martes, 30 de enero de 2024

EPOC
Fisiopatología de la Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica (EPOC)
● a. De nir EPOC.
La EPOC se caracteriza por síntomas respiratorios persistentes y obstrucción de las
vías respiratorias. La EPOC incluye en sema, que se caracteriza por destrucción de los
alvéolos pulmonares con agrandamiento del espacio aéreo; bronquitis crónica,
trastorno con tos y ema crónicas, y enfermedad de las vías respiratorias pequeñas,
afección en la cual los bronquiolos están estrechados y reducidos en número.
● b. Describir brevemente los aspectos epidemiológicos relevantes del EPOC.
La Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica (EPOC) es actualmente una de las tres
principales causas de muerte en todo el mundo y el 90% de estas muertes ocurren en
países de bajo y mediano ingresos (PIMB).(1,2) Más de 3 millones de personas
murieron de EPOC en 2012, lo que representa el 6% de todas las muertes a nivel
mundial. La EPOC representa un importante desafío para la salud pública que se
puede prevenir y tratar. La EPOC es una de las principales causas de morbilidad y
mortalidad crónica mundial; muchas personas padecen esta enfermedad desde hace
años y mueren prematuramente a causa de ella o de sus complicaciones. A nivel
mundial, se prevé que la carga de EPOC aumente en las próximas décadas debido a la
exposición continua a los factores de riesgo de EPOC y al envejecimiento de la
población.
● c. Describir los factores de riesgo involucrados en la EPOC.
La EPOC resulta de interacciones gen(G)-ambiente(E) que ocurren a lo largo de la
vida(T) del individuo (GETomics) que pueden dañar los pulmones y/o alterar sus
procesos normales de desarrollo/envejecimiento. Las principales exposiciones
ambientales que conducen a la EPOC son el tabaquismo y la inhalación de partículas
tóxicas y gases de la contaminación del aire intradomiciliario y ambiental exterior, pero
también pueden contribuir otros factores ambientales y del huésped (incluyendo
desarrollo pulmonar anormal y envejecimiento acelerado de los pulmones).
El factor de riesgo genético más relevante (aunque raro) para la EPOC identi cado
hasta la fecha son las mutaciones en el gen SERPINA1 que conducen a la de ciencia
de α-1 antitripsina. Otras variantes genéticas también se han asociado a reducción de
la función pulmonar y riesgo de EPOC, pero el tamaño de su efecto individual es
pequeño
● d. Describir el mecanismo patogénico enfatizando en los aspectos que conllevan a
disminución progresiva y acelerado de la función pulmonar.
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 La obstrucción de las vías respiratorias, un cambio siológico importante en la EPOC,
puede sobrevenir por enfermedad de las vías respiratorias de pequeño calibre o
en sema. Las vías respiratorias pequeñas pueden quedar estrechadas por células
(hiperplasia y acumulación), moco y brosis, y se ha demostrado que su destrucción
extensa es un dato característico de la EPOC avanzada. La destrucción vascular
pulmonar ocurre junto con enfermedad de las vías respiratorias pequeñas y en sema.

● ENFISEMA ✓Susceptibilidad genética, las células epiteliales pulmonares y los

linfocitos T y B reclutan células inflamatorias al pulmón. ✓Destrucción de la
matriz extracelular, muerte celular, inflamación crónica y reparación ineficaz.
● INFLAMACIÓN Y PROTEÓLISIS DE LA MATRIZ EXTRACELULAR ✓
Deficiencia genética de α1 anti tripsina (α1AT) ✓Red células inmunitarias e
inflamatorias. ✓ Destrucción pulmonar
● MUERTE CELULAR ✓Enfisema semeja envejecimiento prematuro del pulmón.
● REPARACIÓN INEFICAZ ✓Normal: la captación de células apoptóticas por
macrófagos produce factores de crecimiento y disminuye la inflamación.
✓ANORMAL: existe alteración de la captación apoptóticas por macrófago,
limitando la reparación

● e. Explicar la siopatología de la EPOC.

La reducción persistente de las tasas de ujo espiratorio es el dato más característico
en la EPOC. También hay aumentos del volumen residual y la proporción entre /
volumen residual y capacidad pulmonar total, distribución no uniforme de la
ventilación, y desproporción entre ventilación y perfusión

● OBSTRUCCIÓN DEL FLUJO DE AIRE

Los pacientes con obstrucción del ujo de aire relacionada con EPOC tienen reducción
crónica de la proporción entre FEV1 y FVC. En contraste con el asma, el FEV1
reducido en la EPOC rara vez muestra buena respuesta a broncodilatadores inhal dos,
aunque las mejorías hasta de 15% son comunes.

● HIPERINFLACIÓN

a menudo hay "atrapamiento de aire" (volumen residual aumentado y proporción

aumentada entre el volumen residual y la capacidad pulmonar total) e hiperin ación
progresiva (capacidad pulmonar total aumentada) en etapas tardías de la enfermedad.
La hiperin ación del tórax durante la respiración de volumen de ventilación pulmonar
preserva el ujo de aire espiratorio máximo, porque a medida que aumenta el volumen
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pulmonar, también lo hace la presión de retroceso elástico, y las vías respiratorias se
agrandan de modo que la resistencia de las vías respiratorias disminuye.

● INTERCAMBIO DE GASES

✓Por lo general la presión parcial de oxígeno (PaO2) en sangre arterial permanece

normal, hasta la FEV1 disminuyen en cerca del 50% de los

predicho e incluso aún en condiciones disminuidas puede asociarse a una PaO2

normal

✓La ventilación no uniforme y desproporción entre la ventilación y perfusión es

característica importante del EPOC.

✓La hipertensión pulmonar puede causar cor pulmonale e insuficiencia del ventrículo
derecho debido a EPOC (HIPOXEMIA CRONICA)

● f. Describir los cambios anatomopatológicos característicos de la EPOC.

 Las alteraciones anatomopatológicas características de la EPOC pueden encontrarse
en las vías aéreas centrales y periféricas, el parénquima y la circulación pulmonar.

● VÍAS RESPIRATORIAS DE GRUESO CALIBRE

El tabaquismo a menudo resulta en agrandamiento de glándulas productoras de moco

e hiperplasia de células caliciformes, originando tos y moco que de nen la bronquitis
crónica, aún si estás anomalías no se relacionan con limitación del ujo de aire. Los
bronquios también sufren metaplasia escamosa que predispone a carcinogénesis y
altera el transporte mucociliar, los pacientes pueden tener hipertro a de músculo liso e
hiperreactividad bronquial, que limitan el ujo de aire; mientras que el ujo de
neutró los hacia adentro se ha asociado con esputo purulento durante infecciones de
las vías respiratorias, e independientemente de su actividad proteolítica la elastasa de
neutró lo gure entre los secretagogos más potentes identi cados.

● VÍAS RESPIRATORIAS DE PEQUEÑO CALIBRE

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 Es el principal sitio de resistencia aumentada en la mayoría de individuos con EPOC,
los cambios celulares característicos incluyen metaplasia de células caliciformes en las
que las células secretoras de moco remplazan a las células de Clara secretoras de
surfactante, puede haber hipertro a de músculo liso, estrechamiento de la luz por
brosis, moco excesivo, edema, e in ltración celular. El surfactante reducido puede
aumentar la tensión super cial en la interfaz entre aire y tejido, predisponiendo a un
estrechamiento o colapso de las vías respiratorias. Además, la bronquiolitis respiratoria
lcon células in amatorias mononucleares que se acumulan en tejidos de las VR
distales puede causar destrucción proteolítica de bras elásticas en bronquiolos
respiratorios y conductos alveolares. El estrechamiento y perdida de vías respiratorias
pequeñas precede al inicio de la destrucción en sematosa.

● PARÉNQUIMA PULMONAR

El en sema suele presentar destrucción de espacios aéreos de los que depende el

intercambio de gases(bronquiolos respiratorios, conductos alveolares y los
alvéolos),gran acumulación de macrófagos en los bronquiolos, los neutró los,
linfocitos B y linfocitos T, en particular LCD8+, también están aumentados en el
espacio alveolar sobre todo en fumadores las paredes alveolares se perforan y luego
obliteran con fusión de la estructura alveolar delicada. Se clasi ca en tipos
anatopatológicos que incluyen centrolobular, panlobular y paraseptal. El centrolobular
es el más asociado al tabaquismo se caracteriza por espacios aéreos agrandados
asociados con bronquiolos respiratorios, por lo general es más prominente en los
lóbulos superiores y los segmentos superiores de lóbulos inferiores y suele ser focal. El
panlobular se re ere a espacios aéreos anormalmente grandes distribuidos de manera
uniforme dentro de unidades acinares y a través de ellas, el panlobular se observa en
pacientes con de ciencia de α1AT, que tiene una predilección por los lóbulos
inferiores. El paraseptal (10-15% de los casos) está distribuido a lo largo de los
márgenes pleurales con preservación relativa del centro o las regiones centrales del
pulmón. Se asocia con in amación importante de las vías respiratorias y con en sema
centrolobular.

● g. Describir el cuadro clínico de la EPOC.

• Los pacientes con EPOC normalmente se quejan de disnea, limitación de la actividad
y/o tos con o sin producción de esputo y pueden experimentar eventos respiratorios
agudos caracterizados por un aumento de los síntomas respiratorios llamados
exacerbaciones que requieren medidas preventivas y terapéuticas especí cas.
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 • Los pacientes con EPOC con frecuencia presentan otras comorbilidades que in uyen
en su estado clínico y pronóstico y que, además, requieren un tratamiento especí co.
Estas condiciones comórbidas pueden simular y/o agravar una exacerbación aguda.

● h. Describir los hallazgos en la exploración física de un paciente con EPOC.

● Los pacientes con en sema predominante (“sopladores rosados”, “disneicos
acianóticos”) son delgados y no tienen cianosis en reposo y hacen uso
prominente de los músculos accesorios.
● Los pacientes con bronquitis crónica es más probable que sean pesados y
cianóticos (“congestivos azulados”, “congestivos cianóticos”)
● La evidencia actual demuestra que la mayoría de los pacientes tiene elementos
tanto de bronquitis crónica como de en sema.

● i. Explicar la utilidad de la espirometría forzada en el diagnóstico de EPOC.

La espirometría forzada es la medida más reproducible y objetiva de la obstrucción
del ujo aéreo. Es una prueba no invasiva, reproducible, económica y fácilmente
disponible. La medición espirométrica de buena calidad es posible en cualquier
entorno de atención médica y todos los trabajadores de la salud que atienden a
personas con EPOC deben tener acceso a la espirometría.

● j. Explicar la clasi cación espirométrica de la EPOC según el GOLD.

✓La evaluación de la gravedad de la limitación del flujo aéreo en la EPOC (esto puede
ser diferente de la gravedad de la enfermedad) se basa en el valor post broncodilatador
de FEV1/FVC <0.7.. Los puntos de corte espirométricos específicos se proponen con
fines de simplicidad
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