Está en la página 1de 266

ATLAS

PARASITOLOGÍA
Grupo 12
Miguel Ángel Cuevas 0402275
Juan Diego García Ortíz 0402236
María Valentina Mantilla Ruiz 0402241
Laura Camila Salazar Vera 0402251
Ancylostoma duodenale
ESTADIO PARASITARIO: Larva filariforme GEOHELMINTO
(estadio 3)
ESTADIO INFECTIVO: Estadio adulto TRANSMISIÓN: Vía dermal
principalmente y oral por leche materna
LOCALIZACIÓN: Piel, pulmones e intestino
CLÍNICA delgado
PATOLOGÍA: MECANISMO DE ACCIÓN: Traumático,
● Uncinariasis
bioquímico y expoliativo
● Síndrome de Loeffler
● Eosinofilia en pulmones
● Anemia hipocrómica TRATAMIENTO
● Hemorragias intestinales ● Benzimidazoles
● Afecciones cutáneas ● Tratamiento de la anemia
SINTOMATOLOGÍA: Tos seca, disnea, ● Dietas ricas en proteínas y
fiebre, dolor torácico, disentería vitaminas
DIAGNÓSTICO: Examen PREVENCIÓN Y CONTROL
coproparasitológico, con técnica de ● Uso de calzado
Kato Katz (conteo de huevos) ● Mejoramiento de condiciones de
higiene sanitarias personales
Ascaris lumbricoides
ESTADIO PARASITARIO: Estadio adulto de Ascaris GEOHELMINTO
lumbricoides.
ESTADIO INFECTIVO: Huevo estadio larval III de
Ascaris lumbricoides.
TRANSMISIÓN: Oro fecal
CLÍNICA LOCALIZACIÓN: Intestino delgado
PATOLOGÍA: Ascaridiasis MECANISMO DE ACCIÓN:
SINTOMATOLOGÍA: Principalmente mecánico, pero
- Pulmonar : tos con expectoración, también traumático y expoliativa.
manifestaciones de alergias de tipo asmático.
Dependiendo de si hay hipersensibilidad el Adulto de Ascaris
TRATAMIENTO
paciente puede cursar con Síndrome de Loeffler, lumbricoides
Antihelmínticos, como :
caracterizado por un cuadro respiratorio agudo,
● Benzimidazoles
tos espasmódica, con abundante expectoración,
● Pamoato de Pirantel
en ocasiones hemoptoica y consolidación
● Ivermectina
pulmonar.
- Intestinal: dolor abdominal difuso en la región
periumbilical , cambios en el ritmo de
PREVENCIÓN Y CONTROL
defecación. ● Mejoramiento de condiciones
DIAGNÓSTICO: Exámen coprológico cuantitativo higiénico sanitarias personales
de huevos por gramo de materia fecal, RX, ● Saneamiento ambiental
colangiografía.
Balantidium coli
ESTADIO PARASITARIO: Trofozoito de
Balantidium coli
ESTADIO INFECTIVO: Quiste de Balantidium coli

TRANSMISIÓN: Oro fecal y también por


leche materna
CLÍNICA LOCALIZACIÓN: Intestino grueso, genital, Quiste Balantidium
PATOLOGÍA: Disentería neobalantidiana, hígado, pulmón.
inflamación catarral de mucosa (colitis), MECANISMO DE ACCIÓN: Traumática y
ulceración de la mucosa, necrosis. mecánica
SINTOMATOLOGÍA: Dolor tipo cólico,
diarrea sanguinolenta, disentería, pujo,
tenemos, vómito TRATAMIENTO
DIAGNÓSTICO: ● Tetraciclina (comprimidos de 500
- Directo→ Examen mg)
coproparasitológico PREVENCIÓN Y CONTROL
- Indirecto → Rectosigmoidoscopia ● Mejoramiento de condiciones
y medios de cultivo higiénico sanitarias personales
● Saneamiento ambiental
Blastocystis hominis
ESTADIO PARASITARIO: Trofozoito o
forma vacuolar de Blastocystis
hominis.
ESTADIO INFECTIVO: Quiste de pared
gruesa de Blastocystis hominis.
TRANSMISIÓN: Oro- fecal
LOCALIZACIÓN: Colón.
CLÍNICA MECANISMO DE ACCIÓN: Expoliativo- comensal
PATOLOGÍA: Frecuentemente no hay una
patología aparente causada por TRATAMIENTO
Blastocystis , pero los individuos pueden ● No requiere de tratamiento
cursar con signos clínicos como diarrea, farmacológico , ya que se resuelve
conllevando a blastocistosis. espontáneamente. Pero si es
SINTOMATOLOGÍA: Dolor abdominal, necesario el restablecimiento
náuseas , flatulencias, cuadro diarreico hidroelectrolítico del paciente.
no mucosanguinolento , meteorismo,
urticaria. PREVENCIÓN Y CONTROL
DIAGNÓSTICO: Examen coprológico, con ● Mejoramiento de condiciones
preparaciones coloreadas con higiénico sanitarias personales
hematoxilina eosina o tricrómica, ● Saneamiento ambiental
Forma de Blastocystis cultivos, ELISA (poco frecuente) y PCR
(exclusivo en investigación).
Echinococcus spp.
ESTADIO PARASITARIO: Quiste
hidatídico de Echinococcus spp. ,
estadio larval.
ESTADIO INFECTIVO: Huevo de
Echinococcus spp.
TRANSMISIÓN: Vía oral
LOCALIZACIÓN: El parásito
adulto se ubica en el
Huevo de intestino delgado de los
Echinococcus spp. caninos y en estadio larval
tiene ubicación tisular en el
hombre en especial hígado
y/o pulmón
MECANISMO DE ACCIÓN:
Traumático
Echinococcus spp. CLÍNICA
PATOLOGÍA: Hidatidosis humana
SINTOMATOLOGÍA: Depende del órgano afectado y del
tamaño del quiste. Se describe un síndrome tumoral, doloroso TRATAMIENTO
o de hipersensibilidad. ● Albendazol ( 10-12 mg/kg /día)
- Si la afectación es hepática pueden presentarse ● Tratamiento quirúrgico de ser
síntomas como : dolor en el hipocondrio derecho, masa requerido : laparoscopia
palpable, ictericia, fiebre.
- Si la afectación es pulmonar pueden presentarse como PREVENCIÓN Y CONTROL
síntomas: tos, vómito, disnea, biliptisis, en caso Se debe realizar un control del
severos shock anafiláctico. parásito en zonas endémicas, esto
mediante la desparasitación de los
DIAGNÓSTICO: huéspedes definitivos (caninos).
- DX de rutina: Además se debe promocionar un
● Hemograma , hallazgo de eosinofilia lavado correcto de verduras con agua
● Perfil hepático, hallando alteraciones en las potable .
transaminasas y/o en los niveles de bilirrubina Lo anterior con el fin de evitar el
consumo de alimentos que
● Pruebas Serológicas como Inmunoelectroforesis, contengan los huevos o que estén
Hemoaglutinación y ELISA contaminados con las excretas de los
● RX de abdomen simple
cánidos.
● Rx de tórax, óptima para evaluar afectación pulmonar o
la presencia de quistes hepáticos
● Ecografía abdominal
● TAC con contraste
Entamoeba histolytica
CLÍNICA
ESTADIO PARASITARIO: Forma PATOLOGÍA: Disentería amebiana y colitis
magna del trofozoíto de E. ulcerativa.
histolytica. SINTOMATOLOGÍA:
ESTADIO INFECTIVO: Quiste Cuando se trata de disentería amebiana puede
tetranucleado de E. presentarse uno o varios de los siguientes
síntomas:
histolytica. Dolor abdominal, diarrea con moco y en
ocasiones sanguinolento , heces de olor fétido,
náuseas, flatulencias, borborigmos, esputo rectal
con quemazón , colón doloroso al tacto, pujo,
TRANSMISIÓN: Oro- fecal tenesmo, retorcijones.
LOCALIZACIÓN: Glándulas de
Lieberkuhn, de la mucosa Cuando se trata de una Amebiasis extraintestinal:
intestinal - En un absceso hepático amebiano se
MECANISMO DE ACCIÓN: pueden presentar síntomas como:
malestar general, fiebre , dolor hepático y
Bioquímico en algunos casos ictericia.
- En una amebiasis pleuropulmonar se
pueden presentar síntomas como: tos con
expectoración, dolor torácico, disnea,
fiebre.
CLÍNICA TRATAMIENTO

Entamoeba histolytica
DIAGNÓSTICO: ● Amebicidas con acción luminal como :
- Directo→ - Teclozan (comprimidos de 500mg)
● Examen coproparasitológico ● Amebicidas con acción tisular y luminal parcial,
Al momento de realizar este método como:
diagnóstico debe tenerse en cuenta que - Tinidazol (comprimidos de 500 mg)
al igual que para E. histolytica se - Secnidazol (comprimidos de 500 mg)
observan quistes tetranucleados para - Metronidazol, para casos de absceso hepático
otras especies de Entamoeba como: E. amebiano junto con antibióticos de amplio
dispar y E. moshkouskii. Para poder espectro. (Comprimidos de 500 mg)
realizar una correcta diferenciación entre - Ornidazol (comprimidos de 500 mg)
estas especies casi morfológicamente - Nitazoxanida (comprimidos de 500 mg)
idénticas, se debe : ● Amebicidas con acción tisular exclusivamente,
1. Caracterizar bioquímicamente las como:
enzimas particulares para E. histolytica - Dehidroemetina ( ampollas de 30 mg/dL)
(Zimodemos) ● Cuando se trata de una colitis amebiana fulminante
2. Caracterizar inmunológicamente, Ags de se requiere de una colectomía parcial o total ,
superficie dependiendo de la severidad
3. Caracterización molecular, a partir de
una clonación de sondas de DNA y PREVENCIÓN Y CONTROL
amplificación de genes por PCR Mejorar las condiciones higiénico-sanitarias personales y
● Biopsia (en caso de ulceración) ambientales garantizando los servicios de acueducto y
● Cultivo alcantarillado .
- Indirecto → Pruebas de coproantígenos Esto con el fin de evitar la parasitosis con la ingesta de
quistes tetranucleados de E. histolytica.
Amebas no patógenas con importancia
epidemiológica
Existen algunas otras Amebas que no Entamoeba coli
son patógenas pero que son una
indicador importante de contaminación
medioambiental y de las fuentes
hídricas, la presencia de las mismas en
un individuo representa la existencia de
condiciones de pobre saneamiento
ambiental, lo conlleva a asociarse como
un factor de riesgo para adquirir una
amebiasis intestinal por parte de E.
histolytica.
Amebas no patógenas con importancia epidemiológica

Endolimax
nana
Trofozoíto de
Endolimax nana

Iodamoeba butschlii

Trofozoíto de
Iodamoeba butschlii
Enterobius vermicularis
ESTADIO PARASITARIO: Adulto de Enterobius
vermicularis
ESTADIO INFECTIVO: Huevos de Enterobius
vermicularis
TRANSMISIÓN: Vía ano-mano-boca
LOCALIZACIÓN: Intestino, región perianal. Las
CLÍNICA membranas pueden ir a peritoneo, apéndice,
PATOLOGÍA: Enterobiasis, reacción
inflamatoria local, granuloma de hígado, pulmón, canal vaginal, útero y ovarios
cuerpo extraño e invasión (peritoneo, MECANISMO DE ACCIÓN: Mecánico, expoliativo
apéndice, hígado, pulmón) e inmunológico
SINTOMATOLOGÍA: Desnutrición,
prurito perianal, trastorno del sueño
en niños, prurito nasal, niños TRATAMIENTO
duermen con la cola levantada ● Pamoato de pirantel
DIAGNÓSTICO: Método de Graham o ● Benzimidazoles
cinta engomada ● Piperazina
PREVENCIÓN Y CONTROL
● Mejoramiento de condiciones
higiénico sanitarias personales
Fasciola hepatica
ESTADIO PARASITARIO: Estadio adulto de Fasciola
hepatica.
ESTADIO INFECTIVO: Metacercarias de Fasciola
hepatica.
CLÍNICA TRANSMISIÓN: Oro fecal
PATOLOGÍA: Distomatosis hepática LOCALIZACIÓN: Ducto biliar
SINTOMATOLOGÍA: MECANISMO DE ACCIÓN: Expoliativo
-Fase aguda o invasiva: síndrome febril
acompañado de hepatomegalia y esplenomegalia,
pérdida del apetito, diarrea, vómito, prurito, TRATAMIENTO
eosinofilia y con poca frecuencia ictericia. ● Triclabendazol (10-12
-Fase latente: asintomáticos. mg/kg)
-Fase crónica u obstructora: dolor hepático de tipo ● Ivermectina; Tratamiento de
cólico biliar, ictericia obstructiva, eosinofilia e elección
intolerancia a los alimentos grasos. ● Nitazoxanida
● Bitionol
DIAGNÓSTICO: PREVENCIÓN Y CONTROL
- Directo→ Examen coproparasitológico, ● Control de los animales
Biopsia hepática, punción de la vesícula parasitados
biliar. ● Evitar el consumo de
- Indirecto → ELISA, Western Blot , IFI, Ags verduras sin cocción previa
recombinantes.
Giardia spp
ESTADIO PARASITARIO: Trofozoito de Giardia
ESTADIO INFECTIVO: Quiste de Giardia
TRANSMISIÓN: Oro fecal
LOCALIZACIÓN: Tracto gastrointestinal, en
especial duodeno
CLÍNICA MECANISMO DE ACCIÓN: Principalmente
PATOLOGÍA: Giardiasis, anemia expoliativo y además mecánico
megaloblástica, desnutrición,
lesiones de la mucosa
SINTOMATOLOGÍA: Diarrea acuosa,
heces con olor fétido, náuseas, TRATAMIENTO
vómito, flatulencia, distensión 5- Nitroimidazoles como:
abdominal con dolor, pérdida de ● Furazolidona (4 tomas diarias x 7
peso. días 5 mg/kg/día)
DIAGNÓSTICO: ● Albendazol (dosis única 800 mg)
- Directo→ Examen PREVENCIÓN Y CONTROL
coprológico, examen líquido ● Mejoramiento de condiciones
duodenal higiénico sanitarias personales
- Indirecto → Prueba ● Saneamiento ambiental
coproantígeno, Ac en suero,
ELISA, IFI.
Strongyloides stercoralis
GEOHELMINTO

ESTADIO PARASITARIO: Larva


rhabditiforme, estadio II de
Strongyloides stercoralis. (adulto?)

ESTADIO INFECTIVO: Larva filariforme,


estadio III de Strongyloides stercoralis. Larva filariforme

TRANSMISIÓN: Vía derma

LOCALIZACIÓN: Colón

MECANISMO DE ACCIÓN: Bioquímico


principalmente
Larva rhabditiforme de
Strongyloides stercoralis
Strongyloides stercoralis
CLÍNICA
PATOLOGÍA: Estrongiloidiasis.
TRATAMIENTO
SINTOMATOLOGÍA: Cómo sintomatología general podría ● GABA (Ác. Gamma -
apreciarse dermatitis pruriginosa, bronquitis, dolor epigástrico, aminobutírico) 200 ug/kg
vómito, náuseas, anorexia y diarrea. ● Trabendazol
Si se habla de síntomas a partir de la localización del parásito ● Benzimidazol
podría apreciarse:
- En piel: inflamación, eritema o erupción PREVENCIÓN Y CONTROL
- En Pulmón: hemorragia, Síndrome de Loeffler (cuadro ● Mejoramiento de las
respiratorio agudo), bronconeumonía, eosinofilia o condiciones higiénico
inflamación local. sanitarias personales.
- En intestino: inflamación catarral, granulomas, ● Saneamiento ambiental
ulceraciones o necrosis de la mucosa. ● Uso de calzado en zonas
- Cuando se ubica en órganos como hígado o cerebro con subsuelo que tenga
puede generar granulomas de cuerpo extraño, y a su vez
tendencia húmeda o en
estos generar otra sintomatología característica.
zonas de hojarascas.
DIAGNÓSTICO: Examen coproparasitológico, cultivos larvales, ● Supervisión en individuos
biopsia, examen de esputo (cuando hay invasión pulmonar), inmunosuprimidos.
pruebas inmunológicas como ELISA, IFI.
Trichuris trichiuraa
GEOHELMINTO
ESTADIO PARASITARIO: Adulto de Trichuris
trichiura
ESTADIO INFECTIVO: Huevo de Trichuris
trichiura TRANSMISIÓN: Vía oro fecal
LOCALIZACIÓN: Intestino grueso, región del
colon
CLÍNICA
PATOLOGÍA: Disentería, prolapso MECANISMO DE ACCIÓN: Traumático
rectal, anemia!
SINTOMATOLOGÍA: Mucosa rectal
inflamada, dolor tipo cólico, diarrea
con moco y sangre, pujo, tenesmo,
hipotonía de los músculos TRATAMIENTO
perianales y relajación del esfínter ● Benzimidazoles
anal, hemorragias. ● Pamoato de oxantel
DIAGNÓSTICO: ● Tratamiento quirúrgico
- Directo→ Examen PREVENCIÓN Y CONTROL
coproparasitológico ● Mejoramiento de condiciones
- Indirecto → Técnica de Kato higiénico sanitarias personales
Katz ● Saneamiento ambiental
ATLAS
DE
PARASITOLOGÍA

Universidad Militar Nueva Granada


Facultad de Medicina
Infecciosas I

INTEGRANTES:
Laura Camila Alarcón Osorio
Samuel Mateo Álvarez Hormaza
Ana Sofia Castillo Murillo
Daniel Sánchez Luengas
1

2020 - 2
CONTENIDO:

1. Protozoarios: Páginas 3-18

2. Helmintos:
• Nematodos: Páginas 19-31
• Cestodos: Páginas 32-34
• Trematodos: Paginas 35-36

2
Giardia lamblia/duodenalis/intestinalis.
Es un parásito protozoario flagelado y zoonótico.

Estadios del agente parasitario y características morfológicas:


• Estadio infectivo: Quiste maduro, tiene morfología similar a un grano de café y
poseen 4 núcleo
• Estadio parasitario: Trofozoito, morfología piriforme, posee flagelos que ayudan
a la motilidad, tiene el axostilo que permite la fijación y adherencia al epitelio
intestinal.

Vía de infección: Oro-fecal. Ingestión de quistes maduros a través de alimentos, agua,


manos u objetos contaminados con heces, o a través de relaciones sexuales orales y
anales.

Localización: Duodeno

Mecanismo de acción: Expoliativo principalmente y mecánico.

Sintomatología:
• Diarrea acuosa
• Heces de olor fétido donde se pueden ver fragmentos de alimentos sin digerir
• Náuseas, vómito, flatulencias
• Distensión abdominal con dolor intenso
• Pérdida de peso por malnutrición
• Anemia megaloblástica por déficit de la vitamina B12 3
• Deficiencias nutricionales
Patología:
• Giardiasis
• Lesión de la mucosa con irritación.
• Alteración de las vellosidades generando procesos de
malabsorción provocando deficiencias nutricionales de grasa,
proteínas y vitamina A y B12.
• Aumento de la flora bacteriana anaerobia.

Diagnóstico:
• Directo: Exámen coproparasitológico y de líquido duodenal
• Indirecto: Prueba coproantígenos, ac en suero, prueba de elisa, IFI;
no se recomiendan las pruebas indirectas por la demora en los
resultados y el alto costo que tienen.

Tratamiento:
• 5-Nitroimidazoles como furazolidona, se realizan cuatro tomas
diarias cada una de 5mg/kg/día por 7 días.
• Albendazol, se administra en dosis única de 800 mg

Prevención y control: Mejoramiento de condiciones higiénico-sanitarias


y saneamiento ambiental

4
Entamoeba histolytica.
Es un parásito protozoario amorfo.

Estadios del agente parasitario y características morfológicas:


• Estadio infectivo: Quiste maduro, el cual es de forma esférica, presenta pared
quística y es tetranucleado.
• Estadio parasitario: Trofozoito, es amorfo y tiene seudópodos para desplazarse y
fagocitar bacterias principalmente, también tiene un núcleo grande con cromatrina
en la periferia y cariosoma central. Usualmente se visualizan eritrocitos fagocitados
en su interior.

Vía de infección: Oro-fecal. Ingestión de quistes maduros a través de alimentos, agua,


manos u objetos contaminados con heces, o a través de relaciones sexuales orales y
anales. El principal factor de infección es el agua contaminada.

Localización: Intestino grueso, en la superficie y criptas de Lieberkuhn.

Mecanismo de acción: Bioquímico.

Sintomatología:
• Dolor abdominal y retorcijones
• Cambios en ritmo de defecación
• Desprendimiento de mucosa
• Pujo, tenesmo, distención abdominal
• Flatulencias y borborismo
• Nauseas y cuadro febril 5
• Colon doloroso al tacto y sigmoides espástico
Patología:
• Disentería amebiana
• En caso de que haya amibiasis perforada puede causar colitis
amebiana fulminante, apendicitis, peritonitis.
• Ulcera en botón de camisa.
• Amebomas / colitis ulcerativa.
• Abscesos extraintestinales (Hígado principalmente y pulmón)

Diagnóstico:
• Para amebiasis intestinal:
- Directo:
o Examen coproparasitologico
o Biopsia
o Inoculaciones
• Amebiasis hepática:
- ELISA
- Imágenes diagnosticas.
Tratamiento:
• Rehidratación parenteral
• Antibióticos de amplio espectro
• Teclozán, tiene acción luminar.
• 5-Nitroimidazoles como metronidazol y tinidazol, de acción
luminar y tisular.
• Dihidroemteina, De acción exclusivamente tisular
• Tratamiento quirúrgico en casos de colitis fulminante.

Prevención y control: El 4-15% de personas en países desarrollados


son portadores sanos, el control se realiza con saneamiento ambiental, 6
principalmente la purificación de agua.
Entamoeba coli.
Noproduce síndrome de disentería o amebiasis hepática y se considera
comensal,sin embargo, puede causar cuadros disrreicos al asociarse con otros
microorganismoas usualmente su presencia se asocia a carecia de hicgiene
ambiental

Estadios del agente parasitario y características morfológicas:


• Estadio infectivo: Quiste maduro, que tiene las mismas características del
quiste de E. histolytica.
• Estadio parasitario: Trofozoito, es amorfo y muy similar al trofozoito de E.
histolitica, sin embargo, no presenta seudópodos ni fagocita eritrocitos.
Tiene vacuolas alimentarias usualmente llenas de bacterias.

Vía de infección: Oro-fecal. Ingestión de quistes maduros a través de alimentos,


agua, manos u objetos contaminados con heces, o a través de relaciones sexuales
orales y anales. El principal factor de infección es el agua contaminada.

Localización: Luz intestinal (Int. Grueso).

Mecanismo de acción: Es un parásito saprófito del humano que no causa ningún


tipo de patología en personas sanas. En personas con inmunocompromiso puede
expandirse en la flora intestinal y provocar un desequilibrio de la biota normal y
generar sintomatología.

7
Sintomatología: En personas inmunodeprimidas presenta
síntomas como:
• Estreñimiento, Gases, Diarrea y nauseas
• Anemia
• Problemas de piel
• Nerviosismo y bruxismo
• Disfunciones inmunológicas
• Dolores articulares y musculares
• Alergias y granulomas
• Trastornos del sueño y fatiga crónica

Patología: No aplica en pacientes inmunocompetentes.

Diagnóstico:
• Métodos de concentración o tinciones especiales como
tricrómica, hematoxilina férrica, entre otras.
• Examen coproparasitológico.

Tratamiento: Cuando esta ameba se encuentra en el tracto


digestivo no está indicado hacer un tratamiento.

Prevención y control: Mejorar la higiene sanitaria y los sistemas


de saneamiento ambiental.

8
Endolimax nana.
Es un parásito protozoario que vive a expensas del ser humano sin ser
patológico, sin embargo, se han evidenciado casos en los que causa diarrea
crónica y urticaria. Su presencia se asocia a carencia de higiene ambiental.

Estadios del agente parasitario y características morfológicas:


Presenta las mismas características morfológicas de Entamoeba hytolitica pero
de menor tamaño.
• Estadio infectivo: Quiste.
• Estadio parasitario: Trofozoito.

Vía de infección: Oro-fecal. Ingestión de quistes a través de alimentos, agua,


manos u objetos contaminados con heces, o a través de relaciones sexuales
orales y anales.

Localización: Es casi exclusivo del intestino humano, pero puede migrar a


hígado, cerebro y hueso.

Mecanismo de acción: Parásito comensal, vive del huésped (humano).

Sintomatología: En la mayoría de los casos su presencia en humanos es


asintomática, por lo que algunos estudios lo consideran un parasito comensal.
En algunos casos puede causar diarrea y reacciones alérgicas.
9
Patología: En pacientes inmunocomprometidos puede
causar gastroenteritis.

Diagnóstico:
Usualmente se encuentra de forma incidental por un
diagnostico directo: Examen coproparasitológico y de
líquido duodenal.

Tratamiento:
• Se revierte la infección la mejorar las condiciones
sanitarias y de higiene.
• En caso de que paciente empeore se puede
administrar metronidazol de 250-500 mg.

Prevención y control:
• Mejorar los sistemas de saneamiento, especialmente
de los recursos hídricos.
• Fomentar a través de la educación higiene personal
y de la comunidad.

10
Neobalantidium coli.

Es un protozoario zoonótico y ciliado, es el único con esta característica y


de la familia Blantiididae capaz de parasitar al humano. Es muy común
encontrarlo en bovinos y porcinos, siendo estos últimos su hospedero
natural.

Estadios del agente parasitario y características morfológicas:


• Estadio infectivo: Quiste, que se caracteriza por ser redondo y con
un núcleo en forma de riñón.
• Estadio parasitario: Trofozoito, el cual es ciliado, periforme y tiene
núcleo en forma de riñón y una vacuola contráctil para su
locomoción.

Vía de infección: Oro-fecal. Ingestión de quistes a través de alimentos,


agua, manos u objetos contaminados con heces, o a través de relaciones
sexuales orales y anales.

Localización: Intestinal (asociado a criptas), también puede tener


localización extraintestinal genital, hepático, pulmonar.

Mecanismo de acción: Bioquímico, genera necrosis del tejido dado por


enzimas líticas

11
Sintomatología:
• Diarrea mucosanguinolenta o con esputo
• Dolor tipo cólico
• Vómito, fiebre, náuseas, pujo y tenesmo.
• Deshidratación
• Distensión abdominal con dolor intenso
• Procesos de malabsorción
• Hiponatremia, hipocalemia

Patología:
• Disentería neobalantidiana
• Inflamación catarral.
• Ulceración de mucosas y necrosis
• Balantidiosis extraintestinal (genital, hepática y pulmonar), en la cual
puede lisar tejido y llegar a vía hematógena.

Diagnóstico:
• Directo: Examen coproparasitológico.
• Indirecto: Rectosigmoidoscopia y medios de cultivo.

Tratamiento: Tetraciclina en presentación de comprimidos de 500mg

Prevención y control:
• Prevalencia 1% de parasitismo intestinal en Colombia, y representa el
20% de parasitismo intestinal en áfrica
• Se deben mejorar condiciones higiénico sanitarias personales
• Saneamiento ambiental
12
Blastocytis hominis.

Es un parasito protozoario zoonótico y polimórfico que según estudios puede


tanto causar patologías como ser comensal en los humanos.

Estadios del agente parasitario y características morfológicas:


No se tiene mucha claridad a cerca del ciclo de vida y además se han evidenciado
varias formas de este (polimórfico).
• Estadio infectivo: Quiste de pared gruesa, el cual se caracteriza por
presentar una vacuola grande hacia la periferia.
• Estadio parasitario: Se han evidenciado las formas ameboide y vacuolar en
las células epiteliales del colon, las cuales tienen factores de patogenicidad
que aportan a la sintomatología.

Vía de infección: Oro-fecal. Ingestión de quistes a través de alimentos, agua,


manos u objetos contaminados con heces, o a través de relaciones sexuales orales
y anales.

Localización: Colon

Mecanismo de acción: El principal mecanismo de acción es bioquímico por la


presencia de proteasas en la membrana del parasito, las cuales vas a
desencadenar un segundo mecanismo inmunológico, pues degrada la IgA
presente en tracto gastrointestinal y activa citoquinas.

13
Sintomatología:
• Cuadro diarreico no mucosanguinolento
• Calambres abdominales
• Gas excesivos, por la fermentación de carbohidratos
• Vómito, fiebre, náuseas
• Prurito
• Fatiga

Patología:
• Blastocitosis
• Cuadro diarreico profuso no mucosanguinolento
• Patogenicidad estimulada por presencia de otros parásitos

Diagnóstico: Principalmente se hace un diagnostico directo por


visualización de quistes y en algunos casos formas vacuolares en
heces por medio de un examen coproparasitológico.

Tratamiento:
• La patología tiene resolución espontanea en la mayoría de
los casos.
• En caso de que empeore se puede administrar
metronidazol de 250 o 500 mg.

Prevención y control: Se debe tener precauciones de higiene en


áreas endémicas de alto riego.

14
Iodamoeba bushtit.

Parasito protozoario del genero Entamoeba. es un buen marcador de contaminación


oral-fecal por los alimentos o agua

Estadios del agente parasitario y características morfológicas:


• Estadio infectivo: Quiste maduro, el cual tiene vacuolas grandes de glicógeno.
• Estadio parasitario: Trofozoito, es amorfo y presenta pequeños seudópodos.

Vía de infección: Oro-fecal. Ingestión de quistes a través de alimentos, agua, manos u


objetos contaminados con heces, o a través de relaciones sexuales orales y anales.

Localización: Intestino grueso, específicamente el ciego.

Mecanismo de acción: Parásito comensal, vive del huésped (humano).

Sintomatología:
• Evacuaciones frecuentes, en algunos casos de consistencia líquida.
• Dolor abdominal agudo
• Cefalea intensa
• Malestar general
• Flatulencia
• Distensión abdominal

15
Patología:
• No es patológica usualmente
• En individuos inmunocomprometidos puede generar EDA.
En este caso, se crean las condiciones orgánicas necesarias
para que este parásito prolifere en el intestino grueso,
ocasione un desequilibrio en la flora intestinal y se
desencadene un síndrome diarreico agudo.

Diagnostico: Examen coproparasitológico para identificar


quistes

Tratamiento:
• Si no se presenta ningún tipo de sintomatología lo
recomendable es no seguir ningún tipo de tratamiento
• Si se presenta un síndrome diarreico agudo, lo
recomendable es seguir tratamientos generales de control
de parásitos. En este caso, los fármacos de elección son los
llamados derivados imidazólicos, específicamente el
metronidazol y el tinidazol.

Prevención y control: Para una adecuada prevención de


infección por esta ameba se debe mejorar higiene sanitaria y los
sistemas de saneamiento, especialmente de los recursos
hídricos para minimizar la ingesta del agua contaminada

16
Cryptosporidium.

Es un protozoo intracelular de las células epiteliales del intestino delgado. Las dos
especies que infectan al humano son C. hominis y C. parvum.

Estadios del agente parasitario y características morfológicas:


• Estadio infectivo: Ooquiste, de forma esférica y con pared gruesa y definida,
en el citoplasma se encuentran 4 esporozoitos desnudos, una vacuola y un
cuerpo residual.
• Estadio parasitario: Trofozoito-esporozoito
- Trofozoito es la forma parasitaria que se genera después de la
desenquistación y adhesión del esporozoito.
- Esporozoito se encuentra dentro del quiste y tras liberarse se adhiere a
la superficie de las células intestinales.

Vía de infección: Oral-fecal. Ingestión de ooquistes a través de alimentos, agua,


manos u objetos contaminados con heces, o a través de relaciones sexuales orales
y anales. (Principalmente por ingestión de agua contaminada)

Localización: Intestino delgado, específicamente en el ultimo tercio, yeyuno e


íleon.

Mecanismo de acción: Traumático.

17
Sintomatología: De aparición súbita. El 70% de los pacientes que adquieren este parásito presenta
síntomas, el otro 30% es asintomático.
• Diarrea acuosa de color amarillo-verdosa con moco
• Dolor abdominal tipo cólico
• Vomito, nauseas y fiebre
• pérdida de apetito, pérdida de peso y deshidratación
• Dolor muscular y cefalea

Patología:
• Colecistitis
• Infección generalizada en pacientes inmunosuprimidos
• Genera un aumento de tamaño en las criptas de lieberKühn
• Atrofia de microvellosidades del intestino

Diagnóstico:
• Directo: Examen coproparasitológico donde se evidencien
Ooquistes, biopsia duodenal
• Aspirado de bilis
• PCR en tiempo real
• Tinción de Ziehl Neelsen

Tratamiento:
• Trimetoprim 160 mg
• Sulfametoxazol
• Nitazoxanida 500 mg/12h/3 días
• En niños mayores a 4 años se usa Nitazoxanida 100 mg/12h/3 días

Prevención y control: Se recomienda mejorar condiciones sanitarias personales por medio de lavado
18
de manos adecuado, lavado de alimentos previos al consumo
Ascaris lumbricoides.

Es un geohelminto nematodo, es uno de los parásitos mas grandes que parasitan al


humano. Las hembras son de mayor tamaño y os machos tienen una curvatura en el
extremo caudal.
Representa un problema de salud pública muy extenso geográficamente.

Estadios del agente parasitario y características morfológicas:


• Estadio infectivo: Huevo larvado con estadio 3, los huevos tienen una pared
cortical muy resistente para proteger las larvas del medio ambiente, una capa
mamelonada, una hialina intermedia y una lipoproteíca interna.
• Estadio parasitario: Gusano adulto.

Vía de infección: Oral-fecal. Ingestión huevos a través de alimentos, agua, manos u
objetos contaminados con heces, o a través de relaciones sexuales orales y anales.

Localización:
• Adulto: Intestino delgado.
• Larva estadío 3: estomago, higado y pulmon
• Larva estadio 4: pulmones

Mecanismo de acción:
1. Mecánico causado por los estadios adultos.
2. Traumático causado por las larvas.
3. Explicativo causado por los estadios adultos.
19
Sintomatología:
• Síntomas Respiratorio (Síndrome de Löeffler).
• Bruxismo
• Prurito nasal por eliminación de cutícula (muda del
parasito).
• Granulomas de cuerpo extraño en hígado y pulmón
por calcificación de larvas que mueren en estos
órganos durante su migración.
• Intestinales: irritación mecánica de la mucosa lo que
causa dolor abdominal difuso, diarrea, náuseas y
vómito.
• Asfixias mecánicas.
• Desnutrición por obstrucción, apendicitis por lisis y
acumulación de parásitos.

Patología:
Larvas:
• Ruptura de la pared alveolar (síndrome de Loeffler:
neumonía, tos no productiva, migración nocturna,
bruxismo).
Adultos:
• Irritación de la mucosa intestinal.
• Obstrucción intestinal.
• Migración en vías biliares (granulomas de cuerpo
extraño por huevos).
• Hepatitis de cuerpo extraño.
• Cálculos coledocianos o intrahepáticos.
• Apendicitis.
20
Diagnóstico:
• Observación de estadios adultos en heces.
• Examen coproparasitológico para observar huevos.
• Tecnicas de concentración.
• Radiografías extraintestinales y colangiografías.

Tratamiento:
• En población pediátrica es de tipo jarabe
• Benzimidazoles:
- Albendazol 400 mg
- Flubendazol 300-500 mg
- Mebendazol 100-500 mg
- Levamisol 150 mg
• Pomoato de pirantel-oxantel.
• Piperazina.
• Ivermectina.

Prevención y control:
• La prevalencia en Colombia es del 10%
• Saneamiento ambiental
• Mejorar condiciones higiénico-sanitarias.

21
Trichuris trichuria.

También llamado Tricocefalo, es un geohelminto nematodo.

Estadios del agente parasitario y características morfológicas:


• Estadio infectivo: Huevo larvado, es de color pardo y en forma de barril que al interior
tiene blastomeros; la cubierta del huevo esta compuesta por dos capas gruesas que
tienen funcion de proteccion frencte a condiciones ambientale
• Estadio parasitario: Adulto de trichuris trichuria, es conocido como el gusano látigo ya
que su región anterior es la parte más delgada y la posterior es más gruesa. El extremo
posterior del macho es curvo con una espícula y de la hembra es recto.

Vía de infección: Oral-fecal. Ingestión de huevos a través de alimentos, agua, manos u


objetos contaminados con heces, o a través de relaciones sexuales orales y anales.

Localización: Intestino grueso, el ciego es el hábitat definitivo

Mecanismo de acción: Mecánico y traumático (no es hematófago)

Sintomatología:
• Dolor tipo cólico
• Diarrea mucosanguinolenta por el mecanismo de acción traumatico.
• Tenesmo y pujo
• Hemorragias
• Relajación de los músculos perineales / Hipotonía rectal
• Mucosa rectal inflamada
22
• Cuadros de sepsis.
Patología:
• Principalmente causa cuadros de disentería.
• Prolapso rectal
• Cuadros de desnutrición.

Diagnóstico:
• Directo: Examen coproparasitologico
• Técnica Kato-Kats
• Técnica formol gasolina.

Tratamiento:
• Benzimidazoles
• Pamoato de pirante-oxantel
• En caso de que el prolapso rectal sea muy grave se
requiere tratamiento quirúrgico y se recomienda
administrar un antibiótico de amplio espectro para evitar
complicaciones como sepsis.

Prevención y control: Tiene una prevalencia del 35% en


Colombia y para el control se deben mejorar condiciones
sanitarias personales y saneamiento ambiental.

23
Unicinarias.

Uncinariasis o Ancylostomiasis responde a una infección intestinal adquirida por


parásitos nematodos como: Ancylostoma duodenale y Necator americanus (en
humanos). Los huevos de estos dos parasitos son indiferenciables, y la unica forma
de identificar los asultos sería observanto las estructuras orales.

Estadios del agente parasitario y características morfológicas:


• Estadio infectivo: Larva filariforme (larva estadio 3).
• Estadio parasitario: Estadios adultos de A. Duodenalis caracterizado por
tener una boca con dientes que pueden ser colmillos, en forma de gancho
y de N. Americanus la cual tiene placas cortantes.

Vía de infección: Dermal.

Localización: La localización del parásito depende de su estadio de vida


• Estadio adulto: Intestino delgado
• Larva estadío 3: Corazón, sangre
• Larva estadio 4: Pulmones

Mecanismo de acción:
• Bioquímico
• Expoliativo
• traumático

24
Sintomatología: La sintomatología varia dependiendo del tejido en que se encuentre el
parásito
• Erupción epitelial por donde ingresó el parásito al cuerpo del paciente, acompañado de
hinchazón, prurito y edema.
• En pulmones se genera tos, disnea y fiebre
• En intestino delgado, se presenta dolor abdominal, náuseas, diarrea y pirosis
• Por las persistentes pérdidas sanguíneas a nivel intestinal puede haber palidez y fatiga.
En los casos graves, la piel tener coloración amarillo terroso, astenia, y distension del
abdomen.
• En casos extremos se presenta insuficiencia cardiaca.

Patología:
• Migración larvaria cutánea
• Anemia ferropénica
• Síndrome de loeffler
• Hemorragia ulcerativa en tracto gastrointestinal

Diagnóstico:
• Directo: Examen coproparasitológico
• La técnica cuantitativa de Kato-Katz

25
Tratamiento:
• Mebendazol 100 mg /12h / 3d o 500 mg 1 dosis
• Albendazol 400 mg 1 dosis
• Pamoato de pirantel 11 mg/kg (máx 1 g en niños)/día / por 3 días
• Tratamiento prequirúrgico en el caso de invasión masiva con úlceras sangrantes, tratamiento para anemia dada por
sangrado constante es hierro por vía oral, dietas ricas en proteínas, en vitaminas y en hierro.

Prevención y control: Saneamiento de heces de humanos, perros y gatos, calzado en zonas endémicas, uso de letrinas, no
uso de agua para riego de pozos negros o agua residual.

26
Enterobius vermicularis.

Es un parasito nematelminto que infecta principalmente en población pediátrica y es


el más común en américa. Es conocido como parásito alfiler.

Estadios del agente parasitario y características morfológicas:


• Estadio infectivo: Huevo embrionado, que se caracteriza principalmente por su
color blaco, transparente a la luz, uno de sus lados es plano y el ptro es convexo
y tiene doble membrana.
• Estadio parasitario: Estadio adulto, tiene forma fusiforme, 3 labios pequeños
con extensiones cefálicas. La extremidad posterior del macho es curva , pero
la de la hembra es recta.

Vía de infección: Oral-fecal. Ingestión de huevos a través de alimentos, agua, manos


u objetos contaminados con heces, o a través de relaciones sexuales orales y anales.

Localización:
• Huevos, se encuentran en la región perianal.
• Larvas, se ubican en intestino delgado tras la eclosión de los huevos
• Adultos, se ubican en el ciego y las hembras migran a región perianal.

Mecanismo de acción: Mecánico.

27
Sintomatología:
• Prurito anal, ya que las hembras ovopocitan en la
región perianal durante la noche.
• Invasión genital.
• Alteración del sueño
• Reacciones alérgicas como prurito nasal
• Localización ectópica de hembras (en peritoneo,
apéndice, hígado, pulmón, canal vaginal, útero,
ovarios.).

Patología:
• Reacción inflamatoria local
• Granulomas de cuerpo extraño
• Invasión por hembras.

Diagnostico: Método de Graham o de cinta engomada.

Tratamiento:
• Pamoato de pirantel-oxantel
• Benzimidazoles
• Piperazina

Prevención y control: La prevalencia en Colombia es del


3-20% y el control se basa en el mejoramiento de
condiciones higiénicas.

28
Strongyloides stercoralis.

Es un geohelminto nematodo y zoonótico que es muy común en zonas cálidas y en zona


ecuatorial.

Estadios del agente parasitario y características morfológicas:


• Estadio infectivo: Larva filariforme, en el extremo anterior tiene boca pequeña, esta
seguida de un esofago tubular que es el 40% del cuerpo del parásito y el extremo
posterior termina en muesca.
• Estadio parasitario: Estadio adulto.

Vía de infección: Dermal.

Localización: Depende del estadio que se encuentre:


• En pulmones se ubica el estadio 4
• Larva filiforme o estadio 3 se ubica en piel durante su migración.
• En colon se ubica el estadio adulto.

Mecanismo de acción: Bioquímico, mecánico y traumático

Sintomatología:
• Dermatitis pruriginosa
• Bronquitis
• Dolor epigástrico asociado al momento en que las larvas rompen la pared intestinal
• Vomito, nauseas, diarrea
• Anorexia y diarrea frecuente.
29
• Fiebre localizada.
Patología:
• Invasión por piel y migración de la
larva migrans currens que se
caracteriza por irritación, eritema y
erupción.
• En el pulmón puede evolucionar en
síndrome de loeffler,
bronconeumonía, edema,
hemorragias, y se evidencia en
radiologia como vidrio esmerilado.
• A nivel intestinal se causainfección
catarral asociados cuadro de
apendicitis,necrosis de la mucosa,
granulomas y ulceraciones.
• Las larvas pueden afectar pulmón,
higado, cerebro y generar
granilomas de cuerpo extraño.
• En pacientes inmunosuprimidos
causan neumonía severa,
localización en SNC y autoinfección

30
Diagnóstico:
• Directo: Examen coproparasitológico
• Indirecto: Cultivos larvales, Examen de esputo cuando hay invasión pulmonar
(presencia de tos seca)
• Pruebas inmunológicas como ELISA, IFI.
• Biopsia
• Imágenes radiologicas para localización extraintestinal principalmente.

Tratamiento:
• GABA 200 ug/kg
• Tiabendazol
• Benzimidazol

• Prevención y control: La prevalencia representa el 5-10% en Colombia, para prevenirlo se debe promover el uso
de calzado en la población. Para el control se deben mejorar las condiciones sanitarias personales y ambientales.

31
Fasciola hepática.
Es un trematodo hermafrodita y zoonótico. Se presenta en bovinos, caprinos, camélidos, ovinos,
no es tan elevada la tasa de infección en humanos sin embargo la prevalencia es variable de país
a país, Y se asocia a climas fríos y humedos.

Estadios del agente parasitario y características morfológicas:


• Estadio infectivo: Metacercaria, ubicada en plantas o vegetales que crezcan en medios
húmedos o acuosos.
• Estadio parasitario: Estadio adulto, tiene forma foliar y ventosas orales y ventrales.

Vía de infección: Vía oral, la fuente de infección está condicionada por la presencia de los
gasterópodos como caracoles que actúan como hospederos intermediarios en las plantas de
consumo humano.

Localización: Tiene una localización tisular y luminar en ducto biliar.

Mecanismo de acción: Mecánico (obstructivo) y expoliativo.

Sintomatología:
• Periodo de incubación: Este periodo se da a partir de la ingestión de metacercarias hasta la
aparición de los primeros síntomas como fiebren auseas y diarrea.
• Fase aguda o invasiva: La migración de parásitos jóvenes hasta los conductos biliares que
produce destrucción de tejidos de peritoneo e hígado y puede producir reacciones tóxicas
• Fiebre, dolor abdominal, flatulencias, náuseas, hepato y esplenomegalia, diarrea, prurito,
anemia, ascitis, ictericia
• Es muy raro que se presenten sintomas respiratorios. 32
Patología: Distomatosis hepática.
• Fase parenquimal: Causa inflamación y
dolor en todo su recorrido migratorio
desde intestino a cavidad abdominal e
hígado.
• Fase biliar: Se presentan granulomas de
cuerpo extraño, daño tisular y litiasis.
• Fase crónica:
- Estadios adultos causan inflamación e
hiperplasia del epitelio causando
colangitis y colecistitis por obstrucción.
- Hepatoesplenomegalia asociado a un
aumento de tamaño de bazo y ascitis.

Diagnóstico:
• Directo:
- Coproparasitológico
- Biopsia de hígado
- Punción de vesícula biliar
• Indirecto
- ELISA, western blot, IFI para detección de
antígenos
• Ultrasonografía

33
Tratamiento:
• Triclabendazol
• Nitazoxanida
• Bitionol
• Ivermectina (de primera elección en Colombia)

• Prevención y control: La prevalencia en


Colombia es del 25% en el sector ganadero que
se encuentra en clima frío y principalmente se
debe realizar control de los animales parasitado

34
Echinococcus granulosus.
Es un cestodo hermafrodita que en su estadio adulto se encuentra en el intestino
delgado de caninos, ya que este es su huésped definitivo.

Estadios del agente parasitario y características morfológicas:


• Estadio infectivo: Huevo embrionado, el cual es indistinguible de otros huevos
de cestodos.
• Estadio parasitario: Quiste hidatídico originado por estadios larvarios, el cual
contiene protoescólices y liquido vesicular, el cual causa shock anafiláctico.

Vía de infección: Oral-fecal. Ingestión de huevos embrionados a través de alimentos,


agua, manos u objetos contaminados con heces, o a través de relaciones sexuales
orales y anales.

Localización: Este parasito puede localizar como forma larval en:


• Hígado, donde da origen al quiste hidatídico
• Pulmón

Mecanismo de acción: Bioquímico y mecánico.

Sintomatología: Depende del órgano afectado. Sin embargo, el hígado es el órgano


mas afectado.
• Quiste hepático: Dolor abdominal, esplenomegalia.
• Quiste pulmonar: causa vomito, hemoptisis, tos y disnea.
• Fiebre 35
• Prurito intenso y reacciones de hipersensibilidad.
Patología:
• Hidatosis hepática o pulmonar
principalmente.
• Síndrome tumoral.
• Síndrome doloroso.
• Síndrome de hipersensibilidad.

Diagnóstico:
• Exámenes de rutina:
- Hemograma con eosinofilia.
- Perfil hepático.
• Exámenes serológicos:
- IF
- Hemoaglutinación
- ELISA
• Imágenes diagnosticas:
- Radiografía
- TAC
Tratamiento:
• Principalmente por resección quirúrgica y
endoscopia.
• Benzimidazoles, Albendazol es el mejor
reportado.
Prevención y control: El control se basa en correctas medidas higiénicas higiene tras
contacto como animales (caninos equinos, bovinos y caprinos), también con medidas
se saneamiento ambiental y evitar la alimentación de animales con vísceras.
36
Bibliografía:
Todas las imágenes de forma circular fueron tomadas por los integrantes del grupo que
realizaron este trabajo. Las demás fueron tomadas de internet con el fin de
complementar la información.

• https://www.cdc.gov
• https://inta.gob.ar/sites/default/files/script-tmp-protozoarios.pdf
• https://www.revistaciencia.amc.edu.mx/images/revista/68_1/PDF/criptosporidiosi
s.pdf
• http://www.scielo.org.bo/pdf/jsaas/v4n2/v4n2_a06.pdf
• https://www.karger.com/Article/PDF/151270
• http://scielo.sld.cu/pdf/mil/v40n2/mil07211.pdf
• https://www.binasss.sa.cr/revistas/rccm/v12n3-4/art9.pdf
ATLAS
PARASITOLOGÍA

Integrantes:
Valentina León Puentes-0402360
Paola Andrea Huertas Arevalo-0402344
Juan Pablo Perdomo Fonseca-0402284

Presentado a: Dr. Julio Giraldo | Infecciosas I Cuarto semestre


23 de abril de 2021
Listado de entidades parasitarias:

- Entamoeba histolytica
- Entamoeba coli
- Giardia duodenalis
- Balantidium coli
- Blastocystis hominis
- Ascaris lumbricoides
- Strongyloides stercoralis
- Necator americanus
- Ancylostoma duodenale
- Trichuris trichiura
- Enterobius vermicularis
- Fasciola hepatica
- Echinococcus spp

1
Amibiasis:
Nombre científico: Entamoeba histolytica
Estadios del parásito:
o Trofozoito: forma parasitaria ameboide. Es un anaerobio facultativo con un
único núcleo que cuenta con cariosoma central y cromatina periférica, además
de poseer vacuolas que pueden contener eritrocitos fagocitados del huésped.
Se desplaza con pseudópodos formados a partir del citoplasma.
o Forma magna: trofozoito muy patógeno causante de la disentería amebiana.
Mide de 20 a 30 μm, y fagocita glóbulos rojos.
Forma minuta: trofozoito no patógeno que no ingiere glóbulos rojos, y mide 10
a 20 μm.
o Quiste: forma infectante. Tienen una figura oval o esférica y una pared de
quitina, igualmente en su citoplasma cuentan con barras cromatoidales de
bordes curvos. Se dividen por mitosis sucesivas hasta alcanzar la madurez
cuando presentan cuatro núcleos. De igual manera, en su citoplasma se
presentan de 1 a 3 inclusiones de glucógeno oscuras llamadas cuerpos
cromatidales (reservas energéticas).
o Metaquiste: tiene características similares al de los quistes. El metaquiste es
una membrana citoplasmática característica del trofozoito con 8 núcleos,
siendo los que van a dar lugar a los trofozoitos.

Vía de infección: Oro-fecal. Cuando el huésped ingiere los quistes maduros


encontrados en aguas residuales y alimentos contaminados, estos se desenquistan
en el intestino delgado y dan lugar a los trofozoítos, los cuales se multiplican por fisión
binaria y se trasladan al intestino grueso. Tanto los quistes como los trofozoítos son
eliminados en las heces del huésped, sobreviviendo fuera de este únicamente los
quistes. En casos muy raros se puede dar por inoculación cutánea o contacto de
heridas con trofozoítos.

Localización: Intestino grueso, en las glándulas de Lieberkuhn.

Sintomatología asociada al estadio del parásito: La mayoría de los pacientes son


asintomáticos, pero pueden presentarse: dolor abdominal, cambios en el ritmo de
defecación, diarrea con moco y algunas veces sanguinolento, pujo, tenesmo,
retortijones, náuseas, distensión abdominal, esputo rectal con quemazón o
desgarramiento, ameboma, apendicitis amebiana, colitis amebiana fulminante.
diarrea aguda, cuadros disentéricos, colitis fulminantes y amebomas.

Factores de riesgo asociados: Está asociado con hábitos higiénicos y sanitarios


deficientes que llevan a la contaminación por aguas residuales, además de la ingesta
de alimentos contaminados.

Tratamientos para contrarrestar y controlar esta parasitosis: Frente a los trofozoítos


se utilizan amebicidas de acción tisular y parcial lumal: como el metronidazol (aunque

2
se ha encontrado resistencia), tinidazol, secnidazol, ornidazol, nitazoxanida.
Dicloroactamidas o amidas como el teclozán; amebicidas de acción exclusivamente
tisular como dehidrometina; y también se puede dar tratamiento quirúrgico de colitis
amebiana fulminante por medio de una colectomía parcial o total.

Medidas de prevención y control: En general se recomienda una manipulación y


eliminación adecuada de heces, unas medidas de higiene óptimas que incluyan
lavado de manos frecuente, lavado de alimentos y un control higiénico sanitario del
agua.

Imagen tomada de:


https://www.insst.es/documents/94886/354041/Entamoeba+histolytica+2016.pdf/2eb89214-8e9b-
4ccd-b392-a8eb95eb0940

Amibiasis:
Nombre Científico: Entamoeba coli
Estadios del parásito:
o Estadio de Trofozoito: Se aprecia en heces de consistencia disminuida, tiene
citoplasma viscoso y vacuolado, emite pseudópodos para movimiento (que es
lento).
o Estadio de Cariosoma: Es relativamente grande con distribución irregular, en
algunos casos se pueden reconocer gránulos de cromatina dispersos.
o Estadio de Quiste: Muestra una doble pared y un citoplasma que carece de
vacuolas, es polinucleado (8 en promedio) algunos pueden tener una
acumulación de masa de glucógeno.

Vía de Infección: El ciclo comienza con la ingesta de quistes maduros por fuentes de
agua o alimentos contaminados a través de contaminación oro-fecal, el quiste por su
condición de doble pared es duro lo cual le permite protegerse al proceso de gástrico
de digestión (también le permite vivir semanas en ambiente externo) los quistes
liberan los trofozoitos al interior del intestino delgado y posteriormente migran al colon
donde por fisión binaria se reproducen, para pasar por fase de prequiste y luego
transformarse en quiste el cual desarrolla sus característicos 8 núcleos para
posteriormente ser excretado por las heces.

3
Localización: Entamoeba coli mantiene un trofismo por el duodeno y el colon
generalmente.

Sintomatología Asociada: La mayoría de los infectados por Entamoeba coli


permanecen asintomáticos, rara vez se asocia a síntomas gastrointestinales
inespecíficos (entre ellos heces blandas, dolor abdominal tipo cólico, gastritis o
indigestión).

Factores de Riesgo asociados: Se puede asociar directamente el factor de riesgo al


mal lavado de manos, así como factores sociales como los pueden ser el consumo
de alimentos contaminados, el consumo de agua de grifo o bebederos, el consumo
de agua cruda y el saneamiento deficiente.

Tratamiento: No hay tratamiento indicado por infección por Entamoeba coli (ya que la
mayoría de los pacientes son asintomáticos) a menos de que presente síntomas y no
se encuentren otros agentes causales. En ese caso la administración de metronidazol
oral 3 veces diarias es eficaz.

Medidas de prevención y control: Se encuentran medidas de educación al paciente


con conductas como las pueden ser: el lavado adecuado de manos, el evitar el agua
de grifo, lavar adecuadamente los alimentos, evitar consumir agua de bebederos
ambulantes y la implementación del saneamiento adecuado en áreas públicas (ej. el
manejo de aguas residuales).

Quistes de E.coli. Tomado de: Parasitología Médica de Becerril, 4ta edición. McGraw Hill.

Giardiasis:
Nombre científico: Giardia duodenalis.
Estadios del parásito:
o Trofozoito: tiene forma de pera, siendo redondeado en un extremo y afilado en
el extremo opuesto. Es un anaerobio aerotolerante con dos núcleos, cuatro
pares de flagelos y un disco ventral convexo que utiliza para adherirse a la
mucosa intestinal. De igual manera presentan un rizoplasto y un axostilo
ubicado en el centro del parásito. Es la forma vegetativa móvil de la giardia
duodenalis.

4
o Quiste: Los quistes son la forma de vida libre e infectante, con una figura
ovalada (grano de café) y pared fina.

Vía de infección: Oral. El hospedador ingiere los quistes, los cuales pierden su
cubierta en el duodeno y liberan a los trofozoítos. Los trofozoítos se multiplican en el
intestino delgado y se van transformando en quiste a medida que avanzan hacia el
colon, siendo excretados por las heces. La presencia de quistes en las heces suele
coincidir con la aparición de los primeros síntomas.

Localización: Intestino delgado, duodeno.

Sintomatología asociada al estadio del parásito: Causa importante de diarrea aguda


e infecciones recurrentes en niños, además de producir diarrea crónica y
malabsorción de carbohidratos, grasas, proteínas, vitaminas (A y B12) en dicho grupo
etario. Los pacientes generalmente presentan dolor abdominal, náuseas, heces
lientéricas y anemia.

Factores de riesgo asociados: entre estos se incluyen los hábitos higiénicos y


sanitarios deficientes, ya que los principales mecanismos de transmisión son las
aguas y alimentos contaminados.

Tratamientos para contrarrestar y controlar esta parasitosis: Los antimicrobianos


utilizados para este caso incluyen el metronidazol, albendazol, nitazoxanida,
furazolidona, tinidazol, secnidazol.

Medidas de prevención y control: como medida principal está el lavado de manos y


de alimentos, además de la inactivación de los quistes por medio del uso de cloro, luz
UV y la congelación para reducir el número de quistes.

Imagen tomada de:


https://www.insst.es/documents/94886/354041/Giardia+lamblia+2016.pdf/de88888a-40a0-4d96-b5b1-
2998784f44b5#:~:text=Su%20ciclo%20de%20vida%20comprende,cada%209%20a%2012%20horas

5
Neobalantidiasis:

Nombre científico: Balantidium coli (protozoo intestinal, único miembro del grupo de
ciliados que es patógeno para el ser humano)

Estadios del parásito:

o Quistes: esféricos u ovoides, con un tamaño entre 40-100 µm, un macronúcleo


en forma de “riñón o herradura” y vacuolas
o Trofozoitos: Son ciliados, tiene un tamaño entre 60-150 µm con un citostoma,
un macronúcleo evidente en forma de “riñón o herradura” un micro núcleo
adyacente y dos vacuolas contráctiles

Vía de infección: Oro-fecal. Ingestión de quistes infecciosos, los cuales se rompen en


el intestino delgado y los trofozoitos invaden en el revestimiento mucoso del intestino
grueso por medio del uso de enzimas proteolíticas, ciego e íleon terminal, estos están
recubiertos de cilios pilosos que ayudan en su motilidad, finalmente, los trofozoitos
que se quedan en el lumen pueden desintegrarse o enquistarse para finalmente salir
como quistes en las heces del huésped e infectar por vía oro-fecal a otro organismo.

Localización: Intestino grueso, colon.

Sintomatología asociada al estadio parasitario: Puede haber un estado de portador


asintomático, sin embargo, la enfermedad se caracteriza por dolor e hipersensibilidad
abdominal, náuseas, anorexia, heces líquidas con sangre y pus, es asociado a
cuadros de apendicitis, y también pueden observarse úlceras intestinales por la
acción proteolítica de los trofozoitos.

Factores de riesgo asociados: Los reservorios más importantes son en cerdos y con
menor frecuencia en monos, la infección se d por vía feco-oral cuando se ingieren
alimentos o agua contaminados con heces porcinas, hay un mayor riesgo de contraer
esta parasitosis cuando se está en contacto cercano con cerdos y hay condiciones de
higiene deficientes

Tratamientos para contrarrestar y controlar esta parasitosis: El fármaco de elección


son las tetraciclinas en comprimidos de 500 mg.

Medidas de prevención y control: Debe existir una adecuada higiene personal, el


mantenimiento de las condiciones sanitarias de los cerdos y un adecuado control de
sus heces, para evitar que estas se mezclan con alimentos que puedan ser ingeridos
por humanos

6
Quiste (1) Trofozoito (2) Imágenes tomadas de: https://es.wikipedia.org/wiki/Balantidium_coli

Blastocistosis:

Nombre científico: Blastocystis hominis

Estadios del parásito: Hay muchos subtipos de este parásito y se le considera


cromista por tener características animales, vegetales y fúngicas, además, cuenta con
al menos seis estadios morfológicos (ameboide, avacuolar, vacuolar, multivacuolar,
granular y quiste)

o Quiste: varía bastante de tamaño (6-40μm) y tiene una pared gruesa, se cree
que es el responsable de la transmisión de la enfermedad y es el que se
encuentra en heces
o Vacuolar: Una gran vacuola que ocupa la mayoría del citoplasma y se
multiplica y da origen a la forma multivacuolar y ameboidea
o Forma multivacuolar: se multiplica y da origen a un pre-quiste y este da origen
a un quiste de pared delgada (forma granular, por tener muchos puntos en su
citoplasma), el cual se cree es responsable de la autoinfección en el organismo
hospedero
o Forma ameboide: da origen a un pre-quiste y está a un quiste de pared gruesa
a través de la esquizogonia.

Vía de infección: No se ha llegado a un consenso sobre si este protozoo es causante


de enfermedad, pero se encuentra en heces de muchos animales (zoonosis),
entonces se dará por vía oro-fecal. En su ciclo de vida: el quiste de pared gruesa se
ingesta, infecta las células del epitelio del tracto digestivo (daño mecánico por
ocupación) y se reproduce por fisión binaria, aquí, la forma vacuolar del parásito da
origen a las formas multivacuolar y ameboide, la primera hará un prequiste y un quiste
de pared delgada (forma granular), la cual será responsable de la autoinfección, la
forma ameboide dará lugar a un prequiste y un quiste de pared gruesa, esto al final
del tracto gastrointestinal, esté quiste será arrastrado por acción mecánica de las
heces fuera del organismo

7
Localización: Intestino Grueso

Sintomatología asociada al estadio parasitario: La mayoría asociados a condiciones


gastrointestinales, por ejemplo, Diarrea, calambres abdominales, náuseas, gas
excesivo, urticaria, hinchazón, pérdida de apetito y fatiga

Factores de riesgo asociados: Es muy frecuente y se puede encontrar en las heces


de muchas personas, hay un mayor factor de riesgo para contraer la enfermedad si
se va a lugares con bajas condiciones de higiene, la diarrea puede causar
deshidratación grave en niños y el trabajar con animales conlleva a mayor riesgo.

Tratamientos para contrarrestar y controlar esta parasitosis: la parasitosis suele


desaparecer por sí sola, así que no cuenta con un tratamiento comprobado

Medidas de prevención y control: Precauciones en áreas endémicas como evitar


tomas agua y comida contaminadas, también, tener un lavado de manos y alimentos
adecuado

Imagen tomada de: https://es.wikipedia.org/wiki/Blastocystis_hominis

Ascaridiasis:

Nombre científico: Ascaris Lumbricoides

Estadios del parásito:

o Lumbricoides: gusano de vida corta (6 a 18 meses) que mide de 15 a 40 cm,


con una cutícula firme, amarillenta y extremos ahusados, el macho es más
pequeño que la hembra y cuenta con una cola curva con espículas de
copulación
o Huevos: Tiene forma elíptica, miden 33 por 55 µm y tiene una cubierta
resistente sobre una vaina quitinosa, la forma infectiva es el huevo larvado
estadio 3

8
Vía de infección: Oro fecal. Los áscaris adultos viven en el intestino delgado, donde
se mantiene por actividad muscular y su forma de daño es mecánica obstructiva, los
huevecillos se colocan en la luz intestinal y son eliminados por las heces, en donde
deben tener una etapa embrionaria en tierra de mínimo 3 semanas para poder
volverse infecciosos, después de la ingestión de estos huevecillos eclosionan larvas
que penetran en la mucosa intestinal e invaden las vénulas portales, llegan al hígado
y pasan por las vénulas hepáticas hacia el corazón derecho, finalmente llegan al
pulmón, donde pasan de estadio 3 a 4, lo que hace que perforen los espacios
alveolares hasta ser deglutidas y llegar al intestino delgado, donde completa su
maduración y pueden reproducirse.

Localización: Intestino delgado (yeyuno)

Sintomatología asociada al estadio parasitario: En su estado de migración a través


del sistema respiratorio, la gravedad de las manifestaciones clínicas (tos, fiebre,
sibilancias, desaturación de oxígeno y disnea) pueden verse relacionada a reacciones
de hipersensibilidad a los antígenos de la larva, en la migración por vias biliares
pueden presentarse granulomas de cuerpo extraño por los huevos

En el caso del gusano adulto, si la carga es pequeña puede ser asintomática, sin
embargo, son motivo de atención clínica cuando son vomitados o eliminados en
heces, esto normalmente se ve relacionado con episodios de fiebre, la cual parece
estimular la motilidad del gusano.

Factores de riesgo asociados: La ascaridiasis es una enfermedad que se da con


mayor probabilidad en climas cálidos y con malas medidas de higiene, se transmite
el parásito por niños pequeños que defecan en cercanías del hogar y llevan los
huevecillos infecciosos en las manos, también puede contraerse por ingestión de
alimentos con los huevecillos, por último, en climas secos y ventosos puede
transportarse por el aire.

Tratamientos para contrarrestar y controlar esta parasitosis: Se recomienda bloquear


el uso de glucosa y usar albendazol (400 mg por via oral), mebendazol (100 mg por
via oral) y pamoato de pirantel en tratamientos masivos a intervalos de seis meses,
los cuales son activos contra las formas adultas

Medidas de prevención y control: Mantener una infraestructura sanitaria adecuada,


donde no se mezclen los residuos orgánicos (heces) de las personas con alimentos
ni queden al alcance de otras personas, además de fomentar un lavado adecuado de
manos

9
Gusano. Imagen tomada de: Sherris Microbiología medica. Quinta edición. McGraw Hill

Huevo. Imagen tomada de: https://es.wikipedia.org/wiki/Ascaris_lumbricoides

Strongiloidiasis:
Nombre científico: Strongyloides stercoralis.
Estadios del parásito:
o Huevo: huevo larvado, que no presenta corteza sobre la membrana oval
y mide alrededor de 40 μm.
o Larvas: son filariformes o rabditiformes. Las larvas filariformes son la
forma infectante, caracterizadas, valga la redundancia, por su forma
filariforme y alargadas. Por otro lado, las larvas rabditiformes son las
que emergen de los huevos, son más cortas que las filariformes y a
diferencia de estas si presentan cavidad bucal.
o Hembra y macho adulto: miden entre 1.5 y 3 mm. Pueden ser parásitos
o de vida libre, dependiendo si se encuentran dentro del huésped o en
el medio ambiente respectivamente. Estos dos pueden diferenciarse por
el extremo posterior recto en las hembras y curvo en los machos.

Vía de infección: Dermal. El parásito (en forma infectante de larva filariforme) ingresa
generalmente por las extremidades inferiores, especialmente los espacios
interdigitales, respondiendo a un termotactismo y segregando enzimas líticas. Debido
a esto dejan un canal serpiginoso denominado larva migrans currens, desplazándose
por el sistema circulatorio hasta el corazón derecho y de allí a los pulmones, donde
las larvas estadio 3 pasan a estadio 4. A partir de los pulmones suben por las vías
respiratorias hasta la epiglotis para ser deglutidas y llegar al intestino grueso. En el
caso de personas inmunocomprometidas se puede presentar casos de autoinfección,
en los cuales las larvas rabditiformes pasan a filariformes en el intestino y de allí
atraviesan la pared intestinal, y vía hematógena llegan a hígado y pulmón.

Localización: Intestino grueso, colon.

10
Sintomatología asociada al estadio del parásito: se presenta dermatitis pruriginosa,
larva migrans currens por el lugar de entrada del parásito, bronquitis, dolor
epigástrico, vómito, anorexia, diarrea y apendicitis en población pediátrica.

Factores de riesgo asociados: personas con inmunocompromiso, además de el


caminar sin calzado en suelos contaminados con larvas filariformes.

Tratamientos para contrarrestar y controlar esta parasitosis: se utilizan GABA (200


ug/kg), tiabendazol o benzimidazol.

Medidas de prevención y control: se aconseja el uso de calzado, el mejoramiento de


las condiciones higiénicas y sanitarias personales y del ambiente.

Imagen tomada de: https://fundacionio.com/wp-


content/uploads/2020/10/strongyloides.png y clase.

Uncinariasis

Nombre científico: Necator americanus

Estadios del parásito:

o Las larvas recién eclosionadas en tierra son rabditiformes (no infecciosas) y


tras un periodo de dos semanas se transforman en larvas filariformes
(infecciosas), las cuales son capaces de atravesar piel desnuda.
o En cuanto a los parásitos adultos, N. americanus tiene placas dorsal y ventral
(placas cortantes de quitina). Son de color rosado-blanquecino con las cabezas
curvadas en dirección opuesta al cuerpo, lo que le da un aspecto de gancho a
los gusanos. Las hembras tienen una región recta y los machos tienen una
región caudal con espículas (bolsa copuladora con forma de abanico).
o Huevecillos: Las hembras fertilizadas liberan entre 10.000 y 20.000, los cuales
miden 40 por 60 um, tienen una cubierta delgada, al microscopio se observan
los blastómeros y se encuentran en etapa 2 a 4 células cuando se eliminan por
las heces.

Vía de infección: La vía es dermal en la mayoría de los casos, sin embargo se han
dado casos de infección oral y transmamaria. En cuanto al ciclo de vida de N.

11
Americanus, cuando una larva filariforme penetra a través de la piel, esta pasa al
sistema linfo hematógeno y por transporte pasivo llegan a las cavidades derechas del
corazón y finalmente a los pulmones, donde rompen los espacios alveolares, son
deglutidos y alcanzan el intestino delgado, donde se alimentan del riego sanguíneo
en el órgano (Su principal mecanismo de daño es expoliativo, luego el traumático por
sus dientes y bioquímica ya que la saliva de sus dientes tiene sustancias
anticoagulantes) y se transforman en un gusano adulto y empiezan a poner huevos 4
a 8 semanas después de la exposición inicial, al estar en contacto con el suelo, los
huevos eclosionan 48 horas después, liberando la larva rabditiforme, la cual se
desplaza a través de la tierra y se alimenta de bacterias y detritos hasta duplicar su
tamaño y volverse larva filariforme

Localización: Intestino delgado en la región duodenal

Sintomatología asociada al estadio parasitario: La mayoría de personas infestadas


tiene una carga de gusanos pequeña y pueden ser asintomáticos, sin embargo,
cuando existen manifestaciones pueden estar relacionadas con la penetración de la
larva por la piel, donde puede haber una lesión eritematosa pruriginosa y edema. En
cuanto a las manifestaciones pulmonares, son muy similares a las de áscaris
lumbricoide (tos, desaturación y sibilancias) pero de menor intensidad, por último, en
el intestino puede haber dolor epigástrico, anomalías en la peristalsis, pero
principalmente anemia e hipoalbuminemia como consecuencia de la hemorragia
crónica

Factores de riesgo asociados: Las larvas requieren condiciones de calor y humedad


para poder desarrollarse además del contacto directo con piel humana no protegida
para poder causar la infección, las infestaciones se tornan intensas en poblaciones
cerradas, densamente pobladas, como por ejemplo plantaciones de café y té.

Tratamientos para contrarrestar y controlar esta parasitosis: Debe corregirse la


anemia, sea por sustitución de hierro en casos leves o moderados o transfusión en
casos severos, en cuanto a fármacos, se utilizan en pamoato de pirantel (11 mg/kg),
albendazol (400 mg vía oral única dosis)

Medidas de prevención y control: Es necesaria la mejoría en la instalación de sistemas


sanitarios para evitar estar cerca de sitios donde se puedan encontrar las heces con
huevos, además es necesario el uso de calzado para evitar tener la piel de los pies
desnuda y que así el parásito no tenga la posibilidad de entrar en el hospedero, como
suele verse con N. americanus.

12
(1) Necator americanus Imagen tomada
de:http://www.infectionlandscapes.org/2012/02/hookworm.html
(2) Huevo. Imagen tomada de:
https://www.mcdinternational.org/trainings/malaria/spanish/dpdx/HTML/Frames/G-
L/Hookworm/body_Hookworm_mic1

Uncinariasis

Nombre Científico: Ancylostoma duodenale

Estadios del parásito:


o Estadio de huevo: Son ovoides, de cápsula filamentosa hilina, su depósito
puede tardar varios años, son abundantes en heces.
o Estadio de Larva: Surgen de la eclosión de huevos en un periodo de 24-48
horas el cual se alimenta de bacterias y material en descomposición. Cuando
entra en su tercera fase (filariforme) se torna infecciosa en humanos.
o Larva Filariforme: puede penetrar superficies cutáneas, sobretodo áreas como
lo pueden ser los inter dígitos principalmente. Posteriormente penetra los
cardiomiocitos así como los vasos pulmonares y los alvéolos pulmonares.
o Estadio Maduro: Es sexualmente activo, está localizado en el duodeno donde
este cierra el ciclo biológico.

Vía de Infección: Se da principalmente por infección oro-fecal donde hay un gran


número de huevos por gramo de heces, cuando se ingieren hacen una migración
desde el sistema cardiopulmonar hacia el gastrointestinal donde causan graves
úlceras y una fase adulta es la responsable de cerrar el ciclo reproduciéndose y
depositando huevos en la luz intestinal.
Localización: dependiendo si es larval de tercer tipo o adulto puede ser corazón,
pulmones y vasos pulmonares o duodeno y tracto gastrointestinal.

Sintomatología Asociada: durante el periodo de invasión se pueden manifestar


eventos como edema cutáneo o dermatitis acompañada de prurito (picazón),
semanas después de esto se pueden presentar síntomas pulmonares, y bronquiales;
como consecuencia se puede desarrollar síndrome de Loeffler (Enfermedad pulmonar
eosinofílica) cuando hay migración larval directamente en el parénquima. Cuando se
encuentra el estadío adulto en tracto GI se puede asociar dolor epigástrico, dispepsia

13
y náuseas acompañada de diarrea (se puede producir anemia en pacientes con
desnutrición).

Factores de riesgo asociados: Se asocia a ambientes húmedos (zonas tropicales) o


con lluvia frecuente, también algunas minas de carbón. El hecho de ser niño
(sobretodo si hay desnutrición) o lactante aumenta la probabilidad de contagio.

Tratamiento: El tiabendazol es el fármaco de primera línea en dosis de 50 mg/kg/día


durante tres días, sin embargo, es difícil conseguirlo, aunque todavía se usa en
algunos países de Centroamérica y Sudamérica. Otra opción es el albendazol.

Medidas de prevención y control: Se debe hacer un saneamiento sanitario en


superficies y el alcantarillado así como la educación sanitaria comunitaria.

Ilustración de morfología y mecanismos de adhesión de Ancylostoma duodenale. Tomado de:


Parasitología Médica de Becerril, 4ta edición. McGraw Hill.

Trichuriasis:
Nombre Científico: Trichuris trichuria.
Etapas del parásito:
o Estadio de huevo: Es excretado mediante las heces, se debe mantener en
ambientes arenosos-terrosos a una temperatura de 10-31 grados celsius para
sobrevivir, dan origen a las larvas de primera generación.
o Estadio de Larva de primer estado: Es liberada del huevo por procesos de
digestión gástrica para posteriormente migrar hacia el duodeno y luego al resto
del intestino delgado.
o Estadio Adulto: Se presenta posterior al cuarto estado de larva, en este estado
el adulto macho copula con el adulto hembra y esta última hace una oviposición
(depósito de huevos) que posteriormente serán liberados en las heces.

Vía de infección: Oro-fecal. Se asocia a la infección causada por la contaminación de


alimentos asociada a su manipulación por humanos infectados con el parásitos,
después de ingerido el helminto degrada el huevo con el jugo gástrico y libera la larva
la cual migrará al epitelio celular del intestino delgado (teniendo un tropismo especial
por la criptas de Lieberkühn) donde en su estadio adulto tiene una etapa reproductiva

14
con una hembra de su misma especie la cual hará un depósito de huevos que serán
liberados en la luz intestinal y expulsados después.

Localización: Tiene tropismo por las criptas de Lieberkühn del intestino delgado.

Sintomatología Asociada: En un tiempo específico se puede manifestar anemia


hipocrómica como consecuencia de pérdida de sangre acompañada de eosinofilia.
Los microtraumatismos pueden causar un aumento del peristaltismo lo cual induce
cuadros diarreicos, acompañado a esto se pueden producir trastornos intestinales que
impiden una adecuada excreción haciendo que el hábito intestinal sea doloroso. En
casos de evolución persistente se pueden tener consecuencias como prolapso anal y
en pacientes pediátricos se generan consecuencias más severas como las pueden
ser desnutrición severa, paludismo y astenia.

Factores de riesgo asociados: Hay una prevalencia mundial en espacios donde se


defeca a ras de piso en regiones húmedas o pantanosas (tropicales). El hecho de ser
niño aumenta la probabilidad de contagio.

Tratamiento: Se da administración de antiparasitarios, en específico: mebendazol,


albendazol, y fenbendazol. Siendo el mebendazol el que mejor espectro tiene de los
tres anteriores (en dosis de 200 mg dos veces diarias por tres días).

Medidas de prevención y control: Se deben instaurar condiciones de saneamiento y


diferenciación de espacios sanitarios y espacios públicos para evitar el contagio así
como también se debe establecer una prevención en niños.

Huevo y Estadío adulto de Trichuris Trichiura. Tomado de: Parasitología Médica de Becerril, 4ta
edición. McGraw Hill.

15
Oxiuriasis:

Nombre científico: Enterobius vermicularis

Estadios del parásito:

o El oxiuro adulto hembra tiene una longitud de 10 mm, un color amarillo cremoso
y una cola afilada. A ambos lados del cuerpo en forma longitudinal tiene crestas
pequeñas que se ensanchan en forma similar a una aleta, los machos rara vez
se observan y suelen medir 3mm y tener una cola con curvatura y una espícula
para copulación.
o Los huevecillos son de color claro, ovoides, planos de un lado y con una
cubierta delgada, suelen medir 25 µm por 50 µm

Vía de infección: Puede darse por mano-boca después de tener contacto con
superficies contaminadas con los huevecillos embrionarios, los cuales al entrar en el
organismo, eclosionan en el intestino delgado y las larvas pasan al intestino grueso,
donde penetran y se desarrollan en la mucosa del ciego, después de un periodo de
maduración de 2 a 6 semanas, después de la fecundación por parte del macho, la
hembra grávida produce huevos asimétricos y migra hasta la región perianal, donde
los deposita y estos maduran rápidamente y adquieren capacidad infecciosa en
cuestión de horas, pueden quedar pegados a la ropa de cama o quedar en las manos
del hospedero cuando este se rasca la zona debido al prurito causado por los
huevecillos.

Localización: Intestino grueso (ciego-recto)

Sintomatología asociada al estadio parasitario: Los gusanos adultos no producen


enfermedad intestinal significativa, el síntoma más común es el prurito anal que suele
ser más intenso en las noches y se debe por la migración de la hembra. En infecciones
graves el prurito intenso puede llevar a excoriación e infección bacteriana secundaria.

En mujeres el gusano puede migrar al aparato genital, causando vaginitis o


endometritis granulomatosa, además se ha sugerid que los gusanos migratorios
pueden llevar bacterias entéricas hacia la vejiga.

Factores de riesgo asociados: Mala higiene de manos y uñas y el aseo tardío o


inadecuado de la ropa de cama

Tratamientos para contrarrestar y controlar la parasitosis: El fármaco de elección es


el pamoato de pirantel y el mebendazol, se suele tratar de forma simultánea a todas
las personas que comparten vivienda con el paciente y en infestaciones graves se
recomienda repetir el tratamiento a las 2 semanas, las tasas de curación son
elevadas, pero suele ser frecuente la reinfección.

16
Medidas de prevención y control: Mantener una higiene personal adecuada en manos
y uñas, tener un lavado cuidadoso de la ropa de cama, la limpiar el hogar, se debe
eliminar el polvo debajo de las camas, las cortinas y la parte superior de las puertas,
por último, dar tratamiento inmediato a los individuos afectados

Huevo. Tomada de: Microbiología de Murray, Quinta edición. El Sevier.

Adulto. Imagen tomada de: https://steemit.com/health/@zuni/enterobius-vermicularis-fotos

Distomatosis:
Nombre Científico: Distomum hepaticum.
Estadios del parásito:

o Huevos: Estos son expulsados en aguas dulces donde deben existir caracoles
pulmonados (como huésped intermedio) para el desarrollo de estos (de la
familia Lymnaeidae), tienen un desarrollo de 15 días en forma de mórula a 22
°C.
o Estadio larval: También conocida como miracidio, es una larva ciliada que tiene
un aspecto de un gusano en su fase adulta. Tiene una papila cónica que se
adelgaza a medida que avanza a su región caudal, mantiene un fototropismo
positivo y un geotropismo negativos.
o Estadio de Esporoquiste inmaduro: Se da cuando se mantiene una interfaz
entre el caracol y la larva donde esta última libera su cubierta de cilios.
o Estadio de Esporoquiste maduro: Es una especie de saco ovoide con un
extremo cónico y otro redondeado que origina la primera generación de redias
a partir de la formación de masas celulares en un periodo de alrededor de 14
días.
o Estadio de Redia: Tienen movimiento activo, se ubican en la glándula digestiva
del caracol y el desarrollo de estas varía con la temperatura (y toma de entre
25 y 30 días).
o Estadio de Cercarias: Tiene una porción anterior (la cual se mantiene inactiva)
y una posterior la cual es móvil y le permite al parásito nadar para salir del
caracol y contaminar cualquier superficie (pero tiene cierta afinidad por el
césped).
o Estadio de Adolescarias: Son activas cuando están en el duodeno, mediante
sus proteasas rompe las paredes intestinales y avanzan a trvés del peritoneo
donde después de tres meses aproximadamente se alojan en el conducto biliar
y dan paso a su maduración reproductiva (que puede ser sexual o asexual).

17
Vía de infección: La vía de infección se da mediante la ingesta de miracidios (que
surgen a partir de los huevos excretados por las heces de un huésped) que se
encuentran en diversas superficies y tienen un alto rango de variabilidad (pero hay
cierta afinidad del parásito por las plantas, césped y ambientes pantanosos). En
América los focos ectópicos más abundantes son los cutáneos. Posteriormente
cuando se encuentra dentro del tracto gastrointestinal este llega al duodeno y libera
las adolescarias (gusano juvenil) para que estas penetren el peritoneo avanzando
para colonizar el parénquima hepático y conducto biliar (la colonización se da en un
periodo de 3 meses).

Localización: La localización se centra en el peritoneo, duodeno y el conducto


hepático principalmente. Sin embargo, se han identificado otros focos de lesión
ectópica como los pueden ser: pulmón, bazo, epidídimo, tejido celular subcutáneo,
músculo esquelético, endotelio, pulmones y cavidad pleural.

Sintomatología Asociada: Los síntomas se asocian al estado, este puede ser de


incubación o de infección.

o Estado de Incubación: Se presentan síntomas como fiebre, diaforesis, dolor


abdominal difuso y urticaria.
o Estado Infeccioso: En este estadío podemos encontrar tres fases:
aguda,latente y obstructiva.
- Fase Aguda: En esta fase los síntomas se asocian a destrucción del
parénquima hepático y del peritoneo (de 2 a 4 meses), es decir reacciones
alérgicas y tóxicas. Esta fase puede desencadenar una reacción crónica si la
parasitación es repetitiva.
- Fase Crónica: Dolor abdominal, alteraciones gastrointestinales (pérdida del
apetito, flatulencia, diarrea y urticaria).
- Fase de Latencia: Puede durar meses o años, existe gran variedad de
pacientes con eosinofilia no explicada con molestia abdominal. Existe también
la posibilidad de no presentar síntomas (asintomáticos).
- Fase Obstructiva: Cólicos Biliares, dolor en epigastrio, intolerancia a alimentos
grasos, náuseas, prurito general y dolor abdominal con dolor referido en
miembro superior. En exploración quirúrgica se evidencia vesícula edematosa
con posibilidad de adhesión fibrosa a órganos adyacentes, litiasis (puede ser
del colédoco o de la vesícula) acompañado de hemobilia.

Factores de riesgo asociados: Entre ellos se encuentran: El consumo de plantas


acuáticas, el crecimiento de las praderas, infección por ganado rumiante o vivir en
zonas endémicas como las pueden ser pantanos, caseríos, lagunas, ciénagas o en
general ambientes húmedos (especialmente en países como Cuba, Perú, Francia,
Portugal, España).

18
Tratamientos: Se puede hacer uso de varios fármacos como:
o Dehidroemetina: Se usa para el tratamiento para fasciolosis infantil, no
tiene efectos colaterales.
o Hexacloro-para-xilol: Se usa para tratamiento de trematodosis
orientales, su efecto adverso consiste en molestias gastrointestinales.
o Bitionol: Es un fenol halogenado con efectos más o menos buenos sobre
F.hepatica, se usa cuando hay resistencia a Dehidroemetina.

Medidas de prevención y control: Entre estas se encuentran: evitar el consumo de


plantas acuáticas (o lavarlas en su defecto), controlar las praderas en época de lluvia
con insecticidas (para prevenir aparición de caracoles además de otros parásitos)
como el sulfato de cobre, tratamiento quimioterapéutico de ganado vacuno con
albendazol si se detecta infección por trematodos.

Estadío adulto de Fasciola hepática. Tomado de: Parasitología Médica de Becerril, 4ta
edición. McGraw Hill.

Hidatidosis:
Nombre científico: Echinococcus granulosus.
Estadios del parásito:
o Forma Adulta: Mide de 3-6 mm de longitud, tiende a aferrarse a las vellosidades
de la mucosa intestinal, su escólex tiene 4 ventosas y 30-40 ganchos
dispuestos en doble corona para facilitar la fijación. Poseen un cuello corto con
3 proglótides (uno maduro, uno inmaduro y uno grávido)
o Estadío de Huevo: Miden 38 x 28 micrómetros y contienen los embriones
hexacantos .
o Embrión Hexacanto: Tienen aspecto de masa citoplasmática cuando se ubican
en parénquima pulmonar o hepático, origina el quiste hidatídico.
o Quiste hidatídico: Es unilocular, esférico sin vellosidades y posee una capa
fibrosa y una granulosa (o germinativa). Esta última posee núcleos activos que
promueven la función de crecimiento a partir de formación de líquido (cuya
función es mantener esterilidad y un ambiente rico en nutrientes) y cutícula, de
esta brotan las vesículas prolíferas. Los quiste se clasifican desde QH1 hasta
QH5.
- QH2: Es activo
- QH3: Quiste de transición
- QU4 Y QH5: Son quistes inactivos

19
Vesículas Prolíferas: Forman los escólices que posteriormente constituyen las
formas inefectivas, tienen la misma estructura de la hidátide madre y pueden
endógenas o exógenas dependiendo si se desarrollan dentro o fuera del quiste.

Vía de infección: Se puede dar por el contacto humano con animales que consumen
vísceras de animales bovinos como pueden ser los perros de caza por ejemplo
usándolos como agentes intermediarios. Cuando llegan utilizan la vía hematógena
para colonizar el hígado y pueden utilizar su circulación para posteriormente terminar
en el corazón derecho y posteriormente a los pulmones. En hígado y pulmones se
logran evidenciar estadios larvales y quistes, al cuarto día se inicia la vacuolización
centra, para terminar su ciclo de vida deben infectar a un canino para incluirse en su
intestino delgado para posteriormente desarrollar el estadio de Echinococcus
granulosus

Localización: Hígado y pulmones.

Sintomatología: ya que puede penetrar diferentes tejidos al tener un crecimiento tan


lento puede producir a largo plazo síndrome tumoral, dolor e hipersensibilidad, rotura
o calcificación del tejido. En el caso específico de la hidatidosis hepática suele tener
una frecuencia aumentada en el lóbulo derecho causando obstrucción de la
circulación del fluido biliar ya que al morir se calcifica lo que puede manifestarse como
una intolerancia a las grasas.

Factores de riesgo asociados: El contagio por este parásito se da en regiones


específicas a nivel mundial siendo este el principal factor de riesgo y los ciudadanos
de dichos países de entre 3 y 60 años de edad (India, Nepal, Túnez, Argentina, China,
Australia, Kenia entre otros.

Tratamiento: Albendazol, Mebendazol (400 mg/día por 6 meses), o Praziquantel (25


mg/kg)

Estadío adulto de Ecchinococcus granulosus. Tomado de: Parasitología Médica de Becerril,


4ta edición. McGraw Hill.

20
Bibliografía:
- Murray P, Rosenthal K, Pfaüer A. Microbiología Médica. Quinta Edición.
Madrid: Elsevier; 2006
- Kenneth J, George R, Amhad N, Lawrence W, Plorde J. Sherris Microbiología
Médica. Quinta Edición. México: McGraw Hill; 2005

21
ATLAS DE
PARASITOLOGÍA
Universidad Militar Nueva Granada
Facultad de medicina
Infecciosas I

Juliana Leiter Pérez - 0402378


Maria Valeria Carvajal Pinzon - 0402451
Camilo Ernesto Estrada Lagos - 0402413
Tatiana Hernandez Diaz - 0402443
Índice
1. Pediculus humanus Var 12. Entamoeba histolytica
capitis 13. Cystoisospora belli
2. Pulex irritans 14. Oxyuris vermicularis o
3. Ascaris Lumbricoides Enterobius vermicularis
4. Fasciola hepática 15. Schistosoma spp.
5. Taenia Solium 16. Leishmania
6. Aedes aegypti 17. Trichuris trichiura
7. Giardia duodenalis 18. Anquilostomas
8. Neobalantidium Coli 19. Uncinarias
9. Trypanosoma cruzi 20. Culex pipiens
10. Plasmodium falciparum 21. Entamoeba Coli
11. Toxoplasma gondii
01
Pediculus humanus
Var capitis
Es un ectoparásito de
orden anoplura
Estadio parásito
1. Huevos (Liendra): Su tamaño aproximado es de 0.8 mm x 0.3 mm, de
color amarillento, su sitio de insercion busca ser lo mas cercano al
cuero cabelludo.
2. Ninfas: Liberada por el huevo, se transforma en adulto luego de 7 días.
3. Adultos (Piojo): Es de color cafe - grisaceo, presenta 6 patas con
garras, se alimenta de sangre y vive cerca de 30 diasen la cabeza,
puede ovopositar 8 liendras por dia.

Vía de infección: Por contacto directo o indirecto con el cabello de un


segundo hospedador
Localización de la infección: Se ubica aproximadamente a 6 mm del cuero
cabelludo.
Sintomatología

- Estadio infectivo (liendras): Son difíciles de encontrar y de eliminar.


- Estadio parasitario (adulto): Picazón intensa, sensación de cosquilleo, llagas en el cuero cabelludo y
marcas de picaduras.

Medidas de prevención y control Factores de riesgo asociados


- Principalmente van encaminadas a romper - Humedad y temperaturas bajas.
la cadena de transmisión, con revisiones y
evitar compartir elementos personales que
tengan contacto en el cabello de un
hospedero.

Tratamiento

- Extracción manual con lendreras


- Tratamiento vía oral: Ivermectina y trimetoprim-sulfametoxazol
- Insecticidas tópicos en presentación de lociones o champu.
- Piretrinas, malation, lindano, crotamiton y dimeticona.
02
Pulex irritans
Parásito de familia Pulicidae y
orden siphonaptera
Estadio parásito
1. Huevo embrionario: Diario se producen 30 40 diarios, no se adhieren y caen tras su eclosión, para
convertirse en larvas.
2. Larva: Surgen de la eclosión de los huevos, se alimenta de las heces de las “pulgas” adultas, sufren
varias metamorfosis hasta que se transforman en pulpas.
3. Estadio parasitario (adulto - pulga): Tienen cuerpos formados por quinina, aparato bucal que permite
succionar sangre, patas con la capacidad de saltar y garras; las hembras tiene espermateca y los
machos un órgano claisber.

Vía de infección: Dérmica.


Localización de la infección:
Generalmente se observa en la
dermis y en lugares cercanos a la
cuero cabelludo
Sintomatología
Se observa la presencia de pápulas eritematosas con punto central en la zona de picadura realizada por la
pulga (estadio adulto).
Sus vectores de enfermedades pueden causar erupción cutánea, fiebre cefalea, entre otros síntomas,
producidos por Xenopsylla cheopis.

Factores de riesgo asociados


Higiene deficiente.
Contar con mascotas domésticas parasitadas.
Ambientes húmedos y cálidos.

Medidas de prevención y control


- Es común encontrar insecticidas
ambientales.

Tratamiento
Se puede tratar con anti inflamatorios para aquellos pacientes que cuentan con hipersensibilidad con
dermatitis alérgica por pulgas.
03
Ascaris Lumbricoides
Es un helminto nematodo.
Estadio parásito
1. Estadio infectivo (quiste): El huevo fértil tiene una longitud de
45 - 75 um, 3 membranas (mamelonada externa, hialina
intermedia y una lipoproteica interna que envuelve la célula
germinativa)
2. Estadio parasitario (adulto): Es largo, cilíndrico, rosado, con 3
labios (1 dorsal y 2 laterales) la hembra con un extremo posterior
resto tiene una longitud de 20 a 40 cm y el macho curvo de 15 a
30 cm, tiene espículas copulatrices.

1 2

Vía de infección: En forma de huevo (quiste) larvado en estadio 3, entra a su huésped por vía oro - fecal.
Localización de la infección: Al encontrarse en su estadio adulto, se sitúa en el intestino delgado, mientras que
al ser larva estadio 3 se dirigirá al estómago, hígado y en su estadio 4 en los pulmones.
Sintomatología

- En pulmones (al ingerir los huevos de ascaris, estos se inoculan en el intestino delgado para ser
trasladadas en forma de larvas por el torrente sanguíneo hacia los pulmones por 10 a 14 días): Tos,
sibilancia, disnea.
- En intestinos (cuando las larvas maduran y pasan a la la garganta y luego al TGI se convierten en gusanos
adultos): Dolor abdominal. fatiga, náuseas, vómitos, diarrea, pérdida de peso.

Factores de riesgo asociados


Medidas de prevención y control
- Higiene deficiente: cuando las heces se
mezclan con el suelo. - Se sugiere mantener una higiene sanitaria
- Edad: Son más propensos los niños menores a correcta y saneamiento ambiental controlado.
un año, por su contacto estrecho con la tierra. en Colombia su prevalencia actual es del 10%.
- Temperaturas cálidas.

Tratamiento
Entre los medicamentos se encuentran pamoato de pirantel, ivermectina, benzimidazoles (Albendazol 400
mg - Flubendazol 300-500 mg - Mebendazol 100-500 mg - Levamisol 150) y piperazina; por el contrario si la
obstrucción lo requiere se manejara con cirugía.
04
Fasciola hepática
Es un trematodo hermafrodita y
zoonótico, de orden echinostomida
Estadio parásito
1. Estadio infectivo (quiste): , busca crecen en ambientes húmedos
o acuosos como las plantas.
2. Estadio parasitario (adulto): Se caracteriza por su forma foliar,
ventral con ventosas orales.

1 2

Vía de infección: Vía oral, con el consumo de caracoles que actúan como
hospederos.
Localización de la infección: De localización tisular y luminar en el ducto
biliar.
Sintomatología

- Fase de incubación (ingesta de metacercarias): fiebre, náuseas, diarrea.


- Fase invasiva o aguda (migración de parásitos adultos a conductos biliares): con la destrucción de
tejidos hepáticos y peritoneales se puede observar dolor abdominal, ictericia, anemia, hepatomegalia y
ascitis.

Factores de riesgo asociados Medidas de prevención y control


- Consumo de aguas no tratadas o verduras - Principalmente se deben tener en cuenta el
lavadas con estas aguas. control de higiene de los animales
- Sectores epidemiológicos con alta producción parasitados del sector ganadero
ganadera, ya que favorecen la sobrevivencia - Atender el sector ganadero en clima frío y
del caracol Lymnaea sp., principal hospedero húmedo.
intermediario del parásito. - Actualmente su prevalencia en colombia es
de 25%.

Tratamiento
Ivermectina, bitionol, triclabendazol, nitazoxanida como medicamentos.
05
Taenia Solium
Es un platelminto
parásito de clase cestoda
Estadio parásito
1. Huevo embrionario: De forma esferica, color amarillo - pardo, diamentro de 30 a 40 um, con cuebierta
estriada, contienen un embrion en su interior.
2. Metacestodo o larva: Con una longitud de 5 a 7 cm, tiene un escolexinvaginado.
3. Estadio parasitario (adulto): Cestodo de 5 a 7 m con 4 ventosas, una rostellum (doble corona) y
procloides según fase (inmaduras (cercanas al escólex), maduras (con gónadas) y gravidez (contiene los
huevos)).

Vía de infección: Oro-fecal


Localización de la infección: Tejido subcutáneo y muscular, ojos,
sistema nervioso central y principalmente intestino delgado.
Sintomatología
- Musculo: si no pasan a su estadio adulto se vuelven estructuras coloidales, para luego calcificarse.
- Ojo (larva - escólex): Inflamación y molestias.
- Intestino (estadio adulto): irritacion e inflamacion.
- Cerebro (estadio vesicular): Puede producir síntomas tardíos según localización (neurocisticercosis).

Factores de riesgo asociados Tratamiento

- Lugares donde los humanos se alimentan con - Praziquantel 5-10 mg, niclosamida 500 mg
carne porcina, debido a que el el hospedero para la teniasis.
intermediario del parásito. - Ivermectina 10 mg/kg, praziquantel 50 mg/kg,
- HIgiene insuficiente que equivale a un albendazol 15 mg/kg x 15 días,
contacto con heces de un portador humano. corticoesteroides, anticonvulsivantes y
cirugía si la neurocisticercosis la requiere.

Medidas de prevención y control


Es necesario un correcto lavado de manos, consumo de agua potable, lavado y cocción adecuada de alimentos.
06
Aedes aegypti
Artrópodo hematófago que actúa como vector,
siendo responsable de la transmisión de agentes
patógenos causantes de:
- dengue - fiebre amarilla - chikungunya - zika
Estadio parásito

Vía de infección: Por medio de


la picadura

Localización de la infección:
Depende del virus que sea
transmitido
Enfermedad Virus Síntomas Tratamiento

Dengue Flavivirus - Dolores musculares generalizados, cefalea, dolor retro Soluciones intravenosas, transfusiones
Dengue orbitario, congestión conjuntival, edema de párpados, y plasma.
dolor lumbosacro y fiebre intensa de 40 °C o más.

Fiebre Flavivirus - Fiebre y bradicardia relativa, cefalea, dolor No hay tratamiento específico, solo
amarilla fiebre lumbosacro, mialgias generalizadas, náuseas, eritema medidas de sostén para combatir la
amarilla ocular y facial, hemorragias locales. fiebre y la deshidratación.

Chikunguña Alfavirus - Fiebre alta, cefalea, mialgias y artralgias Tratamiento sintomático con
Chikunguny antiinflamatorios
a

Zika Flavivirus - Fiebre leve, cefalea, mialgias, artralgias, vómito y Tratamiento sintomático.
Zika conjuntivitis no purulenta
Factores de riesgo asociados :
- Estar en regiones tropicales y subtropicales
- Proximidad de las viviendas a los lugares de cría
de los mosquitos vectores es un importante

Medidas de prevención y control:


- Usar camisas de manga larga y pantalones
largos.
- Usar repelente de mosquitos.
- Eliminar criaderos de mosquitos, como
depósitos de agua
- En caso de existir vacuna, aplicarla
07
Giardia duodenalis
Protozoo intestinal que pertenece
al grupo de flagelados, causante
de la giardiasis
Estadio parásito
1. Quiste Estadio infectivo. Elipsoidal, miden de 8 a 19 μm de
diámetro, de dos a cuatro núcleos
2. Trofozoito Estadio parasitario. Piriformes, de 10 a 20 μm de
diámetro, cuentan con dos núcleos con micronúcleos.
Cuentan con 8 flagelos (4 laterales, 2 ventrales y 2 caudales)
Posee en la parte central, un axostilo, el cual e s atravesado en
el centro por dos estructuras en forma de coma.

1 2

Vía de infección: Oro-fecal


Localización de la infección : Intestino delgado / duodeno
Sintomatología
El trofozoito cuyo hábitat es el intestino delgado, es responsable de las manifestaciones clínicas tales como:

- Diarrea - Déficit de absorción de lactosa - Estreñimiento -Déficit de absorción de B12 /


fólico

Factores de riesgo asociados


Medidas de prevención y control
- Alimentos y agua contaminada
- Personas que no tienen acceso a agua - Practicar una buena higiene de manos
potable segura. - Evitar los alimentos y agua que pueda estar
- La Giardiasis es mucho más común en los contaminada
niños, ya que son más propensos a entrar
en contacto con heces.

Tratamiento
Los derivados 5-nitroimidazólicos son los de elección en giardiasis.
El metronidazol y el tinidazol son los que han demostrado imayor
actividad.
08
Neobalantidium Coli
Es un protozoo ciliado, y el único de
esta familia que es patógeno para el
ser humano, siendo el protozoo más
grande que lo afecta. Causante de la
balantidiasis
Estadio parásito
1. Quiste Estadio infectivo. Redondeado, con un diámetro de 40
μ a 60 μ, con doble membrana gruesa. En el interior resalta el
macronúcleo
2. Trofozoito Estadio parasitario. Ovalado, con longitud
promedio de 50 μ a 200 μ, y 40 μ a 50 μ de ancho. Está
rodeado de cilias que le permiten desplazamiento rápido. En
la parte anterior un citostoma con cilias largas que le sirve
para obtener alimento, el cual pasa a vacuolas digestivas
(macronúcleo) y cuenta con otro llamado micronúcleo

1 2

Vía de infección: Oro-fecal


Localización de la infección : Intestino grueso
Sintomatología
Los trofozoítos viven en el intestino grueso, bien sea en la luz o produciendo ulceraciones en la mucosa. La
infección persiste en el intestino por la multiplicación de los trofozoítos. Se generan síntomas como:

- Dolor cólico - Diarrea -Disentería - Vómito -Enflaquecimiento -Debilidad -Deshidratación

Factores de riesgo asociados Medidas de prevención y control


- En Colombia la frecuencia es inferior al 1%, - Cuidados con las materias fecales de cerdo
algunas regiones del mundo con prevalencias - Practicar una buena higiene de manos
20%, especialmente en donde hay contacto - Evitar los alimentos y agua que pueda estar
frecuente con cerdos (antropozoonosis)
contaminada
- Contaminación de alimentos, aguas, manos.

Tratamiento
La tetraciclina se recomienda a la dosis de 500 mg, cuatro veces al
día en adultos; de 40 a 50 mg/kg/día en niños mayores de ocho
años
09
Trypanosoma cruzi
Es un protozoo que pertenece a la
familia Trypanosomatidae, y es
causante de la tripanosomiasis
americana (enfermedad de chagas)
Estadio parásito
- Amastigote: Esférico 2-3 μm de diámetro, núcleo y cinetoplasto
- Promastigote: Alargado, 18 μm de longitud, núcleo y cinetoplasto con flagelo
corto.
- Epimastigote: 20-25 um, núcleo en posición central y cinetoplasto contiguo.
Flagelo y membrana.
- Tripomastigote: alargado, cinetoplasto al extremo contrario, flagelo y
membrana.
- Tripomastigote metacíclico: forma infectante para el huésped
Vía de infección: Por medio de
la picadura

La infección se
transmite a través de
insectos triatominos
hematófagos que tienen
los tripomastigotes
circulante y lo eliminan
en las deyecciones,
penetrando por el punto
de la picadura o por las
mucosa a los humanos.

Localización de la infección: Los tripomastigotes se presentan en la sangre, los estadios de


amastigote y epimastigote se localizan en seudoquistes en las células de los músculos cardíaco y
liso, células gliales del cerebro y fagocitos mononucleares.
Sintomatología
Después de la entrada de los parásitos, se localizan en piel y luego circulan en la sangre. Los macrófagos los
fagocitan y en su interior se transforman en amastigotes. También se localizan intracelularmente dentro de
las fibras musculares, incluyendo el miocardio. Los parásitos alteran las fibras musculares y comprometen la
conducción nerviosa del corazón. Daños en las vísceras huecas, llevan a dilataciones e hipertrofia de estos
órganos. La sintomatología se presenta según la fase en la cual se encuentre.

FASE

Aguda Intermedia Crónica

Signo de Romaña No se presenta Miocarditis y


Linfadenopatías sintomatología ni visceromegalias
SÍNTOMAS generalizadas signos físicos, no se
Hepato y observan cambios
esplenomegalia electrocardiográficos
Factores de riesgo asociados
- Casas con techos de palmas, piso de tierra,
paredes de madera
- Presencia de reservorios (animales domésticos)

Medidas de prevención y control


- El programa ele control requiere estar dirigido a la
eliminación de los vectores, en donde está incluido el
mejoramiento de la vivienda.
- Rociamiento convencional con insecticida

Tratamiento
Los medicamentos tripano micelas están indicados en
infección aguda del niño y del adulto, se recomienda
benznidazol y nifurtimox,
10
Plasmodium falciparum
Protozoo tisular, que pertenece al
género Plasmodium y es causante
de la malaria
Estadio parásito
1. Trofozoito: El citoplasma en los parásitos jóvenes tiene forma de anillo y en los adultos en banda
2. Esquizontes: Presentan dos ó más masas de cromatina, según el grado de maduración. Se
encuentran en eritrocitos
3. Gametocitos: Ocupan casi todo el eritrocito o pueden estar libres

Ciclo de vida
En el mosquito se desarrolla el ciclo
esporogónico con reproducción
sexuada, en donde se producen los
esporozoitos que pasan por la
picadura
al ser humano. En las personas
infectadas
se efectúa el ciclo esquizogónico
que se inicia con la invasión de los
esporozoitos al hígado y continúa
con la invasión a los eritrocitos en
donde se reproducen asexualmente
y son los responsables de la
hemólisis
Vía de infección: Por medio de la picadura de mosquitos (hembras) del género anopheles
Localización de la infección : son hemoparásitos, por lo que se presenta dentro de los eritrocitos pero también
se encuentran en un estado circulante

Sintomatología
En la malaria aguda se puede presentar escalofrío fiebre y sudoración más adelante
anemia hemolítica, hepato y esplenomegalia.
Se pueden presentar complicaciones graves en los órganos, principalmente cerebro y riñón.

Tratamiento
Factores de riesgo asociados Se utilizan varios antimaláricos, con acción
específica:
- Vivir en zonas tropicales y subtropicales
- sobre los parásitos circulantes
- Frecuencia alta de mosquitos del género
- sobre los parásitos en el hígado
anopheles
- algunos esterilizan los gametocitos.
11
Toxoplasma gondii
Es un protozoo parásito intracelular obligado
Estadio parásito
1. Ooquiste
Mide 10 x 12 micrómetros de diámetro, tiene una forma ovoide,
tiene 2 esporoquistes cada uno con 4 esporozoitos, se producen
en el hospedero definitivo y para que sea infeccioso debe
esporular o madurar.
2. Taquizoíto
Mide 2 x 6 micrometros en forma de media luna, se multiplican
de forma rápida siendo responsables de la infección inicial
siendo la forma asexual invasiva del parasito.
3. Bradizoíto
Se encuentran dentro de los quistes tisulares, estos quistes pueden llegar a medir entre 10 a
100 micrómetros dependiendo del sitio del quiste, tienen parecido a los taquizoítos con una
tasa de multiplicación más lenta.

Vía de infección: De forma oral, contacto por mucosas y trasplante de tejidos y órganos. Las
principales fuentes de contaminación son el contacto con heces infectadas (gato
doméstico), agua, suelos y alimentos, carne cruda.

Localización de la infección : Pared intestinal con diseminación a varios tejidos como


ganglios linfáticos, músculos, pulmones, hígado, sistema nervioso, ojos.
Patología: toxoplasmosis

Sintomatología: Se da por la ingesta de ooquistes o quistes tisulares que primero llegan a


la lámina propia del intestino en el que se multiplican dando como resultado a los
taquizoítos (fase aguda) y por último a los bradizoitos formando quistes en diferentes
órganos (fase crónica). La sintomatología se caracteriza por síndrome febril, adenopatía,
sudoración, cefalea, astenia y una complicación por invasión a diversos órganos. En los
casos severos de la enfermedad se puede presentar una encefalitis, hepatitis o miocarditis.

Factores de riesgo asociados: En pacientes inmunodeprimidos son los más susceptibles


a presentar un peor pronóstico, pobres medidas de prevención y control.

Tratamientos: Los pacientes inmunocompetentes no requieren


tratamiento. La pirimetamina-Sulfonamidas es el tratamiento más
frecuente. La pirimetamina se presenta en tabletas de 25 mg y se
administra por vía oral. También se puede usar en conjunto
pirimetamina-clindamicina y pirimetamina-azitromicina.

Medidas de prevención y control: Higiene personal y familiar. Saneamiento ambiental para


el control de posibles vectores mecánicos, buena cocción de carnes y lavado de manos, y un
cuidado adecuado con los gatos ya que este es el huésped definitivo.
12
Entamoeba histolytica
Es un protozoo anaerobio del género
entamoeba
Estadio parásito
1. Trofozoito
- Mide de 20 a 40 micras de diámetro, es la forma móvil gracias
a que emite pseudopodos
- Contorno puede ser redondo, irregular o alargado
- Citoplasma tiene un único núcleo con cariosoma central,
cromatina periférica y vacuolas que pueden tener eritrocitos
fagocitados, es anaerobio facultativo y es la forma parasitaria
de la infección.
2. Quiste
- Mide de 10 a 18 micras, es redondo, inmóvil y posee una pared
gruesa.
- Se pueden observar 4 núcleos, a veces se observa una vacuola
con glucógeno cuando son inmaduros, es la forma infectante.
Via de infección: Por medio de la ingestión de quistes maduros, ya sea, por alimentos, agua u
objetos contaminados con heces, se da por vía oro-fecal, por contacto sexual, sexo oral-anal.

Localización de la infección: Intestino


grueso

Patología: amibiasis intestinal o


extraintestinal

Sintomatología: Se puede presentar dolor


abdominal, cambios en los ritmos de
defecación, diarrea, presencia de moco y
rara vez sangre, heces blandas y fétidas. La
forma aguda (trofozoítos hematófagos) se
presenta gran número de defecaciones con
cantidades cada vez más pequeñas con la
presencia de moco sanguinolento, hay pujo
y tenesmo, deshidratación.
Factores de riesgo asociados: El consumo de alimentos o agua contaminada con heces o
el contacto sexual específico y en su defecto las pobres medidas de prevención y control.

Tratamientos: Hidratación. Todos los medicamentos antiamebianos actúan contra los trofozoítos.
Amebicidas de acción luminal: Dicloroacetamidas o amidas: se utiliza Teclozan comprimido de
500mg y suspensión con 50 mg por 5 ml. Amebicidas de acción tisular y parcialmente luminal: Son
los derivados de 5-nitroimidazol, lo más utilizados son tinidazol y secnidazol, con menos
frecuencia el metronidazol y el ornidazol. Amebicidas de acción exclusivamente tisular: se utiliza la
dehidroemetina se administra por vía muscular. En caso de colitis amebiana fulminante se hace
tratamiento quirúrgico como la colectomía parcial o total.

Medidas de prevención y control:


Adecuado lavado de manos, más en
personas que manipulen alimentos,
purificación del agua y buena cocción de
los alimentos y un control por parte de los
insectos que pueden actuar como
vectores mecánicos.
13
Cystoisospora belli
Estadio parásito
- Ooquiste
- Mide 23 micras por 13 micras
- es de color blanco transparente, con una membrana delgada y de forma oval.
- Contiene una masa granulosa el esporoblasto. El esporoblasto se divide en 2 formando
esporoquistes, en el interior de cada esporoquiste se forman cuatro esporozoítos
fusiformes.
- Los esporozoítos se reproducen asexualmente para formar merozoítos que tienen
reproducción sexual convirtiéndose en gametocitos macho y hembra para la formación
de los ooquistes.
Vía de infección: Vía oral por la ingesta de ooquistes maduros

Localización de la infección (región corporal): intestino delgado,


tiene su reproducción sexual y asexual. Transmisión sexual por
practica oro-anal.

Sintomatología: Dolor abdominal, náuseas, vómito y meteorismo,


diarrea, anorexia, pérdida de peso, eosinofilia en algunos pacientes

Factores de riesgo asociados: Los pacientes inmunosuprimidos, su


prevalencia se mantiene en países tropicales, mal cuidado de las
relaciones sexuales más en personas homosexuales.

Tratamientos: Se utiliza la combinación de trimetoprim-sulfametoxazol. El


trimetoprim es un inhibidor de la dihidrofolato reductasa timidilato
sintetasa y el sulfametoxazol es una sulfamida.

Medidas de prevención y control: Métodos adecuados para el control


sanitario y de higiene personal más que todo en las personas que
manipulan alimentos.
14
Oxyuris vermicularis o
Enterobius vermicularis
Estadio parásito
- Adulto
- La hembra mide 1 cm de longitud aproximadamente con el extremo posterior recto y
puntudo
- Ensanchamiento en el extremo anterior a manera de aletas, se puede evidenciar
esófago que se continúa con el intestino, tiene un aparato genital muy desarrollado.
- El macho mide la mitad de la hembra 0,5 cm tiene el extremo posterior curvo con
espícula copulomotriz, muere después de la cúpula.
-

A. hembra B. Macho
Huevo
- Mide aproximadamente 50 micras de longitud por 25 micras de
ancho
- Son blancos, transparentes con un lado aplanado, poseen una
doble membrana,
- Frecuentemente se observa con larvas en su interior, tardan de
4-6 horas en eclosionar.

Vía de infección: oro-mano-fecal, siendo la más frecuente la


infección por las manos. La ropa también es frecuente origen de
infección

Localización de la infección (región corporal): intestino


delgado e intestino grueso

Patología: Enterobiasis u oxiuriasis


Sintomatología: Está más Factores de riesgo asociados: Malas condiciones
relacionada con los niños, causa higiénicas, hacinamiento en dormitorios, cambios de
prurito, ligero dolor o sensación de ropa
cuerpo extraño, un rascado puede
Tratamientos: Se utilizan benzimidazoles y el
originar excoriaciones de la piel,
pamoato de pirantel. Albendazol, mebendazol y la
irritación en la región anal. Pueden
ivermectina.
causar escozor genital y rascado.

Medidas de prevención y control: El aseo personal, el


adecuado lavado de ropas y la quimioterapia
preventiva son las medidas de control recomendadas
15
Schistosoma spp.
Especies: S. mansoni, S. haematobium, S. japonicum. Otras dos
menos frecuentes: S. mekongi y S. intercalatum.
Estadio parásito
Huevo
- Mide en promedio de 100 micras a 150 micras, son ovalados. Miracidio
- Es ciliado y móvil
- Tienen espina lateral.
- Tienen espolón y embrión.

Cercarias:
A. Schistosoma mansoni
- Tienen cabeza, boca con ventosas
espina lateral ventrales y cola bifurcada.

B. Schistosoma
haematobium espina terminal

C. Schistosoma japonicum
sin espina visible
Adulto
Macho: es aplanado, mide de 20-25 mm de largo por 3 mm de ancho, tiene un canal
ginecóforo y contiene ventosa oral y ventral
Hembra: es filiforme, mide 20 mm de longitud y 1mm de diámetro, contiene ventosa oral y
ventral

Vía de infección: Se da por el contacto con


aguas infestadas por las formas larvarias
liberadas por los caracoles penetrando la piel.
Patología: Esquistosomiasis

Sintomatología
En la etapa inicial con la penetración cutánea originan pápulas eritematosas pruriginosas, con la
migración del parásito se producen focos hemorrágicos y lesiones tisulares, inflamación, urticaria, fiebre,
datos de condensación pulmonar, eosinofilia. Se puede presentar diarrea, dolor abdominal, epigastralgia,
hepatomegalia, hematemesis, pérdida de peso.

Factores de riesgo asociados: Estar en cercanía de agua infectada por los caracoles, mal manejo
de las excreciones y mal cuidado del agua.

Tratamientos: Se destacan los antimoniales como niridazol, hicantona, oxamniquina, areoscanato


y ortipraz. En especial se utiliza praziquantel a 40 mg/kg y oxamniquina a 40 mg/kg.

Medidas de prevención y control: Manejo adecuado de excretas, salubridad del agua,


control de la población de caracoles y evitar la exposición cutánea en el medio acuático.
16
Leishmania
Es una enfermedad parasitaria diseminada por la
picadura de un mosquito infectado. Existen
varias formas distintas de leishmaniasis
Estadio parásito
- Promastigote: Estadio infectivo. Es fusiforme, núcleo central, kinetoplasto, se
desarrolla en el intestino, mide entre 12 y 20 µm, contiene flagelo
- Amastigote: Estadio parasitario. Ovalado y redondo, infecta los macrofagos,
nucleo excentrico, mide de 2.5 a 3.5 µm de diametro

Vía de infección: Picaduras dérmica (como jenjen)


Localización de la infección : Cutánea/Mucocutánea/Bazo, Hígado, Riñones
Sintomatología
- Cutánea: lesiones
dérmicas: úlceras alrededor
de picaduras, erupciones.

- Mucocutánea: dificultad
para deglutir, úlceras, lesión
cicatrizada, destrucción de
las mucosas

- Visceral: fiebre irregular,


hepatoesplenomegalia,
pancitopenia e
hipergammaglobulinemia,
picos febriles y dolor
abdominal
Medidas de prevención y control

Factores de riesgo asociados - Tratamiento a los infectados


(áreas geográficas)
- Estar en zonas tropicales - Aplicación de insecticidas
- Cambio climático residuales en sitios de posible
- Roedores, perros hospederos
infección
infectados
- Malnutrición - Control de los vectores de
- Estrato socioeconómico transmisión
- Control de reservorios no
humanos

Tratamiento
Antimoniato de N-metil glucamina, meglumina, estibogluconato de sodio, miltefosina,
isetionato de pentamidina, Anfotericina B
17
Trichuris trichiura
Especie parásita de nematodo del orden Trichurida,
agente causal de la parasitosis conocida como
tricuriasis. (gusano látigo), asociada a T. ricocefalosis,
tricuosis y Geohelmintiasis
Estadio parásito
- Huevo larvado: Estadio infectivo. Elipsoidal, color pardo miden de 40-50 μm, (2 a 4 semanas en el
ambiente para larvar)
- Larva: Estadio parasitario. Piriformes y delgado en la parte anterior, mide 35-50 mm de longitid, esofago
musculoso, esticocitos (parte final), macho final enredado, hembra recta (dimorfismo sexual)

Vía de infección: Oral (alimentos contaminados)


Localización de la infección: Intestino
grueso/ciego
Sintomatología
Asintomático a menos que haya compromiso grave.

- Prolapso rectal - Dolor abdominal -Evacuaciones mucosanguinolentas

Medidas de prevención y control

Factores de riesgo asociados - Practicar una buena higiene de manos


- Adecuado trato de alimentos y bebidas
- Manos contaminadas en consumidas
donde hay huevos de T. - No emplear heces humanas como
trichiura
fertilizante de alimentos
- Consumir alimentos
contaminados
- Ingestión de tierra Tratamiento
contaminada con heces.
Mebendazol: 200 mg/ 12h/ 3 días.

Albendazol 400 mg/ día/ 3 días


18
Anquilostomas
Pequeños gusanos parásitos que pueden ocasionar
infecciones en el intestino delgado, asociadas con
infecciones (Ancylostoma duodenale y Necator
americanus)
Estadio parásito
- Huevo: Estadio parasitario. Ovalados, miden 60- 70 µm por 30 a 40 µm
- Larva: Estadio infectivo. filariformes, miden menos de 0.5 pulgadas de longitud, poseen
dientes (ganchos) que se adhieren a la pared intestinal, penetran el cuerpo a través de la
piel, migración pulmonar

Vía de infección: Cutánea


Localización de la infección: Intestino
delgado/duodeno/transitoria en piel
Sintomatología
Diagnóstico
Dependen del número de larvas, tiempo de
infestación y reinfecciones - diferenciación con deficiencias nutricionales,
anemias, edemas y helmintiasis intestinales
- Cutáneas: dermatitis local pruriginosa,
edema, eritema y erupción papular. - identificación de huevos en el examen
coproparasitológico.
- Pulmonar: traumatismos microscópicos con
pequeñas hemorragias en pulmón.

- anemia con pirosis, dolor epigástrico, Medidas de prevención y control


flatulencia, llenura, diarrea, constipación y
palidez. - Evitar el contacto directo de la piel con
materiales potencialmente infectados
Factores de riesgo asociados
- caminar descalzo sobre una superficie en la Tratamiento
que se encuentren las heces de personas
infectadas con anquilostomiasis - ídem ascariosis intestinal
19
Uncinarias
Es una helmintiasis intestinal producida por Ancylostoma
duodenale y Necator americanus incluida dentro del grupo de
las enfermedades tropicales olvidadas genera dermatitis
verminosa reptante, transmitidas por el contacto de la piel
con suelos contaminados
Estadio parásito
- Quistes: Estadio infectivo . Tetranucleado (1-4 núcleos) su pared le da resistencia
- Trofozoito: Estadio parasitario. Fisión binaria, pseudópodos para desplazarse, vacuolas
digestivas, fagocita bacterias y contiene enzimas líticas.

Vía de infección: Cutánea


Localización de la infección: Intestino delgado/
piel/ músculo esqueletico
Sintomatología
Afecta: Medidas de prevención y
- Piel
- Tobillos
control
- Manos - Adecuado trato de alimentos
- Glúteos
y bebidas consumidas
- Cuidado adecuado de
Se evidencian:
animales domésticos
- Inflamación
- Pápulas rojizas
- Eritema
- Prurito intenso Tratamiento
- Ivermectina vía oral, dosis única de 200
Factores de riesgo asociados mg/Kg de peso

- Consumir alimentos contaminadas - Albendazol 400 mg/día/3 a 5 días.


- Consumir bebidas contaminadas
20
Culex pipiens
Mosquito trompetero, es una especie de mosquito
que se alimenta de sangre, de la familia Culicidae.
Es la causa de muchas enfermedades, como la
encefalitis japonesa, meningitis y urticaria.
Estadio parásito
- Estado larvario: Se alimenta de material orgánico y plantas
- Pupa: No se alimentan para prepararse para la fase final de su ciclo
- Mosquito maduro: Mide desde 3 a 7 mm, viven entre 2 y 3 semanas

Vía de infección: Cutánea


Localización de la infección: SNC, cerebro,
pulmones.
Sintomatología
Medidas de prevención y control
- Menos del 1% desarrollan síntomas
- Dolores de cabeza - Practicar una buena higiene de manos
-fiebre - Eliminar criaderos y aguas estancadas
- Náuseas, infección SNC
- Medidas de protección personal contra
- Coma y muerte
mosquitos
- Evitar actividades exteriores a la hora
de los mosquitos
Factores de riesgo asociados
- Mayor riesgo al exponerse a picadura
de un mosquito afectado Tratamiento
- Evitar el contacto con mosquitos
- Criaderos y aguas estancadas - Hospitalización
- Líquidos intravenosos
- Soporte respiratorio y prevención de
Diagnóstico infecciones secundarias

- Detección de IgM por ELISA


21
Entamoeba Coli
Es una especie parásita mayormente no patógena
del género Entamoeba que es de importancia
clínica, es una ameba que se encuentra en los
intestinos de algunos animales y humanos tanto
sanos como enfermos
Estadio parásito
- Quistes: Estadio infectivo . Tetranucleado (1-4 núcleos) cariosomas centrales
- Prequistes: Un núcleo, vacuola de glucógeno, barras de cromatina
- Trofozoito: Estadio parasitario. Núcleo excéntrico, mide de 20 a 50 µm, seudópodos
hialinos y movimientos unidireccionales

Vía de infección: Oro-fecal/ ingesta de quistes a través de


las manos, verduras/ heces infectadas con quistes/
contacto sexual
Localización de la infección: Intestino delgado/intestino
grueso/mucosa intestinal/piel/genitales/ hígado/ pulmón.
Sintomatología
Factores de riesgo asociados
Amebiasis intestinal,
cutánea, genital y hepática (hepatitis y - Niñez
absceso hepático). - Adulto tercera edad
- Sistema inmune debilitado

Medidas de prevención y control


- Buena higiene de manos Tratamiento
- Cocinar alimentos completamente - Mebendazol: 2250 mg adultos, 40 mg/kg niños/ 7
- No beber leche cruda días.
- Mantener alimentos refrigerados - Tinidazol: 2000 mg adultos; 50 mg/kg niños/ 3
- Lavar todas las frutas y verduras días
- ídem a A. intestinal, más cloroquina
Diagnóstico complementaria, 1 g por tres días y 500 mg x 15
días adultos; 10 mg/kg peso x 3 días niños y 5
- Amibiasis intestinal aguda
- Deshidratación mg/kg peso x15 dias
- Trofozoítos con hematíes fagocitados - Secnidazol: : 2000 mg adultos, 30 mg/kg peso
- Parásito en biopsias niños
BIBLIOGRAFÍA
- Atlas de Parasitologia Humana/ Atlas of Human Parasitology,Lawrence R. Ash,
Thomas C. Orihel, Ed. Médica Panamericana, 2010
- Botero D. Restrepo M. Parasitosis humana. Quinta edición.
- Centers for Disease Control and Prevention - https://www.cdc.gov/
- https://fmed.uba.ar/sites/default/files/2019-08/Seminario%205_Helmintos%20Int
estinales_ppt.pdf
ATLAS
PARASITOLOGIA
Tatiana Alejandra Hernandez Diaz
Camilo Ernesto Estrada Lagos
Maria Valeria Carvajal Pinzón
Juliana Leiter Perez

UNIVERSIDAD MILITAR NUEVA GRANADA


07/10/21

Bogota D.C
Contenido

1 Entamoeba histolytica 8 Uncinarias

2 Entamoeba coli 9 Strongyloides stercoralis

3 Giardia duodenalis 10 Enterobius vermicularis

4 Blastocystis hominis 11 Fasciola hepática

5 Neobalantidium coli 12 Echinococcus spp

6 Ascaris lumbricoides 13 Necator americanus

7 Trichuris trichiura 14 Cryptosporidium


Entamoeba histolytica
Es un protozoo anaerobio del género entamoeba
CARACTERÍSTICAS PRINCIPALES
Estadio infectivo: Forma magna de trofozoito de
Entamoeba histolytica
Estadio parasitario: Quiste maduro tetranucleado
de Entamoeba histolytica
Vía de infección: Oro - fecal
Ubicación: Mucosa intestinal,glándulas de
lieberkühn
Mecanismo de acción: Bioquimico
Factores de riesgo: Consumo de alimentos o agua
contaminados con heces y contacto sexual
específico.
CICLO DE VIDA
➔ La formación de quistes
siempre ocurre en la luz del
colon
➔ Periodo prevalente de 2 a 4
dias
➔ En materia fecal se puede
encontrar trofozoitos,
prequistes y quistes
CLÍNICA
Patología: Disentería amebiana y colitis ulcerativa
Manifestaciones clínicas:
● Disenteria amebiana:
○ Diarrea en ocasiones mucosanguinolenta, dolor
abdominal, tipo retorcijon, borborismos, nauseas,
esputo rectal con quemazon, pujo, tenesmo
● Amebiasis extraintestinal:
○ Amebiasis pleuropulmonar: olor toracico, tos con
expectoración,fiebre y disnea.
○ Absceso hepatico: dolor hepatico (en algunos casos
ictericia), fiebre y malestar general
Diagnostico:
● Directo:
○ Examen coproparasitológico diferenciando:
■ Zimodemos (Enzimas particulares de E. histolytica)
■ Antigenos de superficie
■ mediante amplificación de genes por PCR y clonación de sondas de DNA su
caracterización molecular
○ Cultivo
○ Biopsia (en ulceraciónes)
- En amebiasis hepatica; ELISA e imágenes diagnósticas.
● Indirecto: prueba de coproantígenos
Tratamiento:
● Amebicidas con:
- Acción tisular: Dehidrometina (ampollas 30 mg/dl)
- Acción luminal: Teclozan (comprimido 500 mg)
- Acción tisular y luminal parcial: Tinidazol / sectidazol / ornidazol / nitazoxanida /
metronidazol (en abscesos hepáticos junto a antibióticos de amplio espectro) - de 500 mg
● Colectomia parcial o total (en colitis amebiana fulminate)
Prevención y control: Mejorar las condiciones higiénico-sanitarias con el fin de evitar parasitosis
por la ingesta de quistes tetranucleados de E. histolytica
Entamoeba coli
Ameba no patógena del género entamoeba

Con importancia epidemiológica


CARACTERÍSTICAS PRINCIPALES
Estadio infectivo: Quiste maduro de Entamoeba coli
Estadio parasitario: Trofozoito de Entamoeba coli
Vía de infección: Oro - fecal
Ubicación: Intestinal
Mecanismo de acción: Es un parásito no patógeno, sin
embargo en pacientes inmunocomprometidos puede alterar la
biota normal y generar manifestaciones clínica
Factores de riesgo: Consumo de alimentos o agua
contaminada
CICLO DE VIDA

➔ Migra al sistema porta hepático


para tener localización sistémica
➔ Por el paso por el intestino el
trofozoito se transforma
nuevamente en quiste, por lo que
se observa también en las
disposiciones
CLÍNICA
Patología: Es un parásito no patógeno en Diagnostico: análisis directo de las heces
pacientes inmunocompetentes Tinción tricrómica, hematoxilina férrica
Manifestaciones clínicas: Es asintomática Examen coproparasitológico
en pacientes inmunocompetentes, sin Tratamiento: no hay tratamiento indicado
embargo en pacientes puesto que la mayoría de pacientes son
inmunocomprometidos se pueden asintomáticos, de no ser asi, administrar
presentar: metronidazol 3 veces al dia
● Estreñimiento, Gases, Diarrea y Prevención y control: Mejorar las
nauseas condiciones higiénico-sanitarias
● Anemia
● Nerviosismo y bruxismo
● Disfunciones inmunológicas
● Dolores articulares y musculares
● Alergias y granulomas
● Trastornos del sueño y fatiga crónica
Giardia duodenalis
Protozoo intestinal flagelado
CARACTERÍSTICAS PRINCIPALES
Estadio infectivo: Quiste de Giardia
Estadio parasitario: Trofozoito de Giardia
Vía de infección: Oro - fecal
Ubicación: Tracto gastrointestinal,
específicamente en el duodeno
Mecanismo de acción; Expoliativo y
también mecánico
Factores de riesgo: hábitos higiénicos y
deficientes, son los principales mecanismos
de transmisión son las aguas y alimentos
contaminados
CICLO DE VIDA
➔ Tiene una rápida multiplicación
por fisión binaria
➔ Puede mantenerse en forma de
quiste en las condiciones
adecuadas
CLÍNICA
Tratamiento:
Patología: Giardiasis, anemia megaloblastica (lesiones ● 5 - Nitroimidazoles:
en la mucosa, desnutricion) ○ Albendazole 800 mg
Manifestaciones clínicas: diarrea, vomito, nauseas, ○ Furazolidona 5
pérdida de peso, heces lientericas, distensión mg/kg/dia
abdominal con dolor, flatulencias, malabsorción de Prevención y control: Mejorar
carbohidratos, grasas, proteínas, vitaminas (A y B12), las condiciones
anemia. higiénico-sanitarias
Diagnostico:
● Directo:
○ Examen coprológico
○ Examen líquido duodenal
● Indirecto:
○ Prueba de coproantígeno
○ Anticuerpos en suero
○ ELISA y IFI
Blastocystis hominis
Protista unicelular pleomórfico, anaerobio obligado
CARACTERÍSTICAS PRINCIPALES
Estadio infectivo: Quiste de pared gruesa
de Blastocystis hominis
Estadio parasitario: Trofozoito o forma
vacuolar de Blastocystis hominis
Vía de infección: Oro - fecal
Ubicación: Intestino grueso
Mecanismo de acción: Exploratorio -
comensal
Factores de riesgo: Consumo de
alimentos o agua contaminados con
heces y contacto sexual específico.
CICLO DE VIDA
CLÍNICA
Patología: Blastocitosis Tratamiento: Solo se requiere un
Sintomatologia: diarrea no restablecimiento hidroeléctrico,
mucosanguinolenta, prurito flatulencias, debido a que se resuelve
dolor abdominal, nauseas, fatiga, perdida de espontáneamente al ser
apetito, meteorismo y urticaria. autolimitado
Diagnostico: Prevención y control: Mejorar las
● Directo: condiciones higiénico-sanitarias,
○ Examen coprológico con saneamiento ambiental.
coloración de hematoxilina eosina
o tricrómico
○ Cultivos
● Indirecto:
○ ELISA (poco frecuente) y PCR (en
investigación)
Neobalantidium coli
Balantidium coli
Balantidium coli es un protozoo intestinal ciliado
CARACTERÍSTICAS PRINCIPALES
• Estadio infectivo: quiste ovoide o esfericos, entre 40-100
µm, con macronúcleo en forma de “herradura” y vacuolas
• Estadio parasitario: trofozoíto ciliado entre 60-150 µm con
citostoma, macronúcleo prominente y 2 vacuolas contráctiles
• Vía de infección: Oro-fecal
• Localización: Intestino grueso - colon
• Mecanismo de acción: bioquimico, necrosis del tejido x
enzimas líticas
• Factores de riesgo: ingesta de alimentos o agua
contaminados con heces porcinas, riesgo aumentado por
contacto cercano con cerdos y condiciones de higiene
deficientes
CICLO DE VIDA
CLÍNICA
• Patología: Colitis
• Sintomatología: asintomático, sin embargo, la enfermedad se caracteriza
por dolor e hipersensibilidad abdominal, náuseas, anorexia, heces líquidas
con sangre y pus, es asociado a cuadros de apendicitis, y también pueden
observarse úlceras intestinales por la acción proteolítica de los trofozoitos
• Diagnóstico : examen de
coproparasitologico
• Tratamiento: tetraciclinas en comprimidos de
500 mg
• Prevención y control: evitar la contaminación
de bebidas y alimentos con materia fecal;
educar a la población sobre medidas higiénicas
como aseo personal, manipulación de
alimentos y eliminación de las heces de forma
sanitaria para evitar que se mezclen con
alimentos a consumir..
Ascaris lumbricoides
Lombriz intestinal, helminto nematodo.
CARACTERÍSTICAS PRINCIPALES
• Estadio infectivo: quiste o huevo tiene una longitud de 45 - 75
um, 3 membranas (mamelonada externa, hialina intermedia y una
lipoproteica interna que envuelve la célula germinativa)
• Estadio parasitario: larva cilindrica miden 33 por 55 µm y tiene
una cubierta resistente sobre una vaina quitinosa, la forma
infectiva es el huevo larvado estadio 3
• Vía de infección: vía oro - fecal
• Localización: intestino delgado en estadio adulto, mientras que
en estadio 3 irá al estómago, hígado y en su estadio 4 en los
pulmones.
• Mecanismo de acción: mecánico y expoliativo (adultos);
traumatico (larvas)
• Factores de riesgo: climas cálidos, por niños pequeños que
defecan en cercanías del hogar y llevan los huevecillos.
CICLO DE VIDA
- Los áscaris adultos viven
en el intestino delgado,
donde se mantiene por
actividad muscular y su
forma de daño es mecánica
obstructiva, los huevecillos
se colocan en la luz intestinal
y son eliminados por las
heces, en donde deben tener
una etapa embrionaria en
tierra de mínimo 3 semanas
para poder volverse
infecciosos
CLÍNICA
• Patología: Ascariasis
• Sintomatologia: los huevos se inoculan en el intestino delgado para ser
trasladadas en forma de larvas por el torrente sanguíneo hacia los pulmones:
Tos, sibilancia, disnea y larvas maduran y pasan a la la garganta y luego al TGI:
Dolor abdominal. fatiga, náuseas, vómitos, diarrea, pérdida de peso
•Diagnostico: por detección microscópica de huevos en heces o la
observación de gusanos que emergen de la nariz o la boca o por medio de Rx
puede llegar a verse
• Tratamiento: Albendazol 400 mg - Flubendazol 300-500 mg - Mebendazol
100-500 mg o Ivermectina
• Prevención y control: hiegiene de manos, saneamiento ambiental
controlado y lavado adecuado de alimentos
Trichuris trichiura
Especie parásita de nematodo
CARACTERÍSTICAS PRINCIPALES
• Estadio infectivo: huevo larvado es excretado mediante las
heces, se debe mantener en ambientes arenosos
• Estadio parasitario: larva migra hacia el duodeno y luego al
resto del intestino delgado
• Vía de infección : Oral - fecal (alimentos contaminados)
• Localizacion: tropismo por las criptas de Lieberkühn del
intestino delgado.
• Mecanismo de acción; Mecánico y traumático (no
hematofago)
• Factores de riesgo: regiones húmedas o pantanosas, ser
niño aumenta contacto, ingestión de tierra contaminada con
heces.
CICLO DE VIDA
-Después de ingerido el
helminto degrada el huevo con
el jugo gástrico y libera la larva
la cual migrará al epitelio
celular del intestino delgado

- La hembra hará un depósito


de huevos que serán liberados
en la luz intestinal y expulsados
después.
CLÍNICA
• Patología: agente causal de tricuriasis. (gusano látigo), asociada a
Tricocefalosis, tricuosis y Geohelmintiasis
• Sintomatologia: anemia, hipocrómica, eosinofilia. Evacuaciones
mucosanguinolentas, cuadros diarreicos, trastornos intestinales que impiden
una adecuada excreción, prolapso anal y rectal, desnutrición severa, paludismo
y astenia.
•Diagnostico: detección de los huevos típicos en las heces por estudio
coproparasitoscópico o en casos mayores realizar una rectosigmoidoscopia
• Tratamiento: Mebendazol: 200 mg/ 12h/ 3 días y Albendazol 400 mg/ día/ 3
días
• Prevención y control: buena higiene de manos; adecuado trato de alimentos;
no emplear heces humanas como fertilizante de alimentos
Uncinarias
Helmintiasis intestinal producida por Ancylostoma duodenale
y Necator americanus
CARACTERÍSTICAS PRINCIPALES
• Estadio infectivo: larvas filariformes son infecciosas, las
cuales son capaces de atravesar piel
• Estadio parasitario: larvas recién eclosionadas en tierra son
rabditiformes
• Vía de infección: dermica
• Localizacion: Intestino delgado (duodeno)/
piel/ músculo esqueletico
• Mecanismo de acción: bioquimico, expoliativo y traumático
• Factores de riesgo: regiones húmedas o pantanosas, ser niño
aumenta contacto, ingestión de tierra contaminada con heces.
CICLO DE VIDA
-Después de 24 a 48 horas,
los huevos se tornan
embrionados y eclosionan.
-Las larvas rabditiformes
crecen y van al suelo,
transformándose larva
juvenil
-La transformación de la
forma rabditiforme a la
filariforme toma de 5 a 10
días
CLÍNICA
• Patología: uncinariasis
• Sintomatologia: diarrea, molestia abdominal, fatiga, erupción cutánea con
picor, perdida de apetito
•Diagnostico: endoscopia e imágenes diagnósticas
• Tratamiento: pamoato de pirantel 11 mg/kg, albendazol 400 mg vía oral
única dosis o arteméter 20 mg/lumefantrina 120 mg (Coartem®) 4 tabletas
cada 12 horas en 6 dosis

• Prevención y control: uso de


calzado (z. endemicas) para evitar
tener la piel de los pies;
saneamiento de heces de humanos,
perros y gatos.
Strongyloides stercoralis
Geohelminto namotodo y zoonotico
Estadio del parasito
Huevos de Strongyloides Stercoralis: Se parece al
huevo de uncinaria. Tiene una estructura elipsoidal
de 40 x 70 μm, tiene un blastómero en su interior
también llamado estadio larva 1 rodeado por una
membrana delgada.

Estadio parasitario larva rhabditiforme (estadio


2): Mide 250 x 17 μm, tiene faringe de carcateristica
rhabditiforme seguido de un esofago que se divide
en 3: procorpus de forma cilindrica, istmo angosto,
bulbo.
Estadio infectante Larva filariforme (estadio 3): Mide 500-700 x 20 μm, son filiformes,
con un extremo anterior romo y sin boca porque no se alimentan, se continua con un
esofago cilindrico y y termina en un extremo con forma de muesca.

Adultos de vida libre: Se reproducen por


dimorfismo sexual y desarrollan huevos fertiles.
La hembra tiene extremo posterior recto
mientras que el macho es curvo.

A.Extremo anterior (linea punteada)


y flecha solida (flecha solida). B.
Extremo en forma de muesca. C.
Extremo sin boca
Hembra adulta: Mide a cerca de 2 mm de largo por 40-50 μm de diametro, es
transparente y presentar en su parte anterior esofago que se continua con el intestino
y termina en un orficio anal en la parte posterior. En la forma adulta no existe el
macho, la hembra se reproduce por partenogénesis, produce huevos fertiles de forma
directa.

Vía de infección: Dermal

Mecanismo de acción: Enzimatico,


mecánico y traumático (en pulmón)

Sintomatologia: Dermatitis pruriginosa,


bronquitis, tos, expectoracion
sanguinolenta, dolor epigastrico, nauseas,
vomito, anorexia, diarrea.
Extremo anterior (flecha punteada) y extremo
posterior (flecha solida)
Patología
- Piel: ingreso la larva causa prurito,
inflamación, exantema y eritema. En
casos crónicos se presenta el síndrome
de larva currens que se desplaza por la
piel de forma serpiginosa.
- Pulmón: rompen el endotelio capilar y la
pared alveolar produciendo hemorragias
e infiltraciones eosinofílicas (sindrome
de Loeffler), bronquitis, asma.
- Intestino: cuando llegan al intestino
pueden producir aumento del
peristaltismo, inflamación, sindrome de
mala absorción, enteritis catarral,
edematoso y ulcerosa.
Pueden generar granulomas de cuerpo
extraño
Diagnostico
Examen coproparasitológico, cultivos larvales,
biopsia, examen de esputo (invasión pulmonar),
Elisa, IFI, aislamiento en placa de agar

Tratamiento
Ivermectina 200 μg/kg por vía oral. Contraindicado
en persona que pesen menos de 15 kg y embarazadas.
Gaba 200 μg/kg
Albendazol 200 mg/cada 12 horas por vía oral
Tiebendazol, benzimidazol

Prevención y control: Uso de calzado,


mejoramiento de las condiciones higiénicas personales,
saneamiento personal y ambiental
Enterobius vermicularis
Parasito nematelminto (parasito alfiler)
CARACTERÍSTICAS PRINCIPALES
Estadio infectivo
Huevo
Mide aproximadamente 50 micras de longitud por 25 micras
de ancho
Son blancos, transparentes con un lado aplanado, poseen
una doble membrana,
Frecuentemente se observa con larvas en su interior, tardan
de 4-6 horas en eclosionar.
Estadio parasitario
Adulto
La hembra mide 1 cm de longitud aproximadamente con el
extremo posterior recto y puntudo. Ensanchamiento en el
extremo anterior a manera de aletas, se puede evidenciar
esófago que se continúa con el intestino, tiene un aparato
genital muy desarrollado.
El macho mide la mitad de la hembra 0,5 cm tiene el
extremo posterior curvo con espícula copulomotriz, muere
después de la cúpula.
Hembra Macho
Vía de infección: Oro-mano-fecal, siendo la más frecuente la infección por las manos. La
ropa también es frecuente origen de infección
Ubicación: Intestino delgado e intestino grueso
Ubicación ectópica: Peritoneo, apendice, higado, pulmon
Mecanismo de acción: Mecanico
Factores de riesgo: Malas condiciones higiénicas, hacinamiento en dormitorios, cambios
de ropa
CICLO DE VIDA

Las hembras salen a través del


ano, depositan los huevos en la
piel de región perianal; se forman
las larvas en su interior, y son
infectantes directamente por vía
oral a través de las manos o de la
ropa. En el intestino se convierten
en parásitos adultos y se localizan
en el colon.
CLÍNICA
Patología: Enterobiasis u oxiuriasis. Reacción inflamatoria local.
Granulomas de cuerpo extraño
Sintomatologia: Está más relacionada con los niños, causa
prurito, ligero dolor o sensación de cuerpo extraño, un rascado
puede originar excoriaciones de la piel, irritación en la región
anal. Pueden causar escozor genital y rascado
Diagnostico: Metodo de Graham o cinta engomada
Tratamiento: Se utilizan benzimidazoles y el pamoato de
pirantel. Albendazol, mebendazol y la ivermectina.
Prevención y control: El aseo personal, el adecuado lavado de
ropas y la quimioterapia preventiva son las medidas de control
recomendadas
Fasciola hepática
Es un trematodo zoonótico
CARACTERÍSTICAS PRINCIPALES
Estadio infectivo: Las cercarias se enquistan en plantas o
vegetales acuosos que dan lugar a los metacercarias.
Estadio parasitario: Estadio adulto, que es aplanado, de
forma foliar, hermafrodita y tiene dos ventosas. Huevo Cercaria
Vía de infección: Vía oral, que está dada por la presencia
de caracoles que son hospederos intermediarios en las
plantas del consumo humano
Ubicación: En el ducto biliar con ubicación tisular y
luminal.
Mecanismo de acción: Mecanico (obstructivo) y Metacercaria
Adulto
expoliativo. Tambiién, cuenta con mecanismos de
ósmosis y difusión.
Factores de riesgo: Consumo de aguas no tratadas o
verduras lavadas con estas aguas. Sectores
epidemiológicos con alta producción ganadera, ya que
favorecen la sobrevivencia del caracol Lymnaea sp.,
principal hospedero intermediario del parásito.
CICLO DE VIDA
Los huéspedes definitivos son a
animales herbívoros y
ocasionalmente el hombre. Los
parásitos se localizan en el hígado,
los huevos son eliminados por la bilis
y deben caer al agua para liberar una
larva (miracidio), que invade a
caracoles como primeros huéspedes
intermediarios. De estos salen
muchas larvas (cercarias), que se
enquistan en plantas acuáticas donde
forman las metacercarias, las cuales
al ser ingeridas, producen la
infección.
CLÍNICA
Patología: Produce distomatosis hepatica
Primera fase: Lesión en intestino, peritoneo e hígado que produce
inflamación y pequeños abscesos con eosinófilos.
Segunda fase: Se presentan granulomas de cuerpo extraño, daño
tisular y litiasis
Tercera fase: Esta fase es crónica, causa colangitis y colecistitis por
obstrucción, hay inflamación, abcesos (canales biliares y
parénquima hepático), hiperplasia celular, hepatomegalia y fibrosis.

Manifestaciones clínicas
Periodo de incubación: fiebre, nauseas y diarrea, se presentan con
la ingesta de metacercarias
Fase aguda o invasiva: Reacciones tóxicas y alérgicas por el
desplazamiento de los parásitos jóvenes hasta los conductos
biliares. Se produce fiebre, dolor abdominal, perdida del apetito,
flatulencias, diarrea, nauseas, prurito, hepatomegalia,
Flecha blanca: foco necrotico
esplenomegalia, anemia, ascitis, ictericia. Flecha negra: Parasitos adultos
Diagnostico
Examen directo:
- Examen coproparasitológico
- Biopsia de higado
- Punción de la vesícula biliar
Examen indirecto
- Elisa, western blot, ultrasonografia, IFI

Tratamiento
- Triclabendazol en dosis de 10-12 mg/kg
- Nitazoxanida
- Bitionol
- Ivermectina

Prevención y control: Control a los animales


parasitados y evitar el consumo de berros y verduras.
Echinococcus spp.
Platelminto
CARACTERÍSTICAS PRINCIPALES
Estadio infectivo: Huevos contienen los embriones
hexacantos
Estadio parasitario: Quiste hidatídico: Es unilocular,
esférico sin vellosidades y posee una capa fibrosa y una
granulosa y Larva que tiende a aferrarse a las vellosidades de
la mucosa intestinal
Vía de infección: Oro - fecal
Ubicación: Llega a intestino delgado y finalmente se localiza
en órganos como hígado y pulmón
Mecanismo de acción: Bioquímico y mecanico
Factores de riesgo: Áreas rurales de pastoreo donde los
perros y consumo de alimentos o agua contaminados con
heces
CICLO DE VIDA

➔ Sus huéspedes definitivos


son perros domésticos y los
intermediarios son ovejas
➔ En materia fecal de estos se
encuentran huevos
➔ El quiste es el que se aloja
en organos como higado y
pulmon
CLÍNICA
Patología: Hidatidosis quística
Manifestaciones clínicas:
- Hepatomegalia - Dolor abdominal - Ictericia
- Tos - Disnea - Hemoptosis
Diagnostico: Métodos imaginológicos: pruebas serológicas: Pruebas de
hemaglutinación indirecta, anticuerpos fluorescentes indirectos
Tratamiento: Quirúrgico o radioterapia, Albendazol, Mebendazol (400
mg/día por 6 meses), o Praziquantel (25mg/kg)
Prevención y control: Educacion a la poblacion, tratamiento antihelmíntico
de perros
Necator americanus
Helminto del filo Nematoda
CARACTERÍSTICAS PRINCIPALES
Estadio infectivo: Larva filariforme
Estadio parasitario: Parásito adulto
Vía de infección: Dermal
Ubicación: Intestino delgado
Mecanismo de acción: Expoliativo y traumático
Factores de riesgo: Prevalece en los países
tropicales, se presenta principalmente en los
trabajadores dedicados a la agricultura
CICLO DE VIDA
➔ Los huevos expulsados por las
heces embrionan la tierra
➔ Con el tiempo pasan a ser
larvas filariformes
infectantes.
➔ Después de penetrar la piel
pasan a circulación pulmón,
ascienden a la tráquea y
finalmente se degluten y
llegan a intestino delgado
CLÍNICA
Patología: Uncinariasis
Sintomatologia:
- Lesión eritematosa pruriginosa y edema - peristalsis
- Tos, desaturación y sibilancias - dolor epigástrico
- Anemia e hipoalbuminemia
Diagnostico: La identificación microscópica de huevos en las heces es el método
más común para diagnosticar la infección
Tratamiento: corregir anemia y uso de pamoato de pirantel (11 mg/kg), albendazol
(400 mg vía oral única dosis)
Prevención y control: uso de buen calzado y el parásito no tenga la posibilidad de
entrar por la piel
Cryptosporidium
Protozoo parásito del filo Apicomplexa
CARACTERÍSTICAS PRINCIPALES
Estadio infectivo: Ooquistes infectantes.
Estadio parasitario: Esporozoítos
Vía de infección: Oral
Ubicación: Intestino delgado, en paciente
inmunocomprometidos se disemina a más viseras
Mecanismo de acción: explorativo traumatico
Factores de riesgo: La mayor transmisión se da en zonas
con malas condiciones higiénicas, afecta normalmente a
niños menores de cinco años y
a inmunodeprimidos
CICLO DE VIDA
➔ Cuenta con ciclo de vida sexual
(merozoitos) y asexual
(esporozoitos)
➔ Inicia cuando el ooquiste
infectante se desenquistan y libera
cuatro esporozoitos
➔ Generando merozoitos que
realizan la reproducción dentro de
una vacuola parasitófora en las
células de las microvellosidades
CLÍNICA
Patología: Criptosporidiosis
Sintomatologia:
- Diarrea - dolores abdominales - náuseas - vómitos
- Cefaleas - perdida de apetito
Diagnostico: con enzimoinmunoensayo para detectar el antígeno de
Cryptosporidium en las heces y el examen microscópico de las heces para
encontrar ooquistes ( Tinción Ziehl-Neelsen)
Tratamiento: Antiparasitarios: nitazoxanida y azitromicina
Prevención y control: higiene de manos, lavado de alimentos, solo tomar agua
segura.
BIBLIOGRAFIA

Atlas de Parasitologia Humana/ Atlas of Human Parasitology,Lawrence R. Ash,

Thomas C. Orihel, Ed. Médica Panamericana, 2010

Botero D. Restrepo M. Parasitosis humana. Quinta edición.

Murray P, Rosenthal K, Pfaüer A. Microbiología Médica. Quinta Edición. Madrid:


Elsevier; 2006

Kenneth J, George R, Amhad N, Lawrence W, Plorde J. Sherris Microbiología


Médica. Quinta Edición. México: McGraw Hill; 2005

Centers for Disease Control and Prevention


Copy of parasitos y monitoría
Kato Katz→ Ascaris lumbricoides, Uncinarias, Trichuris trichiura
en 47.5 microgramos de materia fecal.
lo que contamos * 50= huevos / gramo de heces
<2000 huevos→ hipoparasitemia.
2001-4000→ mesoparasitemia.

>4001→ hiperparasitemia.

Entamoeba histolytica

Entoamoeba histolytica

Copy of parasitos y monitoría 1


¿cómo se le denomina al trofozoito muy patogeno y al no patogeno de
esta especie?

forma magna→ causa disenteria amebiana.

forma minuta→ se localiza en intestino y es comensal (no fagocita


globulos rojos).

cual es la vía de infección?


Oro-fecal

¿Cómo se moviliza esta especie?

emision de pseudopodos, ayuda a diferenciarla de Entamoeba coli la cual no


tiene.

¿cuál es la localización de este parásito?

criptas de Lieber Kuhn del colon.

¿Cuál es el estadío parasitario e infectivo?

parasitario: Trofozoito.

Infectivo: quiste tetranucelado (maduro)

Copy of parasitos y monitoría 2


¿Qué nos indica que veamos trofozoitos con eritrocitos en su interior en
el coproparasitológico?

que se está cursando con una colitis ulcerativa por el daño tisular que
genera y que ya se alcanzó la circulación portal, arrastrando a mas
trofozoitos y bacterias a otros sitios..

¿Cuál es el mecanismo de daño de E. histolyitca?


bioquimico por medio de:

proteinas transmembranales→ Forman poros, inducen choque osmótico en


células blanco.

adhesinas: se fijan a la mucosa y así no son arrastrados por las heces.

Cistein proteasas→ catepsina B →degradan matriz extracelular


permitiendo invasión de tejidos.

Sustancias neurohormonales→ disturbios en el transporte de electorlitos

TRAUMATICO→ por degradación de tejidos

expoliativo en el intestino.

¿En qué sitio principal se ubica los trofozoitos en la amebiasis


extraintestinal?

hígado→ hepatomegalia, absceso amebiano y si se rompe→ hepatitis


amebiana.

A nivel extra intestinal se pueden tambien localizar en:

Amebiasis pleuro pulmonar - sintomas pulmonares

Absceso cerebral

Amebiasis cutánea y de mucosas - úlceras en región perianal o


urogenital

¿Cuál es el TRATAMIENTO?

amebicidas luminales→ Teclozán comrpimidos de 500 mg.

amebicidas tisulares→ 5- nitroimidazoles (metronidazol 500 mg).

Copy of parasitos y monitoría 3


amebicidas exclusivamente tisulares→ dehidroemetina intramuscular.

Hidratación y cefalosporinas de 3 generación

¿Qué factor hace que la ameba exprese el Zimodemo 1 o el 2.?

1. condiciones anaerobicas,

2. disponibilidad de colesterol

3. potencial redox disminuido.

4. aumento de la microbiota.

recordar que el Zimdemo II es el patógeno y permite el cuadro extraintestinal

Zimodemo I- colitis úlcerativa y disenteria amebiana

Giardia duodenalis

Giardia duodenalis

Copy of parasitos y monitoría 4


¿cuál es el pool genético de Giardia duodenalis?

ensamblaje A: en perros, gatos y humanos

¿cuál es el estadio infectivo y parasitario?

infectivo→ quiste (en forma de grano de café)


Parasitario→ trofozoito.

Cual es la vía de infección?

Oro-fecal

¿Cuál es el mecanismo de daño?

Expoliativo→ compite por absorción de carbohidratos, grasas y proteinas,


y vitaminas como la B12→ genera anemia megaloblastica.

mecanico→ inflamación por adherencia a la mucosa.

¿Cuál es el tratamiento?

5-nitroimidazoles→ Furazolidona (4 tomas diarias por 7 días 5mg/kg/día )

albendazol→ dosis unica de 800 mg.

Hierro, vitamina B12, dieta rica en carbohidratos y proteínas

Como se comporta en pacientes inmunocomprometidos?

Parásito oportunista

Que animales pueden ser un factor de riesgo?

Perros

Neobalantidium coli

Neobalantidium coli

Copy of parasitos y monitoría 5


unico protozoo ciliado (se transporta) del hombre→ es zoonótico.

Copy of parasitos y monitoría 6


nucleo en forma de riñon y tiene citofaringe

CERDOS (sin condiciones de crianza)

¿cuál es el estadio infectivo y parasitario?

infectivo→ quistes
parasitario→ trofozoito

¿Cual es su via de infección?

Oro-fecal

¿cuále es el huepsed natural de este parasito?

cerdos de crianza libre.

¿dónde se ubica y qué causa este parásito?


colon→ colitis ulcerativa y disenteria balantidiana.

Aparte de colon, en donde mas puede afectar este parásito

balantidiasis genital, hepática y pulmonar.

¿cuál es el tratamiento?

TETRACICLINAS( 500mg)

Hidratación y cefalosporinas de 3 generación

Blastocystis

Blastocystis
Se potencia en personas con parasitosis mixtas

Copy of parasitos y monitoría 7


¿cómo es la morfología?

muy variada→ es polimorfico.

Núcleos en periferia

Características fungicas

Quistes y trofozoitos.

Diarrea NO disentérica

¿Donde se encuentra?
En heces de asintomáticos o sintomaticos
La infección desaparece por si sola

Copy of parasitos y monitoría 8


Ascaris lumbricoides

Ascaris lumbricoides- pasa por pulmón

Copy of parasitos y monitoría 9


¿qué tipo de helminto es y presenta diferenciación sexual?
Nematodo dioico→ sexos separados
Geohelminto→ necesita tener contacto con la tierra para desarrollar estadio
infectivo.

¿cuál es el estadio infectivo y parasitario?

infectivo→ huevos larvados estadío 3.


parasitario→ gusano adulto.

¿cuál es el mecanismo de daño?

1. mecánico obstructivo→ puede generar obsrucción intestinal o de la via


aerea causadndo asfixia mecanica.

2. Traumatico→ daño de la pared intestinal.

3. Expoliativo→ compite por el alimento.

Copy of parasitos y monitoría 10


¿por qué es una geo-helmintiasis?

porque el huevo necesita tener contacto con la tierra para desarrollar su


estadio infectivo→ Larva estadio 3.

¿Cómo es el ciclo de vida de este parásito?


huevo con larva estadio 3→ se libera larva en intestino y atraviesa pared
intestinal→ pasa por higado y llega a pulmón donde desarorolla el estadio
4→ asciende por la traquea y se vuelven a deglutir y en el intestino
delgado se desarrolla el adulto.

Manifestaciones clínicas

puede cursar con fiebre cuando hay transito por pulmón.

¿cuál es el tratamiento?

Benzimidazoles (albendazol, flubendazol, mebendazol, levamisol)→


adultos.

Pamoato de pirantel→ niños

Piperazina e ivermectina

Copy of parasitos y monitoría 11


se debe repetir el tratamiento a los 15 días para garantizar la eliminación
de parasitos que pudieran estar haciendo transito por pulmón.

Cual es su localización?

Intestino

Strongyloides stercolaris

Strongyloides stercolaris- pasa por pulmón

Copy of parasitos y monitoría 12


Son nemátodos dioicos?
Si

¿cuál es la vía de infección?

dérmica.

¿cuál es el estadío infectivo y parasitario?

infectivo→ huevos con larvas filariformes


parasitario→ gusano adulto.

¿cómo es el ciclo de vida?


suelo contaminado con huevos con larvas rabditoides→ larvas filariformes
entran por PIEL (pies principalmente) → se desplazan hasta circulación→
van a pulmon (se desarrolla estadio 4)→ ascienden y llegan al intestino grueso
y desarrollan estadio adulto

¿Donde se localiza la infección?


Piel y en inmunocomprometidos en pulmón, intestino y otras vÍsceras

Mencione una manifestación clásica de esta parasitosis.

Copy of parasitos y monitoría 13


larva migrans currens→ canal serpiginoso que indica migración de la larva.

¿cómo ocurre el proceso de autoinfección en inmunocomprometidos?


los huevos con larvas raditiformes pasan a filariformes rapidamente en el
intestino→ atraviesan pared intestinal llegan a: higado, pulmón→ se da una
autoinfección→ no se verian Larva currens porque no es una infección
dérmica.

Mencione los mecanismos de daño


bioquímico→ enzimas liticas para hidrolizar la piel y hacer la migración
subcutánea.

¿cuál es el tratamiento?
GABA, Tiabendazol, Benzimidazol, pamoato de pirantel/oxantel

Que patologías puede presentar?

Pulmonar, intestinal, granulomas de cuerpo extraño, apendicitis, peritonitis

En qué animal se encuentra?


Perros

Uncinarias (Ancylostoma duodenale y Necator americanus)

Uncinarias (Ancylostoma duodenale y Necator


americanus)- pasa por pulmón
DUODENO

hay casos de infección oral y transmamaria

Copy of parasitos y monitoría 14


Copy of parasitos y monitoría 15
¿cuál es el mecanismo de daño?
expoliativo→ son hematofagos por lo que generan deficiencia de hierro y con
esto anemia hipocrómica.
Produce hemorragias
mecánica-traumática→ daño de pared intestinal.

¿cómo diferenciamos a Necator de Ancylostoma?

ancylostoma→ dientes en forma de uña.

necator→ dientes con placas cortantes.

Cual es la vía de infección?

Via dermal

¿cuál es el ciclo de vida?


larva filariforme del suelo→ ingresa por via dérmica→ corazón, pulmón laringe
y se ubican los adultos en intestino delgado.

¿mencione estadío infectivo y parasitario?


infectivo→ larva estadio 3 (filariforme)
paraistario→ gusano adulto.

Copy of parasitos y monitoría 16


¿cuál es el tratamiento?
benzimidazoles, pamoato de pirantel, suplemento de hierro y dieta rica en
proteinas y vitaminas.

Enterobius vermicularis

Oxiuros- Enterobius vermicularis

Copy of parasitos y monitoría 17


Estadio infectivo y parasitario
infectivo→ huevo.

Parasitario→ larva y gusano adulto.

¿Cual es la vía de infeccíón?


Oral, por alimentos contaminados o al rascarse el ano por el prurito producido
por los huevos.

¿Donde se localiza la infección?


intest8ino principalmemte, pero tambien en:Peritoneo, apéndice, higado,
pulmón, invasión urogenital.

¿cuál es el tratamiento?

pamoato de pirantel, benzimidazoles, piperazina.

¿cuále es el mecanismode acción?


mecánico y traumatico→ daño e irritación de mucosas, reacciones
alergicas y traumas por ubiación ectópica.

expoliativo también.

Cual es su diagnóstico?
Cinta engomada método de Graham

Donde se puede lacolizar?

Vía urogenital, renal, utero, peritoneo

Trichuris trichiura

Copy of parasitos y monitoría 18


Trichuris trichiura- tricuriasis
intestino grueso→ colon.

¿Cuál es el mecanismo de daño?

mecánico-traumática→ fijación a la mucosa por filamentos →genera


sangrado en mucosas y puede inducir prolapso rectal. NO ES
HEMATOFAGO

Cual es la vía de infección?


Oro-fecal

mencione estadio infectivo y parasitario.


infectivo→ huevos con larva estadio 3.
parasitario→ gusano adulto.

Copy of parasitos y monitoría 19


¿cuál manifestación clínica es caracteristica de esta parasitosis?

prolapso rectal.

¿cuál es el tratamiento?
benzimidazoles, pamoato de oxantel o pirantel.

Geohelminto

Fasciola hepatica - distomatosis hepatica

Copy of parasitos y monitoría 20


Copy of parasitos y monitoría 21
Que animales pueden ser un factor de riesgo?
Vacas, ovejas, caballos, caracoles (gasteropodos, que son caracoles de agua
dulce)

Cual es su hospedero intermediario?

Caracoles Lymnacidea (gasteropodos)

Estadio infectivo y parasitario


Infectivo— metacercario
Parasitario - gusano jóven

Cual es su vía de infección?


Oral

Cual es el ciclo de vida?


Animales infectados → huevó entra en contacto con agua y libera la larva
(miriacidio) → huésped caracol → larva se convierte en cercaría → se aloja
en material vegetal → se convierte en metacercaria → ingresan por vía oral →
conductos biliares → parásitos adultos → calcifican → distomatosis hepaticas

Cual es el mecanismo de acción

Mecánico-traumatico

1. Fase parenquimal: gusanos joven penetran pared de intestino- penetran


tejido hepático y tambien se localizan ectopicamente

2. Fase biliar: penetran conductos biliares, maduran e ingestan sangre

¿Cual es la manifestación clínica característica?


Hepatoesplenomegalia
Alteración vesícula biliar

Que localizaciones ectópicas puede presentar?


Pulmones, diafragma, pared intestinal, riñones, tejidos subcutáneos.

Cual es su tratamiento?

Triclabendazol en dosis de 10-12mg/kg

Copy of parasitos y monitoría 22


Nitazoxanida

Bitionol

Ivermectina

Echinococcus (E.granulosus) - hidatidosis

Morfologia

Cuello corto con estróbila con solo tres proglótides

Estadio infectivo y parasitario


Infectivo- huevo
Parasitario: larva

Copy of parasitos y monitoría 23


¿Donde se localiza la infección?
Higado- quiste hidatídico
Pulmón-equinococosis alveolar

Manifestaciones clínicas:
Síndrome tumoral, sindrome doloroso, sindrome hipersensibilidad, dolor en
hipocondrio, ictericia, rotura de quiste
EOSINOFILIA es el hallazgo + frecuente
Puede haber calcificación del quiste

Diagnóstico:
Hemograma (eosinofilia)(leucocitosis)
Perfil hepático (elevación de transaminasas e hiperbilirrubinemia)

Tratamiento:
Albendazol (10-12mg/kg/día)

MONITORIA
La giardia produce diarrea osmotica

Copy of parasitos y monitoría 24


CASOS PARÁSITOS

Copy of parasitos y monitoría 25


https://s3-us-west-2.amazonaws.com/secure.notion-static.com/4db06266-e5
ce-4a97-bfc3-4540d64e6c2f/INFECCIOSAS_.pdf

Copy of parasitos y monitoría 26


13/10/21 00:06 Lab Dx bacterias EDA

Lab Dx bacterias EDA


Escherichia coli

https://www.notion.so/Lab-Dx-bacterias-EDA-cdc02def517543d8b624aa38abaeace3 1/20
13/10/21 00:06 Lab Dx bacterias EDA

https://www.notion.so/Lab-Dx-bacterias-EDA-cdc02def517543d8b624aa38abaeace3 2/20
13/10/21 00:06 Lab Dx bacterias EDA

• TSI: Si (amarillo); fermenta todo

• Citrato: No (verde)

SIM:

• Sulfuro: No

• Indol: Si

• Motilidad: No

• Urea: No

• Rojo de metilo: Si

• Voges Proskauer: No

https://www.notion.so/Lab-Dx-bacterias-EDA-cdc02def517543d8b624aa38abaeace3 3/20
13/10/21 00:06 Lab Dx bacterias EDA

https://www.notion.so/Lab-Dx-bacterias-EDA-cdc02def517543d8b624aa38abaeace3 4/20
13/10/21 00:06 Lab Dx bacterias EDA

• MacConkey: Si (tiene rosado y morado)

• XLD: No (pero torna amarillo)

Antibiograma

• Ciprofloxacino: 40 mm (susceptible)

• Trimetroprim-Sulfametoxazol: 32 mm (susceptible)

• Ceftazidime: 28 mm (susceptible)

• Ampicilina: 14 mm (intermedio)

https://www.notion.so/Lab-Dx-bacterias-EDA-cdc02def517543d8b624aa38abaeace3 5/20
13/10/21 00:06 Lab Dx bacterias EDA

Salmonella

https://www.notion.so/Lab-Dx-bacterias-EDA-cdc02def517543d8b624aa38abaeace3 6/20
13/10/21 00:06 Lab Dx bacterias EDA

https://www.notion.so/Lab-Dx-bacterias-EDA-cdc02def517543d8b624aa38abaeace3 7/20
13/10/21 00:06 Lab Dx bacterias EDA

• TSI: No (morado y al fondo negro)

• Citrato: Si (azul)

• Urea: No

SIM

• Sulfuro: Si

• Indol: No

• Motilidad: Si

• Voges Proskauer: No

• Rojo de metilo: Si

https://www.notion.so/Lab-Dx-bacterias-EDA-cdc02def517543d8b624aa38abaeace3 8/20
13/10/21 00:06 Lab Dx bacterias EDA

https://www.notion.so/Lab-Dx-bacterias-EDA-cdc02def517543d8b624aa38abaeace3 9/20
13/10/21 00:06 Lab Dx bacterias EDA

• MacConkey: No

• XLD: Si (violeta con puntos negros)

Antibiograma

• Ciprofloxacino: 37 mm (susceptible)

• Trimetroprim - Sulfametoxazol: 30 mm (susceptible)

• Ceftazidime: 32 mm (susceptible)

• Ampicilina: 22 mm (susceptible)

https://www.notion.so/Lab-Dx-bacterias-EDA-cdc02def517543d8b624aa38abaeace3 10/20
13/10/21 00:06 Lab Dx bacterias EDA

Shigella

https://www.notion.so/Lab-Dx-bacterias-EDA-cdc02def517543d8b624aa38abaeace3 11/20
13/10/21 00:06 Lab Dx bacterias EDA

https://www.notion.so/Lab-Dx-bacterias-EDA-cdc02def517543d8b624aa38abaeace3 12/20
13/10/21 00:06 Lab Dx bacterias EDA

• Citrato: No (verde)

• TSI: No (todo violeta)

• Urea: No
SIM:

• Sulfuro: No

• Indol: Si

https://www.notion.so/Lab-Dx-bacterias-EDA-cdc02def517543d8b624aa38abaeace3 13/20
13/10/21 00:06 Lab Dx bacterias EDA

• Motilidad:
• Rojo No
de metilo: Si

• Voges Proskauer: No

https://www.notion.so/Lab-Dx-bacterias-EDA-cdc02def517543d8b624aa38abaeace3 14/20
13/10/21 00:06 Lab Dx bacterias EDA

• MacConkey: No

• XLD: No (violeta sin puntos rojos)


Antibiograma

• Ciprofloxacino: 38 mm (susceptible)

• Trimetroprim - Sulfametoxazol: 30 mm (susceptible)

• Ceftazidime: 32 mm (susceptible)

• Ampicilina: 22 mm (susceptible)

https://www.notion.so/Lab-Dx-bacterias-EDA-cdc02def517543d8b624aa38abaeace3 15/20
13/10/21 00:06 Lab Dx bacterias EDA

Yersinia

https://www.notion.so/Lab-Dx-bacterias-EDA-cdc02def517543d8b624aa38abaeace3 16/20
13/10/21 00:06 Lab Dx bacterias EDA

https://www.notion.so/Lab-Dx-bacterias-EDA-cdc02def517543d8b624aa38abaeace3 17/20
13/10/21 00:06 Lab Dx bacterias EDA

• TSI: No arriba (lactosa); Si abajo (sacarosa y glucosa).

• Citrato: No (verde)

• Urea: Si (color manzana postobón)


SIM

• Sulfuro: No

• Indol: Si

• Motilidad: No

• Rojo de metilo: Si

• Voges Proskauer: No

https://www.notion.so/Lab-Dx-bacterias-EDA-cdc02def517543d8b624aa38abaeace3 18/20
13/10/21 00:06 Lab Dx bacterias EDA

• MacConkey: No

• XLD: -
Antibiograma

• Ciprofloxacino: 37 mm (susceptible)

• Trimetroprim - Sulfametoxazol: 34 mm (susceptible)

• Ceftazidime: 33 mm (susceptible)

https://www.notion.so/Lab-Dx-bacterias-EDA-cdc02def517543d8b624aa38abaeace3 19/20
13/10/21 00:06 Lab Dx bacterias EDA

• Ampicilina: 11 mm (intermedio-resistente)

Apuntes

• MacConkey: Diferenciar bacilos negativos fermentadores (E.coli) y no


fermentadores (Salmonella) de lactosa.

• XLD (xilosa): Salmonella (+) produce sulfatos, pero E.coli (-) no


TSI: Triple sugar iron

Lactosa (arriba-pico de flauta), Sacarosa (fondo), Glucosa (fondo)

• Torna todo amarillo (E.coli): Fermenta los tres

• Todo rojo (salmonella): No fermenta alguno

• Rojo solo en el pico de flauta; amarillo en el fondo (yersinia): Fermenta


glucosa y sacarosa, no lactosa.

• Antibiograma por método Kirby- Bauer (agar Mueller Hinton)

https://www.notion.so/Lab-Dx-bacterias-EDA-cdc02def517543d8b624aa38abaeace3 20/20
Laboratorio coprológico
Fundamento de las pruebas
Agar de MacConkey (MK):
Este medio sirve para el cultivo de bacilos Gram negativos entéricos diferenciándolos
entre si a partir de su capacidad de fermentación de la lactosa utilizando para ello al
carbohidrato de lactosa y un indicador de pH rojo neutro, así mismo se utilizara la
peptona para aquellas colonias que no fermenten la lactosa; lo que hace que se inhiban
a las bacterias Grampositivas dentro del agar es la presencia del cristal violeta y de sales
biliares

Lac + (fermenta lactosa): producen acidez lo que genera una activación de color rosada
– fucsia – roja de las colonias

Lac – (no fermenta lactosa): utilizan la peptona para formar el amoniaco subiendo el pH
lo que genera una coloración incolora – transparente – marrón

IMVIC:
Son pruebas bioquímicas para la caracterización e identificación de enterobacterias
dependiendo de sus condiciones

AGAR TSI (triple azúcar - hierro):


Permite diferencia entre bacterias que

- Fermenten glucosa (base del tubo “taco”)


- Fermentan lactosa o sacarosa (Parte superior inclinada del tubo “bisel))
- Aerogénicas (se genera una fermentación con gas)
- Productoras de sulfuro de hierro

Esta prueba contiene extracto de carne, extracto de levadura, peptona, proteasa –


peptona, lactosa, sacarosa, glucosa, sulfuro ferroso, cloruro de sodio, tiosulfato de sodio,
rojo fenol, agar y agua destilada.

Resultados:

- Fermentación de azúcar: ácido amarillo


- No fermenta azúcar: Alcalino rojo
- Producción de gas: aparición de burbuja en el taco
- Producción de ácido sulfhídrico: ennegrecimiento del medio

CITRATO
Determina si un organismo es capaz de utilizar citrato como única fuente de carbono y
compuestos amoniacales como única fuente de nitrógeno en su metabolismo, el medio
contiene como fuente de carbono el citrato de sodio y fosfato de amonio, contiene
nitrógeno y azul de bromotimol como indicador de pH.

Resultados:

- Citrato negativo: verde


- Citrato positivo: azul, generado por los microorganismos que son capaces de
metabolizar citrato liberando iones de amonio y con la eliminación del citrato se
genera una alcalinización generando que el indicador de pH pase a azul.

UREA:
Diferenciación de enterobacterias con base de producción a la ureasa, debido a que la
urea se hidroliza por la enzima ureasa generando dióxido de carbono y amoniaco se
genera una alcalinización del medio cambiando el pH, para este agar se utiliza peptona
de carne, dextrosa, cloruro de sodio, fosfato potásico, agar y rojo fenol como indicador
del pH.

Resultados:

- Presencia de ureasa: fucsia


- No hay presencia de ureasa: amarillo

SIM (sulfuro, indol, motil)


Este se emplea para determinar si los microorganismos entéricos son capaces de
producir sulfuro, formar indol y si tienen movilidad, para este se utiliza un digerido
pancreático de caseína, digerido péptico de tejido animal, sulfato ferroso de amonio,
tiosulfuro sódico y el agar.

Sulfuro:

Las bacterias que son capaces de producir sulfuro de hidrogeno son capaces de tomar
el azufre del tiosulfato de sodio, cuando se forma este H2S va a reaccionar con la sal de
hierro y formara el sulfuro ferroso, la positividad de este puede dificultar la visualización
de la motilidad, pero la mayoría de las bacterias que producen H2S son motiles positivos.

- Sulfuro ferroso positivo: negro


- Sulfuro ferroso negativo: café – amarillo
Indol:

Por medio de este se identifica a las bacterias que son capaces de producir triptofanasa
que se encarga del clivaje del triptófano formando de esta forma al indol, ácido pirúvico
y amonio, esta será incolora por lo que es necesario aplicar el reactivo de Ehrlich o de
Kovac’s.

- Indol positivo: presencia de anillo o cinturón rojo – fucsia en la superficie del tubo
- Indol negativo: sin presencia de anillo
Motilidad:

Para poder observar la movilidad el medio es semisólido, para este se inocula el medio
para observar si hay movimiento alrededor de este por bacterias que poseen flagelos

- Motil: turbidez alrededor de la inoculación (nube)


- No motil: sin turbidez

MRVD (rojo de metilo y Voges Proskauer):


En el medio de cultivo, la pluripeptona aporta los nutrientes necesarios para el desarrollo
bacteriano y la glucosa es el hidrato de carbono fermentable.

La glucosa puede ser metabolizada por los microorganismos, a través de distintas vías
metabólicas. Según la vía utilizada, se originarán productos finales ácidos (ácido láctico,
ácido acético, ácido fórmico), o productos finales neutros (acetil metil carbinol). Esta
diferencia en el metabolismo bacteriano podría ser reconocida por la adición de un
indicador como rojo de metilo, para revelar la presencia de productos ácidos, y por la
adición de alfa naftol e hidróxido de potasio para evidenciar la presencia de productos
finales neutros.

Voges y Proskauer, describieron una coloración rojiza que aparecía después de adicionar
hidróxido de potasio a los cultivos de ciertos microorganismos en medio con glucosa.
Esta coloración se debe a la oxidación del acetil metil carbinol a diacetilo el cual
reacciona con la peptona del medio para dar un color rojo.

Prueba del rojo de metilo:

- Resultado positivo: color rojo, anaerobia


- Resultado negativo: color amarillo. Aerobia
Prueba de Voges Proskauer:

- Resultado positivo: desarrollo de un color rojo en pocos minutos después de una


completa agitación del tubo.
- Resultado negativo: ausencia de color rojo.

AGAR XLD (Agar de xilosa, lisina, desoxicolato)


Contiene extracto de levadura como fuente de nutrientes y vitaminas. Utiliza el
desoxicolato de sodio como agente selectivo y, por consiguiente, inhibe los
microorganismos Gram positivos. La xilosa se incorpora en el medio dado que la
fermentan prácticamente todos los entéricos, excepto Shigella, La lisina se incluye para
permitir la diferenciación del grupo Salmonella de los organismos no patógenos, dado
que, sin lisina, Salmonella fermentaría rápidamente la xilosa y no se distinguiría de las
especies no patógenas.

Para evitar el cambio similar en los organismos coliformes positivos a la lisina, se añaden
lactosa y sacarosa para producir ácido en exceso.
Para aumentar la capacidad de diferenciación de la fórmula, se incluye un sistema
indicador de H2S, formado por tiosulfato sódico y citrato férrico amónico, para la
visualización del ácido sulfhídrico producido, lo que origina la formación de colonias con
centros de color negro. Los organismos no patógenos no productores de H2S no
descarboxilan la lisina; por tanto, la reacción ácida producida por dichos organismos
evita el oscurecimiento de las colonias, lo que sucede sólo con pH alcalino o neutro.

Resultados:

- Fermentación: medio y cultivo amarillo


- No fermentación: rosados – fucsia
- Sulfuro: puntos negros en los cultivos

Análisis de microorganismos
Escherichia coli
TSI SIM XLD
MK C+ Urea MR VP
gas taco bisel sulfuro Sulfuro Indol Motilidad Sulfuro fermen

+ + + + - - - - + + + - - -

Bacilo Gram negativo enterico que fermenta lactosa, glucosa, sacarosa y xilosa,
no genera sulfuros, no utiliza el citrato como unico medio de carbono, sin
Decripción: producción de ureasa, produce triptofanasa, una bacteria movil que tiene una
respiración anaerobica por medio de una fermentación acido-mixta y no por
medio de la fermentación butanodiólica debido a la ausencia de acetoína.

Yersinia
TSI SIM XLD
MK C+ Urea MR VP
gas taco bisel sulfuro Sulfuro Indol Motilidad Sulfuro fermen
- - + - - - + - + + + - - +
Bacilo Gram negativo enterico que fermenta glucosay xilosa, no fermenta
lactosa y sacarosa, no genera sulfuros, no utiliza el citrato como unico medio de
carbono, con producción de ureasa, produce triptofanasa, una bacteria movil
Decripción:
que tiene una respiración anaerobica por medio de una fermentación acido-
mixta y no por medio de la fermentación butanodiólica debido a la ausencia de
acetoína.
Salmonella
TSI SIM XLD
MK C+ Urea MR VP
gas taco bisel sulfuro Sulfuro Indol Motilidad Sulfuro fermen
- - + - + + - + - + + - + -
Bacilo Gram negativo enterico que fermenta glucosa, no fermenta lactosa,
sacarosa ni xilosa, genera sulfuros, utiliza el citrato como unico medio de
carbono, sin producción de ureasa,no produce triptofanasa, una bacteria movil
Decripción:
que tiene una respiración anaerobica por medio de una fermentación acido-
mixta y no por medio de la fermentación butanodiólica debido a la ausencia de
acetoína.

Shigella
TSI SIM XLD
MK C+ Urea MR VP
gas taco bisel sulfuro Sulfuro Indol Motilidad Sulfuro fermen
- - + - - - - - + - + - - -
Bacilo Gram negativo enterico que fermenta glucosa, no fermenta lactosa,
sacarosa ni xilosa, no enera sulfuros, no utiliza el citrato como unico medio de
carbono, sin producción de ureasa, produce triptofanasa, una bacteria inmovil
Decripción:
que tiene una respiración anaerobica por medio de una fermentación acido-
mixta y no por medio de la fermentación butanodiólica debido a la ausencia de
acetoína.

También podría gustarte