CHAMYDIA TRACHOMATIS - Hombres: > 50% asintomáticos, uretritis,
disuria, secreción uretral, epididimitis, dolor
DEFINICIÓN.- La infección por Chlamydia
trachomatis es la ETS bacteriana más frecuente
en todo el mundo, y se da con mayor frecuencia
en adultos jóvenes sexualmente activos. La
Clamidiasis se transmite al tener relaciones
sexuales vaginales, anales u orales sin protección
con una persona infectada o bien de madre a hijo
durante el parto.
ETIOLOGÍA.- Son bacterias, cocos Gram -,
aerobias, no móviles, parásitos intracelulares
obligadas. Existen 18 - 20 serotipos. Presentan
una característica que la diferencia de otras
bacterias y es que tienen un ciclo biológico
bifásico único: el cuerpo elemental (la forma
infecciosa) y el cuerpo reticular (la forma
replicativa y metabólicamente activa). Las
infecciones por C. trachomatis afecta solo a
humanos.
CLASIFICACIÓN
SEROTIPOS ENFERMEDADES
A, B, Ba, C Tracoma
Dak Enfermedades de transmisión
sexual
L1, L2 y L3 Linfogranuloma Venereo y
Proctocolitis hemorrágica
CLÍNICA
 Infección genitourinaria: cervicitis en las
mujeres y uretritis en los hombres.
- Mujeres: más asintomáticas, cervicitis
mucopurulenta, ulceras endocervicales,
uretritis, disuria, flujo vaginal, hemorragia
postcoital o intermenstrual, dolor abdominal
poco diferenciado o en hipogástrico.
Complicaciones: EPI, infertilidad tubarica,
embarazo ectópico.
testicular. Complicaciones: SARA (Artritis
reactiva adquirida sexualmente),
epididimitis, epidídimo-orquitis.
 Infección rectal: mayormente asintomáticas,
pueden causar secreción anal y malestar
anorrectal y progresar a proctocolitis.
 Infección faríngea: suele ser asintomática o
presentar dolor de garganta leve.
 Infeccion ocular: conjuntivitis en los recién
nacidos y adultos, y dar lugar a conjuntivitis
crónica si no se tratan.
 Infección neonatal: conjuntivitis y/o
neumonía en el recién nacido.
 Linfogranuloma venéreo: enfermedad
ulcerosa invasiva, los px presentan proctitis,
tenesmo, secreción anorrectal (a menudo
con sangre) y malestar, diarrea o hábitos
intestinales alterados. Hacer diagnóstico
diferencial con la enfermedad inflamatoria
del intestino.
DIAGNOSTICO.-
1. Cultivo: En la mujer PAP, hisopado del cuello
uterino en las que aún no han tenido
relaciones sexuales. En el hombre, hisopado
de la uretra o también llamado
cultivo/hisopado de la Gota Matutina.
2. PCR
TRATAMIENTO
 Doxiciclina 100 mg via oral 2 veces al día
durante 7 días (contraindicado en el
embarazo) o;
 Azitromicina 1 g via oral, dosis única.
 CANDIDIASIS pústulas blancas, Leuco placas en el surco
balano prepucial, Prurito, Ardor intenso
DEFINICION.- Infección fúngica ocasionada por el
DIAGNOSTICO
Hongo Cándida que se presenta generalmente
1) Muestras
en la piel o membrana mucosa
● Escama de piel y faneras
ETIOLOGIA
● Hisopado de mucosa: bucal, vaginal, surco
● Cándida Albicans: 75-90% de los casos balano- prepucial, etc.
● Cándida Glabrata: 10-15% de los casos ● Materia fecal
● Cándida Parapsilosis: tropicalis y Krusel ● Hemocultivo, esputo, LBA, biopsia, LCR,
punción hepática, etc.
CLASIFICACIÓN
2) Cultivo
Localizada
3) Identificación de género y especie
a) Bucal: a nivel de la lengua y peri oral, 4) Pruebas complementarias
comisura labial
Detección de Ac, Ag, metabolitos, ADN
b) Gastrointestinal: esofagitis, gastritis,
peritonitis, candidiasis entérica TRATAMIENTO
c) Mucogenital:
En pacientes de alto riesgo o sintomáticos:
Candidiasis Vaginal (mujeres)
Balanitis, Balanopostitis (varones) a) Fluconazol: 200-400 mg VO por 2 semanas
d) Respiratorio: Candidiasis Pulmonar b) Anfotericina B: 0,3- 0,7 mg / Kg IV
e) Cutánea: Candidiasis Intertriginosa c) Flucitosina: 400 mg VO por 2 semanas
f) Candidiasis: pañal
Candidiasis genital:
Sistémica
d) Clotrimazol crema: 5 grs c/24 hrs x 7 a 14
a) Candidiasis del tracto urinario días.
b) Endocarditis Candidiasica e) Clotrimazol supositorios vaginales 100 mg
c) Meningitis Candidiasica c/24 x 7 dias o 500 mg UD
d) Septicemia por Candidiasis f) Miconazol crema 5 grs c/24 hrs x 7 a 14 días.
g) Miconazol supositorios 100 mg c/24 x 7 dias,
CLINICA: CANDIDIASIS EN MUCOSA GENITAL mg c/24 hrs por 3 dias y 500 mg UD 200
h) Fluconazol 150mg VO UD infección
1) Candidiasis Vaginal.- Leucorrea, Mucosa
vaginal eritematosa, Mucosa vaginal
inflamada, Flujo blanco incoloro, Flujo blanco
grumoso (leche cortada), Intenso prurito,
Ardor bulbar, Dispareunia
2) Cándida en mucosa uretral, Balanitis
(Balanopostitis).- Edema, Eritema, Micro
 GARDNERELLA VAGINALIS
DEFINICIÓN: la gardnerella vaginalis se ha visto como uno del o agentes infecciosos
más importantes en la producción de vaginosis bacteriana que no es nada más que la
infección de tejidos vaginales, en mujeres en edad reproductiva por transmisión sexual.

Consiste en un desbalance del ecosistema vaginal. Mientras que en el hombre puede pasar
desapercibida encontrándose la bacteria en el canal de la uretra y en algunos casos puede
producir prostatitis aguda y crónica.

ETIOLOGÍA: gardnella vaginalis bacilo inmóvil no encapsulado de 0.5 por 1.5 a 3mm
anaerobio facultativo gram negativo catalasa negativa caracterizado por presentar una
toxina atotoxica que rompe las células epiteliales

CLÍNICA
Mujer: los signos característicos son:
 Secreción blanca o grisácea que se percibe después de las relaciones sexuales
 Descarga vaginal excesiva de olor fétido (olor a pescado)
 Prurito vulvar 58%
 Dispareunia
 Ardor en la micción

Varón:
 Asintomático
 Ardor a la micción
 Prurito en el pene
 Inflamación en el prepucio, glande, uretra
 Secreción
 uretral amarillen

DIAGNOSTICO MEDICO: el diagnostico se basa en la prencia de cuando menos 3 de los 4

criterios de AMSE2:
Criterios:
 1 descarga fina blanca adherente y homogénea
 2 pH> 4.5
 3 prueba amina positiva
 4 células indicadoras (clave) en preparación salina.

TRATAMIENTO:
Se tiene 2 tipos de abordaje:

1 vía genital tópica: 2 vía oral:

- -clindamicina en crema al 2% c/24hrs x 7 dias
Metronidazol 2 gr dosis única
- Metronidazol en gel al 0.75% c/12hrs x 5 dias
Metronidazol 500 mg c/12hrs x7 dias
Clindamicina 300 mg c/12hrs x7 dias
Levofloxacina 500 mg c/12hrs x7 dias
 ESQUISTOSOMIASIS
DEFINICIÓN.- Es una enfermedad parasitaria aguda
que puede cronificarse, causada por un nematodo
del genero Schistosoma, que se contagian por vía
transcutánea al nadar o caminar en agua dulce
contaminada. Los microorganismos infectan los
vasos del aparato digestivo o urogenital.
ETIOLOGÍA.- Existen 5 especies principales del
schistosoma, los más importantes por su extensión
geográfica son: s haematobium, s. mansoni y s.
japonicom. Su hospedador intermediario es el
caracol de agua dulce.
S. mansoni es endémico de Sudamerica.
CLASIFICACION.- Según el órgano afectado:
 Intestinal
 Urogenital
 Hepatoesplenica
FISIOPATOLOGÍA.-
Los helmintos Schistosoma adultos viven y se
aparean dentro de las vénulas del mesenterio
(típicamente, S. mekongi, S. intercalatum, el S.
japonicum y el S. mansoni) o de la vejiga (sobre
todo el S. haematobium). Algunos huevos
penetran en la mucosa intestinal o vesical y son
eliminados por las heces o la orina, mientras que
otros permanecen dentro de los órganos del
huésped o se movilizan a través del sistema porta
hasta el hígado y en ocasiones a otros sitios (p. ej.,
pulmones, SNC, médula espinal). Los huevos
excretados incuban en agua dulce y liberan
miracidios (primer estadio larvario), que ingresan
en los caracoles. Una vez multiplicadas, se liberan
miles de cercarias de cola en horquilla que nadan
libremente.
Las cercarias penetran en la piel humana unos
minutos después de la exposición. Cuando
penetran la piel, pierden su cola en horquilla y se
transforman en esquistosómulas, que viajan a
través del torrente sanguíneo hasta el hígado,
donde maduran hasta convertirse en adultos. Los
adultos luego migran a su alojamiento definitivo en
las venas intestinales o en el plexo venoso del
tracto GU.
Los huevos aparecen en las heces o la orina entre
1 y 3 meses después de la penetración de las
cercarias.
Se estima que la vida media del helminto adulto
oscila entre 3 y 7 años. Las hembras miden en
promedio entre 7 y 20 mm, y los machos son un
poco más pequeños.
CLÍNICA
 Dermatitis aguda por esquistosoma; Puede
desarrollarse un exantema papuloso
pruriginoso (dermatitis por cercarias) en el sitio
donde las cercarias penetran en la piel.
 Intestinal: Puede producir dolor abdominal,
diarrea y sangre en las heces
 Hepatoesplenica: En los casos avanzados es
frecuente la hepatomegalia que se asocia
frecuentemente a ascitis e hipertension portal
y tambien puede haber esplenomegalia
 Urogenital: El signo clásico es la hematuria en
los casos avanzados hay lesión renal y fibrosis
de vejiga y uréteres, otra complicación es el
cáncer de vejiga. Las mujeres pueden presentar
lesiones genitales; hemorragias vaginales,
dispareunias y nodulos vulvares. En el hombre
puede ocasionar trastomos de la vesícula
seminal; la próstata y otros órganos. La
enfermedad, también puede tener otras
consecuencias crónicas irreversibles como la
infertilidad.
DIAGNOSTICO
 Hemograma
 Bioquímica (función renal y hepática)
 Sedimento de Orina
 Parásitos en heces y orina. serología de
Schistosoma
 Rx de abdomen
 Ecografia
TRATAMIENTO.- El Antiparasitarios de elección es
el PRAZIQUANTEL. Dosis recomendada 90
mg/kg/dia via oral durante todo un mes. Y
albendazol durante 60 dias.
 TUBERCULOSIS RENAL U URINARIA
DEFINICIÓN: Conforma la tuberculosis
genitourinaria, una forma de tuberculosis
extrapulmonar. Por lo general, asintomática.
Periodo de latencia 1-50 años (adulta),
inmunosupresión e inmunodeficiencia.
Presentación más frecuente de la forma
genitourinaria, seguido de próstata, uretra,
vejiga, epidídimos y testículo.
ETIOLOGÍA: es causada por miembros del
complejo mycobacterium tuberculosis bajo los
cuales se agrupan: M. Tuberculosis, M.
Africanum, M. Bovis.
CLASIFICACIÓN:
- Tuberculosis milliar: presencia de
parénquima especialmente en certeza de
pequeños nódulos grisáceos.
 No produce síntomas clínicos
específicos.
 Presentan síndrome cístico.
 Cultivos positivos para M.
tuberculosis.
- Tuberculosis caseosa:
 Granuloma
 Granuloma clasificado
 Necrosis
 Ulceración
CLÍNICA: 50% de las causas de TB-UG se
diagnosticó por accidente. Periodo de latencia
puede ir de 1-50 años.
Puede tener las siguientes presentaciones:
Asintomático, Subclínico, Síntomas y signos
inespecíficos, Uropatía obstructiva, Falla renal.
Signos y síntomas: Disuria, Poliuria, Piuria
estéril, Cistitis persistente, Hematuria micro o
macroscópica, Glomerulonefritis Progresiva,
Metaplasia escamosa.
DIAGNOSTICO:
- Exámenes microbiológicos:
 Detección microscópica mediante
tinción de Ziehl-Neelsen (24-48hrs)
para detectar a mycobacterium T.
 Cultivo de 3 muestras de orina en
medio crecimiento lowestein-
jensen.
 Examen de orina: piuria estéril.
- Imagenología
 Rx de vías urinarias: calcificaciones
de zonas renales
 Urografía intravenosa: información
funcional, extensión de la
enfermedad y magnitud de la
fibrosis.
 Dx definitivo: biopsia + PCR positivo
-> geneXpert MTB/RIF
TRATAMIENTO:
Farmacológico: isoniazida 300 mg/día;
rifampicina 600 mg/día; pirazinamida 25
mg/kg/día x las mañanas.
Tratamiento de 6 meses con 4 medicamentos
por 2 meses y de ellos por 4 meses restantes.
Se puede prolongar hasta 9-12 meses el
tratamiento, si hay un mayor compromiso renal
(abscesos, función renal disminuida).
En pacientes que reciben tratamiento para VIH,
se debe cambiar la rifampicina por rifabutina.
La obstrucción del tracto urinario puede ocurrir
en las primeras semanas de inicio de la terapia
antituberculosa. La esterilización de la
micobacteria en la orina usualmente ocurre en
las 2 primeras semanas de iniciado el
tratamiento anti-TB
Quirúrgico: Se reserva para enfermedad
extensa que afecte todo el riñón, hipertensión
y obstrucción de la unión pieloureteral;
carcinoma renal.
 UREAPLASMA UREALYTICUM
DEFINICION. - Es una bacteria perteneciente a la familia Micoplasmataceae, algunas
características importantes de esta bacteria es que carece de pared célula, es difícil realizar un
cultivo de esta bacteria y que depende de la urea para vivir, por lo que será un comensal del tracto
genitourinario, se observó que en mujeres embarazadas causa infecciones urogenitales por lo que
se trataría de un patógeno oportunista.
La vía de trasmisión puede ser por las relaciones sexuales, por vía ascendente o vertical de madre
a hijo, por trasplantes transfusionales y por agujas infectadas.
Algunas de las patologías que causa:

URETRITIS NO GONOCCOCICA CORIOAMNIONITIS VAGINOSIS

BACTERIANA
 Periodo de incubación: 2-3 semanas En mujeres infectadas que no
 Se caracteriza por secreción uretral mucho – hayan realizado un tratamiento
 Disuria
serosa, disuria, prurito, escasa congestión del pueden tener complicaciones al
meato urinario momento de quedar embarazadas.  Prurito vaginal
3 entidades clínicas La bacteria produce enzimas que  Secreción vaginal de
 Aguda. - < 1 mes de síntomas y sin ocasionan la liberación de ácido
tratamiento araquidónico desde la membrana color blanco,
 Persistente-no hay cambios en la amniótica puede llevar a la verdoso
sintomatología después de una semana de producción de prostaglandinas,
desencadenando un trabajo de  Olor vaginal fuerte
tratamiento
 Recurrente. - reaparición de los síntomas parto prematuro durante el y desagradable
después de 6 semanas al término del embarazo.
tratamiento con antibióticos

Diagnostico Diagnostico diferencial

Se requieren 3 pasos para el diagnóstico:  ITU
 Anamnesis: preguntar el número de parejas, uso de preservativo, su  Sx de reiter
ocupación (si es trabajadora sexual).
 Examen físico: congestión de la uretra  Kawasaki
 Frotis uretral y cultivo: no se realiza por que es difícil realizarlo.  Tumores, cuerpos extraños
La muestra uretral se debe obtener al menos 4 hrs después de la última
micción.  Irritaciones químicas por
Ausencia de diplococos gran (-) jabones
Al menos 4 PMN por campo
 Litiasis urinaria
Cultivo de gonococos negativo de esta manera descartamos una infección
por gonococos con esto es suficiente para iniciar el tratamiento  Trauma uretral

 Uretritis polipoidea

Tratamiento Recurrencia

 Metronidazol 2g Vo dosis única o 500 mg c/12h por

 Azitromicina 1g Vo dosis única
 Tetraciclina 500 mg Vo c/6h durante 7 días
 Doxiciclina 100 mg Vo c/12h por 7 días
7 días más eritromicina 500 mg Vo c/6h por 7 días.
Resistencia a la doxiciclina.
 Levofloxacina o el moxifloxacino durante con un
tratamiento mínimo de 14 días.
 ACTINOMICOSIS
DEFINICIÓN

Enfermedad granulomatosa crónica con fibrosis marcada y fistulas espontaneas.

ETIOLOGÍA
Actinomices Israelí, bacilo anaerobio gran positivo, ramificado y filamentoso.
CLASIFICACIÓN

 Actinomicosis cervicovaginal.
 Actinomicosis urogenital.

CLÍNICA

 Gránulos de azufre en secre4cion de senos o en orina.

 Dolor abdominal inferior.

Paciente Inmunocomprometido:

 Anorexia
 Astenia
 Escalofríos
 Diarrea
 Masas abdominales irregulares

LESIONES RENALES 3 FORMAS

1. Lesión supurativa crónica
2. Pielonefritis
3. Perinefritis

DIAGNÓSTICO

Cultivo y biopsia
TRATAMIENTO
MÉDICO:

 penicilina G 10 – 20 ml u/día, vía parenteral 4 semanas.

 En caso de infección secundaria: sulfonamida y estreptomicina

QUIRÚRGICO:

 Drenado quirúrgico del absceso.

 Nefrectomía.
INFECCIONES URINARIAS
ESPECÍFICAS
Víctor Orellana Falcones
Infección específica es una infección del tracto
urinario con:

 Microorganismo causal único

 Específicas hallazgos patológicos
 Distintos resultados clinicos
INFECCIONES URINARIAS
ESPECÍFICAS
 Tuberculosis urinaria
 Esquistosomiasis urinaria

 Actinomicosis urinaria

 Filariasis urinaria
 INCIDENCIA
 10 millones de casos nuevos por años.

 16 nuevos casos por cada 100,000 personas en los

países desarrollados, con disminución en un 5%
anual.
 400 casos nuevos por cada 100,000 personas en
los países en desarrollo, aumentando un 2,4%
anual
TUBERCULOSIS

 Es una enfermedad infecto-

contagiosa y a menudo
mortal.
 Es mas grave en niños y
ancianos
 La especie causante es el
Mycobacterium
tuberculoso.
 Llega al S. Genitourinario
por vía hematógena desde
pulmones.
 Foco primario no es
sintomático.
MYCOBACTERIUM TUBERCULOSIS
 Estrictamente aerobio,
 Multiplica en 24 horas,
 Pared celular Unique,
 Puede estar latente durante más de 20 años
PATOGENIA

 La infección por M. tuberculosis suele realizarse

por vía aérea.
 El bacilo es fagocitado por los macrófagos
alveolares y son incapaces de destruirlo.
 Se genera infección

 Caracterizada por el crecimiento en el interior

del fagosoma de los macrófagos infectados.
INMUNOLOGÍA
 Activa células T y de células B mediada por las
respuestas
 Linfoquinas atacan a macrófagos

 Los anticuerpos contra las bacterias invasoras

 Virus del VIH impide la respuesta inmune,

causando enfermedad en las personas infectadas.
PATOLOGÍA
 Sistema urinario es invadido por torrente
sanguíneo.
 Riñón, la próstata y el epidídimo son los principales
implicados.
 Los uréteres, la vejiga, la uretra, el
pene, testículos, conductos deferentes y las
vesículas seminales son invadidos por dispersión.
Daño tisular Mayor:
 necrosis
 fibrosis
 calcificación
CUADRO CLÍNICO
Casi no hay síntomas y signos al principio.
Etapa final de la enfermedad renal.
 Fiebre
 Cansancio

 Falta de apetito

 Pérdida de peso

 Disnea

 Tos, expectoración purulenta o hemoptoica cuando

es pulmonar
 Sudor nocturno

 Depresión
RIÑÓN Y URÉTER

 Asintomático
 Dolor sordo en flanco

 Colico renal por cuagulos o cálculos

 La infección baja del riñon a la vejiga

VEJIGA

 Disuria
 Polaquiuria

 Nicturia

 Hematuria

 Dolor suprapubico
GENITAL

 Por la via hematógena puede pasar al epidídimo y

puede inflamarse y engrosarse
 Conducto deferente engrosado

 Epidídimo no palpable

 Hidrocele (inflamación de la serosa)

 Eyaculación dolorosa

 hematospermia

 Fístula escrotal

 Coitos dolorosos
PRÓSTATA
 Normales a la palpación
 Áreas de enduración

 Vesícula endurada, crecida y fija

AL EXAMEN FÍSICO
 Escena general de una
enfermedad crónica
 No hallazgo abdominal

 Fístula en el escroto

 Examen rectal doloroso.

 Firme y próstata irregular.

LABORATORIO
 EGO
 Piuria persistente en el cultivo
o en el frotis teñido con azul
de metileno
 El cultivo para bacilos
tuberculosos en la primera
orina
 BH
 Puede presentarse anemia en
enfermedad avanzada
 También se puede mandar a
inocular en el conejo
 Prueba de tuberculina
 PPD, se inyecta un poco y si
hay una reacción inflamatoria,
una roncha mas grande de lo
normal y la prueba será
positiva y eso significara que
ha estado en contacto con
tuberculosis.
DATOS RADIOLÓGICOS

 Placa de torax
 Tuberculosis pulmonar
 Esta en los ápices en las personas
jóvenes, porque
 Placa simple de abdomen
 Tubercuosis renal (da calcificaciones)
 Urografía escretora
 O pielografia intravenosa
 Urografía retrograda
 Se puede hacer si sospechamos si hay
una estenosis, se administra urominon
que es un material yodado y se inyecta
en la vena y pasal al torrente sanguíneo
y se filtra y da opacidad de las vías
urinarias y a los 5 minutos ya están
dibujadas y se repite a los 10, 15, 30 y
60 minutos y vemos la evolución y
habrá alteraciones en la morfología de
los riñones y vías urinarias.
 Urografía
 Irregularidad
destructiva de
cálices y papilas
izquierdos
UE:
 Cálices
Mordidos
 En Polos
Superiores
 Calcificaciones
en Cálices
Superiores
 Uréter es recto y
dilatado.
UE:
 Cálices
Ulcerados y
Dilatados
Rx Simple
 Calcificaciones
en riñón
derecho,
Glándulas
Suprarrenales,
Bazo
 Tb en Riñón
Derecho y
Enfermedad de
Addison
UE:
 Dilatación de
Cálices.
 Uréter Superior
Derecho: Recto y
Dilatado
 Abscesos
Parenquimatosos
pocos definidos
EXPLORACION INSTRUMENTAL

 Estudio citoscopico
 Biopsia (se verán bacilos, bacterias y se
encontraran células gigantes de langer o
tuberculomas )
 Muestra de orina (es una muestra de cajon)
DX DIFERENCIALES

 Cistitis (pensar en E. coli)

 Pielonefritis inespecífica crónica
 Epiidimitis inespecífica aguda o crónica (se da en
jóvenes por Gonorrea y en segundo lugar es por las
clamidias, en la persona ya mayo de 60 o 70 años
pensare que tiene una infección por E. coli)
 Cistitis aséptica
 Cálculos renales pequeños multiples (si son menores
de 2 cm , le mandaremos a hacer una LEO litocia
extracorpórea de onda corta)
 Nefrocalcinosis
 Papilitisnecrotizante
 Riñones con medula esponjosa
TRATAMIENTO

 Se trata como una enfermedad generalizada

 Tuberculosis renal
 Isoniacida 200-300mg VO
 Rimfampicina 600mg diarios VO
 Etambutol 25mg/kg/dia x 2 meses después 15 mg/kg
EA(ataca el nervio optico)
 Estreptomicina 1g IM diario
 Pirazanamida 1.5-2g VO diario
 Tuberculosis vesical
 Tratamiento para infección genitourinaria primaria
 Tuberculosis del epidídimo
 Quirúrgico
 Tuberculosis prostática y vesículas seminales
 RTU resección transuretral prostática
 Quirúrgico, solo si es de 80 g
 Tratamiento medico
 CISTITIS ASEPTICA (ABACTERIANA)

 Es rara de inicio súbito

 No se encuentran patógenos bacterianos urinarios
son usualmente negativos
Etiologia
 Exposicion reciente a relaciones sexuales

 Micoplasma

 Clamidia

 Adenovirus
PATOGÉNESIS Y PATOLOGÍA

 Inflamación aguda de la vejiga

 Irritabilidad vesical

 Hematuria terminal

 Ulceración superficial

 Mucosa roja y edematosa

 Dilatación de los uréteres inferiores

DATOS CLÍNICOS

Sintomas
 Secreción uretral clara y mucoide
 Urgencia miccional
 Frecuente micción
 Hematuria terminal (si al terminar de orinar sale
orina roja)
 Malestar o dolor suprapubico
SIGNOS

 Hipersensibilidad subrapubica
 Secreción uretral
DATOS DE LABORATORIO

 Leucocitosis
 Hematuria
 Frotis teñidos con ausencia de bacterias
 Datos radiológicos
 Urografía excretora puede revelar dilatación de los
uréteres inferiores
 Cistografía puede revelar flujo
 Imagen de vejiga es pequeña
Exploración instrumental
 Cistoscopia bo es recomendada

Tratamiento
 Medidas especificas
 Tetraciclina o cloranfenicol
 Estreptomicina
 Neoarsfenamina
 Medidas generales
 Sedantes vesicales
 Analgésicos
 Narcóticos
 Baños de asiento caliente
TRATAMIENTO
 Por lo menos 4, por lo general de 6 meses de
terapia con medicamentos
 Una mejor nutrición y condiciones de vida

 Evite el contacto social con los miembros de la

comunidad predispuestos para 1 mes
 Verificar el funcionamiento del hígado 2 veces al
mes.
ESQUISTOSOMIASIS

 S. haematobium
 Tremátodo digenérico.

 Vive en plexo
prostatovesical.
 Macho: 10 x 1 mm

 Transporta a la hembra:
20 x 0.25 mm
 Huevos transportados a la piel de los
seres humanos subcutáneo
 Cercarias se liberan
 Madura en la sangre portal
intrahepática
 La oviposición en las venas de la
pelvis y perivesical
 En el Músculo Liso Detrusor: se anida
al epitelio de la vejiga
 Producen ovocitos
 Los ovocitos en la orina contaminan
agua dulce
 Se alojan en caracoles
 Miracidios se produce en huevos
 Transportado a la piel humana por
heridas microscópicas
SIGNOS Y SÍNTOMAS
 Reacción alérgica:
 Prurito y eritema en la piel
 Las náuseas, apatía, fiebre leve,
dolor de cabeza, dolor de
espalda en fase arterial
 Hematuria en fase de vejiga
 calcificación
 Pérdida de Función en el sistema
urinario
 Causas calcificación evidente,
vejiga en porcelana, los riñones
calcificados y la insuficiencia
renal
 Causas displasia escamosa y,
por tanto, carcinoma de células
escamosas de la vejiga
 Calcificación de la pared de la vejiga en una
radiografía simple de la pelvis
 Esto se debe a una esquistosomiasis urinaria.
 RADIOLOGÍA
 Calcificación de Vejiga
Contraída.

 Calcificación Extensa de
Vesículas Seminales y
ampollas de conductos
deferentes.
 Calcificación Extensa
de la Vejiga, uréteres
hasta la pelvis renal.
 Uréteres Dilatados y
Tortuosos.
Urograma Excretor:
• Vejiga contraída
• Uréter Derecho dilatado
secundario a Reflujo
Vesiculoureteral

• Carcinoma Escamocelular
nodular de la vejiga.
• Uréter Izquierdo dilatado
en segmento Inferior (
obstrucción tumoral)
• Oclusión del Uréter, no se
visualiza.
 Riñón Normal.
 Segmento Alto del
Uréter distorsionado.
 Segmento Inferior
Normal
 Flechas: Pared
Calcificada.
 Cálices y Pelvis de
Riñón Izquierdo:
Dilatados, con atrofia.
DIAGNÓSTICO
 Ver huevos tremátodos en orina
 Identificar cercaria en sangre venosa

 Ver nidos en la resección de tejido de la vejiga en

cistoscopia

TRATAMIENTO
•Metrifonato
•Praziquantel
 CATEDRA DE UROLOGÍA

Obstrucción y Estasis
Urinaria
DR. Mario Braganza
REALIZADO POR: J. Pamela Torres M.
 Introducción
Hidronefrosis

IR

Completa
destrucción

Infección
 Clasificación

•Congénita •Aguda
•Adquirida •Crónica

Causa Duración

Nivel Grado

•Superior •Parcial
•Inferior •Completo
Etiología

Congénitas

Adquiridas
Etiología Congénita
•Válvulas uretrales
posteriores
•Uréteres ectópicos
Estenosis
meatal •Ureteroceles
•Estenosis de uniones
ureterovesical y
ureteropélvica

Daño de •Espina bífida

raíces S2 a
4 •Mielomeningocele

Reflujo
vesicourete •Estasis vesical y renal
ral
 Etiología Adquirida
Estenosis uretral
secundaria
infección o
lesiones
Fibrosis
retroperitoneal HPB o Ca de
o tumor Próstata
maligno

Embarazo,
Tumor vesical
Cálculo ureteral

Compresión de
Extensión local
ureteres por
de Ca de
nódulos
Próstata o Cérvix
metastásicos
 Etiología Adquirida

Estreñimiento
•Vejiga grave •Obstrucción
•Vías sup dañadas ureteropélvica e
por obstrucción •Hidroureteronefrosis hidronefrosis
ureterovesical o bilateral
reflujo
•Infección complicada
Elongación y
Disfunción
acodadura del
neurogénica
uréter
 Patogénesis y Patología

Estenosis grave
Efectos en el TI del meato urinario
externo
Obstrucción y
disfunción vesical
neurogénica
Efectos en TM y
HPB
TS
 Patogénesis y Patología

Tracto Inferior

PH proximal a la obstrucción causa dilatación de la

uretra

Pared uretral delgada y formarse un divertículo

Cuando la orina se infecta hay extravasación

provocando absceso periuretral

Los conductos prostáticos se dilatan

Patogénesis y Patología

Fases de temprana de
compensación

Pared vesical se vuelve

hipertrófica y
engrosada

Con descompensación
se vuelve menos
contráctil y se debilita
 Patogénesis y Patología

Musculatura de la vejiga se
El mm hipertrofiado se ve
hipertrofia para el vaciado
microscópicamente
vesical completo

Etapa de
Compensación

Hay infección secundaria con
edema de la submucosa con
infiltración de células
plasmáticas, linfocitos y PMN
Al examen citoscópico se
evidencia las siguientes
pruebas de compensación:
Trabeculación de pared
vesical, celdas, Divertículos,
mucosa.
 Patogénesis y Patología
El mm trígono y el
TRABECULACION DE

Con la hipertrofia la reborde

LA PARED VESICAL

mm se vuelve rígido interuretérico

y la mucosa tosca responden con
hipertrofia mm lisa

Provocando
Esto causa obstrucción funcional
resistencia al flujo en las uniones
urinario ureterovesicales e
hidroureteronefrosis.

Esta obstrucción se
El catéter uretral y
incrementa con
la prostatectomía
cantidad significativa
alivian la obstrucción
de orina residual
 Patogénesis y Patología

Presión intravesical
Vejiga hipertrófica
CELDAS
normal 30 cm de
se presiones 2 a 4
H2O al comienzo
veces mayores
de la micción

Esto tiende a
empujar la mucosa Formando bolsa o
entre los fascículos celdas
mm superficiales
 Patogénesis y Patología
Si las celdas se introducen en la
musculatura de la pared se
convierten en divertículos
DIVERTÍCULOS

Pueden quedar envueltos de grasa

perivesical o cubiertos por peritoneo

Los divertículos carecen de pared mm

por lo que no pueden expulsar su
contenido

Infección secundaria es difícil

erradicarla

Cuando un divertículo empuja la

superficie ant del uréter la unión
ureterovesical se vuelve
incompetente
 Patogénesis y Patología
En infección
aguda la mucosa
se vuelve roja y
edematosa

Originando reflujo
MUCOSA

vesicoureteral
ocasional

La membrana
crónicamente
inflamada se ve
delgada y pálida

En ausencia de
infección la
mucosa es normal
 Patogénesis y Patología
pacts con crecimiento
prostático puede presentar
La capacidad compensatoria de
ligero síntoma de prostatismo
la mm vesical es variable:
con una glándula obstructiva
de gran tamaño

Etapa de
Descompensación

Otro caso cuando hay retención
aguda con una glándula de
tamaño normal y al cistoscopio
parece una obstrucción ligera
La obstrucción de la salida
progresiva agravada por
infección prostática causa
descompensación del detrusor
con orina residual de 500ml o
más
Patogénesis y Patología

TRACTO
SUPERIOR

Uréter

Riñón
URETER Patogénesis y Patología

La hipertrofia del Luego en fase de Con la

trígono y al descompensación descompensación
aumento de la con orina residual ureterotrigonal
resistencia al flujo hay efecto de ocurre reflujo
urinario en el uréter estiramiento en el vesicoureteral,
terminal, dando trígono hipertrofiado agravando el grado
dilatación ureteral e induciendo a mayor de
hidronefrosis hidroureteronefrosis hidroureteronefrosis
URETER Patogénesis y Patología

Se desarrollan
En la obstrucción por
bandas de tejido Por la presión
un calculo ureteral la
fibroso que al creciente la pared
mm ureteral se
contraerse acodan ureteral pierde
engruesa (etapa de
mas al uréter capacidad contráctil
compensación)
causando (etapa de
causando elongación
obstrucción ureteral descompensación).
en el uréter
secundaria
 Patogénesis y Patología
Presión de pelvis renal es cercana a 0. cuando aumenta la
pelvis y los cálices se dilatan
RINÓN

El grado de hidronefrosis depende de: duración, grado y

sitio de la obstrucción

Si la pelvis es intrarrenal y la obstrucción esta en la unión

ureteropélvica la presión estará sobre el parénquima.

Si la pelvis es extrarrenal se ejerce parte de la presión

sobre el parénquima por una estenosis ureteropélvica

En etapas tempranas la musculatura pélvica se hipertrofia

compensatoriamente luego el mm se vuelve estirado y
atónico
 Patogénesis y Patología

PROGRESION DE
LA ATROFIA Primeros cambios se dan en los cálices
HIDRONEFROTICA

Con la persistencia de presión

aumentada, la papila se vuelve
aplanada y luego convexa

Los cambios en el parénquima renal

se deben a: atrofia de compresión y
atrofia isquémica por cambios
hemodinámicos

Los vasos arqueados son los más

vulnerables a la compresión
 Patogénesis y Patología

PROGRESION DE
LA ATROFIA
HIDRONEFROTICA
Si la presión
posterior
aumenta la
La isquemia se hidronefrosis
da en zonas progresa
más lejanas a
las arteria
Las arteriolas interlobulares
son arterias
terminales

Atrofia
desigual por
riego
sanguineo.
 Patogénesis y Patología

PROGRESION DE
LA ATROFIA
HIDRONEFROTICA

Se puede realizar
renograma de
En casos raros las
La presión Estos se dilatan y isótopos o la
cavidades renales
aumentada se sus células se prueba de
son holgadas y
transmite hacia los atrofian por Whitaker para
simulan
túbulos isquemia determinar
hidronefrosis
obstrucción
orgánica
 Patogénesis y Patología
PROGRESION DE
LA ATROFIA
HIDRONEFROTICA

Las etapas
Tiene aspecto
avanzadas de
de saco de
atrofia El riñón se
paredes
hidronefrótica destruye por
delgadas lleno
se da en completo
de líquido claro
hidronefrosis
o pus
unilateral
 Patogénesis y Patología
•En obstrucción unilateral la presión intrarrenal
aumentada causa supresión de la función renal
PROGRESION DE
LA ATROFIA
HIDRONEFROTICA
•Entre mas cercana este la presión intrapélvica a la
PFG hay menor orina secretada

•La VFG y el flujo del plasma disminuyen

•Capacidad de concentración se pierde gradualmente

•Es menor la relación urea-concentración de
creatinina
 Patogénesis y Patología
PROGRESION DE La presión intrapélvica
El riñón
LA ATROFIA completamente
del riñón
hidronefrótico iguala a
HIDRONEFROTICA obstruido continúa
la PFG provoca cese
secretando orina
de la filtración

Rotura del
Se activa mecanismo
revestimiento
de seguridad que
superficial de la
produce:
estructura colectora

El líquido extravasado
Esto provoca fuga y es absorbido por
extravasación de linfáticos
orina: flujo retrógrado disminuyendo la
pielointersticial presión permitiendo
filtración de orina

La orina del riñón

hidronefrótico contiene
agua y sales
Patogénesis y Patología
El impedimento El riñón normal sufre
funcional en la hipertrofia
hidronefrosis unilateral compensatoria de las
es similar al bilateral nefronas

Una reparación El grado de

anatómica no mejora recuperación después
capacidad para de obstrucción parcial
eliminar desechos es difícil de determinar

El drenaje temporal
con nefrostomía mas
exámenes para valorar
FR es la mejor medida
Explicación Fisiológica de los síntomas
de Obstrucción del Cuello Vesical
Vejiga es órgano
muscular hueco que
recibe y expulsa
líquido

La contracción del mm
detrusor y el trígono
tira del cuello vesical
para que se abra

La Presión
Intravesical es de20 a
40 cm de H2O
Explicación Fisiológica de los síntomas
de Obstrucción del Cuello Vesical
Con obstrucción
del cuello vesical
hay hipertrofia de
la mm vesical

Se inicia la fase
La Presión
refractaria y el
intravesical de
mm detrusor es
vaciado esta
incapaz de
entre: 50 y 100
responder a
cm de H2O
estímulos

La próstata
La fase de invasiva
contracción no interfiere con los
dura lo mecanismos que
suficiente abren el orificio
interno
Explicación Fisiológica de los
síntomas de Obstrucción del
Cuello Vesical

Etapa de
irritabilidad
FASE DE
COMPENSACIÓN
Etapa de
compensación
Explicación Fisiológica de los
síntomas de Obstrucción del
Cuello Vesical
Síntomas de vejiga
irritable: urgencia y
frecuencia
La contracción del
detrusor hipertrofiado
llega al espasmo

Hipertrofia de la mm La vejiga esta

vesical hipersensible

Fuerza y volumen del

chorro normales
Explicación Fisiológica de los
síntomas de Obstrucción del
Cuello Vesical
Mayor hipertrofia
muscular

Urgencia, polaquiuri
a y titubeo para
inicial la micción

La obstrucción causa
disminución de
fuerza y calibre
Explicación Fisiológica de los
síntomas de Obstrucción del
Cuello Vesical

Descompensación
Aguda

FASE DE
DESCOMPENSACIÓN

Descompensación
Crónica
 Explicación Fisiológica de los
síntomas de Obstrucción del
Cuello Vesical
DESCOMPENSACION
AGUDA

Sobreestiramiento del
Causa mayor detrusor
dificultad de la
micción Necesidad de
esfuerzo para
iniciar micción
Chorro urinario débil y
pequeño
Orina residual

Retención urinaria
completa
 Explicación Fisiológica de los
síntomas de Obstrucción del
Cuello Vesical
DESCOMPENSACIÓN

Desequilibrio entre
Dificultad para Cantidad de orina
la mm vesical y la
expulsar orina residual aumenta
resistencia uretral
CRÓNICA

Vejiga puede Aumento de

Pierde capacidad
contener de 1000 frecuencia de
de contracción
a 3000 ml micción

Incontinencia
paradójica
 Datos Clínicos

Tracto inferior y medio Tracto Superior (uréter

(uretra y vejiga) y riñón)
SÍNTOMAS

Síntomas de estenosis
Síntomas de estenosis ureteral o litiasis ureteral o
uretral, HPB, Vejiga renal
neurógena, tumor de
vejiga
Dolor en flanco con
irradiación a lo largo del
uréter, hematuria
macroscópica, síntomas GI,
Titubeo, fuerza y escalofrío, fiebre, disuria,
calibre disminuidos, turbiedad de orina
goteo terminal,
hematuria disuria, Secundario a la uremia:
turbiedad de orina y nausea, vómito, pérdida de
retención urinaria peso, debilidad, palidez
aguda
 Datos Clínicos
SIGNOS Tracto inferior

Palpación indurada de la
uretra: estenosis. Atonía
del esfínter anal.
Crecimiento maligno o
benigno de próstata.
Distensión vesical
y medio

La tasa de flujo máxima

se mide con flujómetro
urinario
 Datos Clínicos
SIGNOS Tracto inferior

Pcte comienza la micción

La tasa normal del flujo
y se coloca recipiente y
urinario es de 20 a 25
se pone en marcha el
ml/seg en hombres y 25
cronómetro, a los 5seg
a 30 ml/seg en mujeres
se retira el recipiente
y medio

Técnica para
medir el flujo
urinario

En vejiga neurogénica
Tasa de flujo <15 ml/seg
flácida, estenosis uretral,
debe despertar sospecha.
obstrucción protática las
Tasa <10 ml /seg es por
tasas de flujo son de 3 a
obstrucción
5ml/seg
 Datos Clínicos

Riñón agrandado se puede palpar.

Puede haber hipersensibilidad, dolor
renal en infección
Tracto superior

El Ca de Cérvix invade base de vejiga

SIGNOS

y ocluir los orificios ureterales o las

metástasis comprimir los uréteres.

Los tumores y embarazo pueden

comprimir y desplazar los ureteres

Los niños con obstrucción avanzada

desarrollan ascitis
 Datos de Laboratorio
Ligera
elevación de
Leucocitosis Gl. Blancos
en etapa en la etapa
Anemia aguda de crónica
secundaria infección
infección
crónica o
uremia

Hidronefrosi
Hematuria
s bilateral la En QS hay
microscópica
urea es relación
indica
reabsorbida urea/creatin
cálculo o
y la creatina ina de 10:1
tumor
no
 Datos Radiográficos

Rx simple de Abdomen: Urografía excretora: más

agrandamiento de útil cuando la obstrucción
Cistografía: reflujo
sombras renales, esta presente. Se ve el
vesicoureteral, irregularid
calcificaciones, grado de dilatación de
ades del contorno vesical
metástasis a columna si pelvis, cálices y uréter.
y divertículos
son osteoblásticas es por Sitio de estenosis
Ca de Próstata ureteral.
 Datos Radiográficos

Cistografía
Urografía
retrógrada: TAC y ECO: de gran
retrógrada:
cambios de la pared utilidad para grado
precaución de no
vesical causadas de dilatación y
distender
por obstrucción atrofia del
excesivamente los
distal o lesión parénquima
conductos
obstructiva
 Barrido con Isótopos
En Obstrucción :
Muestra depresión de
fase vascular y
secretora y excretora
ascendente

Debida a retención de
orina marcada en la
pelvis

El I 131 es
deficientemente
absorbido y
transportado con
lentitud y se acumula
en la pelvis renal
Exploración Instrumental

La exploración del uréter con catéter es de gran valor

El conducto puede estar bloqueado por estenosis o por

tumor

El paso del catéter después de la micción estima la

cantidad de orina residual común en Obstrucción del
cuello vesical, cistocele y vejiga neurógena

Cistometría mide el tono vesical y permite diferenciar entre

obstrucción del cuello vesical y atonía vesical
Urorradiología de Intervención

Cuando existe duda de

obstrucción verdadera
se realiza la prueba de
Whitaker o una
Renografía con
isotópos
Diagnóstico Diferencial

Está indicado un
El DD rara vez es
estudio completo de
difícil
TGU

Si una infección no
cede con el tto
médico o si es
recurrente, una
obstrucción, cuerpo
extraño o reflujo
vesicoureteral
 Complicaciones
5. La pionefrosis es la
etapa final de un riñón
obstruido e infectado

4. Si ambos riñones se
afectan hay IR

1. El estancamiento de 3. Las sales de Ca se

orina conduce a precipitan y forman
infección cálculos

2. Los microorganismo
desdoblan la urea y la
orina se vuelve alcalina
Inferior (distal a la vejiga)
Tratamiento
Pctes con daño mínimo la corrección de
Obstrucción del Tracto

la obstrucción es suficiente

Cuando hay reflujo significativo y no

cede después del alivio de la obstrucción
es necesario reparación Qx
Esta indicado para preservar y mejorar la
función renal el drenaje de vejiga con
catéter o ureterostomía en asa
Si existe persistencia de reflujo luego del
drenaje, la unión ureterovesical
incompetente debe ser reparada por Qx
 Tratamiento
Nefrostomía o ureterostmía
en ureteres tortuosos ,
acodados, dilatado o atónicos.
Obstrucción del
Tracto Superior

Si el material opaco instilado

al tubo de nefrostomía pasa a
la vejiga se remueve el tubo.

Si persiste la obstrucción es
necesaria la reparación QX

En daño renal irreversible

puede ser necesario la
nefrectomía
Erradicación de la Infección
Eliminada la
obstrucción hay
que erradicar la
infección

En infección
grave y
prolongada los
antibióticos no
están indicados
para esterilizar el
TU
 Pronóstico

Función renal
buena,
Depende de la causa, corrección de
sitio, grado y duración obstrucción y
de la obstrucción estasis y
erradicación
de infección

Esta influido
por Pronóstico
infección excelente
complicada
 "En la tranquilidad
hay salud, como
plenitud, dentro de
uno. Perdónate,
acéptate, reconócete
y ámate. Recuerda
que tienes que vivir
contigo mismo por la
eternidad".
Facundo Cabral
HOSPITAL GENERAL DE
MEXICO
MODULO: UROLOGÍA

TEMA: PRINCIPALES ANOMALIAS CONGENITAS

DEL APARATO URINARIO.

DR. STELIOS CEDI ZAMUDIO.

FECHA: 14 DE JULIO DEL 2013
 Incidencia

 Las anomalías congénitas de los riñones y los

uréteres son muy comunes, en el 3% y 4% de la
población.
 La incidencia de anomalías de la vía urinaria
detectadas, en la ecografía prenatal habitual,
encontraron que el 3.2 % de la población pediátrica
presenta alteraciones y que la mitad de esa tasa
requerirá de tratamiento quirúrgico.
 De 1 en cada 1200 embarazos existirá alguna
anomalía a este nivel.
 Patologías mas frecuentes:

 Renales: Agenesia, Hipoplasia, Riñón en herradura,

Riñón en torta , Ectopia renal.
 Uréter: Reflujo vesicoureteral, Mega uréter, Uréter
Ectópico,
 Vejiga: Agenesia Vesical, duplicación vesical,
divertículos vesicales, malformaciones cloacales.
 Uretra: Válvulas anterior y posteriores, duplicacion
uretral.
 Las malformaciones se originan por :

 Renales:
 - Por alteraciones en el esbozo uretral.( agenesia).
 - Por Alteraciones en su crecimiento. ( hipoplasia).
 - Por alteraciones en su ascenso y rotación. (ectopia:
riñón pélvico, riñón en torta, riñón en herradura).
 Evaluación ecográfica de la vía urinaria.

 Vejiga: Presencia, Aspecto y tamaño.

 Riñones: Presencia Numero, posición aspecto
ecogenicidad, (Quistes), Unilateral o Bilateral.
 Sistema Colector: Dilatación, Nivel de Obstrucción,
Causa de Obstrucción, Unilateral o Bilateral.
 Anomalías asociadas con el esbozo ureteral:
Agenesia Renal Unilateral y Bilateral.

 La agenesia unilateral es 4 veces

mas frecuente que la agenesia
bilateral.
 Aparece 1 en cada 1000 recién
nacidos.
 Mas frecuente en sexo masculino
2:1.
 En caso de ser unilateral la
cantidad de liquido amniótico
suele ser normal.
 En caso de ser bilateral se
presentara el secuencia de Potter,
( anhidramnios, hipoplasia
pulmonar, fascies características,
epicanto implantación baja de
pabellones auriculares
hipertelorismo.).
 Agenesia renal

 Causas:
 Ausencia del blastema metanefrógeno.
 Ausencia del desarrollo del esbozo ureteral.
 Ausencia de interacción y penetración del esbozo ureteral en el
blastema metanefrógeno.
 Se ha asociado a VATER:
 Anomalias Vertebrales.
 Atresia Anal.
 Fistula Traqueo Esofágica.
 Defectos del Radio y Anomalías Renales.
 Agenesia renal en us

 Hay ausencia de las arterias renales.

Agenesia renal
Agenesia renal
 Riñón Supernumerario

 Riñón
supernumerario
 Poco frecuente
 Pocos cálices y un solo
infundíbulo
 Etiopatogenia:
 Por la presencia de dos
esbozos ureterales que
llegan al blastema
metanefrogeno, que
después se dividen para
formarlos.
 Presencia de dos blastemas
Malformaciones asociadas con el crecimiento:
Hipoplasia Renal.

Detección incidental
Hipoplasia bilateral: datos de
insuficiencia renal.
Disminución del numero de
nefronas.
Etiopatogenia: el esbozo ureteral
entra en contacto con la porción
más caudal del blastema
metanefrogeno (por retraso en el
contacto o retraso en el desarrollo
del esbozo ureteral)
 Malformación asociadas con el ascenso renal.
Ectopia renal

 Uno o ambos riñones están fuera de su situacion

anatómica.
 La incidencia es de 1 : 1200 nacimientos.
 Siendo el riñón de localización pélvica el mas común.
 Localización menos frecuente es de que este de lado
contralateral ( ectopia renal cruzada).
 Y puede llegar a fusionarse : ( ectopia renal cruzada
Fusionada).
 Se asocia a varias alteraciones : Musculoesqueleticas,
Gastrointestinales.
Riñón ectópico pélvico
US
Ectopia Renal Cruzada Fusionada.
Por US
Ectopia Renal cruzada fusionada
Fase Renal de Excreción
Ectopia Renal cruzada fusionada
CT Contrastada
 RIÑON EN HERRADURA.

 Aparece con una incidencia del 0.01 al 0.25%.

 No rotan de manera adecuada y con frecuencia
tienen obstrucción ureteropelvica.
 Hay una fusión temprana del blastema
metanefrogeno habitualmente en los polos
inferiores.
 Lo que da aumento en la incidencia de infecciones y
de formación de cálculos.
Riñón en herradura.
Riñón en herradura:
 Anomalías del uréter distal.

 -Reflujo vesicoureteral.
 -Mega uréter.
 Ureterocele.
 -Uréter Ectópico.
 Anomalías del uréter distal.

 Reflujo Vesico ureteral:

 Es una de las mas frecuentes malformaciones congénitas, del aparato
urinario , se estima que del 0.5 a 1% de los niños tienen reflujo.
 Es la regurgitación de la orina desde la vejiga hacia el
uréter, y atraves de el hacia arriba hasta el riñón.
 Se origina por una anormalidad de la maduración de la unión
vesicoureteral que es donde se encuentra la mecanismo de válvula
anti reflujo.
 Túnel submucoso ureteral distal corto
 Alteración del mecanismo de válvula.
 Asociado a válvulas uretrales posteriores o duplicación completa del
TU
 Reflujo Vesico ureteral:

 Predisposición a:
 Infecciones urinarias

 Nefropatía por reflujo : causa falla renal.

 Dx:
 Cistouretrografía miccional
 Cistografía nuclear

 Detección de hidronefrosis, hidroureteronefrosis,

dilatación del doble sistema colector: US posnatal
 Mas frecuente en mujeres 5:1.
 Megauréter

 Dilatación parcial o total del uréter debida a mal

funcionamiento de su segmento terminal: existe un defecto en
el desarrollo de las fibras musculares de orientación
longitudinal del uréter terminal, por lo que hay una zona que
no se relaja e impide el flujo normal de la orina a la vejiga.
 Normal: 5 mm
 Mayor a 7 mm se considera como Megauréter.
Megauréter.
 Dx: se realiza mediante US y UROGRAFIA
EXCRETORA.
 Tx: Controles ecográficos para valorar la
hidronefrosis renal así como tratamiento de
infecciones urinarias. Y tratamiento Qx esta
indicado en obstrucciones comprobadas.
 Uréter Ectópico:

 Inserción ectópica se debe migración anormal ureteral y

resulta en ectopia caudal.
 Es mas frecuente en mujeres, y en riñón supernumerario.
 Mujeres: vejiga baja, uretra, vestíbulo, vagina, útero, conducto
de Gardner o quiste.
 Hombres: vejiga baja, uretra posterior, vesículas seminales,
conductos deferentes, conducto eyaculador.
 Asociación con duplicación ureteral completa (70%)
 Cada segmento tiene su propio orificio ureteral en vejiga (regla
de Weigert-Meyer)
Anomalías del uréter distal
Anomalías del uréter distal
 Duplicación del sistema colector.

 Es la Malformacion congénita mas frecuente del

aparato urinario con una incidencia del 0.5 al 10% de
todos los recién nacidos.
 Se divide en completa cuando existe duplicación de
sistemas colectores así como de uréteres y estos
tienen un orificio propio en la vejiga.
 Incompleta: cuando los uréteres se unen y entran en
la vejiga a través de un solo orificio ureteral.
 Duplicidad del Uréter.

 Se da porque surgen dos muñones ureterales, del

conducto de wolf, que crecen independientemente
hasta alcanzar una parte del metanefros.
 En la incompleta los dos ureteros se unen en forma
de «Y» antes de llegar a la vejiga y desembocan en
un orificio único.
 En la completa existe dos ureteros totalmente
separados, que drenan el mismo riñón pero por
meatos vesicales distintos.

 El uréter que drena el hemiriñon superior,

desemboca mas abajo en relación al que drena el
hemiriñon inferior, que desemboca cranealmente.
Doble sistema ureteral incompleto.
UROGRAFIA EXCRETORA
Doble sistema ureteral incompleto.
tc
Doble sistema ureteral incompleto.
TC 3d
Doble sistema ureteral completo.
UROGRAFIA EXCRETORA
 Ureterocele:

 Es la dilatación quística del uréter intravesical.

 Se presenta una vez cada 4000 nacimientos, es un
poco mas frecuente que el uréter ectópico. Y es mas
frecuente en el sexo femenino 6:1.
 Su tamaño puede oscilar entre unos milimetros hasta
unos cm.
 Por su situación se divide en intravesical y
extravesical.
 Ureterocele

 Se cree que el causante del Ureterocele es la

obstrucción del mismo a nivel distal por defecto en la
reabsorción de membranas, que ocasionara
uereterohidronefrosis del riñón ipsilateral.
 Cx: esta relacionado con la infección urinaria en
ocasiones se puede palpar una masa lumbar o un
globo vesical, puede también puede también protruir
atraves del meato uretral.
 Dx: Mediante US y Urografía Excretora dando una
imagen en «cabeza de cobra».
 Ureterocele
Urografía Excretora.
Ureterocele
us
 Válvulas ureterales:

 Es una Malformacion obstructiva, se trata de

repliegues mucosos, con soporte muscular, y que
obstruyen el flujo ureteral.
 Pueden encontrarse en todo el trayecto ureteral, pero
se han encontrado con mayor frecuencia en el
segmento medio.
 El tratamiento consiste en la extirpación del
segmento afectado.
 Afecta sólo a los RN del sexo masculino y se produce
en aproximadamente uno de cada 8.000
nacimientos.
 Anomalías vesicales.

 Existen malformaciones vesicales de

 Tamaño: Agenesia, Mega vejigas
Congénitas ( sx Prune Belly),
hipoplasia vesical.
 Numero: Duplicidad Vesical
completa: Hay dos cuellos vesicales y
dos uretras, en la incompleta:
Existen tabiques que dividen la vejiga
en diferentes compartimentos que
generalmente comunican entre si.
 Extrofia Vesical.

 Es la falta de cierre dela vejiga y de la pared anterior

abdominal, La vejiga esta abierta en el hipogastrio.
 Se asocia a epispadias.
 Se presenta en 1 de cada 30 000 Nacimientos.
 Son debidas a una falta del desarrollo de la
membrana cloacal ( que separa la cavidad amniotica
y vejiga del celoma, lo que impide la formación de la
pared anterior abdominal infra umbilical.
BIBLIOGRAFIA