas. Produce adems dificultad respiratoria y deficiente oxigenacin de los rganos vitales. Las causas ms frecuentes de esta patologa son las infecciones oportunistas en un 10-15% de los casos. Las ms 175

LIBro DE LA SALuD CArDIoVASCuLAr

aurculas y los ventrculos se dividen en derechos e izquierdos. Las cmaras derechas reciben y mandan la sangre al pulmn, mientras que las izquierdas la reciben y la mandan al resto del organismo. Lo caracterstico en estos casos es la afectacin del ventrculo derecho, es decir, la cmara encargada de enviar la sangre al pulmn para que sta se oxigene y pueda posteriormente hacer llegar el oxgeno a todas las clulas del organismo. Las miocardiopatas clnicamente importantes son poco frecuentes (1-3% de pacientes con sida) y adems pueden ser transitorias. En cuanto a la causa de la disfuncin del ventrculo derecho, en algunos pacientes es conocida (toxoplasmosis, criptococosis, consumo de cocana o alcohol o uso de frmacos cardiotxicos). tambin el propio VIH puede ser el responsable, al igual que los virus Coxackie, citomegalovirus o virus de Epstein Barr. otros factores que pueden daar el miocardio son: Enfermedades autoinmunes, que aparecen cuando el sistema inmune es restaurado tras la introduccin del tratamiento antirretroviral, es decir, cuando se consigue que las defensas del paciente se recuperen como consecuencia de la administracin del tratamiento contra el VIH. Desnutricin. Dficit de selenio. Toxicidad cardaca, consecuencia de la administracin de algunos frmacos como pentamidina (utilizada en el tratamiento de una infeccin oportunista) y cidovudina (antirretroviral). Sustancias producidas por las clulas defensivas infectadas por el VIH, llamadas citoquinas, que dan lugar a la formacin de determinadas sustancias txicas para las clulas del corazn.

Ecografa cardaca.

frecuentes son las producidas por virus que presentan cierta predileccin por el corazn, como el citomegalovirus y el Coxsackie, o por parsitos que infectan con frecuencia a pacientes con las defensas muy bajas, como el toxoplasma. En un 80-85% de los casos la causa permanece desconocida. El propio VIH puede ser responsable mediante la infeccin directa del miocardio o por reacciones autoinmunes provocadas por l mismo (ataque directo de los propios anticuerpos del paciente sobre el miocardio). Las reacciones autoinmunes tambin pueden ser consecuencia de la infeccin por otros virus con afinidad por el corazn. Miocardiopata dilatada: los estudios llevados a cabo mediante ecografa de pacientes con sida han demostrado anomalas cardacas en el 10-40% de las personas estudiadas. Las alteraciones ms frecuentes han sido el derrame pericrdico asintomtico y la alteracin en la funcin que debe realizar el corazn, especialmente el ventrculo derecho. El corazn consta de cuatro cmaras: dos aurculas, que reciben la sangre, y dos ventrculos, encargados de enviarla. Las 176

Hipertensin pulmonar
La hipertensin pulmonar es una presin arterial anormalmente alta en las arterias de los pulmones y afecta aproximadamente al 0,5% de los pacientes con sida. No est bien establecida la causa de este problema, aunque pueden contribuir las mltiples infecciones pulmonares que padecen estos pacientes a lo largo de su vida, as como el hecho de que gran parte de ellos son o han sido usuarios de drogas por va intravenosa.

VIH y CorAZN

No obstante, hay muchos pacientes que no han tenido infecciones pulmonares y cuyo estudio del tejido pulmonar mediante biopsia y patrn clnico resultan similares a los de pacientes con hipertensin pulmonar sin infeccin por el VIH. El mecanismo de produccin de hipertensin pulmonar en pacientes infectados por el VIH es desconocido. Parece que puede estar en relacin con la accin de citoquinas, a travs del dao que stas puedan producir en las clulas musculares de las pequeas arterias pulmonares. El cuadro se puede manifestar clnicamente como dificultad para respirar, cansancio o mal funcionamiento del corazn. El diagnstico se establece mediante ecocardiografa. Los pacientes que tienen hipertensin pulmonar presentan un peor pronstico, con una media de supervivencia que va del ao y medio a los dos aos y medio. El tratamiento antirretroviral parece que puede disminuir la presin en la arteria pulmonar y aumentar la supervivencia. El abordaje de la hipertensin pulmonar en pacientes con sida es el mismo que el de la hipertensin pulmonar en pacientes no infectados por el VIH.

Endocarditis infecciosa: esta enfermedad afecta casi exclusivamente a los pacientes que son consumidores de drogas por va intravenosa. Al igual que en los pacientes usuarios de drogas por va intravenosa que no estn infectados por el VIH, la vlvula ms frecuentemente afectada es la tricspide, situada entre la aurcula derecha y el ventrculo derecho, y la bacteria con ms frecuencia implicada es el estafilococo dorado. La frecuencia de esta enfermedad en pacientes infectados por el VIH, ha disminuido desde la introduccin del tArgA, y es ms frecuente en pacientes con enfermedad ms avanzada o peor controlada. El cuadro clnico y el tratamiento es superponible al que se da en pacientes no infectados por el VIH.

Sndrome del QT largo


Se trata de una anomala en el electrocardiograma que parece asociarse con frecuencia a arritmias de mal pronstico. Se relaciona con la infeccin por el VIH y las causas que se proponen son la miocarditis y la miocardiopata, as como el uso de determinados frmacos como la pentamidina y los inhibidores de la proteasa (familia de los antirretrovirales).

Tumores cardacos
un tumor relativamente frecuente en pacientes con enfermedad avanzada por VIH es el sarcoma de Kaposi (ms raro desde la introduccin del tArgA). Este tumor puede afectar al miocardio o al pericardio, y producir derrame pericrdico grave. otro tumor frecuente en pacientes con sida que puede afectar al tejido cardaco es un tipo de linfoma denominado no Hodgkin. Dicho tumor puede producir la infiltracin difusa del corazn, ndulos e incluso masas dentro de las cavidades del corazn. El tratamiento indicado es la reseccin quirrgica. La quimioterapia y la radioterapia producen resultados variables, segn los casos.

Anomalas metablicas asociadas con el tratamiento antirretroviral


Se han publicado mltiples estudios que demuestran que el tratamiento antirretroviral administrado durante un tiempo prolongado produce alteraciones metablicas que se pueden manifestar como factores de riesgo cardiovascular, en cuanto que aumentan el riesgo de padecer enfermedades que afecten a las arterias coronarias, responsables de mantener una adecuada oxigenacin de las clulas del corazn. No est claro que la infeccin por el VIH sea en s misma un factor de riesgo cardiovascular, aunque puede producir disminucin de las cifras de colesterol tanto del HDL (high-density lipoproteins) o colesterol bueno, como del LDL (low-density lipoptoteins) o colesterol malo e hipertrigliceridemia. Los elementos principales que contribuyen negativamente en este aspecto son las anomalas en el metabolismo del colesterol y la lipodistrofia (alteracin en la distribucin normal de la grasa corporal), que se asocian al tratamiento antirretroviral. Aproximadamente, el 60% de 177

Enfermedad valvular
Las vlvulas del corazn se abren y cierran para controlar el flujo de sangre que entra y sale del corazn. Las enfermedades de las vlvulas cardacas relacionadas con la infeccin por el VIH, son: Endocarditis trombtica no bacteriana: consiste en la aparicin de lesiones verrucosas en cualquiera de las vlvulas cardacas. Suele ser un hallazgo de autopsia, ya que no suele producir sntomas ni trastornos en la funcin de las vlvulas.

LIBro DE LA SALuD CArDIoVASCuLAr

los pacientes que siguen este tratamiento tiene complicaciones como lipodistrofia, resistencia a la insulina, diabetes y niveles elevados de colesterol y triglicridos. En el 10-20% de estos pacientes las complicaciones son graves y aumentan el riesgo de padecer cardiopata isqumica (angina de pecho, infarto de miocardio o infartos cerebrales). A pesar de lo expuesto, cada vez aparecen ms trabajos en la literatura mdica que ponen en duda la implicacin directa de las nuevas terapias combinadas en el incremento del riesgo vascular en los pacientes con sida. Algunos datos justifican la preocupacin existente, pero probablemente sea necesario un mayor perodo de observacin y controlar el efecto de los otros factores de riesgo clsicos. Dado el indudable beneficio del tArgA, el esfuerzo actual de los especialistas que tratan a estos enfermos se centra en eliminar otros factores de riesgo cardiovascular que pueden estar presentes. El control estricto de la tensin arterial, eliminar el tabaquismo e instaurar una dieta adecuada son los pasos encaminados a lograr este objetivo. No obstante, los frmacos actuales, y los que estn por venir, tienen cada vez menos efectos secundarios en este sentido.

reducciones de los niveles de lpidos. En general, en los pacientes que reciben tArgA no se recomiendan el cido nicotnico ni los inhibidores de la absorcin del colesterol (como la ecetimiba). Dentro de las estatinas se desaconseja el uso de lovastatina y simvastatina. Para la hipertrigliceridemia se recomienda la utilizacin de gemfibrocilo o fenofibrato. Debe evitarse tambin el empleo concomitante de fibratos y estatinas. Cules son las caractersticas tpicas del dolor originado como consecuencia de una pericarditis? Se trata de un dolor en el trax, generalmente en la regin precordial (parte izquierda del hemitrax anterior), que caractersticamente aumenta cuando el paciente est tumbado y mejora cuando se sienta. No suele ser opresivo, como el dolor de una angina de pecho o un infarto, sino ms bien punzante. Aumenta con la inspiracin profunda o la tos y se puede irradiar hacia el cuello. A veces se acompaa de sensacin de falta de aire. Es frecuente la presencia de tumores cardacos en los pacientes con infeccin por el VIH? En general, los tumores cardacos primarios son muy poco frecuentes. Son ms comunes los tumores secundarios o metastsicos. Aunque el linfoma cardaco es ms frecuente en los pacientes con sida que en la poblacin general, sigue siendo una enfermedad rara.

Glosario Consultas ms frecuentes


Se debe realizar un ecocardiograma a todo paciente con infeccin por el VIH? No est demostrado que exista ninguna ventaja en la deteccin precoz de manifestaciones cardacas subclnicas, por lo que esta prueba no estara indicada de forma rutinaria. S lo estara, sin embargo, ante la existencia de cualquier sntoma o signo fsico en la exploracin clnica que sugiera la presencia de alteraciones cardiovasculares. Es necesaria o beneficiosa la suspensin del TARGA en pacientes con infeccin por el VIH controlada y con factores de riesgo cardiovascular? El indudable beneficio del tArgA supera con creces sus efectos secundarios. Lo adecuado es elegir el tratamiento antirretroviral ms apropiado para cada paciente, segn sus caractersticas, y controlar estrictamente otros factores de riesgo cardiovascular. Afortunadamente, antes de plantearse suspender el tratamiento, existen muchas posibles combinaciones de frmacos disponibles hoy da. Se puede tomar el mismo tipo de medicacin para el tratamiento del colesterol que el administrado en la poblacin general? Las posibles interacciones farmacolgicas de los frmacos hipolipemiantes con la terapia antirretroviral limitan la posibilidad en estos pacientes de probar diferentes frmacos para conseguir Citoquinas: protenas que regulan la funcin de las clulas y actan como agentes responsables de la comunicacin intercelular. Ecocardiografa: examen que emplea ondas sonoras para crear una imagen en movimiento del corazn. Dicha imagen es mucho ms detallada que la ofrecida por los rayos x y no supone exposicin a la radiacin. Infecciones oportunistas: infecciones producidas por grmenes (bacterias, virus, hongos y parsitos) que aprovechan el dficit inmunitario del paciente. Insuficiencia cardaca congestiva: afeccin potencialmente mortal, en la que el corazn no puede bombear suficiente sangre al resto del organismo. Linfoma: enfermedad cancerosa originada en el sistema linftico, que forma parte del sistema inmunolgico. Se llama tambin tumor slido hematolgico para diferenciarlo de las leucemias. Miocarditis: inflamacin del miocardio. Reacciones autoinmunes: reacciones que tienen lugar cuando el sistema inmunitario interpreta que los propios tejidos del cuerpo son extraos y en consecuencia los ataca. Sarcoma de Kaposi: tumor maligno descrito por el doctor Moritz Kaposi en Viena en el ao 1872. Se manifiesta con lesiones en la piel, sangrado intestinal cuando afecta al aparato digestivo, dificultad para respirar y esputo con sangre cuando afecta a los pulmones.

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VIH y CorAZN

Sistema inmunitario: sistema encargado de defender el organismo frente a las infecciones, as como de reconocer las clulas malignas y los tejidos trasplantados, a los que considera como extraos. Est formado por el timo, la mdula sea (donde se producen los linfocitos), los ganglios y el bazo. TARGA: terapia antiviral de gran actividad.

CHen, y., d. brennessel, y J. Walters. Human immunodeficiency virusassociated pericardial effusion: report of 40 cases and review of the literature. American Heart Journal 137 (1999): 516. gebo, K. A., M. D. burkey, y g. M. lucas. Incidence of risk Factors for Clinical Presentation and 1-year outcomes of Infective Endocarditis in an urban HIV Cohort. Journal of Acquired Immune Deficiency Syndromes 43 (2006): 426. LeWis, W. Cardiomyopathy in AIDS: a pathophysiological perspective. Progress in Cardiovascular Disease 43 (2000): 151. Pellicelli, a. M., g. barbaro, y F. PalMieri. Primary pulmonary hypertension in HIV patients: a systematic review. Angiology 52 (2001): 31.

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Resumen
Las alteraciones cardiovasculares en los pacientes infectados por el VIH son frecuentes, pero a menudo difciles de diagnosticar clnicamente, ya que no suelen producir sntomas. El ecocardiograma es la tcnica ms til para investigar la presencia de anomalas cardacas en los pacientes portadores del VIH. La prevalencia de alteraciones cardacas detectadas con el ecocardiograma es mayor en pacientes crticamente enfermos, con las defensas ms bajas. Aparte de la afectacin cardaca asintomtica, detectable por ecocardiografa, en estadios avanzados de la enfermedad puede producirse patologa cardaca grave en relacin con infecciones oportunistas y tumores. Hay que prestar especial atencin y controlar exhaustivamente los factores de riesgo cardiovascular que presentan estos enfermos, como el tabaquismo, la hipertensin arterial y las alteraciones en los lpidos.

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Captulo 19

Infeccin y riesgo de enfermedad cardiovascular


Dr. Fernando Gonzlez Romo Mdico especialista en Microbiologa Clnica y Parasitologa. Servicio de Microbiologa Clnica del Hospital Clnico San Carlos, Madrid. Profesor asociado de Microbiologa Mdica de la universidad Complutense de Madrid Dra. Elisa Prez-Cecilia Carrera Mdico especialista en Microbiologa Clnica y Parasitologa. Servicio de Microbiologa Clnica del Hospital Clnico San Carlos, Madrid. Profesora asociada de Microbiologa Mdica de la Facultad de Medicina de la universidad Complutense de Madrid

Dr. Juan Jos Picazo


Mdico especialista en Microbiologa Clnica y Parasitologa. Servicio de Microbiologa Clnica del Hospital Clnico San Carlos, Madrid. Catedrtico de Microbiologa Mdica de la Facultad de Medicina de la universidad Complutense de Madrid

La infeccin
Las infecciones, excluyendo muchas parasitosis, estn producidas por agentes conocidos como microorganismos. Esta denominacin proviene de su pequeo tamao, tan reducido que es imposible verlos sin la ayuda de un microscopio. El medio ambiente est repleto de estos microorganismos, muchos de los cuales viven en nuestro propio organismo; incluso tenemos en nuestro cuerpo ms bacterias que clulas. En muchos casos se trata de microorganismos que slo pueden vivir en el ser humano y pasan de unas personas a otras mediante el contagio. una vez alcanzan nuestro organismo, pueden establecerse y multiplicarse, causando una infeccin. En numerosas ocasiones esto tiene lugar sin que se produzca enfermedad, es decir, colonizando. La mayora de estas bacterias son beneficiosas y nos ayudan a digerir los alimentos, a fabricar vitaminas o, incluso, a defendernos de otras bacterias; pero otros microorganismos no lo son y entran en contacto con nuestro cuerpo para daarnos, mientras intentan sobrevivir y reproducirse, ocasionando la dolencia. Las enfermedades producidas como consecuencia de las infecciones se denominan enfermedades infecciosas. Esta capacidad de los microorganismos se conoce como patogenicidad, la cual se cuantifica mediante la virulencia, que viene a ser la agresividad que muestran frente al hospedador. Durante algn tiempo, gracias al gran impacto que tuvo el descubrimiento de los antibiticos, as como a la

sensacin de que no existan ms microorganismos por descubrir, se pens que la batalla estaba definitivamente ganada, pero su capacidad para generar resistencias frente a los antimicrobianos (que pierden su eficacia), el creciente descubrimiento de nuevos patgenos como, por ejemplo, el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH), y la descripcin de su relacin con nuevas enfermedades (como el riesgo cardiovascular), nos ensean que la lucha contina y que debe abordarse desde varios frentes.

Microorganismos responsables de la infeccin


Adems de importantes en nmero y distribucin, destaca la gran variedad de microorganismos que pueden afectar al hombre. Se estima que existen aproximadamente 1.500 especies diferentes y que su potencial para producir enfermedad y muerte alcanza una cifra superior a los 14 millones de muertes al ao en el mundo. Los microorganismos se dividen, principalmente, en bacterias, virus, hongos y parsitos. Los dos primeros se han implicado en el aumento del riesgo cardiovascular, de ah que nos centremos en ellos. Las bacterias estn constituidas por una nica clula y presentan distintas morfologas. gracias a su capacidad de divisin binaria pueden reproducirse ampliamente si el ambiente es propicio, lo cual favorece su extensa distribucin. Algunas de ellas slo pueden vivir y multiplicarse en el interior de nuestras clulas. Las bacterias patgenas 181

LIBro DE LA SALuD CArDIoVASCuLAr

Bacteria penetrando en una clula humana.

se combaten con los antibiticos, que pueden matarlas o detener su crecimiento. Los virus, en cambio, son de menor tamao que las bacterias y ni tan siquiera estn compuestos por clulas; son prcticamente su material gentico envuelto en una cubierta o membrana proteica. Los virus, para poder obtener energa y reproducirse, requieren la ayuda de las clulas de nuestro organismo. Insertan su material gentico en el interior de dichas clulas y se hacen con el control de la maquinaria que van a emplear, exclusivamente, para la creacin de ms partculas virales. Los nuevos virus recin creados salen de la clula dispuestos a infectar otras con el mismo propsito. Las clulas infectadas terminan muriendo por problemas de funcionamiento, agotamiento de recursos o al liberar los recin creados virus. Muchas son eliminadas por nuestro propio sistema defensivo y, en otros casos, es necesario el tratamiento con antivirales.

En la actualidad, la enfermedad cardiovascular arteriosclertica contina siendo una de las principales causas de mortalidad en los pases desarrollados. La arteriosclerosis es una enfermedad inflamatoria en cuya gnesis intervienen multitud de factores, muchos de los cuales se conocen bien, como los niveles elevados de colesterol, el tabaquismo, la hipertensin o la diabetes. Entre los menos conocidos, sin embargo, se encuentra la infeccin. A pesar de constituir una de las primeras hiptesis que intent explicar el mecanismo de produccin de la arteriosclerosis a finales del siglo xIx, rpidamente se abandon por completo debido al escepticismo de las principales corrientes de la medicina de aquel entonces. Nuevos descubrimientos, y la incapacidad de los factores ms conocidos para poder explicar la incidencia de la enfermedad, hicieron renacer el inters en la infeccin desde el ltimo cuarto del pasado siglo hasta convertirla en verdadera actualidad. Hoy se relacionan algunas infecciones con la produccin de arteriosclerosis con sntomas clnicos o sin ellos (subclnica), con la enfermedad coronaria, con la reestenosis tras procedimientos coronarios, como la angioplastia, y con la arteriosclerosis acelerada tras un trasplante cardaco.

Produccin de aterognesis por microorganismos


Es bien sabido por la comunidad cientfica que en el proceso de formacin de la placa arteriosclertica intervienen fenmenos inmunitarios dependientes tanto de clulas defensivas como de anticuerpos, y se piensa que algunas de estas clulas (los linfocitos) son activadas respondiendo a una gran variedad de antgenos. stos pueden ser antgenos de nuestro propio organismo (autoantgenos), pero tambin puede tratarse de antgenos exgenos como bacterias y virus. A pesar de que se contina sin conocer el mecanismo exacto, se piensa que determinados microorganismos muestran un tropismo especfico por las clulas de las paredes de los vasos sanguneos (clulas endoteliales), lo que contribuye a la lesin vascular mediante la destruccin de las clulas (efecto citoptico directo), la inhibicin de la muerte celular programada (apoptosis) normal de clulas endoteliales o la induccin de respuestas autoinmunes focales. Se ha podido comprobar que algunos virus pueden inducir la acumulacin de cristales de colesterol, u otras formas de ste, en las clulas musculares de los vasos, as como favorecer fenmenos de coagulacin en las clulas de la pared de los vasos.

Infeccin y riesgo cardiovascular


La infeccin favorece el riesgo de enfermedad cardiovascular, principalmente al haberse relacionado con el proceso arteriosclertico de los vasos sanguneos entre ellos, las arterias coronarias produciendo infarto agudo de miocardio, y por desencadenar alteraciones en la conduccin de los impulsos nerviosos en el corazn, que provocan arritmias como la fibrilacin auricular y ventricular. Pero, tambin, mediante la infeccin de los tejidos del corazn con afectacin del msculo cardaco (miocarditis), de las vlvulas (endocarditis) y de la cubierta que reviste el corazn (pericarditis). Estos ltimos se tratarn en los captulos de este libro especficamente dedicados a esas enfermedades. 182

INFECCIN y rIESgo DE ENFErMEDAD CArDIoVASCuLAr

De forma indirecta, durante una infeccin se pueden dar distintos procesos inmunopatolgicos como el mimetismo molecular, la diseminacin de eptopos o la activacin de linfocitos autorreactivos provocados por los microorganismos responsables, que pueden contribuir al proceso inflamatorio crnico en la pared celular que desencadena la arteriosclerosis. Estos fenmenos pueden ocurrir, incluso, a nivel sistmico, muy lejos de donde finalmente se producir la lesin.

Demostracin del papel de la infeccin en la aterognesis


Se han realizado experimentos en animales, como ratones y conejos, que mostraban el desarrollo inicial de la lesin arteriosclertica, o la exacerbacin de sta, en aquellos a los que se les haba provocado una infeccin en el laboratorio, mientras que los vasos de los no infectados permanecan sanos. De forma similar, en otros experimentos se infectaba a todos los animales para posteriormente tratar con antibiticos eficaces a la mitad de ellos. Se comprobaba que los vasos de los tratados permanecan sanos mientras que los de los animales no tratados mostraban arteriosclerosis. Epidemiolgicamente, la primera sospecha se tuvo al comprobar un descenso en la incidencia y la mortalidad de la enfermedad coronaria a partir de los aos sesenta en los pases occidentales. Se pens que este decrecimiento se poda asociar al empleo de los primeros antibiticos descubiertos, principalmente la penicilina disponible desde 1943, pero tambin de otros que los siguieron, como la tetraciclina, el cloranfenicol o la eritromicina, que pudieron actuar como medida de prevencin primaria y secundaria de numerosas infecciones. De hecho, en algunos pases se pudo constatar este fenmeno cuando otros factores relacionados, como el tabaquismo o la ingesta de grasas, seguan aumentando. Numerosos estudios han puesto de manifiesto que pacientes con enfermedad cardiovascular, incluidos aquellos que han sufrido un infarto agudo de miocardio, presentan ttulos ms altos de anticuerpos frente a algunos microorganismos que otras personas sanas. En el interior de las lesiones arteriosclerticas de pacientes afectados, se ha constatado, mediante variadas tcnicas, la presencia de bacterias y virus, pero no en los tejidos adyacentes normales. De hecho, ello ha conducido a desarrollar algunos protocolos experimentales de antibioterapia dirigida en enfermos con lesiones coronarias con el fin de evitar el progreso de las lesiones (prevencin secundaria).
Miocarditis en un paciente con difteria.

Produccin de arritmias por microorganismos


Las arritmias cardacas son una importante causa de mortalidad y morbilidad; pueden contribuir al empeoramiento de otras enfermedades del corazn (como la insuficiencia cardaca), provocarlas por s mismas (como el infarto agudo de miocardio), o generar lesiones en otros rganos (como las derivadas de embolias). Se conocen numerosos factores que las favorecen, como la diabetes, la enfermedad valvular o la hipertensin, entre otros. De forma similar a lo sucedido con la aterognesis, la aparicin de biomarcadores de inflamacin en pacientes con arritmias cardacas ha puesto recientemente de manifiesto la posible implicacin, tambin, de la infeccin como mecanismo desencadenante. Los principales estudios se han realizado sobre la fibrilacin auricular, que es la arritmia ms frecuente; asimismo, se han aportado pruebas en la fibrilacin ventricular, una de las principales causas de la muerte sbita. A diferencia de lo que ocurre en la arteriosclerosis, en este caso de momento slo se ha podido mostrar el papel de un par de bacterias que producen infecciones crnicas y que tambin estn implicadas en la aterognesis. Estas infecciones actuaran como iniciadoras del proceso inflamatorio y contribuiran, asimismo, a su mantenimiento. Entre los estudios disponibles se encuentran los hallazgos del estudio histolgico de los tejidos, donde se aprecian signos de inflamacin. Epidemiolgicamente, algunos autores tienen la impresin, por su experiencia personal, de que coexisten frecuentemente molestias gstricas en pacientes atendidos por arritmias en unidades cardiolgicas. Este hecho se constat con estudios serolgicos que determinaban una correlacin significativa entre los niveles altos de anticuerpos y las arritmias en estos pacientes. A pesar de todo ello, la asociacin parece menos clara que 183

LIBro DE LA SALuD CArDIoVASCuLAr

en el caso de la arteriosclerosis y an son necesarios ms estudios para aclarar si desempean un papel directo o constituyen un factor intermedio.

Microorganismos implicados en el riesgo cardiovascular


Chlamydophila pneumoniae Bacteria antes denominada Chlamydia pneumoniae que clsicamente se ha considerado intermedia entre stas y los virus, y que necesita de las clulas del hospedador para vivir en su interior utilizando su energa. Se transmite de persona a persona a travs de las secreciones respiratorias, y la mayora de la poblacin termina teniendo contacto con la bacteria alguna vez a lo largo de la vida. tiene especial apetencia por el tracto respiratorio y, de hecho, es una de las principales responsables de la neumona atpica y de la bronquitis en todo el mundo. Entre los microorganismos relacionados con la arteriosclerosis, C. pneumoniae se sita en primer lugar en cuanto al nmero de estudios realizados; es, asimismo, del que ms certeza se dispone. tambin se est estudiando su relacin con la produccin de arritmias. Al ser una bacteria, las infecciones que causa se tratan con antibiticos. Citomegalovirus Virus que infecta prcticamente a la totalidad de la poblacin. Se calcula que, en nuestro medio, el 80% de los adultos de edad media posee anticuerpos frente a l. No suele producir enfermedad en la mayora de las personas sanas, y tan slo se han descrito casos de sndromes febriles, mononucleosis infecciosa o hepatitis. En cambio, en las personas con alteracin de su sistema inmunitario, como trasplantados o enfermos hematolgicos, suele ser ms frecuente y grave. Puede producir neumona, dao renal o afectaciones visuales que llegan a causar ceguera si no se tratan a tiempo. Es, junto con C. pneumoniae, uno de los microorganismos con ms peso en la gnesis de la arteriosclerosis. Helicobacter pylori Pequea bacteria de peculiar forma acodada y caracterstico flagelo (una especie de cola en forma de hilo que le proporciona movilidad), que se transmite por la va fecal-oral principalmente. Suele encontrarse bajo la capa mucosa que recubre el estmago, donde se ha relacionado con la produccin de gastritis, lcera gstrica y duodenal, 184

Morfologa caracterstica de Helicobacter pylori.

as como del cncer gstrico. La demostracin de su papel en estas enfermedades supuso una revolucin, ya que hasta entonces se responsabilizaba, casi exclusivamente, a las agresiones qumicas y al estrs. La erradicacin de la bacteria consigue cicatrizar las lceras e, incluso, la regresin del proceso carcinognico. Paralelamente, su ms reciente implicacin en el riesgo cardiovascular tambin podra suponer una revolucin, aunque en menor escala. Interviene probablemente en la arteriosclerosis, pero adems, en el momento actual, parece ser el principal microorganismo que podra estar implicado en la produccin de arritmias cardacas, especialmente la fibrilacin auricular. Virus herpes simple Se trata del virus productor del herpes labial, una infeccin muy conocida por su elevada frecuencia, por su carcter recurrente y su afectacin de piel y mucosas muy caracterstica en las zonas prximas a la boca y la nariz. Su aparicin puede desencadenarse por estmulos como la exposicin solar, el estrs o la fiebre. Este ltimo factor ha provocado que la lesin que produce sea conocida como calentura. tambin puede afectar a la zona genital o causar infecciones ms graves con dao pulmonar, neurolgico u ocular. Este virus ha sido relacionado con enfermedades tromboemblicas, al favorecer la formacin de trombos, as como de la placa de ateroma. Virus de la hepatitis A, B y C y virus de la inmunodeficiencia humana Los tres principales virus productores de hepatitis se han asociado al riesgo cardiovascular, aunque del que ms evidencia se dispone es del virus de la hepatitis B (VHB). Estos virus comparten su apetencia por el hgado, pero pertene-

INFECCIN y rIESgo DE ENFErMEDAD CArDIoVASCuLAr

cen a familias diferentes y poseen caractersticas propias. La transmisin del virus de la hepatitis A (VHA) es fecal-oral y puede, por ejemplo, adquirirse a travs de los alimentos, mientras que la transmisin del VHB y del virus de la hepatitis C (VHC) se produce por contacto sanguneo o sexual. todos pueden causar desde una infeccin con escasos sntomas (subclnica) hasta una hepatitis fulminante, pero la infeccin por el VHB y el VHC puede, asimismo, cronificarse en un alto porcentaje de casos especialmente en la infeccin por el VHC y terminar provocando, al cabo de los aos, cirrosis y cncer de hgado. Parece que el riesgo aumenta si coexisten con otras infecciones crnicas como el VIH. De hecho, el VIH por s mismo tambin se ha relacionado con el riesgo cardiovascular, que se ve aumentado an ms por los efectos del tratamiento antirretroviral. Microorganismos productores de infecciones periodontales La periodontitis es una infeccin profunda de las encas que llega a afectar al anclaje de los dientes al hueso. Est producida por una variedad de bacterias aerobias y anaerobias. Desde hace ya algn tiempo se vienen agregando datos sobre su asociacin al aumento del riesgo cardiovascular al contribuir al desarrollo y mantenimiento de la arteriosclerosis a travs de la formacin de placas y de la lesin de las paredes vasculares. Este mismo ao se ha arrojado ms luz al comprobarse este efecto, incluso en pacientes sin otros factores de riesgo, as como el beneficio que el adecuado tratamiento de la periodontitis podra aportar en la prevencin de la enfermedad cardiovascular. Infecciones agudas sistmicas La mayora de los microorganismos descritos previamente tienen en comn la produccin de infecciones crnicas, que se han relacionado mayoritariamente con la arteriosclerosis. Pero en el ao 2007 se publicaron varios trabajos pioneros que apuntan a que las infecciones agudas sistmicas tambin pueden exacerbar el proceso arteriosclertico y desencadenar un infarto agudo de miocardio. Segn los datos disponibles, podran incluso llegar a ser ms fuertes que las barajadas hasta el momento. En este caso, se piensa que se trata de un efecto genrico y que, en principio, cualquier tipo de infeccin y microorganismo podra provocarlo en funcin de la respuesta inmunitaria secundaria a la propia enfermedad, aunque se ha destacado la relacin con las infecciones respiratorias y el papel que podran desempear el virus de la gripe, el

enterovirus, Salmonella spp., las bacterias pigenas como Staphylococcus aureus o los estreptococos.

Consultas ms frecuentes
Quin produce las infecciones? Las infecciones estn producidas por bacterias, virus, hongos y parsitos, microorganismos muy abundantes y de amplia distribucin con los que convivimos a diario. Est relacionada la infeccin con el riesgo cardiovascular? Existen datos cientficos suficientes para pensar que la infeccin es uno de los factores implicados en el riesgo cardiovascular. Su funcin puede ser variable dependiendo del tipo de infeccin, del microorganismo responsable y de la coexistencia de otros factores, como los niveles de colesterol, la hipertensin o la diabetes. Con qu enfermedades cardiovasculares se ha relacionado ms la infeccin? Principalmente se ha asociado con el inicio y el mantenimiento del proceso de arteriosclerosis, as como tambin podra estar implicada en el desarrollo de arritmias cardacas. Por otro lado, las infecciones pueden afectar a cualquier tejido del corazn y producir, por ejemplo, miocarditis, endocarditis o pericarditis. Qu microorganismos se han implicado principalmente en el riesgo cardiovascular? Los microorganismos ms estudiados y relacionados con el riesgo cardiovascular son Chlamydophila pneumoniae y los citomegalovirus. No obstante, cada vez se acumulan ms pruebas a favor de otros como Helicobacter pylori, el virus herpes simple, el virus de la gripe, el de la hepatitis A, B y C y el de la inmunodeficiencia humana. Qu infecciones se han relacionado especialmente con el riesgo cardiovascular? Clsicamente el inters se centraba en las infecciones crnicas, aunque desde hace poco tiempo se apunta a las infecciones agudas con afectacin sistmica como parte importante de este riesgo. Las infecciones respiratorias, incluyendo la gripe y la neumona, han sido las ms estudiadas, pero, en principio, cualquier infeccin puede desencadenar los procesos inflamatorios necesarios para iniciar o mantener el desarrollo de las enfermedades cardiovasculares.

Glosario
Agudo: adjetivo con que se designa a cualquier enfermedad que sea grave y de inicio repentino. Anticuerpo: protena presente en la sangre para enfrentarse a la infeccin mediante su unin al microorganismo. Su admi-

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nistracin puede conferir inmunidad inmediata contra ciertas enfermedades. Antgeno: elemento con capacidad de activar la respuesta inmunolgica. Bacteria: microorganismo compuesto por una nica clula, de tamao menor que una clula humana, pero mayor que un virus, que forma colonias y vive en el medio ambiente, las plantas y los animales. Puede, en ocasiones, producir enfermedades infecciosas. Crnico: adjetivo empleado para designar a una enfermedad con frecuentes recadas o prolongada en el tiempo. Eptopo: parte de una molcula que es reconocida por el sistema inmunitario, especficamente los anticuerpos, las clulas t o las clulas B. Se une encajndose con precisin. Hepatitis: inflamacin del hgado. Infeccin: tiene lugar cuando un microorganismo invade el organismo. Si ste es incapaz de luchar contra ella, causar enfermedad. Inflamacin: respuesta del sistema inmunitario a la infeccin, irritacin u otra lesin, que suele producir enrojecimiento, calor, hinchazn y dolor en la zona afectada. Inmunidad: proteccin frente a la enfermedad, aunque se est expuesto a ella, por la habilidad del organismo para resistir o luchar contra ciertas infecciones. Esta proteccin se puede adquirir de forma natural, tras sufrir la enfermedad o entrar en contacto con el agente responsable, o de manera artificial, tras ser vacunado contra ella. Sistema inmunitario: sistema encargado de defender el organismo frente a las infecciones, as como de reconocer las clulas malignas y los tejidos trasplantados, a los que considera como

extraos. Est formado por el timo, la mdula sea (donde se producen los linfocitos), los ganglios y el bazo. Virulencia: capacidad para producir enfermedad. Virus: microorganismo de pequeo tamao, menor que una bacteria, que puede producir infeccin. Para poder crecer y reproducirse necesita infectar una clula viva y utilizar su maquinaria. Puede causar muchas enfermedades; asimismo, puede mutar, o cambiar, en cada persona infectada, de ah que resulte ms difcil su tratamiento.

Bibliografa
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Resumen
Determinadas infecciones pueden aumentar el riesgo cardiovascular, principalmente a travs de la produccin de arteriosclerosis, que puede afectar a cualquier vaso sanguneo, incluidas las arterias coronarias, con el consiguiente riesgo de infarto agudo de miocardio. Entre los principales microorganismos que se han responsabilizado de este efecto se encuentran bacterias como Chlamydophila pneumoniae o Helicobacter pylori, y virus como el citomegalovirus, el virus herpes simple, el virus de la gripe, el de la hepatitis A, B y C, y el de la inmunodeficiencia humana. Clsicamente, el riesgo cardiovascular se ha asociado a las infecciones crnicas, pero se ha podido ver que las infecciones agudas sistmicas, especialmente las respiratorias, tambin podran desempear una funcin muy importante. Estas teoras se postulan desde hace ms de un siglo, y a pesar de haber sido abandonadas, han tomado un gran impulso durante las dos ltimas dcadas. Se encuentran en plena actualidad y podran derivar en importantes novedades preventivas o teraputicas en el futuro inmediato.

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Captulo 20

Sepsis y riesgo de enfermedad cardiovascular


Dr. Pedro Villarroel Gonzlez-Elipe Mdico especialista en Medicina Interna. Coordinador del Servicio de urgencias del Hospital Clnico San Carlos, Madrid. Profesor asociado de Medicina de la universidad Complutense de Madrid

Introduccin a la sepsis y el riesgo cardiovascular


Diferentes microbios pueden invadir el torrente circulatorio y afectar a distintos rganos, entre otros el corazn, a travs de una serie de eventos txicos, debidos a la liberacin de productos del microorganismo y del propio husped, que interaccionan y pueden daar la funcionalidad del msculo cardaco, lo que sucede en el caso de algunas situaciones tratadas en este captulo, y que son conocidas como sepsis. Los microbios pueden acceder a la circulacin sangunea de manera directa; as ocurre, por ejemplo, en personas que portan un catter endovenoso, o en sujetos adictos a drogas por va intravenosa. otras veces, lo ms frecuente, llegan a la sangre desde un foco infeccioso localizado en el aparato genitourinario, digestivo o respiratorio, por citar los lugares iniciales ms comunes de infeccin. En un paso previo, y necesario para el desarrollo de una sepsis, los microbios tienen que acceder a la sangre. Esto se denomina de distinta manera segn la especie invasora: viremia en el caso de los virus, bacteriemia si se aprecian bacterias, fungemia cuando se encuentran hongos o parasitemia si aparecen parsitos. ya en la sangre, algunos microorganismos, a su paso por el corazn, tienen capacidad para producirle dao directo, lo cual es independiente de su potencialidad para generar tambin sepsis y disfuncin cardaca secundaria.

En ese contexto, y haciendo referencia a ejemplos significativos, se sabe que algunos virus, en particular los coxackie-virus, pueden invadir el miocardio o el pericardio, provocando miocarditis o pericarditis, respectivamente y, sin embargo, no se caracterizan por inducir sepsis. Las bacterias son los agentes que protagonizan la mayora de las sepsis. El estafilococo aureus, una bacteria muy agresiva, puede invadir las estructuras ms profundas del corazn (el endocardio), que estn en contacto con la sangre, sobre todo en las vlvulas cardacas, produciendo endocarditis e, incluso, abscesos. Adems, es una bacteria con capacidad adicional de inducir estados spticos. otras bacterias con una menor agresividad directa sobre el corazn, como los bacilos gram negativos, presentan, sin embargo, la mayor capacidad para generar sepsis, debido a un lipopolisacrido especfico de su pared, la endotoxina, que, tras unirse a una protena de la sangre del husped, resulta muy inductora de respuesta inflamatoria al actuar sobre los endotelios de los vasos sanguneos. La irrupcin en la sangre de cualquier microbio suele manifestarse inicialmente en forma de escalofros, fiebre y malestar general, aunque tambin pueden aparecer otros sntomas inespecficos, o referidos al foco primario de infeccin. Estos eventos clnicos son heraldo de lo que puede ir sucediendo despus, cuando se establece un estado de sepsis, tras la interaccin encadenada entre productos 187

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microbianos y del propio husped, con el desarrollo de un proceso patolgico ms o menos grave, en el que van apareciendo de manera sucesiva problemas muy diversos, entre los que pueden encontrarse distintos hechos de disfuncin cardaca.

Conceptos y definiciones de la sepsis


El concepto de sepsis contina siendo controvertido en el mbito mdico, ya que define un espectro muy amplio de estados clnicos. Esta variabilidad de situaciones se debe, por una parte, a que los diversos agentes patgenos tienen una capacidad muy diferente para generar sepsis y, por otra, a que la respuesta de un individuo concreto ante una agresin microbiana tambin es distinta a lo largo de su vida, en relacin con el desarrollo y el estado de sus mecanismos defensivos intrnsecos. En los ltimos aos, en este contexto conceptual de la sepsis, se ha consolidado el trmino sndrome de respuesta inflamatoria sistmica (SIrS), que, basndose en cuatro criterios sencillos y de rpida obtencin (los tres primeros, directamente a la cabecera del enfermo y el cuarto con un simple anlisis de sangre), permite identificar el estado de sepsis. El SIrS se define como una situacin clnica que presenta dos o ms de los criterios expuestos en la tabla 1. Aunque un SIrS puede aparecer en patologas cuyo origen no es microbiano (txicos, traumas, quemaduras, pancreatitis.), la mitad de las veces que se detecta es debido a sepsis, y por eso el anlisis de los parmetros que definen un posible SIrS se emplea mucho en la evaluacin clnica y en el tratamiento de estas infecciones graves. La utilidad del concepto SIrS en la evaluacin de una sepsis viene dada, en resumen, por los hechos relacionados en la tabla 2. Dado que el tratamiento de una sepsis depende de su gravedad, es importante deslindar bien las distintas posibilidades clnicas que encierra el concepto sepsis. En ese sentido, hoy da se establecen las siguientes definiciones: TABLA 1. Criterios para definir el sndrome de respuesta inflamatoria sistmica
temperatura: mayor de 38 C o menor de 36 C Frecuencia cardaca: ms de 90 latidos por minuto Frecuencia respiratoria: ms de 20 respiraciones por minuto, o presin arterial de anhdrido carbnico menor de 32 mmHg Ms de 12.000 leucocitos/mm3, menos de 4.000 leucocitos/mm3, o ms del 10% de leucocitos jvenes (cayados)

Sepsis: reaccin inflamatoria generalizada en respuesta a una invasin microbiana de la sangre, es decir, un SIrS de origen infeccioso. Sepsis grave: sepsis con uno o ms signos de disfuncin orgnica, del tipo de la acidosis metablica, el trastorno de la conciencia, la oliguria, la hipoxemia, la coagulopata o la hipotensin arterial. Shock sptico: sepsis con hipotensin (tensin arterial mxima menor de 90 mmHg, o bien 40 mmHg inferior a la presin arterial mxima habitual del paciente) que no responde a la infusin de lquidos intravenosos, ms disfuncin orgnica. Es necesario el tratamiento con ciertos frmacos vasoactivos (noradrenalina, dopamina) para mantener una tensin arterial adecuada. Shock sptico refractario: shock sptico de ms de una hora de duracin que no responde a la infusin de lquidos ni a los frmacos vasoactivos en ese tiempo. Sndrome de disfuncin multiorgnica (SDOM): disfuncin de ms de un rgano (por deterioro generalizado de la perfusin sangunea y, en consecuencia, de la oxigenacin de los tejidos orgnicos) que precisa de una intervencin mdica inmediata y sostenida para la recuperacin funcional. Se trata, por tanto, de un SIrS con fallo multiorgnico (FMo) y es la forma ms grave de sepsis.

Inicio y desarrollo de la sepsis


Como se aprecia al repasar las definiciones de sepsis, desde el SIrS al SDoM, se concreta una secuencia de acontecimientos cada vez ms complejos y graves, ratificada finalmente por las distintas tasas de mortalidad de esos procesos, que oscilan entre un 30% en el SIrS y un 80% en el SDoM. tambin se sabe que la respuesta inflamatoria de cualquier ser vivo frente a una agresin microbiana, antes de llegar a la sepsis, tiene su inicio, en la mayora de los casos, en un foco determinado de infeccin; por ejemplo, en el aparato respiratorio (neumona), el aparato genitourinario (pielonefritis), la piel y los tejidos blandos, el tubo digestivo y las vsceras anejas, o en otras localizaciones del organismo. En esos focos iniciales, los microbios son controlados por la accin de una respuesta local inmediata, que

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SEPSIS y rIESgo DE ENFErMEDAD CArDIoVASCuLAr

TABLA 2. Utilidad del sndrome de respuesta inflamatoria sistmica en la evaluacin de una sepsis
Es una alarma clnica, ya que informa de una infeccin grave La gravedad es creciente segn el nmero de criterios de SIrS encontrados Permite realizar una aproximacin adecuada al tratamiento de la sepsis Facilita la planificacin de ensayos clnicos

TABLA 3. Circunstancias facilitadoras del desarrollo de la sepsis de mayor relevancia


Foco infeccioso inicial extenso (neumona, pielonefritis) Foco infeccioso muy vascularizado tipo de microbio (bacilos gram negativos) Inculo bacteriano (cantidad de bacterias) respuesta inadecuada del husped tratamiento inapropiado (demoras en su inicio, mala eleccin del antibitico, dficit en la aportacin de lquidos intravenosos)

constituye la primera lnea defensiva frente a una infeccin, y que corre a cargo del llamado sistema mononuclear fagoctico (SMF), inserto en el tejido conjuntivo del organismo humano en todas sus estructuras. Los componentes celulares del SMF (sobre todo, los macrfagos y los linfocitos) son estimulados por la injuria local que provoca la invasin de los microbios en los tejidos, y producen una serie de elementos bioqumicos que actan como mediadores inflamatorios: citocinas, prostaglandinas, bradicininas, xido ntrico Las citocinas interleucinas, interfern, factor de necrosis tumoral (tNF) provocan sobre el terreno una reaccin aguda, que aparece siempre y es independiente del antgeno (y, por tanto, tambin del tipo de microbio invasor). Estos elementos bioqumicos penetran asimismo en el torrente circulatorio, alcanzando y estimulando la mdula sea para que sta, a continuacin, fabrique y libere a la sangre un segundo frente inmunolgico de defensa: los glbulos blancos (neutrfilos, linfocitos y monocitos). Estas clulas proceden a localizar, aislar y fagocitar los microbios en su punto de entrada, actuando conjuntamente con otros sistemas (como la coagulacin y el complemento), que tambin llegan al foco atrados por mediadores bioqumicos, terminando de eliminar la agresin microbiana y reparando los tejidos daados. En condiciones ideales, esta primera lnea de defensa de los organismos vivos puede llegar a impedir la sepsis, de manera que la infeccin queda limitada localmente. Sin embargo, hay circunstancias muy diversas que facilitan finalmente el desarrollo de la sepsis. En la tabla 3 se citan las que tienen una mayor relevancia al respecto. Por alguna o varias de esas circunstancias, en bastantes ocasiones terminan pasando a la circulacin: microorganismos, detritus de stos o mediadores inflamatorios. En esta segunda etapa, el paso a la sangre de los citados elementos incrementa todava ms la respuesta

inflamatoria local, y tambin comienza a estimularla en el propio torrente circulatorio. La endotoxina de los bacilos gram negativos tiene, durante las bacteriemias, una especial capacidad para estimular los endotelios vasculares y favorecer de esta manera la respuesta inflamatoria y el desarrollo del SIrS. As se establecen las primeras fases del SIrS. En la circulacin sangunea tiene lugar una sucesin de acontecimientos bastante similares en su desarrollo a los que ocurrieron previamente en el foco primario de infeccin. tal como suceda en el foco inicial de infeccin, si la respuesta inflamatoria que se produce en el torrente circulatorio del husped resulta suficiente y apropiada para hacer frente a la agresin microbiana, la septicemia queda bajo control y se atenan, poco a poco, hasta desaparecer, los fenmenos del SIrS. No obstante, casi siempre por una mala respuesta inflamatoria, pero a veces tambin por la accin de un importante inculo de bacterias inductoras de sepsis (como los bacilos gram negativos), puede desarrollarse una tercera etapa, mediada por una reaccin sistmica desmesurada, tras el paso a la sangre de una gran cantidad de mediadores, que determinan un estmulo masivo y generalizado de los sistemas que intervienen en la respuesta inflamatoria, con lo que aparecen sucesivamente los fenmenos propios de las sepsis graves, del shock sptico y del SDoM. En ltimo extremo, las manifestaciones clnicas de estas formas graves de sepsis y del SDoM son causadas por una disfuncin y un colapso generalizado final de la microcirculacin capilar, que genera hipoxia en todo el organismo, con la claudicacin sucesiva o conjunta de la funcin de rganos y aparatos (entre ellos el corazn), en lo que se conoce en trminos mdicos como FMo. Para evitar esta mala evolucin, resulta determinante el tratamiento enrgico y precoz, basado en una antibioterapia bactericida y sinrgica, que ser emprica al 189

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La infeccin, sobre todo en la va respiratoria, es quiz la causa ms frecuente de insuficiencia cardaca aguda secundaria en personas mayores que tienen una reserva cardaca disminuida.

comienzo del tratamiento, pero dirigida por los cultivos de sangre despus, y que ir acompaada de un soporte continuo y activo, con oxigenoterapia e infusin de lquidos intravenosos y frmacos vasoactivos, si fueran necesarios, para mejorar su pronstico. Con respecto a otros tratamientos (como los corticoides y algunos productos que antagonizan ciertos mediadores inflamatorios o modulan su actividad), hay que decir que no han sido capaces de mostrar una clara eficacia o se encuentran todava en fase experimental. Por todo ello, el tratamiento actual de una sepsis requiere un modo de actuacin activo y continuado, propio de una unidad de cuidados intensivos.

Aspectos especficos del riesgo cardiovascular en la sepsis


Los acontecimientos que se desarrollan en las sepsis pueden afectar de manera muy diversa al corazn y crearle 190

problemas de distinta consideracin, como, por ejemplo, insuficiencia cardaca o isquemia miocrdica. Aunque los productos liberados por los microbios y el husped, en el curso de su lucha interna, tienen toxicidad cardiovascular directa, conviene decir ahora que, en los estados de sepsis, quiz son ms frecuentes las consecuencias indirectas para el corazn de algunos hechos clnicos inherentes al SIrS. En este contexto, la taquicardia y la fiebre, propias del SIrS, aumentan las necesidades de oxgeno del corazn, lo que puede llevarlo a un estado de claudicacin funcional cuando tiene una reserva miocrdica o coronaria previamente deficitaria. Se genera as una situacin de insuficiencia cardaca, con todo su cortejo sintomtico (disnea, edemas, oliguria) o, en otras ocasiones, con sntomas propios de la isquemia coronaria, como el dolor opresivo en el rea precordial, caracterstico de la angina de pecho y el infarto de miocardio. De hecho, la infeccin, sobre todo en la va respiratoria, es quiz la causa ms frecuente de insuficiencia cardaca aguda secundaria en personas mayores que tienen una reserva cardaca disminuida. Esta situacin es particularmente comn cuando el paciente que sufre la infeccin presenta, adems, una arritmia muy habitual en ancianos con patologas previas del corazn: la fibrilacin auricular. En esta arritmia del corazn, el incremento de la frecuencia cardaca que conlleva la gran mayora de los estados de SIrS resulta particularmente mal tolerado, condicionando con muchsima facilidad la aparicin de una insuficiencia cardaca e, incluso, el desarrollo de una angina de pecho hemodinmica. En estados avanzados de sepsis, coincidiendo con el acmulo de toxinas microbianas en la sangre y la activacin masiva de la respuesta inflamatoria del husped, se inicia una serie de fenmenos vasculares en la circulacin capilar, cuya progresin conduce, sucesivamente, al shock y al FMo. Durante todo el proceso tiene lugar una serie de disturbios en la funcionalidad del corazn y de otros rganos. Al comienzo de una sepsis grave se suele apreciar un aumento del nmero de respiraciones por minuto (taquipnea) con algn hecho de alteracin sensorial, que puede ir desde una ligera inatencin o somnolencia, al estado de estupor o precoma, problemas que se aaden a los sntomas que caracterizan al SIrS. Posteriormente, comienza a desarrollarse el shock sptico. Las razones ltimas de cmo se produce no estn

SEPSIS y rIESgo DE ENFErMEDAD CArDIoVASCuLAr

totalmente aclaradas, pero se ha definido como un shock redistributivo, aludiendo al hecho de que un gran volumen de sangre queda ectsico y atrapado en el territorio capilar, mientras que los grandes vasos se quedan casi vacos. todo ello incide negativamente sobre el corazn. En el shock sptico suelen reconocerse dos fases claramente diferenciadas. En principio, parece que algunos elementos bioqumicos (en especial, el xido ntrico, el tNF, las bradicininas y las prostaglandinas) producen una vasodilatacin de las pequeas arteriolas precapilares, lo que genera una disminucin de la tensin arterial, aunque el corazn mantiene o, incluso, aumenta el volumen de sangre que lanza al torrente circulatorio en cada uno de sus latidos (gasto cardaco), mediante el incremento de la frecuencia cardaca (taquicardia), y el volumen telediastlico. Pero, evidentemente, esta situacin hemodinmica requiere un buen msculo cardaco para poder mantenerse. Por ello, ya en esta etapa, el corazn puede claudicar en sus funciones si previamente era deficitario, y puedan aparecer desde insuficiencia cardaca, hasta signos de isquemia coronaria, arritmias De este modo, el paciente presenta un SIrS con hipotensin, pero su piel est caliente y seca. A pesar de ello, pueden encontrarse otros hechos clnicos propios del shock, como la alteracin de la conciencia y la disminucin en el volumen de orina (oliguria). Esta fase inicial del shock sptico se conoce como shock caliente. En una etapa posterior, si la hipotensin persiste, las resistencias vasculares perifricas aumentan y el gasto cardaco disminuye al claudicar el corazn por no soportar ms el estado de sobrecarga hemodinmica mantenida a que se ve sometido, as como al deprimirse a la vez la contractilidad muscular cardaca por el continuado y creciente efecto txico directo que provocan sobre el msculo cardaco varios de los elementos bioqumicos que inundan el torrente circulatorio. Aqu, de nuevo, desempean un papel muy relevante, a estos efectos, sustancias como el xido ntrico y el tNF. El desarrollo de esta fase tarda se conoce como shock fro y se caracteriza por la hipotensin marcada y la piel fra, con acentuacin de los posibles problemas cardacos ya mencionados, y otros fenmenos propios del shock sptico avanzado: precoma o coma, oliguria extrema, insuficiencia heptica, respiratoria o vascular, coagulacin intravascular diseminada, etc. Este estado tiene un pronstico mucho peor y menores posibilidades de reversin.

Corazn con endocarditis (inflamacin del endocardio).

Por ltimo, si la situacin progresa todava ms, se alcanza el SDoM, que puede abocar en muy poco tiempo en el FMo. En estas etapas, la catstrofe hemodinmica se consolida, y en el lecho capilar ectsico se producen fenmenos de microtrombosis generalizada por coagulacin intravascular diseminada, lo que incrementa el dficit de oxgeno en los distintos rganos del cuerpo. Se genera entonces una situacin de deterioro funcional secundario en muchos de esos rganos (SDoM), con fenmenos de apoptosis celular generalizados, que abocan al fracaso total de stos (FMo) y, de manera habitual, a la muerte del husped. En esta fase, con mucha frecuencia, el evento final que conduce a la muerte es de naturaleza cardaca. Puede ir desde una arritmia rpidamente mortal hasta el infarto de miocardio, pasando por la insuficiencia cardaca refractaria. El tratamiento de los problemas especficamente cardiovasculares que se desarrollen durante una sepsis (como la insuficiencia cardaca, la angina o las arritmias) es el habitual para cualquiera de ellos en otras situaciones, con el importante matiz de la necesidad de elegir los frmacos y sus dosis de manera ajustada a las disfunciones advertidas en otros rganos y aparatos.

Consultas ms frecuentes
Qu es una sepsis y cmo se produce? La sepsis se define como un conjunto sucesivo de estados clnicos de gravedad creciente como consecuencia de la respuesta inflamatoria generalizada del organismo frente a una invasin microbiana de la sangre. Se produce por la actuacin conjunta y concomitante, en el torrente circulatorio, de productos microbianos y elementos bioqumicos liberados por el husped infectado, que activan masivamente su respuesta inflamatoria.

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Qu sntomas tiene una sepsis? La sepsis comienza manifestando unos sntomas que conforman el llamado sndrome de respuesta inflamatoria sistmica, que incluye fiebre, taquicardia y taquipnea. Si no se instaura un tratamiento que controle la situacin, a esta clnica se aaden de manera sucesiva y creciente otros sntomas y signos que van indicando disfuncin de diferentes rganos: hipotensin, alteracin de la conciencia, oliguria, disnea, edema, ictericia, que si progresan an ms, conducen a la muerte. Cmo se diagnostica una sepsis? reconociendo el SIrS y su grado, e identificando la infeccin microbiana que lo est causando. Cmo se trata una sepsis? De manera precoz tras su diagnstico, con antibiticos eficaces frente al microbio agresor y un tratamiento de soporte muy activo para el husped en casos graves. Qu riesgo tiene la sepsis para el corazn? Los fenmenos del SIrS y la sepsis grave, adems de la accin txica de algunas sustancias, pueden generar insuficiencia cardaca, isquemia coronaria y arritmias.

a un determinado territorio del msculo cardaco, lo cual dificulta el funcionamiento de ste. Coagulacin: sistema orgnico que interviene en la reaccin defensiva mediante variaciones en la interfase lquido-slido de la sangre. Coagulacin intravascular diseminada: fenmenos generalizados de coagulacin. Coagulopata: alteracin patolgica de la coagulacin de la sangre. Coma: prdida total de la conciencia. Complemento: sistema sanguneo que interviene en la defensa antiinfecciosa. Disnea: sensacin de dificultad respiratoria o falta de aire. Ectasia: remansamiento del fluido contenido en un conducto o en una cavidad. En este caso se habla de la sangre contenida en los vasos. Edema: hinchazn de alguna parte del cuerpo (habitualmente, las piernas) por un aumento del lquido procedente de venas o vasos linfticos. Su causa ms frecuente son las varices (insuficiencia venosa crnica), aunque tambin puede indicar una enfermedad cardiovascular. Endocardio: una de las tres capas del corazn (epicardio, miocardio y endocardio); se trata de la capa ms interna y est en contacto con la sangre. Endocarditis: infeccin del tapiz que recubre interiormente el sistema circulatorio (endotelio) o de las vlvulas del corazn. Cuando lo que se infecta es una prtesis valvular cardaca, se habla de endocarditis protsica. Endotelio: zona ms interna de la pared de un vaso sanguneo (revestimiento interno). Se encuentra por tanto en contacto ntimo con la sangre que circula en su interior. Produce gran cantidad de sustancias que en condiciones normales mantienen un equilibrio en el tono del vaso, preservando su capacidad para poder dilatarse o disminuir su dimetro interno segn la situacin. La dolencia del endotelio est ntimamente asociada con el proceso aterosclertico. Escalofro: temblor asociado a la fiebre. Es un sntoma caracterstico de las infecciones. Estupor: disminucin parcial del nivel de conciencia. Fagocitar: engullir microbios por parte de las clulas defensivas. Fibrilacin auricular: arritmia frecuente que cursa con irregularidad del pulso. Fiebre: elevacin de la temperatura corporal por encima de 38 C. Foco infeccioso: localizacin de una infeccin. Fungemia: hongos en la sangre. Gasto cardaco: cantidad de sangre bombeada por el corazn en un minuto y enviada a la circulacin. En trminos ms cientficos, el gasto cardaco es el resultado de multiplicar el volumen

Glosario
Absceso: acmulo de pus que se forma alrededor del anillo de la vlvula infectada. Coleccin de pus. Acidosis metablica: exceso de cido en el organismo con pH bajo de la sangre. Angina de pecho: dolor caracterstico en el pecho producido por un estrechamiento de las arterias que llevan la sangre al corazn. Antibioterapia: tratamiento con antibiticos. Antibitico: frmaco antimicrobiano. Antgeno: elemento con capacidad de activar la respuesta inmunolgica. Apoptosis: fenmeno, normal o fisiolgico, que promueve la muerte celular programada segn el ciclo vital de cada clula. Arritmia: cualquier ritmo diferente al normal. Engloba tanto los ritmos en que el corazn va demasiado rpido (taquicardia) o demasiado lento (bradicardia), como los resultantes de una interrupcin en la transmisin normal del impulso elctrico a lo largo del corazn (bloqueos). Bactericida: capaz de matar bacterias. Bacteriemia: presencia de bacterias en el torrente sanguneo. Capilar: ltimo y ms pequeo vaso del sistema circulatorio. Cardiopata isqumica: conjunto de enfermedades del corazn o cardiopatas cuyo origen radica en la incapacidad de las arterias coronarias (coronariopata) para suministrar el oxgeno necesario

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SEPSIS y rIESgo DE ENFErMEDAD CArDIoVASCuLAr

sistlico (la cantidad de sangre expulsada por el ventrculo en una sstole) por la frecuencia cardaca en un minuto (gC = VS FC). Glbulos blancos: clulas sanguneas encargadas de la segunda lnea defensiva frente a las agresiones externas. Hemodinmico: estudio del flujo sanguneo y de los mecanismos circulatorios del sistema vascular. Hipotensin: tensin arterial baja. Hipoxemia: dficit de oxgeno en la sangre. Hipoxia: dficit de oxgeno. Ictericia: color amarillo de la piel y de las mucosas que se produce por la acumulacin de bilirrubina. Infarto de miocardio: muerte de una parte del corazn debido a que no le llega sangre. Se produce por la obstruccin total de una arteria del corazn por un cogulo. Inmunolgico: referente a la respuesta defensiva. Inculo bacteriano: cantidad de bacterias. Insuficiencia cardaca: disminucin de la capacidad del corazn para cumplir sus funciones de bomba o motor; tambin se denomina fallo cardaco. Cuando este fallo es avanzado y la capacidad de bombeo del corazn es prcticamente nula, tambin se llama insuficiencia cardaca terminal. Isquemia: falta de aporte de riego sanguneo y, por tanto, de oxgeno a un determinado tejido u rgano. Mediadores de la inflamacin: elementos qumicos que activan y modulan los fenmenos de la reaccin inflamatoria; incluyen: citocinas, bradiquininas, tNF, prostaglandinas, xido ntrico Microbio y/o microorganismo: agente biolgico slo visible al microscopio. Miocardio: masa muscular del corazn. Su irrigacin (y, por tanto, su oxigenacin) se lleva a cabo a travs de las arterias coronarias. Miocarditis: inflamacin del miocardio. Neumona: infeccin del pulmn con infiltrado en la radiologa de trax. Oliguria: disminucin del volumen diario de orina por debajo de 400 cm3. Oxigenoterapia: tratamiento con oxgeno. Pancreatitis: inflamacin del pncreas. Parasitemia: parsitos en la sangre. Pericardio: membrana serosa que recubre el corazn. Pericarditis: inflamacin del pericardio. Pielonefritis: infeccin del rin. Precoma: estado previo al coma con una profunda alteracin de la conciencia.

Reserva cardaca y/o coronaria: capacidad funcional del miocardio o las arterias coronarias de un individuo concreto. Respuesta sistmica: respuesta generalizada en el organismo. Sepsis: respuesta del organismo a la invasin sangunea de un microbio. Septicemia: infeccin microbiana de la sangre. Shock redistributivo: shock causado por la distribucin anmala de la sangre en el sistema vascular. Shock sptico: estado de hipotensin sostenida secundario a una sepsis. Sndrome: conjunto de sntomas. Sistema mononuclear fagoctico: conjunto de clulas del organismo encargadas de la iniciacin de la respuesta defensiva ante agresiones externas. Taquiarritmia, taquicardia: frecuencia cardaca (nmero de latidos del corazn por minuto) superior a 100 latidos por minuto. Taquipnea: aumento del nmero normal de respiraciones en un minuto (ms de 16 respiraciones por minuto). Tejido conjuntivo: tejido integrado en todas las vsceras y sistemas orgnicos, a los que da soporte estructural. Telediastlico: en toda la distole. Vlvulas cardacas: elementos que separan aurculas y ventrculos en el corazn. Vasoactivo: capaz de dilatar o contraer un vaso sanguneo. Vasodilatacin: dilatacin de los vasos. Viremia: virus en la sangre.

Bibliografa
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Resumen
La sepsis define distintos estados clnicos, de gravedad variable, provocados por la respuesta inflamatoria generalizada de un organismo vivo ante una agresin microbiana. Por tanto, requiere siempre de dos actores bsicos: un microbio y un husped. Los fenmenos que ocurren en la sepsis son consecuencia de la actuacin concomitante y secuencial de ciertos productos del microorganismo infectante y de algunos elementos bioqumicos liberados por el husped. La funcin cardaca se ve afectada en algunos estados de sepsis de diferente manera, lo que genera diversos problemas, entre ellos: insuficiencia cardaca, distintas arritmias y cardiopata isqumica. El tratamiento precoz e intensivo con antibiticos, oxigenoterapia y soporte hemodinmico resulta imprescindible para mejorar el pronstico de la sepsis grave y el SDoM.

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Captulo 21

La edad y el envejecimiento del corazn


Dr. Jos Manuel Ribera Casado Mdico especialista en geriatra. Jefe del Servicio de geriatra del Hospital Clnico San Carlos, Madrid. Catedrtico de geriatra de la Facultad de Medicina de la universidad Complutense de Madrid

Una sociedad envejecida


Vivimos en una sociedad muy envejecida y con tendencia a estarlo cada vez ms. El ndice de envejecimiento, es decir, la proporcin de mayores de 65 aos sobre el total de la poblacin, supera en Espaa el 17%. Estas cifras, con respecto a hace apenas treinta aos, se han duplicado. Paralelamente, va aumentando el nmero de personas que han sobrepasado los 70, los 80, los 90 e incluso los 100 aos. La esperanza de vida al nacer, que en la Espaa de 1900 apenas alcanzaba los 35 aos, en estos momentos se sita en 84 aos para las mujeres y 77 para los hombres, una de las ms altas del mundo. A este aumento en la esperanza de vida hay que aadir una reduccin importante, e igualmente progresiva, de las tasas de natalidad, lo que contribuye a un notable incremento en el ndice de envejecimiento. El proceso de envejecer se caracteriza, sobre todo, por prdidas en los mecanismos de reserva del organismo y, en relacin con ello, por un aumento de su vulnerabilidad ante cualquier forma de agresin. Este principio determina que, con la edad, las posibilidades de enfermar (y de fallecer) sean cada vez mayores. La probabilidad de enfermar (de claudicar) aumenta con la edad, y los estmulos nocivos para que ello ocurra pueden ser de menor intensidad. Adems, las enfermedades se presentan con manifestaciones ms anmalas (atpicas), plantean mayores problemas para su manejo teraputico, tienen

peor pronstico, generan mayor deterioro funcional, se asocian unas a otras en proporciones ms elevadas que en edades ms jvenes, se potencian entre s y favorecen la aparicin de problemas y de situaciones de dependencia. todas estas afirmaciones son aplicables al conjunto del organismo y tambin a sus distintos componentes, entre ellos, el aparato cardiovascular.

Causas del envejecimiento


En la gnesis de los cambios que tienen lugar durante el proceso de envejecer intervienen varios mecanismos. En primer lugar, estn los condicionantes responsables del envejecimiento intrnseco, primario o fisiolgico. Estos cambios son consecuencia del paso del tiempo y del uso continuado que se va dando al organismo. Son universales, en la medida en que conciernen a todos los individuos y a cada uno de sus componentes. Vienen programados genticamente, afectan a todo el organismo y sus mecanismos ntimos de actuacin se conocen en parte. Pueden tener una cadencia de aparicin distinta en cada persona y en sus distintos rganos o aparatos, y actualmente admiten muy pocas posibilidades de actuacin preventiva. En segundo lugar, hay que tener en cuenta los cambios derivados de las secuelas de las enfermedades, la ciruga y los accidentes previos acaecidos durante la vida (cambios patolgicos). Son mucho ms impredecibles, 195

LIBro DE LA SALuD CArDIoVASCuLAr

con una variabilidad individual grande. En muchos casos, s que se puede actuar en prevencin primaria (dificultando su aparicin) o en prevencin secundaria (limitando sus consecuencias o su repeticin). El tercer grupo de factores determinantes de cambios est relacionado con los estilos de vida, con el ambiente y, en general, con los factores de riesgo a los que ha estado sometido el individuo durante su vida entre ellos, el tipo de dieta, el grado de actividad fsica y la presencia o no de hbitos txicos, que constituyen los principales determinantes de que aparezcan y se aceleren esas modificaciones. En este campo, las posibilidades de prevencin son muy altas. Estos dos condicionantes del envejecimiento (patologa y ambiente) responden a lo que, por contraposicin, ha sido llamado envejecimiento extrnseco o secundario. De nuevo, estos principios son aplicables en su totalidad al aparato cardiovascular, con la peculiaridad de que los modelos modernos para el estudio del envejecimiento cardaco fueron muy precoces. Se iniciaron hacia la mitad del siglo pasado y el Estudio Baltimore Longitudinal sobre el Envejecimiento (BLSA), emprendido en 1959, fue, no slo el primero, sino el referente principal para estudios similares dirigidos a conocer tanto el envejecimiento cardaco como el de otros componentes del organismo.

las principales referencias se conocen desde los aos ochenta. El conocimiento ms sofisticado sobre cules pueden ser las causas y las consecuencias de estas modificaciones a nivel celular o molecular, as como cules muestran posibilidades en orden a interferir en este proceso. Buena parte de las investigaciones actuales se mueven an en este terreno. En la prctica, la metodologa se ha ido sofisticando con el paso del tiempo. utiliza el laboratorio bsico con todas sus diferentes tcnicas (bioqumica, gentica, biologa molecular), pero tambin se complementa con otros laboratorios ms especializados, como los de histologa o hemodinmica, las tcnicas de imagen y los estudios epidemiolgicos. En este sentido, se ha buscado, y se busca, potenciar los estudios longitudinales y establecer una seleccin muy cuidadosa de las muestras objeto de estudio que permita diferenciar los cambios atribuibles al envejecimiento propiamente dicho de los derivados de otros factores (ambiente, patologa). Es necesario interpretar los cambios que se producen derivados tanto del envejecimiento primario como del secundario, e identificarlos como fenmenos facilitadores cuando aparece cualquier forma de patologa cardaca. todos ellos suponen una prdida de los

Avance de los conocimientos


Desde un punto de vista cronolgico, la profundizacin en el estudio del envejecimiento cardaco tiene como hitos principales: El conocimiento progresivo de los cambios estructurales (anatmicos o morfolgicos) macro- y microscpicos del corazn. Este conocimiento se basaba, inicialmente, en datos de autopsias, y ms tarde en los derivados de las modernas tcnicas de imagen, sobre todo de la ecocardiografa. Se remonta siglos y alcanza su madurez en los aos cincuenta y sesenta del siglo xx. El estudio de los cambios funcionales, ms tardo en el tiempo. Se valoran primero parmetros sencillos a travs de cortes transversales de poblacin, para posteriormente incorporar variables ms complejas y estudios longitudinales. Las aportaciones del BLSA fueron fundamentales, y 196

Con la edad, las posibilidades de enfermar son cada vez mayores.

LA EDAD y EL ENVEJECIMIENto DEL CorAZN

mecanismos de reserva cardaca y hacen ms vulnerable el corazn ante cualquier forma de agresin, lo que determina que no siempre est clara la frontera entre lo normal y lo patolgico. Estos cambios han sido calificados como socios de los mecanismos fisiopatolgicos de la enfermedad. De hecho, los cambios fisiolgicos asociados al proceso natural de envejecer son superponibles a los que ocurren en las fases iniciales del fallo cardaco a cualquier edad. De la misma manera, coinciden los mecanismos a travs de los cuales el corazn anciano intenta adaptarse al sobreesfuerzo durante el ejercicio intenso, as como los sistemas utilizados para luchar contra las primeras fases del fallo cardaco a cualquier edad. Existe una ntima correlacin entre los cambios estructurales y los funcionales. De igual modo, cada vez es ms evidente la interrelacin entre la funcin cardaca y la de otros rganos y sistemas, como el aparato respiratorio o el renal. En las dos ltimas dcadas se han publicado excelentes revisiones globales sobre los cambios fisiolgicos cardacos (morfolgicos y funcionales) vinculados al hecho de envejecer. Son cambios que en lo morfolgico afectan al componente mecnico del tejido cardaco (miocardio, vlvulas, vasos coronarios, sistema elctrico de conduccin), y en lo funcional, a sus parmetros hemodinmicos, a los mecanismos de control de la homeostasis y a los sistemas de regulacin neuroendocrinos.

TABLA 1. Principales cambios morfolgicos cardacos durante el envejecimiento


Aumenta el grosor de las paredes del ventrculo izquierdo Los miocitos o clulas cardacas disminuyen en nmero y su tamao aumenta Aparecen calcificaciones en las vlvulas mitral y artica y en el correspondiente aparato subvalvular La vlvula mitral, y en menor medida la tricspide, tienden a la degeneracin mixoide Aparecen reas de fibrosis (expresin de microinfartos) Aumenta la cuanta del colgeno intersticial y se modifican sus caractersticas tiene lugar una presencia creciente de depsitos de tejido amiloide (sobre todo en las personas muy ancianas: mayores de 85 aos) Se reduce el nmero de clulas sinusales Se produce la prdida de receptores adrenrgicos Las coronarias se hacen ms rgidas y estrechas por la prdida de tejido elstico Se forman depsitos de calcio, fosfolpidos y esteres de colesterol en su ntima tienen lugar cambios en la disposicin de las clulas endoteliales Se producen modificaciones en la capa media

Cambios en la morfologa del corazn


En la tabla 1 aparecen resumidos los principales cambios morfolgicos o estructurales que tienen lugar durante el envejecimiento. Por lo que respecta al msculo cardaco, quiz lo ms llamativo sea el aumento del grosor de las paredes del ventrculo izquierdo, especialmente de la pared posterior. Entre las principales causas de este fenmeno destacan el aumento de la presin arterial sistlica o mxima, los cambios en la aorta (por la mayor rigidez de sus paredes), y el aumento de la actividad simptica y de la insulinorresistencia, asociadas a la edad y tambin a factores genticos. El nmero de miocitos (clula muscular cardaca bsica) disminuye, pero como compensacin se incrementa el tamao de los sobrevivientes, que, adems, muestran ncleos grandes e irregulares y tienden a la replicacin o multiplicacin; probablemente, adems, aparecen cambios en sus propiedades contrctiles.

otras modificaciones que afectan al componente mecnico del corazn son las relativas a los sistemas valvulares. Entre ellas cabe destacar un aumento en el grosor de las vlvulas artica y mitral, con tendencia en ambos casos a la calcificacin. La aparicin de esclerosis y calcificacin degenerativa (endurecimiento) de la vlvula artica va a favorecer el desarrollo de la enfermedad conocida como estenosis artica degenerativa o senil. Con respecto a las cmaras cardacas, el envejecimiento determina una reduccin en las dimensiones sistlica y diastlica del ventrculo izquierdo. En cambio, aumenta el tamao de la aurcula izquierda, hecho que se interpreta como un intento de ayuda de la aurcula al llenado ventricular durante la fase final de la distole. Por lo que respecta al sistema elctrico del corazn, el nmero de clulas marcapasos (que dan origen a cada contraccin cardaca con una cadencia regular y reglada) se reduce en un 90% entre los 20 y los 75 aos, lo que no es un obstculo para que habitualmente el anciano se mantenga en un ritmo normal (ritmo sinusal). Sin embargo, como es lgico, las posibilidades de claudicacin irn aumentando con la edad. En todo caso, cualquier ritmo 197

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TABLA 2. Principales cambios funcionales cardacos que se producen con el envejecimiento


Aumentan la tensin arterial sistlica y la poscarga tiene lugar un acortamiento de la distole a expensas de una reduccin en su fase de llenado rpido Existen peor llenado ventricular y peor perfusin coronaria La aurcula tiene una mayor participacin en el llenado ventricular Se produce una incapacidad progresiva para alcanzar frecuencias cardacas mximas muy altas con el ejercicio El mantenimiento de un volumen minuto normal con el ejercicio ocurre a expensas de un aumento del volumen de eyeccin (mecanismo de Frank Starling) Se produce una reduccin progresiva del consumo mximo de oxgeno (capacidad aerbica) La respuesta barorreceptora es ms pobre Se modifican los niveles de las hormonas reguladoras: Se elevan las catecolaminas y el pptido atrial natriurtico Se reducen la renina, la angiotensina y la aldosterona, as como la produccin de xido ntrico por parte de las clulas endoteliales

pared vascular con una limitacin de la luz del vaso y, por tanto, del paso de la sangre, y una mayor facilidad para la enfermedad ateromatosa, que afecta tambin a la aorta y a sus ramas principales.

Cambios en la funcin del corazn


Los cambios funcionales son difcilmente separables de los morfolgicos y se resumen en la tabla 2. Las prdidas puramente fisiolgicas vinculadas al envejecimiento afectan esencialmente a la relajacin cardaca, as como a la duracin de la distole, que se hace ms corta. Desde una perspectiva clnica, este fenmeno contribuye a explicar la mayor frecuencia relativa con la que se describe un fallo cardaco diastlico en el paciente mayor. La principal fuente de informacin sobre los cambios funcionales cardacos durante el envejecimiento procede, igualmente, del BLSA. La funcin sistlica (la capacidad del corazn para contraerse) se mantiene bastante bien en el anciano sano, sin que en reposo se hallen modificaciones en los parmetros utilizados para evaluarla, como el volumen de eyeccin o el volumen minuto o fraccin de eyeccin. Esto hace que el sujeto que envejece sano pueda satisfacer adecuadamente sus necesidades. La novedad ms importante y con mayor trascendencia a la hora de interpretar los cambios funcionales cardacos durante la vejez se refiere al acortamiento de la distole cardaca. Se trata de un hecho que carece de trascendencia clnica en circunstancias normales. Sin embargo, en situaciones de estrs o de enfermedad puede afectar al llenado del ventrculo y limitar la irrigacin coronaria. La propia taquicardia (aceleracin del ritmo cardaco), cualquiera que sea su causa, va a acentuar este acortamiento de la distole y, en consecuencia, va a aadir una limitacin ms al llenado ventricular. Esta limitacin para el llenado diastlico precoz explica la necesidad que tiene el corazn anciano de recurrir a la ayuda auricular. La mayor dificultad en el llenado del ventrculo obliga a un esfuerzo adicional en su fase final, momento en el cual entra en juego la contraccin auricular. Consecuencia derivada de este incremento de la dependencia auricular es el aumento progresivo en el tamao de la aurcula izquierda y la hipertrofia de sus paredes, fenmenos ambos asociados al envejecimiento. Igualmente, desde una perspectiva clnica, esta circunstancia ayuda a entender que la presencia de fibrilacin auricular, situacin en la

anormal, incluida la fibrilacin auricular (un tipo de arritmia muy grave), debe considerarse patolgico y obliga a buscar una causa. Atribuir, sin ms, a la edad cualquier tipo de alteracin referida al corazn o a cualquier otro rgano es un principio que sugiere ignorancia o indolencia y que, en todo caso, no es admisible en geriatra. Sin embargo, como consecuencia de estos cambios, cabe resear que el riesgo de presentar fibrilacin auricular se eleva doscientas veces entre las dcadas cuarta y novena de la vida. La padecen un 5% de los mayores de 65 aos y un 10% de los mayores de 75. tambin existen cambios en el tejido a travs del cual se transmite el impulso responsable de la contraccin cardaca; es lo que se conoce como haz de His y sus ramas. todo lo dicho contribuye a explicar la mayor frecuencia en esta edad de un determinado tipo de alteraciones (arritmias), como la enfermedad del seno o los trastornos de conduccin. Las arterias coronarias se dilatan y se vuelven tortuosas, con un aumento en el nmero y el tamao de sus ramas colaterales. Existe un espesamiento progresivo de su capa ntima, debido al incremento en su interior de los depsitos de calcio, fosfolpidos y esteres de colesterol, todo ello con independencia de que, adems, se formen placas arteriosclerticas. Las principales consecuencias de estos cambios son una mayor rigidez activa y pasiva de la 198

LA EDAD y EL ENVEJECIMIENto DEL CorAZN

Los beneficios de la actividad fsica a cualquier edad estn claramente asentados.

que el trabajo de la aurcula deja de ser efectivo, tenga mayor trascendencia a medida que se eleva la edad del individuo. tambin durante el ejercicio el corazn del anciano sano mantiene una buena capacidad de respuesta. Eso ayuda a entender, por ejemplo, que personas que han rebasado los 70 e incluso los 80 aos sean capaces, con un buen entrenamiento, de concluir una prueba de maratn. Para lograrlo, el organismo recurre a medidas diferentes de las utilizadas en el corazn joven. Esencialmente, se busca que durante el ejercicio aumente el volumen de llenado del ventrculo, de manera que se incrementa el volumen de eyeccin por latido. Se trata del mismo mecanismo que emplea el corazn de cualquier edad como sistema de compensacin en las fases iniciales de la insuficiencia cardaca. En todo caso, con el ejercicio, el anciano sano puede mantener una buena funcin, aunque para lograrlo deba recurrir a mecanismos diferentes que el joven. otros factores, como las enfermedades asociadas o la inactividad fsica, pueden contribuir a limitar la tolerancia al esfuerzo en el anciano y a acentuar sus limitaciones funcionales. Las causas extracardacas, pulmonares y musculares desempean tambin una funcin importante a la hora de obtener o no una respuesta adecuada durante el ejercicio. La masa y la fortaleza musculares tienden a reducirse durante toda la vida a razn del 1% anual, aunque existe una gran variabilidad personal, que guarda una buena relacin con el nivel de actividad fsica previo mantenido a lo largo de toda la vida. Los beneficios

de la actividad fsica a cualquier edad estn claramente asentados. otra modificacin imprescindible para interpretar los cambios funcionales cardacos que ocurren durante el ejercicio es la relativa a la frecuencia cardaca. sta, en reposo, se mantiene sin cambios a lo largo de toda la vida, aunque existe una cierta tendencia a la bradicardia o enlentecimiento del ritmo cardaco, especialmente durante la noche y en la posicin incorporada. La capacidad de elevar notablemente la frecuencia cardaca como respuesta al ejercicio (mecanismo de respuesta habitual en el sujeto joven) se va limitando a medida que se envejece. Se trata de un fenmeno conocido desde hace muchos aos. Se estima que la frecuencia mxima tras un ejercicio violento se reduce ms o menos un latido por minuto y ao a partir de los 10 aos de edad. Si durante el ejercicio intenso pueden alcanzarse en el joven los 170 180 latidos por minuto, por encima de los 70 aos no se lograr sobrepasar los 120 130. representa un fenmeno de gran trascendencia, desde el punto de vista funcional, por ser en gran parte responsable de las modificaciones a las que se ve obligado a recurrir el corazn senecto con el fin de encontrar una buena respuesta hemodinmica durante el ejercicio. Entre los sistemas reguladores, desarrollan un papel fundamental las modificaciones en el sistema simptico operadas en el curso del envejecimiento. El punto clave es la reduccin en la capacidad de respuesta de lo que se conoce como estmulo betaadrenrgico; responde peor a las hormonas conocidas como catecolaminas. Estas alteraciones en el sistema simptico, fundamentalmente su progresiva activacin, contribuyen en buena medida a explicar no solamente los cambios funcionales del corazn envejecido y la incapacidad para alcanzar frecuencias cardacas elevadas durante el ejercicio, sino tambin el incremento de determinada patologa cardaca muy comn en el anciano. El anlisis ms detallado de los diferentes cambios que tienen lugar en ese mbito (sistema regulador neuroendocrino) escapa a esta revisin. Como as mismo lo hace la exposicin del valor que como marcadores funcionales o pronstico pueden tener las concentraciones sricas de alguna de las sustancias implicadas en l. Es importante destacar que el corazn que envejece sano es capaz de adaptarse durante mucho tiempo a las prdidas fisiolgicas con bastante eficacia, recurriendo 199

LIBro DE LA SALuD CArDIoVASCuLAr

a sus mecanismos de reserva. Pero, junto con el declinar fisiolgico, intervienen otros factores favorecedores de la aparicin y el desarrollo de distintas enfermedades cardacas, y especialmente de insuficiencia cardaca, que estn vinculados a trastornos previos o actuales, no necesariamente relacionados de forma directa con el aparato cardiovascular. Si artificialmente se estableciera una suerte de continuo o secuencia de los hechos, el proceso sera el siguiente: 1) normalidad; 2) modificaciones inducidas por el envejecimiento cardaco y por los procesos que pueden acelerarlo; 3) aparicin de fracaso cardaco diastlico; y 4) aparicin de fracaso sistlico. todos los factores de riesgo cardiovascular conocidos van a acelerar los cambios fisiolgicos del corazn. Los principales son los mismos que se describen para los sujetos ms jvenes: hipertensin arterial, diabetes, hipercolesterolemia, obesidad, tabaquismo e inactividad fsica. Es fundamental afrontar medidas preventivas con respecto a todos ellos desde las edades ms precoces posibles. Pero, por otro lado, hay que tener en cuenta que ninguna edad contraindica o es tarda para la adopcin de estas medidas. un estudio llevado a cabo entre los aos 1993 y 2000 con varios miles de mujeres posmenopusicas puso de manifiesto que, en ese segmento de edad y para el sexo femenino, existen al menos nueve predictores clnicos de insuficiencia cardaca. El ms importante es la diabetes mellitus tipo 2, al que tambin hay que aadir la fibrilacin auricular, la historia previa de cardiopata isqumica o enfermedad coronaria (angina de pecho o infarto de miocardio), la insuficiencia renal, la tensin arterial sistlica superior a 120 milmetros de mercurio (mm/Hg), el tabaquismo, la obesidad, el bloqueo de la rama izquierda del haz de His y la hipertrofia ventricular izquierda. Son cambios que tienen en comn acentuar las posibilidades de deterioro de una funcin diastlica normal. otro cambio funcional que afecta al aparato cardiovascular hace referencia al reflejo barorreceptor, un sistema fundamental para que se mantenga en las mismas cifras la tensin arterial con independencia de los cambios posturales. En consecuencia, esta prdida en la barorrecepcin determina una peor adaptacin a los cambios posturales, ayuda a interpretar la propensin del anciano a la hipotensin ortosttica, al sncope o a las cadas, y debe ser tenida en cuenta por el mdico a la hora de establecer recomendaciones de tipo preventivo. 200

La presencia de enfermedad favorecida por los cambios en el corazn


Las principales consecuencias clnicas de todos estos cambios pueden resumirse de la siguiente forma: Mayor facilidad para el fallo cardaco y para sufrir insuficiencia cardaca ante cualquier forma de agresin, con un peor pronstico y con mayores posibilidades de presentar todo tipo de complicaciones. Aumento progresivo del riesgo de que el corazn enferme, de manera que tanto la ya mencionada insuficiencia cardaca, como la enfermedad coronaria o la hipertensin arterial, aumentan su incidencia y prevalencia con la edad, hasta el punto de convertirse en enfermedades tpicamente de personas mayores. Por ejemplo, la hipertensin arterial afecta a dos terceras partes de la poblacin mayor de 65 aos, lo que hace de este proceso una situacin de, digamos, normalidad estadstica en este grupo de edad. Presencia de formas atpicas a la hora de manifestarse estas enfermedades, tanto en lo que respecta a los sntomas y los signos fsicos, como en la valoracin de las pruebas complementarias correspondientes (radiologa, ecografa). Necesidad de adoptar una actitud diagnstica y teraputica muy cuidadosa, que tome en consideracin el factor de la edad y, en consecuencia, evite al mismo tiempo cualquier sesgo o discriminacin en su funcin.

Consultas ms frecuentes
En qu cambia el corazn a medida que se van cumpliendo aos? En casi todo. Se modifican los diferentes componentes de su anatoma y estas alteraciones pueden ser facilitadoras de diferentes formas de patologa cardaca. tambin cambia su funcionamiento. Pero es importante tener en cuenta que en la persona que envejece en buenas condiciones y con pocos factores de riesgo asociados, las prdidas funcionales son poco importantes y su corazn se adapta muy bien a ellas. Aumentan con la edad las posibilidades de sufrir problemas cardacos? S, pero ello viene condicionado, en gran parte, por la presencia o no de los factores de riesgo cardiovascular. Los ms importantes

LA EDAD y EL ENVEJECIMIENto DEL CorAZN

son: el tabaquismo, la hipertensin arterial, la diabetes mellitus, las alteraciones en el colesterol y la inactividad fsica mantenida o sedentarismo. Cules son las enfermedades cardacas que pueden aparecer con la edad? Las ms frecuentes son: la hipertensin arterial, que, a su vez, puede generar otras muchas; la enfermedad de las arterias coronarias, que puede dar lugar a infartos de miocardio y anginas de pecho; y la estenosis de la vlvula artica. todas ellas tienen tratamientos adecuados y su aparicin no tiene por qu ser obligatoria en todos los ancianos. Cuando los padres o abuelos han tenido un problema cardaco, como un infarto, existe mayor riesgo de padecerlo al hacerse mayor? En algn caso es posible que la respuesta sea afirmativa, pero la herencia nunca es el factor de riesgo ms importante. unos hbitos de vida saludables pueden compensar sobradamente el eventual riesgo de una carga gentica negativa. Existen soluciones para los problemas cardacos del anciano? rotundamente s. La edad en s misma no contraindica ninguna de las medidas que han demostrado ser eficaces para el tratamiento de cualquier forma de patologa cardaca, incluyendo aquellas que tienen que ver con la ciruga o con la cardiologa intervencionista (cateterismos). En todo caso, la edad obliga a tomar en mayor consideracin el papel que puedan tener otros procesos asociados, y a llevar a cabo un seguimiento ms global y cuidadoso.

Homeostasis: estado de equilibrio entre todos los sistemas del cuerpo. Es necesaria para que el cuerpo funcione correctamente. Incidencia: nmero de casos nuevos de una enfermedad en una poblacin determinada y en un perodo concreto. No debe confundirse con la prevalencia. Insulinorresistencia: las concentraciones de insulina, necesarias para activar el mecanismo de transporte transmembrana de glucosa al interior de las clulas, varan considerablemente entre los individuos. Mientras que unos van a necesitar menores concentraciones de insulina, otros requerirn concentraciones altas para obtener el mismo resultado (hiperinsulinemia compensadora). Esto define a los individuos sensibles y resistentes a la insulina. Miocito: clula contrctil contenida en el corazn. Prevalencia: proporcin de individuos de una poblacin que presentan un evento concreto en un tiempo determinado. Mide la frecuencia de la enfermedad. Sncope: prdida brusca de la conciencia con recuperacin espontnea en un perodo muy corto de tiempo. Sstole: fase del ciclo cardaco durante la cual se produce la contraccin ventricular con expulsin de la sangre a la circulacin arterial. Volumen de eyeccin: cantidad de sangre que expulsa el corazn en cada latido. Volumen minuto: cantidad de sangre que es capaz de expulsar el corazn en un minuto. Es el producto de la cantidad expulsada en cada latido (volumen de eyeccin) por el nmero de latidos por minuto.

Glosario
Barorrecepcin: sistema de control del organismo para mantener en valores estables las cifras de tensin arterial con independencia de la postura adoptada. Catecolaminas: hormonas que se producen en la mdula suprarrenal y que desempean una funcin importante en la regulacin del funcionamiento cardaco. reciben tambin los nombres de adrenalina y noradrenalina, o de epinefrina y norepinefrina. Distole: fase del ciclo cardaco durante la cual se produce la relajacin de los ventrculos, que se llenan con sangre procedente de las aurculas. Haz de His: formacin intracardaca consistente en un fino cordn de naturaleza muscular, de aproximadamente 1 cm de longitud, que forma parte del sistema de conduccin del corazn, por medio del cual la excitacin de las aurculas se transmite a los ventrculos. Hemodinmico: estudio del flujo sanguneo y de los mecanismos circulatorios del sistema vascular.

Bibliografa
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Resumen
Vivimos en una poblacin envejecida y esta tendencia se mantiene en alza. El envejecimiento conlleva prdidas en nuestras reservas funcionales y mayores posibilidades de claudicacin y deterioro en cualquier rgano o aparato, incluido el cardiovascular. En los cambios asociados al proceso de envejecer desempean su papel factores intrnsecos (derivados de nuestra propia carga gentica) y otros extrnsecos (vinculados a la historia previa de enfermedades o a los factores de riesgo). Los cambios estructurales cardacos asociados al envejecimiento afectan al msculo cardaco (el miocardio), las vlvulas, el sistema elctrico de conduccin y las arterias coronarias. La persona que envejece sana mantiene una buena funcin cardaca en reposo y tambin durante el ejercicio, si bien para esto ltimo debe recurrir a mecanismos de adaptacin diferentes a los que se utilizan en edades ms precoces. Las posibilidades de enfermar del corazn aumentan con la edad. Los procesos ms frecuentes son la insuficiencia cardaca, la enfermedad coronaria y la hipertensin arterial. La edad debe ser un factor que tener en cuenta a la hora de atender los problemas cardacos de estos pacientes, especialmente en lo que respecta a no establecer ninguna forma de discriminacin con respecto a ellos.

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Captulo 22

Factores de riesgo cardiovascular en los nios y los adolescentes


Dr. Aser Garca Rada Mdico especialista en Pediatra. Hospital Infantil universitario Nio Jess, Madrid Dr. Roque Cardona Hernndez Mdico especialista en Pediatra. unidad de Diabetes. Seccin de Endocrinologa Peditrica del Hospital Sant Joan de Du, Barcelona

Hbitos saludables desde la infancia


La enfermedad cardiovascular no constituye una causa importante de muerte entre los nios y adolescentes, pero s lo es entre los adultos en los pases desarrollados. El mecanismo responsable bsico es la aterosclerosis, un trastorno inflamatorio que lesiona y obstruye las arterias mediante la formacin de placas de grasa a lo largo de la pared arterial. Dicha formacin comienza en la infancia, incluso en la gestacin, y progresa lentamente hasta la edad adulta. Durante ese tiempo las placas se engrosan y endurecen, y pueden llegar finalmente a bloquear las arterias, lo que conduce a las trombosis arteriales en las extremidades (piernas, principalmente), el infarto de miocardio o el infarto cerebral. Se han identificado varios factores, fuertemente relacionados con la aterosclerosis, que desempean un papel fundamental en la probabilidad de desarrollar enfermedades cardiovasculares; son los llamados factores de riesgo cardiovascular. A medida que aumenta su nmero, tambin crece la gravedad de la aterosclerosis. unos factores se relacionan con los hbitos de vida, algunos son hereditarios y otros son el resultado de una enfermedad. Las cardiopatas congnitas (enfermedades del corazn presentes desde el nacimiento) no se pueden evitar, pero cada vez existen mejores tratamientos para ellas, porque tambin el diagnstico es bastante precoz. Los principales factores de riesgo cardiovascular en los nios y los adolescentes son:

Sobrepeso y obesidad. Inactividad fsica o sedentarismo. Niveles sanguneos elevados de colesterol (hipercolesterolemia). Presin arterial alta (hipertensin arterial). Diabetes. Tabaquismo. Algunos factores pueden ser modificados, pero no todos. El control de tantos de ellos como sea posible iniciado en la infancia disminuye el riesgo de desarrollar una enfermedad cardiovascular en la edad adulta. Los nios con factores de riesgo en la infancia presentan ms posibilidades de sufrirlos a la edad adulta. As, el nio obeso fcilmente puede convertirse en adulto obeso, mientras que el nio con un peso normal puede mantenerlo mejor el resto de su vida. Adems, los nios tienen mayor disposicin al aprendizaje y a modificar sus hbitos, de ah que la infancia sea una poca ideal para abordar estos problemas, especialmente en aquellas personas o familias en las que tienden a agruparse varios de esos factores.

El sobrepeso y la obesidad
Los trminos sobrepeso y obesidad hacen referencia al exceso de grasa en el cuerpo. Aunque sus causas son mltiples y consecuencia de la interaccin de factores genticos, ambientales y del propio desarrollo del pequeo, 203

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resulta determinante en el mantenimiento del peso el equilibrio entre lo que se come y lo que se gasta. Este equilibrio est alterado en la gran mayora de los nios con sobrepeso y obesidad, independientemente de que haya enfermedades que por s mismas justifiquen el exceso de peso. Adems, las enfermedades que producen obesidad en la infancia (alteraciones hormonales, sndromes congnitos, etc.) son muy infrecuentes. Es decir, que la inmensa mayora de nios o adolescentes con problemas de peso comen ms de lo necesario y tienen poca actividad fsica, quiz ms especficamente esto ltimo. El sobrepeso y la obesidad se definen en funcin de los valores de peso y altura, relacionados mediante el ndice de masa corporal (IMC). Se entiende por normalidad, los valores de peso, altura e IMC ms habituales en la poblacin de esa edad y ese sexo. En general, se dice que un individuo es obeso cuando su IMC es igual o superior al 95% correspondiente a su franja de poblacin, y que tiene sobrepeso cuando su IMC est en el 85-95% de ese IMC considerado normal. Existen tablas especficas en funcin de la edad y el sexo para estimar el IMC durante la infancia, porque la proporcin de grasa corporal se modifica con el desarrollo y tambin vara segn el sexo. El sobrepeso y la obesidad en la infancia estn aumentando en los pases desarrollados y en algunos en vas de desarrollo, hasta el punto de considerar este problema una pandemia, una epidemia global. En Europa hay tres millones de nios con sobrepeso u obesidad y cada ao se suman 400.000 nios ms. Espaa es el tercer pas del mundo con las mayores tasas de sobrepeso (18,48%) y obesidad (9,13%) en nios y adolescentes, y estos porcentajes siguen aumentando. Como consecuencia, empiezan a surgir en el nio enfermedades que hasta hace poco aparecan casi exclusivamente en adultos, como la diabetes tipo 2 (tpica de adultos obesos), la hipertensin arterial y el exceso de colesterol. Adems, la obesidad infantil por s sola predispone a la obesidad y a una mayor mortalidad en el adulto, independientemente de que haya sobrepeso en la edad adulta. Por otro lado, existe una tendencia familiar a la obesidad y al riesgo cardiovascular. La obesidad en los padres, especialmente la materna, predice obesidad infantil; asimismo, el riesgo de desarrollar obesidad en las primeras etapas de la vida adulta es mayor en los nios pequeos con padres obesos. Por ello, estas familias han de ser an ms cuidadosas con su prevencin y tratamiento. Por ltimo, la obesidad se puede asociar a otro tipo de enfermedades como el 204

El sobrepeso y la obesidad en la infancia estn aumentando en los pases desarrollados y en algunos en vas de desarrollo, hasta el punto de considerar este problema una pandemia, una epidemia global.

asma, la apnea del sueo, problemas articulares, algunos tipos de cncer y depresin. El pediatra general o el endocrinlogo infantil pueden ser de gran ayuda para identificar y tratar las causas de la obesidad. El diagnstico y el seguimiento de los nios obesos pueden realizarse en muchos casos con la mera inspeccin. Los exmenes complementarios ms importantes son los que valoran la presencia de otros factores de riesgo cardiovascular, como la diabetes o la hipercolesterolemia, aunque en ocasiones puede ser necesario realizar estudios especiales. El seguimiento debe ser prolongado y continuarse en el paso a la edad adulta, dado que, aunque el nio alcance un peso razonable, muchas veces la obesidad constituye una enfermedad crnica y existe una tendencia a volver a ganar peso. Los cambios permanentes en los hbitos de vida son fundamentales en la prevencin y el tratamiento de la obesidad, especialmente los referentes a la alimentacin y, sobre todo, al incremento de la actividad fsica. Estos hbitos no son muy diferentes de los necesarios para prevenir o controlar la diabetes, el colesterol elevado o la presin arterial alta. Las modificaciones en la dieta durante la infancia pueden tener escasa eficacia e incluso pueden ser cuestionadas determinadas restricciones durante este perodo de desarrollo. As, por ejemplo, no se recomienda hacer ningn tipo de restriccin diettica en nios menores de dos aos, dado que ste es un perodo de mximo crecimiento y podra alterarse su desarrollo. No obstante, existen algunas

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recomendaciones generales saludables que tambin contribuyen a disminuir la presentacin de otros factores de riesgo y que, aplicadas en familia, mejorarn la salud cardiovascular tanto de nios como de adultos: Realizar cinco comidas al da (desayuno, media maana, almuerzo, merienda y cena) con cantidades razonables de alimento, sin repetir platos y sin comer entre horas. Aumentar el consumo de frutas (por ejemplo, en el recreo o la merienda y sustituyendo los postres lcteos) y el de verduras (variar los tipos de verdura y las formas de cocinarlas las hace ms atractivas). Limitar el uso de golosinas y aperitivos, como patatas fritas o bollera industrial. Beber agua en vez de bebidas gaseosas o zumos empaquetados. Comer en familia y conocer cul es el men del colegio (facilita el conocimiento de lo que comen los nios y sus cantidades). No utilizar nunca la comida como recompensa o castigo. respecto a la alimentacin en el lactante, la lactancia materna disminuye el riesgo de sobrepeso infantil y mejora los niveles de colesterol, por lo que podra presentar beneficios a largo plazo sobre la salud cardiovascular frente a las frmulas de leche artificiales. Se ha observado, adems, una disminucin en el riesgo de desarrollar obesidad y otros factores de riesgo en adultos alimentados con leche materna durante su infancia. Las recomendaciones para incrementar la actividad fsica constituyen hoy en da el principal pilar para el adecuado control del peso corporal en nios y adolescentes. El empleo de frmacos para tratar la obesidad no est aprobado para uso prolongado o en la adolescencia. otras opciones de tratamiento, como algunas tcnicas quirrgicas, pueden ser aplicadas en pacientes muy concretos.

La actividad aerbica contribuye a desarrollar los grandes grupos musculares del cuerpo y mejora la capacidad cardaca y pulmonar.

Los nios o adolescentes que practican habitualmente ejercicio, adems de disminuir estos riesgos durante su vida, controlan mejor su peso, fortalecen sus huesos (la actividad fsica mejora su desarrollo seo y disminuye el riesgo de osteoporosis en la vida adulta), mejoran su autoestima y confianza en s mismos y su salud cardiovascular. As, el ejercicio disminuye la presin arterial, aumenta los niveles sanguneos de colesterol HDL (highdensity lipoproteins) o colesterol bueno y reduce el nivel de estrs, que constituye otro importante factor de riesgo. Adems, los nios y adolescentes acostumbrados a realizar actividad fsica sern en general adultos ms activos fsicamente, con los beneficios que ello conlleva. Es recomendable que todo nio con una edad igual o mayor a cinco aos realice al menos 30 minutos de ejercicio cada da, mezclando actividades de intensidad moderada y alta. En general, las clases de educacin fsica del horario escolar no son suficiente ejercicio. Existe una serie de recomendaciones generales a este respecto: Limitar el tiempo de actividades sedentarias, con poca o nula actividad fsica (ver la televisin, jugar a la consola de videojuegos o navegar en Internet). Buscar la actividad fsica en lo cotidiano: caminar, en vez de ir en coche o en autobs, o bajarse una parada antes y completar el trayecto andando; o subir las escaleras, en vez de usar el ascensor. Aumentar el tiempo dedicado a actividades de ocio, como montar en bicicleta, patinar o esquiar, y encontrar actividades divertidas para realizar en familia. Fomentar la realizacin de actividades aerbicas como el atletismo, las clases de danza o jugar al 205

La inactividad fsica o el sedentarismo


La inactividad fsica, adems de ser en s misma un factor de riesgo cardiovascular muy importante en esta etapa, aumenta tambin el peligro de desarrollar otros, como la hipercolesterolemia, la hipertensin arterial, la obesidad o la diabetes.

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La televisin y las consolas de videojuegos como factor de riesgo cardiovascular


un nio espaol pasa al da como media unas dos horas y media viendo la televisin y media hora ms con videojuegos o navegando por Internet. Esto contribuye a la aparicin de problemas como la obesidad, que se asocia a las horas frente al televisor al margen de la edad, la raza, los ingresos, la ingesta de caloras y la actividad fsica. Si tiene televisin propia en su habitacin, se incrementa an ms el riesgo de obesidad, aunque vea la televisin el mismo nmero de horas que un nio sin televisin propia. Adems, al ver ms la televisin, es ms susceptible a la publicidad y aumenta el consumo de zumos preparados, refrescos, dulces, aperitivos y comida rpida. Aunque todava est menos estudiado, todo apunta a que el tiempo dedicado a las consolas de videojuegos podra tener similares efectos. Sera recomendable que ningn nio dedicara a estas actividades ms de una hora al da y, como aprenden de lo que ven, la misma recomendacin se podra hacer a los adultos.

Los niveles sanguneos elevados de colesterol (hipercolesterolemia)


El colesterol es un tipo de lpido (grasa) necesario para formar las membranas de las clulas y determinadas hormonas. La mayor parte se constituye dentro de nuestro cuerpo, en el hgado principalmente. El resto lo ingerimos a travs de los alimentos de origen animal (carne, pescado, huevos y productos lcteos) y se absorbe en el intestino. El colesterol circula a travs de la sangre entre el hgado, donde se almacena, y el resto de tejidos del organismo. Para poder circular debe unirse a unas partculas denominadas lipoprotenas. Dos de las ms importantes son las lipoprotenas de baja densidad (LDL, low-density lipoproteins) y las lipoprotenas de alta densidad (HDL, high-density lipoproteins). Las primeras corresponden al llamado colesterol malo; las segundas, al colesterol bueno. Esto se debe a que las LDL transportan el colesterol desde el hgado a los diferentes rganos, entre ellos las paredes de las arterias, contribuyendo al proceso de obstruccin arterial por la aterosclerosis y aumentando el riesgo de padecer enfermedades cardiovasculares. En cambio, las HDL lo transportan en sentido contrario, retirndolo de esos tejidos para almacenarlo en el hgado, con lo que se considera que disminuyen el riesgo cardiovascular.

La televisin, las consolas de videojuegos e Internet fomentan el sedentarismo, lo que puede ser un factor de riesgo cardiovascular.

ftbol o al baloncesto. El nio debe decidir lo que prefiere en funcin de sus gustos e intereses personales. La actividad aerbica contribuye a desarrollar los grandes grupos musculares del cuerpo y mejora la capacidad cardaca y pulmonar. Desde el punto de vista institucional, la mejora de los programas de educacin fsica debe ser una prioridad del sistema educativo. El ejercicio es fundamental para todos los nios, incluidos aquellos a los que no les gustan los deportes, tienen escasa coordinacin o alguna limitacin fsica. Los profesionales de la salud o los profesores en el colegio pueden ser una buena fuente de orientacin. Es muy importante que los padres o educadores pasen tiempo con los nios y busquen actividades en las que se puedan implicar todos. 206

FACtorES DE rIESgo CArDIoVASCuLAr EN LoS NIoS y LoS ADoLESCENtES

Los profesionales estudian los niveles sanguneos de colesterol total, los de LDL, los de HDL y los de otros lpidos denominados triglicridos. Los ms interesantes, en cuanto a su participacin en la progresin de la aterosclerosis, son el colesterol total y el malo. Sus niveles varan durante el desarrollo y son diferentes en los nios y en las nias. No obstante, existen unos niveles considerados por consenso internacional como normales en la infancia y la adolescencia: menos de 200 mg/dl de colesterol total y menos de 130 mg/dl de colesterol malo. una dieta rica en grasas, especialmente grasas saturadas (presentes en productos lcteos, carnes rojas y aceites vegetales como el de coco, palma o palmiste, frecuentes en los alimentos manipulados industrialmente), incrementa los niveles de colesterol malo y total, y disminuye los de colesterol bueno, favoreciendo adems el desarrollo de otros factores de riesgo, como el sobrepeso y la obesidad. Cada vez cobra una importancia mayor la aparicin en la dieta infantil de otros productos grasos que tambin favorecen la aterosclerosis, presentes sobre todo en alimentos industriales (pastelera industrial, margarinas y aperitivos, fundamentalmente). Por otra parte, el tabaquismo, determinados medicamentos y algunas enfermedades, como la presin arterial elevada o la obesidad, aumentan los niveles de colesterol. Adems, un 5% de la poblacin padece algn tipo de alteracin gentica hereditaria que determina niveles altos de colesterol, como la hipercolesterolemia familiar, que afecta hasta al 1-2% de los nios y cursa con un riesgo elevado de padecer enfermedades cardiovasculares de forma precoz. Estos nios deberan ser identificados mediante la medicin de sus niveles de colesterol antes de los cinco aos de vida. tambin se debe medir el colesterol en los nios que presentan otros factores, como obesidad o tabaquismo, en los hijos de padres con colesterol total elevado y en aquellos con padres o abuelos que hayan padecido enfermedades cardiovasculares a los 55 aos de edad o antes. Para prevenir o disminuir los niveles altos de colesterol en nios y adolescentes podemos seguir unas recomendaciones: Realizar al menos 30-60 minutos al da de ejercicio. Disminuir los alimentos ricos en grasa y colesterol de la dieta a partir de los dos aos de edad (antes no es recomendable). La dieta mediterrnea, caracterizada por la abundancia de productos frescos de origen vegetal (frutas, verduras,

cereales, patatas, frutos secos, etc.), la escasez de productos ricos en azcares refinados y carnes rojas, la presencia del aceite de oliva como la principal fuente de grasa y la ingesta de queso, yogur, pollo y pescado en cantidades moderadas, constituye un patrn alimenticio saludable. una dieta adecuada que contenga todos los nutrientes esenciales en las cantidades correctas se asegura mediante la seleccin de una amplia variedad de alimentos de todos estos grupos. Restringir la ingesta de productos manipulados industrialmente. Si estas medidas no fueran suficientes, los profesionales sanitarios pueden orientar hacia otras recomendaciones dietticas ms estrictas e incluso indicar tratamientos farmacolgicos para disminuir los niveles de colesterol.

La presin arterial alta o hipertensin arterial


La sangre es impulsada por el corazn hacia las arterias y desde ellas hasta los capilares, que la transportan a todos los rganos; desde ah va nuevamente al corazn a travs de las venas. La tensin arterial es la fuerza con la que la sangre que sale del corazn golpea la pared de las arterias. La presin arterial alta, o hipertensin arterial, est ocasionada por un estrechamiento de unas pequeas arterias llamadas arteriolas, que regulan la entrada de sangre a los rganos. Cuando stas se contraen, el corazn tiene que impulsar la sangre con ms vigor y ejerce una fuerza (presin) ms intensa sobre las paredes de los vasos. La presin que ejerce la sangre sobre la pared de la arteria con cada latido del corazn se denomina presin sistlica o mxima. La presin que existe en el vaso sanguneo entre latido y latido es la presin diastlica o mnima. La hipertensin arterial no es frecuente en la infancia; sin embargo, s puede ser grave cuando aparece. Al igual que con otros factores, como el colesterol o la diabetes, puede existir una predisposicin hereditaria a padecerla. Eso no significa que un nio necesariamente vaya a tener hipertensin arterial si alguno de sus padres la padece, sino que sus posibilidades de sufrirla son mayores que las de otros nios y, por consiguiente, habr que vigilar de forma regular su presin arterial. Cuando no se conoce la causa de la presin elevada, se habla de hipertensin arterial primaria o esencial. Sin embargo, en los nios, al contrario que en las personas adultas, la tensin arterial elevada suele relacionarse con problemas en otros 207

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rganos, como el corazn o los riones. Es lo que se denomina hipertensin arterial secundaria. todos los nios deben acudir a las revisiones de su pediatra a fin de detectar precozmente una tensin arterial elevada. Los valores adecuados de presin arterial dependen del sexo, la edad y la talla, de ah que existan unas tablas especficas en funcin de esos parmetros para determinar si sus niveles son normales. una lectura de la presin arterial mide la fuerza sistlica o mxima y la diastlica o mnima; la sistlica se anota en primer lugar. Si un nio padece hipertensin arterial es fundamental identificar su causa, ya que es frecuente encontrar un problema mdico que lo justifique (hipertensin arterial secundaria). En muchos casos, eliminada la causa desaparece la hipertensin. Si el problema mdico persiste, o si se trata de una hipertensin arterial primaria o esencial, muchas veces no es necesario administrar ningn medicamento; bastar con realizar modificaciones en el estilo de vida: ejercicio fsico, una alimentacin sana, mantener un peso corporal adecuado, limitar el consumo de sal y evitar el tabaco en el caso de los adolescentes. Si esto no es suficiente, el pediatra determinar la necesidad de administrar medicamentos que disminuyan la tensin arterial.

glucmetro.

La diabetes
En el cuerpo humano existe una hormona llamada insulina que se produce en el pncreas, circula por la sangre, y se encarga de que la glucosa procedente de los alimentos (fundamentalmente, de los hidratos de carbono o azcares) sea utilizada por las clulas. Funciona como una llave que abre la cerradura de la puerta de la clula para que entre la glucosa (el azcar o hidrato ms simple y la principal fuente de energa del cuerpo), y la clula disponga as de combustible o energa para realizar sus funciones. Existen dos tipos principales de diabetes: la tipo 1, que aparece principalmente en nios y jvenes, y la tipo 2, que se inicia fundamentalmente en adultos y personas mayores y que est en estrecha relacin con la obesidad. Ambos tipos pueden coexistir en el mismo individuo. En la diabetes tipo 1 se destruyen las clulas del pncreas que producen la insulina, de modo que, al no existir esta hormona, la glucosa no puede entrar en la clula y aumenta su nivel en la sangre. Los niveles de glucosa en la sangre se denominan glucemia; cuando son muy elevados reciben el nombre de hiperglucemia. En la diabetes tipo 2 s se produce 208

Bomba de insulina.

insulina, pero los receptores de todas las clulas del organismo (las cerraduras) no funcionan y el efecto es el mismo: la glucosa no entra en la clula y aumenta en la sangre, con lo que aparece la hiperglucemia. Este fenmeno se conoce con el nombre de resistencia a la insulina y est muy relacionado con otros procesos como la obesidad. Los nios que lo padecen suelen presentar unas zonas de mayor coloracin en la piel de los pliegues, como el cuello o las axilas, denominadas acantosis nigricans. Pese a que clsicamente se ha relacionado la aparicin de la diabetes tipo 1 con la infancia y la de la diabetes tipo 2 con la edad adulta y la vejez, hoy en da en Espaa se ven cada vez ms casos de diabetes tipo 2 en los nios, en relacin con la epidemia de obesidad infantil. An no se ha podido hallar una respuesta a por qu un nio padece diabetes tipo 1; sin embargo, son muchos

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los estudios que hacen suponer que existe una serie de factores combinados entre s que daran lugar a este tipo de diabetes: Factor gentico: los nios con diabetes heredan una predisposicin gentica de sus padres. Ello no implica necesariamente que alguno de sus progenitores haya padecido o vaya a padecer diabetes, sino que indica que el material gentico del nio (sus cromosomas) contiene una serie de marcadores (genes) que le hacen ms propenso o susceptible a tenerla. Se desconoce por qu algunos nios tienen esos marcadores y no desarrollan diabetes, y la causa de que otros, sin ningn tipo de marcador, acaben padecindola. En la diabetes tipo 2 tambin estn implicados factores genticos. Factor ambiental: ciertos agentes en el ambiente pueden activar esas marcas genticas o actuar directamente lesionando el pncreas. As, se han visto implicadas infecciones por algunos virus o determinados elementos de la dieta, como las protenas de la leche de vaca. Lo que s se sabe es que la interaccin entre la predisposicin gentica y los factores ambientales lleva a una cadena de acontecimientos que hace que las propias clulas inmunolgicas, que defienden normalmente al nio de las infecciones, reconozcan las clulas productoras de insulina como extraas y acaben destruyndolas. El objetivo fundamental del tratamiento de la diabetes es que el nio pueda hacer una vida lo ms similar posible a la de un nio sin diabetes. Para ello debe mantener una glucemia lo ms cercana posible a la normal, tratando de evitar importantes elevaciones (hiperglucemia) o disminuciones (hipoglucemia), que pueden tener consecuencias graves a corto y largo plazo. Lograr un equilibrio no es fcil porque en la glucemia influyen mltiples factores, entre ellos, la glucosa que se ingiere, el nivel de insulina en la sangre y el nivel de actividad fsica que se est desarrollando, muy variable segn los nios. El tratamiento de la diabetes tipo 1 se basa, por tanto, en tres pilares que deben estar en equilibrio: la terapia con insulina, el plan diettico y el ejercicio fsico. todo ello debe estar apoyado en una buena educacin diabetolgica que permita tomar decisiones seguras y apropiadas en cada momento. Dado que el estilo de vida

condiciona la evolucin de la enfermedad, resulta fundamental que el nio con diabetes conozca muy bien cmo manejarla y que lo vaya aprendiendo de forma progresivamente autnoma a medida que adquiere suficiente responsabilidad sobre s mismo. As, si controla la diabetes de manera adecuada, puede llevar a cabo una vida totalmente normal. El nio con diabetes podr ir al colegio, participar en actividades deportivas y juegos, realizar excursiones y, en definitiva, hacer las mismas actividades que un nio que no la padezca. Para ello es fundamental el papel de los padres, que deben aprender todo lo posible para controlar la diabetes de su hijo y poder ensearle despus. El tratamiento de la diabetes tipo 2 consiste fundamentalmente en la reduccin del peso. Insulina: hoy en da existe una importante gama de insulinas que se ajustan a las necesidades de cada nio. El endocrinlogo fijar la pauta ms idnea para cada uno de acuerdo con sus necesidades y su estilo de vida. En general, se prefieren las pautas llamadas basal-bolus, cuyo objetivo es conseguir una similitud con el funcionamiento normal del pncreas: uno o dos pinchazos de insulina de accin prolongada (basal), que cubren las necesidades de insulina del organismo cuando est en reposo y sin comer, asociados a tres o cuatro pinchazos de insulina de accin rpida (bolos), que cubren la subida de azcar debida a las comidas. La bomba de insulina es una alternativa. Se trata de un dispositivo de pequeas dimensiones, unido al organismo mediante un catter insertado bajo la piel, que permite la infusin continua de insulina a lo largo de todo el da (simulando la secrecin basal o fisiolgica del pncreas) y al mismo tiempo posibilita al nio administrar bolos rpidos en el momento de las comidas. Plan diettico: el nio con diabetes no debe estar sometido a una dieta estricta, pero s a un plan diettico que facilite la consecucin de glucemias normales en relacin con la insulina que se inyecta. En trminos generales, se puede decir que la dieta del nio con diabetes debe ser la misma que la de cualquier otro nio de su edad y sexo. As, las recomendaciones acerca de las raciones de frutas y verduras, de fculas (pan, pasta, patatas, arroz), de carne y de pescado deben ser idnticas a las 209

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de la persona sin diabetes. No obstante, los nios con diabetes deben aprender a contabilizar las cantidades de hidratos de carbono que ingieren, ya que van a ser stas las que ms influyan en sus cifras de glucemia. Ejercicio fsico: todo el mundo debera realizar algn tipo de actividad fsica para mantenerse sano y en forma, aunque el ejercicio debe disfrutarse y no ser algo forzado. El deporte disminuye la glucemia durante y despus del ejercicio, reduce la obesidad y el colesterol, mejora la sensacin de bienestar y puede favorecer la integracin social. A largo plazo, del mismo modo en que participa en el buen control de la diabetes, retrasa y evita las posibilidades de desarrollar enfermedades cardiovasculares. La diabetes mal controlada se asocia al desarrollo de complicaciones importantes. As, adems de afectar a los grandes vasos sanguneos y al corazn, la diabetes puede repercutir en los pequeos vasos, especialmente en los de la retina, causando ceguera, en ltima instancia, y en los del rin, deteriorando su funcin.

Los nios con diabetes pueden aprender a manejar su enfermedad en actividades de verano organizadas especialmente para ellos.

Campamentos para nios con diabetes


Los campamentos de verano organizados por las asociaciones dedicadas al cuidado de estos nios constituyen un mtodo muy bueno para favorecer el aprendizaje de los nios con diabetes. Se celebran en el perodo de vacaciones y, en ellos, los nios pasan de una a dos semanas muy divertidas, durante las que aprenden a manejar su enfermedad en compaa de otros nios que tambin la padecen. Favorecen mucho su integracin, adems de permitir a sus padres un perodo de descanso necesario.

El tabaquismo
El tabaquismo es uno de los principales factores de riesgo cardiovascular, as como tambin lo es para infinidad de enfermedades de toda ndole (respiratorias, digestivas, articulares, diferentes tipos de cncer, etc.). Por ello constituye el factor individual cuya prevencin ms disminuira la mortalidad en los pases desarrollados. En su casa, en el colegio o en la calle, la mayora de los nios va a tener acceso al tabaco, como a otras drogas, en algn momento de su infancia, especialmente en la etapa de la adolescencia. Las normas culturales y sociales han establecido el criterio de consumo aceptable 210

de algunas sustancias txicas, entre ellas el tabaco. Los nios, y sobre todo los adolescentes, se ven influidos por los modelos adultos y pueden acabar entendiendo estos hbitos como algo natural y aceptable. Adems, el nio que nace en una familia en la que algunos de sus miembros fuman se convierte en muchos casos en fumador pasivo. otra cuestin es cmo se puede evitar que los nios o los adolescentes fumen. El 80% de los fumadores enciende su primer cigarrillo antes de los 18 aos, de ah que si los nios o adolescentes no fumaran, es probable que la mayora no lo hiciera nunca el resto de su vida. Al ser los padres o tutores un modelo para el nio, si stos fuman, deberan dejarlo y no permitir que nadie fumara en su hogar. La comunicacin constituye un pilar bsico de la prevencin del tabaquismo. En todos los mbitos (hogar, colegio, etc.) se debe hablar abiertamente de los riesgos del tabaco. Es importante destacar que el tabaco asociado a la toma de anticonceptivos aumenta en la mujer el riesgo de infarto de miocardio, pero tambin hay que hablar sobre otros efectos a los que a veces los adolescentes se muestran ms receptivos: los dientes amarillos, el mal aliento o el mal olor en la ropa. La decisin final sobre el consumo es individual, pero el adolescente informado tiene herramientas que puede utilizar para decidir por s mismo. Asimismo, es de gran importancia preguntarse cmo ayudar al nio o adolescente que quiere dejar de fumar. La mayora de los adolescentes fumadores son adictos a la nicotina y, por ello, ms de un 90% de los fumadores en la adolescencia lo sigue siendo de adultos. Aunque el propio adolescente quiera dejar de fumar, su

FACtorES DE rIESgo CArDIoVASCuLAr EN LoS NIoS y LoS ADoLESCENtES

adiccin lo hace difcil y muchos pasan por los mismos sntomas de abstinencia que los adultos, de ah que se le deba tratar de forma comprensiva y no criminalizarlo, aportndole motivos para abandonar el tabaco: vivir ms tiempo y con mejor calidad de vida, disminuir las posibilidades de tener un infarto o cncer, tendr ms dinero para gastar en otras cosas, etc. Adems, si el progenitor o tutor fuma, pueden acordar dejar de fumar juntos. Por ltimo, se puede acompaar al adolescente a consultar con un profesional sanitario que le oriente a l y a la familia.

Glosario
Apnea del sueo: cese temporal de la respiracin durante unos segundos que se produce durante el sueo. Ejercicio aerbico: tipo de ejercicio en el que intervienen grandes grupos musculares. Se practica con una intensidad moderada durante perodos de tiempo extensos. En este ejercicio se utiliza el oxgeno para generar energa en los msculos (andar, correr, bailar o montar en bicicleta). Factor de riesgo cardiovascular: hbitos, patologas, antecedentes o situaciones que desempean una funcin importante en la probabilidad de desarrollar una enfermedad cardiovascular en un futuro ms o menos lejano en aquellos individuos que los presentan. Entre ellos se incluyen la hiperlipemia, la hipertensin, la diabetes, la edad y el tabaquismo. ndice de masa corporal: parmetro que relaciona el peso y la altura de una persona, y ofrece un valor orientativo acerca de lo proporcionado o no de su peso. Su frmula se calcula mediante el peso en kilogramos dividido entre el cuadrado de la altura en metros (kg/m2).

Consultas ms frecuentes
Qu hbitos de vida pueden mejorar la salud de los nios? una buena alimentacin y la prctica regular de ejercicio fsico son los pilares para conseguir una buena salud. Por qu es importante aplicar hbitos de vida saludables desde la infancia? Los nios de hoy son los adultos de maana. Si los nios los aprenden desde pequeos, es ms probable que los mantengan al llegar a la vida adulta. Puede contribuir el control de los factores de riesgo cardiovascular en los hijos a mejorar la salud de toda la familia? Por supuesto, ya que es ms probable que el resto de miembros de la familia adopte estilos de vida saludables, mejorando su propia salud. Puede un nio con diabetes tener una calidad de vida similar a la de un nio sano? S, pero depende del buen control que se lleve de su enfermedad. Es fundamental que el nio y sus padres aprendan mucho sobre la diabetes para saber cmo actuar en cada momento. Si un nio presenta algn factor de riesgo cardiovascular, deber tomar algn medicamento? Por lo general no, ya que con las modificaciones del estilo de vida los factores de riesgo suelen controlarse o desaparecer.

Bibliografa
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Resumen
La prevencin de la enfermedad cardiovascular depende en gran parte de un acercamiento global a los factores de riesgo cardiovascular durante la infancia y la adolescencia. resulta fundamental la implicacin conjunta del nio, la familia y los profesionales sanitarios y docentes. El establecimiento y la promocin tempranos de un estilo de vida saludable, mediante intervenciones relacionadas con factores de riesgo modificables (prevencin del tabaquismo, control del peso, hipercolesterolemia, hipertensin arterial y diabetes, estmulo de ejercicio fsico y una dieta adecuada), pueden retrasar el desarrollo de la aterosclerosis y disminuir consiguientemente el riesgo de enfermedades cardiovasculares.

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Captulo 23

Las enfermedades cardiovasculares en la mujer


Dra. Camino Bauelos Mdico especialista en Cardiologa. unidad de Hemodinmica y Cardiologa Intervencionista del Hospital Clnico San Carlos, Madrid

Introduccin a las enfermedades cardiovasculares en la mujer


Las diversas fases en la vida de la mujer se caracterizan por distintas actividades, por diferente fisiologa (con un normal funcionamiento) y probablemente tambin por distintas enfermedades cardacas. En la nia recin nacida y lactante, si no ha habido un diagnstico intratero, ser en esta edad cuando se reconozca la presencia de cardiopatas congnitas, y se repare en aquellas que afectan a la vida. La cardiopata congnita es una anomala de la estructura cardiocirculatoria. Est presente en el nacimiento, si bien es diagnosticada mucho ms tarde. Se debe a alteraciones en el desarrollo embrionario (intratero) del corazn y de los grandes vasos que salen y entran en l. Las cardiopatas congnitas que afectan menos al funcionamiento cardaco y que permiten una vida activa deben ser conocidas por los padres y posteriormente por la nia. sta ha de ser vigilada cuidadosamente por el cardilogo pediatra, quien ir indicando el tratamiento ms oportuno. Estas enfermedades pueden pasar inadvertidas, sobre todo en los pases menos desarrollados, de ah que se diagnostiquen en edades ms tardas. Algunas cardiopatas congnitas son ms frecuentes en la mujer que en el hombre, como la comunicacin interauricular (presencia de un orificio en el tabique

que separa las aurculas derecha e izquierda). La cardiopata congnita ms frecuente es la vlvula artica bicspide en ambos sexos. En la niez y la adolescencia, la fiebre reumtica sigue existiendo, pero se da fundamentalmente en pases en vas de desarrollo. Esta enfermedad se debe a un proceso inflamatorio que aparece tras la infeccin farngea (anginas) por el estreptococo; afecta a las articulaciones, el corazn, el sistema nervioso y la piel. Cuantos ms episodios de fiebre reumtica haya padecido la paciente, ms grave ser la afectacin cardaca. En nuestro pas, inmediatamente despus de la guerra Civil, se encontraban estenosis mitrales graves reumticas en la pubertad, que precisaban un tratamiento quirrgico urgente. Afortunadamente, en la actualidad esta enfermedad prcticamente ha desaparecido entre la poblacin nacida en Espaa (autctona), pero se puede encontrar en nias emigrantes de pases menos desarrollados. La pubertad es el perodo transitorio entre la infancia y la adolescencia. En esta fase comienza la secrecin de hormonas femeninas, que da lugar a la menstruacin. Este momento se denomina menarquia. En la etapa de la pubertad y la adolescencia llega el momento de empezar a informar a las chicas sobre las relaciones sexuales seguras, con el objetivo de evitar embarazos no deseados, y ms an en el caso de las jvenes cardipatas. 213

LIBro DE LA SALuD CArDIoVASCuLAr

En la edad frtil es muy importante que la mujer portadora de una cardiopata (que puede ser congnita o adquirida), se ponga en contacto con su cardilogo, con el objeto de ser orientada sobre el riesgo al que pueden exponerse tanto ella como el feto, si se queda embarazada. El riesgo depender mucho del tipo de enfermedad cardaca que se padezca, ya que el embarazo a trmino es posible en gran parte de las pacientes con cardiopata, si el manejo es ptimo. Dado que en los pases desarrollados el embarazo se produce en edades ms tardas, no es infrecuente que las mujeres, en nuestro medio, presenten factores de riesgo de cardiopata isqumica (CI). A esta situacin hay que aadir alteraciones tpicas de la mujer embarazada, como la presencia de anemia. Adems, durante el embarazo se pueden producir con ms frecuencia tanto una diseccin como un cogulo en la arteria coronaria, esto ltimo debido a un ambiente que facilita la agregacin de la sangre. todas estas anomalas pueden contribuir a la aparicin de enfermedad coronaria durante el embarazo. En el parto, adems, se produce un sangrado de cantidad variable. El infarto agudo de miocardio durante el embarazo y el parto tiene una mortalidad alta, que oscila entre el 5,7 y el 30%, debido tanto al retraso en el diagnstico como en la instauracin del tratamiento adecuado. La menopausia comienza alrededor de los 51 aos. Se caracteriza por la retirada de la menstruacin y expresa la disminucin y el posterior cese de la secrecin hormonal, que suelen ser paulatinos. Se denomina premenopausia a la fase en que comienzan los desarreglos menstruales, y posmenopausia a la etapa siguiente a la menopausia. La mujer tiene una vida sin hormonas bastante larga en los pases desarrollados. La edad es un factor de riesgo para la CI. Durante la menopausia parece abrirse la puerta para esta enfermedad, y en la mujer tiene peor pronstico que en el hombre. Debido a ello se pens que el tratamiento hormonal sustitutivo sera beneficioso para prevenir la instalacin de CI en la mujer posmenopusica, pero, desgraciadamente, las cosas no son as. Asimismo, en esta poca vital la mujer gana peso con ms frecuencia, se hace ms sedentaria y aparecen la diabetes, la hipercolesterolemia y la hipertensin arterial (HtA). La vejez en la mujer es un estadio que se encuentra, de manera natural, dentro de la posmenopausia. Hace unos aos el comienzo de la vejez se estableca a partir de los 65 aos, edad en la que habitualmente empieza la jubilacin 214

del trabajo fuera de la casa ya que la mujer sigue realizando las labores domsticas, en mayor o menor cuanta, hasta que el deterioro fsico o mental se lo impiden. Afortunadamente, y de nuevo en los pases desarrollados, a una mujer a los 65 aos no se la suele considerar, ni ella suele encontrarse, vieja, de ah que se est estableciendo actualmente el corte de 75 aos como ms adecuado. Pues bien, en esta etapa vital las cardiopatas ms frecuentes son la isqumica (por la enfermedad de las arterias coronarias), la hipertensiva (debida a la presencia de HtA crnica y mal controlada), y la valvulopata degenerativa del anciano, que afecta fundamentalmente a las vlvulas artica y mitral. todas estas enfermedades se desarrollan con ms detalle en otros captulos.

La enfermedad cardaca en la recin nacida y la lactante


Durante el nacimiento y la lactancia se diagnostican las enfermedades congnitas que no han sido descubiertas intratero. Se denomina con el trmino cardiopata congnita a aquellas anomalas en la estructura cardiocirculatoria que estn presentes en el nacimiento, aunque sean diagnosticadas mucho ms tarde. Dichas anomalas se deben a alteraciones en el desarrollo embrionario del corazn y de los grandes vasos. Aquellas que afectan a la vida son tratadas quirrgica o percutneamente de manera precoz. La ciruga consiste en abrir el pecho para poder, de forma directa, ver y tratar la enfermedad. Mediante el tratamiento percutneo se utilizan las grandes venas y arterias, fundamentalmente de la ingle (femoral), como carreteras para llevar los catteres (tubos de plstico). unos son utilizados para inyectar contraste y diagnosticar la cardiopata; otros son el vehculo de distintas herramientas, como los balones para ensanchar estenosis (estrecheces), las vlvulas para tratar estenosis o insuficiencias (prdidas), o los paraguas para tapar orificios. gracias a los rayos x se va viendo por dnde se circula. Naturalmente, puede ser que la paciente sea portadora de una cardiopata congnita ms grave, incluso ciantica (con coloracin azul de cara y dedos), lo que significa que existen orificios entre las cavidades cardacas que permiten la mezcla de sangre del lado derecho del corazn (no oxigenada) con la del lado izquierdo (oxigenada). En nuestro pas es muy raro que una nia llegue a esta edad sin el diagnstico y el tratamiento oportunos, pero puede suceder, sobre todo en ambientes deprimidos o en nias inmigrantes.

LAS ENFErMEDADES CArDIoVASCuLArES EN LA MuJEr

La enfermedad cardaca en la niez y la adolescencia


En esta poca se pueden encontrar los soplos que tanto preocupan a los padres. Este ruido cardaco expresa la turbulencia de la sangre al pasar por un orificio estrecho (estenosis de alguna vlvula), porque la vlvula pierde y la sangre se va hacia atrs (insuficiencia), o porque hay un orificio anormal entre dos cmaras con presiones diferentes (comunicacin entre los ventrculos o entre las aurculas) o entre los grandes vasos (aorta y pulmonar). Las causas ms frecuentes suelen ser la comunicacin pequea entre los dos ventrculos o la estenosis leve de la vlvula artica o pulmonar. Es importante subrayar que las vlvulas cardacas tienen la caracterstica de ser unidireccionales, es decir, estn diseadas para que la sangre se dirija hacia adelante, e impedir que vaya hacia atrs. Debe insistirse en la idea de que un soplo no significa necesariamente enfermedad cardaca; asimismo, la intensidad tampoco va de la mano de la gravedad. Algunos soplos funcionales surgen en la niez pero desaparecen en la juventud, y el corazn es estructuralmente normal. La fiebre reumtica es una enfermedad producida por una bacteria (estreptococo). Da lugar a un proceso inflamatorio que afecta al sistema nervioso, el corazn, la piel y las articulaciones. En el corazn fundamentalmente lesiona las vlvulas: mitral, artica, tricspide y excepcionalmente a la pulmonar. Es una dolencia propia de pases poco desarrollados, y en Espaa es muy poco frecuente. Su tratamiento es mdico; se utilizan antiinflamatorios y antibiticos. una vez que se ha establecido la valvulopata y ha evolucionado hacia la gravedad, el tratamiento ser percutneo o quirrgico. trastornos de la alimentacin: anorexia nerviosa La anorexia nerviosa no es una banalidad y debe ser tomada con la importancia y preocupacin que se merece. En los pases desarrollados se est llevando a cabo un seguimiento de este trastorno alimenticio, que si bien antes era exclusivo del sexo femenino, ahora tambin se presenta en los varones. La anorexia nerviosa provoca anomalas cardacas y sntomas similares a los encontrados en situaciones de hambre extrema con desnutricin proteica. tambin causa disminucin de calcio, magnesio y potasio, y da lugar a arritmias, insuficiencia cardaca y, ocasionalmente, muerte sbita (repentina). Este trastorno disminuye la masa del ventrculo izquierdo y la cantidad de sangre que bombea

En la menopausia es importante que la mujer mantenga un estilo de vida saludable y practique algn tipo de ejercicio fsico.

el corazn; asimismo, se produce una alteracin en el electrocardiograma (se alarga el intervalo qt), situacin que predispone a las arritmias.

La edad frtil
El embarazo El embarazo puede tener lugar a lo largo de toda la poca frtil de la mujer, naturalmente tambin en los extremos de esa edad frtil, de ah que en algunas ocasiones resulte muy inesperado. Se puede embarazar la nia que menstrua y la mujer madura que sigue menstruando. El control de la natalidad y la prevencin de un embarazo indeseado deben tenerse presentes a lo largo de toda la edad frtil. El embarazo tiene una importante repercusin fisiolgica y morfolgica en el aparato cardiovascular de la 215

LIBro DE LA SALuD CArDIoVASCuLAr

gestante sin cardiopata. El ventrculo izquierdo aumenta de tamao y se produce un incremento del 50% del volumen de sangre circulante, aumento que resulta absolutamente necesario para el feto. Asimismo, se reduce la resistencia de las arterias al paso de la sangre, disminuye la tensin arterial (tA), y aumentan la frecuencia de las pulsaciones del corazn (entre 10 y 20 latidos por minuto), as como la coagulacin de la sangre. Durante el trabajo del parto aumenta el volumen de sangre que bombea el corazn, se instala una importante situacin de estrs y se produce una hemorragia de grado variable. Miocardiopata periparto La miocardiopata periparto es una enfermedad relativamente infrecuente que afecta al msculo cardaco; provoca que ste se dilate, lo que afecta a su capacidad de bombear la sangre. Aparece en el ltimo mes del embarazo y durante los cinco meses posteriores al parto en mujeres sin enfermedad cardaca previa. El perfil de mujer que padece esta enfermedad es el siguiente: embarazadas aosas, multparas, de raza negra y con embarazo gemelar. La mortalidad puede alcanzar el 7%. El 50% de las mujeres que la padecen se recupera a los seis meses. Los sntomas son fatiga y edemas (hinchazn). Aunque el embarazo, el parto y el puerperio son situaciones que han de ser consideradas normales, pueden funcionar como un resorte que ponga en marcha patologas cardiovasculares muy importantes. Hipertensin arterial y embarazo La tA se mide en milmetros de mercurio (mmHg). Se considera que existe HtA cuando la cifra es igual o superior a 140/90 coloquialmente se dira: mxima de 14 y mnima de 9. Adems, durante el embarazo tambin se define la hipertensin cuando la mxima (sistlica) aumenta en 30 mmHg, o la mnima (diastlica) lo hace en 15, en relacin con la tA habitual de la embarazada. La HtA aparece en el 10% de todos los embarazos; es la causa ms frecuente de las complicaciones y la mortalidad fetal y materna. La HtA se divide en tres categoras: crnica, gestacional y preeclmpsica. La crnica es la que ya presentaba la paciente antes del embarazo. La gestacional aparece durante el embarazo, tras la semana 20. La preeclmpsica es la ms temida, ya que puede poner en riesgo la vida de la madre. Se caracteriza porque, adems de HtA, 216

la embarazada tambin tiene proteinuria (eliminacin de protenas por la orina), edemas (hinchazn que no desaparece), afectacin heptica y coagulopata. La disminucin de la resistencia de las arterias produce un descenso de la tA mnima de al menos 10 mmHg respecto a la basal. Si la mujer embarazada tiene en su segundo trimestre una tA mnima por encima de 75 mmHg, y de 95 en su tercer trimestre, debe ser seguida y tratada cuidadosamente.

La vlvula artica normal tiene tres puertecitas con forma de nido de golondrina. Se aprecian la fina estructura valvular y dos orificios, uno en el centro de la imagen y otro a la derecha: son los orificios de salida de las dos arterias coronarias. Por encima de la vlvula est la aorta, la gran arteria que sale del ventrculo izquierdo y lleva la sangre oxigenada para regar todo el organismo. Debajo de la vlvula se ve parte del ventrculo izquierdo.

Vlvula artica bicspide extensamente calcificada. Se ven dos puertecitas en lugar de tres. Los nidos de golondrina estn rellenos de acmulos de calcio, que dificultan la apertura de la vlvula y producen una estenosis grave.

LAS ENFErMEDADES CArDIoVASCuLArES EN LA MuJEr

Con estas recomendaciones se quiere subrayar que cifras de tA que pueden parecer normales o casi normales deben ser extremadamente vigiladas y tratadas en la embarazada. Preeclampsia La preeclampsia, tambin denominada toxemia del embarazo, es un tipo de HtA que se presenta en la segunda mitad del embarazo; se acompaa de edema y proteinuria. La cifra de tA estar elevada. Aparece en primerizas, multparas, adolescentes y mujeres mayores de 40 aos. Esta entidad se asocia con un aumento del riesgo materno y fetal. Su regresin suele tener lugar 24-48 horas tras el parto; sin embargo, puede progresar hacia la eclampsia, situacin que se acompaa de convulsiones y que pone en riesgo la vida de la madre y del feto. Los factores de riesgo de la preeclampsia se resumen en la tabla 1. Patologa de las arterias coronarias y la aorta Aunque el infarto agudo de miocardio es infrecuente durante el embarazo, ste se asocia a un aumento del vasoespasmo de las coronarias (estrechez transitoria de la arteria) y de la diseccin. Asimismo, las embarazadas estn ms predispuestas a la diseccin de la aorta, sobre todo si presentaban una patologa artica previa. Cardiopata y embarazo En los pases desarrollados se estima una incidencia de gestantes con cardiopata del 1,5-2%. Cardiopatas congnitas gracias al tratamiento adecuado de las cardiopatas congnitas, ms de la mitad de las nias operadas alcanza la edad frtil. Actualmente hay una serie de cardiopatas congnitas que no precisan de tratamiento quirrgico; es posible su tratamiento percutneo a travs de catteres que se introducen por las venas o las arterias de las extremidades. Cuanto menos grave sea la cardiopata materna, mayor ser la posibilidad de que el embarazo y el parto se lleven a trmino, y de que no existan complicaciones ni mortalidad en el feto ni en la madre. un equipo espaol ha establecido tres grupos de riesgo: bajo, moderado y alto (vase la tabla 2). En el grupo de bajo riesgo se encuentran las cardiopatas ya operadas

TABLA 1. Preeclampsia: factores de alto riesgo


tensin arterial igual o superior a 160/110 mmHg Presencia de protenas en la orina Disminucin del nmero de plaquetas Dolor abdominal y de cabeza Hemorragia en la retina y edema de papila Insuficiencia cardaca

TABLA 2. Riesgo en el embarazo en las distintas cardiopatas congnitas


Coartacin de la aorta intervenida Insuficiencias artica y mitral leves Bajo Estenosis pulmonar Comunicaciones interauriculares intervenidas Fallot intervenido Ductus arterioso intervenido Estenosis artica moderada Moderado recoartacin de aorta moderada Prtesis mecnica mitral, artica Alto todas aquellas cardiopatas congnitas que se acompaen de hipertensin pulmonar

o las enfermedades leves, que producen poca repercusin funcional. En el grupo de riesgo moderado aparecen las enfermedades moderadas as como las embarazadas portadoras de prtesis valvulares mecnicas. El grupo de riesgo alto est formado por las embarazadas con patologa que produce hipertensin pulmonar. Las complicaciones durante la gestacin seran, segn los grupos de bajo, medio y alto riesgo, del 1,6, 15 y 20%, respectivamente. Las complicaciones en el puerperio se situaran en el 2, 23 y 50%; la mortalidad materna sera del 0, 7,6 y 25%, y la proporcin de nacimientos prematuros, del 11, 15 y 100%, respectivamente. Adems, es importante subrayar la posibilidad de heredar la cardiopata congnita de la madre, que supone un riesgo entre 2 y 20 veces mayor que el de la poblacin general. Segn este estudio, las embarazadas portadoras de cardiopatas congnitas de bajo riesgo podran ser tratadas con los cuidados obsttricos habituales; las embarazadas de riesgo moderado deberan ser controladas por un equipo multidisciplinar en un hospital terciario; y debe desaconsejarse formalmente el embarazo a las mujeres del grupo de alto riesgo. 217

LIBro DE LA SALuD CArDIoVASCuLAr

Cardiopatas adquiridas Las valvulopatas representan la patologa adquirida ms habitual. La afectacin valvular ms frecuente se debe a la fiebre reumtica, que no tiene nada que ver con lo que habitualmente se llama reuma. Esta enfermedad se da en la infancia en pases menos desarrollados que el nuestro; en Espaa tuvo lugar en pocas en las que la poblacin era ms pobre. Para obtener una informacin ms amplia puede leerse el captulo dedicado a las valvulopatas. Las valvulopatas peor toleradas durante el embarazo son las que producen estenosis (estrechez). Afortunadamente, en algunos casos pueden ser tratadas percutneamente, es decir, a travs de la vena o la arteria perifrica, introduciendo un baln e intentando ensanchar la vlvula estentica, durante el embarazo. La paciente con una valvulopata que desee tener un hijo debe planearlo junto con su cardilogo. Si la gravedad de la lesin valvular puede poner en riesgo la vida de la madre, del feto o de ambos, es necesario tratar la valvulopata antes del embarazo con la opcin teraputica ms adecuada: percutnea o quirrgica. Las embarazadas portadoras de prtesis valvulares estn en situacin de riesgo. Si la vlvula es metlica, el problema mayor es el tratamiento anticoagulante, absolutamente necesario, pero que produce malformaciones en el feto en el primer trimestre del embarazo y que debe ser sustituido por heparina. La posibilidad de trombosis protsica aumenta tambin por el propio embarazo. En la edad frtil, deben implantarse a la mujer vlvulas biolgicas o mejor an, si es posible, ofrecerle una dilatacin percutnea con baln. Desgraciadamente, la vlvula biolgica se deteriora a mayor velocidad durante el embarazo, pero tiene la gran ventaja de no necesitar tratamiento anticoagulante. Existen, asimismo, otras afectaciones cardacas, por ejemplo la hipertensin en la sangre que circula por los pulmones, denominada hipertensin pulmonar, que produce una mortalidad prohibitiva en la madre, cercana al 50%, de ah que se desaconseje absolutamente un embarazo en esta situacin.

La enfermedad coronaria en la mujer es ms frecuente a medida que aumenta la edad.

Menopausia. Posmenopausia. Vejez


No debemos olvidarnos de hacer referencia a todas las patologas cardacas ms frecuentes en esta poca de la vida de la mujer. Aunque las pacientes se vayan alejando de la juventud, es importante que se haga especial hincapi en la 218

prevencin. Es fundamental que intenten cambiar los estilos de vida poco saludables, as como que traten de adelgazar o, mejor an, de no engordar. Deben, asimismo, controlar el tipo de comida, la cantidad de grasas, sal y alcohol, abandonar el hbito de fumar e incorporar el ejercicio a su vida habitual. En esta poca, la mujer se hace ms sedentaria y tiene ms tendencia a engordar y a que se establezcan enfermedades como la HtA, la diabetes, el aumento de colesterol y de triglicridos. En esta fase se incrementa la frecuencia de cardiopatas tales como la hipertensiva, la coronaria y la degenerativa valvular, que se describen con detalle en otros captulos. En ste se va a subrayar la importancia de la enfermedad coronaria en la mujer posmenopusica. No existe ninguna evidencia de que el tratamiento hormonal sustitutivo acte favorablemente en la prevencin de la CI en la mujer. Incluso parece tener efectos adversos sobre la aparicin de cnceres de mama.

LAS ENFErMEDADES CArDIoVASCuLArES EN LA MuJEr

La CI en la mujer tiene un pronstico ms sombro que en el hombre; y tanto el tratamiento percutneo como el quirrgico resultan menos efectivos. Adems, la mujer suele buscar ayuda mdica ms tarde, tanto en las situaciones crnicas como, peor an, en las agudas. Los sntomas en la mujer son menos claros, por lo que frecuentemente son interpretados mal, tanto por la enferma como por el mdico. tambin hay que resear que de la misma manera que la sintomatologa en la mujer es distinta, ms abigarrada, y que la angina no necesariamente indica enfermedad de las coronarias, los mtodos de diagnstico ms empleados, como el test de esfuerzo, tienen un rendimiento diagnstico menor en la mujer. todas estas caractersticas dificultan de forma importante conocer con exactitud si se est ante un problema coronario. Desgraciadamente, los recursos diagnsticos (como la coronariografa) se ofrecen en menor nmero a la mujer que al hombre aunque la indicacin sea clara, y menos an si la mujer es anciana. De todo lo dicho puede concluirse que la enfermedad coronaria en la mujer es ms frecuente segn aumenta la edad. Aunque los sntomas no sean muy claros, y sobre todo si se tienen factores de riesgo de CI, debe buscarse la opinin del mdico, que ofrecer los mtodos de diagnstico necesarios. stos irn de los ms sencillos, tales como el electrocardiograma y la analtica, a los ms especficos, como la coronariografa. Es, por tanto, muy importante incidir sobre la prevencin primaria antes de que se produzca ningn evento, y secundaria una vez sucedido, para intentar frenar la progresin de la enfermedad.

En el caso de una nia de 12 aos a la que se ha detectado un soplo en un examen rutinario, es necesario preocuparse? Si la nia est sana, ha nacido en un buen hospital y ha sido examinada cuidadosamente por un pediatra; si, adems, es vigilada rutinariamente por su pediatra, hace una vida activa normal y nunca se ha quejado de fatiga, de dolor en la zona del pecho o de palpitaciones y tampoco ha perdido el conocimiento, no hay por qu preocuparse, pero debera llevarse a la nia a su pediatra para que ste la valore de nuevo y aconseje cmo actuar. Una mujer en edad frtil que presenta una enfermedad en el corazn llamada vlvula artica bicspide, que lleva una vida rigurosamente normal y que incluso hace deporte de forma habitual, puede quedarse embarazada? La vlvula artica bicspide es la malformacin congnita cardaca ms frecuente. Se da en el 1% de la poblacin y tiene un componente hereditario. Esta vlvula es anormal, ya que en lugar de tres puertecitas, tiene dos, que suelen ser algo deformes. La vlvula se va daando con el uso a lo largo de la vida, y ms all de los 60 aos puede empezar a estrecharse, perder sangre, y la arteria aorta (el gran vaso que sale del ventrculo izquierdo para regar todo el cuerpo) puede incluso dilatarse. La mujer parece estar en muy buena situacin, pero debe ir a su cardilogo para que la valore cuidadosamente y le aconseje de la forma ms adecuada. Una mujer diabtica de 70 aos tiene la tensin alta y es obesa. Su hermano tuvo un infarto de miocardio hace cuatro aos. ltimamente se siente muy cansada y en ocasiones, cuando lleva un rato caminando, siente dolor de la espalda y tiene que pararse. Ese dolor tambin le aparece cuando mantiene relaciones sexuales con su marido. Otras veces, a pesar de realizar los mismos esfuerzos, no siente molestias. Debera consultar con su mdico? Existen muchas posibilidades de que esta mujer tenga una angina de pecho. Por lo que cuenta, puede pensarse que su corazn se est regando mal y que alguna de sus coronarias (las arterias que riegan el corazn) est estrecha. Debe ir rpidamente a su mdico para consultar esta situacin. Si la molestia le aparece en reposo, es prolongada o se acompaa de sudoracin, debera ir al servicio de urgencia ms cercano. Una paciente tiene la TA alta desde los 20 aos. Le han dicho que es una hipertensin esencial, esto es, que no le han encontrado ninguna enfermedad que la produzca. Toma medicinas y tiene unas cifras de TA que nunca superan 130/80 mmHg. Podra quedarse embarazada? Debera hacer algn tratamiento especial? La HtA que esta mujer padece es la ms comn, si bien ha aparecido en una edad demasiado temprana. Afortunadamente, se le han descartado enfermedades que pueden producir la HtA y, adems, tiene las cifras de tA controladas con el tratamiento. La paciente puede perfectamente quedarse embarazada, pero necesita un control ms riguroso por parte de su mdico y de su obstetra. Probablemente le cambiarn las pastillas de la tA y le darn otras que no sean perjudiciales para el feto; quiz tambin le insistirn en que vigile su peso y el consumo de sal.

Consultas ms frecuentes
Qu significa angina? Qu diferencia existe entre la angina y la angina de garganta? Se llama angina a un dolor opresivo en el centro del pecho que se irradia por el esternn hacia la garganta (por la zona de la corbata hasta la de las anginas), hacia los brazos y hacia la espalda, que aparece con el ejercicio y cede con el reposo. Angina significa falta de riego del corazn; su causa principal es la estrechez de las coronarias. un mdico ingls llamado Heberden describi este sntoma en el siglo xVIII. Desgraciadamente, no todos los pacientes, especialmente las mujeres, lo cuentan de una manera tan clara. Frente a angina, se habla de angina de garganta, que es una inflamacin de las amgdalas, o de stas y la faringe.

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Glosario
Cardiopata isqumica: conjunto de enfermedades del corazn o cardiopatas cuyo origen radica en la incapacidad de las arterias coronarias (coronariopata) para suministrar la sangre (el oxgeno) necesaria a un determinado territorio del msculo cardaco, lo cual dificulta el funcionamiento de ste. Cardiopatas congnitas: anomalas cardacas y/o de los grandes vasos presentes desde el nacimiento. Los trminos congnito y hereditario no son sinnimos. todas las enfermedades hereditarias son congnitas, pero la inversa no se cumple: no todas las enfermedades congnitas son hereditarias. Diseccin: desgarro de la pared interna de la arteria. Estenosis: referido a las arterias, significa que existe un determinado grado de estrechamiento u obstruccin en su interior provocado por las placas de ateroma. Intervalo QT: perodo de tiempo que va desde el comienzo de la onda q hasta el final de la onda t en el electrocardiograma del corazn. Menarquia: primer episodio de sangrado vaginal de origen menstrual, o primera hemorragia menstrual de la mujer. Percutneo: relativo al acceso vascular (vasos sanguneos: arterias o venas) a travs de la puncin de la piel.

Preeclampsia: complicacin mdica del embarazo. Es la hipertensin arterial que se presenta en algunas mujeres al estar embarazadas y se acompaa de edema y proteinuria. Proteinuria: presencia de protenas en la orina en cuanta superior a 150 mg en la orina de 24 horas.

Bibliografa
baunWald, E. Heart Disease. A Textbook of Cardiovascular Medicine. Filadelfia: W. B. Saunders, 1997. Castel, A. B., y C. Castel. Hormonas. La maquinaria secreta que regula la vida de la mujer. Corazn y Salud 12 (1999): 4-13.
FaMilydoctor.org. Informacin sobre salud para toda la familia. http://www.familydoctor.org. (Fecha de consulta: 28/11/08.)

Manso, b., F. gran, a. PiJun, g. giralt, Q. Ferrer, P. betran, d. albert, et al. Embarazo y cardiopatas congnitas. Revista Espaola de Cardiologa 61 (2008): 236-243. toPol, E. J. Textbook of Cardiovascular Medicine. Filadelfia: Lippincott Williams & Wilkins, 2007.

Resumen
En este captulo se ponen de manifiesto las caractersticas especiales de la mujer cardipata, as como de la mujer sana o con una enfermedad cardaca desconocida o banal. La nia debe ser diagnosticada y tratada cuidadosamente de su cardiopata congnita o adquirida. Es importante que conozca su patologa y tambin que sepa si sta puede producirle alguna limitacin y su tipo. La adolescente debe aadir a lo anterior el control de la natalidad responsable, algo que debe ser aconsejado y explicado cuidadosamente por sus padres. En relacin con la cardiopata, es posible que sea necesario un tratamiento adecuado antes del embarazo, el cual incluso puede ser desaconsejado formalmente. La mujer que va a quedarse embarazada debe ser vigilada cuidadosamente por su obstetra, pues aunque se considere sana, el embarazo puede servir para desencadenar enfermedades cardacas que deben tratarse. La mujer cardipata en edad frtil que desee tener un hijo debe ponerse en contacto con su cardilogo y planear el embarazo de forma responsable. Es necesario que realice ocasionalmente tratamientos que, de otra manera, se podran retrasar. La mujer madura y anciana, en la misma medida que la joven, debe controlar cuidadosamente los factores de riesgo de la CI: hipertensin arterial, diabetes, elevacin del colesterol y los triglicridos; asimismo, debe abstenerse absolutamente de fumar. Igual importancia debe prestarse al control riguroso del peso (hay que pasar hambre) y al ejercicio fsico habitual. Debe saber que la enfermedad coronaria presenta unos sntomas que en ocasiones son difciles de reconocer; y tanto la presencia de los factores de riesgo como el consejo de su mdico sern de ayuda para aclarar la situacin.

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Captulo 24

Disfuncin erctil, marcador de riesgo cardiovascular


Dr. Carlos Olivier Gmez Mdico especialista en urologa. Jefe adjunto del Servicio de urologa del Hospital Clnico San Carlos, Madrid

Introduccin al concepto de la disfuncin erctil


La sexualidad es un fenmeno complejo que depende de mecanismos neurolgicos, vasculares y hormonales. Est condicionada por factores psicolgicos, sociales y de la propia pareja. La disfuncin erctil (DE) es un problema de salud de alta prevalencia entre los hombres y tiene una importante repercusin en la calidad de vida del varn, as como en la de su pareja. Los factores orgnicos no afectan de la misma manera a hombres y mujeres (por ejemplo, la DE es ms vulnerable y evidente que la disfuncin de la excitacin femenina), ni ejercen los mismos efectos sobre la respuesta sexual; hay que tener en cuenta las diferencias individuales, ya que un mismo proceso fsico puede ejercer efectos completamente distintos sobre diferentes personas en funcin de su personalidad, su historia sexual, su sexualidad previa, etc. Para no llevar a equvocos se debe diferenciar entre DE y los dems problemas de la relacin sexual y la reproduccin.

posquirrgica, o cuando el paciente lo vive de forma problemtica. En la actualidad, se prefiere no utilizar la palabra impotencia para eliminar todo matiz peyorativo. Dicho trmino tambin puede usarse para describir otros problemas que interfieren con la relacin sexual y la reproduccin, tales como la falta de deseo sexual y los problemas con la eyaculacin o el orgasmo. La definicin de DE se restringe a la capacidad de la ereccin del pene. Esta patologa suele acompaarse de un estado de ansiedad y genera asimismo serios problemas de pareja, pero no debe olvidarse que la aparicin de DE puede ser el primer signo de isquemia coronaria oculta. En esta patologa desempea un factor etiopatognico esencial el xido ntrico (oN) como mediador de la disfuncin endotelial y el desarrollo de la enfermedad vascular.

Produccin de una ereccin


Anatmicamente, el pene contiene un sistema de dos cmaras rellenas de tejido esponjoso (sinusoides), separadas por un septo fibroso. Este sistema, denominado cuerpos cavernosos, est presente a lo largo de todo el pene. Los cuerpos cavernosos estn rodeados por una membrana llamada tnica albugnea. El tejido esponjoso del interior de cada cuerpo cavernoso est formado por msculo liso, tejidos fibrosos, espacios huecos, venas y arterias. Por debajo de los cuerpos cavernosos se sita el cuerpo 221

Definicin de disfuncin erctil


La DE se define como la incapacidad persistente o recurrente para conseguir o mantener una rigidez del pene suficiente que permita una relacin sexual satisfactoria. Con el fin de descartar trastornos temporales, el problema debe tener una duracin mnima de tres meses, salvo en aquellos casos de DE secundaria a trauma o

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denominada guanilato ciclasa, lo que incrementa la concentracin de gMPc (guanosina monofosfato cclico) en las clulas musculares lisas arteriales y sinusoidales, y provoca su relajacin. La ereccin del pene se mantendr en la medida en que contine la relajacin de la musculatura lisa del pene, produciendo ms gMPc (por liberacin de nuevas cantidades de oN) o impidiendo que el gMPc sea degradado por accin de la enzima fosfodiesterasa-5 (PDE-5). Existen dificultades para la circulacin del flujo sanguneo cuando los vasos arteriales, aunque estn permeables, no se dilatan normalmente, o cuando en las paredes vasculares se forman placas aterosclerticas que provocan una obstruccin mcanica. Para lograr una ereccin se necesitan vasos sanguneos sanos.

Epidemiologa de la disfuncin erctil


una vida sexual sana es parte de una vida sana. No se debe sentir vergenza si resulta necesario buscar ayuda.

esponjoso que contiene la uretra, el conducto por donde se eliminan la orina y el semen eyaculado. El cuerpo esponjoso no contribuye a la ereccin del pene. Las hormonas, los vasos sanguneos, los nervios y los msculos deben trabajar en conjunto para producir una ereccin. una ereccin comienza cuando el cerebro enva seales nerviosas al pene en respuesta a una estimulacin sexual. Algunas posibles causas de la estimulacin sexual son las caricias, algo que se ve o se escucha, un pensamiento o un sueo sexual. Para conseguir la ereccin, debe producirse una vasodilatacin suficiente de las arterias que llevan la sangre a los cuerpos cavernosos penianos y una dilatacin suficiente del tejido esponjoso. Cuando el pene esta flcido, los msculos lisos del tejido erctil se mantienen en contraccin tnica y slo dejan pasar una pequea cantidad de sangre para cubrir las necesidades de nutricin de los tejidos. Durante la ereccin, las seales nerviosas hacen que los msculos lisos penianos se relajen, lo cual permite que la sangre fluya dentro del tejido esponjoso del pene y se acumule. El pene se agranda y se vuelve ms firme. Posteriormente, las venas se cierran para evitar que la sangre salga del pene. Despus del orgasmo, o cuando termina la estimulacin sexual, las venas vuelven a abrirse. Entonces, la sangre sale y fluye nuevamente hacia la circulacin general. Estos cambios en el flujo sanguneo del pene estn mediados bioqumicamente por la liberacin de oN a partir de las neuronas y el endotelio (las clulas que tapizan los vasos sanguneos). El oN, a su vez, estimula la enzima 222

Los resultados del primer estudio epidemiolgico sobre DE realizado en Espaa (Estudio sobre la Epidemiologa de la Disfuncin Erctil Masculina, 1998-1999), que incluy a 2.476 varones entre 25 y 70 aos, mostraron una presencia mnima de DE en el 5,2% de los casos, moderada en el 5% y grave en el 1,9%, confirmando la importancia del problema al poner de manifiesto una prevalencia de DE del 12,1%, lo que implicaba aproximadamente a 1,5-2 millones de varones espaoles. Se estima que alrededor del 5-10% de los varones menores de 40 aos padece este problema. Esta incidencia aumenta de forma notable por encima de los 50 aos, hasta alcanzar a un 30-40% de los hombres, y llegando a un 50-75% por encima de los 70 aos. Adems, en este estudio se puso en evidencia que slo el 16,5% de los afectados consultaba a un mdico. Afortunadamente, siete aos despus, y gracias a las campaas de difusin y a la presencia en el mercado farmacutico de frmacos eficaces, en estudios recientes hasta un 52,8% de los pacientes con DE ha consultado al mdico. No obstante, aunque algunas personas pueden hablar con sus mdicos abiertamente sobre sus problemas de ereccin, otras consideran que es un asunto privado (debido, en parte, a factores de ndole cultural, religiosa o moral) y prefieren no compartir detalles. En otras ocasiones, es el mdico quien no tiene la suficiente habilidad comunicativa como para establecer un dilogo eficaz. Puede que resulte difcil hablar sobre los problemas de ereccin, pero la salud y la calidad de vida son buenas razones para hacerlo. La DE puede ser un signo de otros problemas tan importantes como la obstruccin de los vasos sanguneos o lesiones en los nervios a causa de la diabetes; estos problemas de

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salud requieren tratamiento mdico para evitar complicaciones ms graves que la DE.

TABLA 1. Clasificacin de la disfuncin erctil


orgnica: vascular (la ms frecuente), neurognica, hormonal traumtica Psicgena: bloqueo cerebral del mecanismo erctil sin lesiones fsicas Mixta: combinacin de factores orgnicos y psquicos En muchas ocasiones a la DE de base orgnica se aade un componente psicolgico

Posibles causas de la disfuncin erctil


Cualquier alteracin en los complejos mecanismos que se suceden en el desarrollo de la ereccin activacin neuronal cerebral y de la columna vertebral, nervios perifricos penianos, msculos lisos, venas y arterias de los cuerpos cavernosos es suficiente para que sta se altere. Existen, por tanto, numerosas causas de la DE y para llevar a cabo su estudio se suelen agrupar en tres grandes grupos: orgnicas, psicgenas o mixtas. Las causas orgnicas ms frecuentes de la DE son las vasculares (aterosclerosis obstructiva). El pene no puede acumular la sangre necesaria para que se desarrolle una ereccin, generalmente porque no llega en suficiente cantidad. La presin arterial y el colesterol altos pueden daar las arterias que llevan sangre al pene. La diabetes tambin produce lesin vascular y nerviosa (el 35-50% de los hombres con diabetes sufre DE). El consumo abusivo de alcohol y drogas puede causar DE por lesin vascular e insensibilizar los nervios que controlan las erecciones. Los hbitos nocivos para la salud como fumar, la obesidad y la falta de ejercicio pueden contribuir a la DE afectando al flujo sanguneo en las venas y las arterias. La medicacin administrada para tratar otras enfermedades puede producir como efecto secundario la disminucin de la capacidad de tener una ereccin, tal es el caso de la hipertensin arterial, las cardiopatas, la depresin, las alteraciones de la conducta, las alergias o la lcera gstrica. La DE debida a causas neurolgicas se produce por una interrupcin en la transferencia de mensajes del cerebro al pene por la presencia de una lesin en los nervios implicados. Muy frecuentemente, las lesiones neuronales a nivel central (por ejemplo, la esclerosis mltiple o el ictus apopltico) o perifrico (por ejemplo, el tratamiento quirrgico y radioterpico del cncer de prstata) son motivo de DE al interrumpir las vas de sealizacin neurovascular. Asimismo, las lesiones estructurales causadas por traumatismos o enfermedades fibrosantes (enfermedad de Peyronie) tambin pueden ser responsables de la DE. Las causas hormonales son poco frecuentes si excluimos la diabetes. A diferencia de la creencia general, slo una pequea cantidad de casos de DE est causada por una disminucin de los niveles de la hormona masculina: la testosterona. La DE no tiene por qu ser parte del proceso de envejecimiento; es probable que su causa sea

TABLA 2. Disfuncin erctil derivada del uso de medicamentos y drogas


Medicamentos Frmacos de accin central (antagonistas de los neurotransmisores que median la ereccin), ansiolticos e hipnticos, antidepresivos y tranquilizantes Frmacos antihipertensivos, diurticos (clortalidona, hidroclorotiacidas, espironolactona), vasodilatadores (hidralacina), alfa-bloqueantes (tamsulosina, terazosina), beta-bloqueantes (propanolol, atenolol, labetalol) al reducir el flujo sanguneo hacia el pene, alfa-agonistas centrales (guanabenz, guanadrel, guanetidina) y simpaticolticos (metildopa, clonidina, reserpina) otros: finasterida, superagonistas de la LHrH (leuprolida y otros), corticosteroides, estrgenos, progestgenos, antagonistas H2 (especialmente cimetidina), hipolipemiantes (clofibrato y gemfibrocilo), etc. Drogas tabaco, estupefacientes (anfetaminas, cocana, herona, marihuana, metadona y otras de diseo), alcohol, esteroides y anabolizantes
LHrH: hormona liberadora de la hormona luteinizante.

otra. Asimismo, las alteraciones en la secrecin de la hormona tiroidea o el incremento en la produccin de prolactina pueden inducir tambin a la DE. En el pasado se pensaba que la mayora de los casos de DE se deban a problemas emocionales; sin embargo, la mayor parte tienen un sustrato orgnico. Los factores psicolgicos como el estrs, la ansiedad, la culpa, la depresin, la baja autoestima y el miedo a fallar en las relaciones sexuales causan slo el 10-20% de los casos de DE; no obstante, los varones que presentan una causa orgnica de DE a menudo pueden desarrollar el mismo tipo de reacciones psicolgicas (estrs, ansiedad, culpa, depresin), lo que causa el empeoramiento la DE orgnica. La incidencia del origen vascular de la DE por encima de los 50 aos es muy superior a la del resto de las posibles patologas. Como norma general, debe pensarse que todo lo que sea malo para el corazn tambin lo es para la salud sexual y viceversa. 223

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Disfuncin erctil y riesgo de padecer enfermedades cardiovasculares


tanto la enfermedad cardiovascular como la DE son problemas sanitarios de primer orden, especialmente en pases industrializados y en aquellos en vas de desarrollo. La principal expresin de la enfermedad cardiovascular es la cardiopata isqumica (CI), que, a su vez, es la responsable del infarto agudo de miocardio. La enfermedad cardiovascular sigue siendo una de las principales causas de muerte. Se estima que ms de diecisiete millones de personas mueren cada ao en todo el planeta a causa de esta patologa. La prevalencia de la enfermedad cardiovascular, evaluada por la American Heart Association, muestra que en los varones de 45-54 aos es del 6,7%; en los de 55-64 aos, del 13,1%; del 17,7% en los que tienen entre 65-74 aos, y del 18,6% para los mayores de 75 aos. FIGURA 1. Fases hemodinmicas de la flacidez-ereccin

En Espaa, el estudio DorICA (Dislipemia, obesidad y riesgo Cardiovascular) realizado por parte de las sociedades espaolas para el estudio de la obesidad, la aterosclerosis, la endocrinologa y la nutricin, la medicina interna y la nutricin comunitaria, establece que en torno a un 40% de todas las muertes en nuestro pas tienen este origen. Este hecho ha sido constatado en otros estudios epidemiolgicos, donde se establece que las enfermedades cardiovasculares constituyen la primera causa de muerte en el conjunto de la poblacin espaola (en 2001 causaron 124.245 muertes: el equivalente al 34,5% de todas las defunciones acaecidas en Espaa ese mismo ao). Se estima que casi la mitad de los casos de DE en varones mayores de 50 aos son de origen vascular. Durante la fisiologa normal de la ereccin, se debe producir una dilatacin de las arterias y arteriolas que llevan la sangre a los cuerpos cavernosos penianos, los cuales estn

Contraccin del msculo liso de los sinusoides y los vasos

Plexo venoso Venas abiertas

Arteria: 1-2 mm de dimetro Dilatacin arterial + aumento del ujo arterial + relajacin del msculo liso de los sinusoides y los vasos

Estado de acidez

Expansin de los sinusoides del cuerpo cavernoso

Compresin del plexo venoso

Estado de ereccin

Estado de ereccin

Fuente: elaboracin propia, basado en http://www.correofarmaceutico.com/Ingrid Ferrer Lpez (01/03/04).

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TABLA 3. Disfuncin erctil y cardiopata. Criterios de clasificacin del riesgo y recomendaciones para el manejo de cada uno de los grupos
Riesgo bajo Asintomtico desde el punto de vista cardiovascular Menos de tres factores de riesgo de enfermedad arterial coronaria (excluido el sexo) Angina estable Infarto de miocardio antiguo no complicado Clase I NyHA revascularizacin coronaria con xito HtA bien controlada Enfermedad valvular leve Este grupo de pacientes son de bajo riesgo y no necesitan una evaluacin especial antes de iniciar o reanudar la actividad sexual o utilizar frmacos con este fin En estos pacientes no se conoce bien el grado de riesgo y es necesario realizar estudios para clasificarlos en el grupo de riesgo bajo o alto. Puede ser necesario consultar con el cardilogo antes de iniciar o reanudar la actividad sexual Los pacientes de este grupo se encuentran, en general, muy sintomticos; la actividad sexual supone un riesgo. Es necesario que sean evaluados y tratados por el cardilogo. No es recomendable la actividad sexual hasta conseguir la estabilidad desde el punto de vista cardiolgico Riesgo intermedio o indeterminado Ms de tres factores de riesgo de enfermedad arterial coronaria (excluido el sexo) Angina estable moderada Infarto de miocardio reciente (entre dos y seis semanas) Clase II NyHA Secuelas no cardacas de enfermedad arteriosclertica (como ictus o enfermedad vascular perifrica) HtA controlada de manera irregular Enfermedad valvular leve moderada Riesgo alto Arritmia de alto riesgo

Angina inestable o refractaria Infarto de miocardio reciente (menos de dos semanas) Clase III/IV de la NyHA Miocardiopata hipertrfica obstructiva u otras miocardiopatas HtA mal controlada Enfermedad valvular moderada/grave

NyHA: New york Health Association; HtA: hipertensin arterial. Fuente: Documento de consenso (The Second Princeton Consensus Conference).

configurados con sinusoides recubiertos de clulas endoteliales. Si los vasos no estn permeables por un proceso de aterosclerosis, o bien stos no se dilatan o relajan adecuadamente, resultar dificultoso el paso del flujo sanguneo. La disfuncin endotelial es una de las primeras manifestaciones de la enfermedad vascular aterosclertica; es un proceso que puede detectarse antes de que se forme la placa aterosclertica en los vasos sanguneos. El primer estudio que puso en evidencia la estrecha relacin entre la DE y el riesgo cardiovascular fue el MMAS (Massachusetts Male Aging Study), realizado en los Estados unidos entre 1.290 varones de edades comprendidas entre 40 y 70 aos. El estudio mostr que la prevalencia de la DE, cualquiera que sea su grado, era del 52% (mnima: 17%, moderada: 25%, grave: 10%). El 74% de los pacientes con riesgo cardiovascular y el 67% de los pacientes que haban sufrido un infarto presentaban DE. Evidencias posteriores confirmaron estos resultados, lo cual mostraba que la DE era un posible marcador precoz de una CI latente, hecho de gran relevancia clnica.

Justificacin de la relacin entre la disfuncin erctil y el riesgo de padecer una enfermedad cardiovascular
La DE y la poblacin que la sufre comparten los mismos factores de riesgo que la CI: hipertensin, diabetes, hipercolesterolemia, tabaquismo, obesidad, hiperlipidemia Adems, las exploraciones radiolgicas de los vasos sanguneos en pacientes con CI, como la angiografa, han demostrado una correlacin significativa entre el nmero de vasos ocluidos y la funcin erctil.

La disfuncin erctil se puede manifestar antes de aparecer sntomas de isquemia coronaria


Las arterias penianas tienen un calibre inferior a las coronarias (el dimetro de las primeras es de 1-2 mm frente al de las segundas: 3-4 mm) y se sitan entre las primeras que sufren los estragos de la aterosclerosis. As, es posible que una placa aterosclertica del mismo tamao pueda afectar al riego de las arterias del pene y no a otras arterias ms gruesas. Estos datos anatmicos se relacionan con los estudios clnicos que muestran la DE como un marcador precoz de 225

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las enfermedades cardiovasculares. Hasta un 64% de los pacientes con DE de origen vascular sufri posteriormente un infarto de miocardio; la DE se manifest clnicamente antes de que el paciente supiera que padeca un proceso cardiovascular. El 57% de los pacientes que sufrieron una intervencin de un proceso de CI padeca DE.

Manifestacin de la disfuncin erctil posterior al infarto de miocardio


Adems de los mencionados factores de riesgo de CI asociados igualmente a la DE (hipertensin, diabetes, hipercolesterolemia, tabaquismo, etc.), hay que aadir la medicacin administrada en estos pacientes, el miedo de repeticin del infarto durante la fase de excitacin sexual y la inhibicin del deseo sexual, que se manifiestan en el 50% de los casos. Hasta el 25% de los pacientes abandona la actividad sexual tras sufrir un infarto agudo de miocardio; el 50% disminuye la frecuencia, y slo el 25% reanuda su actividad sexual previa. Las mujeres que han sufrido ataques cardacos parecen menos propensas que los varones a tener dificultades sexuales posteriores, y aunque el deseo y la actividad suelen disminuir, la capacidad orgsmica generalmente no se modifica.

Consulta mdica
Hablar sobre la DE puede ser difcil. Se suelen emplear expresiones como he tenido problemas en la relacin con mi pareja ltimamente o he tenido problemas de ereccin. Hay que recordar que una vida sexual sana es parte de una vida sana. No se debe sentir vergenza si hay que buscar ayuda. Si la conversacin con el mdico al que se consulta no es cmoda, es mejor hablar con otro, especialmente con un urlogo-andrlogo, que es el especialista en el sistema genitourinario. En la mayora de las ocasiones es positivo que la pareja acuda a la consulta con el paciente. Posiblemente la DE es ms fcil de tratar cuando ambas partes de la pareja se involucran para determinar las expectativas y percepciones durante la relacin sexual. Las preguntas versarn sobre los antecedentes mdicos y sexuales del paciente, ya que son esenciales a la hora de definir el grado y la naturaleza de la DE. El mdico har preguntas generales sobre su salud y sus hbitos, como el consumo de alcohol o tabaco y el ejercicio. Es esencial aportar una lista de todos los medicamentos que se toman, o llevarlos a la consulta para mostrrselos al mdico. La medicacin prescrita por otras patologas 226

puede ser la causa hasta del 25% de los casos de DE. El paciente deber informar sobre cualquier ciruga realizada. tambin se harn preguntas especficas sobre los problemas de ereccin y la relacin de pareja. un historial mdico puede revelar enfermedades que condicionen la DE, mientras que un relato simple de la actividad sexual puede distinguir entre problemas relacionados con el deseo sexual, la ereccin, la eyaculacin o el orgasmo. Las preguntas sern similares a las que siguen: cul es el nivel de confianza en mantener una ereccin?; cuando se logran erecciones mediante estimulacin sexual, con qu frecuencia son lo suficientemente consistentes como para lograr la penetracin?; durante las relaciones sexuales, cunto tiempo se puede mantener la ereccin?; son satisfactorias las relaciones sexuales para el paciente?; cmo calificara el nivel de deseo sexual?; con qu frecuencia se puede llegar al orgasmo y eyacular?; existen erecciones al despertar? Las respuestas a estas preguntas ayudarn al mdico a comprender el problema. tambin es til entrevistar a la pareja sexual para determinar dichos factores y obtener unas percepciones concretas de la vida sexual desde otro punto de vista. En la actualidad se cuenta con cuestionarios especficos como el SHIM (ndice de Salud Sexual para el Varn), que pueden ser una herramienta adicional de gran valor y que muy probablemente sean suministrados en la consulta. El cuestionario mencionado consta de cinco preguntas y mantiene una sensibilidad y una especificidad elevadas. Se utiliza principalmente como test de screening en sujetos con factores de riesgo de padecer DE.

Diagnstico
Adems de elaborar la historia clnica se realizar un examen fsico. Durante la exploracin fsica se pueden objetivar signos que sugieran la naturaleza de la DE. Por ejemplo, si el pene no es sensible al tacto, la causa puede ser un problema en el sistema nervioso. La distribucin del pelo puede sealar problemas hormonales, lo que significara que el sistema endocrino est implicado. La palpacin de los pulsos disminuidos en la mueca o los tobillos puede mostrar problemas vasculares. La incurvacin del pene en ereccin podra ser el resultado de una fibrosis de los cuerpos cavernosos (enfermedad de Peyronie). Las pruebas de laboratorio comunes irn encaminadas a demostrar enfermedades generales, como la diabetes o la hipercolesterolemia, e incluirn recuentos de sangre, anlisis de orina, perfil de lpidos y mediciones de la funcin

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renal y heptica. La comprobacin de los niveles en el suero de la hormona masculina testosterona est especialmente indicada en pacientes con deseo sexual disminuido. En ocasiones se puede recurrir a la medicin de las erecciones que tienen lugar durante el sueo (tumescencia peniana nocturna), lo que puede ayudar a descartar ciertas causas psicolgicas de la DE. Los hombres sanos tienen erecciones involuntarias durante el sueo. Si no hubiera erecciones nocturnas, entonces es posible que la DE tenga una causa fsica y no psicolgica. En el caso de pacientes jvenes con problemas especficos puede ser necesario realizar pruebas ms complejas, como la mencionada medicin de la tumescencia peniana nocturna o la inyeccin de medicamentos intracavernosos con estudio ecogrfico y medicin del flujo sanguneo intracavernoso (mediante una prueba denominada Doppler). tambin un examen psicosocial, en el que se utilizan una entrevista y un cuestionario, puede revelar factores aadidos.

TABLA 4. Contraindicaciones de los inhibidores de la PDE-5


Isquemia coronaria activa Insuficiencia cardaca congestiva con tensin arterial baja Precaucin en varones con insuficiencia renal o heptica grave Deben pasar ms de 24 horas entre la toma de inhibidores de la PDE-5 y el uso de nitritos (48 horas si se trata de tadalafilo) No se debe usar en pacientes con retinitis pigmentaria Asociacin con antagonistas alfa-adrenrgicos (usados para la hipertrofia benigna de prstata); el sildenafilo no se debe asociar en dosis de 50 y 100 mg; el vardenafilo presenta una contraindicacin absoluta de asociacin; el tadalafilo se puede asociar a tamsulosina

sexual. La pareja del paciente puede ayudar con las tcnicas, que incluyen el desarrollo gradual de la intimidad y la estimulacin. tales tcnicas tambin pueden ayudar a aliviar la ansiedad cuando se trata la DE por causas fsicas.

Tratamientos farmacolgicos actuales


Los medicamentos para tratar la DE pueden tomarse por va oral, inyectarse directamente en el pene o insertarse en la uretra por el meato uretral. El tratamiento de muchos hombres consistir en tomar medicacin oral (inhibidores de la PDE-5); sin embargo, en otras ocasiones hay que probar dos o tres opciones antes de encontrar el tratamiento eficaz. En marzo de 1998, la Administracin de Alimentos y Medicamentos de EE. uu. en ingls, FDA (Food and Drugs Administration) aprob el sildenafilo (Viagra), la primera administracin oral para tratar la DE. tomada una hora antes de la actividad sexual, la Viagra aumenta los efectos del oN, relajando los msculos lisos del pene durante la estimulacin sexual y permitiendo un aumento del flujo sanguneo. A pesar de que la Viagra mejora la respuesta a la estimulacin sexual, no desencadena una ereccin automtica como sucede con las inyecciones. La dosis recomendada es de 50 mg; no obstante, el mdico puede ajustar esta dosis a 25 o a 100 mg dependiendo del paciente. El medicamento no debe usarse ms de una vez al da. El tadalafilo, que se comercializa como Cialis, acta tambin aumentando el flujo sanguneo en el pene en presencia de estimulacin sexual. Este frmaco debe ingerirse 30 minutos antes de mantener una relacin sexual y su eficacia puede llegar a las 24 horas despus de la administracin. La ingesta alimenticia no afecta a la absorcin del frmaco, y los efectos secundarios son generalmente leves o moderados: dolor de cabeza, rinitis, enrojecimiento facial o dolores musculares. 227

Evaluacin de los pacientes con cardiopata que consultan por disfuncin erctil
En la evaluacin de los pacientes con cardiopata que consultan por DE es preciso conocer el riesgo que supone la actividad sexual y el uso de frmacos destinados a mejorar la respuesta erctil. Las recomendaciones sobre el manejo de la DE son objeto de revisin frecuente en la medida en que se conocen cada vez mejor las propiedades farmacolgicas de estos medicamentos y sus efectos sobre la actividad muscular cardaca y la seguridad cardiovascular global.

Tratamiento
La DE es un problema mdico. En la mayora de los casos se comenzar con los tratamientos menos invasivos para ir pasando paulatinamente a los que implican una mayor invasin. Para algunos pacientes, el tratamiento consistir en cambiar determinados aspectos de su estilo de vida. Practicar ms ejercicio, dejar de fumar, bajar de peso y reducir el consumo de alcohol resuelven algunos problemas de ereccin. Asimismo, se evaluarn los efectos secundarios de las medicaciones que tome el paciente. Si estn indicadas, a continuacin se considerarn las modificaciones de la conducta y la psicoterapia en pacientes concretos. Si bien la mayora de los casos de DE tienen una causa fsica, el asesoramiento puede ayudar a las parejas a manejar los efectos emocionales y a seguir el tratamiento mdico. A menudo se trata la DE con base psicolgica mediante tcnicas que disminuyen la ansiedad asociada con la relacin

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TABLA 5. Recomendaciones sobre la sexualidad en el varn


No renuncie a la sexualidad. Es un derecho humano bsico La DE es un problema de salud muy frecuente reconocido por la organizacin Mundial de la Salud. No est usted solo. Hable con su pareja abiertamente y sin miedos Aunque la capacidad erctil del varn (la potencia sexual) cambia con la edad, nadie es demasiado mayor para consultar por problemas de DE Mantenga una actividad sexual frecuente y estable. Se ha comprobado que tiene un efecto beneficioso sobre la propia ereccin No fume, no beba excesivamente, haga ejercicio fsico con regularidad y pregunte a su mdico si los frmacos que toma pueden ser perjudiciales para la ereccin y, en ese caso, si pueden ser cambiados Las causas de la DE son mltiples: puede tener origen psicolgico u orgnico y frecuentemente coexisten ambos factores. usted no tiene la culpa de padecerla La DE puede ser el sntoma inicial de muchas enfermedades. Si se presenta esta alteracin, consulte a su mdico La diabetes, la hipertensin arterial, el aumento del colesterol y el hbito de fumar son las causas ms frecuentes de DE. Si usted presenta alguno de estos factores, tiene mayor probabilidad de desarrollar una DE Existen en la actualidad mtodos de tratamiento muy eficaces, muy seguros y poco invasivos para esta alteracin. No tenga miedo El consejo ms importante que se le puede dar es que acuda a su mdico si tiene sntomas de DE
DE: disfuncin erctil. Fuente: Documento Espaol de Consenso sobre Disfuncin Erctil.

El vardenafilo, cuyo nombre comercial es Levitra, acta igualmente aumentando el flujo sanguneo en el pene siempre en presencia de estimulacin sexual. Su administracin debe realizarse entre 25 y 60 minutos antes de comenzar la relacin sexual y su efecto dura hasta 12 horas. Los efectos secundarios de esta medicacin son leves y van desde el dolor de cabeza y las nuseas hasta mareos o rinitis. Hay que tener en cuenta que la concentracin del frmaco en la sangre se retrasa si se ingiere una comida con alto contenido en grasa. Los hombres que tomen medicamentos para problemas del corazn cuya base sean los nitratos como la nitroglicerina no deben usar Viagra, Levitra o Cialis, ya que la combinacin puede causar una cada sbita de la presin arterial. Los nitratos, tanto los utilizados con fines teraputicos (nitrato de isosorbide y nitroglicerina), como con fines recreativos o estimulantes (nitrito de amilo), usados al mismo tiempo que los inhibidores de la PDE-5 228

pueden producir una hipotensin potencialmente mortal. Si se desarrolla una angina mientras se utiliza un inhibidor de la PDE-5, ha de emplearse otro frmaco, pero nunca nitritos; si resulta necesario introducir nitritos, se realizar transcurridas 24 horas (48 si se trata de tadalafilo) y bajo observacin clnica cuidadosa. El tratamiento con inhibidores de la PDE-5 no es eficaz en todos los casos de DE. Ante el fracaso teraputico es necesario revisar de nuevo la presencia de factores modificables, la interaccin con otros frmacos, la dosificacin adecuada, la ingesta de grandes cantidades de bebidas alcohlicas o alimentos, la ausencia de estimulacin sexual o la presencia de dificultades de relacin con la pareja. Aunque el tratamiento con cualquiera de estos medicamentos posiblemente resuelva el problema de ereccin, es necesario atender los dems problemas de salud identificados como posibles causas de la DE. La testosterona puede mejorar la DE en algunos hombres con niveles bajos de esta hormona. En otros medicamentos orales como el clorhidrato de yohimbina, los agonistas de la dopamina, la serotonina y la trazodona, los resultados de estudios cientficos que justifiquen su eficacia no han sido consistentes. Las mejoras observadas despus del uso de estos medicamentos pueden ser ejemplos del efecto placebo, esto es, un cambio que se produce simplemente porque el paciente cree que va a existir una mejora. Si la administracin oral no ha sido eficaz o est contraindicada, se pueden administrar medicamentos intracavernosos como el clorhidrato de papaverina, la fentolamina y el alprostadil (comercializado como Caverject) mediante una inyeccin directa. Estos frmacos normalmente provocan una ereccin en minutos y pueden tener mucho xito, incluso si otros tratamientos han fracasado. Sin embargo, estos medicamentos pueden crear efectos secundarios no deseados, como una ereccin persistente (conocida como priapismo) y fibrosis de los cuerpos cavernosos. un sistema empleado para insertar un grnulo de alprostadil en la uretra se comercializa como MuSE (Medicated urethral System for Erection); es una pastilla muy pequea que se inserta en la uretra, en la punta del pene. El sistema usa un aplicador prellenado para depositar el grnulo. Comenzar una ereccin en 8-10 minutos y puede durar 30-60 minutos. Los efectos secundarios ms comunes son dolor en el pene, en los testculos y en el rea entre el pene y el recto; sensacin de calor o ardor en la uretra; enrojecimiento debido al aumento del flujo sanguneo hacia el pene; y leve sangrado o manchas uretrales.

DISFuNCIN ErCtIL, MArCADor DE rIESgo CArDIoVASCuLAr

Dispositivos de vaco
La bomba de vaco es otra forma de producir una ereccin. El pene se introduce en un tubo y, a medida que se bombea el aire hacia fuera del tubo, aumenta el volumen peniano. Posteriormente, la sangre fluye hacia el pene y lo agranda. Se coloca entonces un tipo especial de banda de goma en la base del pene para evitar que la sangre salga.

Consultas ms frecuentes
Cul es el principal riesgo de padecer disfuncin erctil? La DE puede ser un signo de patologa subyacente ms grave. Entre las causas orgnicas ms frecuentes de DE se encuentran las vasculares (aterosclerosis obstructiva). La presin arterial y el colesterol altos pueden daar las arterias que llevan la sangre al pene. Las arterias del pene tienen un calibre inferior a las coronarias (1-2 mm de dimetro frente a 3-4 mm de dimetro) y se sitan entre las primeras que sufren los estragos de la aterosclerosis. As, es posible que una placa aterosclertica del mismo tamao pueda afectar al riego de las arterias del pene y no repercutir en otras arterias ms gruesas. Estos datos anatmicos se relacionan con los estudios clnicos que muestran la DE como un marcador precoz de las enfermedades cardiovasculares. Hasta el 64% de los pacientes con DE de origen vascular sufri posteriormente un infarto de miocardio, manifestndose clnicamente la DE antes de que el paciente supiera que padeca un proceso cardiovascular. El 57% de los pacientes que sufrieron una intervencin de un proceso de CI padeca DE. La diabetes tambin produce lesin vascular y nerviosa (el 35-50% de los hombres con diabetes sufre DE). El tratamiento de la DE mejora la patologa de origen? La medicacin oral posiblemente no tratar la patologa ms grave que caus la DE. sta puede ser un signo de otros problemas tan importantes como la obstruccin de los vasos sanguneos (hiperlipidemia, hipercolesterolemia, hipertensin) o las lesiones en los nervios a causa de la diabetes. Estos problemas de salud requieren tratamiento mdico especfico para evitar complicaciones ms graves que la DE. El tratamiento con medicacin oral es eficaz en todos los pacientes? El mismo rgimen de tratamiento no sirve para todos los pacientes. El tratamiento con inhibidores de la PDE-5 no es eficaz en todos los casos de DE; sin embargo, ante el fracaso teraputico es necesario revisar de nuevo la presencia de factores modificables, la interaccin con otros frmacos, la dosificacin adecuada, la ingesta de grandes cantidades de bebidas alcohlicas o alimentos, la ausencia de estimulacin sexual o la presencia de dificultades de relacin con la pareja. Cul es la principal precaucin que debe tener un paciente en tratamiento mdico de CI si padece DE? La ingesta de medicamentos para el corazn denominados nitratos es incompatible con la medicacin oral de la DE. Los nitratos, tanto los utilizados con fines teraputicos (nitrato de isosorbide y nitroglicerina) como con fines recreativos o estimulantes (nitrito de amilo), usados al mismo tiempo que los inhibidores de la PDE-5 pueden producir una hipotensin potencialmente mortal. Si se desarrolla una angina mientras se emplea un inhibidor de la PDE-5, debe usarse otro frmaco, pero nunca nitritos. Si es necesario introducir nitritos, se har transcurridas 24 horas (48 si se trata de tadalafilo) y bajo observacin clnica cuidadosa.

Tratamiento quirrgico
Cuando las dems opciones fracasan, algunos hombres necesitan ciruga para tratar la DE. La ciruga generalmente presenta una de estas tres metas: implantar un dispositivo que puede causar que el pene se vuelva erecto, reconstruir las arterias para aumentar el flujo de sangre al pene o bloquear las venas que permiten que la sangre salga de los tejidos del pene. Los dispositivos implantados, conocidos como prtesis, pueden devolver la ereccin a muchos hombres con DE. Los problemas que pueden surgir con los implantes incluyen rotura mecnica e infeccin, aunque los problemas mecnicos han disminuido en aos recientes debido a los avances tecnolgicos. una vez implantada la prtesis se destruye el tejido cavernoso, algo que resulta irreversible. Deben establecerse claramente las ventajas y los aspectos negativos de tener una prtesis peniana antes de implantarla. Los implantes maleables generalmente consisten en la insercin quirrgica de un par de varillas en los cuerpos cavernosos. En los implantes inflables se inserta quirrgicamente un par de cilindros dentro del pene que pueden expandirse usando lquido a presin. unos tubos conectan los cilindros a un depsito de lquido y a una bomba, tambin implantados quirrgicamente. El paciente infla los cilindros apretando una bomba pequea, ubicada bajo la piel en el escroto. La ciruga para reparar arterias puede reducir la DE causada por obstrucciones que bloquean el flujo sanguneo. Los mejores candidatos para dicha ciruga son hombres jvenes con una obstruccin arterial limitada debida a un traumatismo perineal o a la fractura de la pelvis. El procedimiento es menos exitoso en hombres mayores con aterosclerosis extensa. La ciruga en las venas para permitir que la sangre deje el pene habitualmente implica el procedimiento opuesto: el bloqueo intencional. El bloqueo de las venas (ligadura) puede reducir la prdida de sangre que disminuye la rigidez del pene durante la ereccin. Sin embargo, los expertos se han cuestionado la eficacia a largo plazo de este procedimiento, y rara vez se lleva a cabo.

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LIBro DE LA SALuD CArDIoVASCuLAr

La DE, como otros marcadores de riesgo de una CI latente, precisa de una evaluacin cardiovascular? S, cuando est asociada a otros factores de riesgo de la CI. La DE y la poblacin que la sufre comparten los mismos factores de riesgo que la CI: hipertensin, diabetes, hipercolesterolemia, tabaquismo, obesidad, hiperlipidemia Adems, las exploraciones radiolgicas de los vasos sanguneos en pacientes con CI, como la angiografa, han demostrado una correlacin significativa entre el nmero de vasos ocluidos y la funcin erctil.

poder dilatarse o disminuir su dimetro interno segn la situacin. La dolencia del endotelio est ntimamente asociada con el proceso aterosclertico. Enzima fosfodiesterasa-5: enzima responsable del catabolismo de la guanosina monofosfato sdico; lo destruye y el sistema retorna a su condicin original. Guanosina monofosfato sdico (GMP): un segundo mensajero qumico (un nucletido) que provoca la relajacin del tejido muscular liso y ejerce su accin hasta ser destruido por la fosfodiesterasa-5. xido ntrico: gas producido de forma endgena por una gran variedad de clulas. Est implicado en diversos procesos fisiolgicos incluyendo la neurotransmisin y la vasodilatacin.

Glosario
Angiografa: prueba radiolgica que consiste en la introduccin de un contraste en las arterias que permite hacer un mapa de ellas. Arteriosclerosis, aterosclerosis: proceso inflamatorio crnico que se caracteriza por la infiltracin y acumulacin de lpidos en las paredes de las arterias, que con el tiempo formarn la placa de ateroma. sta, en su crecimiento, va obstruyendo paulatinamente la luz de los vasos. Se inicia en respuesta a una agresin sobre la pared vascular por diversos factores, como el tabaquismo, la hipertensin arterial, la diabetes y la hipercolesterolemia. Disfuncin endotelial: las clulas endotelias tapizan el interior de los vasos sanguneos y estn en contacto directo con la sangre. Estas clulas poseen mltiples propiedades beneficiosas para el sistema cardiovascular. Su funcionamiento incorrecto, denominado disfuncin endotelial, es el origen de las enfermedades cardiovasculares. Eco-Doppler: tcnica ecogrfica avanzada no invasiva que permite medir el flujo sanguneo en un territorio vascular del organismo, as como determinar las resistencias de los propios vasos sanguneos al paso de la sangre. Endotelio: zona ms interna de la pared de un vaso sanguneo (revestimiento interno). Se encuentra por tanto en contacto ntimo con la sangre que circula en su interior. Produce gran cantidad de sustancias que en condiciones normales mantienen un equilibrio en el tono del vaso, preservando su capacidad para

Bibliografa
aMerican Heart association. Heart Disease and Stroke Statistics update. http://www.americanheart.org/presenter.jhtml?identifier=1928. (Fecha de consulta: 28/11/08.) aranceta, J., M. Foz, b. gil, e. JoVer, t. Mantilla, J. Milln, s. Moreneo, y b. Moreno. Obesidad y riesgo cardiovascular. Estudio DORICA. Madrid: Editorial Mdica Panamericana y Laboratorios Lacer, 2004. http:// www.agapea.com/obesidad-y-riesgo-Cardiovascular-EstudioDorICA-I-n579014i.htm. (Fecha de consulta: 28/11/08.) banegas, J. r., F. Villar, y F. rodrguez artaleJo. Evaluacin del riesgo cardiovascular en la poblacin espaola. Cardiovascular Risk Factors 13 (2004): 155. Martn-Morales, A., J. J. sncHez-cruz, e I. senz de teJada. Prevalence and Independent risk Factors for erectile dysfunction in Spain results of the EDEM study. (Epidemiologa de la DE masculina). Journal of Urology 166 (2001): 259. SulliVan, M. E., S. r. KeogHane, y M. A. Millar. Vascular risk factors and erectile dysfunction. British Journal of Urology International 87 (2001): 838-845.

Resumen
La cardiopata isqumica y la disfuncin erctil son un problema de salud pblica en nuestro medio por su elevada incidencia y prevalencia, as como por la alta tasa de mortalidad en el caso de la cardiopata isqumica. La disfuncin erctil puede tener un origen psicgeno, orgnico o mixto. Las causas orgnicas ms frecuentes son de origen vascular (englobadas dentro de la disfuncin endotelial). Se estima que casi la mitad de los casos de disfuncin erctil en varones mayores de 50 aos es de origen vascular. Diferentes estudios establecen que la presencia de disfuncin erctil podra ser un marcador precoz de enfermedades vasculares. En algunos de ellos se ha observado que hasta un 64% de los pacientes con disfuncin erctil padeci anteriormente un episodio de infarto agudo de miocardio. La disfuncin erctil se manifest clnicamente antes de que el paciente supiera que padeca un proceso cardiovascular, lo que se explica porque las arterias del pene tienen un calibre menor que las coronarias.

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Captulo 25

Marcadores sanguneos utilizados en el diagnstico y pronstico del riesgo cardiovascular


Dra. Petra Jimnez Mateos-Cceres Biloga especialista en Biologa Molecular y Celular. unidad de Investigacin Cardiovascular del Instituto Cardiovascular del Hospital Clnico San Carlos, Madrid

El marcador sanguneo
Cuando en nuestro organismo se produce un dao o lesin, distintos tipos de sustancias son liberadas al torrente sanguneo desde los diferentes rganos y tejidos, como el corazn, el hgado o los propios vasos sanguneos. Dependiendo de dnde se origine el problema y de su gravedad e intensidad, se liberan un tipo u otro de sustancias que estn implicadas de forma muy directa en el desarrollo y la evolucin de la lesin. Estas molculas son conocidas como marcadores sanguneos; si se han asociado a las enfermedades cardiovasculares, entonces reciben la denominacin de marcadores sanguneos de riesgo cardiovascular. tal y como indica su nombre, se trata de distintos tipos de sustancias presentes en la sangre y cuyos niveles (aumento o disminucin) aportan informacin clave sobre el estado de salud de un individuo, as como de la posibilidad de sufrir problemas cardiovasculares en un futuro. Son indicadores muy tiles sobre la evolucin y el pronstico de un paciente, y ayudan a identificar quin precisa un mayor seguimiento y control mdicos. resumiendo, un marcador sanguneo es una molcula que puede medirse objetivamente, ayuda a identificar la enfermedad e informa sobre el estado y la evolucin de un paciente.

Utilidad clnica de los marcadores sanguneos


Las enfermedades del corazn, ms conocidas como enfermedades cardiovasculares, son la principal causa de

muerte en los pases desarrollados. De hecho, estas enfermedades provocan el 35-40% de las defunciones totales que se registran cada ao. Por ello, el principal reto que hoy en da se plantean los expertos de todo el mundo es intentar detener el dramtico avance de esta enfermedad, considerada ya como una autntica epidemia, centrndose fundamentalmente en mejorar su prevencin, su diagnstico, su tratamiento y su investigacin. En la actualidad, todos sabemos de la importancia que tiene para la salud la presencia o no de determinados factores que aumentan la probabilidad de que una persona padezca o no enfermedad cardiovascular. Estos factores se conocen con el nombre de factores de riesgo cardiovascular. Entre los ms conocidos y estudiados se encuentran la edad, el sexo, la obesidad, la presin arterial, la diabetes mellitus, los niveles de colesterol y lpidos relacionados, la historia familiar, el tabaquismo, la dieta y el estilo de vida sedentaria. todos estos factores, ms conocidos como factores de riesgo clsicos, estn, sin duda alguna, muy relacionados con el riesgo de un individuo de sufrir un problema cardiovascular en un futuro. Sin embargo, contar con los niveles de colesterol, glucosa o presin arterial no ha sido suficiente para poder determinar e identificar a tiempo, y de forma precisa, el origen o la localizacin exacta de este tipo de enfermedades. Por ello, hoy en da se ha generalizado la realizacin de la medida en la sangre de diferentes sustancias que 231

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El anlisis de marcadores sanguneos de riesgo cardiovascular se realiza a travs de un simple anlisis de sangre que no conlleva riesgos adicionales para la salud y la integridad fsica de los pacientes.

aportan informacin clave sobre el estado de salud de un paciente y que se conocen con el nombre de marcadores sanguneos de riesgo cardiovascular. El uso de marcadores en la evolucin del riesgo frente a determinadas patologas ha aumentado de forma notable en la ltima dcada. stos tienen un especial inters en la evaluacin de enfermedades progresivas, en las que a veces los sntomas se manifiestan tras un largo perodo de tiempo. Por ello, la principal utilidad de analizar marcadores sanguneos de riesgo cardiovascular es conseguir identificar de forma precoz a los enfermos que puedan tener mayor riesgo y peor evolucin. En este sentido, tambin es importante destacar que la valoracin o descubrimiento de nuevos marcadores sanguneos para el diagnstico y el pronstico de las enfermedades cardiovasculares podra ser muy til en personas sin factores de riesgo evidentes o identificables, y en las que la enfermedad cardiovascular an se encuentre latente. Por ltimo, hay que destacar que un beneficio aadido al anlisis de este tipo de sustancias es su fcil obtencin y determinacin, ya que se trata de un simple anlisis de sangre que no conlleva riesgos adicionales para la salud y la integridad fsica de los pacientes.

diagnstica, pronstica y teraputica adicional a la que se obtiene a partir de los datos clnicos del paciente. Sin embargo, en la actualidad an no disponemos de ninguno que aporte una informacin tan completa. Por ello, obtener marcadores sanguneos que sealen de forma directa a los enfermos que pueden tener una peor evolucin y que necesiten un mayor seguimiento es cada vez ms importante en la prctica clnica diaria. En los ltimos aos se han ido introduciendo nuevos marcadores, que, sumados a los ya conocidos, ayudan a realizar un rpido reconocimiento o estratificacin del riesgo de un individuo de sufrir un evento cardiovascular, as como a establecer el tratamiento adecuado. En el contexto de las enfermedades cardiovasculares, los marcadores sanguneos analizados habitualmente informan, sobre todo, de la muerte del tejido cardaco, el nivel o estado inflamatorio de los vasos sanguneos y la funcionalidad del ventrculo izquierdo. Marcadores sanguneos de dao miocrdico La gravedad de las enfermedades cardiovasculares guarda una estrecha relacin con la presencia o no de muerte del tejido que constituye el miocardio o corazn, conocida como necrosis miocrdica. Por ello, los marcadores sanguneos de dao miocrdico destacan por su importante papel en el diagnstico y el pronstico de estas enfermedades, y son empleados como gua teraputica. Entre los principales marcadores de dao miocrdico se encuentran los siguientes: Mioglobina Se trata de un marcador diagnstico, pero no especfico del corazn, ya que tambin el ejercicio extremo, la insuficiencia renal y las lesiones del msculo esqueltico aumentan sus niveles en la sangre. Aparece muy temprano en el tiempo y se libera a la sangre antes que sustancias como las troponinas y la creatina kinasa-MB, que son otros marcadores de dao miocrdico. La mioglobina puede ser detectada incluso en el plazo de dos horas despus de aparecer la sintomatologa. Es muy til detectarla cuando apenas se han iniciado los sntomas, ya que ayuda a una identificacin precoz de problemas cardiovasculares agudos y permite comenzar con un tratamiento adecuado lo antes posible. Su principal utilidad clnica consiste en que cuando es negativa descarta la posibilidad de necrosis miocrdica y sirve as para descartar un infarto agudo de miocardio.

Tipos de marcadores sanguneos de riesgo cardiovascular


Los marcadores sanguneos pueden clasificarse en tres tipos diferentes: marcadores de riesgo, marcadores clnicos o diagnsticos y marcadores pronsticos. un marcador sanguneo ideal sera aquel que proporcionara informacin 232

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FIGURA 1. Origen de los marcadores sanguneos

Corazn Hgado

Cardiomiocitos

Troponina T Fibringeno PCR Troponina I CK-MB

LDH BNP

Vaso sanguneo HbA1c COL Colesterol y azcar de la dieta COL-HDL COL-LDL PCr: protena C reactiva; CK-MB: creatina kinasa-MB; LDH: lactato deshidrogenasa; BNP: pptido natriurtico cerebral; HbA1c: hemoglobina glicosilada; CoL: colesterol libre; HDL: lipoprotenas de alta densidad; LDL: lipoprotenas de baja densidad. Niveles circulantes de los marcadores sanguneos

DAO VASCULAR

Este marcador facilita tambin la deteccin de un nuevo episodio, por ejemplo, de reinfarto, ya que sus niveles ascienden rpidamente y sirven para la monitorizacin de la evolucin de la enfermedad. Creatina kinasa (CK total y CK-MB) Las enzimas son protenas que ayudan a las clulas a realizar sus funciones correctamente. La creatina kinasa (CK) es una enzima que se genera en diferentes partes del organismo. Se han identificado tres tipos distintos: CK-BB, CK-MM y CK-MB. La CK-BB predomina en el cerebro, la CK-MM, en el msculo esqueltico y en el corazn, y la CK-MB est presente fundamentalmente en el corazn. La actividad de esta enzima aumenta cuando se produce una lesin muscular o cardaca. La CK total se encuentra

elevada entre las tres y las seis horas despus del inicio de sntomas del evento coronario agudo. Alcanza un valor mximo entre las 18 y las 30 horas y retorna a la normalidad hacia el tercer o cuarto da. El anlisis de la CK-MB representa una ventaja sobre la medida de la CK total, ya que tiene mayor especificidad para el rgano. En este sentido, la CK-MB aumenta a las tres o seis horas del inicio de los sntomas, y el mximo nivel se alcanza a las 12-24 horas. Por ello, ste ha sido el marcador de eleccin para el diagnstico de eventos cardiovasculares agudos durante muchos aos. troponinas Son marcadores muy tiles para la deteccin de dao miocrdico. Cuando ocurre una lesin en el tejido cardaco, las 233

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FIGURA 2. Marcadores sanguneos de riesgo cardiovascular

FIGURA 3. Riesgo cardiovascular global


Modicables Tabaco Alcohol Diabetes Hipertensin arterial Perl lipdico (colesterol, HDL, LDL) Dieta Sedentarismo No modicables Edad Sexo Raza Factores genticos

MARCADORES DIAGNSTICO Ayudan a determinar el tipo de problema cardiovascular que sufre un paciente Ayudan a la eleccin del tratamiento ms adecuado

Factores de riesgo cardiovascular convencionales MARCADORES SANGUNEOS DE RIESGO CARDIOVASCULAR

RIESGO CARDIOVASCULAR GLOBAL

MARCADORES PRONSTICO Informan sobre la evolucin del paciente y del riesgo de sufrir nuevos eventos cardacos Indican si el tratamiento funciona y si el paciente responde adecuadamente

Marcadores sanguneos de riesgo cardiovascular actuales

Fibingeno GOT Mioglobina Troponinas

Creatinina kinasa PCR BNP

clulas que mueren liberan a la sangre varios tipos de troponinas. Las ms importantes son la troponina I y t, especficas del corazn y no detectables en personas sanas. La presencia de estas sustancias en la sangre triplica la posibilidad de muerte en el contexto de un sndrome coronario agudo. Cuanto ms grave y extenso es el dao miocrdico, ms altos son los valores de estos marcadores. Adems, se trata de marcadores muy especficos de dao miocrdico. Su concentracin aumenta al cabo de tres o cuatro horas despus de una lesin y puede permanecer elevada 10-14 das. Por lo tanto, las troponinas son marcadores muy tiles para estratificar el riesgo y son ms sensibles y especficas que la CK-MB y la mioglobina. glutmico oxalactico transaminasa Este marcador se encuentra elevado en la sangre en patologas hepticas, pancreatitis, muerte de tejido muscular y necrosis miocrdica. Se analizaba fundamentalmente hace unos aos cuando an no se dispona de marcadores ms especficos de dao cardiovascular, como los que existen hoy en da. Adems, no aparece en la circulacin de forma 234

precoz y por ello actualmente su determinacin se ha visto reducida. Lactato deshidrogenasa Este marcador se utilizaba inicialmente para ayudar al diagnstico y la monitorizacin de los sndromes coronarios agudos. Sin embargo, al tratarse de un marcador no especfico de lesin tisular (de tejido) nicamente del corazn, apenas se mide actualmente, y ha sido reemplazado por marcadores mucho ms especficos de las enfermedades de origen cardiovascular, como las troponinas. Este marcador se eleva a partir de las 12-18 horas tras el comienzo de los sntomas y suele normalizarse en la primera semana. Marcadores sanguneos inflamatorios Fibringeno Es una molcula esencial para la formacin del cogulo sanguneo. La concentracin de esta molcula es un reflejo de la capacidad de coagulacin del organismo. En 1991 el fibringeno se convirti en el primer marcador

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sanguneo valorado sistemticamente como factor de riesgo cardiovascular. Este marcador estableci la relacin entre la incidencia de sufrir episodios cardiovasculares con sus niveles elevados. Se considera un marcador de la fase aguda, es decir, sus niveles pueden aumentar de manera evidente ante cualquier situacin que cause inflamacin o lesin en los tejidos. Por lo tanto, se trata de un marcador no especfico de dao cardaco, que no informa sobre la causa real o la localizacin del problema,

de ah que normalmente se realice la medida de este marcador de forma conjunta con otros. Protena C reactiva Hoy en da es considerada uno de los marcadores sanguneos ms utilizados y estudiados para el diagnstico y el pronstico de la enfermedad cardiovascular. Se trata de un marcador inflamatorio de los denominados de fase aguda, ya que su concentracin aumenta rpidamente al

TABLA 1. Principales caractersticas de los marcadores sanguneos utilizados actualmente en el diagnstico y el pronstico de la enfermedad cardiovascular
Mioglobina Aparece muy temprano, sin que hayan transcurrido dos horas desde el infarto Es til cuando el paciente acude al mdico apenas nota los sntomas Presenta una alta sensibilidad No es especfico del tejido cardaco, pero es til para descartar un infarto Troponina T e I (TnT, TnI) Es el ms adecuado para detectar el infarto agudo de miocardio Detecta dao miocrdico mnimo De elevado valor clnico para la eleccin del tratamiento Mayor sensibilidad y especificidad que la CK-MB Es un marcador de evolucin Creatina kinasa MB (CK-MB) Es la mejor alternativa si no hay disponibilidad de analizar las troponinas Detecta reinfarto temprano No es especfico del tejido cardaco Glutmico oxalactico transaminasa (GOT) No es especfico del tejido cardaco Actualmente apenas se mide Lactato deshidrogenasa (LDH) No es especfico del tejido cardaco Actualmente apenas se mide Fibringeno Marcador de fase aguda No es especfico del tejido cardaco Es un marcador de evolucin Protena C reactiva (PCR) No es especfico del tejido cardaco Es un marcador de fase aguda Es un marcador de evolucin Hemoglobina glicosilada (HbA1c) Es predictor de riesgo cardiovascular Lpidos (colesterol total, HDL, LDL) Predictores de riesgo cardiovascular No son tiles como marcadores diagnsticos Pptido natriurtrico cerebral (BNP) Alto valor diagnstico Ayuda a estratificar el riesgo Resulta muy til para establecer un tratamiento Es un marcador de evolucin

Dao del tejido coronario

Inflamacin

Funcionalidad del ventrculo izquierdo

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poco tiempo de comenzar los sntomas. Su concentracin tambin se incrementa considerablemente en respuesta a infecciones, traumatismos y situaciones inflamatorias en general. Esta sustancia es producida fundamentalmente por el hgado, y su determinacin en la sangre permite predecir el riesgo de sufrir en un futuro un infarto agudo de miocardio; asimismo, guarda una estrecha relacin con la evolucin final de los pacientes que ya han sufrido un sndrome coronario agudo. Hemoglobina glicosilada La hemoglobina es una protena que se encuentra en los glbulos rojos y que transporta el oxgeno desde los pulmones a todas las clulas del organismo. El azcar (glucosa) de la sangre se une a esta protena para formar la hemoglobina glicosilada (HbA1c). Cuanto ms azcar hay en la sangre, ms HbA1c se forma. Adems, esta protena permanece aumentada en la sangre durante 120 das, por lo que sus niveles representan un promedio del nivel de glucosa en los ltimos dos o tres meses, a diferencia del simple anlisis de glucosa en la sangre, que slo indica su estado en un momento determinado. Este marcador ayuda a valorar el tratamiento en pacientes diabticos, que, como mltiples estudios han confirmado, es un importante factor de riesgo cardiovascular. tambin ayuda a diferenciar la hiperglucemia (niveles elevados de glucosa o azcar en la sangre) en los diabticos de otras causas agudas, como el estrs o un evento coronario. Marcadores lipdicos Las alteraciones del metabolismo de las grasas o lpidos se encuentran entre los factores de riesgo cardiovascular ms firmemente establecidos y mejor conocidos desde hace dcadas. El colesterol es un componente fundamental para mantener la estructura de las clulas que forman los tejidos de nuestro organismo. Las lipoprotenas de baja densidad (LDL o colesterol malo) son unas partculas que transportan el colesterol por la sangre. Estas partculas, en determinadas situaciones en las que existe lesin vascular, tienden a acumularse en la pared de los vasos causando graves daos que originan el comienzo de problemas vasculares. Adems, las LDL pueden oxidarse y tienen un efecto an ms deletreo sobre los vasos sanguneos. Debido a esta caracterstica, son consideradas un factor potencial en el proceso de dao vascular, de ah que se llamen en ingls low-density 236

lipoproteins (LDL) o colesterol malo. Sin embargo, las lipoprotenas de alta densidad (high-density lipoproteins o HDL) son, al igual que las LDL, partculas que transportan el colesterol al tiempo que eliminan de la circulacin sangunea el excedente de esta molcula, y evitan as que ocasione problemas al organismo. Por lo tanto, se considera que los niveles elevados de HDL (colesterol bueno) son beneficiosos para el organismo y se correlacionan inversamente con el riesgo de sufrir enfermedad cardiovascular. Marcadores sanguneos relacionados con la funcionalidad del ventrculo izquierdo Pptido natriurtico tipo B El pptido natriurtico tipo B (BNP) es una hormona relacionada con diferentes problemas fisiolgicos cardacos, como la insuficiencia cardaca. Se trata de un trastorno crnico en el que el corazn es incapaz de bombear correctamente la sangre que el organismo necesita y provoca dificultades respiratorias. En esta situacin, el corazn (fundamentalmente, el ventrculo izquierdo) genera una sustancia denominada pro-BNP para intentar regular la tensin sangunea. Esta sustancia sufre posteriormente una serie de modificaciones y origina la molcula realmente funcional conocida como BNP. El BNP es un marcador de fcil deteccin y se mide en un simple anlisis que no conlleva ms de 15 minutos. Ayuda a estratificar el riesgo y a establecer el tratamiento ms adecuado. En este sentido, la deteccin de valores bajos de BNP sirve para descartar la presencia de fallo cardaco, mientras que sus niveles altos pueden indicar la presencia de insuficiencia cardaca. Es importante destacar que hoy en da, gracias a recientes estudios, el BNP es considerado un autntico marcador de evolucin de la enfermedad cardiovascular, ya que su concentracin en la sangre disminuye progresivamente si el tratamiento al que est sometido el paciente es el adecuado.

Cmo mejorar estos marcadores y reducir el riesgo


Es evidente que a la hora de establecer prioridades en la prevencin de las enfermedades cardiovasculares hay que tener en cuenta el perfil de riesgo cardiovascular de cada individuo, es decir, en qu medida estn presentes los distintos factores de riesgo cardiovascular para tratar de plantear un tratamiento individualizado y personal.

MArCADorES SANguNEoS utILIZADoS EN EL DIAgNStICo y ProNStICo DEL rIESgo CArDIoVASCuLAr

Los factores de riesgo cardiovascular pueden dividirse en dos grandes grupos: los factores de riesgo no modificables (edad, sexo, raza y antecedentes familiares de enfermedad cardiovascular) y los potencialmente modificables (hipercolesterolemia, diabetes, hipertensin arterial, tabaquismo, alcoholismo, sedentarismo u obesidad). La prevencin de las enfermedades cardiovasculares debe centrarse fundamentalmente en la deteccin y el tratamiento de los factores de riesgo modificables, intentando cambiar las conductas relacionadas con ellos para as mejorar los niveles de los distintos marcadores sanguneos de riesgo cardiovascular descritos a lo largo de este captulo. Para ello es fundamental mejorar los hbitos dietticos, evitar la inactividad fsica y mantener un peso corporal adecuado, favoreciendo en definitiva un estilo de vida saludable. En este sentido, est demostrado que el mantenimiento de la forma fsica ayuda a reducir el riesgo cardiovascular, mejorando as la calidad de vida de los individuos. un estudio publicado en la prestigiosa revista de investigacin cardiovascular Circulation ha descrito cmo con slo dos horas de ejercicio a la semana las mujeres pueden disminuir el riesgo de sufrir enfermedad cardiovascular hasta en un 20%. De igual modo, los hbitos alimentarios influyen de forma muy directa sobre los marcadores sanguneos. Es necesario prestar ms atencin a lo que se come, evitando el exceso de determinados tipos de grasas o azcares. Esta sencilla actitud puede ayudar a no tener problemas cardiovasculares graves en un futuro. Por lo tanto, el control de los factores de riesgo modificables se traduce en una reduccin de muchos de los marcadores sanguneos de riesgo cardiovascular y, en consecuencia, en una disminucin de eventos clnicos, una prevencin del desarrollo de nuevos eventos (recidivas o recadas) y una interrupcin de la progresin de la enfermedad, ayudando as a mejorar la salud y el pronstico de los pacientes.

el anlisis en la sangre de estas sustancias puede ayudar a detectar problemas cardiovasculares latentes, es decir, que todava no muestren signos clnicos evidentes. Existen diferencias en los niveles sanguneos de algunos de los marcadores de riesgo cardiovascular segn el sexo o la edad de los pacientes? Sin duda alguna. Existen diferencias claras entre hombres y mujeres en los niveles sanguneos que alcanzan estos marcadores. Fundamentalmente, se debe a las diferencias en cuanto a la masa muscular y los niveles hormonales. Del mismo modo, la edad parece influir tambin de forma muy directa en los niveles sanguneos de alguno de estos marcadores, aunque el mecanismo biolgico que lo causa todava no es bien conocido. Influye la herencia gentica en los niveles de alguno de los marcadores sanguneos de riesgo cardiovascular? Es evidente que parte de la respuesta a los problemas cardiovasculares est en los genes. rastrear el genoma humano con el fin de conocer genes implicados en los problemas cardiovasculares y desarrollar pruebas rutinarias con las que se pueda calcular la predisposicin gentica de un individuo puede ser definitivo en el control de estos enfermos. Qu debe hacerse para mejorar los niveles sanguneos de estos marcadores? Indudablemente, lo primero que hay que hacer es cambiar o mejorar los hbitos dietticos, evitar la inactividad fsica y mantener un peso corporal adecuado, siguiendo en definitiva un estilo de vida saludable. En este sentido, existen numerosos estudios que han demostrado el gran beneficio de realizar pequeos esfuerzos, como salir a andar media hora al da, que reducen de forma significativa los niveles de muchos de estos marcadores y minimizan el riesgo de sufrir complicaciones cardiovasculares. Existe actualmente identificado un marcador sanguneo de riesgo cardiovascular que proporcione informacin diagnstica, pronstica y teraputica? Desafortunadamente, hoy en da an no disponemos de ningn marcador que aporte informacin tan completa. Por ello, se realiza el anlisis conjunto de mltiples marcadores para conseguir obtener una visin global de la situacin clnica del paciente. As pues, es fundamental fomentar la investigacin de nuevos marcadores que sealen de forma rpida y directa a los enfermos que pueden tener una peor evolucin y que, por tanto, necesitan un mayor seguimiento clnico.

Consultas ms frecuentes
Qu utilidad clnica tiene para el paciente analizar ciertos marcadores sanguneos de riesgo cardiovascular? El objetivo principal es conseguir identificar de forma precoz, sencilla y no invasiva a los enfermos que puedan tener mayor riesgo y peor evolucin clnica de enfermedades cardiovasculares. Adems,

Glosario
Enzima: protenas que facilitan que tengan lugar las reacciones qumicas en el organismo y que por lo tanto son fundamentales para su adecuado funcionamiento. Miocardio: masa muscular del corazn. Su irrigacin (y, por tanto, su oxigenacin) se lleva a cabo a travs de las arterias coronarias.

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LIBro DE LA SALuD CArDIoVASCuLAr

Necrosis: muerte celular que se produce en los tejidos por una ausencia mantenida de su oxigenacin. La manifestacin clnica cardaca es el infarto de miocardio. Se trata de un rea necrtica, sinnimo de zona infartada. Pptido: fragmentos que forman las protenas. La unin de varios pptidos origina una protena.

SAMFyC. Manual de hipertensin arterial en la prctica clnica de atencin primaria. granada: SAMFyC, 2006, 1-10. Janson, M. Corazn sano: cmo controlar el colesterol, la hipertensin y mantener una ptima salud cardiovascular. Madrid: Nowtilus, 2007. orea teJeda, A. Factores de riesgo cardiovascular e insuficiencia cardiaca. Madrid: Mcgraw-Hill Interamericana de Espaa, 2006. soler, J. I. Gua prctica de marcadores bioqumicos cardiacos. http:// www.portalesmedicos.com. (Fecha de consulta: 28/11/08.) soler, J. I., L. Pascual, e I. Ferrer. Factores de riesgo cardaco en la aterosclerosis. http://www.portalesmedicos.com. (Fecha de consulta: 28/11/08.)

Bibliografa
garca, L. Estratificacin del riesgo cardiovascular global en el paciente hipertenso. En grupo de Hipertensin Arterial de la

Resumen
Debido a que uno de los principales problemas de las personas que presentan dolencias cardiovasculares es el elevado riesgo de sufrir muerte, infarto, reinfarto o daos cerebrales, es fundamental realizar una identificacin temprana y efectiva del riesgo de sufrir alguno de estos eventos para poder elegir el tratamiento ms apropiado en cada caso. Los factores de riesgo cardiovascular convencionales (dislipemia o alteraciones de los lpidos, hipertensin arterial, diabetes, tabaquismo, obesidad y sedentarismo) no explican completamente el riesgo de sufrir un problema cardiovascular. Por ese motivo, cada vez ha ido surgiendo un mayor inters por el uso y el descubrimiento de nuevos marcadores, presentes en la sangre, que ayuden a identificar de forma simple, rpida y precisa a aquellos pacientes que tengan un mayor riesgo de sufrir un problema cardiovascular y una peor evolucin clnica. Es importante destacar que la valoracin de nuevos marcadores sanguneos para el diagnstico y el pronstico de las enfermedades cardiovasculares podra ser muy til en personas sin factores de riesgo conocidos y que, de otro modo, pasaran inadvertidas.

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enFerMedad de las arterias coronarias

Captulo 26

Qu es la arteriosclerosis coronaria
Dr. Antonio Fernndez-Ortiz Mdico especialista en Cardiologa. Jefe de la unidad Coronaria del Instituto Cardiovascular del Hospital Clnico San Carlos, Madrid. Profesor asociado de Cardiologa de la Facultad de Medicina de la universidad Complutense de Madrid

Enfermedad aterosclertica
La aterosclerosis coronaria es la forma ms comn de enfermedad cardiovascular. Sus manifestaciones clnicas ms serias son el infarto agudo de miocardio, la angina de pecho y la muerte sbita, que constituyen la primera causa de mortalidad en la poblacin adulta en los pases desarrollados. La aterosclerosis, indistintamente llamada arteriosclerosis, es una enfermedad crnica que afecta especficamente a la capa ms interna o capa ntima de la pared de las arterias. Se ven perjudicadas desde las arterias de gran calibre, como la aorta, hasta las ramas de mediano calibre, como las arterias coronarias. El nombre de aterosclerosis se deriva de la unin de dos trminos: ateroma y esclerosis. Mientras que con ateroma se hace referencia al depsito focal de material graso o lipdico, fundamentalmente steres de colesterol, con esclerosis se refiere al depsito focal de material fibroso, fundamentalmente colgeno, en la pared arterial. Esta dualidad en la composicin de las lesiones aterosclerticas se pone claramente de manifiesto cuando se estudia en detalle la composicin de las lesiones presentes en las arterias coronarias de pacientes fallecidos de cardiopata isqumica o enfermedad coronaria.

Origen de la enfermedad aterosclertica


Actualmente, el origen de las lesiones aterosclerticas se explica como una forma de reaccin o respuesta de la

pared arterial frente a determinadas agresiones o estmulos nocivos. En condiciones normales, la pared vascular se encuentra separada del torrente circulatorio por una capa de clulas endoteliales que actan como una barrera semipermeable y funcionalmente activa, responsable de mantener la homeostasis (regulacin, equilibrio) vascular. Agresiones pequeas, pero mantenidas en ciertas reas del rbol arterial, pueden modificar el normal funcionamiento del endotelio (pared interna de los vasos sanguneos), poniendo en marcha complejas interacciones entre elementos sanguneos y componentes de la pared arterial que conducen a la formacin de lesiones aterosclerticas. Ms concretamente, cuando las clulas endoteliales son daadas por diversos mediadores inflamatorios se vuelven pegajosas, mostrando en su superficie molculas de adhesin que son inmediatamente reconocidas por sus respectivos ligandos en las clulas inflamatorias circulantes. Simultneamente, las clulas endoteliales alteradas sintetizan y secretan unas molculas que atraen ms clulas inflamatorias hacia el lugar de la lesin. Este fenmeno, conocido como disfuncin endotelial, es comn al inicio de cualquier reaccin inflamatoria y explica, en el caso de la enfermedad aterosclertica, el elevado reclutamiento de monocitos (tipo de glbulo blanco) en la pared ntima vascular, que se observa en las fases iniciales de la formacin de lesiones aterosclerticas. 241

LIBro DE LA SALuD CArDIoVASCuLAr

FIGURA 1. Aterosclerosis coronaria

enfermedad coronaria en los hombres, y del 23% en las mujeres. Dichos estudios han evidenciado tambin que por cada 10 mg/dl de sangre de aumento en los niveles de colesterol, la mortalidad cardiovascular se incrementa en un 9%; que los niveles elevados de presin arterial sistlica (mxima) por encima de 160 mmHg, o diastlica (mnima) por encima de 95 mmHg, se asocian a un riesgo doble o triple de sufrir enfermedad coronaria; y que la presencia de diabetes mellitus se acompaa de incrementos del doble o triple de sufrir problemas cardiovasculares y muerte por enfermedad coronaria. Adems de dichos factores de riesgo bien conocidos, que podemos modificar y sobre los que somos capaces de actuar, existen otros mucho menos conocidos y no modificables, como la propia predisposicin gentica o familiar, o la edad avanzada.

Esquema de una lesin aterosclertica localizada en el segmento medio de la arteria coronaria descendente anterior. El detalle ampliado muestra el depsito de material graso en la capa ms interna (capa ntima) de la pared arterial; sobre la grasa se representa un pequeo trombo o cogulo sanguneo que obstruye parcialmente la luz arterial. Fuente: elaboracin propia, basado en http://www.orbusneich.com/ patients/genous/coronary/causes/?l=es.

Actuacin de los factores de riesgo en la enfermedad aterosclertica


Los factores de riesgo tradicionales, como la hipercolesterolemia, la hipertensin, la diabetes y el tabaco, actan como verdaderos estmulos proinflamatorios capaces de lesionar el normal funcionamiento de la pared vascular. Existen numerosas evidencias de que los niveles elevados de colesterol en forma de lipoprotenas de baja densidad (LDL, low density lipoproteins, o colesterol malo), en particular en sus formas oxidadas, tienen un efecto daino sobre el endotelio (capa interior de los vasos sanguneos). La hipercolesterolemia estimula la produccin de radicales libres en el endotelio, y stos a su vez incrementan la oxidacin de las LDL, favoreciendo el dao endotelial. tambin un aumento en la concentracin de colesterol en la membrana plasmtica de las clulas endoteliales puede provocar alteraciones en las funciones de dicha membrana. otras formas de dao endotelial son las provocadas por los productos glicosilados en los pacientes diabticos y los irritantes qumicos en los fumadores, que pueden potenciar el dao endotelial favoreciendo el inicio y desarrollo de lesiones aterosclerticas.

Estas primeras alteraciones celulares en la pared arterial se suelen iniciar a edades muy tempranas. Estudios realizados en autopsias de nios fallecidos en el primer ao de vida muestran ya, en el 45% de los casos, infiltrados de clulas inflamatorias en ciertas localizaciones del rbol arterial. Posteriormente, y dependiendo de la presencia y persistencia de los factores de riesgo cardiovascular, y de otros factores genticos o de tipo ambiental, estas lesiones progresarn o no en la edad adulta hasta formar placas aterosclerticas avanzadas; placas que, localizadas en el rbol coronario, sern las responsables de las diversas manifestaciones clnicas de la cardiopata isqumica o enfermedad coronaria.

Personas ms frecuentemente afectadas por la enfermedad coronaria


Son numerosos los factores clnicos que en estudios epidemiolgicos han demostrado estar relacionados con un riesgo elevado de desarrollar una enfermedad coronaria. Estudios longitudinales, como el iniciado en los aos sesenta en la poblacin de Framingham, en Estados unidos, han permitido demostrar que el consumo de tabaco en torno a unos diez cigarrillos diarios va acompaado de un incremento del 20% de sufrir una 242

Localizacin ms frecuente de las lesiones aterosclerticas


Es importante resear que, a pesar de una exposicin similar de toda la superficie endotelial a concentraciones elevadas de lipoprotenas u otros factores de riesgo cardiovascular, las lesiones aterosclerticas slo se desarrollan en determinadas zonas del rbol arterial. Por tanto, adems de

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los factores sistmicos o generales, deben de existir otros factores locales que determinen el lugar y, probablemente tambin, el grado de progresin de las lesiones aterosclerticas. A este respecto, se sabe que los patrones de flujo caractersticos de las bifurcaciones y zonas tortuosas del rbol arterial predisponen al desarrollo de lesiones aterosclerticas. Estudios morfolgicos han demostrado que en esas reas las clulas endoteliales sufren cambios estructurales como respuesta a las variaciones en las fuerzas de cizallamiento (rozadura) del flujo sanguneo. As, mientras que en las zonas con fuerzas de cizallamiento elevadas, las clulas son elongadas, en las zonas de fuerzas bajas son poligonales. Estas alteraciones morfolgicas pueden tambin producir cambios en la permeabilidad, y otras funciones del endotelio, que ayuden a explicar la preferencia de estas reas por el desarrollo de lesiones aterosclerticas. En resumen, se puede decir que las lesiones aterosclerticas se inician en determinadas localizaciones del rbol arterial, caracterizadas por patrones de flujo anormal cuando incide la agresin mantenida de un factor patgeno circulante, como los niveles elevados de LDL u otros factores de riesgo cardiovascular.

El consumo de 10 cigarrillos diarios supone un incremento del riesgo de padecer una enfermedad coronaria del 20% en los hombres y del 23% en las mujeres.

Progresin de la enfermedad aterosclertica


El reclutamiento continuado de clulas inflamatorias, la proliferacin de clulas musculares lisas y el acmulo de colesterol son los factores biolgicos ms importantes que determinan el crecimiento de las lesiones aterosclerticas. Las clulas inflamatorias, en este caso los monocitos, una vez que se encuentran en el interior de la pared arterial, sufren una profunda transformacin y se convierten en clulas llamadas macrfagos. Los macrfagos muestran en su superficie un nmero muy elevado de receptores, capaces de reconocer e ingerir mediante fagocitosis las LDL oxidadas. Estos receptores reciben el nombre de scavengers (basureros) por ser los encargados de limpiar de LDL oxidadas la pared arterial. Los macrfagos cargados de lpidos intracelulares se conocen como clulas espumosas y constituyen el componente celular caracterstico de las estras grasas, la primera fase macroscpicamente visible de las lesiones aterosclerticas. Simultneamente, en la evolucin de las lesiones aterosclerticas se produce la migracin de clulas musculares lisas desde la capa media de la pared arterial hasta la capa ntima, donde estas clulas proliferan y trabajan en la sntesis del colgeno y otros componentes de la matriz fibrosa extracelular. Por otro lado, la muerte y la rotura

de los macrfagos cargados de lpidos van a provocar el acmulo extracelular de colesterol en forma de monohidratos, steres y cristales de colesterol, formando un depsito localizado de grasa y restos de detritus celulares en el interior de la lesin aterosclertica que se conoce como ncleo lipdico, ncleo que estar separado de la luz vascular por una capa fibrosa de tejido conectivo ms o menos delgada. Los estudios realizados en autopsias muestran que las lesiones aterosclerticas pueden tardar hasta 10-15 aos en desarrollarse. En una misma arteria pueden aparecer lesiones en distintas fases de desarrollo y en el mismo paciente pueden surgir variaciones en el contenido de lpidos y de colgeno de unas lesiones a otras.

Manifestacin de la aterosclerosis coronaria


La aterosclerosis coronaria suele mantenerse durante muchos aos como una enfermedad silente que no provoca ninguna limitacin ni sintomatologa en la persona que la padece. Cuando las lesiones aterosclerticas avanzan, pueden crecer en volumen y llegar a estrechar de forma significativa la luz vascular, impidiendo el normal flujo de sangre en la arteria coronaria afectada, o bien pueden erosionarse o romperse de forma brusca, provocando la formacin de un trombo o cogulo que obstruya la luz de la arteria, interrumpiendo el flujo sanguneo y dejando una parte del msculo cardaco sin irrigacin. De esta manera, la aterosclerosis coronaria se puede manifestar como cuadros de angina de pecho estable, o como cuadros inestables de angina, infarto agudo de miocardio o muerte sbita. Por este modo frecuente de presentacin en forma de infarto agudo de miocardio o incluso 243

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muerte repentina en una persona hasta entonces aparentemente sana, la aterosclerosis coronaria es conocida como el asesino silencioso.

Definicin de lesin aterosclertica vulnerable


El trmino vulnerable indica la probabilidad de sufrir algn evento futuro. En este sentido, las lesiones aterosclerticas vulnerables son aquellas con mayor riesgo de inducir una trombosis coronaria, o una progresin rpida de la lesin, que las convierta en responsables de un evento coronario agudo. gracias a diversos estudios anatomopatolgicos realizados en pacientes fallecidos tras un sndrome coronario agudo, hoy sabemos que, aunque las placas de ateroma responsables de los eventos isqumicos agudos suelen tener una arquitectura y una composicin celular heterogneas, existen ciertas caractersticas bien definidas que diferencian estas lesiones de las que nos encontramos en los pacientes con enfermedad coronaria estable. As, las lesiones vulnerables suelen tener un ncleo lipdico grande separado de la luz vascular por una delgada cpsula fibrosa con un importante componente inflamatorio en su interior, o bien son lesiones que, aun sin un componente lipdico significativo, presentan una actividad inflamatoria relevante que las hace propensas a erosionarse en su superficie. FIGURA 2. Inicio de la lesin aterosclertica
LDL colesterol Monocito Sangre circulante

trombo intracoronario ncleo lipdico Formacin de un trombo o cogulo que obstruye la luz de la arteria, interrumpiendo el flujo sanguneo y dejando una parte del msculo cardaco sin irrigacin.

Tratamiento de la aterosclerosis coronaria


El mejor tratamiento es la prevencin de la enfermedad actuando tempranamente sobre los factores de riesgo cardiovascular, con el fin de evitar o retrasar en lo posible el desarrollo de las lesiones. una vez que stas quedan establecidas, desafortunadamente no existen medicaciones especficas para curar la aterosclerosis. Algunos de los medicamentos que se toman para reducir los niveles de colesterol, como las estatinas, en algunos pacientes pueden reducir la progresin de la enfermedad y disminuir el riesgo de ruptura o erosin de las placas de ateroma ya presentes. otros, como la Aspirina, se administran en algunos pacientes para reducir la agregabilidad de las plaquetas y disminuir el riesgo de trombosis dentro de las arterias coronarias en el caso de que alguna lesin aterosclertica se rompa o se erosione. En otros captulos se describen en detalle los frmacos utilizados para tratar la angina de pecho en los pacientes con lesiones aterosclerticas avanzadas que obstruyen de forma significativa la luz de las arterias coronarias. Son medicamentos que, bien aumentando el dimetro de las arterias o bien reduciendo el trabajo del corazn, mejoran el aporte de oxgeno y nutrientes al msculo cardaco. tambin las lesiones coronarias avanzadas se pueden tratar de forma mecnica con intervenciones, como la angioplastia coronaria percutnea o la ciruga de revascularizacin coronaria (ambas tcnicas se explican en detalle en los captulos correspondientes).

Disfuncin endotelial

Endotelio

LDL oxidado Macrfago clula espumosa

Estra grasa

Capa ntima La agresin mantenida de los factores de riesgo cardiovascular (tabaco, colesterol elevado, hipertensin y diabetes) sobre determinadas reas del rbol arterial altera el normal funcionamiento del endotelio vascular, facilitando el acmulo de grasa y de clulas inflamatorias en la pared arterial.

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Prevencin de la aterosclerosis coronaria


Actuando sobre los factores de riesgo cardiovascular en personas sanas se consigue evitar o retrasar el desarrollo de la enfermedad aterosclertica. El manejo detallado de los factores de riesgo cardiovascular se explica en los captulos correspondientes. De forma general, y sobre todo cuando se cuenta con factores de riesgo no modificables, como la predisposicin familiar o la propia edad, se debe insistir en incorporar hbitos de vida cardiosaludables. En este sentido, es importante mantener una dieta equilibrada y pobre en grasas de origen animal, practicar ejercicio fsico de forma regular, evitar el sobrepeso y, sobre todo, controlar los factores de riesgo modificables como el tabaco, los niveles altos de colesterol, las cifras elevadas de presin arterial o los niveles altos de azcar en los pacientes diabticos.

aterosclerosis. El mejor tratamiento es la prevencin, actuando tempranamente sobre los factores de riesgo cardiovascular con el fin de evitar o retrasar el desarrollo de lesiones, y reducir en lo posible el nmero de lesiones vulnerables.

Glosario
Arteriosclerosis, aterosclerosis: proceso inflamatorio crnico que se caracteriza por la infiltracin y acumulacin de lpidos en las paredes de las arterias, que con el tiempo formarn la placa de ateroma. sta, en su crecimiento, va obstruyendo paulatinamente la luz de los vasos. Se inicia en respuesta a una agresin sobre la pared vascular por diversos factores, como el tabaquismo, la hipertensin arterial, la diabetes y la hipercolesterolemia. Cpsula fibrosa: componente ms o menos delgado de la placa aterosclertica madura que separa el ncleo lipdico de la luz vascular. La cpsula fibrosa est compuesta de fibras colgenas y un componente celular inflamatorio variable. Clulas endoteliales: clulas aplanadas que recubren el interior de los vasos sanguneos formando una monocapa celular que recibe el nombre de endotelio vascular. Clulas espumosas: clulas inflamatorias del tipo de los macrfagos, localizadas en la ntima vascular y cargadas de lpidos intracelulares. Las clulas espumosas constituyen el componente celular caracterstico de las estras grasas. Clulas musculares lisas: clulas con fibras contrctiles en su interior. En la pared arterial normal se localizan en la capa intermedia o muscular del vaso y son responsables de su tono vasomotor. En la aterosclerosis, estas clulas migran hacia la capa ntima, donde cambian su fenotipo y se dedican, sobre todo, a la sntesis de colgeno. Colgeno: molcula proteica que forma las fibras colgenas, presentes en todos los organismos pluricelulares. Son secretadas por las clulas del tejido conjuntivo como los fibroblastos y otros tipos celulares. Es el componente ms abundante de la piel y de los huesos, y cubre un 25% de la masa total de protenas en los mamferos. En las lesiones aterosclerticas es sintetizado por las clulas musculares lisas y aporta a dichas lesiones firmeza y estabilidad. Disfuncin endotelial: las clulas endotelias tapizan el interior de los vasos sanguneos y estn en contacto directo con la sangre. Estas clulas poseen mltiples propiedades beneficiosas para el sistema cardiovascular. Su funcionamiento incorrecto, denominado disfuncin endotelial, es el origen de las enfermedades cardiovasculares. Endotelio: zona ms interna de la pared de un vaso sanguneo (revestimiento interno). Se encuentra por tanto en contacto ntimo con la sangre que circula en su interior. Produce gran cantidad de sustancias que en condiciones normales mantienen un equilibrio en el tono del vaso, preservando su capacidad para

Consultas ms frecuentes
Qu es la aterosclerosis coronaria? La aterosclerosis coronaria es una enfermedad crnica caracterizada por el depsito focal de grasa (ateroma) y material fibroso (esclerosis) en la pared de las arterias coronarias. Es la forma ms comn de enfermedad cardiovascular, y la causa principal de la angina de pecho, el infarto agudo de miocardio y la muerte repentina en la poblacin adulta. Cmo se inician las lesiones aterosclerticas? La agresin mantenida de los factores de riesgo cardiovascular (tabaco, colesterol elevado, hipertensin y diabetes) sobre determinadas reas del rbol arterial altera el normal funcionamiento del endotelio vascular, facilitando el acmulo de grasa y de clulas inflamatorias en la pared arterial. Cmo progresan las lesiones aterosclerticas? El lento acmulo de grasa, la proliferacin de clulas y el depsito de material fibroso hacen crecer las lesiones aterosclerticas. Es posible que una lesin tarde hasta 10-15 aos en desarrollarse, y en una misma arteria coronaria pueden aparecer lesiones en distintas fases de desarrollo. Qu es una lesin aterosclertica vulnerable? Son las lesiones con mayor riesgo de inducir una trombosis coronaria y de convertirse en responsables de un evento coronario, como el infarto agudo de miocardio. Las lesiones vulnerables tienen una arquitectura y una composicin celular heterogneas, pero todas ellas se caracterizan por tener una importante actividad inflamatoria local. Se curan las lesiones aterosclerticas? una vez que las lesiones estn establecidas, desafortunadamente no existen medicaciones especficas que hagan desaparecer la

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poder dilatarse o disminuir su dimetro interno segn la situacin. La dolencia del endotelio est ntimamente asociada con el proceso aterosclertico. Estra grasa: primera fase macroscpicamente reconocible en el desarrollo de las lesiones aterosclerticas; se caracteriza por el acmulo en la pared ntima vascular (pared interna de los vasos sanguneos) de clulas cargadas de lpidos en su interior (clulas espumosas). Estudio Framingham: estudio llevado a cabo en la poblacin de Framingham (Estados unidos) que evala el papel de los factores de riesgo en las enfermedades cardiovasculares. Se lleva desarrollando bastantes aos. Fuerza de cizallamiento: tambin denominada tensin de cizallamiento, se define como la fuerza por unidad de rea que el flujo sanguneo ejerce en la pared vascular; depende de la viscosidad sangunea y del perfil de velocidad del flujo sanguneo. Las unidades de medida se expresan en dinas/cm. Los valores fisiolgicos en el sistema arterial son 10-15 dinas/cm, mientras que en el sistema venoso oscilan entre 1-6 dinas/cm. ntima vascular: capa ms interna de las tres que componen la pared arterial. Est formada por una capa de clulas endoteliales y una membrana basal que la separa de la capa muscular adyacente de la pared arterial. Las lesiones aterosclerticas se forman dentro de la ntima vascular en zonas de engrosamiento del espacio que existe entre el endotelio y la membrana basal. LDL (low-density lipoproteins): subtipo de colesterol que se asocia a la formacin de la placa de ateroma. Es el denominado colesterol malo. Lesin vulnerable: lesin aterosclertica con un importante componente inflamatorio local y capaz de provocar la formacin de un trombo intraluminal responsable de un evento coronario agudo. Ligando: sustancia que reconoce y se une especficamente a su receptor. Macrfagos: clulas que se derivan de los monocitos circulantes cuando stos entran en los tejidos y se cargan de sustancias extraas mediante fagocitosis. La palabra macrfago procede del griego y significa gran comedor. Molculas de adhesin: protenas localizadas en la superficie celular encargadas de la unin de unas clulas con otras, o de stas con la matriz extracelular. Estas protenas son tpicamente receptores transmembrana. Molculas quimiotcticas: sustancias con capacidad de atraer clulas mviles hacia el lugar donde son liberadas. Se llaman tambin molculas quimioatrayentes.

Monocito: tipo de glbulo blanco o leucocito, de gran tamao. Su funcin ms importante es penetrar en los tejidos para fagocitar o comerse las sustancias extraas o microorganismos presentes. Ncleo lipdico: acmulo extracelular de lpidos que ocupa una regin definida en la lesin aterosclertica y que est separado de la luz vascular por una cpsula de tejido fibroso ms o menos delgada. Es el componente blando y ms inestable de las lesiones aterosclerticas. Radicales libres: sustancias inestables que en su configuracin electrnica tienen al menos un electrn desparejado capaz de crear enlaces con otros tomos o molculas. Son causa del envejecimiento celular. Rotura de placa: erosin o rotura en la superficie de una placa aterosclertica que pone en contacto el interior de la placa con el torrente circulatorio, provocando de manera inmediata la formacin y el crecimiento de un trombo que puede llegar a ocluir de forma brusca y persistente la luz de la arteria afectada. Trombosis coronaria: formacin de un trombo o cogulo en el interior de una arteria coronaria que puede llegar a obstruir de forma brusca el flujo sanguneo, provocando un infarto del segmento de corazn irrigado por la arteria coronaria afectada.

Bibliografa
Fernndez-ortiz, A. Vejez y arteriosclerosis. En J. M. ribera Casado y A. J. Cruz Jentoft, eds. Patologa vascular perifrica en geriatra. Barcelona: Masson, 1998, 11-24. . Fisiopatologa de la angina inestable. Papel de la rotura y trombosis de la placa aterosclertica. Revista Espaola de Cardiologa 52, Supl. 1 (1999): 3-12. . Fisiopatologa de la placa de ateroma en el sndrome coronario agudo. El papel de la inflamacin y otros factores locales. En J. J. Alonso Martn, ed. Sociedad Espaola de Cardiologa. Manual del sndrome coronario agudo. Madrid: Scientific Communication Management, 2004, 21-32. Fernndez-ortiz, a. y V. Fuster. Evolution of the atherosclerotic plaque. En B. M. rifkind, ed. Lowering Cholesterol in High-Risk Individuals and Populations. Nueva york: Marcel Dekker Inc., 1995, 69-98. . Pathophysiology of Ischemic Syndromes. En J. Loscalzo, M. A. Creager y V. J. Dzau, eds. Vascular Medicine, A Textbook of Vascular Biology and Diseases. 2. ed. Boston: Little, Brown and Company, 1996, 333-347.

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qu ES LA ArtErIoSCLEroSIS CoroNArIA

Resumen
La aterosclerosis coronaria es la forma ms comn de enfermedad cardiovascular. Sus manifestaciones clnicas ms serias son el infarto agudo de miocardio, la angina de pecho y la muerte sbita. La aterosclerosis se caracteriza por el depsito focal de grasa (ateroma) y material fibroso (esclerosis) en la capa ms interna de la pared de las arterias, afectando a las arterias de gran calibre, como la aorta, y a las de mediano calibre, como las arterias coronarias. La enfermedad se inicia por la agresin mantenida de los factores de riesgo cardiovascular (tabaco, colesterol elevado, hipertensin y diabetes) sobre determinadas reas del rbol arterial. Esta agresin altera el normal funcionamiento del endotelio vascular, lo que provoca el acmulo de grasa y clulas inflamatorias en la pared arterial. La aterosclerosis es un proceso crnico. Una lesin puede tardar hasta 10-15 aos en desarrollarse. En una misma arteria coronaria pueden aparecer lesiones en distintas fases de desarrollo. Esta enfermedad suele mantenerse silente durante aos sin provocar ninguna limitacin ni sintomatologa en la persona que la padece. Cuando las lesiones avanzan pueden llegar a estrechar de forma significativa la luz de la arteria coronaria provocando cuadros de angina de pecho estable, o pueden erosionarse o romperse de forma brusca provocando la formacin de un trombo que obstruya completamente la luz coronaria y desencadene un infarto agudo de miocardio. Las lesiones con mayor riesgo de inducir una trombosis coronaria se conocen como lesiones vulnerables; se caracterizan por tener una importante actividad inflamatoria local. Desafortunadamente, una vez que las lesiones estn establecidas, no existen medicaciones especficas que hagan desaparecer la aterosclerosis. El mejor tratamiento es la prevencin. Se debe actuar tempranamente sobre los factores de riesgo cardiovascular con el fin de evitar o retrasar el desarrollo de lesiones y reducir, en lo posible, el nmero de lesiones vulnerables.

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Captulo 27

Qu es la angina de pecho
Dr. Elpidio Calvo Manuel Mdico especialista en Medicina Interna. Coordinador del Servicio de Medicina Interna I del Hospital Clnico San Carlos, Madrid. Profesor titular de Medicina de la Facultad de Medicina de la universidad Complutense de Madrid Dr. ngel Nieto Snchez Mdico especialista en Medicina Interna. Servicio de Medicina Interna III del Hospital Clnico San Carlos, Madrid. Profesor asociado de toxicologa de la Facultad de Medicina de la universidad Complutense de Madrid

Concepto y definicin de la angina de pecho


La expresin angina de pecho deriva etimolgicamente del latn angor pectoris, que significa opresin o constriccin pectoral. Desde el punto de vista mdico, es el conjunto de sntomas que aparecen en un paciente que est padeciendo una isquemia o falta de aporte sanguneo correcto al msculo cardaco a travs de las arterias coronarias que lo nutren. El msculo cardaco o miocardio es el tejido que realiza la funcin mecnica de bombeo de la sangre hacia el rbol vascular, y de ah a todos los tejidos del organismo. Necesita un constante aporte de oxgeno y nutrientes para realizar esta funcin de manera continua y adecuada. Cuando este aporte sanguneo a travs de las arterias coronarias no es suficiente bien por el estrechamiento de las arterias por placas de ateroma, o bien por la constriccin funcional, el miocardio comienza a funcionar defectuosamente y la primera manifestacin de esta disfuncin es un dolor torcico relativamente bien definido, que es, asociado a otros sntomas, lo que se conoce como angina de pecho. Es importante definir correctamente el angor pectoris y, sobre todo, diferenciarlo del infarto agudo de miocardio, ya que son situaciones clnicas muy distintas, aunque ambas forman parte del sndrome coronario agudo. Como ya se ha referido, la angina de pecho es un dolor torcico asociado a otros sntomas que se producen

en presencia de isquemia miocrdica. Sin embargo, si el paciente, espontneamente o con intervencin mdica, revierte las causas que estaban originando la angina, el miocardio vuelve a ser viable, cesan los sntomas y se aprecia de nuevo un funcionamiento normal de ste. Si, por el contrario, las causas y los mecanismos de la angina persisten y se mantiene la isquemia, llega un momento en que el miocardio afectado se hace inviable, se produce la muerte celular o necrosis y se origina un infarto agudo de miocardio. Esta situacin avanzada es ms grave, no es reversible en cuanto a la viabilidad del miocardio, al menos parcialmente, y puede producir complicaciones de mayor relevancia, entre las que se pueden citar arritmias y falta de funcin de bombeo sanguneo o insuficiencia cardaca. La angina de pecho dejada a su libre evolucin, sin tratamiento, puede dar lugar a un fracaso global cardaco que origine la muerte. En Espaa es ms frecuente en el varn que en la mujer en una proporcin de una mujer por cada cinco hombres. A partir de los 75 aos esta proporcin se iguala. La edad de mayor incidencia es el tramo comprendido entre los 65-75 aos, con una prevalencia parecida a la del resto de