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Emergencias Hipertensivas
Una revisión de presentaciones comunes
yLatoya
opciones de Max
Brathwaite, MD*, tratamiento
Reif, MD

PALABRAS CLAVE

Crisis hipertensiva Urgencia hipertensiva Emergencia hipertensiva Daño en órganos terminales

PUNTOS CLAVE

La hipertensión grave es una presión arterial sistólica superior a 180 mm Hg o una presión arterial diastólica
superior a 120 mm Hg.
Se clasifica en urgencia hipertensiva (sin daño de órganos terminales) y emergencia hipertensiva (con daño de
órganos terminales).
Un aumento agudo de la presión arterial también puede provocar daño en los órganos terminales antes de alcanzar
el umbral de presión arterial superior a 180/120 mm Hg.
El tratamiento incluye una disminución cuidadosa del 10 % al 15 % de la presión arterial en la primera hora de
tratamiento y una disminución del 25 % en las primeras 2 horas de tratamiento.
El antihipertensivo necesario depende del tipo de daño del órgano afectado, la farmacocinética del fármaco y las
comorbilidades del paciente.

INTRODUCCIÓN A pesar de la mejora en el control de la hipertensión, las

emergencias hipertensivas siguen siendo un desafío
La hipertensión es muy frecuente. Las pautas de práctica
clínico grave. La frecuencia de las emergencias hipertensivas
clínica del Colegio Americano de Cardiología/Asociación
varía según la población en estudio. En un estudio europeo,
Americana del Corazón de 2017 redujeron el nivel de
alrededor del 47,22% de las visitas a urgencias se debieron
presión arterial que define la hipertensión a 120/80 mm Hg
a hipertensión grave.5 La edad media de los pacientes
o más.1 Esto ha provocado que la prevalencia en los
admitidos en el hospital con urgencia hipertensiva está
Estados Unidos aumente a 46 % de la población adulta
entre 55 y 60 años.5,6 La incidencia es mayor en África
(del 32% según la antigua definición de 140/90 mm Hg).1
estadounidenses, pero la frecuencia general no es muy
Hay que tener en cuenta que la presión arterial aumenta
diferente en Estados Unidos.6
generalmente con la edad y que la prevalencia es mayor
en los segmentos de mayor edad de la población. .2,3 A
medida que aumenta la edad, hay un aumento casi paralelo
DEFINICIONES
en la presión arterial sistólica.4 A medida que la terapia
antihipertensiva se ha vuelto más utilizada, la hipertensión Se han utilizado varias definiciones para clasificar la
crónica no tratada se ha convertido en una causa menos hipertensión grave y las emergencias hipertensivas. Los
común de emergencias hipertensivas. En la actualidad, términos "urgencia hipertensiva", "crisis hipertensiva" e
alrededor del 85% de los adultos son conscientes de su "hipertensión maligna" son confusos y los autores prefieren
presión arterial elevada, el 80% está siendo tratado y utilizar los términos "hipertensión grave no controlada" para
alrededor del 70% está controlado.1 casos sin daño agudo de órganos diana y

Centro Médico de la Universidad de Cincinnati, Edificio de Ciencias Médicas, Sala 6102, 231 Albert Sabin Way, Cincin Nati,
OH 45267, EE. UU. *
Autor para correspondencia.
Dirección de correo electrónico: brathwla@ucmail.uc.edu
moc.scinilceht.aígoloidrac

Cardiol Clin 37 (2019) 275–286

https://doi.org/10.1016/j.ccl.2019.04.003
0733­8651/19/2019 Elsevier Inc. Todos los derechos reservados.
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276 Brathwaite y Reif
“emergencia hipertensiva” para condiciones en las que
daño agudo a órganos diana o el riesgo de daño severo
Hay complicaciones inmediatas. El nivel
de presión arterial superior a 180/120 mm
Hg para definir “hipertensión grave” es arbitrario,
pero puede ser útil alertar al médico para que evalúe
causas, presencia de daño en el órgano objetivo y
posibles terapias.
No todos los pacientes que presentan una elevación
grave de la presión arterial requieren hospitalización
inmediata y terapia intravenosa. Es importante
evaluar el contexto clínico de la hipertensión grave y
distinguir entre situaciones que
mostrar manifestaciones de daño agudo a órganos diana o
peligro de complicaciones, y situaciones
que puede manejarse de manera conservadora, generalmente con
agentes orales.
Términos y definiciones de uso común
La crisis hipertensiva se ha utilizado para incluir
todas las presentaciones clínicas con un elevado
presión arterial con una presión arterial sistólica
superior a 180 mm Hg y una presión arterial diastólica
superior a
120 mm Hg con o sin signos de daño en el órgano
terminal.
Se ha descrito urgencia hipertensiva.
tener una presión arterial elevada con presión arterial
sistólica mayor que
180 mm Hg y presión arterial diastólica
de más de 120 mm Hg sin signos
de daño del órgano terminal. Los pacientes pueden presentar
con síntomas de dolor de cabeza, ansiedad, dolor,
y malestar estomacal, que puede provocar
hipertensión empeorada y no ser el
causa.
La emergencia hipertensiva es un nivel elevado de sangre.
presión arterial sistólica de
mayor de 180 mm Hg y sangre diastólica
presión superior a 120 mm Hg con
signos de daño en el órgano terminal.
FISIOPATOLOGÍA
En 1949 se introdujo el concepto de teoría del mosaico para
explicar la etiología de la hipertensión. Se teorizó que la
hipertensión estaba relacionada con
elasticidad química, neural, vascular, cardíaca
gasto, viscosidad de la sangre, calibre vascular, volumen,
y efectos de la reactividad sobre la presión de perfusión tisular
y resistencia.7 La hipertensión no es una enfermedad única,
sino un grupo heterogéneo de trastornos con
etiologías discretas8 que conducen al fenotipo
expresado como presión arterial elevada sostenida.7
Técnicamente, la presión arterial se puede representar como
la presión arterial media definida como cardíaca
producción en relación con la resistencia vascular total
(presión arterial 5 gasto cardíaco vascular total
resistencia). Hay muchos factores que afectan
estos componentes que pueden alterar este equilibrio.
Cuando la elevación de la presión arterial alcanza un
nivel crítico (a menudo alrededor de 180/120 mm Hg), el
La respuesta miogénica vascular aumenta la vascularización.
resistencia. La respuesta miogénica es vascular.
vasoconstricción en respuesta a un aumento en
presión intravascular.9 La presión periférica relativa
La hipoperfusión provoca un aumento de los vasoactivos.
hormonas como la angiotensina II, la norepinefrina,
endotelina y hormona antidiurética.3 Esta respuesta mal
adaptativa empeora la resistencia periférica y conduce a un
círculo vicioso (Fig. 1).
La presión elevada causa daño endotelial,
Fig. 1. Patogenia de la hipertensión maligna.
ADH, hormona antidiurética; PA, presión
arterial; RAAS,
renina­angiotensina­aldosterona
sistema.
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depósito de plaquetas y fibrina y necrosis fibrinoide arterial.
La producción de óxido nítrico se ve afectada. El daño
vascular afecta aún más la perfusión, con la consiguiente
proliferación de la mioíntima, extravasación de líquido e
infarto tisular. Si no se controla, este proceso provoca
daño permanente a los órganos y la muerte. Los órganos
afectados con mayor frecuencia son el cerebro, el corazón,
las grandes arterias y los riñones.10–12 Con el tratamiento
adecuado, el ciclo de vasoconstricción­isquemia­
vasoconstricción
pueden romperse, con mejoras dramáticas en los resultados
(ver Fig. 1).
El riñón desempeña un papel importante en la regulación
de la presión arterial a través del sistema renina­
angiotensina y la natriuresis por presión. Existen varias
entidades que conducen a la liberación de renina desde el sistema renal.
arteriola aferente no se limita a disminución de la presión
de perfusión, disminución del suministro de sodio y
estimulación del receptor beta­adrenérgico. Esto
desencadena una cascada de reacciones que conduce a
la conversión de angiotensinógeno en angiotensina II. La
angiotensina II es un potente presor que conduce a un
aumento de la resistencia vascular y a la producción de
citocinas proinflamatorias mediante la estimulación del
receptor de angiotensina II tipo 1.3,10 El final de la vía
conduce a la producción de aldosterona que conduce a
sodio y agua. retención.3
Un aumento de la presión arterial provoca un aumento
de la excreción renal de sodio durante horas o días
(natriuresis por presión). También hay un aumento en la
liberación de óxido nítrico, prostaglandina E2 y cininas con
una disminución en la producción de angiotensina II.13
Este proceso se altera en estados de tasa de filtración
glomerular reducida y conduce a niveles crónicamente
elevados de angiotensina II. La incapacidad de excretar
sodio normalmente puede contribuir a la sobrecarga de
volumen y a mayores aumentos en la sangre.
presión.
FACTORES DE RIESGO
La hipertensión es el factor de riesgo más modificable que
afecta las enfermedades cardiovasculares y los accidentes
cerebrovasculares y contribuye a la morbilidad y mortalidad
prematuras.3,6 La hipertensión primaria de larga data,
especialmente cuando no se trata o no se trata, tiene el
potencial de volverse más grave y evolucionar hacia una
emergencia hipertensiva. . Los factores de riesgo de
emergencia hipertensiva incluyen:
Sexo
femenino,
Obesidad, Presencia de hipertensión o enfermedad
coronaria,
Mayor número de fármacos antihipertensivos
prescritos e
Incumplimiento de la medicación.14,15
Emergencias Hipertensivas 277
La enfermedad renal aumenta el riesgo de desarrollar
hipertensión grave y la hipertensión puede empeorar la
enfermedad renal. El daño vascular intrarrenal tiene el
potencial de reducir la tasa de filtración glomerular y
empeorar la proteinuria y la enfermedad de la arteria renal
puede conducir a hipertensión renovascular y nefropatía
isquémica.
Los adultos afroamericanos tienen una de las prevalencias
de hipertensión más altas del mundo. En los Estados
Unidos, casi 1 de cada 3 adultos tiene presión arterial
elevada, con las tasas más altas entre los afroamericanos
seguidos por los blancos no hispanos.3,6 Entre los
hombres y mujeres negros no hispanos, la prevalencia de
hipertensión ajustada por edad fue de 44,9 % y 46,1%,
respectivamente.16 Aunque los hombres desarrollan
hipertensión a una edad más temprana, las mujeres tienen
más probabilidades de tener un evento cardiovascular en
comparación con los hombres.3 Los pacientes que
experimentan una emergencia hipertensiva sufren un
aumento en el riesgo a corto y mediano plazo. riesgo de
mortalidad después de ajustar por edad, sexo y origen
étnico.17 Los factores ambientales que pueden contribuir
incluyen el consumo de sal, la obesidad y un estilo de vida
sedentario.17 La dislipidemia, la hiperglucemia y la función
renal baja se asociaron con una alta prevalencia de
emergencia hipertensiva cuando en comparación con
pacientes con urgencia hipertensiva, hipertensos controlados
y normotensos.18 El Cuadro 1 enumera los factores de
riesgo de una emergencia hipertensiva.
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
Las emergencias hipertensivas se caracterizan por daño
orgánico agudo o inminente, generalmente descrito en el
contexto de presiones arteriales sistólica y diastólica
superiores a 180/120 mm Hg.
Caja 1
Factores de riesgo de emergencia hipertensiva
Hipertensión de larga data
Hipertensión preoperatoria o posoperatoria.
Enfermedad renal
Ataque
Trauma de la cabeza
Eclampsia
Cocaína o drogas similares.
Abstinencia aguda de betabloqueantes o fármacos de acción
central como la clonidina
Tratamiento con factor de crecimiento endotelial vascular.
Feocromocitoma
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278 Brathwaite y Reif

Esto puede ser engañoso porque el daño en el órgano objetivo OBJETIVOS DE LA TERAPIA
se puede observar en niveles más bajos.19 En cambio, si el
El primer paso después de la evaluación inicial del paciente es
tasa de aumento que es importante.2,3,19 Un estudio previamente
determinar si existe una enfermedad aguda o inminente.
El paciente normotenso puede experimentar daño de órgano terminal.
daño a órganos diana. En un caso de verdadera emergencia
daño antes de alcanzar ese umbral y un
hipertensiva, la presión arterial elevada con
una persona hipertensa crónica puede tolerar
signos de daño en órganos terminales, terapia inmediata
niveles más altos de presión arterial. Como resultado, los pacientes
con agentes intravenosos es obligatorio porque
presentando una presión arterial elevada
son de acción corta, fáciles de valorar.3,20 Siempre que estén
sin antecedentes previos de presión arterial elevada se debe
disponibles, la admisión a un
evaluar para detectar signos de daño de órgano terminal.
Se debe iniciar la monitorización de la presión intraarterial y
daño.2 Sistemas de órganos que pueden verse afectados
de la unidad de cuidados intensivos para evitar
Incluyen los sistemas nervioso central, cardiovascular,
Disminución de la presión arterial porque eso también puede
pulmonar, renal y suprarrenal.
provocar daños en los órganos terminales, es decir, accidentes cerebrovasculares.
La evaluación debe incluir una historia completa,
En la mayoría de los casos, una disminución de la presión arterial media
que incluye evaluación del dolor (ubicación, calidad,
presión arterial en un máximo de 10% a 15% dentro
radiación, duración), presencia de falta de
la primera hora y el 25% en las primeras 2 horas es
respiración, historia del estado mental para evaluar la
suficiente y sólo debe superarse en casos especiales.
cambios en el estado mental, encefalopatía hipertensiva, uso
situaciones, como disección aórtica, eclampsia o
de drogas ilícitas y diagnóstico previo
crisis de feocromocitoma.1 Una vez superado el círculo vicioso
de la hipertensión, su control y cumplimiento de las
de vasoconstricción e hipoperfusión,
medicamentos. El examen físico debe
roto, la presión arterial puede entonces reducirse
incluir una medición precisa de la presión arterial, un examen
más gradualmente y los medicamentos se pueden cambiar
fundoscópico en busca de edema papilar, hemorragias agudas
desde la vía intravenosa a la vía oral. La elección
o exudados;
de los agentes antihipertensivos deben basarse
examen neurológico para evaluar un accidente cerebrovascular;
depende del tipo de daño del órgano terminal, la farmacocinética
un corazón y pulmonar completo
de los fármacos y las comorbilidades del paciente.1,3
examen para evaluar los hallazgos consistentes
Es de destacar que los cambios arteriales de la hipertensión
con insuficiencia cardíaca (hinchazón de las extremidades
grave son parcialmente reversibles con el tiempo. En una
inferiores, reflujo hepatoyugular positivo, nuevos soplos); aórtico
emergencia hipertensiva, una atención cuidadosa pero inmediata
disección (presiones sanguíneas desiguales); y fluido
sobrecarga. Si el examen no es claro y hay La disminución de la presión arterial es primordial y
un estudio para causas secundarias de hipertensión
Si existe preocupación por daño orgánico no diagnosticado,
Nunca se debe retrasar el tratamiento.
es posible que se necesiten imágenes radiológicas para una
Hasta la fecha, no existen estudios grandes, aleatorios,
evaluación adicional. Un electrocardiograma puede detectar signos
ensayos controlados con una evaluación integral
de disfunción cardíaca. Las pruebas de laboratorio deben
de antihipertensivos para reducir la morbilidad o mortalidad en
incluir un panel renal para evaluar la disfunción renal; un
pacientes con emergencias hipertensivas. Este
hemograma completo para evaluar anemia y trombocitopenia;
La falta de evidencia de alto grado está relacionada con la pequeña
y un periférico
tamaño de los ensayos, la falta de seguimiento a largo plazo y
frotis para buscar esquistocitos y niveles de deshidrogenasa
no informar los resultados.
láctica para evaluar microangiopática
anemia hemolítica. El nivel de ácido láctico puede representar una
disminución de la perfusión. Una prueba de detección de drogas en orina SITUACIONES CLÍNICAS ESPECÍFICAS
descarta el uso de drogas ilícitas comunes como
Debido a la heterogeneidad de la emergencia hipertensiva,
cocaína y PCP. Por fin un test de embarazo
existen situaciones clínicas específicas que
puede descartar preeclampsia en casos no diagnosticados
tienen una fisiopatología y un tratamiento especiales.
embarazos. Estas preocupaciones se abordarán en esta sección.
La hipertensión intracerebral puede causar retina
La Tabla 1 enumera los medicamentos a considerar para el
hemorragias y papiledema. papiledema es
manejo de emergencias hipertensivas y aquí se analizan las
a menudo se asocia con encefalopatía hipertensiva, pero consideraciones especiales.
cualquiera de las dos características puede ocurrir sin la
otro. Los síndromes coronarios agudos pueden precipitar
Encefalopatía hipertensiva
una emergencia hipertensiva, pero a su vez también puede
ser el resultado de una presión arterial muy elevada. El cerebro tiene una gran capacidad de autorregulación
Edema pulmonar debido a insuficiencia ventricular izquierda su flujo sanguíneo. El flujo sanguíneo cerebral permanece
puede elevar la presión arterial y el aumento constante en una amplia gama de niveles de presión arterial
La poscarga afecta el rendimiento del ventrículo izquierdo. sistémica. En personas con enfermedades crónicas
más. presión arterial elevada, hay autorregulación
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Hipert
Emer
tabla 1
Medicamentos intravenosos que se pueden utilizar en emergencias hipertensivas.

Dosis enfocada del medicamento 81 Inicio (min) Duración Comentarios

nitratos
Sodio 0,5 mg/kg/min, aumentar 0,5 mg/kg/min <2 1 a 10 minutos Usos: Síndrome coronario agudo, insuficiencia cardíaca, aórtica.
nitroprusiato cada 20 a 60 minutos disección, control de la presión arterial después de la cirugía.
Evitar en insuficiencia renal debido al riesgo de
Toxicidad por cianuro.
nitroglicerina 5 mg/min, aumentar en 5 mg/kg/min Inmediato 3 a 5 min Usos: Síndrome coronario agudo, insuficiencia cardíaca,
cada 3 a 5 minutos; máximo 20 mg/min preeclampsia. Evitar en hipovolemia. Usar con
precaución en caso de lesión en la cabeza o uso de
inhibidores de la fosfodiesterasa­5 como el sildenafil
(Viagra).
Bloqueador de los canales de calcio

Clevidipino 1­2 mg/h luego valorar a 4­6 mg/h
nicardipina 5 mg/h y luego aumentar en 2,5 mg/h cada
15 min a un máximo de 15 mg/h
2–4 5 a 15 minutos Usos: Síndrome coronario agudo, postoperatorio.
hipertensión, especialmente cirugía cardíaca, aguda
insuficiencia renal, disección aórtica, crisis simpática,
accidente cerebrovascular. es una actuacion muy corta
dihidropiridina de tercera generación que conduce a
vasodilatación coronaria manteniendo
Flujo sanguíneo esplácnico y renal. La titulación puede
duplicar cada 90 s para alcanzar la presión arterial objetivo. Cada
Un aumento de 1 a 2 mg/h se relaciona con una presión sistólica de 2 a 4 mm Hg.
reducción de la presión arterial.
10 <8 horas Usos: Síndrome coronario agudo, disección aórtica,
insuficiencia renal aguda, crisis simpática,
accidente cerebrovascular. Es una dihidropiridina de
segunda generación que actúa como
vasodilatador. Reducir a una velocidad de 3 mg/h después de alcanzar el objetivo.
logrado

(Continúa en la siguiente página)

279
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Br
yR 2
tabla 1
(continuado)

Dosis enfocada del medicamento 81 Inicio (min) Duración Comentarios

Agonista de la dopamina 1
Fenoldopam 0,1–0,3 mg/kg/min aumentando en 10 1 hora Usos: Hipertensión en caso de lesión renal aguda,
0,05 a 0,1 mg/kg/min cada accidente cerebrovascular. es un periférico
15 minutos para la meta Agonista del receptor de dopamina que conduce a la función renal.
vasodilatación arterial. Comience con una dosis inicial baja para
Prevenir la taquicardia refleja. Úselo por hasta 48 h.
Agentes bloqueadores adrenérgicos
Labetalol Bolo de 10 a 20 mg y luego infusión 2–5 2­18 h (dosis Usos: Disección aórtica, síndrome coronario agudo,
2 mg/min hasta un máximo de 6 mg/min dependiente) preeclampsia/eclampsia, cerebrovascular
accidente. Es un adrenérgico alfa­1 combinado.
Bloqueador no selectivo de los receptores beta­adrenérgicos. Él
Mantiene la sangre cerebral, renal y coronaria.
fluir. No te detengas abruptamente.
esmolol Bolo inicial: 1000 mcg/kg por encima 2–10 10 a 30 minutos Usos: Disección aórtica, síndrome coronario agudo.
30 segundos, seguido de un Se puede utilizar para intraoperatorio y postoperatorio.
Infusión de 150 mcg/kg/minuto cuidado.

Otros agentes
hidralazina Preeclampsia/eclampsia: 5 mg/dosis 5–20 1­4 h dependiendo de Es un vasodilatador arterial de acción corta y aumenta
luego 5 a 10 mg cada 20 a 30 min si paciente flujo sanguíneo renal.
según sea necesario; Hipertensión: IV es rapido o lento
10 a 20 mg/dosis cada 4 a 6 h según acetilador
necesario hasta un máximo de 40 mg/dosis.

enalaprilato Dosis intravenosa 1,25 mg durante un período de 5 minutos 15–30 6 a 12 horas Usos: Insuficiencia cardíaca, Comienzo lento, larga duración
cada 6 h
fentolamina 5­20 mg para valoración de crisis hipertensiva Inmediato 15 a 30 minutos Usos: Hipertensión relacionada con feocromocitoma.
por 5 mg cada 1 a 2 h; cirugía para Interacciones del inhibidor de la monoaminooxidasa,
feocromocitoma: dosis máxima de 5 mg cocaína, consumo de anfetaminas.
1 a 2 h antes del procedimiento, repetir como
necesario cada 2 a 4 h hasta el objetivo

Abreviaturas: IV, intravenosa; máximo, máximo; mínimo, mínimo.

Datos de las Refs.1,3,33
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adaptación. Esta adaptación explica por qué la enfermedad crónica
Los hipertensos tolerarán una sangre mucho más alta.
presión arterial en comparación con individuos jóvenes y/o
previamente normotensos.
Cuando la presión arterial excede el límite superior
límite de la capacidad autorreguladora, el cerebro
Las arterias se dilatan, primero en los segmentos menos musculares.
y luego de forma difusa. El cerebro se vuelve hiperperfundido
con fuga de líquido intravascular hacia el cerebro.
tejido y aumento de la presión intracerebral. El
Los síntomas de la encefalopatía hipertensiva son
diversos: dolor de cabeza, vómitos, confusión, visión.
trastornos y coma. Una tomografía computarizada o una
resonancia magnética muestran edema principalmente en las
regiones parietooccipital, pero también puede afectar la
cerebelo y las áreas frontales del cerebro.
Estos hallazgos difusos explican la naturaleza proteica.
de los síntomas.
El diagnóstico de encefalopatía hipertensiva.
es de exclusión. Puede resultar difícil distinguir
un accidente cerebrovascular por un evento puramente
hipertensivo. Varias condiciones pueden imitar o
coexistir con encefalopatía hipertensiva. Condiciones como la
enfermedad renal terminal y los accidentes cerebrovasculares
pueden provocar niveles de sangre muy elevados.
presiones y provoquen una alteración del estado mental de
forma independiente. Como resultado, controlar la presión
arterial no revertirá completamente la alteración.
estado mental. Por el contrario, el inicio del tratamiento
hipertensivo en la encefalopatía hipertensiva
resuelve los síntomas rápidamente.
El nitroprusiato es un antihipertensivo eficaz
Agente con un rápido inicio de acción y fácil capacidad de
valoración. Es un potente vasodilatador arterial y venoso, pero
no es óptimo en casos de enfermedad cerebral.
edema. Las recomendaciones actuales dan preferencia a la
nicardipina y al labetalol.21 Si los síntomas del sistema nervioso
central no se resuelven o empeoran
con tratamiento, se debe disminuir el nivel de reducción de la
presión arterial hasta que mejoren los síntomas.
Esta medida excluirá la encefalopatía hipertensiva como
diagnóstico.
Síndrome de encefalopatía posterior reversible
Puede presentarse como una emergencia hipertensiva. El
síndrome de encefalopatía posterior reversible es un síndrome
radiográfico clínico caracterizado por
síntomas que incluyen dolor de cabeza, convulsiones, alteración
conciencia y alteraciones visuales.22 El diagnóstico depende
de la presentación clínica y de la resonancia magnética.
hallazgos consistentes con edema vasogénico localizado en el
hemisferio cerebral posterior.6
La fisiopatología no se comprende claramente, pero 1
La teoría propone un aumento de la presión hidrostática.
que conduce a edema vasogénico cerebral e inflamación
sistémica. Uremia o supraterapéutico
Los niveles de terapia inmunosupresora como ciclosporina y
tacrolimus pueden estar contribuyendo.
Emergencias Hipertensivas 281
factores.7,8,23 La retirada o disminución de la dosis de
estos medicamentos han resultado en una mejora
síntomas.7
Ataque
La presencia de un derrame cerebral, ya sea hemorrágico o
embólico, debe ser evaluado. Un derrame cerebral reduce la
la capacidad autorreguladora del cerebro y hace que el paciente
sea más vulnerable a los cambios rápidos en la sangre.
presión. Como resultado, la disminución de la presión arterial en
casos de accidente cerebrovascular difiere del manejo de la
encefalopatía hipertensiva. Los accidentes cerebrovasculares
agudos a menudo se presentan con un aumento de la presión arterial.
presiones. El accidente cerebrovascular isquémico agudo generalmente no
no requiere reducción de la presión arterial, a menos que
El paciente está siendo considerado para plasminógeno tisular.
terapia activadora y la presión arterial es mayor
de 185/110 mm Hg. Si la presión arterial supera los 220/110
mm Hg, se recomienda bajarla.
la presión arterial media en un 15% durante el primer
24 horas.1 A partir de 2018, según las pautas de la Asociación
Estadounidense del Corazón/Asociación Estadounidense de
Accidentes Cerebrovasculares, no existen estudios que aborden
hipotensión en pacientes con un ictus agudo20.
Un accidente cerebrovascular hemorrágico puede ir acompañado de
Elevación de la presión arterial por acción simpática.
hiperactividad. El exceso de catecolaminas puede
disminuir en las próximas horas y la presión arterial puede
descender espontáneamente. Varios ensayos aleatorios han
examinado los efectos de más
descenso agresivo de la presión arterial. En cualquier
En caso de accidente cerebrovascular, la autorregulación cerebral puede
verse alterado y la reducción de la presión arterial conlleva
el riesgo de aumentar la extensión del cerebro isquémico
tejido. La actual Asociación Estadounidense de Accidentes Cerebrovasculares
La guía para la hemorragia intracraneal aguda recomienda un
objetivo de presión arterial de 140 mm Hg.
sistólica como segura.21,24 Esta recomendación fue
ensayos basados en INTERACT­2 y ATACH­2, que
mostró un beneficio marginal al disminuir el tamaño
del hematoma y mortalidad a los 90 días con
objetivo de 140 mm Hg sistólica.25,26 Una presión sistólica
La presión arterial de menos de 140 mm Hg se asoció con un
aumento de los resultados adversos renales.
viene.26 La Sociedad Europea de
Cardiología/Sociedad Europea de Hipertensión
Las pautas publicadas desde los estudios anteriores no
No recomendamos reducir la presión arterial en pacientes con
un accidente cerebrovascular hemorrágico agudo a menos que
la presión arterial sistólica es mayor que
220 mmHg.27
Las directrices actuales para accidentes cerebrovasculares
recomiendan el uso de agentes intravenosos
como labetalol, nicardipina y clevidipina para
reducir de forma segura la presión arterial sin aumentar
la presión intracraneal.21,28
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282 Brathwaite y Reif

Enfermedad cardiovascular Puede ser necesario un ecocardiograma transesofágico.

para establecer el diagnóstico si hay sospecha clínica.33,34
La hipertensión primaria de larga duración conduce a
Una tomografía computarizada es
arterioesclerosis y aterosclerosis acelerada.29
preferido debido a su fácil accesibilidad y calidad de la
El aumento de la resistencia vascular periférica
imagen.33,35 La terapia de primera línea incluye betabloqueantes
eventualmente causar hipertrofia ventricular izquierda y,
intravenosos de acción rápida como el labetalol o
si no se controla, insuficiencia cardíaca congestiva. En casos
esmolol para una presión arterial objetivo de 100 y
de insuficiencia ventricular izquierda grave, sobrecarga de volumen
120 mm Hg sistólica y menor o igual a
y la presión arterial baja a menudo dominan el cuadro clínico.
60 a 70 mm Hg diastólica.3 La disección aórtica requiere una
imagen, pero en algunos casos el dolor y la ansiedad pueden
reducción inmediata y agresiva de
elevar la presión arterial. Si el ventrículo izquierdo es capaz
presión arterial y (si corresponde) frecuencia cardíaca.
de generar suficiente presión se puede llegar al estado de Los betabloqueantes como el esmolol o el labetalol son
emergencia hipertensiva. Los niveles elevados de catecolaminas
Buenas elecciones. Si es necesario, se puede agregar
inducidos por el estrés suelen ser nicardipina o nitroprus según su mecanismo de acción.
marcado por taquicardia.30,31 acción.
Los síndromes coronarios agudos pueden tener un efecto muy
Se encontró que la clevidipina era equivalente a la
presentación similar. En esa situación, rápidamente
nitroglicerina, el nitroprusiato de sodio y la nicardipina para
Disminución de la presión arterial y del corazón.
el manejo del tratamiento de la hipertensión aguda
Se indican las tarifas. Además del oxígeno y
en pacientes de cirugía cardíaca en los ensayos ESCAPE I
morfina, nitroprusiato y nitroglicerina son
y II.36 Se ha demostrado que la enzima convertidora de
buenas opciones, pero requieren monitorización intraarterial.
angiotensina (ECA) en inhibidores como el enalaprilato es
Los nitratos intravenosos reducen la vascularización periférica.
beneficiosos en la insuficiencia cardíaca, pero no se recomiendan
resistencia y mejorar la perfusión coronaria y
debido al potencial de insuficiencia renal en pacientes en este
consumo de oxígeno del miocardio. La nitroprusiato de sodio
entorno y población agudos.20,37
puede causar un mecanismo de robo de flujo coronario causado
Nitroprusiato de sodio, agente de primera elección para el
por vasodilatación coronaria generalizada.
mayoría de las emergencias hipertensivas, es una arteria
y deben evitarse.32 Los betabloqueantes reducen el
y vasodilatador venoso que disminuye tanto después de la carga
frecuencia cardíaca, pero puede deprimir la función ventricular izquierda
como en la precarga.33 Sin embargo, se debe evitar
y debe usarse con precaución. Nitratos dados a
si hay insuficiencia renal y síntomas neurológicos. La
pacientes que toman sildenafilo u otra fosfodiesterasa
nitroglicerina es excelente para la cardiopatía isquémica y
Los inhibidores tipo 5 para la hipertensión pulmonar pueden
después de un bypass coronario porque
causar hipotensión profunda. A diferencia de los agentes
reduce la precarga, aumenta el flujo sanguíneo coronario,
bloqueadores beta adrenérgicos puros que disminuyen la
suprime el vasoespasmo coronario y disminuye
gasto (p. ej., esmolol), el labetalol mantiene el ritmo cardíaco
Demandas cardíacas de oxígeno. Aumento de nicardipina
gasto cerebral, renal y coronario.
tanto el volumen sistólico como el flujo sanguíneo coronario con
flujo sanguíneo.33 Los diuréticos deben reservarse para
un efecto favorable sobre el equilibrio de oxígeno del
Estados de hipervolemia y edema pulmonar. A
miocardio.33 Esta propiedad es útil en pacientes con enfermedad
descenso precipitado de la presión arterial después de la
de las arterias coronarias e insuficiencia cardíaca sistólica.
El inicio de antihipertensivos intravenosos puede
Los bloqueadores de los canales de calcio de primera generación tienen una
Ocurre en pacientes hipovolémicos. La presión arterial sistólica
efecto inotrópico negativo. Los bloqueadores de los canales de
no debe reducirse a calcio de segunda generación mostraron beneficios hemo
menos de 100 mm Hg para evitar la hipoperfusión coronaria. La
dinámica, pero no mejora la supervivencia.38
función ventricular izquierda a menudo mejora
Aspectos destacados de los medicamentos parenterales comunes utilizados en
rápidamente con reducción tanto de la precarga como
el tratamiento se proporcionan en la Tabla 1.
poscarga.
En el caso de los síndromes aórticos agudos, un retraso en
el reconocimiento, el diagnóstico o el tratamiento conlleva una Enfermedad Renal y Renovascular
elevada mortalidad. Por lo tanto, es importante identificar el riesgo. Hipertensión
factores. La hipertensión no controlada es la más
Se ha informado hipertensión en 67% a 92% de los
factor de riesgo modificable. Otros factores de riesgo son el
pacientes con enfermedad renal crónica, con un
embarazo, los trastornos del tejido conectivo, las enfermedades congénitas.
Prevalencia creciente a medida que disminuye la función renal.
antecedentes de aortopatía y válvulas aórticas bicúspides.33 Los pacientes que ingresaron con insuficiencia cardíaca
Una presentación clásica incluye un inicio repentino.
descompensada que sufrieron tanto un
de dolor torácico intenso que se irradia al cuello o
La lesión renal aguda sostenida y transitoria tuvo un
mandíbula en disección ascendente o hacia atrás en
aumento significativo del riesgo de reingreso con
disección descendente. Radiografías de tórax,
30 días.39,40 Una serie de casos incluyó 12 pacientes
tomografía computarizada, resonancia magnética o una
que fueron diagnosticados como hipertensos
Machine Translated by Google
urgencias y se les realizó biopsias renales.
Se encontró colapso de los glomérulos en los 12 pacientes. En 9
pacientes, el nivel medio de creatinina
disminuyó significativamente de 6,68 a 5,30 (rango,
2,1–18,5 mg/dL) a 2,69 1,20 (rango, 1,4–5,4
mg/dL). Un paciente tuvo una nueva biopsia.
12 meses después del control de la presión arterial que
mostró resolución del patrón de piel de cebolla en
las arteriolas del paciente.41 Este informe ilustra
que los efectos de la hipertensión pueden ser reversibles
con tratamiento.
Para el tratamiento de la hipertensión crónica, los adultos con
enfermedad renal crónica complicada por proteinuria
(según se define por albuminuria >300 mg/d o mg/g de albúmina
a creatinina), se recomienda
Comience con un inhibidor de la ECA o un bloqueador de los
receptores de angiotensina. Si el paciente tiene proteinuria en
rango nefrótico (3 g/d), el objetivo de presión arterial es menor.
de 120/80 mm Hg según lo tolerado. Si no hay proteinuria, es
apropiado iniciar el tratamiento con agentes de primera línea.
Los agentes de primera línea incluyen:
diuréticos tiazídicos,
Bloqueadores de los canales de calcio,
inhibidores de la ECA y
Bloqueadores de los receptores de angiotensina.
El objetivo de presión arterial es inferior a 130/80 mm.
Hg.1 Sistema renina­angiotensina­aldosterona (SRAA)
Por lo general, no se deben utilizar medicamentos bloqueadores.
en situaciones de emergencia hipertensiva debido a
mayor riesgo de desarrollar una lesión renal aguda.
A medida que la enfermedad renal crónica empeora (etapa 4) o
En el caso de hipoalbuminemia, el efecto de los diuréticos
disminuye. Se cambian los diuréticos tiazídicos.
o añadido a los diuréticos de asa. También es importante
centrarse en opciones no farmacéuticas como la sal
reducción y causas secundarias como la obesidad y
apnea obstructiva del sueño.42
La estenosis de la arteria renal puede presentarse con
emergencia hipertensiva, edema pulmonar repentino y
lesión renal aguda o progresión de una enfermedad renal crónica.
La enfermedad aterosclerótica es la más
causa común de estenosis de la arteria renal y la enfermedad no
aterosclerótica representa aproximadamente
10% (principalmente displasia fibromuscular).1 La displasia
fibromuscular suele afectar a mujeres de edades comprendidas
entre 30 y 50 años.
Las pruebas de detección incluyen resonancia magnética.
angiografía, angiografía por tomografía computarizada helicoidal,
examen de ultrasonido Doppler, examen renal
gammagrafía (es decir, exploración con captopril), angiografía
invasiva, niveles de renina periférica y renina de la vena renal
muestreo. El examen de ultrasonido Doppler es
fácil de obtener, seguro y económico. Como resultado,
suele ser la primera prueba de detección que se utiliza. Sin embargo,
su precisión depende de la experiencia del operador,
Emergencias Hipertensivas 283
lo que lleva a una precisión del 60% al 90%. Aparte
De la arteriografía renal invasiva, la angiografía por resonancia
magnética tiene la mayor sensibilidad.
y especificidad del 90% al 100%. Una disminución en
función renal después del inicio de un inhibidor de la ECA
o bloqueador del receptor de angiotensina a menudo se asocia
con RAAS bilateral, pero no da una respuesta definitiva
diagnóstico. En el contexto de la presión arterial que
se puede controlar médicamente y el riñón crónico
enfermedad, si está avanzada, se prefiere la terapia médica
a la revascularización. La revascularización puede ser
Se considera si se debe a displasia fibromuscular.
o en la estenosis aterosclerótica de la arteria renal cuando
El tratamiento médico de la hipertensión ha fracasado.
y hay esperanzas de que estabilice la función renal o la
insuficiencia cardíaca.43
La hidralazina es un vasodilatador arterial de acción corta.
y aumento del flujo sanguíneo renal.44 El fenoldopam es un
receptor periférico de dopamina 1 que conduce a la función renal.
vasodilatación arterial. Es metabolizado por el hígado.
sin participación de la enzima citocromo P450. Él
conduce a natriuresis y aumenta la producción de orina.45
La nicardipina es una dihidropiridina de segunda generación que
actúa como vasodilatador. Aunque lo hace
no tiene específicamente actividad renal, se ha
demostrado a través de varios ensayos ser eficaz en
reducción de la presión arterial.46 El subanálisis del estudio
CLUE mostró que los pacientes con eGFR inferior a
75 ml/min tenían más probabilidades de llegar a la sangre
objetivos de presión en 30 minutos en comparación con
labetalol.47 La clevidipina es un tercer fármaco de acción muy corta.
dihidropiridina de generación que se metaboliza
por esterasas de los glóbulos rojos.3 Es un vasodilatador
coronario directo, aumenta el gasto cardíaco, el volumen sistólico
manteniendo la sangre esplácnica y renal
flujo.3 Finalmente, el nitroprusiato es a la vez un
y dilatador venoso que debe evitarse en pacientes con
insuficiencia renal, ya que puede provocar
toxicidad del cianuro.48
esclerodermia
La crisis renal de esclerodermia es una complicación de
esclerodermia que conlleva una alta morbilidad y mortalidad.
Suele presentarse con un aumento brusco
en la presión arterial en relación con la línea base
presión y lesión renal aguda. El cuadro clínico es de emergencia
hipertensiva con hipertensión arterial.
cambios que se asemejan a otras formas de enfermedad vascular
hipertensiva. La biopsia de riñón normalmente
muestra necrosis fibrinoide arterial, íntima y
proliferación medial (piel de cebolla), grave
estrechamiento luminal y trombosis. Un estudio multicéntrico
retrospectivo de 91 pacientes y 427 controles mostró que los
pacientes tratados con
Los corticosteroides tenían más probabilidades de desarrollar
crisis renal esclerodermática.49 Los factores de riesgo incluyen
Machine Translated by Google
284 Brathwaite y Reif
afectación de la piel, uso de ciclosporina, glucocorticoides
uso, ciclosporina, autoanticuerpos, insuficiencia cardíaca,
y derrame pericárdico.50 Una de las cohortes más grandes
con 1068 pacientes de esclerodermia de
De 1972 a 1987 se encontraron 108 con una crisis renal
esclerodermática en desarrollo. El cincuenta por ciento de ese grupo
recibió captopril o enalapril. No hubo diferencias estadísticas
entre los grupos. Los pacientes que no recibieron inhibidores
de la ECA tuvieron una
Supervivencia a 1 año de sólo el 15% y supervivencia a 5 años
del 10%. En marcado contraste, los pacientes tratados con
Los inhibidores de la ECA tuvieron una impresionante supervivencia de 1 año
del 76% y una supervivencia a 5 años del 65%.51 El inicio
temprano del inhibidor de la ECA mejoró significativamente los
resultados de supervivencia. El inhibidor de la ECA más estudiado
fue captopril.3,52,53
Feocromocitoma
El feocromocitoma es una enfermedad rara pero potencialmente letal.
condición. Los tumores secretores de catecolaminas crean
un estado hiperadrenérgico, caracterizado por palpitaciones,
dolor de cabeza, ansiedad, sudoración y episódico o
hipertensión sostenida. Puede presentarse hipertensión
como emergencia hipertensiva. Si hay alta sospecha clínica,
el tratamiento con alfabloqueantes como
fenoxibenzamina o fentolamina deben ser
iniciado antes de introducir un betabloqueante.10,34
Drogas notables
Fármacos que inhiben el crecimiento endotelial vascular.
vía del factor han sido aprobados para su uso en
varias neoplasias malignas. Su mayor uso ha
mostró un aumento en la incidencia de proteinuria y
hipertensión, que puede ser grave. hipertenso
se ha descrito encefalopatía.54 El veinticinco por ciento de los
pacientes a los que se les recetó bevacizu mab y sunitinib han
desarrollado hipertensión.
Existe cierta evidencia de que el bloqueo del sistema renina
angiotensina y una dieta baja en sodio fueron útiles para
controlar la presión arterial.55
La cocaína es un potente simpaticomimético y
la sobredosis puede provocar una emergencia hipertensiva,
no muy diferente de la inducida por feocromocitoma
Hipertensión paroxística. La cocaína a veces
adulterado con fentanilo u otras sustancias.
La terapia inicial se puede administrar por vía intravenosa.
nitroprusiato, nitroglicerina o canal de calcio
bloqueadores.
REFERENCIAS
1. Whelton PK, Carey RM, Aronow WS y col. 2017
ACC/AHA/AAPA/ABC/ACPM/AGS/APhA/ASH/ASPC/
Guía NMA/PCNa para la prevención, detección,
Evaluación y manejo de la presión arterial alta.
en adultos: un informe del American College of
Grupo de Trabajo de Cardiología/Asociación Americana del Corazón
sobre Guías de Práctica Clínica. Hipertensión 2018;
71(6):e13­115.
2. Taylor DA. Crisis hipertensiva: una revisión de la fisiopatología
y el tratamiento. Enfermeras de cuidados críticos Clin North
Soy 2015;27(4):439–47.
3. Brenner BM, Rector FC. Brenner & Rector es el riñón . Décima
edición. Filadelfia: Saunders Elsevier;
2016.
4. Burt VL, Whelton P, Roccella EJ, et al. Prevalencia de
Hipertensión en la población adulta estadounidense. resultados de
el tercer Examen Nacional de Salud y Nutrición
Encuesta, 1988­1991. Hipertensión 1995;25(3):
305–13.
5. Salkic S, Batic­Mujanovic O, Ljuca F, et al. Clínico
presentación de crisis hipertensivas en emergencia
servicios médicos. Mater Sociomed 2014;26(1):
12–6.
6. Shah M, Patil S, Patel B, et al. Tendencias en hospitalización
por emergencia hipertensiva y relación de
daño de órganos terminales con mortalidad hospitalaria. soy j
Hipertens 2017;30(7):700–6.
7. Kotchen TA. Tendencias históricas e hitos en la investigación
de la hipertensión: un modelo del proceso de
investigación traslacional. Hipertensión 2011;58(4):
522–38.
8. Brunner HR, Laragh JH, Baer L, et al. Hipertensión esencial:
renina y aldosterona, infarto y
ataque. N Engl J Med 1972;286(9):441–9.
9. Meininger GA, Davis MJ. Mecanismos celulares
Implicado en la respuesta miogénica vascular. soy j
Physiol 1992;263(3 Pt 2):H647–59.
10. Longo DL, Harrison TR. Principios de medicina interna de
Harrison. 18ª edición. Nueva York: McGraw­Hill;
2012.
11. Wallach R, Karp RB, Reves JG, et al. Patogénesis
de hipertensión paroxística que se desarrolla durante y
después de la cirugía de bypass coronario: un estudio de
factores hemodinámicos y humorales. Soy J Cardiol 1980;
46(4):559–65.
12. Ault MJ, Ellrodt AG. Eventos fisiopatológicos que conducen a
los efectos en los órganos terminales de la hipertensión aguda.
Am J Emerg Med 1985;3(6 Suppl):10–5.
13. Granger JP, Alexander BT, Llinas M. Mecanismos de
natriuresis por presión. Curr Hypertens Rep 2002;4(2):
152–9.
14. Wallbach M, Lach N, Stock J, et al. Evaluación directa de la
adherencia y las interacciones farmacológicas en
pacientes con crisis hipertensiva­A transversal
estudio en el servicio de urgencias. J Clin Hyper tens
(Greenwich) 2018. https://doi.org/10.1111/jch.
13448.
15. Saguner AM, Dur S, Perrig M, et al. Factores de riesgo que
promueven las crisis hipertensivas: evidencia de un estudio
longitudinal. Am J Hypertens 2010;23(7):775–80.
16. Mozaffarian D, Benjamin EJ, Go AS, et al. Estadísticas de enfermedades
cardíacas y accidentes cerebrovasculares: actualización de 2016: un informe
Machine Translated by Google
de la asociación americana del corazón. Circulación
2016;133(4):e38–360.
17. Amraoui F, Van Der Hoeven NV, Van Valkengoed IG, et al.
Mortalidad y riesgo cardiovascular en pacientes con
antecedentes de hipertensión maligna: un estudio de casos
y controles. J Clin Hypertens (Greenwich) 2014; 16(2):122–6.
18. Andrade DO, Santos SPO, Pinhel MAS, et al. Efectos de la
elevación aguda de la presión arterial sobre los parámetros
metabólicos bioquímicos en individuos con crisis hipertensiva.
Clin Exp Hypertens 2017;39(6):553–61.
19. Prisant LM, Carr AA, Hawkins DW. Tratamiento de emergencias
hipertensivas: reducción controlada de la presión arterial y
protección de los órganos diana. Postgrado Med 1993;93(2):92–
110.
20. Varon J, Marik PE. Revisión clínica: el manejo de las crisis
hipertensivas. Cuidados críticos 2003;7(5):374–84.
21. Powers WJ, Rabinstein AA, Ackerson T, et al. 2018 Directrices para el
tratamiento temprano de pacientes con accidente cerebrovascular
isquémico agudo: una guía para profesionales de la salud de la
Asociación Estadounidense del Corazón /Asociación Estadounidense
de Accidentes Cerebrovasculares. Accidente cerebrovascular 2018;49(3):
e46–110.
22. Varón JJD. Tratamiento de la hipertensión aguda grave
2008;68(3):283–97.
23. Benjamín EJ, Virani SS, Callaway CW, et al. Estadísticas de
enfermedades cardíacas y accidentes cerebrovasculares: actualización
de 2018: un informe de la Asociación Estadounidense del Corazón. Circulación
2018;137(12):e67–492.
24. Hemphill JC 3.º, Greenberg SM, Anderson CS y col. Directrices
para el tratamiento de la hemorragia intracerebral espontánea:
una guía para profesionales de la salud de la Asociación
Estadounidense del Corazón/Asociación Estadounidense de
Accidentes Cerebrovasculares. Ataque
2015;46(7):2032–60.
25. Anderson CS, Selim MH, Molina CA, et al. Disminución intensiva
de la presión arterial en la hemorragia intracerebral .
Accidente cerebrovascular 2017;48(7):2034–7.
26. Moullaali TJ, Wang X, Martin RH, et al. Plan de análisis
estadístico para datos agrupados de pacientes individuales de
dos ensayos aleatorios emblemáticos (INTERACT2 y ATACH­
II) de tratamiento intensivo para reducir la presión arterial en
la hemorragia intracerebral aguda. Int J Stroke 2018. https://
doi.org/10.1177/
1747493018813695.
27. Mule` G, Sorce A, Giambrone M, et al. El enigma no resuelto
del objetivo óptimo de presión arterial durante el accidente
cerebrovascular hemorrágico agudo: un análisis exhaustivo.
Presión arterial alta Cardiovasc anterior 2019. https://doi.org/
10.1007/s40292­019­00305­9.
28. Arnoldus EP, Van Laar T. Un síndrome de leucoencefalopatía
posterior reversible. N Engl J Med 1996; 334(26):1745
[respuesta del autor: 46].
29. Ekart R, Hojs R, Bevc S, et al. Ateroesclerosis asintomática e
hipertensión en pacientes no diabéticos con enfermedad
renal crónica. Órganos Artif 2008; 32(3):220–5.
285
Emergencias Hipertensivas
30. Varounis C, Katsi V, Nihoyannopoulos P, et al. Crisis
hipertensiva cardiovascular: evidencia reciente y revisión de
la literatura. Frente Cardiovascular Med
2016;3:51.
31. Al Bannay R, Bohm M, Husain A. La frecuencia cardíaca
diferencia la urgencia y la emergencia en una crisis
hipertensiva. Clin Res Cardiol 2013;102(8):593–8.
32. Malaquías MVB, Barbosa ECD, Martim JF, et al. Séptima
directriz brasileña de hipertensión arterial: capítulo 14 ­ crisis
hipertensiva. Arq Bras Cardiol 2016; 107 (3 suplemento 3):
79–83.
33. Li JZ, Eagle KA, Vaishnava P. Síndromes aórticos agudos e
hipertensivos. Cardiol Clin 2013;31(4): 493–501, vii.
34. Larouche V, Garfield N, Mitmaker E. Elevación extrema y cíclica
de la presión arterial en una crisis hipertensiva de
feocromocitoma. Caso Rep Endocrinol 2018;2018:4073536.
35. Khan IA, Nair CK. Perspectivas clínicas, diagnósticas y de
manejo de la disección aórtica. Pecho 2002; 122(1):311–28.
36. Aronson S, Dyke CM, Stierer KA, et al. Los ensayos ECLIPSE:
estudios comparativos de clevidipino con nitroglicerina,
nitroprusiato de sodio y nicardipino para el tratamiento de la
hipertensión aguda en pacientes de cirugía cardíaca.
Anesth Analg 2008;107(4):1110–21.
37. Varon J. El diagnóstico y tratamiento de las crisis hipertensivas.
Postgrado Med 2009;121(1):5–13.
38. Mahé I, Chassany O, Grenard AS, et al. Definir el papel de los
antagonistas de los canales de calcio en la insuficiencia
cardíaca por disfunción sistólica. Am J Cardiovasc Drugs
2003;3(1):33–41.
39. Freda BJ, Knee AB, Braden GL, et al. Efecto de la lesión renal
aguda transitoria y sostenida sobre los reingresos en
pacientes con insuficiencia cardíaca aguda descompensada.
Am J Cardiol 2017;119(11):1809–14.
40. Wan SH, Slusser JP, Hodge DO, et al. La conexión vascular­
renal en pacientes hospitalizados con crisis hipertensiva: un
estudio de base poblacional.
Resultados de Mayo Clin Proc Innov Qual 2018;2(2):
148–54.
41. Nonaka K, Ubara Y, Sumida K, et al. Evaluación clínica y
patológica de la nefropatía relacionada con emergencia
hipertensiva. Interno Medicina 2013; 52(1):45–53.
42. Judd E, Calhoun DA. Manejo de la hipertensión en la ERC:
más allá de las guías. Adv Chronic Kidney Dis 2015;22(2):116–
22.
43. Lao D, Parasher PS, Cho KC y col. Estenosis aterosclerótica
de la arteria renal: diagnóstico y tratamiento.
Mayo Clin Proc 2011;86(7):649–57.
44. Cogan JJ, Humphreys MH, Carlson CJ, et al. Efectos renales
del nitroprusiato y la hidralazina en pacientes con insuficiencia
cardíaca congestiva. Circulación 1980; 61(2):316–23.
45. Tumlin JA, Dunbar LM, Oparil S, et al. Fenoldopam, un
agonista de la dopamina, para la emergencia hipertensiva: una
Machine Translated by Google
286 Brathwaite y Reif
ensayo aleatorio multicéntrico. Grupo de estudio de fenoldopam .
Acad Emerg Med 2000;7(6):653–62.
46. Peacock WFT, Hilleman DE, Levy PD, et al.
Una revisión sistemática de nicardipina versus labetalol para el
tratamiento de crisis hipertensivas. Am J Emerg Med
2012;30(6):981–93.
47. Cannon CM, Levy P, Baumann BM, et al. Uso intravenoso de
nicardipina y labetalol en pacientes hipertensos con signos o
síntomas que sugieren daño de órganos terminales en el
departamento de emergencias: un análisis de subgrupos del
ensayo CLUE. Abierto BMJ 2013;3(3). https://doi.org/10.1136/
bmjopen­2012­002338 .
48. Salón VA, Invitado JM. Intoxicación por cianuro inducida por
nitroprusiato de sodio y prevención con profilaxis con tiosulfato
de sodio. Am J Crit Care 1992;1(2): 19–25 [cuestionario: 26–7].
49. Guillevin L, Berezne A, Seror R, et al. Crisis renal por
esclerodermia : un estudio multicéntrico retrospectivo
en 91 pacientes y 427 controles. Reumatología (Oxford)
2012;51(3):460–7.
50. Gordon SM, Stitt RS, Nee R, et al. Factores de riesgo para futuras
crisis renales de esclerodermia en el momento del diagnóstico de
esclerosis sistémica . J Rheumatol 2019;46(1):85–92.
51. Steen VD, Costantino JP, Shapiro AP, et al. Resultado de la crisis
renal en la esclerosis sistémica: relación con la disponibilidad de
la enzima convertidora de angiotensina (ECA) en los inhibidores.
Ann Intern Med 1990;113(5):352–7.
52. Beckett VL, Donadio JV, Brennan LA, et al. Uso de captopril como
terapia temprana para la esclerodermia renal: un estudio
prospectivo. Mayo Clin Proc 1985;60(11): 763–71.
53. Steen VD, Medsger TA. Resultados a largo plazo de la crisis renal
por esclerodermia. Ann Intern Med 2000; 133(8):600–3.
54. Escalante CP, Zalpour A. Hipertensión inducida por inhibidores del
factor de crecimiento endotelial vascular : conceptos básicos para
proveedores de atención primaria. Cardiol Res Pract 2011;
2011:816897.
55. Pandey AK, Singhi EK, Arroyo JP, et al. Mecanismos
de la hipertensión y la enfermedad vascular asociadas
al inhibidor del VEGF (factor de crecimiento endotelial
vascular) . Hipertensión 2018;71(2):e1–8.