Manual de Medicina Interna UCN Actualizada, Rivera C.

MEDICINA
INTERNA
UCN 2019.
CARLOS RIVERA POLANCO

INTERNADO 6TO AÑO.
MEDICINA INTERNA
TEMAS
CARDIOLOGÍA CEP Y CBP (171)

HIPERTENSIÓN ARTERIAL CRÓNICA (1) HEPATITIS VIRALES Y LAB-HEPÁTICO (174)
HIPERTENSION ARTERIAL SECUNDARIA (7) ULCERA PÉPTICA (180)
INSUFICIENCIA CARDIACA CRÓNICA (10) CANCER GÁSTRICO (183)
INSUFICIENCIA CARDIACA AGUDA (14) DISPEPSIA (186)
SINDROME CORONARIO AGUDO (17)
COMPLICACIONES DEL INFARTO (24) REUMATOLOGÍA
PERICARDIOPATÍAS (25) ESPONDILOARTROPATÍAS (188)
TAQUIARRITMIAS (29) MIOPATIAS INFLAMATORIAS (190)
FIBRILACIÓN AURICULAR Y FLUTTER (33) SJOGREN (192)
ANGINA ESTABLE (36) SINDROME ANTIFOSFOLÍPIDO (194)
ANGINA VASOESPÁSTICA (39) LUPUS ERITEMATOSO SISTÉMICO (197)
SINCOPE (39) ARTRITIS SÉPTICA (205)
VALVULOPATÍAS (43) ARTROSIS (207)
MIOCARDIOPATÍAS (50) ESCLEROSIS SISTÉMICA (210)
CRISIS HIPERTENSIVA (311) POLIATRITIS Y ARTRITIS REUMATOIDE (212)
ARTRITIS POR CRISTALES (218)
RESPIRATORIO VASCULITIS (219)
EPID (52)
EPOC (56) INFECTOLOGÍA
NAC (65) ENDOCARDITIS INFECCIOSA (227)
DERRAME PLEURAL (69) FIEBRE DE ORIGEN DESCONOCIDO (234)
HEMOPTISIS (72) ENFERMEDAD DE STILL (238)
BRONQUIECTASIAS (74) VIH (239)
ABSCESO PULMONAR (75) SHOCK Y DERIVADOS (248)
NODULO PULMONAR SOLITARIO (76) INFECCION DEL TRACTO URINARIO (307)
CANCER DE PULMON (78)
SINDROME DE VENA CAVA SUPERIOR (80) NEFROLOGÍA
TEP (81) DAÑO RENAL AGUDO (251)
TUBERCULOSIS (84) ENFERMEDAD RENAL CRONICA (255)
ESTUDIOS DIAGNÓSTICOS (90) HEMATURIA (258)
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA (91) SINDROME NEFRÓTICO (260)
GLOMERULOPATÍAS (261)
ENDOCRINO TUBULOINTERSTICIALES (268)
TRASTORNOS DEL CALCIO (94) TRASTORNO ACIDO-BASE (313)
HIPERTIROIDISMO (99)
HIPOTIROIDISMO (102) HEMATOLOGÍA
DIABETES MELLITUS (108) ANEMIAS (269)
HIPOGLICEMIA (119) LEUCEMIA AGUDA (281)
DISLIPIDEMIAS (119) MIELOPROLIFERATIVOS (284)
PATOLOGÍA SUPRARRENAL (124) MIELODISPLÁSICOS Y APLASIA (288)
INCINDENTALOMA (128) SINDROME HEMORRAGÍPARO (290)
BAJA DE PESO (129) TROMBOFILIAS (295)
DESNUTRICIÓN (130) MIELOMA MULTIPLE (296)
TRASTORNOS DEL SODIO (131) ADENOPATÍAS Y LINFOMA (299)
TRASTORNOS DEL FOSFORO Y MAGNESIO (133) SINDROME DE LISIS TUMORAL (304)
TRASTORNOS DEL POTASIO *** HECHO A MANO JEJE ** EOSINOFILICOS (305)
APROXIMACIÓN A LA NEUTROPENIA (306)
DIGESTIVO (NEUTROPENIA FEBRIL LO HICE A MANO JEJE)
HDA (135)
HDB (137) NEUROLOGÍA
DAÑO HEPÁTICO CRONICO (138) COMPROMISO DE CONCIENCIA (316)
ENF. DE WILSON (149) ENCEFALOPATÍA WERNICKE (319)
HEMOCROMATOSIS (150) ACCIDENTE CEREBROVASCULAR (320)
HEPATITIS AUTOINMUNE (151) ENFRENTAMIENTO DEL VERTIGO (324)
HEPATITIS ALCOHÓLICA (154) PERLITAS NEURO (HSA / MENINGITIS) (327)
CRP
INSUFICIENCIA HEPÁTICA AGUDA (156)

SINDROME DIARREICO (158)
ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL (167)
Carlos Rivera Polanco. Interno de 6to 1

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HIPERTENSION ARTERIAL CRÓNICA

Prevalencia en chile de un 34%
Asociación fuerte con el RCV.
Definición
PA mayor o igual a 140 y/o 90 (ESC/ESH) o mayor o igual a 120/80
(AHA) en >2 oportunidades en 2 dias distintos, tomadas con una
buena técnica y con los elementos ideales.
Estimación de RCV usar tablas de Framingham
Factores de riesgo
Antecedente familiar de HTA confiere 2 veces más riesgo.
A menor edad de presentación más severa evolucionará la HTA.
Sodio elevado en dieta (>3 gr/ día aumenta considerablemente el riesgo)
Alcohol también influye en el desarrollo de HTA.
Diagnostico
Medición adecuada.
- Tomar 2 veces separadas al menos por 2 minutos (cuando es en la consulta)
- Para hacer el diagnostico se deben hacer 3 mediciones al menos separadas por 1 semana.
En pacientes diabéticos y adultos mayores medir la PA de pie por el riesgo de ortostatismo (1 a 3 minutos desde
que se pone de pie. REDUCCION de más de 20 de PAS y/o más de 10 PAD al ponerse de pie).
Como medir
MAPA// Holter: útil para los non-dipper: aquellos que hacen hipertensión nocturna, para bata blanca, HTA
episódica (Feo), Hipertensión resistente.
o Causas de esto: SAHOS, obesidad, ingesta elevada de sal, hipotensión ortostática,
disfunción autonómica, ERC, neuropatía diabética, edad avanzada.
AMPA.
Medición en la consulta: está demostrado que siempre se va a obtener PA mas elevadas que las ambulatorias.
Fisiopatología
PA : determinada por el GC y la RVS.
CRP
El determinante principal es el desplazamiento de la curva presión-natriuresis para conseguir una homeostasis renal lo logra a expensas de generar HTA.
Sistemas involucrados:
- Volumen vascular: determinante de gran valor

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o LEC este compuesto por el intravascular y el intersticial.

o Sodio ión determinante de esto y es quien rige el LEC.
- Sistema autonómico:
o Reflejos adrenérgicos modulan la PA a corto plazo y los mecanismos neurohumorales con la
función adrenérgica la regulan a largo plazo
o Las catecolaminas están involucradas: secretadas en la medula suprarrenal
o Receptores autonómicos
▪ Alfa 1: células del musculo liso vascular que desencadenan vasoconstricción
▪ Alfa 2: están en la presináptica de las postganglionares que sintetizaron noradrenalina inhiben la liberación de NORA.
▪ Beta 1: miocardio, determinantes del cronotropismo y estimulan la liberación de renina por el riñón.
▪ Beta 2: musculo liso e inducen vasodilatación. Estos tienen taquifilaxia: explica porque la hipotensión ortostática del feocromocitoma
y fenómenos de up regulation de la clonidina como bloqueador alfa 2 puede producir HTA de rebote.
o Barorreceptores: son fibras nerviosas ubicadas en el seno carotideo y el cayado aórtico que al censar presiones elevadas disminuyen el tono
simpático.
▪ Se resetean cuando hay neuropatía.
- SRAA
o Regulan por la vasoconstricción de la AGII y por la retención de sodio de la aldosterona.
o Macula densa de la zona yuxtaglomerular en respuesta a la baja de Na o por baja presión de estiramiento de los barorreceptores o estimulo
simpático B1 se sintetiza renina. Esta renina desdobla el angiotensinógeno en angiotensina I, a nivel pulmonar se sintetiza la ECA, la cual
convierte la AGI en AGII y bradicinina.
o AGII tiene dos receptores
▪ AT1: en la membrana celular. vasoconstricción y proliferación celular, retienen sodio, remodelación, activación simpática.
▪ AT2: en los riñones. Tiene efecto contrario al AT1.
o Bradicinina es el producto del sistema kalicreina : induce vasodilatación, simil al receptor de AG ii.
o Hipertensión mediada por renina: tumor de WILLMS, carcinoma pulmonar, hipertensión renovascular.
o AGII produce la Aldosterona en la corteza suprarrenal.
▪ Mineralocorticoide que produce la resorción de sodio por los ENAC. La neutralidad eléctrica se mantiene al intercambiar un K por un
H (por eso la hiperaldosteronismo produce hipokalemia y alcalosis)
• Modificaciones genómicas y no genómicas.
▪ Estimulan la producción de la ADH: a largo plazo se reabsorbe mas agua que sodio.
- Mecanismos vasculares
o Radio de las arterias también determinan las PA.
o La resistencia al flujo varia en sentido inverso a la cuarta potencia del radio.
Etiología
95% esencial
- Relacionadas con altos consumo de sal,
Alteraciones en la dieta, Sedentarismo, Obesidad,
Tabaquismo
- Niveles de renina en este tipo están disminuidos,
aunque igual en un bajo porcentaje elevado.
5% tiene causa secundaria
- Sospechar paciente joven con HTA de rápida
evolución.
¿Cuando estudiar una causa secundaria de HTA?

- Todo menor de 40 años con hipetension severa
- Presencia de fenotipo sugerente de patología
secundaria: cushingoideo, feocromocitoma
secundario.
- Evolución clínica y respuesta a farmacología:
hipokalemia con diureticos, falla renal con IECA.
En los ancianos, la HTA tiene mayor prevalencia que en el resto

de los grupos de edad, y posee peculiaridades, como un gasto
cardíaco menor y unas resistencias periféricas superiores, una
disminución de la elasticidad de las grandes arterias, una
elevada frecuencia de HTA sistólica aislada una menor actividad de renina plasmática, una mayor prevalencia de hipertrofia ventricular izquierda y de hipertensión
secundaria a enfermedad vascular renal, y un mayor riesgo de ictus
CRP

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Tipos Especiales
Hipertensión resistente: Ausencia de control de patología a pesar
de tener dosis full de 3 fármacos y uno de ellos corresponde a un
diurético.
- Este grupo tiene mayor riesgo CV y de daño de órgano
blanco.
- Descartar la Pseudo-resistente: pacientes con mal
control de PA por mala adherencia a tratamiento, efecto
de bata blanca, mala técnica de control de PA.
El manejo de estos pacientes consiste en el ajuste del estilo de
vida, suspender simpaticomiméticos, aumentar o cambiar
diuréticos (por ej. HCTZ por clortalidona o indapamida) o incluir
Espironolactona como 4° fármaco.
HTA de bata blanca
- Pacientes que elevan la PA en consulta pero que fuera de ellas no.
- El manejo de estos pacientes es realizar un dg certero (Holter) y manejar las comorbilidades CV
- Aun no está claro si estos pacientes deben o no recibir tratamiento (ESC 2019)
HTA enmascarada
- Aquella que anda con PA elevadas por la vida y que al momento de consultar hacer presiones bajas.
Emergencia hipertensiva:
HTA grado >3 que se acompaña de daño en órgano blanco (encefalopatía, coronariopatía, ictus, insuficiencia cardiaca
aguda, síndrome aórtico agudo, ACV, crisis de feocromocitoma, cocaína, anfetamina, eclampsia).
- En estos casos el daño de órgano blanco obliga a reducir la PA en menos de una hora, pero no tanto porque
puede provocar riesgo de isquemia cerebral o cardiaca.
Un tipo especial de presentación corresponde a la:
- Hipertensión maligna: HTA grave acelerada con retinopatía o encefalopatía o falla renal o CID. Se asocia
con una secreción masiva de renina y aldosterona.
o Lo más importante → Fondo de ojo grado III-IV (hemorragia en llama o necrosis fibrinoide).
o “Maligno” hace referencia al mal pronostico que tiene este cuadro si no se trata.
La clínica depende del órgano que este afectado, en el caso de compromiso de conciencia, la letargia, las convulsiones
y la ceguera cortical preceden a la perdida del conocimiento.
Urgencia hipertensiva:
Elevaciones de la PAS de 180 y/o PAD 120,
Sin daño de órgano blanco → estas
requieren una reducción progresiva de la PA
generalmente con fármacos via oral.
HTA refractaria:
Aquella que no se controla con 4 o mas
fármacos a dosis recomendadas y bajo
manejo de especialista
Evaluación
1. Historia medica completa: tratar de determinar el RCV, buscar patología cardiológica o
antecedentes de patología isquémica. Buscar ERC. Antecedentes familiares.
2. Examen físico: medir PA, auscultar carótidas, medir perímetro abdominal, talla, IMC, palpar pulsos.
Estudio inicial
1. Descartar daño de órgano blanco
o ECG: Es habitual en pacientes HTA una HVI
o Fx renal + orina completa + proteinuria.
o Fondo de ojo.
o ITB – Holter de arrtimia.
2. Buscar causas reversibles o tratables
o Uso de fármacos
o Síntomas de SAHOS
o Obesidad, bocio, alteraciones tiroideas, soplo de flancos, signos de endocrinopatías
CRP
o Riñones poliquísticos.

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Tratamiento
Bajar la presión arterial se asocia a disminución del riesgo de ICC (50%), AVE (hasta 40%) e IAM
(25%).
Terapia no farmacológica
Modificación de los estilos de vida: reducir peso, bajar el consumo de Na+2, actividad física y
moderación de consumo en OH. La modificación reduce la PA, aumenta la eficacia de
antihipertensivos y disminuye el RCV.
o Dieta restringida en Na (100 meq, 6 gr SAL) baja la PA y previene el inicio
o Baja de peso en obesos. Por c/↓ de 1 Kg baja 0.5 a 2 mmHg la PAS
Idealmente reducir el peso a IMC 25 y circunferencia de cintura < 102 cm los varones y < 88 cm las
mujeres
Ejercicio: Se recomienda la práctica regular de ejercicio, al menos 30 min de ejercicio dinámico
moderado 5 o 7 días por semana
Los bebedores tienen un RR 1.5 a 2 en incidencia de HTA. El riesgo se aumenta sobre 5 bebidas al
día. Pero consumo moderado al parecer ↓ en RCV.
Tabaco: se recomienda todos los fumadores que dejen el habito, produciendo disminución del RCV.
Dieta DASH
Objetivos
En población > 60 años
Iniciar tratamiento si PAS> 150 ó PAD > 90, con objetivo de control de PA < 150/90. Por riesgo de hipotensión ortostática cuando se buscan niveles más bajos
En población < 60 años
Iniciar tratamiento farmacológico, PAD > 90, con objetivo de mantener control de PA < 90
En aquellos pacientes con PAS> 140 para bajar a < 140mmhg
Categoría especificas
Pacientes > 18 + ERC, comenzar terapia farmacológica con PAS> 140 ó PAD >90, y objetivos de terapia PA< 140/90.
Con TFG < 60 ml/min o mayor pero con RAC > 30 mg/gr.
Proteinuria > 3 gr/L se beneficia meta <130/80 mmHg (guia europea 135/85)
En mayores de 70 años debe individualizarse
Pacientes > 18 + DM , comenzar terapia farmacológica con PAS> 140 ó PAD >90, y objetivos de terapia PA< 140/90.
Tratamiento farmacológico
No existe un fármaco ideal, se debe utilizar el fármaco con mejores efectos positivos de acuerdo con la población objetivo.
22% en reducción de eventos coronarios y 41% en AVE, para una reducción de 10 mmHg de PAS ó 5 mmHg de PAD
En la población de 18 años o más con enfermedad renal crónica e hipertensión, el tratamiento antihipertensivo inicial (o agregado) debe incluir un IECA o un ARA
para mejorar los eventos renales.
Se debe prescribir tratamiento antiagregante, particularmente aspirina a dosis bajas, a pacientes hipertensos con complicaciones CV previas y se debe considerarlo
para pacientes hipertensos con la función renal disminuida o riesgo CV alto. No se recomienda aspirina para pacientes hipertensos con riesgo bajo - moderado
cuyos beneficios absoluto y daño sean equivalentes
CRP

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Repercusiones de la HTA
Cardiovasculares: Hipertrofia cardiaca, insuficiencia cardiaca, riesgo de aneurismas aórticos,
microaneurismas, arterias pequeñas, arterioesclerosis, riesgo de hipoxia miocárdica
ECG de HVI: sokolov (+) con T(-).
SNC: síntomas inespecíficos, encefalopatía hipertensiva. Compromiso de retina.

1. Cefalea, mareo, tinnitus, sudoración fría, vértigo, alteraciones visuales.
a. Accidentes cerebrovascualres, encefalopatía hipertensiva.
b. Principalmente hemorrágicos por los aneurismas de blauchar.
Renal: esclerosis arteriolar, corresponde a una causa importante de ERC (2° causa según ESC)
En general, este es mantener la PA en valores inferiores a 140/90 mmHg, siendo menor de l30/80 mmHg para pacientes de muy alto riesgo (diabéticos, disfunción
renal, proteinuria, ictus o infarto de miocardio previo).
Farmacología
Primera línea. IECA, ARA II, BB, Tiazidicos, CAANT.
IECA
Ejemplos: Enalapril (2,5 a 40 mg/al día en 2 dosis) , captopril (12,5 mg hasta 100 mg al día)
Tienen efecto antiproteinurico entre 30-100%. Pero esto se correlaciona con la dosis no con el
efecto en la PA. Sin embargo, se pierde esto si se ingiere sodio en la dieta.
Precauciones
- Riesgo de insuficiencia renal: por lo que se debe controlar potasio y creatinemia, (es
tolerable que la crea aumente un 30% al inicio)
o Iniciar dosis crecientes.
o Metabólicamente neutros e incluso favorecen la secreción de insulina frente a
la glucosa.
o Provoca tos irritativa, disgeusia, neutropenia, edema angioneurotico
o Hiperkalemia.
o Riesgo de anafilaxia
o Anemia
o Contraindicado en embarazo
ARA II
Candesartán, Valsartan, Losartan (25 mg al día hasta 100 mg/día)
- No estimulan cininas por lo que no genera tos.
- El problema del Losartan es que genera hiperuricemia.
Tiazidicos
Hidroclorotiazida (12.5 a 50 mg/día se da 1 vez al día)
- Útil por su larga acción
Metolazona: tiazídico útil en ERC (2.5 mg/día hasta 80 mg/día), clortalidona / indapamida.
- Reacciones adversas: hipokalemia, hiponatremia, alteración de tolerancia a la glucosa, aumento de LDL.
o Contraindicada en gota por generar hiperuricemia.
o Retiene calcio, por lo que reduce la incidencia de osteoporosis.
Bloqueadores de canales de calcio.
Alteran la entrada de calcio dentro de la célula, mediante el bloqueo del canal tipo L.
Disminuye la resistencia vascular sistémica y la respuesta a la AII - Disminuye el riesgo en AVE
Tienen extensa evidencia como antiaginosos y en HTA. Son metabólicamente neutros en la glucosa.
Riesgo de hipertrofia gingival y taquicárdica compensatoria.
2 tipos
CRP
- No dihidropiridinicos: verapamilo y diltiazem: bloquean los canales de calcio L, en miocardio con inótropos negativos y cronotopos negativos.
o Diltiazem: metabolizado por la citocromo p450 por lo que hay riesgo de interacciones.
▪ Efecto antiproteinurico también
▪ No usar en IC con FEV disminuida.

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- Dihidropiridinicos: amlodipino (2.5 mg hasta 10 mg/día), nifedipino (20 mg a 60 mg/día), nitrendipino. Inhibe selectivamente los canales L en el musculo
liso.
o Nifedipino: baja la RVS por vasodilatación
▪ El problema es que genera taquicardia refleja.
▪ En ancianos el nifedipino de acción prolongada tienen riesgo de mortalidad por hipoperfusión AVE, IAM,
o Amlodipino:
▪ Único porque actúa sobre los dihidropiridinicos (vasodilatan) y no dihidripiridinico (bajan la FC) por lo que no provoca taquicardia
refleja.
▪ En ancianos 2.5 mg hasta 10 mg al día
▪ Vida media larga.
Espironolactona
Inicial de 12.5 mg hasta 100 mg/día – se da una vez al día porque tiene vida media larga.
Antagonista de la acción de la aldosterona
- Acción sobre túbulo colector y distal, disminuyendo la absorción de Na y excreción de K (hiperkalemiante)
- Es pobre como diurético, pero muy bien anti-hipertensivo. Antiandrogenicos.
Ventajas: no altera el nivel de kalemia excepto si VFG menor a 30, no genera hiperuricemia, sin cambios en tolerancia de glucosa.
Beta bloqueadores
Pueden ser cardioselectivos o no
cardioselectivos.
RAM de todos los betabloqueadores
- Letargia, alteración de concentración
- Agravan la depresión y psoriasis
- Disfunción erectil
- Agravan la intolerancia a la glucosa y
aumentan la incidencia de diabetes
Fármacos de segunda línea: alfa bloqueadores, vasodilatadores, BB.

Bloqueadores alfa
- Compiten con la NE y E en el receptor de alfa 1.
- Doxazosina, prazosina, terazosina.
o Mejoran los receptores esfinterianos, por tanto, mejoran los síntomas prostáticos.
o Pobres antiHTA si es que se usan solos, por tanto, siempre se deben combinar.
Drogas simpaticolíticos centrales
- Reducen el flujo simpático desde el cerebro
- Metil dopa
- Clonidina (útil en la HTA severa pero tiene efecto rebote)
Vasodilatadores directos
Hidralazina: uso de HTA y embarazo → Vasodilatador periférico arteriolar
Minoxidil: gran vasodilatador, droga muy potente reservada para especialistas. Debe usarse bajo beta bloqueo y
diuréticos.
CRP

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HIPERTENSION ARTERIAL SECUNDARIA

Definición
- Corresponde a un alza sostenida de PA mayor 140/90, en aquel paciente que se pude detectar un factor que causa la hipertensión arterial.
Diferenciar siempre de HTA refractaria o resistente (3 fármacos 1 de ellos un diurético y PA no corrige)
Diferenciar de HTA maligna: HTA grave, acelerada con retinopatía o encefalopatía y falla renal.
Causas secundarias
- Renales:
o Nefropatía
o Riñón poliquístico.
- Vasculares:
o Estenosis de arterias renales
o Coartación aórtica.
- Endocrinológicas:
o Hiperaldosteronismo primario,
o Hipercortisolismo,
o patología tiroidea.
- Otras:
o SAHOS,
o Fármacos.
Cuando sospechar una HTA secundaria

- HTA severa o resistente a tratamiento luego de descartar mala adherencia a tratamiento
- Ascenso agudo de PA en un paciente previamente asintomático.
- Inicio probado antes de pubertad
- Edad menor de 30 años, sin patología asociada, con historia negativa de HTA.
- HipoK post diuréticos.
HTA RENOVASCULAR
Se define como aquella que es causada por hipoperfusión renal, esto estimula al aparato yuxtaglomerular constantemente al SRAA.
- Clásicamente estos pacientes se les inicia IECA y comienzan con un deterioro de la función renal, a pesar de buena respuesta anti-hipertensiva.
Afecta alrededor de 1% de las causas de HTA en paciente sano, pero en HTA refractaria hasta un 35%
Sospechar: HTA refractaria, HTA severa de inicio abrupto, aumento de 5-15% de Crea tras iniciar los IECA.
- Pacientes que hacen edema agudo de pulmón recurrente (Edema Flash)
- Soplo sistólico en abdomen.
CRP
- Asimetría de las arterias renales de >1.5 cm.

- IC con deterioro progresivo de función renal.
- Otros antecedentes de enfermedades ateromatosas.

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Etiologías
- Ateroestenosis: es la causa mas frecuente y tiene un riesgo agregado de atrofia renal
- Displasias fibromusculares: causa mas frecuente en pacientes jóvenes, predominio mujeres.
Estudios:
- Eco Doppler de arterias renales
o Buscar el pico mesosistólico: >300 → estenosis significativa hemodinamicamente.
o Medir el índice de resistencia: corresponde a un indicar de irreversibilidad: >0.9 irreversible.
- Angio-resonancia magnética nuclear con gadolinio: cerca del 100% de sensibilidad y especificidad 96%.
- Angio TC.
- Angiografía es el gold standart.
- Radiorrenograma con captopril:
Si cualquiera de estos test es (+) se debe realizar una arteriografía renal.
Tratamiento
- Angioplastía con balón con o sin stent.
- Cirugía de revascularización.
HIPERALDOSTERONISMO PRIMARIO
Es la primera causa.
Por aumento de la aldosterona se produce una mayor absorción de Na y por ende agua y por ende mayor eliminación de K.
Ocurre en ausencia de la activación del SRAA.
Etiología
- Hiperplasia adrenocortical bilateral
- Adenoma productor de aldosterona.
- Secundario a corticoides
- Carcinoma suprarrenal.
Estudio
Relación aldosterona plasmática / renina plasmática mayor a 25 es probable y mayor a
50 es diagnóstica.
Aldosterona alta y renina suprimida.
- Ojo con los falseantes: BBloqueo, CAANT, IECA, ARA II.
- Para poder realizar la medición se deben suspender los diuréticos al menos 4
semanas, suspender resto de farmacos antiHTA 2 semanas antes.
¿Sospecha?
PA >160/110, HTA resistente, HTA con hipoK espontánea o provocada por diuréticos,
HTA e incidentaloma renal, HTA con antecedentes de familiares, ACV en <40 años.
Confirmación
- Fludrocortisona: se miden los niveles basales de AP en condición basal y
después de 4 días de administrar 0.4 mg/día.
o Se considera (+) cuando es mayor a 5 ng/dL.
Luego de realizar el diagnóstico se debe realizar TC de corte fino
- Si encuentro un tumor (Tumor de Conn)
Tratamiento
- Quirúrgico: adenoma
- Espironolactona-eplerenona (causas primarias)
FEOCROMOCITOMA
Patología muy rara (0.2% de los pacientes con HTA)
Neoplasia productora de catecolaminas (85% medula suprarrenal y 15% SN
simpático)
La mitad de estos pacientes tiene HTA paroxística y el resto es esencial.
Generalmente son benignos y de buen pronótico
¿Cuándo la sospecho? Mujer joven, con HTA paroxística, palpitaciones, sudoración,
cefaleas, bochornos, clínica adrenérgica, hiperglicemia, temblor fino, midriasis.
Estudio
- Medición de metanefrinas urinarias: requiere recolección de orina de 24 horas,
debe tener al menos 2 x VN.
- Medición de metanefrinas en plasma: corresponde al test mas sensible pero
CRP
no está disponible en Chile

Confirmación:
- Estudio de test de Clonidina (es un agonista alfa que suprime la liberación desde las células alfa, pero no del feocromoticoma.)
Tratamiento

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- Quirúrgico
Otros trastornos endocrinos

- Cushing : el diagnóstico debe ser con test supresores, ACTH, cortisol libre urinario, cortisol salival 23 pm.
- Trastornos tiroideos.
HTA por drogas

Corresponde a un 1% de las causas.
Causas:
- AINE, COXIB, descongestionantes, ATDTCC, ACO, Tacrolimus, cocaína,
corticoides.
- OH crónico.
SAHOS:
Fenotipo típicos: hombre, sobrepeso, roncador, que siempre duerme. Apneas
repetidas durante el sueño.
COARTACIÓN AÓRTICA
Principalmente en niños, sospechar en casos de EESS.
CRP

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INSUFICIENCIA CARDIACA
Definición
Incapacidad del corazón de mantener una buena oxigenación a los tejidos o en caso de hacerlo se logra mediante presiones de llenado muy elevadas.
Etiopatogenia
Al disminuir el gasto cardiaco se generan 2 cosas
o Aumento del SRAA
o Activación del sistema simpático
- Trayendo como consecuencia: aumento de la FC, aumento de la pre y la post carga, aumento de la contractibilidad, aumento de la retención hidrosalina.
A su vez estos agentes neurohumorales generan remodelación cardiaca a nivel de la fibra muscular, induciendo a la hipertrofia cardiaca.
- Hipertrofia concéntrica: ocurre por aumento de post carga lo que traduce la necesidad de crear mayor presión intraventricular para vencer la
resistencia. Esto a su vez genera una disminución de la capacidad de relajación que a largo plazo puede generar una disfunción diastólica con falla
retrograda.
o Causas: HTA, estenosis aortica.
- Hipertrofia excéntrica: ocurre por un aumento de llenado del ventrículo, para poder aumentar la fuerza contráctil. Cuando se pierde esta capacidad
(Starling) se produce la falla sistólica. (baja el gasto y la FE)
o Causas: cardiopatía isquémica, insuficiencia mitral, aortica.
Esta hipertrofia de los miocardiocitos no se acompaña de un aumento en la vasculatura por lo que existe más riesgo de cardiopatía isquémica.
- Endocardio son las zonas que están con menos perfusión en comparación al resto del corazón.
Causas
- HTA (35%)
- Coronario (29%)
- Ambas (23%)
- Valvular (9%)
- Otras (12%)
o Tabaquismo
o Obesidad
o Diabetes
o Miocardiopatías
o Enfermedades infiltrantes : hemosiderosis, Wilson, Amiloidosis, sarcoidosis.
o Miocardiopatía por gasto elevado: quemados, fistula.
Causas de IC con gasto cardiaco aumentado
- Estados hiperdinamicos: emabrazo, anemiza severa, hipertiroidismo, fistulas arteriovenosas, cirrosis hepática, policitemia, poliglobulia.
Clasificación AHA 2013
Cuadro clínico
IC izquierda: disnea de esfuerzo / disnea de reposo → explicado porque el aumento de llenado
auricular produce una congestión venosa pulmonar. Mientras más presión de llenado tenga la
aurícula más síntoma produce.
- DPN
- Ortopnea
- Tos seca/asalmonada.
La falta de perfusión distal se traduce → hipoperfusión tisular → fatigabilidad, palidez, dolor
abdominal, dispepsia y anorexia.
Puede haber durante la noche por aumento del tono adrenérgico : nicturia / oliguria. → ya que se mejora transitoriamente la perfusión renal.
Ruidos cardiopulmonares alterados
- R3-R4.
- Estertores pulmonares: típicamente basales, acompañadas o no de roncus o sibilancias.
IC derecha: aumento de presión de la AD, traduce congestión venosa sistémica, que se manifiesta como ingurgitación yugular, reflejo hepatoyugular,
hepatomegalia, ascitis y edema de EEII.
- Generalmente no produce disnea a no ser que exista una causa subyacente.
- Molestias abdominales, anorexia,
- La causa principal es que la falla derecha sea secundaria a una falla izquierda
Estudio
ECG
- Buscar signos de hipertrofias / bloqueos / infartos.
CRP
- Valor predictivo negativo elevado
Rx de tórax

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- Cardiomegalia
- Signos de congestión pulmonar
TSH – Chagas – Coronariografia: como estudio de la insuficiencia cardiaca de causa desconocida.

BNP y Pro-BNP: son liberados por los miocitos en respuesta a la distensión de pared.
- Son predictores negativos, sin embargo, hay muchas causas de elevación de otra etiología.
o CARDIACAS: ICC, SCA, TEP, miocarditis, HVI, valvulopatías, taquiarritmias,
contusión, CVE, HTP
o NO CARDIACAS: edad avanzada, AVE, HSA, ERC, EPOC, DHC, sepsis,
quemaduras, anemia, Tx matbolicos → CAD
Exámenes generales:
- Hemograma, fx renal, fx hepática, etc.
- En caso de IC Derecha: aumento de la aminotransferasa, LDH, bilirrubina.
Diagnóstico
Siempre usar la clínica + ECG + Rx tórax.
Se debe confirmar con un ecocardiograma → se evalúa el tipo de IC y si
esta tiene o no FE conservada o disminuida.
- Ojo con el uso de ecocardio con estrés con dobutamina.
Coronariografia en aquellos que se sospeche patología isquémica / parada
cardiaca de causa desconocida.
Tratamiento
Lo que se busca con la farmacoterapia es bloquear los mecanismos
neurohumorales y disminuir la remodelación cardiaca.
Los pilares son: Bloqueo de SRAA, bloqueo de B, bloqueo de sistema simpático,

depleción de volumen
IC estable
- Régimen hiposódico: logra controlar la hipervolemia generada por la sobre
activación del SRAA
- KNT motora o ejercicio aeróbico o trabajo localizado a nivel muscular.
Manejo para FE reducida

- BB: bloquean la acción adrenérgica sobre el corazón. Mejoran la fracción de
eyección, la sintomatología y la progresión de la enfermedad.
o Habitualmente se necesitan de 2 a 3 meses para notar cambios en los
síntomas.
o Se debe prestar atención en la PA y en la FC
o Solo 3 han sido demostrados en el manejo de la IC (Bisoprolol, carvedilol,
metoprolol)
o De agudo en Killip 1 y 2 , en 3 y 4 No. Si tomaba antes dar la mitad de la
dosis si no tomaba dosis bajas.
- IECA: reducen la vasoconstricción, mejoran la hipoperfusión a los tejidos, la hiponatremia y la

hipokalemia y la retención de líquidos.
o Todos estos fármacos requieren ajuste de dosis de acuerdo con la función renal.
o No usar en crea >3 , Estenosis renal bilateral, potasio >5.
CRP

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o Al iniciar la terapia con estos fármacos puede aumentar la

crea en un 30% sin manifestar lesión o daño.
o Efectos adversos: TOS, exantema, angioedema, disgeusia,
aumento de crea, hiperkalemia.
▪ Vasculitis es frecuente con el uso de captopril y
crea > 1.5.
▪ Captopril vida media mas corta que enalapril.
- ARA II: inhiben el SRAA mediante el bloqueo especifico del Receptor de angiotensina.
o Reducen la mortalidad en los pacientes con IC que no se pueden tratar con
los IECA.
o No se asocian a tos porque no aumentan la bradicinina.
o Mismas precauciones renales que en los IECA.
o Losartán, Candesartán, valsartán.
- Antagonista de acción de la aldosterona

o Espironolactona: aumenta la supervivencia y disminuye la remodelación.
o Riesgo es de producir una hiperkalemia y riesgo de 10-20% ginecomastia.
.
- Vasodilatadores:
o Hidralazina: actúa directamente sobre el musculo arterial → baja
la postcarga
▪ Existe riesgo de taquicardia refleja.
o Nitratos: venodilatadores, ayudan a aliviar la sintomatología de
congestión venosa y pulmonar. Bajan la isquemia miocárdica al
disminuir las presiones de llenado y dilatación de las coronarias.
▪ Isosorbide : mejoran la mortalidad cuando se les administra
a un paciente que no tiene ARA ni IECA.
▪ Riesgo de hipotensión.
- Antiarrítmicos
o Digoxina: mejora la mortalidad, pero tiene un rango terapéutico muy estrecho. Se debe ajustar a pacientes con insuficiencia renal.
o Múltiples interacciones farmacológicas: eritromicina, verapamilo, amiodarona. Ojo que no se va con la diálisis, por lo tanto, si existe una
intoxicación debe tratarse con fármacos específicos contra la digoxina.
- Bloqueadores de canales de calcio: no han mostrado mayor beneficio sobre la insuficiencia cardiaca.
o El amlodipino podría ser útil en IC + HTA resistente a fármacos.
o No dihidropiridinicos se deben desestimar porque al ser inotropos negativos existen riesgo
de empeorar la IC.
- Diuréticos.
o Mejoran la clínica → durante su indicación es importante el uso de peso y medición de diuresis
estricta.
▪ Luego de su instauración se debe controlar con BUN/Crea / ELP.
o Furosemida (diurético de asa) : Reduce la precarga de manera aguda por venodilatacion.
▪ Riesgo de hiperuricemia, ototoxicidad, exantema, vasculitis.
Manejo para IC con FE conservada:

- Cambio en los estilos de vida + uso de IECA/ARA II / BB
- Manejo de la ACXFA
- Manejo de la enfermedad coronaria.
- No hay nada demostrado por lo que se utiliza lo mismo que para lo de FE disminuido.
Drogas parenterales
- Usar en aquellos que los fármacos orales no anden bien.
- Lo ideal seria mediante el uso de cateterismo permanente central.
- Fármacos
o Nitroglicerina: vasodilatador venoso y en menor medida el arterial. Alivia la congestion venosa pulmonar y sistémica
o Nitroprusiato: vasodilatador arterial directo y venodilatador leve. Reduce la postcarga. Usar con precaución en pacientes con cardiopatía
coronaria por el riesgo de ROBO CORONARIO
CRP
Inotrópicos
- Estimulan la vía de los B adrenérgicos cardiacos. Generan riesgo de arritmias y de cardiopatía coronaria.
- Para estabilizar a un paciente con IC + shock
o Noraepinefrina

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o Dobutamina.
Manejo de Arritmias
- Si tiene FEV disminuido: amiodarona
- Si tiene FEV disminuida leve: sotalol.
Otros manejos
- Valorar el uso de anticoagulantes profilácticos con la escala CHADS2VASC
- Consideraciones especiales
o Restricción de agua libre: muy importante en caso de hiponatremia.
o Evitar fármacos inotropos (-) como diltiazem y verapamilo.
▪ Evitar AINES, evitar corticoides, TCC, Metformina.
o Oxigenoterapia alivia la sintomatología.
o Vacunación contra gripe y neumococo
Terapias que no han sido totalmente estudiadas.

ARA II:
• ICC y FE<40%, que no toleren IECA (deben recibir BB + ARM) (I-A)
IVABRADINA:
• ICC persistente y FE<35%, en RS y FC >70x´ (BB + IECA + ARM) (II-B)
• Recomendado en ICC persistente e intolerancia a BB. (II-C)
DIGOXINA:
• ICC persistente, FE <45%, RS, e intolerancia a BB (II-B)
• ICC persistente, FE <45%, a pesar de tratamiento full (II-B)
HIDRALAZINA – ISOSORBIDE:
• ICC persistente, FE <45% e intolerancia a IECA / ARA II (II-B)
• ICC persistente, FE <45% + dilatación VI, pese a tratamiento full (II-B)
Suspender los IECA para dar Hidralazina-isosorbide***
IC refractaria
- Cirugía de revascularización:
- Terapia de resincronización cardiaca. ***
o 3 Criterios: QRS ancho, Ritmo sinusal, BCRI (hace bambolear al
TIV)
- Desfibrilador implantable.
- Asistencia ventricular externa.
- Trasplante cardiaco
Factores desencadenantes
- Cese de tratamiento
- Infartos, AVE
- Infecciones
- Descompensación de enfermedad crónica: HTA, arritmias, embolismo
pulmonar.
- Consumo de medicamentos o drogas.
Corticoides tampoco se deberían de usar si es que no es estrictamente necesario.

Algunos conceptos:
- Eco abdominal que muestre dilatación de la supra-hepática debe hacer
sospechar congestión por causa cardiaca.
>2 mayores o 1 mayor + 2 menores.

Si existe contraindicación de IECA/ARA II: hidralazina e isosorbide ** nunca juntos.
CRP

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INSUFICIENCIA CARDIACA AGUDA

Aparición rápida o empeoramiento de los síntomas basales de un paciente con insuficiencia cardiaca conocida.
Datos
- Causa frecuente de hospitalizaciones
- Principalmente en pacientes añosos, tanto hombres como mujeres
- 50-64% de reingreso a los 6 meses.
Factores de descompensación.
SCA /ACV Taquiarritmias Crisis hipertensivas Infecciones Mala adherencia Tóxicos

TEP Descompensación de enfermedad comórbida. Fármacos nuevos Disminución Fx Renal. Cirugía reciente
CRP
Clasificaciones
Braunwalds:
- De novo (20%): primera consulta en un paciente sin diagnóstico conocido, puede aparecer en contexto de un SCA.
- ICC descompensada (80%): es lo mas frecuente y tiene que ver con las causas expuestas en la tabla.

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Clínica
- Según perfusión: frio/tibio
- Según congestión: húmedo/seco
Congestión (-) Congestión (+) Congestión: edema, crepitos, ascitis, DPN, ortopnea, nicturia, hepatomegalia, congestión
Hipoperfusión (-) Caliente-seco Caliente-humedo yugular.
Hipoperfusión (+) frio-seco Frio-humedo. Hipoperfusión: ext. Frías, oliguria, confusión mental, presión de pulso estrecha.
Pacientes Frio-humedo son los que se asocian a mayor mortalidad.

Clínica
El síntoma principal es la disnea de estos pacientes. (apremio ventilatorio)
Examen físico concordante + ortopnea (generalmente no tolera el decúbito)
Además del ahogo tiene insuficiencia respiratoria que requiere O2.
Presentación Incidencia Características Objetivo/ Terapia Empleada

Hipertensión (>160 mmHg) 25% Predomina congestión pulmonar. Control de HTA.
Muchos pacientes con FE Depleción de volumen /
conservada Vasodilatadores y Diuréticos
Normotensión o presión 50% Desarrollo gradual, asociado a Depleción de volumen / Diuréticos con o sin
levemente elevada congestión sistémica predominante. vasodilatadores
Hipotensión (<90mmHg) <8% Relacionado a bajo débito y Función cardiaca / Inodilatadores, Vasopresores,
disfunción renal Dispositivos mecánicos.
Edema Pulmonar “Flash” 3% Inicio abrupto. Control de HTA y Depleción de volumen /
Precipitado por HTA. Vasodilatadores, Diuréticos, VNI, etc.
Shock Cardiogénico 1% Inicio rápido Función de bomba / inótropos con o sin vasoactivos y
Complica IAM, Miocarditis, dispositivos de asistencia mecánica; Cirugía correctiva
Enfermedad Valvular aguda (IAM).
ICC en contexto SCA Aprox. 25% de Inicio rápido o gradual Corregir la isquemia / Reperfusión, Nitritos,
los SCA Antiplaquetarios, etc.
Falla cardiaca derecha ¿? Rápido o gradual. Presión de Arteria pulmonar / Epoprostenol, inhibidores
aislada Mal caracterizado, pocos datos fosfodiesterasa, etc.
epidemiológicos
Siempre además del laboratorio general debemos pedir: RxTx y ECG – Ecocardiograma obvio-
RxTx:
- Aumento de presión hidroestática: cefalización de flujo
- Llenado de liquido intersticial: borramiento de vasos y líneas de Kerley
- Llenado de liquido alveolar: alas de mariposa
- Signos de cardiomegalia o de derrame pleural bilateral.
ECG: tiene un elevado valor negativo para la insuficiencia cardiaca.
Eco: buscar las imágenes en cola de cometa que surgen verticales a la pleura: si tienen en >3 en ambos campos (ok)
Ecocardiograma con signos de falla cardiaca
ProBNP elevado.
Manejo
Posición de sedestación, lo ideal con los pies colgando para disminuir el retorno venoso.
1. Monitorización continua de constantes vitales: PA/FC/Diuresis.
o Quienes al critico: aquellos que necesiten DVA, intubación, taquipnea >25, compromiso hemodinámico que no responde.
o Se debe tratar de buscar y tratar el descompensante.
2. Oxigenoterapia: en aquellos con hipoxemia, SOLO en estos.
o Debería ser con PEEP porque disminuye las atelectasias, baja la pre y la post carga y redistribuye el flujo.
o CPAP en la mayoría y BPAP para EPOC.
o En los EPOC la VMNI es lo que ha demostrado mayor impacto.
3. Farmacología
o Diuréticos:
▪ Furosemida: disminuye la pre y la post-carga (venodilatador)
o Vasodilatadores
▪ Disminuyen tanto la pre como la post carga, aumentan el volumen minuto.
• Nitroglicerina: venodilatador, alivia la congestión pulmonar, también es vasodilatador coronario-
CRP
o Baja precarga y post carga

o 10-20 ug/min hasta 200 ug/min cada 3-5 min → riesgo de taquifilaxia.
• Nitroprusiato:

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o Para usarse requiere monitorización central e invasiva.

• Nesiritide:
o Vasodilatador y corresponde a una BNP recombinante, aumenta el gasto.
o Inotropos: se debe tener cuidado porque aumenta la mortalidad en agudo por precipitar arritmias, hipotensión y daño miocardio por isquemia.
▪ Usar solo cuando haya hipotensión con falla sistólica.
• Dobutamina: inotropo y vasodilatador: estimulador de B1-2.
• Dopamina: actúa sobre receptores según dosis.
o D1: vasodilatador y natriuresis
o B1: inotrópico y taquicardisante.
o A1: vasoconstrictor.
• Milrinona: inhibidor de la PD3
Algunas consideraciones.
NTG es el fármaco de elección en EPA hipertensivo.
- En EPA no hipertensivo se puede usar en BIC.
- En EPA hipertensivo aplicar bolo de 1-2 mg cada 3 minutos.
En el fallo aislado del VD meter volumen a baja perfusión y evitar

diuréticos y vasodilatadores.
En el caso de la ICC descompensada sin EPA: usar diuréticos y
vasodilatadores.
En el caso de contexto arritmogénico + EPA : la amiodarona es el único antiarrítmico que no es inotropo ni cronotropo.
En pacientes que ingresen por ICC descompensada que usan previamente los BB no es necesario suspenderlos a no ser que este con baja perfusión y necesite
usar inotropo.
- Si los suspendí reiniciarlos una vez estabilizado el paciente.
Usar la NTG en caso de PA mayor 140.

CRP

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SÍNDROME CORONARIO AGUDO

Concepto
Engloba 3 patologías
- IAM con supra
- IAM sin supra
- Angina inestable
Siempre considerar como un espectro de enfermedad continuo.
Como concepto corresponde a un accidente de placa → la aparición de síntomas previos (ej: angina) comienzan cuando el vaso esta obstruido >85%.
Importancia
1/3 fallece antes de consultar por fibrilación ventricular
Durante la hospitalización muere un 10-15%
Factores de riesgo
- Tabaquismo.
- Hipercolesterolemia.
- Antecedente personal de CC: preguntar por antecedente de angioplastia-revascularizacion.
- Hipertensión arterial.
- Diabetes y ERC.
- Antecedentes Familiares de Cardiopatía Coronaria.
- Sedentarismo
- Obesidad
FR atípicos: drogas (cocaína), ergotamínicos, enf. inflamatorias crónicas (Ej: LES, AR), enf. endocrinológicas (acromegalia, Cushing).
Fisiopatología
CRP
Isquemia miocárdica se genera por desbalance entre aporte y consumo de oxígeno, puede ser por un aumento de demanda en presencia de una lesión critica fija o
por caída del aporte secundario a rotura de palca inestable.
Isquemia miocárdica produce:
- Metabólicos: aumento del contenido de lactato; disminución del pH, del ATP y aparición de angina.

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- Mecánicos: disminución de la contractilidad y de la distensibilidad en la zona isquémica (compromiso de la función sistólica y diastólica, respectivamente).
o Si el área isquémica es extensa (o existe una zona necrótica previa), aumenta la presión de fin de diástole del ventrículo izquierdo, la que se
transmite hacia el capilar pulmonar, y puede generarse edema pulmonar agudo.
o En ocasiones, el área isquémica no es muy extensa, pero puede afectar el territorio ventricular de donde emergen los músculos papilares, lo
que se traduce en insuficiencia mitral aguda, que con frecuencia se asocia a disnea intensa, por edema pulmonar
- Eléctricos: se producen cambios en los potenciales de reposo y de acción, lo que se traduce en inestabilidad eléctrica y arritmias. La isquemia suele tener
traducción electrocardiográfica:
o Ondas T negativas.
o Descenso de ST (isquemia subendocárdica).
o Elevación de ST (isquemia trasmural).
En el IAM cSDST la necrosis se inicia en endocardio y progresa hacia epicardio; en ausencia de revascularización o circulación colateral, toda el área perfundida por
el vaso comprometido se necrosa en 6-12 hr.
El SCA sSDST puede deberse a progresión de la enfermedad aterosclerótica, la cual puede terminar ocluyendo un vaso, y desencadenar el cuadro clínico; en estos
casos suele existir una red de colaterales que impide una necrosis más extensa por lo que no aparece SDST en el ECG.
También puede ocurrir por la rotura, erosión o fisura de una placa aterosclerótica (AE), lo cual inicia la formación de un trombo que provoca una oclusión subtotal del
lumen, con reducción brusca del aporte de 02 al miocardio. Esta disminución aguda del flujo coronario secundario a la formación de este trombo provoca isquemia
miocárdica, cambios electrocardiográficos, y si persiste o si ocurre microembolización de acúmulos plaquetarios/trombos hacia el lecho distal, provocará necrosis
miocárdica, con elevación de troponinas o CK-MB.
o Otros factores que pueden contribuir incluyen vasoconstricción alrededor de la placa fisurada, grado de obstrucción previo a la rotura (tamaño
de la placa), aumento de demanda de O2 en presencia de obstrucción orgánica muy marcada (taquicardia, fiebre, hipertensión arterial), la cual
a su vez puede llevar a rotura de placa.
o En este complejo proceso, la inflamación ha resultado ser un elemento fisiopatológico clave
Los SCA sSDST pueden presentarse como una angina inestable:

- de reposo, inicio en horas o días previos
- cualquier angina iniciada hace <1 mes
- angina crónica que cambia carácter (> duración, no cede con reposo o TNT, aparece
con menor esfuerzo).
- angina postIAM (>24 hr y <2 sem)
Diagnostico
2/3 clínica de síndrome anginoso clásico.
- Se debe considerar en mujeres, diabéticos, ancianos los equivalentes
anginosos que pueden ser disnea, sensación de mareo, sudoración fría, epigastralgia, insuficiencia cardiaca de novo.
ECG debe tener elevación de ST en más de 2 derivaciones continuas mayor a 1 mm o

un bloqueo completo de rama nuevo.
- En derivaciones V2-V3 debe ser mayor a 2 mm en hombres y de 1.5 en
mujeres.
Se deberían tomar mínimo 2 electros al momento de diagnosticarlo en el caso del SDST.
En caso de BCRI previo; usar los criterios de Sgarbossa.
El infarto de pared posterior debe ser sospechado ante ondas R elevadas en V1-V2-V3
asociado a infradesnivel del ST que traducen las imágenes en espejo
- En este caso pedir derivadas posteriores.
La evaluación clínica de estos pacientes debe ser referida a evaluar las contraindicaciones
de reperfusión.
Al momento de interpretar el ECG tratar de descifrar la pared y el vaso involucrado
*Alarma de Wellens: T invertidas simétricas y profundas en V2-V3 y ocasionalmente en resto de precordiales o T bifásicas en V2-V3, y sin alteración significativa del
ST. Revela enfermedad significativa de la DA proximal y puede progresar a infarto anterior extenso, por lo que en general van a ir a estudio precoz y revascularización
Biomarcadores:
CRP
-Troponina US: se hace (+) a las 2 hr de inicio de síntomas. Tiene VPN al ingreso con 1 muestra >95%. Si se incluye 2da muestra a las 3-6 hr la Sensibilidad es
100% (el cambio debe ser >20% para conservar especificidad).

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-Troponinas T e I: se hacen (+) entre 3-4 hr de inicio de síntomas, peak 12 hr, duran 10-14 días. *Ojo con falsos positivos.
bbbb
La presencia de troponinas (+) en un SCA, además de contribuir al dg del
cuadro, representa un FR importante para peores desenlaces en comparación
a tropo (-). La presencia de 2 determinaciones negativas entre 3-6 hr descarta
daño miocárdico.
-CK-CKMB: se elevan desde 4 hr, CK llega a peak a las 12-24hr, CKMB 10-18
hr. Marcan cuadro reciente.
Evaluación de enzimas cardiacas se debe hacer por protocolos: 0-3 horas es

el mas usado en el HLS.
- Aquellos que no cumplen el criterio del protocolo, pero que
elevan enzimas cardiacas → se conoce como injuria miocárdica.
Solicitar en lo posible ecocardio: permite evaluar trastornos segmentarios de
la motilidad ventricular.
Evaluar siempre lo siguiente

- Tiempo de inicio
- Riesgo de generar Falla cardiaca
- Riesgo de administración de fibrinolíticos.
**Supra ST en AVR: infarto de TCI!!!!!
Scores importantes
Timi Risk Score /GRACE score
Timi Risk Score

CRP

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Criterios de mal pronostico

TABLA 1: Probabilidad de que un dolor torácico sea secundario a
isquemia miocárdica
Alta probabilidad
Enfermedad coronaria conocida (especialmente si ha tenido
intervenciones coronarias, cirugía o angioplastía)
Angina típica, especialmente si es más de 1 episodio
Cambios transitorios en el ECG durante el dolor (T negativa
simétrica, o infradesnivel del ST)
Alteraciones hemodinámicas durante el cuadro (hipotensión,
soplo de insuficiencia mitral)
Enzimas cardíacas elevadas (troponinas, o CK-MB)
Probabilidad Intermedia
Primer episodio de angina típica
Angina atípica en paciente hombre > 70 años
Enfermedad vascular periférica
Baja probabilidad
El dolor torácico es sugerente de una patología no coronaria
1 factor de riesgo, con la excepción de Diabetes Mellitus
ECG normal o con alteraciones inespecíficas
En el caso de la angina inestable:

El valor pronóstico de esta clasificación ha sido validado en estudios de seguimiento. La presencia de
angina de reposo en las últimas 48 h (clase III), la angina post infarto (clase C), la necesidad de usar más
de 2 medicamentos antianginosos y la depresión del segmento ST al ingreso han sido identificados como
factores independientes de riesgo de muerte, IAM o de revascularización durante el año siguiente del
diagnóstico de AI. Asimismo, los pacientes clase IIB y IIIB angina de reposo) tienen una mayor incidencia
de placas complejas, ulceradas y de presencia de trombos en la coronariografía que los pacientes sin
angina de reposo.
Tratamiento
Puntos clave:
1. Todos los pacientes con AI/IAM sin SDST, salvo aquellos con contraindicaciones, deberían ser tratados inicialmente con antiagregantes plaquetarios (ácido
acetilsalicílico y clopidogrel), beta bloqueadores y nitratos + anticoagulantes
2. En ausencia de un supradesnivel del ST al ECG, la fibrinolisis no está indicada puesto que ninguno de los grandes estudios ha demostrado beneficio alguno
Este grupo de pacientes requieren una estratificación de riesgo para determinar el riesgo de muerte e infarto no fatal previo al inicio de terapia.
3. Los pacientes con SCA sin SDST con un TIMI score mayor o igual a 3 generalmente se benefician de una estrategia invasiva precoz.
Lo ideal es iniciar terapia anti-fibronilitica dentro de los primeros 30 minutos o el estudio coronariografico invasivo dentro de los primeros 90 minutos.
A modo general: SCA
- cSDST: reperfusión (trombólisis o angioplastia)
- sSDST: combo coronario (AAS + clopidogrel + estatinas + anticoagulante.
BB de agudo están permitidos solo en Killip 1-2.
Medidas iniciales
- Oxigeno: solo en caso de hipoxemia
- Analgesia:
o Fentanilo / Morfina/nitroglicerina (excepto en infarto de pared inferior por riesgo de infarto de VD que es dependiente de pre-carga)
En infarto de pared inferior: solicitar derivadas derechas → si hay IAM de VD: no disminuir la precarga.
- No usar morfina, no usar nitroglicerina, vasodilatadores, diuréticos.
Antiagregantes
- Antiplaquetarios
o Aspirina 250 a 500 mg en cualquier formato masticada
o Clopidogrel: antagoniza la ADP y es recomendado en pacientes con aspirina independiente si se someten o no a angioplastia o trombólisis.
▪ Dosis de carga de 600 mg y luego 75 diarios (en ancianos bolo de 300)
o Plasugrel: inhibidor irreversible de P2Y12 es mejor que clopidogrel en infartos sin SDTST, en diabéticos, reducción de muerte
cardiocavascular.
▪ Uso limitado solo aquellos con anatomía coronaria conocida y co bajo riesgo de sangrado.
- Ciclopentiltriazolopirimidinas
CRP
o Ticagleror: inhibidor directo y malgino de P2Y12.

▪ Acción más rápida que el clopidogrel.
o Cangrelor: inhibición más rápida y profunda, sin embargo no fue superior al clopidogrel.

MEDICINA INTERNA
o Las guías recomiendan la utilización de al menos 1-3 meses en aquellos paciente posterior al implante de stent metálicos y al menos 6-12
meses en aquellos con stents medicados.
- Inhibores de la glucoproteínas IIB&IIIA;
o Abcisximab, tirofiban, eptifibade: previenen la formación de nuevos agregados plaquetarios
Reperfusión
Antitrombóticos
- HNF: uso combinado de trombolíticos y antitrombóticos aumenta el riesgo de efectividad solo en aquellos con TPA o Reteplase, pero no en los que
reciben SK.
o La dosis recomendadas varían según si el paciente va a angioplastia primaria (bolo inicial de 70-100 U/kg IV cuando no esté previsto
administrar ningún inhibidor de la glucoproteína [GP] IIb/IIIa) o 50-60 U/kgIV (con un máximo de 4000 U, seguido de infusión continua de 12
U/Kg/hr con un máximo de 1000 U/hr) cuando esté previsto utilizar inhibidores GP IIb/IIIa o realización de fibrinolisis.
- HBPM: tambnien se puede usar.
- Inhibidores del factor Xa: Fondaparinux
El tiempo recomendado de administración de las heparinas, ya sea estándar o de bajo peso molecular, es de 48 a 72 horas. 8 dias según Dr rojas
Trombólisis
Si no hay elevación de ST NO dar trombólisis
Si existen contraindicaciones relativas evaluar caso a caso – si hay contraindicaciones absolutas NO trombólisis.
Fármacos
- Estreptoquinakasa: es derivado del SGV
o 1500000 UI en 250 ml de SF a pasar en 45 minutos
o En tercera edad pasar la mitad
o La complicación más específica es la hemorragia cerebral.
o Evaluar la presión arterial cada 5 minutos los primeros 15 minutos de infusión.
o Riesgo de infecciones alérgicas. Si se genera: suspender terapia y administrar clorprofenpiridamina y eventualmente prednisona.
o Solo se puede usar 1 vez en la vida.
o Este no debe iniciar Anticoagulación hasta pasada las 6 horas donde se solicitan pruebas de coagulación y ahí se inicia, todos los demás
si llevan desde el inicio.
- Alteplase: Tpa: activador tisular del plasminógeno.
o Transforma el plasminógeno en plasmina
o 15 mg bolo ev y luego 0.75 mg/kg (max 50mg) en 30 minutos y luego 0.5 mg/kg en 60 minutos
▪ Hasta una dosis máxima de 100 en 90.
- Reteplase: RPA: tiene vida media mas larga que el alteplase
o 2 bolos de 10 mg Ecv con 30 minutos de diferencia.
- Tenecteplase (TNK): es mucho mas afin por la fibrina, mayor
resistencia a PAI 1, menor aclaramiento plasmatico.
o Se administra un único bolo en dosis de 5mg/kg
o No induce alergia ni hipotensión.
Signos de reperfusión:
- Disminución o abolición del dolor
- Peak enzimático precoz (antes de 12 hr)
- ECG: disminución de >70% del ST en derivadas con > elevación;
inversión precoz de ondas T (después de las 4 hr es evolución normal
del IAM).
- Arritmias de reperfusión: ritmo idioventricular acelerado (entre 60-
120 lpm, iniciado por despolarización ventricular prematura)
Para evaluar estos criterios se recomienda

- Tomar electro al basal a los 90, a las 12 y a las 24 horas
- Troponinas deben tomarse al ingreso a las 6 y a las 24
Dudas importantes:
No hay criterio de edad para la administración
En pacientes que llegan hipertensos tiene mayor riesgo de presentar Hic.
Posterior a las 12 horas no se ha demostrado mayor beneficio de terapia.
Si paciente tiene onda Q en electro pero además una Elevación de ST no hay contraindicación de Fibrinoliticos.
Angioplastia en el infarto
CRP
- Siempre que se pueda realizar se debe hacer.

- Logar menor porcentaje de mortalidad, incidencia de reinfarto y de conversión a hemorragia cerebral.
- El beneficio mas notable es la mejoría de pacientes desde Killip 3 adelante o aquellos que tienen contraindicado la trombólisis.

MEDICINA INTERNA
- No necesitan anticoagulación.
- En aquellos contextos clínicos donde no se pueda indicar una en los primeros 120 min eta debería ir seguida de una angioplastia de rescate.
- En pacientes que recibieron trombolíticos pero que requieren angioplastia definitiva.
o Fracaso de trombólisis (no se cumplen criterios de reperfusión), pacientes con infartos extensos. Síntomas persistentes y dentro de las
primeras 12 horas.
o Reinfarto en pacientes que tuvieron trombólisis reciente
o Pacientes con shock cardiogénico post tromboliis.
- Anticoagulante post procedimiento no está indicado excepto como profilaxis de TVP o hay patología que lo justifique.
Angioplastia:
- La angioplastía sería más efectiva en restaurar el flujo vascular que la trombolisis. Se han descrito fallas de hasta 40% con fibrinolisis versus 25% con
angioplastía.
Fibrinolisis versus angioplastía
- Cuando están las 2 estrategias disponibles, hay meta-análisis que muestra desenlaces favorables para angio: menor muerte precoz, re-infarto no fatal y
stroke.
- La superioridad de la angioplastía se pierde con una demora de entre 60-114 min.
- *GES: primeras 2 hr cualquiera de las 2, se prefiere PTCA si hay tiempo puerta-balón <90 min.
- Se debe realizar trombolisis o PTCA hasta 12 hr de inicio de síntomas.
Revascularización por cirugía

- Bypass coronario: es excepción en fase aguda del IAM
- Esta indicada solo cuando fracasan las otras medidas, también con aquellos con anatomía cardiaca de lto grado.
- Cirugía: indicada en pacientes con enfermedad de 3 vasos, algunos con enfermedad de tronco, disfunción ventricular, y otros (resorte de especialista).
Otras
Nitroglicerina:
- Constituye un efectivo analgésico en muchos pacientes. Por su capacidad de reducir la precarga ventricular y de vasodilatar el árbol coronario, la
nitroglicerina disminuye el consumo de oxígeno miocárdico y podría reducir el área de necrosis. Su uso está especialmente indicado en pacientes que
desarrollan disfunción ventricular y congestión pulmonar en el curso del IAM
- contraindicada con PAM menor a 90 y en sujetos con infarto de ventrículo derecho
BB
- su uso precoz se ha asociado con mejoría significativa en aquellos que están hemodinamicamente estables en caso de que no estén estables esperar a
que lo estén para empezar a usarlos (Killip 3-4 diferir inicio – al igual que en lo coqueros)
- La terapia con beta bloqueadores orales debería ser iniciada en las primeras 24 hr en los pacientes que no presenten ninguna de las siguiente
condiciones: a)signos de falla cardiaca, b) evidencias de estados de bajo gasto, c) riesgo aumentado de shock cardiogénico, d) contraindicaciones para
el uso de beta bloqueadores (bradicardia sinusal menor de 60 latidos por min., presión arterial sistólica bajo 100 mmHg, evidencia clínica de compromiso
moderado asevero de la función ventricular, bloqueo aurícula-ventricular de 2° y 3° grado e hiperreactividad bronquial (contraindicación relativa con el
uso de B-bloqueadores cardioselectivos)).
- Se puede usar: metoprololo. Propranolol: tener cuidado con bloqueo.
IECA: iniciar en todos los pacientes dentro de las primeras 24 horas salvo que estén hipotensos o con falla renal aguda,.
Estatinas
- Usar.
Prevención secundaria
Arritmias: DAI a todos los con arritmias ventriculares con estudio electrofisiológico, y como prev. primaria si FE<35% (evaluada 1 mes postIAM).
Manejo post alta:
• Suspender tabaco
• Reposo x 2 semanas, ejercicio controlado (5 METS) por 1 mes, luego aumento progresivo, ejercicio normal después de 3 meses.
• Dieta y baja de peso
• ASA x vida
• Clopidogrel hasta 1 año en pacientes con alto riesgo de trombosis de stent (medicados) y al menos 3 meses si hubo PTCA.
• Bbloqueo siempre
• IECA/ARA2 siempre, mejor en grupos con disfunción ventricular.
• Estatinas siempre, para LDL <100 e idealmente <70. Según ATP-IV independiente del LDL estos pacientes deberían usar estatinas de alta potencia (ATV 40,
Rosu 10).
Complicaciones
- Arritmias
CRP
- Insuficiencia cardiaca/Shock cardiogénico

- Isquemia residual
- Complicaciones mecánicas del IAM
- Pericarditis

MEDICINA INTERNA
Pronóstico
Las principales causas de muerte en hospitalizados son shock cardiogénico (mortalidad 50% a pesar de todo el tto se soporte actual) y complicaciones mecánicas del
IAM.
La mortalidad al año del IAM cSDST es 12,4% y de la angina crónica estable es 1%. Los SCA sSDST tienen cifras intermedias.
El principal determinante de la mortalidad a largo plazo es la función ventricular residual.
CRP

MEDICINA INTERNA
COMPLICACIONES DEL INFARTO

Arritmias
Arritmias ventriculares: en cuadros agudos las arritmias tienen etiología distinta a las que aparecen en fase crónica (sustrato anatómico que produce macro-
reentradas)
Fibrilación ventricular: algoritmo de PCR.
- Dentro de las primeras 48 horas la FV es la causa mas frecuente de muerte en contexto de IAM.
- Puede aparecer hasta en el 20% de los pacientes.
- Reperfusión, uso de BB, corrección de trastornos hidroelectrolíticos disminuyen su incidencia.
Torsada de Pointes.
Taquicardia ventricular: poco frecuente en la etapa aguda porque
necesita una reentrada
Extrasístoles ventriculares y TV no sostenida: son frecuentes,
los BB disminuyen su incidencia.
RIVA: suele ser limitado a minutos, generalmente es un signo de
reperfusión, no empeora pronóstico por lo que no requiere manejo.
Arritmias supraventriculares
Taquicardia sinusal: indica infarto amplio con insuficiencia
cardiaca agregada. El manejo es la compensación del paciente.
Bradicardia sinusal: es frecuente en infarto por predominio de
tono vagal. 25% de los casos.
Fibrilación auricular: manejo de FA común y silvestre.
Alteración de la conducción.
BAV completo: aumenta la mortalidad
Bloqueos de rama: 20% de los infartos cursan con bloqueos
transitorios. En estos casos se podría utilizar marcapasos
transitorio o permanente.
Insuficiencia cardiaca por FVI

Su presencia aumenta la mortalidad a corto y largo plazo.
Clasificación de Killip
Ecocardiograma se debe realizar siempre posterior a un infarto para
evaluar la FEVI y excluir complicaciones mecánicas.
Shock cardiogénico: Killip IV: tiene una elevada mortalidad, superior al 50%, puede ingresar el paciente con esto o desarrollarse dentro de los dias.
- Definida por PAS menor a 90, PCP mayor a 20 y bajo índice cardiaco o bien por la necesidad de inotropos para mantener el gasto cardiaco.
- Dentro de las medidas lo primordial es realizar ACTP primaria.
CRP
Complicaciones mecánicas
Rotura cardiaca.
Se produce en el 2% de los pacientes. Puede ocurrir desde el primer día hasta 3 semanas después, generalmente en los primeros 4 a 5 dias.
Cursa con pérdida de la conciencia y PCR, taponamiento pericárdico e ingurgitación yugular.

MEDICINA INTERNA
Afecta más al ventrículo izquierdo.

Generalmente afecta a pacientes sin cardiopatía coronaria, porque aquellos con patología coronaria previa generan colaterales.
Tratamiento es quirúrgico de urgencias.
Rotura de tabique interventricular
- Cursa con deterioro brusco con edema pulmonar y/o shock + soplo pansistolico
Insuficiencia mitral post-infarto:
La causa mas frecuente es la disfunción del musculo papilar por isquemia.
Aneurisma ventricular
Corresponde a una zona cicatricial del VI
Generalmente afectan a los infartos de cara anterior y apicales (80%)
La enfermedad previa coronaria protege por la formación de colaterales.
Pseudoaneurismas
Rotura de pared ventricular que es contenida por el trombo que se organiza.
Isquemia postinfarto
La angina postinfarto que aparece en 25% de los casos no tratados con reperfusión urgente, indica la presencia de tejido residual sometido a isquemia, es indicativa
de coronariografía para la revascularización.
Trombosis y tromboembolias
Ocurre en el 5% de los infartos, sobre todo en los anteriores extensos asociados a IC.
Se aprecian un trombo adherido a la pared aquinética, necesita anticoagulación por 6 meses o hasta que el trombo se haya solucionado.
Complicaciones pericárdicas
Pericarditis: aquella epistenocárdica generalmente acompaña a un infarto transmural en los primeros 3 dias de tratamiento
Síndrome de Dressler***
PERICARDIOPATIAS
Pericardio: saco fibroso avascular que rodea al corazón: se compone de 2 capas el visceral y el parietal.
- Contiene de 10-50 ml de líquido pericardico.
- Posee gran inervación por lo que su inflamación es muy dolorosa.
PERICARDITIS AGUDA
Corresponde a la inflamación del
pericardio, con o sin derrame
Puede aparecer como un problema
aislado o secundario a una manifestación
sistémica.
85% tiene causa infecciosa.
Las otras causas se enumeran en la
tabla.
- Aquellos febriles de mas de
38°, que no responden a
terapia o tienen evolución
subaguda: son los que tienen
mayor riesgo de una
enfermedad secundaria.
Pueden ocurrir posterior a un infarto:
habitualmente 1-3 días de un IAM
transmural, debido a la interacción entre el epicardio necrótico y el pericardio que lo recubre.
- Síndrome de Dressler: ocurre semanas o meses después de un IAM. Se cree que es secundario a mecanismo inmunológico.
Manifestaciones sistémicas.
Dolor torácico retroesternal agudo intenso.
- En casos raros por ejemplo en pacientes con AR puede ser asintomático
- El dolor empeora con la inspiración y el decúbito supino que se alivia al sentarse e inclinarse hacia adelante.
- Se irradia hacia la cintura escapular debido a irritación de los nervios frénicos.
Roce pericárdico: sonido áspero y grave que puede aparecer durante la eyección ventricular, llenado ventricular y sístole auricular.
- Es intermitente se ausculta, el paciente se mueve y luego no se ausculta.
- Auscultar tras una espiración profunda sin espirar.
- El roce pleural desaparece con la espiración este no.
Febrícula es habitual, la fiebre sobre 38 debe hacer pensar causa bacteriana.
CRP

MEDICINA INTERNA
Diagnóstico
- ECG: elevación difusa del ST, depresión de PR.
o En todas las derivaciones excepto en aVR
o Luego comienza a descender el ST para generar
una inversión de onda T que luego se normaliza.
o Pericarditis urémica no altera el ECG.
- Exámenes
o Leucocitosis, aumento de la VSG y de la PCR.
o Elevación leve de las enzimas cardiacas: que vuelven a nivel en 1-2
semanas.
- Ecocardiograma:
o Pequeño derrame pericárdico o leve engrosamiento de las capas de
pericardio.
6% son de origen neoplásico, 4% tuberculoso, 2% colagenopatías.
Tratamiento
- Hospitalizar a aquellos que estén muy sintomáticos o con derrame / ambulatorio a
los que no.
- Si tiene causa subyacente: tratamiento de la causa.
- Pero como la mayoría es idiopática-viral: el tratamiento es el siguiente.
o Aspirina 500 mg c/ 6 h , AINE / colchicina.
- Se debe realizar la pericarditis solo en caso de que se sospeche causa tuberculosa o que el paciente no responda a 3 semanas de tratamiento.
CRP

MEDICINA INTERNA
DERRAME Y TAPONAMIENTO
Cualquier enfermedad que cause pericarditis puede provocar derrame.
10-15% de las pericarditis idiopáticas, pero 50-60% de pericarditis maligna, tuberculosa,
purulenta.
Biopatología
Las consecuencias clínicas de un derrame pericárdico dependen de la rapidez de instauración.
- Si ocurre agudamente, por ejemplo el hemopericardio por traumatismo: se puede generar
taponamiento con solo 100-200 ml.
- Si ocurre gradualmente el pericardio es capaz de contener mucho líquido sin generar síntomas.
Cuando el liquido altera el llenado cardiaco por compresión extrínseca se genera el taponamiento.
Con la inspiración normal aumenta el llenado del VD lo que desplaza al TIV desplazando al VI
disminuyendo el llenado y por ende el Volumen sistólico.
Como el VD es el mas sensible es el primero que se altera hemodinamicamente.
La alteración del VI se produce principalmente en espiración. Este pequeño aumento respiratorio del
volumen del VI y de la PS acentúa el pulso paradójico (diferencia de más de 10 mmHg)
Clasificación
- Temporalidad
o Agudo
o Subagudo
o Crónico: más de 3 meses.
- Composición:
o Trasudado
o Exudado
o Hemático.
- Severidad:
o Leve: menos de 10 mm (50-100 ml)
o Moderado: 10-20 mm (100-500 ml)
o Grave: mas de 20 mm. (mas de 500 ml)
CAUSAS
- 50% idiopáticos
- 10-25% cáncer
- 15-30% infecciones
- 15-20% iatrogénicas
- 5-15% conectivopatías.
Clínica
Triada de Beck: ingurgitación yugular + ruidos apagados + hipotensión.
Depende de la temporalidad.
Síntomas clásicos: disnea de esfuerzo, ortopnea, dolor torácico, sensación de plenitud
- Aparición de nauseas, disfagia, ronquera (compresión de laríngeo recurrente) e hipo
(frénico)
- Intolerancia al decúbito.
Síntomas inespecíficos: debilidad, fatiga, anorexia, palpitaciones
- Baja de la presión arterial y taquicardia secundaria.
Examen físico:
- Desde normal hasta el taponamiento
- Distensión venosa yugular, atenuación de ruidos cardiacos.
- Rara vez frote pericárdico.
- Signo de Ewart (matidez y soplos tubáricos en el vértice de la escápula izquierda cuando el derrame pericárdico es grande)
- Signo de Kussmaul: ingurgitación yugular no desaparece en la inspiración.
Radiografía en botellón o tienda de campaña.
ECG
- Taquicardia sinusal, -
- QRS de bajo voltaje, alternancia eléctrica
- Depresión de PR
Sospechar en: todos los casos de pericarditis aguda, cardiomegalia inexplicable con campos
pulmonares limpios, fiebre persistente, presencia de derrame pleural izquierdo, deterioro
CRP
hemodinámico

MEDICINA INTERNA
Diagnóstico
Sospechar en pacientes con taquicardia, hipotensión, baja presión de pulso, pulso paradójico y ruidos cardiacos apagados.
ECG: bajo voltaje y en ocasiones alternancia eléctrica.
RxTx: silueta cardiaca distendida.
Ecocardio:
- VCI dilatada, colapso de la AD/VD indica que hay compresión cardiaca.
- Colapso de VD es muy frecuente en el taponamiento.
- Doppler es mucho mas especifico que el 2D.
Tratamiento
DP sin taponamiento: mismo manejo que la pericarditis.
En caso de DP moderados (1-2 cm) o grandes (mayor 2 cm) en pacientes estables:

seguimiento con ECOCARDIO a los 7 días.
En caso de sospechar causa bacteriana o maligna se debe hacer una pericardiocentesis
diagnostica.
En caso de taponamiento: drenar liquido: pericardiocentesis o ventana pericárdica.
Se deben evitar los diuréticos o vasodilatadores que reduzcan la precarga. Se debe

aportar líquidos EV para mantener las cavidades distendidas
PERICARDIOCENTESIS
- Pedir gram y cultivo
- Citología
- ADA
- PCR.
Los parámetros tales como proteínas, LDH, glucosa, recuento de glóbulos rojos y recuento de glóbulos blancos no distinguen de forma fiable los derrames exudativos
de los trasudativos y rara vez son útiles para establecer una etiología
Liquido:
- Seroso: Pericarditis, autoinmune
- Serohemático: TBC, neoplasias
- Hemáticas: traumáticas, disección aórtica.
- Quiloso: rotura del conducto torácico.
Bajo anestesia local se penetra generalmente entre el ángulo xifoides y el arco costal izquierdo dirigiendo la aguja hacia el hombro izquierdo.
- Cuando hay tabicaciones, pus o etiología urémica. Realizar una ventana pericárdica: mediante via subxifoidea o por toracotomía.
Complicaciones de la pericardiocentesis: solo 1%. Sangrado, dolor,
PERICARDITIS CONSTRICTIVA
Ocurre secundario a una inflamación pericárdica de larga duración, esto provoca cicatrices/fibrosis lo que impide el funcionamiento cardiaco.
Corresponde a una causa de IC derecha.
Causas frecuentes:
- Cirugía previa, crónica viral, radiación de mediastino.
- Tuberculosis
- Malignidad: pulmón, mama, linfoma.
- AR, uremia.
Patogenia
Ocurre un aumento de grosor pericárdico (normal 2 mm), calcificarse y adherirse al epicardio impidiendo la correcta función (ventrículos no se pueden llenar)
Signo de la raíz cuadrada: tanto el taponamiento como a la contrición pericárdica alteran el llenado diastólico ventricular y elevan la presión venosa, la alteración del
llenado ventricular de la contracción es mínima en protodiastole hasta que el volumen cardiaco alcanza el limite anatomico que fija el pericardio, momento en la presión
diastólica y permanece elevada hasta el inicio de la sístole.
Clínica
CRP
- Presiones venosas elevadas y bajo gasto cardiaca: mucha congestión sistémica → ICD
- Ingurgitación yugular, congestión hepática, ascitis edema periferico con pulmones limpios
- Pericarditis constrictiva crónica se asocia a intolerancia al ejercicio y caquexia cardiaca

MEDICINA INTERNA
o Derrames pleurales ocurren en cuadros crónicos.

- Signo de Kussmaul: distensión venosa que disminuye con la inspiración.
- Signo del Knock pericárdico: sonido agudo al principio de la diástole: cese repentino del llenado
ventricular.
Genera una hepatomegalia y ascitis rápida → síndrome de pseudocirrosis.
Diagnóstico
Sospechar en toda congestión venosa sistémica
RxTx: calcificación pericárdica
Ecocardio. (es la prueba de elección para hacer el diagnóstico.
Cateterismo cardiaco en caso de que no se pueda determinar con mecanismos no invasivos.
Tratamiento
AINE + diuréticos
- En caso de compromiso sistémico elevado: usar corticoides.
Pero el tratamiento de rigor es la pericardiotomía quirúrgica.
****Medicamentos que podrían darme patología pericárdica

- ISONIACIDA
- PROCAINAMIDA
- HIDRALAZINA
TAQUIARRITMIAS
Lo primero del enfrentamiento es buscar si hay o no estabilidad hemodinámica.

- Buscar: signos de shock, compromiso de presión arterial, perdida de conciencia, dolor torácico.
- Si esta inestable: cardioversión eléctrica.
o Sedoanalgesia
o Que sea sincronizada: todas las R visualizadas: porque si descargo sin
esto puedo generar una R sobre T: y generar un Torsada y luego fibrilación
ventricular.
▪ R sobre T: un extrasístole cae sobre el periodo refractario
relativo
▪ Delgado regular: 50-100 J
▪ Delgado irregular: 100-150J
▪ Ancho: 200 J
▪ Luego de CVE realizar ECG.
- Si esta estable: realizar ECG.
o Fijarse en QRS ancho vs angosto
o Ritmo regular vs irregular.
QRS ESTRECHO. (SUPREVENTRICULARES) < 0,12 SEG

a) Regulares
i. Taquicardia sinusal: ritmo sinusal pero por sobre los 100 – 160 lpm, secundaria a casos como hipoxemia, dolor, estrés, anemia, fiebre.
• Onda P presente, todas conducen a un QRS
• Calcular la FC max: 220 – EDAD.
• Tto debe ir orientado al factor que lo desencadena
• En aquellas inadecuadas: donde no haya una causa subyacente: usar BB- CAANT.
ii. Taquicardia sinusal monofocal: descargas desde 1 foco ectópico en la aurícula
• Ritmo regular con ondas p distintas pero iguales entre si
o No hay onda P (+) en D2, no (+-) en V1, no (+) en AVF.
• Se debe buscar el desencadenante como por ejemplo procesos sépticos.
• Manejo es buscar la causa y tratar.
• TTO → bloqueo del AV (CAANT, BB).
o No responden a maniobras vagales.
iii. Fluter Auricular: producida por macro-reentrada auricular.
• Ondas F de morfología como dientes de sierra
CRP
o Buscarlas en derivadas inferiores.

• La aurícula se contrae aprox a 300 lpm pero llega al ventrículo con bloqueos, por lo que generalmente la frec. Ventricular = 150 lpm
• Si no puedo distinguir entre FA y flutter realizar prueba de adenosina.

MEDICINA INTERNA
• Generalmente aparece en EPOC, HTA, VALVULOPATIAS

• Tto. Cardioversión eléctrica + TACO --- Se trata igual que una FA
iv. Taquicardia supraventricular paroxística: inicio y termino brusco, generan clínica de palpitaciones, pueden ser causadas por reentrada
intranodal o vía accesoria.
• Se debe buscar la onda P: puede estar anterior o posterior al QRS. En pared inferior pueden estar invertidas.
• Reentrada intranodal → 2ble vía dentro del nodo AV, generalmente a sujetos sanos, clínica de palpitaciones, se visualiza en ECG
como una onda P retrograda luego del QRS.
- TTO. Maniobras vagales luego Adenosina (6-12-12) / verapamilo. Si hay inestabilidad hacer cardioversión
• Vía accesoria → WPW : haz de kent > en el ECG se manifiesta como:
- PR corto : xque vía accesoria hace la excitación más corta
- Onda delta
- 2 tipos:
A. Ortodromica: anterógrada por NAV y retrograda por la accesoria
B. Antidromica: anterógrada por vía accesoria y retrograda por NAV
- TTO. Maniobras vagales, adenosina, ATP, verapamilo.
** Adenosina: 6 mg, 12mg, 12 mg
** Verapamilo: 5 o 10 mg pasar con 100 cc SF en 5 minutos.
b) Irregulares:
i. Taquicardia auricular multifocal: descarga desde 3 o mas focos ectópicos auriculares
• 3 o mas ondas P de distinta morfología
• No responde a cardioversión, la primera línea de tto es a corregir hipoxemia, hipercapnia, compensar IC y disminuir el desencadenante
(EPOC)
ii. FA: es la arritmia más frecuente, siempre que en un adulto mayor encontremos un pulso irregular → hacer ECG para buscar FA.
• Clínicamente: puede haber sincope (porque el ventrículo no recibe sangre), IC, generación de
embolismos.
• Si es un paciente con arritmia conocida y esta descompensado se debe buscar la causa.
• Puede tener RVR (>100 xmin) o RVL (<60lpm)
• Ausencia de ondas P que se reemplazan por ondas f a una frecuencia de 300 -600 lpm, con respuesta
ventricular desorganizada.
***VER EN CAPITULO SIGUIENTE.
QRS ANCHO (INFRAVENTRICULARES), >0,12 SEG

Mecanismo ppal → post IAM
Clasificación:
Sostenida: > 30 segundos de duración o requiere cardioversión por compromiso hemodinámico
No sostenida > si dura entre 3 latidos y 30 segundos
Según ECG:
Monomorfa > QRS iguales entre si
Polimorfa > QRS distintos entre si
Regular:
i. Taquicardia ventricular monomorfa: siempre se debe sospechar
• RSR 'se complementa con una "oreja de conejo izquierda" más alta. Este es el hallazgo más específico a favor de la TV. Esto está en
contraste con RBBB, donde la oreja de conejo derecha es más alta
• TTO: CVE, y luego antiarrítmicos como Amiodarona – lidocaína.
ii. TSV con aberrancia:
Irregular
iii. Taqui ventriculares polimórficas: cuando son muy rápidas pueden llegar a la fibrilación ventricular, Generalmente causada por isquemia,
trastornos electrolíticos
• Torsada de Pointes: aparece en el QT largo, se manifiesta como sincopes recidivantes e incluso muerte súbita
ECG en forma de guirnalda, donde el eje eléctrico va oscilando, si no la trato pasara a FV
Usar CVE + sulfato de magnesio + luego frenar la actividad ventricular.
CRP

MEDICINA INTERNA
• Brugada: alteración genética de canales de Sodio, con QT normal, tienden a la TVP con la consiguiente muerte súbita, en el ECG
bloqueo de rama derecha con elevación de ST en V1-V2
• FA preexcitada.
TTO TV: el inestables → cardioversión sincrónica,

El estable → amiodarona/lidocaína
En los que ya tuvieron episodios previos de TV o FV marcapaso
iv. Taqui idioventricular: TV de 60-100 que se da en la fase aguda del IAm es un signo de
reperfusion. Sin tto.
v. FV: no hay movimiento sincrónico → desfibrilación.
EXTRASISTOLES
I. Auriculares: onda P prematura de tipo NO sinusal seguida de QRS normal con una pausa no compensadora, no tiene tto, solo si influye
en la calidad de vida.
II. De unión: generalmente por cardiopatía o intoxicación digitalica, QRS normal con P que no precede, puede verse onda P negativa en derivación
de pared inferior
III. Ventriculares: QRS prematuros, anchos y no precedidos de onda P, se siguen de una pausa compensadora. Tto. Con BB
Fármaco Características
Adenosina Produce un aumento de la salida de potasio disminuyendo la entrada de calcio
lo que ocasiona un bloqueo de la conducción av.
6 mg bolo en 1 a 2 segundos → si no sirve dar 12 mg bolo → si no sirve 12 mg
bolo.
Contraindicada en pacientes con bloqueo
Presentación:
1. Adenocard amp 3 mg/ml
2. Adenoscan 30mg/10ml
Digoxina 0,25 mg ev c/2h, max 1,5 mg en total
Mejora la fx del vi + alivio de los sintomas de la icc
Bloquea la bomba na/k, deja sodio adentro, entra mas calcio, mas contracción,
mejorando el gc (inotropo +)
Además hace mas rapida la fase 4 de acción, generando un acortamiento de el
pa aumentando el periodo refractario efectivo
Requiere modificacion para pacientes nefropatas.
Propafenona 1-2 mg/kg iv. Durante 5 min
Verapamilo 5-10 mg iv. Durante 1-2 min

Lanatocido c Inhibe la bomba na/k + aumento el tono vagal, disminuyendo la velocidad de
conducción de los nodo.
Adultos y niños mayores a 10 años: digitalización rápida (24 horas) i.v. o i.m.
0.6 a 1.2 mg (1½ a 3 ampollas). Mantenimiento dosis media diaria: 0.4 mg (1
ampolla) al día.
SEDOANALGESIA DE CORTA DURACIÓN

MIDAZOLAM: 5-10 mg ev (en viejitos usar 1-3,5 mg), el inicio del efecto es 1,5 a ANTIARRITMICOS
2,5 min. Duración de la acción 30min CLASE Ia QUINIDINA
- Adversos frecuentes: hipotensión, depresión respiratoria >>> PROCAINAMIDA (ev/vo)
FLUMAZENIL (Antídoto) → 0,2 mg en 15 seg después de 1 min CLASE Ib LIDOCAINA
administrar 0,1 mg, repetir cada minuto hasta llegar a 1 mg. CLASE Ic FLECAINAMIDA
ETOMIDATO: 0,2-0,3 mg/kg ev PROPAFENONA
PROPOFOL: 0,1 mg lento ev. El inicio de la acción 2 min, con una duración de CLASE II: B BLOQUEADORES
10-15 minutos CLASE III AMIODARONA
- Adversos: depresion del centro, bradicardia, hipotensión, temblores SOTALOL
>>> NALOXONA (0,1 MG EV HASTA 0,4-1,2 MG) CLASE IV VERAPAMILO
DILTIAZEM
CRP

MEDICINA INTERNA
CRP

MEDICINA INTERNA
FIBRILACIÓN AURICULAR Y FLUTTER AURICULAR

FA es una arritmia que se caracteriza porque el ritmo sinusal es sustituido por múltiples y caóticos impulsos auriculares que impiden la contracción auricular efectiva.
3% de la población general: corresponde a la arritmia más frecuente en la población general.
- A mayor edad mayor riesgo:
- Otros factores de riesgo: HTA, IC, enfermedad coronaria, enfermedad valvular, obesidad, diabetes, ERC.
Patogenia – Factores de riesgo
Se genera fibrosis inducida por el estiramiento, hipocontractibilidad, infiltración
grasa, inflamación, remodelamiento, isquemia, inestabilidad del transporte de
calcio.
La hipocontractibilidad disminuye la fuerza de cizallamiento, esto activa el PAI-1,
aumenta la inflamación local: lo que promueve el daño endotelial y por ende el
riesgo trombótico.
Clínica
Asintomático
Sintomático: palpitación, dolor, sincope, fatigabilidad.
Tipos
FA de reciente diagnóstico: independiente del tiempo es cuando se
diagnostica por primera vez.
FA paroxística: aquella FA que es autolimitada habitualmente menor de
48 horas, e incluso hasta 7 días.
- Incluso si se cardiovierten dentro de los 7 primeros días.
FA persistente: aquella que dura mas de 7 días, o aquellos que se
cardiovierten en mas de 7 días.
FA persistente de larga duración: aquella que se prolonga por mas de
1 año con control de ritmo.
FA permanente: paciente y médico aceptan la FA, se termina el control
de ritmo y solo se controla la frecuencia.
FA solitaria: aquella FA que se presenta en un paciente sin daño

estructural.
Criterios de sospecha
- Palpación de pulsos en mayores de 65 años.
- Holter de arritmia + ECG.
Presentaciones atípicas
- FA bloqueada: sospechar en ausencia de onda P con RVL.
- FA preexcitada
Laboratorio
CRP
- Función renal, pruebas tiroideas (hipertiroidismo)

Ecocardiograma.
- Transtorácico: valorar patologías estructurales

MEDICINA INTERNA
- Transesofágico: permite descartar la existencia de trombos intra-cavitarios.

ECG: para hacer el diagnóstico se requiere 30 segundos de arritmia en el ECG.
Factores pronósticos
Fallo cardiaco: FA + IC → independiente del tiempo y de la función miocárdica tienen peor pronóstico.
- Deberíamos en estos pacientes evitar el verapamilo y diltiazem.
- BB se deben usar con cuidado en el momento agudo.
- Digoxina se debe usar con cuidados en pacientes con falla renal.
- Pacientes con taquimiocardiopatía: se sugiere el control de frecuencia.
HTA:
- Pacientes con PA elevadas: aumentan el riesgo de sangrado e ictus.
DIABETES y OBESIDAD: la baja de peso produce una mejoría en la FA
Enfermedades respiratorias: EPOC, SAHOS :
Manejo
1. Estabilidad hemodinámica o presencia de síntomas graves:
2. Evaluación de factores precipitantes.
3. Riesgo tromboembólico.
La anticoagulación ha demostrado ser más efectiva que el tratamiento con antiagregantes.
Necesidad de anticoagulación y sangrado
- CHA2DS2 VASc: evalúa el riesgo de ictus en pacientes con FA: se recomienda TACO en pacientes
con >2 puntos hombres y >3 puntos mujeres.
- HAS-BLED / ORBIT / ABC : evalúa el riesgo de sangrado
Lo que propone la literatura es que pacientes con riesgo elevado no debería causar la retirada del TACO
pero si la modificación de los riesgos.
¿Cuánto anticoagular?
Incidencia de embolia es superior al
5% y superior al 12% cuando ya
ocurrió una embolia.
4. Control de frecuencia
BB – CAANT – Digitálicos: el objetivo
del control de frecuencia es lograr
FC<110 en ejercicio y 60-80 reposo
Bisoprolol, metoprolol, carvedilol //
CAANT: verapamilo, diltiazem //
Digitálicos: digoxina.
5. Control del ritmo
Agudo: en FA de reciente diagnóstico con <48 desde el inicio → se puede realizar cardioversión
eléctrica o farmacológica sin anticoagulación previa.
En aquellos pacientes con mas de 48 horas se debe anticoagular primero por 3 semanas antes y
4 semanas después del intento de reversión a ritmo.
Otra estrategia es realizar ecocardiograma transesofágico y si no encuentro trombo, dosis de clexane, intentar
cardiovertir y luego anticoagular por 4 semanas.
- Si encuentro trombo,
anticoagular por 3 semanas y
luego nuevo ecocardiograma
para intentar.
Amiodarona → útil en pacientes

con IC o cardiopatía estructural.
Flecainamida – Propafenona →
en pacientes sin cardiopatía
estructural.
CRP
Crónico: su continuación depende de los controles y las complicaciones asociadas

a tratamiento crónico.

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CRP

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ANGINA ESTABLE (AE)

Fenómeno frecuente, componente del gran espectro de patología de vasos coronarios.
Clínica
3 características que se deben buscar → dolor característico + desencadenante claro + cede con reposo/nitratos.
Dolor típico: dolor opresivo, retroesternal de inicio progresivo y corta duración
- No olvidar en diabéticos, mujeres, ancianos: equivalentes anginosos (disnea, epigastralgia, sudoración, mareo).
Desencadenante: ejercicio, estrés o frío.
Cede con reposo o nitratos.
Espectro de enfermedad
3/3: angina típica
2/3: angina probable.
Factores de riesgo
Pack coronario típico: edad media, diabetes, tabáquico, hipertenso, obeso, sedentario, dislipidémico.
Patogenia
Ateroesclerosis es el sustrato fisiopatológico
- Se genera a raíz de la adhesión del LDL sobre la superficie coronaria → esta atrae monocitos
que se van a adherir sobre el vaso inflamado, formando las células espumosas → a su vez
se genera quimiotaxis favoreciendo aun la adhesión de más moléculas, formando así la placa
ateroesclerótica.
AE traduce el desbalance entre el aporte de 02 y el consumo de 02 → en reposo se compensa, pero
en situaciones que aumentan las necesidades se produce la isquemia transitoria provocando el cuadro
clásico.
Evaluación
Se debe valorar la intensidad de la AE con la escala de la CCS (Tabla 2)
¿Cuándo se vuelve inestable?
- Aparece en reposo
- Dura >20 minutos
- Aparecen de mayor intensidad y duración.
- Angina de comienzo reciente intensa (>grado III de la CCS)
- Angina en paciente con coronariopatía.
Al examen físico buscar manifestaciones de ateroesclerosis
- Soplo carotídeo
- Xantomas/xantelasmas.
- Valvulopatía estenótica aórtica.
Estudio
No invasivo
Laboratorio: Hemograma, perfil lipidico, función renal, Hb1Ac, glicemia, TSH.
RxTx: realizar cuando hay sospecha de insuficiencia cardiaca o para valoración de cardiomegalia.
EEG: evaluar presencia de Q, señales de sobrecarga ventricular, desviación de eje, bloqueos, etc.
Ecocardiograma: evaluar patología estructural, valvulopatías, etc.
Estudio de estrés.
Test de Esfuerzo: se utiliza una cinta rodante que valora la capacidad funcional del paciente al ejercicio.
- Si durante la prueba aparece angina → se considera resultado (+).
- Es negativa si el paciente alcanza el 85% de la FC máxima para la edad.
- En el caso del ECG se considera (+) si en 2 derivaciones continuas hay un aumento del ST
>0,1 mV de >0.6 mm duración.
- En pacientes con resultado (-) pero en el que existe
gran sospecha clínica → realizar imagen de
estrés.
Antes de solicitar una prueba de esfuerzo evaluar
las contraindicaciones.
CRP

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Ecocardiograma de estrés.
Se utiliza Dobutamina, dipiridamol o adenosina.
Gammagrafía de estrés. (este permite valorar además compromiso de paredes cardiacas cuando se
sospecha EACO.
Pruebas invasivas
Coronariografía: una lesión coronaria se considera significativa cuando la estenosis es >70% excepto en
el TCI que se considera >50%.
AngioTC coronaria.
Factores pronósticos de la lesión coronaria

Estratificar el riesgo del paciente
Alto riesgo: mortalidad del 2% al año
Moderado riesgo: mortalidad del 1-2% al año
Bajo riesgo: mortalidad <1% al año.
Factores de riesgo elevado:

- EACO: a mayor n° de vasos mayor riesgo.
- Gravedad de la isquemia: angina inestable, ECG alterado en reposo, ergometría (+), Ecocardio
alterado.
- FEVI: deprimida
- Arritmias ventriculares.
- Comorbilidad del combo coronario.
Manejo
CRP

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Asociar cualquiera medida a los cambios en el estilo de vida.

- Aumentar ejercicio, régimen coronario, disminuir grasas, disminuir consumo de OH,
suspender el TBQ, manejo de PA, etc.
Farmacología:
Antiagregación:
- AAS 100 mg al día → al asociarse a IBP disminuye sangrado.
- Clopidogrel 75 mg al día solo en aquellos que no toleran o esta contraindicada la AAS.
Estatinas
- Uso de atorvastatina: al tener clínica coronaria debemos usar como meta LDL <70.
IECA:
- Mejoran el pronóstico de estos pacientes. Considerar riesgo beneficio.
B-Bloqueadores: mejoran la supervivencia de pacientes con AE y SCA previo.
- Si no se tolera utilizar Ivabradina. (se pueden usar en FEVI baja)
Nitratos: uso de NTG SL para manejo de situación aguda de angina.
Manejo invasivo
Revascularización coronaria:
Percutánea
Previo ACTP se debe realizar la CNG.
La indicación en la AE es la persistencia de clínica a pesar de tratamiento médico full o de entrada en pacientes
de alto riesgo.
Solo se realiza ACTP si el tejido ventricular está viable (no dilatado, sin akinesia)
ACTP + stent → el Stent puede ser medicaco o simple → Stent medicado tiene menor riesgo de estenosis pero
mayor de trombo peri-stent.
CRP
- Stent medicado libera un fármaco antiproliferativo.

o Requieren mayor tiempo de antiagregación (12 meses de doble antiagregación vs 3 meses
del normal)
Complicaciones: Mortalidad <1%, IAM en 2%, disección de coronaria intervenida, nefrotoxicidad por contraste.

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Bypass coronaria:
Generalmente se utiliza la mamaria interna para poder hacer el bypass
Los injertos de safena interna tienen mayor riesgo de oclusión (10.15% al año y 40% a los 10 años)
Los de mamaria a los 10 años tienen permeabilidad del 85%
Indicaciones generales: EACO de tres vasos, TCI ocluida >50%, EACO de 2 vasos con ADA comprometida en zona proximal.
Complicaciones: infarto , mortalidad, propias de la cirugía (infección, mediastinitis, taponamiento cardiaco)
ANGINA VASOESPÁSTICA (ANGINA DE PRINZMETAL)

Causa de dolor torácico secundario a isquemia miocárdica que se produce en reposo no
precipitado por esfuerzo o estrés emocional con elevación del ST en el electro.
Se podría relacionar con arritmias ventriculares y muerte súbita
Patogenia
Puede ser secundaria a tabaco, trastornos electroliticos (potasio, magnesio),
cocaína, estimulación por frio, autoinmune, hiperventilación.
Se genera una vasoconstricción intensa en una arteria epicárdica normal o con ATE, el
mecanismo es por hiperreactividad de los vasos a estímulos vasoconstrictores
Una gran diferencia de esta elevación del ST es su disminución en respuesta a los
nitratos.
Cuadro clínico.
Clínica de SCA pero en paciente joven o sin FRCV, excepto el tabaquismo
Inicia en reposo y de corta duración (promedio 2-5 mint): noche y 8 am.
Pronóstico
Depende de la severidad del cuadro
Generalmente en pacientes con coronarias sanas el espasmo no produce
complicaciones, pero en pacientes con patología coronaria puede provocar la muerte.
Manejo
Abandonar tabaco, AAS, cocaína o anfetamínas.
Calcio antagonistas:
Verapamilo o dialtiazem. ¿nifedipino?
Nitratos también son muy buenos, sobre todo en subtipos muy severos.
Evitar los BB porque dejan a los vasos cardiacos expuestos a los receptores alfa que
son constrictores con riesgo de provocar otro vasoespasmo.
SINCOPE
Definición: perdida de conciencia transitoria asociado a perdida de tono postural con recuperación ad integrum sin necesidad de tratamiento.
Epidemiologia
- Del total del síncope solo el 60-70% se identifica la causa.
- Sincopes de causa cardiaca son los de mayor mortalidad asociada.
Fisiopatología
- Se produce por hipoperfusión cerebral bi-hemisférica o de SARA.
- Puede ser transitoria o permanente (esta no se considera
sincope)
- Todo va relacionado con el hipoflujo cerebral, que se
asocia a perdida de conciencia y de tono muscular.
- Lipotimia, sincope y muerte súbita pueden corresponder
al mismo suceso, pero evolutivo.
Sincope vasovagal:
- Causa más frecuente de síncope.
- Ocurre por una sobre activación del sistema vagal.
- La mayoría de estos pacientes experimentan un
pródromo lento y progresivo asociado a palidez,
sudoración fría, náuseas, cambios en la visión.
CRP

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Enfrentamiento
Primera pausa evaluar si existe riesgo de compromiso
vital
Se deben descartar los diferenciales siempre.

- Convulsión: tiene pródromo, periodo post-ictal y
relajación de esfínter.
- ACV de territorio vertebrobasilar: perdida de
conciencia + focalidad neurológica. Ojo con robo de
subclavia
- Hipoglucemia: generalmente pacientes
diabéticos.
- HSA: dolor de cabeza severo seguido del perdida
de conciencia.
- Vértigo: Mareo sin compromiso de conciencia.
- Air drop. Perdida de tono -equilibrio y caída por
compromiso VertBas
Anamnesis
Diferenciar de la Lipotimia, por que no es lo mismo pero deberíamos manejarlos similar.
Se debe evaluar el pre-el post y el durante.
Pre: como inicio el sincope, si estaba en ejercicio o

reposo, si hubo pródromos (palpitaciones, mareo),
posición sostenida.
Post: periodo post ictal, paresia
Durante: perdida de esfínter, mecanismo de caída.
Consumo de sustancias, medicamentos.
- Bloqueadores de canales de calcio, BB,
bloqueadores alfa, nitratos, diuréticos.
Examen físico
- Buscar signos de cardiopatía, lesiones en lengua.
- Buscar soplo carotídeo
- Buscar focalidad neurológica.
Complementarios
El único examen que ha demostrado efectividad es el ECG.
- Todos los demás se deben hacer según sospecha.
o Electrolitos, hemograma, prueba de embarazo.
Prueba de mesa basculante: permite la reproducción de un sincope neuromediado (TILT TEST)

Pruebas de estrés y ecocardiograma: paciente en los que se sospecha causa cardiaca.
Holter de arritmia.
Prueba de ortostatismo realizar al inicio.
CRP

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Pacientes que no detecto causa? Valorar el riesgo para mandarlo a la casa u hospitalizar.
Manejo:
- El fin del tratamiento es evitar las recurrencias y las complicaciones secundarias a las caídas.
Sincopes neuromediado: educación para evitar la exposición al desencadenante
- Tratar de evitar fármacos que sean muy hipotensores.
- Maniobras de contra-presion física: cruzar las piernas o los brazos: en teoría inhibirían un nuevo
episodios.
Sincope ortostático: asegurar una adecuada ingesta de Na y agua.
CRP

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PERLITAS ****
CRP

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VALVULOPATÍAS
La causa mas frecuente actualmente es la estenosis aortica degenerativa o calcificada.
Dependiendo la rapidez de instauración la clínica varía.
Aguda: tiene muy mala tolerancia, generando una insuficiencia cardiaca rápidamente con EPA asociado.
Crónica o progresiva: se generan mecanismos compensatorios por tanto la clínica aparece cuando el daño ventricular es severo.
Estenosis producen hipertrofia e insuficiencias producen dilatación.
Estudio de confirmación siempre es la ecocardiografía.
Severidad
- Leve, moderada, grave
Insuficiencias se distinguen 4 grados
- Grado I: leve
- Grado II: leve-moderado
- Grado III: moderado-grave
- Grado IV: grave.
Habitualmente las valvulopatías leves-moderadas no precisan tratamiento.
ESTENOSIS MITRAL
CRP
Corresponde a una válvula bicúspide de 4-6 cm.

Mujeres preferentemente.

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Etiología
La causa mas frecuente es la fiebre reumática: produce calcificación y fusión de los velos.
- También se produce un daño del aparato subvalvular por la cizalla que provoca el flujo turbulento al pasar por una válvula calcificada.
- mixoma
LES, mucopolisacaridosis, síndrome carcinoide.
Fisiopatología
Cuando el área mitral se reduce se produce un gradiente diastólico entre la AI y el VI y de forma retrograda en venas y capilares pulmonares. (disnea)
- En condiciones de reposo cuando la estenosis es moderada-leve los pacientes pueden estar asintomático pero en ejercicio cuando las demandas de O2
son mayores aparece la disnea.
- Cuando es severa, incluso en reposo la presión de la vena pulmonar es mayor
provocando un aumento de poscarga del VD y en casos severos ICD°
La HTP que se genera a medida que pasa el tiempo produce cambios en los capilares que
provocan su permanencia e irreversibilidad.
Por disminución del llenado VI disminuye el GC.
Secundario a la sobrecarga de la AI esta se dilata, favoreciendo el riesgo trombótico y
arritmogénico.
Se debe buscar la bradicardia porque disminuiría la gradiente.
Clínica
Síntomas de la congestión pulmonar: disnea de esfuerzo que progresa a reposo, ortopnea,
DPN.
Síntomas de bajo gasto: palidez, cansancio, fatiga.
Aparición de arritmias auriculares en casos cronicos.
Riesgo de hemoptisis por compresión del árbol vascular.
Poco frecuente: dolor torácico o disfonía (se dilata tanto la AI que comprime al laríngeo recurrente)
Examen físico
Cianosis acral y chapetas mitrálicas.
Auscultación.
- R1 aumentado en intensidad.
- R2 aumentado si existe HTP.
- Soplo diastólico que se ausculta mejor en el ápex (a mayor largo del soplo más severa la estenosis)
- Soplo de Graham Steele (insuficiencia pulmonar o tricúspidea)
Complementarios
ECG: crecimiento auricular (P bimodal en V1), FA, hipertrofia de VD.
RxTx: crecimiento auricular izquierdo, en casos severos signos de HTP (prominencia de vasos, redistribución, líneas de Kerley.
Ecocardiograma:
Severidad
- Leve: área menor a 2 cm
- Significativa: menor a 1.5 cm
- Critica: menor a 1 cm.
Tratar de hacer la ETE para valorar la presencia de trombos intracavitarios.
Test de esfuerzos: útil para valorar síntomas ocultos.
Manejo
Medico:
- Control de FC: BB, bloqueadores canales de calcio
- Régimen coronario
- Disminuir congestión pulmonar: nitratos, diuréticos, hiposódico.
- ETE: anticoagular cuando haya FA, embolia previa, trombos intracavitarios
o Si esta contraindicada: antiagregación.
Mecánicos
- Pacientes con área menor a 1.2 cm (ICC clase mayor de 3, ICC clase 2 con FA o estenosis critica)
- Valvuloplastia con balón: se introducen catetes por la femoral, hacen avanzar el catéter, aumentado el área efectiva de la válvula al momento de dilatar.
o 80-90% de éxito con solo 1% de mortalidad.
o Busca conseguir una válvula mayor a 1.5 cm.
Quirúrgicos
- Comisurotomía cerrada o abierta: terapias parche por que la valvulopatía vuelve con el tiempo.
- Valvuloplastia.
¿Cuándo? Cuando aparezcan síntomas en actividad diaria o asintomáticos con cardiopatía que predisponga a complicación embólica o indicadores de riesgo
hemodinámico.
CRP

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INSUFICIENCIA MITRAL
Valvulopatía frecuente.
Etiología
Orgánica degenerativa: ocurre por enfermedad propia de los velos. Secundario a calcificación, fiebre reumática, Endocarditis infecciosa, colagenopatías,
CIA, reumatológicos
Isquémica: aguda en contexto de SCA o crónica en lesiones sobre el musculo papilar.
Funcional por dilatación anillo valvular: ocurre en patologías que dilaten al VI que por arrastre dilata al anillo valvular.
Causas agudas: EI, SCA, rotura de cuerdas tendinosa, traumatismos
Fisiopatología
En sístole el VI manda sangre hacia la aorta y la AI, por ende la AI se dilata, por tanto recibe mas sangre en cada ciclo siguiente.
Como la AI se llena mas el VI también y se dilata, hasta que se pierde un momento los mecanismos de compensación y se generan síntomas de bajo gasto.
AI y pulmonares se adaptan por lo que no generan mucha clínica.
En cuadros agudos la aurícula no se adapta al aumento de llenado y por tanto retrógradamente manda flujo a pulmones provocando un EPA.
Clínica
La mayoría es asintomático.
Síntomas de congestión pulmonar en cuadros agudos
Síntomas de bajo gasto: fatigabilidad, anorexia, perdida de peso.
Exploración física
PA normal, desplazamiento de choque de la punta.
Auscultación
- R1 disminuido.
- Desdoblamiento de R2 cuando hay HTP (casos crónicos)
- Soplo sistólico en foco mitral con irradiación a axila – suele ser holosistólico
- R3 es habitual en causa aguda y en situaciones crónicas aparece cuando el reflujo es mucho.
Complementarios
CRP
ECG: crecimiento de cavidades izqierdas.

RXTX: crecimiento de ventrículo izquierdo.
Ecocardio

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- Permite monitorizar la severidad del cuadro: severa cuando el reflujo es mayor a 50%.
Manejo
Tratamiento médico:
- IECA:
- En caso de congestión pulmonar:
nitratos y vasodilatadores y
diuréticos (mismo manejo que causa
aguda)
Tratamiento quirúrgico
- En caso de IMA: todos a pabellón.
- Cuando es IMA crónica: en caso de
clínica congestiva se debe indicad
inmediatamente la cirugía, pero
antes de someter al paciente a
pabellón se debe realizar Ecocardio
para evaluar la FEVI (ya que post
cirugía si o si se va a reducir x tanto
a pacientes con baja FEVI de base
no se les puede hacer cirugía)
PROLAPSO DE LA VALVULA MITRAL

También se conoce como Sd de Barlow.
Se genera por un mal acople de las valvas en el anillo, por lo que durante la sístole se desplazan hacia la aurícula.
Patología frecuente y suele ser asintomática.
Etiología
Esta mala adherencia de las valvas podría estar en contexto de una alteración del colágeno tipo III. (podría estar asociado a Marfán, Ehlers Danlos, LES, pectum
excavatum, leptosómicos,etc)
Clínica
La mayoría son asintomáticos.
El riesgo es que ocurra rotura de cuerda tendinosa
provocando una IMA.
Algunos síntomas:
Astenia, palpitaciones, ortostatismo, pinchazos en el tórax.
Riesgo de muerte súbita.
Chasquido sistólico
Soplo sistólico en ápex que aparece luego del chasquido –
sd de click-murmur.
- Aumenta en intensidad con maniobras que
reducen la precarga o poscarga (de pie, Valsalva
o taquicardia)
- Es dinámico y en dias distintos se encuentran
hallazgos distintos.
Manejo: BB..
ESTENOSIS AÓRTICA
Área valvular aórtica normal es de 2-3 cm.
Etiología
Tipo valvular
- Congénita: válvulas cupuli o uniformes,
bicúspides
- Reumática: se genera fusión de las valvas.
- Degenerativa: por calcificación.
Tipo subvalvular:
- Miocardiopatía hipertrófica
Tipo supravalvular
CRP
- Hipercalcemia
- Síndrome de williams Beuren

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Fisiopatología
Como aumenta la poscarga del VI este se hipertrofia concéntricamente para aumentar la contractibilidad, pero trae como consecuencia falla diastólica de VI, por lo
que el VI se vuelve dependiente del aporte de la AI.
- A medida que progresa enfermedad la AI se llena y con ella el lecho pulmonar.
En casos mas avanzados baja la FEVI.
Aumenta el riesgo de cardiopatía coronaria.
Clínica
Asintomática hasta etapas tardías. La aparición de síntomas hace que el pronóstico del paciente se vuelva ominoso.
Síntomas (todos progresan de esfuerzo a reposo en etapas tardías de la enfermedad)
- Angina de esfuerzo.
- Sincope de esfuerzo
- Disnea de esfuerzo
Algunas complicaciones que puede provocar: endocarditis, hemorragia digestiva (síndrome de Heyde)
Se genera pulso parvus et tardus (anácroto y de escasa amplitud) – este signo aparece generalmente en jóvenes en ancianos casi nunca por cambio en el estado
basal de las arterias.
Ápex aumentado de intensidad pero en la mayoría de las veces no desplazado, e incluso se podría palpar un frémito en la base con el paciente inclinado hacia
adelante.
Auscultación
- Clic de apertura en foco aortico
- R2 aumentado y desdoblado en algunos casos.
- R3 en caso de ventrículo dilatado.
- Soplo sistólico rudo con morfología crescendo-descrecendo: con irradiación hacia hueco supraesternal y carótidas, mas raramente al borde esternal
izquierdo y ápex (Fenómeno de Gallavardin)
Complementarios
ECG: HVI, trastornos de la conducción también son frecuentes.
RXTX: suele ser casi normal hasta en fases tardías de la enfermedad, se podría apreciar calcificación
valvular.
ECOCARDIOGRAMA
- Permite valorar el tamaño valvular, el flujo, los gradientes y el FEVI
- Es severa cuando el diámetro es menor a 0.6cm
- Cuando no queda clara la severidad del cuadro se podría realizar un ecocardio con estrés.
Manejo
En pacientes sintomáticos el pronostico es muy malo, sobre vida promedio de 2-3 años.
En aquellos con EAo severa con cualquier síntoma se debe realizar cirugía.
Aquellos con EAo severa asintomáticos no se justifica la cx porque el riesgo de muerte súbita es de
1%
Personas con estenosis congénita tienen que operarse aunque este ansintomáticos.
El manejo de elección es el remplazo valvular.
Manejo farmacológico tiene un papel limitado en esta patología. En aquellos que están en espera de
Cx
- Manejo de IC
- Nunca usar vasodilatadores.
CRP

MEDICINA INTERNA
INSUFICIENCIA AÓRTICA
Se genera una mala unión de los velos de la válvula aórtica en diástole lo que genera un reflujo de sangre desde aorta hasta el VI.
Etiología
- Valvular: fiebre reumática, prolapso de velos, colagenopatías, EI, traumatismos.
- Por dilatación de anillo subvalvular: dilatación o aneurismas de aorta ascendente, aortitis sifilítica, HTA.
Fisiopatología
Se produce un reflujo de sangre desde la aorta al VI lo que genera un sobrecarga de este ultimo con dilatación excéntrica para mantener un gasto cardiaco adecuado.
Con el tiempo se pierde la adaptación generando una insuficiencia cardiaca --- esto genera angina de esfuerzo que progresa a reposo
Cuando tiene etiología aguda: el corazón no se adapta y rápidamente se produce la ICA.
Tanto en ejercicio (aumenta poscarga) como en bradicardia (aumenta el tiempo de llenado) aumenta el daño (por esto los cronotopos negativos se deben usar con
cuidado.
Clínica
Asintomáticos hasta que los mecanismos de adaptación se pierden.
Síntomas. Disnea de esfuerzo o síntoma de congestión pulmonar
- En fases avanzadas se produce signos de bajo gasto.
En caso de IAoA: se genera síntomas de EPA.
CRP
Pulsos hiperdinámicos : celer, signo de danza carotídea
- Signo de musset: balanceo de cabeza con el pulso.

MEDICINA INTERNA
- Signo de Muller: pulsación de la úvula.

Aumento de la presión diferencial
Desplazamiento del choque de la punta.
- Se puede palpar un frémito por el soplo
diastólico.
Auscultación
- R2 disminuido (por baja del componente
auricular)
- R3
- Soplo diastólico que se ausculta mejor en
espiración e inclinado hacia adelante en foco
aórtico y accesorio (Erb)
o A mayor duración e intensidad: mayor
severidad.
- Soplo de Austin Flint: soplo mesodiastolico o
presistólico en la punta por el chorro de
regurgitación de la valva mitral.
Complementarios
ECG: sobrecarga ventricular, desplazamiento del eje
cardiaco.
RXTX: cardiomegalia.
Ecocardiograma
- Se considera grave cuando la estenosis es del
50%
- Ventriculografía.
- TC
Tratamiento
En aquellos pacientes sintomáticos con insuficiencia severa:
Cirugía.
Asintomáticos sin dilatación ni disminución ventricular no
tienen indicación de cirugía.
El procedimiento es recambio valvular con prótesis.
CRP

MEDICINA INTERNA
CARDIOMIOPATIA DILATADA
Dilatación y disfunción del VI en ausencia de condición que lo explique.
No se necesita que el VD para poder diagnosticarlo.
Miocardiopatía más frecuente.
Etiologías
- Genética: 25%.
- Adquiridas: miocarditis previas, alcohol, taquicardiomiopatía, Kawasaki, embarazo, endocrinopatías, VIH.
- Idiopática: 50%
Algunas pueden ser totalmente reversibles al suspender el desencadenante (resincronización cardíaca también podría ser útil)
Anatomopatología
- Fibrosis subendocárdica con necrosis e infiltración celular.
Por dilatación de cavidad ventricular las insuficiencias valvulares mitrales/tricúspideas son frecuentes.
Dilatación aumenta el riesgo de arritmias.
Clínica
- Jóvenes, masculino.
- Se manifiesta como insuficiencia cardiaca
- Se agrega algo: riesgo elevado de embolias por dilatación de cavidades.
- Desplazamiento de ápex
- R3-R4.
- Pulso alternante
- Hipertensión pulmonar.
- Generalmente soplo sistólico por insuficiencia mitral.
Complementarias
- ECG: dilatación de cavidades, voltaje bajo, FA, bloqueo de rama izquierda.
- Radiografía: cardiomegalia, congestión pulmonar.
- Ecocardiograma:
o Ventriculografía isotópica.
o CardioRM:
- Cateterismo: además de valorar las cavidades permite conocer los volúmenes telediastólicos.
o CNG: importante para etiología.
Pronostico
Toda MCD termina en ICC si no se suspende el desencadenante.
Manejo
Mismo manejo que IC con FEVI baja.
- Terapia de resincronización útil en CFII-III a pesar de tratamiento médico.
- Anticoagulación solo cuando haya una FA o flutter concomitante.
Específicas
MCD alcohólica:
- Causado por toxicidad directa o por su metabolito el acetaldehído.
- Riesgo elevado de arritmias → corazón de fin de semana. (corazón de fiesta)
Fármacos que cursan MCD: antraciclinas, ciclofosfamida, cocaína.
MCD por enfermedades neuromusculares.
MCD por conectivopatías: LES.
CARDIOMIOPATIA HIPERTRÓFICA
Cardiopatía genética más frecuente.
Ocurre un aumento del grosor ventricular en ausencia de patología que lo explique, que termina por generar IC diastólica.
- Existe predisposición a la isquemia por aumento de la demanda de oxígeno.
- Un 25% presenta obstrucción dinámica del tracto de salida en reposo → debido a que la hipertrofia septal obstruye el paso al protruir la valva de la mitral.
Anatomía patológica
Hipertrofia septal asimétrica.
Etiología
- Familiar/genética:
- Adquiridas: obesidad, hijo de madre diabética, corazón de atleta, amiloidosis.
Suele desarrollarse en la adolescencia.
CRP
Causa más frecuente de muerte súbita en ejercicio.

Clínica
La mayoría son asintomáticos.

MEDICINA INTERNA
Un % considerable puede debutar como muerte súbita.

Disnea y angina de pecho son muy frecuentes, sincope.
- Clínica se exacerba en ejercicio.
R4.
En aquellos con obstrucción del tracto de salida → soplo sistólico en ápex y borde
esternal izquierdo que irradia a la base pero no a la carótida.
- Soplo aumentan con Valsalva o ejercicio. (bipedestación, arritmias,
vasodilatadores)
- Soplo disminuye con cuclillas, elevación de extremidades inferiores.
Complementarias
- ECG: signos de HVI, T (-), arritmias supraventriculares.
- RxTx: cardiomegalia.
- Ecocardiograma: tiene disfunción diastólica pero la sistólica se mantiene
generalmente.
o Ergometría, gammagrafía, cardioRM, cateterismo cardiaco.
Pronostico
- Mortalidad ronda el 1% → para evitar esto se podría instalar un DAI.
- Si aparece la FA se debe anticoagular.
Manejo
Busca disminuir la sintomatología o disminuir la incidencia de muerte súbita.
Medico
- BB: bradicardisantes e inotropos (-), mejoran los síntomas.
- Agonistas B, digitalicos están contraindicados.
- Diuréticos usar con cuidado por riesgo de descompensación.
Quirúrgico
- Cirugía de tabique
MIOCARDIOPATÍA RESTRICTIVA
Se caracteriza por una restricción al llenado ventricular, afecta de manera casi exclusiva a la
función diastólica.
Etiología
Familiar: amiloidosis familiar, Fabry, etc.
Adquirida: amiloidosis, esclerodermia, síndrome carcinoide, daño postradiación, fibrosis
endomiocárdica.
Clínica
Disnea de esfuerzo, fatigabilidad y congestión venosa sistémica.
FA es muy frecuente en estos pacientes.
Signo de Kussmaul, ruidos apagados
Ápex palpable.
Pruebas complementarias
ECG: disminución del voltaje, crecimiento auricular, FA.
RxTx: cardiomegalia.
Ecocardiograma:
- Compromiso diastólico ventricular con función sistólica conservada.
- Dilatación bi-auricular.
Cateterismo cardiaco:
- Diástole tiene une morfología en raíz cuadrada
- Gasto cardiaco disminuido.
Biopsia cardiaca es diagnóstica en el caso de una amiloidosis.
Tratamiento
Mejoría sintomático, como insuficiencia cardiaca.
CRP

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ENFERMEDAD INTERSTICIAL PULMONAR DIFUSA

Todas tienen en común compromiso del parénquima pulmonar: incluye intersticio, espacio alveolar, vía aérea pequeña y vasculatura.
Etiología
- 35% identifica la causa
- Se identifican 2 grandes categorías
o Etiología conocida.
o Etiología desconocida.
De aquella causa desconocida la mas frecuente es la fibrosis
pulmonar idiopática o conocida como UIP (usual intersticial
pneumonia)
Epidemiologia
Fibrosis pulmonar idiopática y sarcoidosis pulmonar son las causas más frecuentes.
Luego la alveolitis alérgica extrínseca y enfermedades asociados al colágeno.
Variables según características.
- Edad:
o Adulto mayor: alveolitis criptogénica
o 20-40 años: EPID colágeno, linfangioleiomiomatosis, histiocitosis.
- Genero
o Mujeres: EPID relacionada con enfermedades reumatológicas
o Hombres: AR.
- Tabaquismo:
o IPA >20: histiocitosis pulmonar, FPI. Riesgo de complicación del Goodpasture.
- Medicamentos:
o Amiodarona, procainamida, nitrofurantoina, antidepresivos, antineoplásicos, metotrexate
Evaluación clínica
Tos no productiva, disnea progresiva de esfuerzo
- Tos generalmente seca, paroxística que no responde a antitusígenos
- Puede coexistir con hemoptisis o desgarros hemoptoicos.
Crépitos finos 80% tipo velcro, generalmente al final de la inspiración, habitualmente bibasal que aumentan a medida
que progresa la enfermedad.
25-50% tiene acropaquia.
En fases tardías
- Cor pulmonale, R2 aumentado, edema periférico, cianosis.
- CEG, perdida de peso, fatiga.
Buscar para descartar causas inflamatorias sistémicas.
Laboratorio
Básico: hematológico, función renal, hepática. Reumatológico en caso de ser necesario.
o ANA, FR, CPP, ANCA.
o IgG e IgE: se pueden elevar en la neumonía por hipersensibilidad.
RxTx:90% tiene alguna alteración radiológica
o Patrón intersticial difuso, reticulonodular, vidrio esmerilado, pulmón en panal de abeja.
o 10% tiene RxTx normal → neumonitis por hipersensibilidad.
CRP
TC: mucho más sensible que la RxTx (gold standard)

o Opacidad en vidrio esmerilado no afecta a la vasculatura ni provoca broncograma aérea
o Patrón de panal de abeja: ocasionado por la existencia de espacios aéreos con pared definida
- En la FPI la localización es casi siempre subpleural mientras que en las otras se aprecian con compromiso difuso y se acompaña de nódulos.

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- Compromiso de lóbulos superiores es típico de enfermedades granulomatosas: sarcoidosis, neumonía por hipersensibilidad, histiocitosis, silicosis,
enfermedad del carbón.
- Compromiso de lóbulos inferiores: enfermedades fibrosantes: FPI, Colagenopatias, asbestosis, secundario a drogas.
- Compromiso centro-axial: sarcoidosis, linfoma, Kaposi
- Periferia del pulmón: FPI, colagenopatías, daño por drogas, neumonitis eosinofílica, daño por droga,
criptogénica en organización, neumonía intersticial descamativa.
o Permite obtener guía para el FBC y LBA
En suma deberíamos distinguir 2 grandes patrones
o UIP: Infiltrado intersticial tipo reticular con formación de panal de abejas, de distribución periférica
y subpleural bibasal. Se puede asociar con bronquiectasias traccionales. Cuando hay patrón a
TAC con clínica no es necesario la biopsia.
o No UIP: Infiltrado intersticial tipo vidrio esmerilado o mosaico empedrado con distribución difusa,
media o alta. Requiere biopsia.
RNM: no sirve para la EPID
Medicina nuclear: Cintigrafia, PETCT podría ser útil pero no se recomienda su uso rutinario.
CRP

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Pruebas funcionales
Útil para evaluar la gravedad la enfermedad
Se ha observado correlación entre caída de saturación arterial en la prueba de caminata de 6 min y el riesgo de muerte por FPI.
Tiffenau: restrictivo (normal con VEF1 y CVF (disminuido
DLCO: disminuido.
Diagnóstico histológico
- Lavado broncoalveolar
o En general no juega un rol importante en la diferenciación de FPI con patrón histológico
definido (UIP) de otras entidades de mejor pronóstico, como la neumonía intersticial
inespecífica (NSIP)
o No sirve para evaluar enfermedad ni evaluar respuesta a tratamiento.
o En algunos casos la citología nos podría orientar:
▪ Linfocitos 30-50%: neumonitis por hipersensibilidad
▪ Linfocitos menos de 30%: sarcoidosis
▪ Eosinofilia mayor a 25% neumonía eosinfílica.
- Biopsia pulmonar
o Frecuente para confirmar el diagnostico y determinar el estadio de la enfermedad.
o Definir pronostico.
o Se puede obtener de dos maneras: fibrobroncoscopia (biopsias transbronquiales y mediante
VATS
▪ Bp transbronquial: útil para sarcoidosis, neoplasias e infecciones, neumonía criptogénica.
Tratamiento
- Neumonías intersticiales idiopáticas no FPI
o Empírico con corticoides: prednisona 0.5 -1 mg/kg/dia. Solo si se demuestra actividad con la bp pulmonar.
▪ Aquellos con recaídas reiteradas usar otros inmunosupresoras.
▪ Suspender el consumo de tabaco
- FPI
o Esteroides en dosis de 0.5-0.8 mg/kg/dia de prednisona. Sin embargo, no mejoran la sobrevida en el mejor de los casos solo mejora un poca
la sintomatología.
Agente citotóxicos como azatioprina o ciclofosfamida.
Agentes antifibróticos: inhiben la progresión de la enfermedad sin causar inmunosupresión como colchicina y penicilamina.
Uso de oxigenoterapia domiciliaria también es una alternativa de manejo.
Pronostico
Fibrosis pulmonar idiopática usualmente tiene un curso progresivo y la mayoría muere entre 5 a 10 años. Mientras más recaídas mayor deterioro de la función pulmonar
y la recaída.
La mayoría rebota con dosis de corticoides <15 mg/dia.
Tienen mayor riesgo de generar un cáncer pulmonar.
Algunos conceptos
1. Fibrosis pulmonar idiopática: progresiva de causa desconocida. Frecuentemente en hombres mayor de 60 años, con antecedente de tabaquismo y RGE.
o Sobrevida promedio 3-5 años.
o Diagnostico es con cuadro clínico e imagen compatible.
o Tto: Corticoides +/- azatioprina. En la actualidad se ha probado el pirfenidona y el nintedanib.
▪ Omeprazol: disminuye el daño por las microaspiraciones
CRP
▪ Kinesioterapia respiratoria. (mejora el C6M)

▪ Trasplante pulmonar es el único tratamiento útil.

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2. NSIP: tienen mejor pronostico general que la forma UIP. Predomina la inflamación por sobre la fibrosis, pudiendo existir una ventana terapéutica con
corticoides. A nivel de TAC predomina el vidrio esmerilado difuso-basal que respeta el espacio subpleural.
3. Sarcoidosis: granulomatosa sistémica, habitualmente entre 20-40 años.
- El diagnostico es histologico donde se visualizan granulomas no caseificantes.
- Inicialmente da únicamente adenomegalia, perihiliares, mediastínicas y luego se agrega el infiltrado tipo nodular y peribroncovasculas centrifugo → Usar
prednisona.
4. Vasculitis: Wegener y Churg-Strauss la producen: patrones intersticiales nodulares o reticulonodulares migratorios. Puede haber hemorragia alveolar
masiva.
5. Conectivopatías: AR se asocia a patrón UIP, mientras que las otras se asocian a NSIP.
6. Neumonitis por hipersensibilidad: ocurre por un alergeno como moho, hongos, pájaros, alergenos químicos (pulmón de granjero, del cuidador de pájaros,
trabajador químico), predomina el vidrio esmerilado de distribución medio-apical. Tto evitar la exposición y el uso de corticoides.
Causa conocida
Para evaluar que fármacos producen daño: Pneumotox.com.
**perlita radiográfica!!!
Conceptos exprés.
SILICOSIS
Enfermedad dentro del espectro de neumoconiosis.
Concepto
- Ocurre por la exposición a sílice
- Riesgo para trabajadores de carbón (Antracosis), fundiciones y mineros.
Formas clínicas
- Silicosis clásica: aquella que es crónica → 15-20 años se necesitan para generar lesiones.
o La fibrosis esta localizada en nódulos silicóticos <1 cm en lóbulos superiores
o Adenopatías perihiliares en cascara de hueuvo.
o Clínica clásica de EPID.
- Silicosis acelerada:
o Evolución rápida, generalmente silicosis en un paciente con esclerodermia.
Importancia
- Aumenta el riesgo de TBC
- Mayor riesgo de neumotórax.
Diagnóstico
- Antecedentes + clínica + imagenología compatible.
CRP
ASBESTOSIS
Enfermedad producida por exposición a asbesto (material en aislantes , tuberías, frenos.
Clínica similar
Lo único destacable es que tienen un riesgo elevado de generar mesotelioma

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ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRONICA

Se caracteriza por limitación crónica del flujo aéreo que no revierte totalmente con los broncodilatadores, debido a una inflamación crónica de la vía aérea ante una
partícula nociva que habitualmente corresponde al tabaco.
- La limitación crónica del flujo está en contexto de un compromiso de vía pequeña y de destrucción variable de estas.
- La inflamación crónica produce cambios estructurales irreversibles.
- Se generan zonas enfisematosas secundarias a la ruptura de parénquima pulmonar, alterando la capacidad elástica de la caja torácica lo que se caracteriza
por hacer una enfermedad obstructiva con retención de O2.
- Se asocian, pero no hacen diagnóstico.
o Enfisema: destrucción de paredes alveolares.
o Bronquitis crónica: 3 meses de tos productiva en los últimos 2 años
Epidemiología
14% de los hombres y 8% de las mujeres.
- Podría ser explicada por la diferencia de tasa de consumo de tabaco y de exposición a partículas nocivas.
4ta causa de muerte a nivel mundial, se prevé que al año 2020 sea la tercera.
Etiología
Tabaco
- Es la principal causa. Se relaciona de manera dosis-dependiente.
- Sin embargo, no todos los fumadores desarrollan EPOC por tanto nos indica que existe una predisposición personal.
- Cada año los tabáquicos activos disminuyen el FEV1 (suspender el consumo no altera el curso natural de la enfermedad, pero si enlentece la disminución
del FEV1)
- 15-20% de los tabáquicos producen EPOC.
- Fisiopatogenia del tabaco
o Altera la mortalidad ciliar, inhibe la acción de los macrófagos
o Produce hiperplasia e hipertrofia glandular
o Incremento de la resistencia de la VA por aumento del tono vagal.
Biomasa
- Minería
- Algodón
- Grano
Alcohol
- Su relación es más con la alteración de la función de macrófagos más que la acción directa sobre el parénquima pulmonar.
Infecciones
- A repetición traduce una disminución de la función pulmonar y cicatrices sobre el parénquima.
- A mayor numero de exacerbaciones mayor deterioro en la función pulmonar de los pacientes que poseen la enfermedad.
Factores genéticos
- Déficit de alfa 1 antitripsina: justifica solo el 1% de los casos.
o Corresponde a una glucoproteína que se produce en el hígado, que tiene por función a nivel pulmonar la inhibición de la elastasa de neutrófilos.
o En estos pacientes la mayoría traduce problemas pulmonares precoces que se exacerban y se adelantan con el consumo de tabaco
o Se produce enfisema paraacinar y también produce falla hepática
o De hecho, los diversos organismos han indicado que se debe medir por lo menos una vez en la vida los niveles de esta enzima en pacientes
con clínica de EPOC sobre todo si tiene inicio temprano (40 años aproximado)
▪ Se debe medir cuantitativo y el estado de cigocidad.
▪ Valores por debajo del 20% de la normalidad indican posibilidad de estado homocigoto ZZ.
Histopatogenia
Los irritantes de la vía aérea produce una respuesta inflamatoria en las vías respiratorias, se cree que en el EPOC ocurre una amplificación de esta inflamación
- Esta inflamación está en manos de los neutrófilos, macrófagos y linfocitos CD8
- Liberan citoquinas proinflamatorias que amplifican la cascada inflamatoria induciendo cambios crónicos de la vía respiratoria.
Los cambios que exhibe el EPOC
- Vía aérea proximal: aumento de las caliciformes (producción de mucus), hipertrofia de submucosa y metaplasia escamosa.
- Vía aérea pequeña: engrosamiento de pared, fibrosis peribronquial, exudado inflamatorio
- Parénquima pulmonar: destrucción de pared alveolar lo que se traduce en enfisemas centroacinar, que predomina en campos pulmonares superiores
(el de DA1AT: es paraacinar y predomina en zonas bajas del pulmón).
- Vasos sanguíneos: engrosamiento de la íntima, disfunción endotelial y aumento de la muscular lo que traduce: hipertensión pulmonar.
Fisiopatología
Limitación al flujo aéreo y atrapamiento de aire
- Inflamación, fibrosis, enfisema genera una retención de aire: lo que disminuye el FEV1 y el Indice de Tiffenau (FEV1/CVF)
o Se traduce en una hiperinsuflación pulmonar – esto genera disminución de la capacidad inspiratoria, aumentando la CRF (capacidad residual
funcional). Disnea de esfuerzo.
CRP
o Incapacidad de mantenerse abierta la vía respiratoria en la espiración.

- Alteración del intercambio gaseoso

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o Se genera por alteración del V/Q y de bomba torácica: hipercapnia + hipoxemia,

- Hipertensión pulmonar
o Ocurre por vasoconstricción hipóxica de las arterias pulmonares, esto sumado al cambio de
los vasos por aumento de la media y fibrosis.
o A largo plazo se desarrolla hipertrofia de cavidad derecha o Cor pulmonale.
Clínica
Tridente clásico: tos, disnea de esfuerzo progresiva, expectoración. + Antecedente de exposición a tabaco o
biomasa.
- Casi siempre existe historia de tos y expectoración previa a la disnea.
En pacientes con bronquitis crónica puede haber incluso hemoptisis por desgarro de las vías respiratorias.
Por retención de aire, se altera la gasometría arterial

En enfermedad avanzada se aprecia baja de peso y anorexia.
Examen físico
- Aparecen disminución del murmullo pulmonar,
tórax en tonel, retracción inspiratoria de las
costillas inferiores (signo de Hoover), espiración
prolongada, uso de musculatura accesoria.
Cianosis central, Taquipnea.
- Acropaquia.
Síndrome de Overlap o solapamiento:

- Corresponde a un paciente EPOC que se le
sobreagrega un SAHOS/ASMA: desarrollan
hipertensión pulmonar, cor pulmonale ,
poliglobulia.
Diagnostico
Clínico y se confirma con la espirometría en la que se

manifiesta no reversión tras la administración de
broncodilatadores.
Para la valoración de los síntomas se usa la escala CAT o
la MRC
La espirometría es necesaria para hacer el diagnóstico; La

presencia de un FEV1 / FVC post-broncodilatador <0,70
confirma la presencia de una limitación persistente del flujo
aéreo
- Se ha criticado porque la normalidad varía con la edad.
(Hasta 50% de >80 años asintomáticos cumplen el criterio
espirométrico, sobrediagnóstico
- Para considerar una espirometría como satisfactoria
debe cumplir con los criterios de Aplicabilidad (cuando las
tres curvas no difieren en mas de 0.15lt. y aceptabilidad
(espiración mayor a 6 segundos).
Las principales variables de la espirometría forzada son la

capacidad vital forzada (CVF) y el volumen espiratorio
forzado en el primer segundo (FEV1). La CVF representa el
CRP
volumen máximo de aire exhalado en una maniobra

espiratoria de esfuerzo máximo, iniciada tras una maniobra
de inspiración máxima, expresado en litros. El FEV1 corresponde al volumen máximo de aire exhalado en el primer segundo de la maniobra de CVF, también expresado
en litros. A su vez, el cociente FEV1/FVC muestra la relación entre ambos parámetros.

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El flujo espiratorio máximo (PEF) se obtiene del valor pico en la rama espiratoria de la curva flujo-volumen y también se expresa en litros
Pacientes debiesen tener por lo menos dos espirometrías anuales.
Radiografía: permite realizar diagnósticos diferenciales:

- Signos que sugieren COPD: costillas y diafragma plano, hiperlucencia de pulmones,
hiperinflación.
Azitromicina 250 mg/día 3 veces a la semana. : en fenotipo reagudizador (mas de

3 por año a pesar de terapia full)
Diferenciales
CRP

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OTROS TEST
Test de Caminata 6 minutos: Si bien no se usa para diagnóstico, puede usarse para pronóstico, monitorización de respuesta a terapia, seguimiento, pesquisar de
saturación con ejercicio, evaluación preoperatoria, etc.
- Predice mortalidad elevada con valores disminuidos de caminata del teórico
Índice Pronóstico: BODE. De “Body mass index, Obstrucción (VEF1), Dyspnea, Exercise (caminata)”.
Asociado a más hospitalizaciones y peor pronóstico a largo plazo. También puede usarse para evaluar
pacientes previo trasplante pulmonar
Eosinófilos en sangre son:

1.- un biomarcador del riesgo de exacerbación en paciente con antecedentes exacerbadores
2.- predecir los efectos de los ICS en prevención de la exacerbación (mas de 2% se debe administrar
corticoides en la exacerbación)
Medición de la capacidad de difusión (DLCO) proporciona información sobre el impacto funcional del enfisema en la EPOC y es a menudo útil en pacientes con disnea
que puede parecer desproporcionado al grado de limitación del flujo aéreo
Tratamiento
Los objetivos del tratamiento de la EPOC estable incluyen el alivio sintomático, la
mejora del estado de salud y la tolerancia al ejercicio, prevención de la progresión de
la enfermedad y las exacerbaciones, y por lo tanto la mortalidad.
1. No farmacológico
Abandonar el hábito tabáquico: componente más importante. Aumenta la sobrevida.
- La vareniclina es un agonista parcial del receptor nicotínico de AcH, que
logra aliviar síntomas de deprivación de nicotina. Principales efectos
adversos son nauseas, insomnio y cefalea. Dosis es de 0.5 mg/d por 3 días
luego 0.5 mg c/12 por 4 días, luego 1 mg c/12 has, mantención por 12
semanas. Suspender hábito tabáquico luego de 1-2 semanas de uso. Efectividad es de mantención de suspensión a 52 semanas de un 23%, y a 12
semanas de un 43%, casi el doble mejor que bupropion, y cuatro veces más que placebo
Rehabilitación: mejora la calidad de vida y tolerancia al ejercicio.
- Ha demostrado disminuir la disnea, las consultas, aumentar la capacidad del ejercicio y mejorar la calidad de vida en las personas con la EPOC. También
puede disminuir los ingresos hospitalarios e incluso la mortalidad (específicamente rehabilitación precoz antes de 3 semanas post exacerbaciones).
- Su objetivo son revertir la disfunción muscular y cardiovascular que acompaña la EPOC. El beneficio, sin embargo desaparece al año si no se continua.
Oxigenoterapia domiciliaria
- Como mínimo 15 horas al día
- Aumenta la sobrevida debido a que enlentece el desarrollo de la HTP.
- Condiciones para administrarla
o PaO2 en reposo menor a 55 mmHg
o PaO2: en reposos de 55-59 mmHg junto a poliglobulia, hipertensión pulmonar , cor pulmonale, arritmias o alteración de la capacidad intelectual.
Quirúrgico
- Bulectomía: mejora la disnea y la función pulmonar
- Cirugía de reducción del volumen pulmonar: con el fin de disminuir la hiperinsuflación con eso mejora la función de los músculos.
CRP

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o Mejora la sobrevida.
- Trasplante pulmonar:
o Criterios: FEV1 menor a 35%, PaO2 menor a 55, PCO2 mayor
a 50mmHg e hipertensión pulmonar secundaria.
Profilácticas
- Vacunación antigripal: para todos
- Anti pneumococica: para aquellos mayores de 65 años o con FEV menor a
40%.
2. Farmacológico
Corticoides inhalados: útil en aquellos con hiperreactividad bronquial u EPOC grave o muy grave (EPOC D)
- En aquellos que compartan síndrome de solapamiento: reversibilidad a broncodilatadores, eosinofilia.
Corticoides sistémicos: solo en exacerbaciones (cambio en el esputo, aumento del esputo, esputo purulento, fiebre)
Pacientes con EPOC moderado a grave exacerbadores: un ICS combinado con un LABA es más eficaz que cualquiera de los dos componentes para mejorar la
función pulmonar, el estado de salud y reducir las exacerbaciones y aumentaría la supervivencia de manera estadísticamente significativa. beclometasona, budesonida
y fluticasona son la corticosteroides inhalados disponibles comercialmente (ICS) para tratamiento de la EPOC
Por lo tanto, los ICS se recomiendan en combinación con LABA o LAMA en

exacerbaciones recurrentes (≥ 2 exacerbaciones o ≥ 1 exacerbación con
hospitalización) a pesar de un buen control en EPOC moderado a severo
.Además, en este grupo de pacientes, una terapia triple (ICS + LABA + LAMA)
puede ser usado como una alternativa
Recordar que se ha asociado al uso de los corticoides inhalado un aumento

en el riesgo de NAC y al suspenderlo aumento de exacerbaciones es por eso
que su rol es especifico en el grupo de pacientes antes descritos y
probablemente también en aquellos con fenotipo mixto con asma
Responderá a los corticoides? Aquellos con eosinófilos mayor a 300 de valor
absoluto o mayor a 4% en porcentaje.
Inhibidores de la Fosfodiesterasa – 4: Mejora la función pulmonar, pero

añadido a un broncodilatador.
- Bajan la inflamación al alterar la adenilato ciclasa
- Roflumilast: reduce las exacerbaciones sobre todos en aquellos
EPOC de predominio bronquítico.
Broncodilatadores:
Agonistas B-adrenergicos
- Producen broncodilatación por acción directa sobre los receptores
B2 en el musculo liso respiratorio (Asociados a ProtA)
- Revierten la broncoconstricción sin importar el agente contráctil.
- Disminuyen además la liberación de citoquinas inflamatorias
agudas, pero no sobre las crónicas.
- Aumentan el aclaramiento mucociliar pero no inhiben la secreción mucociliar como si lo hace el anticolinérgico.
- Reducen el esfuerzo muscular.
- Solo son para manejo sintomático, pero no mejoran la supervivencia.
- Acción corta: duran de 4 a 6 horas: salbutamol, terbutalina, fenoterol
- Acción prolongada: salmeterol y formoterol(12 horas)
o Indacaterol (duración de 24 hroas)
- Generalmente se administran por via nasal ya que la via sistémica se asocia a una serie de complicaciones como
o Temblor, taquicardia, hipokalemia
Recuerdo fisiológico: los receptores beta están asociados a una Prot G que activa al AMPc, activando una pKA, generando una broncodilatación al inhibir la interacción
actina-miosina. A diferencia del muscarínico dilatan independiente del estimulo.
CRP
Anticolinergicos
- Son los de elección en el EPOC

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- Los antimuscarinicos bloquean los efectos broncoconstrictores de la Ach, actúan sobre los receptores M3 en el musculo liso de las vías respiratorias. GOLD
2019 dice que los SAMA actúan sobre M2 y los LAMA sobre M3.
- Compiten con los receptores de acetilcolina post sinápticos de las células musculares lisas, produciendo broncodilatación, principalmente en las vías
respiratorias centrales.
- Acción corta: bromuro de ipatropio (inicio de acción de 15 minutos y dura 8 horas)
- Prolongados: tiotropio (duración de 24 horas)
- Mejoran la sintomatología, la calidad de vida y la respuesta al ejercicio
- Colaterales: xerostomía, tos, midriasis, glaucoma.
Recuerdo Fisiológico: a nivel pulmonar la acetilcolina tiene efecto por 3 receptores

- M1: se ubican en los ganglios parasimpáticos a nivel pulmonar
- M2: se ubican en los nervios post sinapticos
- M3: en la pared bronquial (su estimulación produce bronco-constriccion)
La combinación de ambos SAMA + SABA, (Berodual®) se prefiere a menudo pues puede lograr una
respuesta broncodilatadora más potente que por separado
Teofilinas
- Es menos broncodilatador que los anteriores.
- Aumentan el aclaramiento mucociliar, reducen la resistencia vascular, mejorando la contractibilidad cardiaca y son antiinflamatorias.
- Rango terapéutico es entre 5-15 mcg/ml Sobre 15 mcg aparecen os efectos secundarios.
o Nauseas, vómitos dolor abdominal
o Sobre 30 mcg: aparecen arritmias, convulsiones e hipotensión.
A: el uso de SABA+LABA es mejor que cada uno por separado.

B: en aquellos que no se logra controlar con un LABA o LAMA por sí solo se
recomienda asociarlos en vez de añadir un GCI.
C: aquellos que estando con LAMA no logran buen control: asociar un LABA o cambiar
a LABA + ICS si hay predominio de overlap.
D: siempre LABA + LAMA,
en caso de que no ande ---
terapia triple (incluir un GCI) CRP

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Refractariedad
Considerar en aquellos pacientes que a pesar de estar con terapia triple persistan con exacerbaciones frecuentes.
1. Verificar la adherencia a tratamiento y la técnica de inhalación
2. Teofilina: tiene un modesto efecto broncodilatador y amplios efectos adversos, buscar lograr niveles séricos de 8-12 mcg. Sin embargo preferir no utilizar
por su toxicidad.
3. Inhibidores de la PD4: Roflumilast: se usa via oral. Recomendado para pacientes predominio bronquítico que tengan elevadas exacerbaciones a pesar de
terapia full. Iniciar el tratamiento con 250 mcg una vez al día durante cuatro semanas y luego aumentarlo a 500 mcg una vez al día puede reducir la tasa
de interrupción del tratamiento
➢ El problema es que es inductor del p450 e interactúa con muchos fármacos.
4. Azitromicina 250 mg 3 veces por semana.
➢ Se debe evitar en pacientes con QT largo
Pronóstico
Edad y FEV son los principales determinantes de la supervivencia.
Bajo IMC también se traduce en aumento de mortalidad.
COPD se asocia también con baja de peso, alteración musculo esquelética, riesgo cardiovascular, síndrome metabólico, cáncer de pulmón,
Seguimiento
Espirometría
Indicaciones: evaluacion de sintomas respiratorios, monitorizar evolución de patologías que puedan afectar la función pulmonar, realizar
diagnóstico de enfermedades.
Contraindicaciones: Hemoptisis de causa desconocida, neumotórax, estado cardiovascular inestable, aneurismas, cirugia ocular reciente, dolor
torácico o abdominal de cualquier causa.
Detecta: Obstructivo Restrictivo
CVF Normal o disminuida Disminuida
VEF1 Disminuida Disminuida
Tiffenau Disminuida Normal
EXACERBACIONES EN EPOC
Definición: aumento agudo de los síntomas mas allá de lo normal, representado por
- Aumento de la disnea, aumento de la expectoración o cambio en la expectoración y/o aumento de la tos.
La importancia de la Exacerbacion del EPOC (EE) radica en que es causa frecuente de insuficiencia respiratoria aguda y su manejo inadecuado puede conducir a la
muerte de estos pacientes.
Conceptos
- La mayoría de EE se deben a infecciones respiratorias (70-80%)
- El otro 20 a 30% se debe a inflamación eosinofílica, contaminación ambiental, mala adherencia.
EE infecciosa
- Virus son los principales implicados: rinovirus, influenza, parainfluenza, coronavirus, Adenovirus, sincicial, metaneumovirus.
- Bacterias: Haemophilus, Moraxella, Neumococo
Cuando obtener una CAT?
- Pacientes con riesgo de infección por pseudomona
- Pacientes que no mejoran con la antibioticoterapia empírica.
- Insuficiencia respiratoria secundaria al EPOC exacerbado.
Se recomienda solicitar panel viral en la mayoría de las exacerbaciones de EPOC
Se recomienda SIEMPRE tomar una placa de tórax.
Enfrentamiento inicial
Anamnesis + examen físico.
CRP
Saturación + placa de tórax + laboratorio general (Hemograma + PCR + función renal + electrolitos + gases)
ECG
CAT solo en las recomendaciones anteriores.
Evaluar cuales pacientes se hospitalizan (ver algoritmo 1)

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- Otros criterios para hospitalizar: fragilidad, apoyo deficiente en el hogar, aumento marcado de los síntomas o inicio de nuevos síntomas, comorbilidades.
Descartar diferenciales: TEP, ICC aguda, neumotórax, cuerpo extraño.
Paciente ambulatorio
- SABA + SAMA
- Corticoides orales: dosis
equivalentes a 40 mg de prednisona
por 5 dias.
- Antibióticos: GOLD recomienda en
aquellos pacientes con cambio o
aumento del esputo o con aumento
de la tos. Up to Date recomienda
otro.
Manejo hospitalizado
Oxigenoterapia: para mantener una saturación
en rango de 88-92% -- generalmente en
pacientes que realmente tienen una EE
necesitan poca FIO2 para ajustarse, en
aquellos que se necesite mas de lo habitual
pensar: ICC, DP, TEP u otra causa.
Broncodilatadores: si bien el puff tiene la misma
eficacia que la NBZ : se debería preferir la NBZ
en aquelllos pacientes donde no se puede
obtener una cooperación para el proceso.
- Por otra parte se recomienda la
nebulización con aire no con
oxigeno.
Glucocorticoides
- EV o VO es lo mismo
- Usar 40 mg de prednisona o sus
equivalentes 1 vez al día por 5 dias
(no requiere descalaje)
- Responderá cuando eosinófilos mas
del 2-4% o n° absoluto mayor a 300
Kinesioterapia:
- Ningún ensayo clínico lo apoya en ausencia de bronquiectasia
- Existe riesgo de broncoconstricción.
- Ojo!
Antibioticoterapia: indicaciones arriba
- El régimen debe durar entre 3 a 7 dias.
- Régimen de 3 dias cuando la azitromicina se administra 500 mg/día por su gran efecto post antibiótico.
Pronostico de la exacerbación
14% de los que tienen EE morira en 3 meses posteriores al ingreso
Terapias futuras:
Suplemento de vitamina D
CRP

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CRP

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NEUMONIÍA ASOCIADA A LA COMUNIDAD

Concepto
Causa importante de morbi-mortalidad, se puede considerar siempre como diferencial ante cualquier patología respiratoria, porque su clínica es variada.
Epidemiologia
- Primera causa de muerte por infección
- Causa importante de hospitalización.
- Mientras mas edad tiene el paciente mayor riesgo de secuela.
Factores de riesgo
- Edad: mientras mayor edad mayor riesgo
- Comorbilidades:
o Pulmonares: EPOC, ASMA, bronquioectasias, EPID, etc
o ICC , HTP
o Diabetes, ERC, inmunosupresión, malnutrición.
o Infecciones virales: principalmente la influenza y el resto de los otros.
o Instrumentación de la vía aérea o trastornos de deglución.
o Ambiente: hacinamiento.
o Alcohol y tabaco.
- Uso de IBP y antiH2.
Microbiología
Virus: (menos del 10% en adultos)
- Inlfuenza, Rinovirus, Parainfluenza, adenovirus, Sincicial, Coronavirus.
Bacterias
- Típicas:
o S. Pneumoniae: coco gram +
o Haemophilus influenzae: bacilo gram + : sospechar en EPOC, alcoholismo, desnutrición, Cáncer y diabetes.
o Moraxella catarrhalis
o Aureus: sospechar en episodios de gripe, o que hayan utilizado VM para SAMR.
o Klebsiella: bacilo gram negativo,: generalmente en alcohólicos, diabéticos, enfermedades crónicas. Generalmente se adquieren en hospital y
tienen una elevada resistencia antibiótica.
o Bacterias gram negativas
- Atípicas
o Legionella: vive en lugares acuáticos, se asocia a brotes y no está asociado de transmisión de persona a persona.
o Micoplasma: frecuente en pacientes sanos menores de 40 años.
o Chlamydia pneumoinae: microorganismos intracelulares
- Anaerobios: sospechar cuando hay patología del SNC, trastornos de la deglución, enfermedad periodontal severa, esputo fétido, absceso o empiema.
Factores de riesgo para SAMR: hospitalización reciente, instrumentalización de vía aérea, uso de antibiótico reciente sobre todo fluoroquinolona, inmunosupresión
- Generalmente son neumonías severas que se asocian a focos necrotizantes, empieza, cavitaciones, hemoptisis, shock séptico.
- Se asocian a influenza.
Patogenia
Antiguamente se explicaba por el traspaso de persona a persona de virus o bacterias que colonizan el epitelio de la nasofaringe y posteriormente por micro aspiración
llegan a nivel distal, donde al superar los mecanismos de defensas producían la patología pulmonar.
Con la identificación del microbioma pulmonar: el microorganismo exógeno debe competir con los microorganismos habituales y al superarlos se produce una
respuesta del huésped, alterando aun mas la microbioma y dando paso al desarrollo de neumonía.
Mecanismos de defensa: Tos, actividad ciliar, microbioma, igA, anatomía de las vías respiratorias
- Existen macrófagos en la superficie de intercambio: son la primera barrera de defensa:
o Cuando existe una carga alta de MO reclutan a los PMN y cuando existe carga baja reclutan citokinas y mediadores inflamatorios: todo esto
genera una fuga alveolocapilar: que se manifiesta como el infiltrado/foco de condensación, estertores.
Existen 4 fases de la neumonía:
- Inicial: cuando se genera un edema por exudado proteínico y bacteriano en el alveolo
- Hepatización roja: eritrocitos en el exudad intraalveolar
- Hepatización gris: predominan los PMN y los depósitos de fibrina.
- Resolución: aumentan los macrófagos, bajan los PMN y disminuye la inflamación.
Clínica
Síntomas respiratorios
- Tos con o sin expectoración
- Disnea
- Dolor pleurítico
- Taquipnea
CRP
- Uso de musculatura accesoria

- Roncus, sibilancias, estertores.
- Egofonía, matidez a la percusión : por acumulación de secreciones.
- Hipoxemia

MEDICINA INTERNA
Síntomas sistémicos Alteración del estado mental

- Fiebre Pulso > 125
- Fatiga FR > 30
- Compromiso del estado general
PAS < 90 mmHg
- Dolor torácico
Tº< 35º o > 40ºC
- Anorexia
- Taquicardia, leucocitosis con desviación a izquierda, aumento de PCR
(síntomas de mal pronostico)
- Si hay shock: hipotensión, compromiso del estado mental, alteración de llene capilar
Diagnostico
Síntomas + radiografía.
- Consolidación lobar, infiltrado intersticial, cavitaciones. Sin embargo, algunos no muestran nada.
o Se ha visto que al hidratar a estos pacientes el infiltrado florece en la radiografía.
- Se debe pedir TC solo en pacientes inmunocomprometidos que por déficit de blancos no pueden
provocar las imágenes clásicas de la neumonía.
CONDUCTA
PSI – CURB 65
- 3 niveles
o Ambulatorio: generalmente son pacientes con ciclo vital normal, que pueden ser tratados
con antibiótico oral
▪ CURB 65 : 0 , PSI: 1-2
o Hospital: pacientes que desaturan a FIO2 ambiental.
▪ CURB 65: mayor o igual a 1 , PSI mayor o igual a 3
o UCI: pacientes sépticos o que requieren VM
▪ Usar ATS / SMART COP o el IDSA.
CURB65 VPN: 99, VPP:19, S:88, E 79
PSI: mortalidad a 30 días,
Criterios mayores
Necesidad de ventilación mecánica.
Presencia de shock séptico.
Criterios menores
Presión sistólica menor de 90 mmHg
Frecuencia respiratoria mayor o igual a
30 resp/min
Hipotermia (Temp < 36 °C)
Confusión mental
PaO2/FiO2 ≤ 250
SMART COP / ATS : para ver si necesitan cama critica.
Compromiso radiográfico multilobar
Nitrógeno ureico sérico mayor de 20
mg/dL
Leucopenia (leucocitos < 4.000 cel/mm3)
Trombocitopenia (recuento de plaquetas
menor de 100.000/ml).
CRP

MEDICINA INTERNA
Test microbiológicos
- Hemocultivos
- Gram y cultivo de esputo
- Antígeno de neumococo en orina
- PCR de legionela.
- Panel viral.
En aquellos pacientes con tabicaciones: estudiar para TBC, patógenos fúngicos y nocardia.
Para inmunocomprometidos:
- PCP, hongos, parásitos. CMV.
Diferenciales
- Neumonía organizativa, neumonía hiperesoinofilica.
- ICC, TEP, Hemorragia alveolar, Atelectasia, Aspiración, reacción a droga, cáncer de pulmón, patología colágeno, vasculitis, enfermedad pulmonar
intersticial.
- Exacerbación de EPOC, influenza, bronquitis aguda, asma exacerbado.
Tratamiento
Generalmente se parte con una cobertura de amplio espectro: ceftriaxona + azitromicina.
Para escoger antibióticos específicos sin tener bacteriológico confirmado aun, se debe considerar las patologías comórbidas de pacientes.
Riesgo elevado de pseudomona: beta lactamico con espectro antipseudomonico: tazonam, ceftazidime, meropenem, imipenem + fluoroquinolona como levofloxacino
Riesgo elevado de MRSA: vancomicina o linezolid.
Glucocorticoides.
- Disminuye la respuesta inflamatoria, pero contribuye a la morbimortalidad.
o Se recomienda solo en aquellos con sepsis o con elevados requerimientos de oxígeno (mas de 50%)
o Metabolic acidosis with an arterial pH of <7.3, lactate >4 mmol/L, or a C-reactive protein >150 mg/L
o Cuando se usen maximo por 5 dias.
Control con radiografía a la 12 semana en pacientes con comorbilidades.
Características de los pacientes Opciones de tratamiento preferida

Ambulatorios
Anteriormente Saludable
Sin un tratamiento ATB previo Macrólidos o doxiciclina (100 mg 2 veces / día)
Recientes tratamiento ATB Una fluoroquinolona respiratoria sola o un macrólido más β-lactámicos oral
La comorbilidad (EPOC, diabetes, insuficiencia renal o insuficiencia cardíaca congestiva, o malignidad)
Sin un tratamiento ATB previo Un macrólido oral + β-lactámicos o una fluoroquinolona respiratoria
Recientes tratamiento ATB Una fluoroquinolona respiratoria solo o un macrólido avanzado más un β-lactámicos
Sospecha de aspiración. La amoxicilina-clavulánico o clindamicina (600 mg cada 8 horas IV o 300 mg cada 6 horas VO)
Influenza con sobreinfección bacteriana Vancomicina, linezolid, u otra cobertura para SAMR, incluyendo SAMR adquirida en la comunidad.
Pacientes Hospitalizados
Sala de cuidados Básicos
Sin un tratamiento ATB previo Una fluoroquinolona respiratoria sola o un macrólido avanzado más un β-lactámicos intravenosa
Recientes tratamiento ATB Un macrólido avanzada más una β-lactama intravenosa, o una fluoroquinolona respiratoria solo (régimen
seleccionados dependerá de la naturaleza de la terapia antibiótica reciente)
Unidad de Cuidados Intensivos (UCI)
Pseudomonas no es una preocupación A β-lactamasa más un macrólido avanzada o una fluoroquinolona respiratoria
Pseudomonas infección no es una preocupación, Una fluoroquinolona respiratoria, con o sin clindamicina
pero el paciente tiene una alergia a los β-lactámicos
Pseudomonas es una preocupación(fibrosis 1) una β-lactama antipseudomónica más ciprofloxacino (400 mg cada 8 h IV o 750 mg PO cada 12 horas),
quística, las defensas del huésped deteriorados) o
2) un agente antipseudomónica más un aminoglucósido además de una fluoroquinolona respiratoria o un
macrólido
Pseudomonas es una preocupación, pero el El aztreonam (2 g cada 8 h IV) más aminoglucósido más una fluoroquinolona respiratoria
paciente tiene una alergia a los β-lactámicos
NAAS Cualquiera de (1) un β-lactámicos antipseudomónica más ciprofloxacino o levofloxacino o (2) un agente
antipseudomónica más un aminoglucósido más una fluoroquinolona respiratoria o un macrólido más
vancomicina o linezolid (para la cobertura MRSA)
Grupo 1: Pacientes menores de 65 años sin comorbilidad o factores de riesgo de manejo ambulatorio.
Tratamiento: Amoxicilina 1 gramo cada 8 horas, Claritromicina 500 mg cada 12 horas o Levofloxacina 750 mg/día vía oral durante 7-10 días. Alternativa:
Azitromicina 500 mg/día durante 5 días.
CRP
Grupo 2: Pacientes mayores de 65 años y/o con comorbilidad sin factores de riesgo de manejo ambulatorio.
Tratamiento: Amoxicilina-Ácido clavulánico 500/125 mg cada 8 horas ó 875/125 mg cada 12 horas, Cefuroxima 500 mg cada 12 horas o Levofloxacina 750
mg/día vía oral durante 7-10 días.

MEDICINA INTERNA
Grupo 3: Pacientes de cualquier grupo etario con criterios de gravedad moderada hospitalizados en sala de cuidados generales.
Tratamiento: Ceftriaxona 1-2 g/día o Cefotaxima 1-2 g cada 8 horas EV por 10-14 días asociado a macrólidos o fluoroquinolonas en caso de sospecha de
infección por microorganismos atípicos o fracaso de tratamiento con agentes β-lactámicos.
Grupo 4: Pacientes de cualquier grupo etario con criterios de neumonía comunitaria grave manejados en la UCI.
Tratamiento: Ceftriaxona 2 g/día o Cefotaxima 1-2 g cada 8 horas EV asociado a Eritromicina 500 mg cada 6 horas, Levofloxacina 750-1.000 mg/día o
Moxifloxacina 400 mg/día EV durante 10-14 días. Se recomienda prolongar la duración del tratamiento antibiótico en la infección pulmonar por P. aeruginosa,
Legionella spp y en el absceso pulmonar.
La resolución del cuadro es clínico,por que de hecho hasta 10 semanas se demora en volver la radiología a ser normal.
En los casos de sospecha de infección por Pseudomonas spp (colonización, daño pulmonar estructural, fibrosis quística o bronquiectasias), el esquema antibiótico
inicial debiera ser Cefepime o carbapenémicos con acción antipseudomónica (imipenem o meropenem) asociados a una quinolona respiratoria.
La adición de monitoreo para una reducción de al menos el 50% de la proteína C-reactiva se ha sugerido como una Temperatura ≤37.8 ° C (100 ° F)
medida adicional para definir la estabilidad clínica, pero parecía beneficioso sólo para los pacientes con enfermedad
Pulso ≤100 latidos / min
Evidencia de estabilidad clínica (ver tabla) La frecuencia respiratoria ≤24
respiraciones / min
Mantener terapia luego de 48 horas afebril por al menos 5 dias, si hay comorbilidades por lo menos 7-10 dias. En La presión arterial sistólica ≥90 mm Hg
pacientes estables medir la procalcitonina nos indicaría cuando suspender los antibióticos. La saturación arterial de oxígeno
≥90% o P o 2 ≥60 mm Hg en el aire
ambiente
Oseltamivir y Neumonías por Influenza. Capacidad de mantener la ingesta oral
Estado mental normal
Estudios controlados aleatorios realizados principalmente entre personas con enfermedad leve en ambientes
ambulatorios han demostrado que el zanamivir o el oseltamivir pueden reducir la duración de la enfermedad por influenza A y B en caso de que no haya complicaciones
en aproximadamente 1 día cuando se administran 48 horas después de la aparición de la enfermedad en comparación con el placebo.
En distintos estudios de observación realizados entre pacientes con enfermedad grave, tanto el comienzo temprano del tratamiento antiviral (menos de 2 días a partir
de la aparición de la enfermedad) como el tratamiento de hasta menos de 5 días después de la aparición de la enfermedad se han asociado con una tasa inferior de
morbilidad y mortalidad y con un beneficio mayor asociado con el comienzo temprano del tratamiento
Kinesioterapia Respiratoria y NAC
Los pacientes adultos hospitalizados por neumonía adquirida en la comunidad no complicada deberían permanecer fuera de la cama por lo menos 20 min durante las
primeras 24 h y aumentar progresivamente la movilidad en los días siguientes a su hospitalización (recomendación moderada sustentada en evidencia de buena
calidad).
En los pacientes hospitalizados por neumonía comunitaria no complicada no se recomienda el empleo de las técnicas de fisioterapia respiratoria tradicionales de
forma rutinaria excepto en pacientes con hipersecreción bronquial y dificultad para expectorar o en el caso de una enfermedad pulmonar preexistente (recomendación
moderada sustentada en evidencia de buena calidad). En los pacientes adultos hospitalizados con neumonía comunitaria no complicada, el uso regular de las técnicas
de respiración con presión espiratoria positiva deberían ser consideradas (recomendación moderada sustentada en evidencia de regular calidad). En resumen, es
recomendable realizar nuevos ensayos clínicos controlados para poder precisar el papel de la fisioterapia respiratoria en pacientes adultos con neumonía adquirida
en la comunidad manejados en el ámbito ambulatorio y hospitalario.
Pronostico
La tasa a 30 días mortalidad en pacientes que están hospitalizados por NAC es de aproximadamente 10 a 12%.
Después de salir del hospital, alrededor del 18% de los pacientes son readmitidos dentro 30 días
Complicaciones
Marcadores clínicos de mala progresión son: sepsis, alteraciones respiratorias o requerimientos de oxigeno
Razones por las cuales el paciente no evoluciona bien
- Progreso de enfermedad inicial: empiema, abscesos, bacteremia, endocarditis, derrame.
- Desarrollo de comorbilidad: como infecciones nosocomiales, neumonías intrahospitalarias, infarto, arrtimias, TEP,
- Diagnostico inicial equivocado.
Manejo post terapia

Se recomienda vacunar a los adultos sanos mayores de 65 años, portadores de enfermedades crónicas (cardiopatías, EPOC, nefropatías, diabetes mellitus, cirrosis
hepática, pérdida crónica de LCR, asplenia funcional o anatómica, alcoholismo,), inmunocomprometidos, incluyendo infección por VIH, quimioterapia y neoplasias
hematológicas.
La vacuna antiinfluenza, incluye habitualmente dos cepas de virus Influenza A y una de Influenza B, seleccionadas de acuerdo al perfil epidemiológico del año
CRP
respectivo.
Se recomienda vacunar anualmente a los adultos sanos mayores de 65 años, portadores de enfermedades crónicas (cardio- patías, EPOC, nefropatías, diabetes
mellitus, cirrosis hepática, pérdida crónica de LCR, asplenia funcional o anatómica, alcoholismo), embarazadas con más de tres meses de gestación,
inmunocomprometidos, pacientes institucionalizados (centros geriátricos, casas de reposo), trabajadores de la salud y viajeros a áreas geográficas de epidemia.

MEDICINA INTERNA
DERRAME PLEURAL
Pleura es una membrana serosa que recubre el pulmón, el mediastino, diafragma y pared costal.
- Proviene del tejido mesodérmico: esto explica la presencia habitual de células mesoteliales en el liquido pleural y que muchas veces son indistinguibles de
células neoplásicas, es por esto por lo que se le resta importancia para el diagnóstico de mesotelioma.
- Constituida por una hoja parietal y otra visceral.
- El espacio entre ambas hojas esta ocupada por liquido pleural (7 a 14 ml) que actúa como lubricante.
LP: se forma desde los capilares pleurales, espacio intersticial pulmonar, linfáticos.
o Su reabsorción es por los linfáticos de la pleura visceral.
o Ayuda a prevenir el colapso durante la respiración.
Fisiopatológicamente
- Aumento de permeabilidad de microcirculación: infecciosa, neoplásica, inmunológica.
- Aumento de hidrostática: insuficiencia cardiaca, ERC
- Disminución de la presión del espacio pleural: atelectasia pulmonar masiva.
- Deterioro de drenaje linfático: neoplasia
- Llegada desde abdomen: ascitis.
- Disminución de oncótica: nefrótico, DHC.
Conceptos
Debemos distinguirlo en 2 grandes grupos
1. Exudado: secundario a patología de superficie pleural o relacionado con el daño de capilares que interviene en el recambio de LP.
2. Trasudado: alteración de la formación o reabsorción de LP ya sea por un aumento de la hidrostático o disminución de la oncótica.
Logro distinguirlos mediante los criterios de Light.
- LDH pleura/sérico: mayor a 0.6
- LDH mayor a 2/3 normal.
- Prot pleura/sérico: mayor a 0.5
Se debe cumplir 1 solo para considerarse exudado.
Cuando el ADA es muy elevado se debe sospechar empiema o linfoma. (mayor a 250)
25% de los trasudados se clasifican como exudados: para estos usar el gradiente
- Prot serica/LP mayor a 3.1
- Alb serica/LP mayor a 1.2
Clínica
Síntomas relacionados con la intensidad del derrame pleural.
- Disnea de esfuerzo o de reposo.
- Tos irritativa
- Dolor tipo pleurítico.
Ex físico:
- Disminución o abolición del murmullo pulmonar
- Disminución de las vibraciones vocales.
- Roce pleural.
- Matidez a la percusión.
- Disminución de la excursión pulmonar del lado afectado.
Imágenes
- Radiografía de tórax: detecta derrames con cuantía desde 75 ml. El primer receso que se ocupa es el posterior y luego el lateral (500 ml)
o Cuando el derrame es masivo: se opacifica totalmente el pulmón, desplazando mediastino hacia contralateral.
- Tomografía computada: útil para determinar tamaño y localización del derrame. Lo primero que se opacifica es la pared posterior.
- Ecografía torácica: mucho mas sensible que la RxTx, permite determinar la cuantía, establecer ecogenicidad, distinguir entre consolidación y atelectasia,
además de reducir las complicaciones de los procedimientos. Detecta con mas precisión los septos.
- RNM: no se usa para esta causa.
- PETCT: útil para patología pleural neoplásica.
Toracocentesis
Todo derrame pleural se debe puncionar excepto si se sospecha causa cardiaca muy evidente.
Se debería realizar en todo derrame mayor a 1 cm.
En insuficiencia cardiaca solo indicado si se presenta fiebre, dolor pleurítico, unilateral o de grandes diferencias entre hemitórax, que no haya
cardiomegalia o que no responda a diuréticos.
Contraindicaciones: alteraciones de coagulación y plaquetas menor 50.000.
Que debo pedir:

CRP
- Macroscópico: turbio-pus, lechoso-quilotórax, hemático-malignidad/traumatismo/TEP.

- RCTO celular: PMN: etiología aguda (infeccioso, TEP, abdominal)

MEDICINA INTERNA
o Linfocitico: subaguda como

TBC, tumores.
o Eosinofilia: aire, sangre.
- Bioquímica
o pH
o glucosa
o proteínas totales
o LDH
- Citológico
- Cultivo:
Al momento de drenar el liquido se debe extraer max
1000 cc por riesgo de generar un edema ex vacuo.
Para estudio de neoplasia pleural

- VATS
- Biopsia.
TRASUDADOS
Insuficiencia cardiaca: debe llevarse a cabo una
toracocentesis en aquellos derrames que no son
bilaterales, si esta febril o con dolor pleurítico o si
persiste con derrame a pesar de diuréticos.
Hidrotórax hepático: el mecanismo es por el paso de

liquido peritoneal a la cavidad pleural, son mas
frecuentes del lado derecho
Nefrótico/Causa renal.
EXUDADOS
Derrame pleural paraneumónico
Es la causa más común de exudado.
LP infectado, si tiene pus se denomina empiema
Se asocia a infección del parénquima pulmonar.
Frecuente en niños y ancianos o pacientes con comorbilidades: diabetes mellitus, artritis reumatoide, EPOC, alcoholismo y factores de riesgo de broncoaspiración.
En un paciente con NAC que persiste con PCR elevada se recomienda descartar un DPN
Clasificación
- No complicado: cualquier DP secundario a infección bacteriana, su tratamiento es la antibioterapia.
o Se refiere a un derrame de flujo libre que es estéril.
- Complicado: cualquier DP que requiere toracocentesis a repetición o drenaje
o Derrame que se infecto con bacterias u otros organismos.
- Empiema: pus en cavidad o cultivo (+), requiere drenaje – cirugía o fibrinolíticos
o Acumulación de pus
- Complejo o tabicado: es aquel que tiene tabiques.
Poseen 3 fases
1. Exudativa: secundario a la inflamación e infección se exuda liquido pleural acuoso, con glucosa, LDH y pH normal y leucocitos bajos. Se observa como
liquido libre
2. Fibrinopurulenta: inflamación y translocación bacteriana. Se genera una activación de la coagulación, remodelación de fibrina. Se aprecia como liquido
turbio con septos y loculaciones. Aumenta la celularidad, por tanto baja el pH y la glucosa y aumenta la LDH.
3. Organizativa: se activan los fibroblastos y se forma una corteza pleural rígida. El aspecto del liquido es como empiema o pus.
Tratamiento
Antibioterapia
- Se debe iniciar tan pronto como sea posible, aunque
no se haya realizado la toracocentesis.
- Deben incluir una cobertura amplia. TODOS los
antibióticos penetran en la pleura excepto los
aminoglucocidos, además se inactivan en ambientes
CRP
ácidos.
- NAC: cefalosporinas de 3era + metronidazol o
combinación de beta-lactamasa con inhibidor beta
lactamasa.

MEDICINA INTERNA
o Fluoroquinolona respiratoria (levo o moxifloxa) + metronidazol.

o Clindamicina también es útil.
o Esta terapia se debe arreglar si es que se sospechan etiologías probables.
- NAAS: cubrir SAMR, Pseudomona : usar vancomicina + metronidazol o pipetazo.
- Luego que se encuentre la etiología ajustar según antibiograma.
- Dependiendo el grado de derrame el tratamiento puede ir desde 1 a 3 semanas.
- Cambiar a régimen oral cuando se evidencia mejoría clínica.
Drenaje pleural: usar tubos pequeños de 14 F con o sin fibrinolíticos.
- No complicados: no necesitan drenaje salvo se altere la función respiratoria, deben ser evaluados con Rx seriadas a las 48 horas para seguimiento, puede
repetirse a la semana y luego cada 2 semanas hasta la resolución. En caso de que el paciente no mejore: TC.
- Complicado y empiema: drenaje indicado cuando haya empiema, cultivo (+), loculado, grandes derrames, derrame asociado a pleura engrosada, sepsis
de origen pleural.
- Se debe retirar el drenaje cuando el volumen sea menor de 50-100 ml al día durante 2 a 3 dias , las imágenes muestran una reducción del derrame
y el paciente esta mejor clínicamente.
- Si el derrame no progresa a pesar de estar con un tubo bien puesto se debe administrar fibrinolíticos o considerar un VATS.
Cirugía.
Derrame pleural Maligno

segunda causa de derrame exudativo, tres tumores hay que pensar: carcinoma pulmonar, carcinoma de mama
y linfoma. Se debe sospechar en aquellos pacientes con disnea excesiva para el tipo de derrame. Se debe utilizar el
estudio citológico y si este no me dice nada pedir una toracoscopia o biopsia
- Mesotelioma: tumor primario de la pleura: muy relacionado con la exposición a asbestosis. La RxTx muestra
derrame pleural, engrosamiento pleural y retracción del hemitórax.
Derrame por TEP: se manifiesta principalmente con disnea, dg por angioTC
Quilotórax: se produce por rotura del conducto torácico con la consiguiente acumulación de linfa en cavidad torácica,
aunque también se puede ocasionar por tumores mediastinales. El manejo generalmente es por pleurostomía +
octeotride.
Derrame pleural tuberculoso

Causa frecuente de exudado.
Habitualmente suele ser secundario a la rotura de un foco caseoso parenquimatoso al espacio pleural.
Afecta a pacientes jóvenes con clínica de fiebre, dolor torácico y tos seca.
Diagnóstico
- Suele ser unilateral de predominio linfocítico
- ADA elevado sobre 40.
Tratamiento: mismo tratamiento antibiótico que el de la TBC.
DP por artritis
Son exudados de predominio mononuclear con LDH elevada y pH disminuido, lo más característico es una glucosa
baja.
Indicaciones de tubo pleural:

- Empiema
- Exudado con pH menor a 7.2, glucosa menor 40, LDH mayor a 1000
- Cultivo y gram +
- Neumotórax
- Hemotórax
- Derrame masivo (mas de 2/3 de pulmón – pensar malignidad)
Cuando el drenaje falla se debe pasar a la pleurodesis que puede ser química o física y si es
extremadamente refractaria el sudo de un catéter permanente.
CRP

MEDICINA INTERNA
HEMOPTISIS
Definición
Corresponde a la expectoración con sangre: puede corresponder a esputo con estrías con sangre o a la presencia de sangre fresca sin esputo.
Hemoptisis masiva:
- Aun no claro: varía entre 100-600 ml/día.
- Up to Date.Mayor de 250 cc en 24 horas o Mas de 100 cc/ hora
- La importancia es que puede generar riesgo de vida: porque genera obstrucción de la vía aérea, anomalía del intercambio gaseoso e inestabilidad
hemodinámica.
Patogenia
El sangrado proveniente de la vasculatura bronquial: causa hemoptisis masiva en
el 90% de los casos por perdida de sangre a alta presión a diferencia de daño en
la vasculatura pulmonar.
Generalmente los vasos que causan hemoptisis son vasos de neoformación
asociado a patología y que su estructura puede adaptarse a cambios en su pared.
Causas
El concepto como tal descarta a todas aquellas causas de sangrado que están fuera
del tracto respiratorio inferior (glotis divide)
Del total de las etiologías las de causa en el tracto respiratorio son las más
frecuentes.
Enfrentamiento
Establecer la severidad del cuadro evaluando compromiso hemodinámico (es lo
primero)
Es o no es hemoptisis
Se debe examinar las fosas nasales y cavidad oral
Anamnesis y examen físico

- Cantidad en 24 hr , n° de veces, tiempo de inicio, es sangre pura o con esputo,
nuevo o recurrente, existe disnea, existen signos sugerentes de infección, signos
de compromiso de otro órgano.
Laboratorio inicial
CRP
- Hemograma (evalúa repercusión), Fx renal (evalúa presencia de sd riñón

pulmón), prueba de coagulación, hepatograma.
- En caso de sospecha: anticuerpos (ANA, ANCA, AntiMBG,APC.

MEDICINA INTERNA
- Cultivo de expectoración.
ECG, Ecocardiograma
BK, PPD, PCR, VSG, GSA.
Imagenología
- Rx de tórax vs TC de tórax.
- Radiografía: es importante, pero poco sensible: una imagen normal no
garantiza normalidad.
- Tipo de TC y patología:
o Bronquiectasias: TC de alta resolución sin contraste.
o Sospecha de neo: TC con contraste.
o Sangrado activo: AngioTC.
Invasivo:
- Broncoscopia: permite confirmar la hemoptisis y evaluar el lugar del
sangrado.
o Origen poco claro o si presenta episodios recurrentes.
o Si clínicamente es una hemorragia severa.
o Sospecha de neoplasia.
Factores de riesgo de malignidad.
- Edad mayor a 50 años
- IPA mayor a 30
- Hemoptisis de larga data.
- Nódulo pulmonar mayor a 2 cm.
Un 10% de los pacientes con neoplasias tiene hemoptisis con RxTx normal.
Hemoptisis recurrente con RxTx normal: bronquiectasias, tumor, hemoptisis catamenial, MAV pulmonar, cuerpo extraño.
En caso de cavitaciones pedir un LBA para estudio citológico.
Manejo
Se deberían hospitalizar solo los sangrados abundantes, los otros se podrían estudiar ambulatorio.
- Asegurar la posición decúbito lateral sobre el lado afectado para evitar la aspiración de sangre al lado no afectado.
- Control de tos mediante: antitusígenos.
- Régimen cero en caso de sangrado activo para evitar la broncoaspiración.
- En caso de sangrado severo: acido tranexámico.
CRP

MEDICINA INTERNA
BRONQUIECTASIAS
Corresponde a dilataciones anormales y permanentes de los bronquios y bronquiolos debido a infecciones e inflamación repetidas.
Vías respiratorias distales están inflamadas, lo que genera engrosamiento, edema, supuración y en ultimo termino neovascuralizacion.
Independiente de la causa los pacientes con bronquiectasias tienden a tener infecciones respiratorias recurrentes.
Epidemiologia
- Mayor frecuencia en mujeres.
Biopatología
1/3 de los pacientes no se logra identificar la causa.
Los otros 2/3 se relacionan con infecciones pulmonares, causas genéticas, anatómicas y autoinmunitarias.
Infecciones pulmonares
- 1/3 tiene desencadenante infeccioso
- Etiología viral o bacteriana, incluso años antes, tuberculosis también puede producirla
- Bacterianas no micobacterias : afectan mas el lóbulo medio y língula.
Genética:
- FQ se caracteriza por bronquiectasias difusas bilaterales.
- Diskinesia ciliar primaria, déficit alfa 1 anti-tripsina también lo produce.
Anatómicas
- Pacientes con alteraciones deglutorias o esofágicas generan bronquiectasias en lóbulos inferiores >> debido a lesiones directas producidas por el acido.
- EPOC también se podría complicar con bronquiectasias.
- Aspergilosis también puede provocarlas por la inflamación crónica que genera y por los tapones de moco.
- Compresiones intrínsecas-extrinsecas : tumores endobronquiales, compresión por linfomas, cuerpos extraños.
Autoinmunitarias
- Hipogammaglobulinemia
- VIH
- Colagenopatías: AR, Sjogren.
Manifestaciones clínicas
Tos y expectoración crónica (purulenta o mucupurulenta)
- En ocasiones tienen tos seca.
Disnea, hemoptisis intermitente, dolor pleurítico.
Perdida de peso, malestar, astenia.
Hallazgos físicos: sibilancias o crepitantes.
- Casi nunca acropaquías.
Los pacientes tienen un deterioro lento excepto si generan infecciones recurrentes.
Diagnóstico
Es imagenológico
- TAC: ausencia de afilamiento bronquial, bronquios visibles, diámetro bronquial interno mayor que la arteria bronquial acompañante.
o Lóbulo superior: FQ
o Lóbulo inferior: síndromes de aspiración
o Lóbulo medio: bacteriano no micobacterium
o Centrales: aspergilosis.
Realizar espirometría
- Patrón obstructivo.
Broncoscopia: permite evidenciar tumores, cuerpos extraños, etc.
Pseudomona, haemophilus influenzae son frecuentes. Si es que estuviera colonizado por Aureus pensar que la bronquiectasia es por FQ.
Tratamiento
Los objetivos son tratar de disminuir las reagudizaciones para evitar el deterioro pulmonar.
El manejo de las exacerbaciones depende de cada paciente.
Vacuna contra neumococo
Limpieza de las vías respiratorias: usar kinesioterapia, aplicación de suero salino hipertónico
- Mucolíticos no sirven.
- Tampoco hay estudios que abalen el uso de B agonistas o anticolinérgicos > pero algunos
pacientes les resulta útil.
Uso de budesónida podría disminuir la inflamación que produce la bronquiectasia por lo que
podría ser útil.
En aquellos pacientes con reagudizaciones recurrentes o destrucción de parénquima

progresivo el uso de azitromicina 500 mg 3 veces por semana podría disminuir las
exacerbaciones no relacionadas con la FQ
CRP
Aquellos con enfermedad focal se podría utilizar la resección lobar.

Tratamiento de agudizaciones depende de la epidemiologia local.
Las bronquiectasias en EPOC constituyen un factor de mortalidad independiente.

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ATELECTASIAS
Significa colapso. Esto genera hipoventilación de unidades alveolares.
Se puede producir por obstrucción intrínseca de vía respiratoria o por compresión extrínseca (ganglios, masas, tumores)
Cuando son grandes pueden provocar trastorno VQ
Biopatología
Bases pulmonares y segmentos posteriores son vulnerables a atelectasias generalmente por ventilación inadecuada, particularmente en paciente inmovilizado y post-
operatorio.
Atelectasia pasiva se produce cuando el pulmón se recupera hasta un volumen menor por la presencia de liquido o aire en el espacio pleural.
Atelectasia obstructiva o por reabsorción se debe a bloqueo a la entrada de aire con la consiguiente consolidación retráctil.
Atelectasia intrínseca ocurre por tapones de moco, cuerpos extraños o tumores.
Obstrucción extrínseca por tumores o adenopatías.
Atelectasia redonda: esta producido por engrosamiento pleural si se invagina y atrapa pulmón.
Clínica y diagnostico
Habitualmente es asintomática, aunque puede producir disnea, taquipnea e hipoxemia.
En el post operatorio puede producir febrícula.
Imagenología
- Rx: líneas horizontales o curvilíneas
- TC-ecografia son mas sensibles.
Broncoscopia podría ser necesaria para determinar la causa de la atelectasia.
Prevención y tratamiento
Kinesioterapia / PEEP.
ABSCESO PULMONAR
Lesión necrosada y cavitada del parénquima pulmonar, de origen infeccioso.
- Contiene material purulento en su interior pero que es capaz de salir al árbol bronquial lo que origina un nivel hidroaéreo.
- Cavidad única mayor a 3 cm.
- Habitualmente son polimicrobianas causas por anaerobios estrictos y facultativos.
Antiguamente se diferenciaba de la neumonía necrotizante (lesiones cavitadas limitadas a una región determinada del pulmón), actualmente se deben considerar
patologías de un mismo espectro.
Se pueden dividir en primarios o secundarios (aquellos que tienen proceso subyacente)
- 1°: Aspiración de microorganismos de orofaringe.
- 2°: Cirugía, inmunosupresión, infecciones, TEP, neoplasias.
También se pueden clasificar en agudos vs crónicos (más de 1 mes)
Etiopatogenia
- La mayoría de las veces surgen por aspiración en episodios de supino
- Bacterias anaerobias en su mayoría.
- Habitualmente en pacientes con predisposición a la aspiración: compromiso de conciencia, trastornos de deglución, instrumentalización.
La aspiración produce la llegada de MO de la VAS a la VAI que por alteraciones de conciencia de pacientes no se pueden eliminar. La aspiración provoca una
neumonitis que por la flora mixta que se genera progresan a necrosis en 7-14 días.
Una segunda vía de generación es por diseminación hematógena desde EI, osteomielitis, abortos sépticos,
catéteres.
Bacteriología
La mayoría tiene flora mixta (aerobios y anaerobios)
- Anaerobias: peptostreptococcus, prevotella, bacteroides, fusobacterium
- En pacientes hospitalizados cambia la flora: Klebsiella, enterobacter, serratia, Pseudomona, E coli,
Proteus.
- En inmunocomprometidos: entamoeba, Aspergillus, cryptococcus, noocardia, micobacterias.
En inmunocompetente que haya tenido una infección respiratoria previa, sospechar Aureus.
Clínica larvada de hasta meses de duración.
- Fiebre y tos con expectoración.
- Síntomas sistémicos: pérdida de peso, sudoración nocturna, anemia.
- Hemoptisis, dolor pleurítico.
- Olor pútrido y sabor amargo. (por la producción de acido butírico) – siempre sospechar anaerobios.
3 fases clínicas
- Comienzo: clínica de neumonía aguda
- Periodo de apertura: vómica: tos se vuelve productiva, expectoración pútrida, hemoptisis.
CRP
- Supurativo: solo ocurre en pacientes no tratados: ocurre cuando se abre el absceso y libera el pus: fiebre, baja de peso, astenia.
Examen físico
- Boca séptica, fiebre.

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- Auscultación inespecífica.
Complicaciones
- Pulmonares: empiema, pioneumotórax, fistula bronquial, mediastinitis, hemoptisis.
- Extrapulmonares: sepsis, abscesos cerebrales u esplénicos.
Diagnóstico
Leucocitosis de predominio PMN.
Anemia
PCR elevada.
Imagenología
- Radiografía de tórax.
o Parte con neumonía, luego aparece una imagen cavitada con nivel hidroaéreo de 3 cm.
o A veces se pueden producir infiltrados parenquimatosos con múltiples lesiones cavitadas
de menos de 2 cm.
- TC es mucho mas específico
Estudio bacteriológico
- Hemocultivo, cultivo de expectoración, LBA + broncoscopía.
Diagnósticos diferenciales
- Neumonías, TBC, TEP, bullas infectadas.
Terapia
Profilaxis:
- Evitar la aspiración, higiene bucodental adecuada, tratamiento precoz de la neumonía
Medidas higiénicas:
- Kinesioterapia.
Fármacos
- Manejo antibioticoterapico : Clinda +/- amoxi clav. --- ceftriaxona metronidazol.
o Duración mínima de 3 semanas.
o Se debe evaluar la respuesta como desaparición de la fiebre, disminución del esputo y mejoría radiológica.
o UptoDate recomienda antibiótico hasta que haya disminuido el absceso
- En el caso de SA pensar siempre como SAMR y tratar con Vanco.
- Manejo de complicaciones.
o Aquellos pacientes que persisten febriles a los 7 dias o con clínica sin cambio considerar otro estudio y cambio de tratamiento antibiótico.
Quirúrgico
- Se indica en pacientes con falla a tratamiento médico, sospecha neoplásica, hemorragia.
NÓDULO PULMONAR SOLITARIO

Lesión menor de 3 cm que no tiene características malignas: bordes bien definidos, recubierto por parénquima pulmonar sano, sin adenopatías, no cavitada sin
condensaciones ni atelectasias.
Es un termino radiológico: el cual es de trabajo ya que con esto no se puede definir si es o no maligno.
Se debe considerar el estatus del paciente no solo la imagen radiológica.
Se acepta que entre el 20-70% de los NPI son benignos (ca de pulmón un 35% y metástasis un 1%).
Criterios radiológicos
Siempre revisar estudios previos del paciente --> para observar la evolución del nódulo.
Un nódulo que está estable por mas de 2 años no requiere seguimiento.
Benigno:
- Calcificaciones densas, difusas, homogéneas.
- Vasos que convergen al nódulo o hacia la pleura
- Contornos lisos regulares, contenido grasos, calcificaciones en roseta de maíz (hamartoma).
Malignos.
- Vidrio esmerilado mas de 10 mm
- Nódulos semisólidos
- Tamaño mayor a 20 mm
- Contorno espiculado
- Broncograma aéreo
- Calcificaciones excéntricas.
Etiología
- Granulomas
o Infecciosos: TBC, histoplasmocitosis, hongos, neumonía lobular
o No infeccioso. Sarcoidosis, silicosis.
CRP
- Neoplásico.
Clínica
- Asintomático.

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- Sin embargo, podrían existir signos de compromiso local como neumonitis irritativa, tos, etc. (muy raro porque por tamaño generalmente son
asintomáticas).
- Siempre evaluar el antecedente laboral y el antecedente tabáquico.
Estudio diagnóstico
- Radiografía de tórax. Poco sensible a imágenes menor a 1 cm.
- TC de tórax: permite diferenciar si es única o múltiple y si existe compromiso de estructuras
- PET CT: permite un estudio anatómico y funcional porque a través de un químico permite determinar la funcionalidad la cual esta aumentada en células
cancerosas. Mayor a 2,5 FDG: se considera una lesión hipermetabólica con mayor riesgo de ser malignas por lo que se recomienda estudio histológico.
o El problema es que es poco sensible para nodulos menor a 1 cm.
o Falsos positivos: lesiones benignas activas e hipercaptantes
o Falsos negativos: lesiones malignas necrosadas o lesiones malignas de base poco activas.
o S: 97% E: 85% > a 1 cm son mas sensibles.
- Laboratorio: Hemograma (anemia de enfermedades crónicas), Na (SIADH por Tu pulmonar)
Clasificación
Depende de los parámetros clínicos e imagenológicos.
Clínicos.
- Características del paciente: consumo de tabaco, edad, antecedentes de LCFA, antecedente familiar de
cancer.
Imagen
- Tamaño: mientras mas tamaño mayor riesgo (menor de 5mm tiene 0% de ser malignos)
- Morfología: borde espiculado/liso, cavitaciones, grosor
- Densidad , calcificaciones: densidad de vidrio esmerilado (60% es maligno), mientras mas solida menor
riesgo de malignidad.
o Benignas. Pop corn, central o luminadas
o Calcificación difusa generalmente es benigna.
- Velocidad de crecimiento.:
Manejo
Habitualmente depende de la sospecha que se tenga.
Toma de biopsia
- Fibrobroncoscopia: tiene bajo rendimiento en lesiones periféricas menor de 2 cm.
- Puncion transtorácica guiada por eco: cuando son lesiones muy distales.
- Videotoracostomia: cuando los métodos anteriores no son tan símil.
o Siempre este tipo va a ser el más especifico.
Seguimiento
Si es vidrio esmerilado se debe seguir por al menos 5 años: ya que podría ser un adenocarcinoma de bajo
grado.
Nódulos pulmonares múltiples.

- Difiere porque en este caso hay que
sospechar metástasis (95% de riesgo) o
también TBC.
Causas extratorácicas de múltiples nódulos:
- Mama
- Colon
- Riñon
- Útero, próstata
- Cabeza y cuello
- Seromas y melanoma
CRP

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CANCER DE PULMÓN
A diferencia del resto del cuerpo mas del 90% de las neo pulmonares son primarias y solo el 10% metastásicas.
3 subtipos principalmente
- Cáncer pulmonar no células pequeñas: 80%
- Cáncer pulmonar de células pequeñas: 15-20%
- Carcinoide: 2%
Mucho más frecuente en hombres que en mujeres. 3:1.
A partir de los 50 años se eleva el riesgo.
Tabaco es el principal factor de riesgo: relación lineal entre cantidad y tiempo de consumo.
Al momento de diagnóstico: 49% tiene diseminación local, 16% regional y 2% a distancia.
Patogenia
La progresión al cáncer comienza con la hiperplasia, metaplasia, displasia y carcinoma in situ.
CPNCP: afecta a bronquios principales y bronquiolos terminales.
- 2 subtipos: el adenocarcinoma que proviene a partir de los neumocitos II
o Escamoso: a partir de bronquios centrales.
CPCP: tiene capacidad de secreción hormonal por lo que podrían provocar síndrome paraneoplasico. Además hacen mas metástasis.
Factor de riesgo:
1. Tabaquismo. 90% tiene este antecedente y del 10% que no lo tiene el 5% era fumador pasivo.
Al suspender tabaquismo baja la progresión desde los 5 años del cese y a los 15 años se equipará con un no fumador.
2. Antecedente familiar o de neumoconiosis.
Screening: si tuviéramos que realizar tamizaje lo deberíamos hacer a.

- Paciente mayor de 50 a 74 años, con IPA mayor a 30, fumador activo o que haya cesado hace menos de 15 años.
Clínica
- Síntomas constitucionales
- Tos, disnea, hemoptisis, dolor óseo y torácico
- 10% hace paraneoplasico y 10% es asintomático.
- Otras: cefalea, convulsiones, Lambert Eaton
o Hipercalcemias, sd de tumor de Pancoast (tumor en ápice que comprime cadena simpática y genera un Horner)
Centrales:
- Subtipo epidermoide y anaplásico
- Tos + expectoración + hemoptisis.
- Atelectasias.
CRP
- Neumonitis obstructivas.
- Sibilancias y estridor.
Periféricos:

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- Subtipo dermoide y anaplásico de células grandes.

- Asintomáticos hasta que son avanzados produciendo dolor pleurítico o derrame pleural maligno.
- Disfagia por compresión extrínseca, disfonía por compresión del NLR
- Por compresión síndrome de vena cava superior.
- Taponamiento cardiaco.
Adenopatias regionales.
Sindromes paraneoplásicos: hiponatremia x SIADH, trastornos del calcio,
30% tiene acropaquía.
Miastenia gravis y ginecomastia son raros pero podrían generarse.
Al momento del diagnóstico 40% ya tiene MTT

- Pulmón, pleura
- Cerebro
- Hueso
- Suprarrenal.
- Rx torax
- Tc torax
- Pet CT; permite ver todo el TNM excepto si hay MTT cerebral (para esto pedir TC)
- Solicitar DLCO y espirometría para evaluar función pulmonar previo intervención y ver si aguantará la cirugía.
- Tomar biopsia.
o Fibrobronco. Para T centrales y perifericos
o Puncion guiada y videotoracoscopia: periféricos.
Clasificación
CPCP: 15-25%: Es mucho mas agresivo, generalmente ya esta con MTT al diagnostico
CPNCP: 80%: Menos agresivo, crece menos
- 30% escamoso o epidermoide
- 40% adenocarcinoma
- 15% células grandes.
Tratamiento
CPCP: QT + RT
CPNCP: cirugía – 25% localizado y 75% avanzado.
Cuando esta localizado: lobectomía + linfadenectomía mediastínica radical

Aquellos pacientes con mala función pulmonar o refractarios a tratamiento. Resección segmentaria.
Pronóstico. Generalmente es adverso: CPCP 5% sobrevida a 5 años y CPNCP 15% sobrevida a 5 años.
Factores de mal pronostico
- Baja de peso mayor a 10%
- Tumor mayor a 3-4 cm
- No escamoso
- MTT a distancia.
Seguimiento: es de por vida. Porque existe un 1% de desarrollar un segundo primario y un 1,8% de

desarrollar uno extrapulmonar.
Espirometría
- VEF1 mayor 2 lt : tolerará la neumonectomia
- VEF1 mayor a 1.5 lt: tolerará la lobectomía
DLCO
- Mayor a 80% sin contraindicación
- Mayor a 50-60% contraindicación.
CRP

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SÍNDROME DE VENA CAVA SUPERIOR

Se genera por la obstrucción del flujo normal de la vena cava.
Puede tener causa interna: trombosis o causa externa: compresión por tumores, adenopatías.
Fisiopatología
Obstrucción venosa tipo IV que se genera por la obstrucción externa de la VCS por tumor, ganglios o
permeación tumoral.
Como se obstruye el flujo se forman colaterales para lograr el retorno venoso a la AD.
- Fluyen de la ácigos, la mamaria interna, venas esofágicas.
Como consecuencia de esto la presión venosa de la parte superior esta elevada.
la rapidez del cuadro depende de la rapidez de infiltración del tumor.
Causas
Neoplasias asociadas (60 a 85%) de las causas.
- Cancer de pulmón de células no pequeñas. (50%)
- Cancer de pulmón de células pequeñas
- Linfoma no Hodgkin
Otras causas mas raras:
- Timomas, mesotelioma, tumores metastásicos a mediastino
Del otro 15% el CVC es la principal causa de SVC provocado.
Clínica
Síntomas dependen de la velocidad de la obstrucción
Dolor torácico, síntomas respiratorios (disnea, tos), edema y manifestaciones neurológicas
Distensión de venas de cuello y pared torácica.
Cianosis superior, plétora facial
Signo clínico característico de aquellos que presentan una progresión lenta
- Edema cervical.
- Obstrucción aérea digestiva.
Cefalea: descripción de cabeza abombada: cuando aumenta el flujo sanguíneo al encéfalo aumenta la pesadez.
Estudio
Radiografía
- Ensanchamiento de mediastino, derrame pleural
Laboratorio:
- General, nada característico.
CRP
- Si existe linfoma habla laboratorio de linfoma.

Diagnóstico:
- Clínica y se confirma con imágenes

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o Venografía sería el gold estándar. Además proporciona una vía para

terapia.
o Eco Doppler de la VC también es un examen valioso.
Manejo
- Sintomático: aquellos que presentan obstrucción de la vía aérea central, edema
laríngeo severo o compromiso del estado mental corresponden a una
emergencia médica.
o Se debe asegurar vía aérea --- intubar
o RT urgente
o En caso de tumores sensibles a corticoides – linfoma / timoma – uso
de corticoides.
- Etiológico: tratar el cancer que lo provoca.
TROMBOEMBOLISMO PULMONAR (ENFERMEDAD

TROMBOEMBÓLICA)
Enclavamiento de embolo en alguna arteria pulmonar, 95% proviene desde una TVP de la
extremidad inferior. El otro 5% puede venir de TVP de extremidad superior, venas
prostáticas, uterinas, renales y cavidades derechas.
Cuando una TVP no es tratada 1/3 hace un TEP.
Factores de riesgo
Estasis: facilita la interacción de los elementos con la pared vascular, disminuyendo la
capacidad de depuración hepático de estos factores activados.
- Lesión endotelial: al dañarse el tejido se expone el subendotelio, permitiendo que
las plaquetas se adhieran al colágeno y a la membrana basal.
- Hipercoagulabilidad: defectos genéticos, anticuerpos, hiper-homocisteinemia.
Riesgo
- Alto: prótesis y fractura de cadera o rodilla, cirugía mayor, politraumatizado, daño
espinal.
- Moderado: inmovilización, ictus con parálisis, puerperio, tromboembolismo previo,
estrogénicos, cáncer, quimioterapia, EII, artroscopia de rodilla, trombofilias.
- Bajo: edad avanzada, cirugía laparoscópica, reposo mas de 3 días, viajes
prolongados, obesidad, varices, embarazo.
Factor V de Leyden es la hipercoagubilidad mas frecuente.
Fisiopatología
Alteración del intercambio gaseoso: se genera un desbalance VQ por zona ventilada pero no
perfundida y por shunt de derecha a izquierda.
- Hiperventilación por estimulo de reflejo nervioso
- Broncoconstricción hipocapnica.
- Baja la distensibilidad pulmonar.
- Aumento de la resistencia vascular pulmonar por obstrucción.
- Disfunción ventricular derecha: que es la causa de muerte cuando el TEP es
masivo.
SEVERIDAD
Según la gravedad de presentación se distinguen tres tipos de TEP con diferente riesgo de mortalidad:
TEP masivo (alto riesgo, mortalidad > 15%): se presenta con hipotensión o shock. Suelen ser TEP de gran
tamaño o difusos.
TEP moderado/grande (riesgo
intermedio): sin hipotensión ni shock
pero con signos ecocardiográficos
de sobrecarga del ventrículo derecho
o elevación de marcadores de daño
miocárdico. (intermedio alto-
intermedio bajo)
TEP moderado/pequeño (riesgo
CRP
bajo): con tensión arterial y función

ventricular derecha normales.
Usar PESI o sPESI***

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Clínica
Disnea, dolor torácico, pre sincope, hemoptisis hasta asintomático.
Sin embargo, los síntomas son inespecíficos
- Disnea puede ser aguda o progresivo dependiendo la arteria involucrada.
- Dolor torácico ocurre por irritación pleural secundaria a infartos pulmonares
distales.
Se debe sospechar en todo paciente con disnea de aparición reciente, empeoramiento de

disnea habitual, dolor torácico, sincope, hipotensión sin explicación, con pruebas
complementarias que descarten otros diagnósticos.
Diagnóstico
Debe confirmar la clínica, el Dimero D y la prueba de imagen.
Solicitar Rx de Tórax y ECG para el diagnóstico diferencial.
Dimero D
- Producto de la degradación de la fibrina presente en el trombo que se genera cuando esta es proteolizada a plasmina.
- Alta sensibilidad pero baja especificidad
- Tiene un alto VPN: por lo que se debe usar para descartar el diagnóstico.
Imágenes
- AngioTC: permite evaluar las arterias pulmonares hasta el nivel segmentario.
- Gammagrafía pulmonar: se utiliza la relación V/Q. es segura con pocas reacciones adversas. Se basa en la inyección ev de partículas de albumina
macroregeneradas con Tc99 que bloquean una fracción de los capilares pulmonares y permiten así la valoración de la perfusión pulmonar.
o Generalmente se reserva para embarazadas.
- Ecografía venosa de EEII: método de elección para TVP
- Angiografía pulmonar: hoy raramente se utiliza para hacer el diagnóstico por ser invasiva, si estuviera disponible debería ser terapéutica.
- Ecocardio TT: para evaluar compromiso ventricular.
RxTx: normal o con escasos cambios aumenta la
sospecha de TEP
- Signos que son sugerentes: elevación de
hemidiafragma, atelectasias, atelectasias,
anomalías parenquimatosas, signo de
Westermark y la joroba de Hampton.
ECG:
- Taquicardia sinusal
- SIQ3T3, signos de sobrecarga derecha o desviación de eje a derecha, bloqueo de rama derecha.
Gasometría
- Hipoxemia y aumento del gradiente Alveolo-arterial
- Hipocapnia.
Evaluar si el TEP es provocado (desencadenante claro) vs no procovado.
Estrategias diagnósticas
Primer paso: evaluar inestabilidad hemodinámica
1. Inestabilidad: se podría utilizar una ETT que podría demostrar hipertensión pulmonar aguda y disfunción del VD – además permite hacer diferencial de
taponamiento cardiaco, SCA, disección, tan pronto se estabilice se debe realizar un AngioTC.
2. Estabilidad: clínica + dimero D: en aquellos con elevado riesgo hacer AngioTC.
En primer lugar se debe hacer una valoración de riesgo para distinguir entre riesgo intermedio y bajo (el alto es el hemodinamicamente inestable), para esto usar PESI
(pulmonary embolism severity index.
CRP
En pacientes con riesgo moderado el estudio se debe centrar en evaluar la sobrecarga de VD con ETT (dilatación. Hipokinesia, VCI que no colapsa) esto mismo
puede generar una liberación de péptidos natriuréticos.

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Tratamiento
- Estabilizar
o Pacientes con TEP de alto riesgo – masivo – TBL!!!!!
- Alivio de síntomas: oxigenoterapia, para saturar mas de 92%, AINES para el dolor pleurítico
- Tratamiento anticoagulante:
o HNF: se une a la antitrombina, se utiliza en bomba de infusión continua para obtener un TTPK de 1,5 a 2,5.
o HBPM: acción sobre el factor Xa. Se administran en dosis de 1 mg/kg cada 12 horas sin monitorizar con TTPK
▪ Riesgo de trombocitopenia.
o Luego traslape a TACO
▪ Alteran la producción de factores dependientes de vitamina K. (II, VII, IX, X, PROT C y S)
▪ Ajustar dosis por INR 2 a 3 normal.
▪ El traslape se debe hacer hasta que por lo menos 2 días se logra INR en rango y luego suspender traslape.
- Anticoagulantes nuevos:
o Dabigatran: inhibidor de la trombina
o Rivaroxabán: inhibidor de facto Xa
o Epixaban: inhibidor de factor Xa
o Edoxaban: inhibidor de factor Xa.
- Fibrinolítico: en aquellos con Shock secundario a TEP masivo
o Urokinasa, estreptoquinasa.
o Gold-standard es usar alteplase (TPA) 100 mg en 2 hrs, acompañado
de anticoagulación con HNF, porque ésta tiene riesgos de sangrado y
HNF es más fácil de revertir y con menor vida media → Cambiar a
HBPM luego de algunas horas post-trombolisis
Filtro de vena cava:

- En pacientes estables que tienen contraindicación absoluta de anticoagulantes o aquellos
que hacen TEP recurrentes.
Tromboembolectomia quirúrgica
- Para aquellos que no funciona la fibrinolisis.
El TACO se interrumpe cuando la probabilidad de hacer otro haya descendido y tratarlo genera más
riesgos que beneficios.
- Primer TEP 3 meses o 6 si hay comorbilidades
- Tratamiento de por vida si tiene un segundo TEP.
- Realizar estudio de trombofilia a pacientes con TEP joven y antecedentes familiares.
¿Cuánto tiempo anticoagula?.

TV provocada y primer episodio → por 3 meses.
TV distal recurrente → 6 meses
TV primer episodio: 3 a 6 meses.
**** La otra forma es a los 3 meses suspender TACO por 2 dias, y tomar DD si esta elevado sigo si no
CRP
paro.
TEP crónico genera clínica de hipertensión pulmonar (ver luego)

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Dato práctico – BIC de HNF –

1 fsco de HNF (25.000) diluido en 250 cc de SF0.9% → con esto
1 ml : 100 UI → con esto 80 UI /kg bolo y luego 18 UI/kg ajustado
por TTPK.
El clexane puede iniciar traslapado desde el día 0.

La HNF se debe esperar a llegar a rango para iniciar traslape.
TUBERCULOSIS
Enfermedad infecciosa producida por Mycobacterium Tuberculosis. Enfermedad muy prevalente.
Microbiología
- Bacilos aeróbicos e inmóviles, filamentosos.
- Pared con alto contenido lipídico lo que la transforma en hidrofóbica y le aporta la capacidad de no teñible al gram normal.
- Tiene un factor de virulencia llamado el Cord-factor.
- Cuando se tiñe los productos ácidos no son capaces de decolorarlos gracias a su ácido micólico: AAR
- Le gustan los lugares con amplio contenido de oxígeno (principalmente ápice). Se destruye a la luz ultravioleta.
- Crecen muy lentamente en el laboratorio: 12-24 horas en replicarse y 8 semanas para detectarse en cultivo.
Etiopatogenia
El único reservorio es el humano.
Se transmite por vía aérea, aunque en algunos casos se puede transmitir por vía digestiva con alimentos lácteos no pasteurizados en el caso del M. Bovis.
- Son las gotitas de Wells de 1- 5 micras que transportan al bacilo.
Factores de riesgo de transmisión y patogenia
La mayor tasa de transmisión de TBC ocurre por la inhalación de gotitas al hablar, toser, estornudar.
- Estas gotitas se pueden mantener en suspensión varios minutos
- Para que se produzca la infección se necesita un contacto estrecho con el bacilifero.
- Cuando estas gotitas alcanzan el espacio alveolar se desencadena una respuesta inmune mediada por
macrófagos alveolares (tienen una replicación de 14-21 días)
o Estos son capaces de fagocitar y eliminar una cantidad limitada de bacilos.
o De modo que cuando MTB se multiplica los macrófagos no
pueden contenerlo
o Macrófagos infectados son transportados hasta los ganglios linfáticos regionales, hiliares y
mediastínicos : Esto se conoce como complejo primario o de Ghon (neumonitis, linfangitis y adenitis)
o En algunos casos pueden pasar a la sangre y manifestar los síntomas extrapulmonares.
- 4-10 semanas después de la infección se activan los LnfT que condicionan la respuesta inmunológica.
Generan un
proceso
inflamatorio que
producen los
granulomas no caseificantes con células gigantes
multinucleadas de Langerhans.
La enfermedad puede manifestarse en la primoinfección o en la

reactivación luego de un periodo de latencia.
Si la respuesta inmune es insuficiente se desencadena la respuesta
primaria: pulmonar o extrapulmonar.
- 10-15% de los casos hace esta respuesta primaria
CRP
- 80% de estas respuestas primarias ocurren dentro de los dos

primeros años.
Si la respuesta inmune es buena, no se produce la respuesta primaria y
queda como una infección latente.

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- 90% de los inmunocompetentes presenta esta forma.

Síndromes clínicos
General:
- Febrícula, sudoración nocturna, baja de peso, malestar general.
TBC pulmonar
- Forma más frecuente
- Tos persistente que puede o no tener expectoración y en algunos casos hemoptisis.
o Sospechar TBC en toda tos mayor a 14 días.
- Disnea y pleuresía no son propios ni frecuentes pero en bajo porcentaje podría estar.
- Roncus y crepitantes +- signología de DP si es que esta concomitante.
- RxTx:
o Linfadenopatias mediastínicas e hiliares son lo más frecuente en enfermedad primaria.
o 6% de pacientes no VIH y 22% de VIH tienen radiografía normal.
o TC: necrosis caseosa, zonas de realce periférico granulomatoso
o En el parénquima pulmonar se puede apreciar consolidación segmentaria o lobar +- DP.
▪ El DP se produce por la hipersensibilidad a las proteínas de M.Tuberculosis:
Exudado.
- En la reactivación: se aprecian consolidaciones con márgenes desiguales y mal delimitados, sobre en
segmentos apicales y posteriores de los lóbulos superiores y en segmentos superiores de los lóbulos inferiores.
o Hasta 40% forma cavernas tuberculosas- estas incluso pueden persistir después del tratamiento antibiótico predisponiendo a
complicaciones
▪ Sobreinfección, lesión de vasos, micetomas.
- Diagnostico es mediante baciloscopia.
o Se deben tomar 2 muestras de baciloscopia en dias consecutivos.
- A nivel general: anemia N-N, VHS, PCR alta, hipoalbuminemia, leucocitosis leve, trombocitosis reactiva. Hipercalcemia por aumento de vitamina D
- Métodos de tinción:
o Tecnica auramina-rhodamina
o Ziehl Neelsen
o Cultivos en medio solido
o PCR.
Hemoptisis se genera porque al formarse las cavernas, ocurre una dilatación de los vasos que los perfunden (aneurisma de Rasmussen), que al tener paredes
mas finas presenta mayor riesgo de sangrado.
Caverna es distinto a quiste pulmonar (Grosor de pared: <4mm quiste, >5 mm caverna)
TBC extrapulmonar
Ocurre por la diseminación hematógena
Ganglionar: Genital:
- Por diseminación hematógena o linfática. - Causa frecuente de infertilidad
- Preferentemente en zona cervical asintomática que crece SNC
rápidamente. - Meningitis subaguda o crónica que se acompaña de Alteraciones
- Ocurre una reactivación de focos de infección de TBC. de los oculomotores, confusión, letargia y signos meninges.
- Pueden necrosarse, fluctuar y desarrollar signos inflamatorios e - 25% con secuelas neurológicas.
incluso fistulizar y drenar (Escrófula) - LCR: linfocitosis, hiperproteinorraquia, hipoglucorraquia.
Pleural Osteoarticular
- DP de predominio linfocitario, con ADA elevado. - Vertebral: mal de Pott: con dolor y cifosis, abscesos fríos
- Suele ser unilateral. paravertebrales.
Miliar Pericárdica
- Forma amplia y grave ocurre por diseminación hematógena. - Derrame pericárdico o pericarditis constrictiva.
- Es mas frecuente en ancianos, inmunosuprimidos, malnutrición. Abdominal:
- RxTx como algodón con múltiples nódulos en grano de mijo. - Compromiso intestinal: dolor abdominal con alternancia entre
- Corresponde a una forma de enfermedad poco contagiosa, que diarrea y constipación.
incluso puede tener el PPD (-) o Preferentemente en íleon y ciego
- Sitios mas frecuentes: linfáticos, hueso, articulaciones e hígado. - Incluye enfermedad hepática con aumento de transaminasas y
- Lab: anemia NN, GB variable, pancitopenia (sospechar dolor, enteritis tuberculosa y peritonitis tuberculosa
compromiso medular), VHS alta, hiponatremia por SIADH Cutánea
Urinario: - Lupus vulgaris, escrofuloma, chancro tuberculoso, eritema
- Puede cursar con hematuria, disuria, poliaquiuria. indurado de Bazin.
- Con el tiempo se pueden formar granulomas, estenosis
progresiva e hidronefrosis severa. ** Riesgo de Hiponatremia por SIADH.
- Manifestación muy frecuente, ojo con la piuria estéril. Riesgo de insuficiencia suprarrenal por infiltración de TBC.
CRP

MEDICINA INTERNA
Diagnóstico
TBC latente
- PPD: se basa en la inyección intradérmica de una proteína derivada de MTB.
En el caso de exposición previa al bacilo, se produce una reacción de
hipersensibilidad que se traduce en una zona eritematosa. Se realiza
mediante el método de Mantoux.
o Se debe interpretar a las 48-72 horas post infección
o Se considera positivo en función del diámetro de la induración no
del eritema.
o Sensibilidad de 95-98%
o Especificidad baja: en BCG vacuna, no discrimina si es por M.
Tuberculosis u otras micobacterias.
o 5 mm si no se ha vacunado y 15 mm si se vacuno.
o Marcador de activación linfocitario y se hace positivo 3-9 semanas
posterior a la infección.
o Fenómeno Booster: positivización tras 3 semanas. Segunda
determinación a las 8-12 semanas.
- IGRA: interferón gamma en sangre: valoración de la respuesta inmune

mediada por CD4.
o Muy sensible a los infectados latentes o en aquellos vacunados con BCG o con otras
micobacterias.
o 2 tipos
▪ Quantiferon TB: exposición de sangre completa a antígenos de MTB, tras
incubación de 16-24horas se determina la producción de IGM.
▪ TSPOT TB: muestra del paciente con linfocitos mononucleares a Ac
monoclonales de interferón gamma.
TBC activa
- Imágenes
o Primaria: Condensaciones, adenopatías paratraqueales, atelectasias, derrame
pleural unilateral
o Reactivaciones: infiltrados parcheados, cavitaciones, derrames secundarios,
tuberculomas.
- Microbiológicos
o BK: buena especificidad (peri 90%), baja sensibilidad (60%) por eso se hacen 2,
detecta desde las 5000 bacilos.
o Cultivo: mucho mas sensible, detecta desde 500 bacilos, el problema es que se
demora mucho.
▪ Cultivo liquido 14/21 dias vs el cultivo solido 30-60 días.
o Biopsia de granuloma
o PCR de M.Tuberculosis.
En aquellos contactos asintomáticos mayores a 15 años tomar RxTx.
Terapéuticos
Manejo general:
- Aislamiento respiratoria idealmente en pieza sola con presión negativa.
- Tomar VIH
- Realizar notificación ENO.
Definiciones
- Caso: muestra biológica (+)
- Caso nuevo (virgen a tratamiento): aquel que nunca ha sido tratado o que se trato por
menos de 1 mes.
- Casos antes tratados:
o Aquellos que recibieron fármacos por mas de un mes.
▪ Recaída: nuevo episodio luego de tratamiento terminado o curado
confirmado.
▪ Tratamiento después de fracaso: aquellos que previamente tratados, cuyo ultimo cilco fracaso.
▪ Tratamiento después de perdida de seguimiento: aquellos que se trataron pero que se perdieron al seguimiento.
▪ Fracaso: cultivo (+) al final del tratamiento o cultivos positivos por 4 meses.
o Abandono: no asiste a tratamiento durante 4 semanas seguidas.
CRP
- Contacto de más de 6 horas con el caso índice.
Tratamiento de la infección latente (quimioprofilaxis)

- Eliminar el riesgo de reactivación de la enfermedad.

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- Se debe evitar el consumo de alcohol durante el tratamiento, para que no aumente el riesgo de desarrollar hepatitis. (tomar un perfil hepático antes de
iniciar tratamiento)
o El tto se debe interrumpir si las transaminasas están x3 en sintomáticos y x5 en los asintomáticos.
Se basa en la administración de Isoniacida durante 6 meses con la suplementación de B6, en aquellos con VIH se debe mantener por 9-12 meses.
Indicaciones:
- Absolutas:
o Conversoras recientes (positivización de la PPD en los últimos 2 años)
o VIH con PPD (+) o VIH en contacto con baciliferos.
o RxTx con lesiones fibróticas con PPD (+)
o Pacientes en lista de espera para transplante.
o Contactos íntimos con bacilifero que tenga
PPD (+) con independencia de la edad.
▪ En niños y menores de 20 años se
iniciara tratamiento durante 2
meses independiente del PPD y a
los 2 meses se repite la PPD si se
hace (+) se continua por 7 meses.
- Relativas:
o PPD(+) con inmunocompromiso
o PPD (+) y riesgo social.
Tratamiento de infección activa

- Buscar disminuir el número de bacilos.
Regímenes de primera línea
- Isoniacida (H), rifampicina (R), pirazinamida (Z), etambutol (E). durante dos meses y
luego con H y R a lo largo de cuatro meses hasta completar seis meses.
- En VIH/Silicosis : la segunda parte del tratamiento es hasta completar 9 meses.
Regímenes de segunda línea
- Si no se puede utilizar Z : se debe realizar tratamiento extendido consistente en la
administración de H,R,E y en ocasiones otro mas durante seis a 8 semanas y luego H y
R hasta completar 9 meses.
- Si no se puede usar H ni R: se debe prolongar el tratamiento hasta 18 meses e incluir al
menos 3 o 4 farmacos antiguos (estreptomicina (S), quinolonas y fármacos de segunda
línea.
- En el embarazo se puede usar el tratamiento de 6 meses. Estreptomicina es el único
fármaco que no se puede usar porque es teratogénico.
Fase inicial: dosis diaria y luego la fase de continuación: dosis intermitenet 3 veces por semana (L-
M-V)
- Tras 2 semanas de tratamiento diario de la fase inicial los pacientes dejan de ser contagiosos.
CRP
Cuando encontramos cepas resistentes a al menos isoniazida y rifampicina las denominamos multirresistentes (MDR-TB).

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Se reserva el término de tuberculosis extensa o extremadamente resistente (XDR-TB) para las infecciones por cepas resistentes al menos a isoniazida, rifampicina,
fluoroquinolonas y además a aminoglucósidos o capreomicina o ambos Si existe sospecha de enfermedad resistente, a la espera de cultivo es preciso iniciar
tratamiento de primera línea asociado a 2 fármacos de segunda línea.
En caso de MDR-TB, puede optarse por:
Esquema corto, en no gestantes sin afectación extrapulmonar, con sensibilidad a quinolonas y agentes inyectables y sin historia de exposición previa a fármacos de
segunda línea en el último mes. Se basa en la administración diaria de 7 fármacos durante 4 meses, seguida de una fase de continuación de 4 fármacos diarios
durante 5 meses más.
- Esquema convencional, cuando no se cumplen los criterios anteriores. Consiste en una fase intensiva con al menos 5 fármacos al menos durante 6
meses tras la negativización de cultivos, seguida de una fase de continuación con los mismos fármacos excepto el inyectable, durante al menos 18-24
meses tras la conversión
En pacientes con XDR-TB, el tratamiento se basa en la combinación de 6 fármacos durante al menos 6 meses tras la negativización de cultivos, seguido de una
fase de continuación con los mismos fármacos excepto el inyectable, por al menos 18-24 meses tras la conversión
VIH y TBC
- Interacciones entre TARV y TAT
- Tratamiento más prolongado.
- Si el paciente esta sin TARV mantener el TAT por 9 meses
En el caso que se haga el dg de TBC y VIH al mismo tiempo: tratar con TARV en las primeras dos semanas del tratamiento para TBC en pacientes con
CD4 menor a 50 y en las semanas 8-12 pacientes con recuento CD4 igual o mayor a 50.
- Vigilar la aparición del síndrome de reconstitución inmune
Pericarditis – pleuritis – meningitis:
- Corticoides + antituberculosos.
Seguimiento
Control clínico y con baciloscopia y cultivo mensual.
- Si BK (+) al final de la fase diaria: se debe mantener el etambutol 1400 trisemanal hasta que se negativice la BK o se demuestre sensibilidad a la
isoniacida.
si la 4ta BK es (+) es fracaso al tratamineto
- Se debe realizar un RxTx al termino de tratamiento para evaluar repercusiones
- Control 6 meses posterior al alta.
-
Fármacos
MEDICAMENTOS DEBEN SIEMPRE SER AJUSTADO POR PESO DE PACIENTE!!
Isoniacida: bactericida (bloquea la síntesis de acido micólico y nucleicos) de aquellas en
multiplicación y bacteriostático sobre los bacilos en reposo.
- Metabolismo hepático.
- Adversos. Hepatotoxicidad: si Transaminasas x5 suspender y si es x3 monitorizar.
o Neuropatía periférica: por disminución de la B6 secundario a aumento en la
excreción urinaria. Suplementar con piridoxina (10 mg en paciente de riesgo y
50 mg en pacientes con síntomas.
o Hipersensibilidad, Inducción de ANA, Hiperuricemia, Neuritis óptica,
Contractura de Dupuytren, Agranulocitosis, Anemia hemolítica.
Rifampicina: bactericida por inhibición de la ARN. Actúa sobre aquellos que están en multiplicación,
actúa como inductor enzimático por lo que interacciona con aquellos que tienen metabolización por
CYP450.
- Adversos: hepatotoxicidad, hipersensibilidad, síndrome gripal, nefrotoxicidad, tinción
anaranjada de las secreciones corporales, insuficiencia suprarrenal.
Pirazinamida: bactericida de bacilos latentes.
- Adversos: hiperuricemia, hepatotoxicidad, fiebre.
o Corresponde al más hepatotóxico.
Etambutol: bacteriostático por inhibición de síntesis de pared y del ARN.
- Se debe ajustar dosis por función renal
- Adversos
o Neuritis óptica: lo primero que se altera son la percepción de colores,
neuropatía periférica, hiperuricemia
- Evita que se genere resistencia a los otros antiTBC.
o Estreptomicina:
o Aminoglucósido, por tanto actúa igual que esta familia.
Para pasar a la otra fase debo tener primero el estudio de susceptibilidad, antes de
CRP
suspender etambutol.

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Prevención
Vacunación:
Protege a los niños de formas graves de TBC como la tuberculosis y la TBC miliar.
No protege a los adultos de TBC ni evita la TBC latente.
Screening:
2BK + 2 cultivos :en aquellos con inmunosupresión, hacinamiento, VIH, extranjeros, alcohólicos,
contactos de TBC.
Estudio de contacto: a todos a aquellos con contacto estrecho mas de 6 horas o los que viven con el afectado.
- RxTx, BK, culivo.
Diagnóstico diferencial TBC miliar: Histoplasmosis/Aspergilosis, embolia séptica, múltiples abscesos, GWP,
neumoconiosis, neoplasias.
A quien LBA? Imposibilidad de obtener expectoración, estudio de expectoración (-) a pesar de alta sospecha de
TBC, diagnóstico diferencial, necesidad de diagnóstico urgente.
Mantener aislamiento hasta 3 BK negativa o tratamiento efectivo por 2 semanas con buena respuesta clínica.
Conceptos de seminario
TBC latente: infectado pero no enfermo

TBC activa: infectado y enfermo.
Quimoprofilaxis:
PPD 5mm en VIH
PPD 10 mm en niños menores de 15,
trasplante renal y terapia biológica.
QT: puede ser con isoniacida x 6 meses
(180 dosis) o con rifampicina + isoniacida :
1 x semana por 3 meses.
CRP

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ESTUDIOS DIAGNÓSTICOS
BRONCOPULMONARES
Análisis de esputo
- Se debe obtener por medio de tos profunda antes del tratamiento antibiótico
- Se toma y se envía → mientras mas tiempo pasa la muestra sin analizar baja la veracidad por
que los organismos disminuyen
- Criterios de validez para la muestra (excepto para legionela y micobacterias)
o >10 celulas descamativas
o >25 neutrofilos por aumento.
Fibrobroncoscopia
- Corresponde a una endoscopia de los bronquios. Permite estudiar histología, citología y
microbiología.
- Se puede complementar con un LBA, una biopsia por fibrobronco o en casos de no alcanzar
una biopsia percutánea
Espirometría
Contraindicaciones:
- Absolutas: NTX, ángor inestable, desprendimiento de retina, hemoptisis activa o reciente,
aneurisma aórtico >6 cm.
- Relativas: poca comprensión, traqueostomía, hemiplejia facial, cirugía torácica reciente.
Criterios de aplicabilidad y aceptabilidad
- Espiracion prolongada >6 segundos.
- que la relación entre la mejor CVF y VEF1 <150 cc.
Patrón restrictivo:
- Por alteración de parénquima: EPID, Congestión pulmonar (ICC/SDRA)
- Alteraciones del espacio pleural: síndrome de ocupación pleural, mesotelioma.
- Alteración de pared torácica: xifoescoliosis, parálisis diafragmática, espondilitis
anquilosante, compromiso muscular por miastenia.
- Perdida de parénquima: neumectomia, atelectasia.
Patrón obstructivo:
- Asma, EPOC, bronquiectasias, fibrosis quística, enfisema.
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
CONCEPTOS FISIOLÓGICOS Y FISIOPATOLÓGICOS
2 componentes importantes para el correcto intercambio de O2-CO2
- Bomba cardiaca: caja torácica + Músculos.
- Órgano de intercambio: pulmones
Elementos para la suficiencia respiratoria
1. Correcta FiO2
2. Ventilación alveolar: aire que llega a los alveolos
3. Relación V/Q : adecuada distribución de oxigeno y sangre en pulmón.
4. Difusión: capacidad de intercambio entre alveolo y capilar.
5. Shunt normal:
6. Hemodinamia adecuada.
Es importante considerar además la curva de disociación de la Hemoglobina

CRP
Para una saturación de 90% la PaO2: corresponde a 60mmHg. A partir de acá se comienza a disociar la curva.
- La presencia de 2-3 DPG

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o La hipercapnia, la acidosis y la hipertermia producen una desviación de la curva de hemoglobina hacia la derecha por lo que la afinidad de la
Hb por el O2 disminuye y se facilita su liberación a los tejidos
Conceptos fisiopatológicos
Disminución de la FIO2
- Ocurre en altura
- Intoxicación por monóxido
Estas se manifiestan con hipoxemia más hiperventilación con hipocapnia.
Alteraciones de la difusión
Depende de:
- Grosor de la membrana:
- Área de intercambio
- Gradiente de concentración de gases que favorezca el paso de los gases.
- Tiempo de intercambio (1/3 normal y 2/3 de reposo)
- Hemoglobina adecuada para el transporte.
Ejemplos que tienen falla de la difusión

- Enfermedad pulmonar intersticial.
- Ejercicio intenso.
- Síndrome hepato-pulmonar.
Cuando hay alteración de la difusión corrige fácilmente con el aporte de O2.
Alteración V/Q
Compromiso más frecuente
Se debe medir la diferencia A-a ya que a mayor diferencia mayor severidad.
Puede ser:
- Aumento de la ventilación o disminución de la perfusión: aumento del VQ
o En aquellas hipoventiladas se genera una broncoconstricción hipocapnica de las no perfundidas.
- Disminución de la ventilación o aumento de perfusión: disminución de VQ

o Genera una necesidad de aumentar la PaO2: que lleva a la hiperventilación. Esto aumenta la ventilación VA, sin embargo en este caso no se
puede aumentar la saturación de hemoglobina.
o Asma, enfisema, TEP.
Tenemos 2 espectros
- El efecto de espacio muerto: en los cuales al VQ tiende al infinito – por lo que el aire alveolar estaría mal gastado.
- Efecto shunt: ventilación nula VQ tiende a CERO.
Shunt
Se produce por un aumento del gradiente A-a
VQ se hace cero, debido a lugares colapsados o llenas de algún contenido.
Se produce hipoxemia e hiperventilación que trata de compensar la falla, sin embargo, no se puede compensar y se produce hipoventilación.
- No responde a la oxigenoterapia porque hay zonas que no están ventiladas entonces el dar oxigeno solo ataca sobre aquellas zonas ventiladas sin
modificar aquellas que no.
Ejemplos: Ocupación alveolar, atelectasias, neumonías, edema cardiogénico.
Insuficiencia respiratoria hipercapnica

Disminución de Ventilación alveolar
Ventilación alveolar depende del volumen minuto menos el espacio muerto
- VA: VE-VD
o La mayoría de las veces la hipoventilación alveolar es secundaria a alteración en el volumen minuto.
- La PCO2 depende de la VA:
o PCO2: VCO2/ VA x K.
o VCO2: producción por minuto de CO2.
- La mayoría de las veces la hipoventilación alveolar es por causa extrapulmonares.
Causas
- Falla en el estímulo central de la frecuencia respiratoria: Sedantes anestésicos.
CRP
- Falla en la conducción de impulso. Guillain Barre, Alteración de placa motora (miastenia), miopatías, alteración de caja torácica como cifoescoliosis.

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DEFINICION
Incapacidad para mantener el intercambio gaseoso adecuado.
Tipos
- Parcial – Tipo I – Hipoxémica.
o PaO2 menos de 60
o Causas: EPA – SDRA – neumonía – hemorragia alveolar
- Global – Tipo II – Hipercápnica.
o PaO2 mayor a 45 - 50
o pH varia según la compensación metabólica.
o Causas: drogas que afectan el componente neuromuscular, anomalías
de pared torácica, asma, epoc.
Enfoque diagnostico
Tratar de identificar la desencadenante
Es muy importante determinar la causa: cardiogénica vs no cardiogénica.
Exámenes básicos.
GSA, RxTx, ECG
Hemograma
CK: miopatías
Enzimas cardiacas
TSH
Gasometría arterial.
PAO2= FiO2 (Pat x PVH2O) x PCO2 /CR.
Luego Se debe PAO2 – PaO2: para calcular la gradiente alveolo
arterial este resultado se debe compara con la gradiente esperada
para la edad (se calcula por edad x 0.3)
Que hacer con los gases
- A-a: su aumento: informa alteración de VQ, SHUNT,
aumento de la extracción o defectos de difusión.
o Indicador del intercambio gaseoso.
o Si esta elevado es pulmonar si esta normal
es extrapulmonar.
- Pa/FIO2
Clínica
- Taquipnea
- Cianosis
- Sinología pulmonar
- Compromiso de conciencia
- Asterixis
- Arritmias
- Cor pulmonale- policitemia (cuadro crónico)
Cateterismo
cardiaco
derecho
- CVC: para
medir la presión capilar pulmonar
- Considerar solo en duda diagnostica.
Consideraciones de manejo
- La prioridad es corregir la hipoxemia.
o Oxigenoterapia
▪ Tratar de no hiperoxigenar sobre todo en pacientes con hipercarbia crónica por riesgo de
necrosis.
CRP

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▪ Luego de lograr corregir la hipoxemia recién tratar la causa.
Dispositivos de bajo flujo

- Cánula nasal
o Permite flujo de 1 a 6 litros por minuto.
o Permite FIO2 desde 22 al 40%.
- Mascarilla simple
o Cubre toda la boca y la nariz de pacientes, con dos orificios laterales para la exhalación de CO2 y
la entrada ambiental.
o Permiten FIO2 de hasta 60% manteniendo flujos bajos de 6 a 10 lt.
- Mascarilla con reservorio.

o Le añade a la mascarilla simple hasta 750 ml, además de una conexión a la fuente de oxigeno y
una válvula unidireccional en el sentido de la inspiración del paciente.
o Permite dar una gran FIO2 pero con flujos igual de bajo.
Dispositivos de alto flujo

Son mecanismos que aportan un gran cantidad de oxigeno independiente del patron respiratorio del individuo
- Mascarilla Venturi: depende de cada proovedor determinar la equivalencia.
CRP

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TRASTORNOS DEL CALCIO

METABOLISMO NORMAL DEL CALCIO
Del total de Ca+2
- 45% unido a albumina
- 15% unido a aniones
- 40% restante en forma ionizada – este corresponde al calcio activo.
Modificaciones en el nivel de proteínas hacen que varíe la cifra de calcio total pero no la del iónico.
Homeostasis del Ca+2 esta regulada por
- PTH
- Vitamina D
- Calcitonina.
HIPERCALCEMIA
Definición
Ca+2 corregido mayor a 10.5
90% de las causas corresponden a: Hiperparatiroidismo primario y hipercalcemia maligna.
El otro 10% corresponde a una variada etiología (Ver tabla)
Etiopatogenia
Se produce cuando la entrada de Ca+2 es mayor a la eliminación (ya sea renal o depósito)
3 mecanismos principales
- Aumento de la absorción
- Aumento de la resorción
- Disminución de la eliminación.
Para poder enfrentar la hipercalcemia : separa en PTH dependiente y PTH independiente.
AUMENTO DE LA RESORCIÓN
1. Hiperparatiroidismo primario:
80% de las causas es por adenoma paratiroideo.
El aumento de la PTH:
- Aumenta la resorción ósea
- Aumenta la absorción intestinal (por aumento de vit. D)
2. Hipercalcemia maligna
10-20% de los pacientes con cáncer.
Puede ocurrir en un variado espectro de tumores
- Sólidos, metastásicos, hematológicos.
- 3 principales etiologías: Mama, pulmón, mieloma múltiple.
La aparición de hipercalcemia es una señal de cancer avanzado.
El mecanismo en casi el 80%
- Se libera un factor que actúa igual que la PTH (PTHrp)
- Este PTHrp genera hipercalcemia por la misma vía que la PTH : aumento de la resorción óseo y
aumento de la reabsorción intestinal.
El 20% de mecanismos:
- Ocurren por metástasis osteolíticas.
o Por este mecanismo: mama, próstata, tiroides, riñón : son lo que principalmente actúan así.
- Una vez que el tumor se metastatiza al hueso: genera citoquinas pro-inflamatorias que activan la acción de los osteoclastos
- TFG B que se libera, estimula la producción de PTHrp.
En el caso del MM: se producen interleuquinas que van a estimular a los osteoclastos pero también la expresión del RANKL
El linfoma genera hipercalcemia por un aumento en la producción de vitamina D.
3. Hiperparatiroidismo secundario y terciario.

En la ERC:
- Existe un HPS con niveles normales o bajo de calcio sérico, pero a largo plazo se genera la hipercalcemia
- También el HPS se transforma en HPT generando secreción autónoma de PTH
4. Hipertiroidismo:
20% de estos pacientes generan hipercalcemia por que las HT estimulan a los osteoclastos.
CRP
AUMENTO DE LA REABSORCON INTESTINAL DE CALCIO

Normalmente el calcio se reabsorbe en el intestino delgado a través de la vitamina D.

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1. Hipervitaminosis D
Generalmente por una intoxicación por vitamina D
Liberación endógena: linfomas, Wegener, sarcoidosis.
2. Ingesta aumentada de Ca+2

Es una causa poco frecuente en pacientes sanos , es mas frecuente en aquellos que tienen alterada la eliminación del calcio.
ERC en tratamiento con calcitriol
Sd de Leche-alcalinos: por alta ingesta de leche o carbonato cálcico.
OTRAS
1. Hipercalcemia hipocalciúrica familiar
Trastorno autosómico dominante caracterizado por hipercalcemia leve debido a una
mutación en los receptores sensores de calcio lo que genera una disminución de la
eliminación por vía renal y un aumento secundario de PTH.
En consecuencia se necesitan niveles mas elevados de calcio para poder suprimir la
liberación de PTH.
2. Secundario a fármacos.
Tiazídicos:
- Aumentan la reabsorción tubular. No producen hipercalcemia per sé pero
si podría producirla en pacientes con patologías comórbidas
hipercalcemiantes.
Carbonato de calcio, Litio.
Aparición de síntomas depende del nivel de Ca +2 y de la rapidez con la que se
genera.
Niveles de Ca+2 mayores a 14: se deben considerar una emergencia médica --- crisis
hipercalcémica---
Habitualmente afectan a sistemas neuromusculares, gastrointestinales y renales.
- Gastrointestinales:
o Nauseas, vómitos, ileo
o Dispepsia, pancreatitis.
- Renales:
o Dificultad para concentrar la orina – poliuria, produciendo
deshidratación y alteraciones de conciencia.
o Nefrolitiasis, nefrocalcinosis.
o Antecedente de Litiasis renal.
- Neuromusculares
o Calambres, tetania.
Crisis hipercalcémica.
- Anorexia, náuseas, vómitos, poliuria, polidipsia, deshidratación, debilidad,
confusión.
Diagnóstico
El primer paso es descartar la pseudo-hipercalcemia.

- Ajustar el calcio midiendo la albumina
- Hiperalbuminemia o paraproteína podría generar hipercalcemia con calcio iónico normal.
- Hipoalbuminemia (desnutrición, enfermedades crónicas) podrían tener eucalcemia con calcio iónico alto.
Segundo paso
- Se necesitan 2 niveles de calcemia para poder determinar el correcto nivel de calcio.
- Suspender medicación que pueda generarme una hipercalcemia.
Generalmente el HPP genera niveles de Ca +2 alrededor de 11 mientras que la hipercalcemia maligna fluctúa con Ca +2 de 13.
Tercer paso
CRP
- Medir la PTH
o Niveles de PTH mayor de 65 pg/mL son indicativos de HPP
o Niveles menores de 20 pg/mL son típicos de la hipercalcemia tumoral o en intoxicación por VitD.
▪ En este caso podría ser útil medir el PTHrp o Vit D.

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Otras determinaciones
Niveles de 25OH vit D mayores de 150: indican intoxicación.
Medición de Fosfato sérico.
- Niveles bajo o normal-bajo pueden encontrarse en la HPP y
en la hipercalcemia maligna – ya que en ambos casos se
fosfaturia mediada por PTH/PTHrp
- Nivel elevado: se ve en intoxicación por vit D.
Medición de la calciuria
- Elevada en aquellos casos de HPP y en HM.
- Disminuida: uso de tiazidas, HHF, síndrome de leche alcalí (la
alcalosis provoca un aumento del Ca+2)
Medición del magnesio.
- Elevado: HHF
¿Cómo descartar la HHF?

Siempre sospechar en Hipercalcemia asintomática +
- PTH normal
- Hipocalciuria relativa.
- Antecedente familiar.
El diagnóstico definitivo se logra analizando genéticamente la CaSR.
Estudio imagenológico.
SOLO en caso de que no se pueda determinar la causa
- TC
Densitometría ósea.
PET CT
Tratamiento
Niveles de Ca+2 < 12 no requieren acción urgente, solo determinar la causa para poder hacer el tratamiento.
1. Eliminar situaciones que eleven Ca+2
Eliminar fármacos, disminuir ingesta en dieta, hidratación adecuada.
Tratamiento de la crisis hipercalcémica

Se considera tratamiento urgente cuando los niveles son mayores a 14 mg/Dl.
a. Hidratación abundante
Se considera esencial debido a que se genera una poliuria que deshidrata al paciente.
Se debe corregir a razón de 200-300 ml/hora ajustando según la diuresis y signos de congestión.
b. Bifosfonatos
Son análogos no hidrolizables del pirofosfato inorgánico que se absorben a la hidroxiapatita del hueso, interfiriendo la acción de los osteoclastos.
Su efecto no es de inmediato, se ve a los 2-4 días.
- Poseen mala absorción por vía oral, de intentarlo por esta vía debe ser con el estómago vacío, por lo menos 30 minutos antes de la comida.
- Tienen eliminación plasmática muy rápida pero podrían permanecer en el hueso durante toda la vida.
- Efectos secundarios
o Flu-Like: síntomas tipo gripe, mialgias, rash, estornudos, artralgias >> solo ocurre por los calcios EV.
o Hipocalcemia: los pacientes que toman bifosfonato deberían tomar concomitantemente Calcio y vitamina D. (nunca juntos)
o Dolor musculo-esquelético
o Contraindicado en pacientes con falla renal (TFG<30)
o Síntomas oculares: conjuntivitis, ardor.
o Osteonecrosis de la mandíbula: si ocurre la terapia debe suspenderse.
o Fracturas de fémur: por alteración de la acción de osteoclastos → síndrome del hueso congelado.
Zoledronato: (4 mg EV durante 15 minutos), Pamidronato (90 mg EV en 2 a 4 horas), Ibandronato (2 a 4 mg EV)
c. Furosemida
Se debe iniciar posterior a la volemizacion intensa.
Promueven la calciuria.
d. Hemodiálisis
Considerada como última alternativa en pacientes que presentan una crisis hipercalcémica.
Tratamiento de hipercalcemia crónica

CRP
- En caso de HPP – paratiroidectomía

o Cinacalcet: es un calcimimético que aumenta la sensibilidad del CaSR, disminuyendo la secreción de PTH.
▪ Dosis de 30-60 mg al día.
- En caso de intoxicación por VIT D.

MEDICINA INTERNA
o Suspender el calcitriol, aumentar el consumo de agua

o Glucocorticoides solo en caso necesario.
Calciuria significativa de 200 mg al día hacia arriba.
Enfoque por grado de hipercalcemia:

- Hipercalcemia leve: (<12 mg/dL o Iónico <8mg/dL) asintomática o levemente sintomática → no requieren tratamiento inmediato.
o En este caso solo evitar factores que agraven la hipercalcemia como los tiazídicos, el uso de carbonato de Litio, depleción de volumen, reposo
prolongado, inactividad, dieta alta en calcio.
o Agua abundante para evitar la litiasis.
- Hipercalcemia moderada: (12-14 mg/dL o iónico 8-10), deben seguir las mismas recomendaciones que el escalón anterior
o Considerar el uso de bifosfonatos.
- Hipercalcemia severa: (>14 o >10 de iónico): estos requieren terapia inmediata.
o Expansión de volumen: 200-300 ml/hora para obtener una diuresis de 100-150 ml/hora.
▪ En ausencia de congestión o de falla renal: se recomienda no usar diuréticos.
o Calcitonina: 4U/kg: se pasa la primera dosis y se mide la calcemia → si baja: es sensible a calcitonina por tanto se debe repetir la dosis cada
6-12 horas (riesgo de taquifilaxia)
▪ Elimina el calcio por diuresis y disminuye la resorción ósea por baja en la función osteoclástica.
o Bifosfonatos: Acido Zoledrónico (4 mg/ev por 15 minutos) o Pamidronato (60-90 mg/ev)
▪ Si están contraindicados (por insuficiencia rena usar Denosumab120 mg/ semana )
• Anticuerpo mononuclear → siempre asociado a Calcio y vitamina D. No usar en TFG <30. Se administra EV, IM,
• Secundarios: edema periférico, fatiga, cefalea, erupción cutánea, hipocalcemia/hipofosfemia.
o En casos extremadamente severos se debe realizar diálisis.
Corticoides: podrían ser una opción solo en caso de enfermedades granulomatosas que produzcan calcitriol (ya que lo disminuye)
HIPOCALCEMIAS
Se define como hipocalcemia cuando el nivel del Ca +2 < de 8.5
Es una patología muy frecuente.
Al momento de enfrentar una hipocalcemia se debe dividir en:
1. PTH disminuida:
Hipoparatiroidismo: iatrogénica o autoinmunitaria (hipoparatiroidismo quirúrgico es la primera causa.
2. PTH elevada.
Resistencia a la actividad de la PTH
- Son los denominados pseudohipoparatiroidismo. Generalmente se presentan en la infancia.
Resistencia a la vitamina D
- Disminución del aporte o alteración de la síntesis.
Disminución de la absorción de Vitamina d (Mal-absortivo)
Deposito extravascular:
Hiperfosfatemia:
- Cuando existe un nivel muy elevado de fosfato el riñón no lo puede eliminar y el calcio actúa como un quelante, disminuyendo sus niveles para bajar la
hiperfosfatemia.
- Ejemplos: enemas, síndrome de lisis tumoral, AKI.
Metástasis osteoblástica: mama o próstata
Pancreatitis aguda
Sepsis.
Otros procesos
- Alteraciones del magnesio (hipomagnasemia)
o Genera resistencia a la PTH o disminución de la secreción.
o Causas de hipomagnasemia: alcoholismo crónico, mala-absorcion.
- Transfusión de sangre citratada:
- Fármacos
o Bifosfonatos
o Cinacalcet
o Quimioterápicos como cisplatino.
- Síndrome del hueso hambriento
o Ocurre debido a la recalcificación del
hueso que puede aparecer tras una
tiroidectomía. Se debe a la rápida
inhibición de la PTH, lo que genera una
CRP
rápida absorción de minerales por el

hueso.

MEDICINA INTERNA
Desde asintomática hasta situaciones de riesgo vital.
La magnitud de los síntomas depende de los niveles y de la rapidez de la instauración.
Hipocalcemia aguda.
- Neuromusculares:
o Tetania (aparece cuando los niveles son menores de 7)
o Parestesias, mialgias, calambres.
o A medida que progresa el cuadro aparecen espasmos en manos y pies
(espasmo carpo-pedial) o de cuello.
o En casos mas severos: broncoespasmo y laringoespasmo.
o Maniobras para provocarlas
▪ Trousseau, Chovstek.
- Cardiovasculares
o Prolongación del QT. Acortamiento PR, prolongación de QT, T picudas.
- Neuropsiquiátricas
o Convulsiones.
o Irritabilidad, ansiedad y depresión.
Hipocalcemia crónica
- Extrapiramidales
o Alteración de la movilidad como: distonía, hemibalismo, demencia, sindromes
parkinsonianos.
- Cataratas.
- Anomalías de la dentición.
- Alteración de piel y anexos.: piel seca, uñas quebradizas.
Diagnóstico
Siempre medición de calcio + albúmina para la
corrección. – se necesitan 2 mediciones.
El segundo paso
- Determinación de la PTH + estudio de
función renal.
- Determinación de nivel de magnesio,
25OHD, FA, amilasa.
Tratamiento
Depende de 3 aspectos: la severidad, la velocidad de instauración y la etiología del cuadro.
Aguda
- Leve: suplementación de Calcio (1-4gr) + vitamina D
o En caso de hipoparatiroidismo: utilizar calcitriol (0.25-0.5 mcg/día)
- Grave: en caso de síntomas o QT largo
- aportar gluconato de calcio para aumentar la calcemia en 2-3 mg.
o 1 o 2 ampollas diluidas en 50-100 ml de SG5% a pasar en 10 minutos.
o Se debe pasar lento por el riesgo de provocar arritmias si se pasa rápido.
o Posterior a este bolo: diluir 10 ampollas en 1 lt de SF o SG5% a pasar en 50 ml/h.
▪ Se deben pasar así las infusiones porque el riesgo de necrosis tisular es elevado.
▪ Se continua perfusión hasta que se pueda lograr un aporte por via oral.
- En aquellos casos en los que los niveles de calcio no se regularicen tras la administración de calcio, se debe administrar 2g de MgSO4 a pasar
en 10-20 minutos.
o 1 ampolla de MgSO4: tiene 8mEq
Crónica
- Suplementación oral de calcio elemental + vitamina D.
o Carbonato de calcio o citrato de calcio.
En caso de hipoparatiroidismo:
- Calcio elemental: 1 a 1.5 gr diarios
CRP

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AUMENTO DE LAS CONCENTRACIONES DE HORMONAS TIROIDEAS

HIPERTIROIDISMO: Aumento de las hormonas secundario a un aumento de la función glandular.
TIROTOXICOSIS: aumento de la concentración horm onal por aumento de la destrucción o por otra causa.
Hipertiroidismo
Graves-Basedow
Enfermedad causa por anticuerpos que se unen al receptor de TSH sobre-
estimulando la función glandular (TRABs)
Existe predisposición genética y no genética (tabaco, estrés, sexo femenino)
A demás de la clínica habitual se distingue por:
- Oftalmopatía de Graves: (25%) se manifiesta por exoftalmo, signo
de Grafe y moebius, disminución de la movilidad ocular.
o Se genera por la infiltración de anticuerpos sobre la
grasa peri-ocular.
o Edema periorbitario
- Dermopatía: (1-4%) aparece el mixedema pretibial.
- Bocio difuso no doloroso que podría generar un soplo tiroideo.
- Acropaquía.
Adenoma tóxico
Corresponde a nódulo único hiperfuncionante
En pacientes que presentan nódulos tiroideos (ya sea funcionantes o no)
existe un fenómeno : Jod Basedow en que al suministrar T4 se puede
desencadenar un funcionamiento autónomo del nódulo.
- Suplementación puede ser por T4 exógena, contraste yodados,
Amiodarona.
Bocio multinodular tóxico
Es muy frecuente en pacientes ancianos, se generan varios nódulos
hipersecretores.
Otras causas
- Estruma ovarii / tumores trofoblásticos / hiperemésis gravídica.
- Adenoma secretor
- Iodo exógeno.
Tirotoxicosis
Facticio: personas que tienen ingesta exógena de HT ya sea por tratamiento o por dieta.
- T4 elevadas, TSH normal y gammagrafía normal.
Tiroiditis: destrucción glandular que genera liberación hormonal secundaria a ruptura de folículos tiroideos.
- Quervain: tras una infección respiratoria alta se produce una destrucción glandular que genera un bocio doloroso y sensible
o Se producen 3 fases de la enfermedad:
hipertiroidea, hipotiroidea y luego eutiroidea.
o Manejo: solo sintomático → AINES, BB.
- Linfocítica: se genera un bocio no doloroso y
aumentando de consistencia.
o Puede ser sub aguda o aguda.
- Aguda supurada: tiroiditis aguda que se puede llegar
a la fistulacion, es muy dolorosa y provoca fiebre.
Otras causas
- Amiodarona / litio.
- Riedel.
Síntomas comunes del aumento de hormonas tiroideas.

Generales
- Perdida de peso, intolerancia al calor, temblor fino, ansiedad, cabello quebradizo, piel
húmeda y caliente, riesgo de osteoporosis.
Cardiovascular: aumento de PA, taquicardia, arritmias, palpitaciones, soplos sistólicos
Respiratorios: taquipnea, aumento de los requerimientos de O2.
Gastrointestinales: dolor abdominal, polidefecación, hiperfagia.
SNC: nerviosismo, irritabilidad, taquipsiquia, aumento de los ROT, alteraciones del sueño, temblor,
CRP
disminución de la concentración.
En ancianos la forma de presentación en algunos casos es de forma apática donde la única

manifestación es una taquicardia, apatía, irritabilidad

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Complicaciones
Adultos mayores con hipertiroidismo tienen 3 veces
mas riesgo de generar una FA.
Parálisis periódica tiroxicosica.
- Es mas frecuente en pacientes asiáticos.
- Hipokalemia, tirotoxicosis y parálisis.
Osteoporosis
Alteraciones menstruales.
Diagnóstico
Laboratorio
- Hormonas tiroideas +/- anticuerpos --- TSH
suprimida es menor a 0.01.
- Glicemia
- Perfil lipidico
- Hemograma + PCR
Imágenes:
- Eco tiroidea + Doppler
o Aumento difuso: Graves
o Silente: tiroiditis.
- Gammagrafía: Se utiliza I131 o TC 99
o Captación difusa: Graves
o Asimétrica: BMN toxico.
o Localizado: adenoma toxico.
o En las otras causas no hay marcación.
El hipertiroidismo puede ser clínico o sub-clínico.

Clínico: TSH suprimida con T4L elevado
Sub-clinico: TSH suprimida con T4L normal.
Tratamiento
Lo podemos dividir en 2 grupos: sintomático y modificador de
enfermedad
Sintomático
- BB: propranolol 20-40 mg: disminuye las taquicardias y
palpitaciones, además baja la conversión de T4 a T3
Modificador
- Antitiroideos:
o Inhiben la TPO ambas, pero el PTU además
bloquea la conversión periférica de T4 a T3.
También tienen efecto anti-inflamatorio e
inmunosupresor.
▪ PTU
▪ METIMAZOL
o Formas de tratamiento (2): titular y
bloquear/reemplazar.
▪ Bloquear y reemplazar: se usa DAT
elevadas y se administra concomitantemente T4. Se asocia a mayor efectos adversos.
▪ Titular : es el régimen recomendado por Lancet → tiene efecto mas fisiológico.
o La dosis de inicio depende de la severidad del hipertiroidismo y del tamaño glandular.
▪ Metimazol : Desde 10 mg hasta 40 mg al día.
▪ PTU: iniciar con dosis de 50-150 mg al día en 2 o 3 dosis.
o Monitorizar con pruebas tiroideas en 4-6 semanas y luego cada 2-3 meses hasta lograr niveles de eutiroidismo.
▪ Cuando se logra el eutiroidismo: mantener 5-10 mg de metimazol y 50 mg de PTU (en 2 a 3 dosis)
o Efectos secundarios
▪ Menores: 5% prurito, artralgias, alteraciones gastrointestinales, rash leve.
▪ Mayores: agranulocitosis (ocurre en el 1% de los pacientes, preferentemente en los 3 meses de haber iniciado la terapia)
• Cuando esto se presenta: tomar hemograma y discontinuar el tratamiento.
▪ Mayores: Hepatotoxicidad (<1%) que se desarrolla dentro de los primeros 3 meses, (sobre todo el primer mes), vasculitis también
CRP
pero es extremadamente raro.

- Iodo radiactivo / cirugía.
o El I131 produce una destrucción del parénquima tiroideo, previo a la administración se deben usar DAT para lograr eutiroidismo

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▪ Contraindicado en gestantes, lactancia o sospecha de malignidad

o Tiroidectomía puede ser: total (Graves – BMN) o subtotal (adenoma toxico)
▪ Antes debe consumir DAT para lograr eutiroidismo.
▪ Complicaciones: disfonía, hipoparatiroidismo, hipotiroidismo, hematoma.
TORMENTA TIROIDEA
Emergencia endocrinológica con hasta un 25%
de mortalidad.
Su aparición no depende de las
concentraciones de hormonales.
Generalmente tiene 2 desencadenantes:
- Suspensión de DAT
- Infecciones concomitantes.
- Otros: trauma, estrés,
enfermedades de novo.
Para hacer el diagnóstico se deben utilizar los
criterios de Burch and Wartofsky (45 o mas
: diagnóstico y 25 o menos : descarta)
Se caracteriza por delirium, fiebre elevada,
sudoración-deshidratación, coma, hipotensión,
vómitos, diarrea.
Tratamiento ver tabla.
CRP

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HIPOTIROIDISMO
Conceptos generales
Glándula situada en la parte anterior del cuello, en un adulto normalmente pesa 12 - 20 gramos.
Histológicamente podemos dividir la tiroides en 2 partes
- Folículos tiroideos >> células funcionales
- Coloides >> lugar donde se almacenan las hormonas tiroideas.
- Entre las células foliculares se encuentran las Células C (parafoliculares) que producen calcitonina.
SINTESIS HORMONAL
Hormonas tiroideas se sintetizan a partir del yodo.
La síntesis comienza con la captación de yodo por la glándula→ el ion
yoduro (I-) se absorbe rápidamente por la dieta e ingresa a la tiroides
a través de su transportador NIS (intercambia 2Na x I >> en contra el
gradiente por la fuerza que genera Na), el que se sitúa por la cara
baso-lateral de la célula folicular tiroidea. Por la membrana apical de
la célula folicular se encuentra la Pendrina (Cl x I) la cual saca el yodo
orgánico (I+) a la luz folicular.
La tiroglobulina (TG) también se libera desde la célula folicular, la cual
se va a encargar de captar el yoduro, a través de sus residuos de
Tirosina
Además de la TG se libera la tiroperoxidasa (TPO), las cuales
catalizan la conversión de yoduro a yodo (I+), con la acción de H2O2.
La TG ya unida a los residuos de yodo forma la yodotironina. (DIT-
MIT)
Luego las células foliculares captan la TG yodada y la hidrolizan

liberando la T3-T4 a la sangre, mientras que la TG se reabsorbe a la
luz folicular.
90% de la hormona tiroidea liberada lo hace en forma de T4 y solo el 10% de la T3

- Luego la mayoría de esta T4 se convierte periféricamente en T3 (hormona tiroidea activa), principalmente en
hígado y riñones.
Sanguíneamente las HT se unen a proteínas plasmáticas (TBG, albúmina y transtiretina).

- Casi el 99% de las HT están unidos a proteínas.
- La hormona libre es la funcionante.
- A nivel de laboratorio puede medir tanto la T4L, como la T4 total. No es conveniente medir la T3L ni total, porque
su vida media en plasma es muy corta y no indica la real función de la glándula tiroides ya que la conversión es
dependiente de situaciones externas. (Ej: ejercicio) (Congreso chileno de endocrinología y diabetes. 2018)
TBG es sintetizada por el hígado.

- Esta proteína permite prolongar las vidas medias de la T4 (7- 8 días) y T3 (24 horas)
- Otro punto importante sobre la TBG es conocer situaciones en la que su síntesis se altera
generando un cambio en las concentraciones hormonales.
**Esto se debe tener en consideración al evaluar un examen de laboratorio de algún paciente con
T4L normal y T4 total aumentada (Aumento de TBG) o disminuida (disminución de TBG)
Tejidos periféricos convierten T4 a T3 a través de la desyodasas.

T4 a T3 y T3 a T3r. Además la T3 y T3r se pueden volver a desyodar para dar MIT y DIT (inactivas
biológicamente)
Existen 2 desyodasas
- Tipo 1: hígado, riñón, musculo esquelético, tiroides
- Tipo 2: SNC y placenta
o Esta es la responsable del feedback negativo para la liberación de TSH por parte de la hipófisis.
Función de las hormonas tiroideas
“Actúan a través de receptores nucleares” → estos receptores son mucho más afines por T3 (esto podría explicar la necesidad de conversión de T4 a T3.
Cuando se une T3 a receptor → se activa la transcripción de genes. Sin embargo, también actúan mediante mecanismos no génicos.
CRP

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Funciones
- Desarrollo fetal (permite la migración y mielinización neuronal)
o Súper importante a nivel fetal y específicamente del 1er trimestre del
embarazo ya que el feto comienza con la producción tiroidea a las 12
semanas de edad gestacional y madura totalmente a las 18 semanas de edad
gestacional. Antes de esto depende totalmente de las hormonas maternas.
- Aumento del metabolismo basal
- Inotropo y cronotropo (+)
- Aumenta receptores B en adrenérgicos
- Regula la función pulmonar
- Aumenta la EPO
- Promueve la motilidad intestinal
- Aumenta la resorción osea
- Lipolisis y lipogénesis
Eje hipotálamo hipofisiario tiroideo

Hipotálamo → TRH → núcleo arcuato
Hipófisis → TSH → hipófisis anterior
- Recordar que la TSH tiene dos cadenas Alfa y Beta
- Alfa es similar a otras hormonas como: LH, FSH, BHCG y la Beta es específica.
- Llega a la tiroides y se une a la célula folicular.
T3 y T4 libre ejercen el feedback negativo sobre la secreción de TSH
También existe un mecanismo de inhibición directa sobre la célula hipofisaria
Efecto wolff chaikoff

Mecanismo de autorregulación de la célula folicular que la protege de las variaciones del aporte de yodo
- Cuando se expone a mucho yodo se bloquea la síntesis de hormonas tiroideas.
- Si esto se mantiene por tiempo ocurre un escape a las 2-4 semanas donde se vuelve a activar la función tiroidea (ocurre por que el NIS no capta mas yodo
y se correlaciona con disminución concentración intrafolicular)
Cuando no hay escape --> patología tiroidea.
HIPOTIROIDISMO
Causas de Hipotiroidismo
Primario: problema glandular
Central: alteración en hipotálamo u hipófisis.
Primario
Hashimoto
- Primera causa
- Ocurre una destrucción del parénquima por anticuerpos
- Tiene 2 formas de manifestación
o Tipo bocio
o Tipo atrófico
- Factores celulares y humorales conducen a una lesión tiroidea.
- Anticuerpos contra tiroglobulina, peroxidasa tiroidea o el transportador de yoduro sodio de la tiroides.
o Estos anticuerpos no requieren medición rutinaria
o Sería útil solo para evaluar progresión de hipotiroidismo subclínico a clínico.
- 5% de adultos y 15% de adultos mayores tienen los Ac (+) sin tener la enfermedad.
- La mayoría de estos pacientes tienen concentraciones séricas de anticuerpos y tiroides infiltrada por células linfocíticas + destrucción folicular con tiroiditis
subyacente.
- Se cree que ocurre por la combinación de susceptibilidad genética más factores ambientales.
Está relacionado con Graves, de hecho Graves pasa a Hashimoto en un porcentaje.
Es una enfermedad de predominio mujeres 7:1.
Si bien la panacea es el hipotiroidismo, existen cuadros donde la tiroiditis es tan grande que puede desencadenar una liberación de HT a la sangre lo que se conoce
como Hashitoxicosis.
Anomalías histopatológicas
- Infiltración linfocítica y destrucción de folículos tiroideos.
CRP
- Pacientes con enfermedad grave generan zonas de fibrosis.

- La mayoría tienen bocio, pero no todos los que tienen bocio y los Ac+ tienen hipotiroidismo.
- Historia habitual: es la perdida gradual de la función tiroidea (evolucionan 5% por año desde subclínico a clínico).
Factores de riesgo:

MEDICINA INTERNA
o Mas frecuente en mujeres (se cree que es por

hiperestrogenismo)
o Tiroiditis autoinmune crónica ocurre en personas
con HLA (+)
o Síndrome de Turner y Down tienen mayor riesgo
de enfermedades autoinmunes.
o Considerar siempre el contexto de síndrome
poliglandular tipo 2.
o Ingesta alta de yodo
o Deficiencia relativa de selenio
o Sobrepeso.
o Tabaco.
Factores precipitantes
1. Infección: virales
a. Granulomatosa: o tiroiditis de Quervain: se
presume una infección viral previa.
2. Estrés: podría explicar la tiroiditis postparto.
3. Genero
4. Embarazo
5. Ingesta de yodo
6. Exposición de radiación.
Iatrogenia
- Tiroidectomía
o Ocurre dentro de 2 a 4 semanas desde la
tiroidectomía total (por la vida media de la T4)
- Yodo radiactivo
o Puede ocurrir meses o años más tarde
- Irradiación de cuello
Yodo
- Deficiencia menos de 100 mcg al día.
- Exceso de yodo: por la inhibición de la organificación con yoduro y la síntesis de T4-3 (Efecto de Wolff Chaikoff),
o Los sujetos normales se escapan de este efecto, pero aquellos con glándulas anormales no lo hacen
Medicamentos:
Enfermedad infiltrativa:
- Tiroiditis de Riedel: fibrosis
- Hemocromatosis, esclerodermia, leucemia,
- Amiloidosis.
- TBC, PCP.
pHipotiroidismo transitorio:
- Tiroiditis post parto o tiroiditis subaguda (granulomatosa).
Hipotiroidismo central
Menos de 1% de los pacientes
Causas
CRP
- Tumor hipofisiario
- Síndrome de Sheehan
- Traumatismos

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- Enfermedades infiltrativas.
Resistencia a la hormona tiroidea
- Causado por mutaciones contra el receptor de T3.
- La mayoría de los pacientes son eutiroideos (tienen taquicardia generalmente)
o Generalmente estos pacientes tienen baja estatura, sordera, retraso mental.
- Tienen T4-3 altas con TSH ALTAS.
Ojo con los tumores GIST que generan una resistencia a las hormonas tiroideas.
Síndrome eutiroideo enfermo
Conjunto de cambios en la glándula tiroidea secundario a causas
sistémicas como: reumatológicas, traumatológicas, estresoras o
enfermedad grave.
- Se altera el transporte o la metabolización periférica de las
hormonas.
Laboratorio.
- Ocurre una disminución de la T3 (por alteración de la desyodinasa
periférica)
- T4 total se encuentra normal en los moderados y baja en los
completamente enfermos.
- TSH puede ser normal o baja según la gravedad.
- T3r aumentado.
El tratamiento consiste en manejar la causa de base.
Clínica del hipotiroidismo

Síntomas varían de acuerdo con la intensidad de la disfunción tiroidea. Mientras mas lenta la disfunción mejor tolerada en comparación a aquellas perdidas agudas
como tiroidectomía.
Laboratorio
Es característico el aumento de colesterol sérico (sólo en el de origen
tiroideo), de CPK, LDH y GOT. Existe anemia perniciosa
aproximadamente en un l2% de los hipotiroidismos de origen
autoinmunitario. En el ECG, es característica la bradicardia, la disminución
de amplitud de los complejos QRS y la inversión de la onda T
** Al momento de interpretar un examen en un paciente asintomático

evaluar siempre causas transitorias de elevación de TSH como
recuperación de tiroiditis, recuperación de sd eutiroideo enfermo, edad del
paciente (recordar que a mayor edad mayor elevación de TSH), obesidad
(la obesidad per sé eleva los niveles)  por ende siempre repetir a los 3
meses el examen y ahí tomar conducta.
CRP

MEDICINA INTERNA
Manejo
Usar Levotiroxina para restaurar la concentración de hormona plasmática.
Primer paso: definir hipotiroidismo clínico vs subclínico
- Clínico: TSH elevado, T4 baja
- Subclínica: TSH elevada, T4 normal.
- Central: TSH normal, elevada y T4 baja.
Objetivo de terapia
- Mejorar los síntomas, normalizar la TSH, reducir el bocio si está presente, evitar el sobre tratamiento.
Tratar de logar un TSH dentro de rango, pero considerar siempre en el adulto mayor niveles de 7.5 de TSH
Terapia de reemplazo:
- Se usa la levotiroxina: pro-hormona que se convierte a T3 en tejidos periféricos.
o Vida media de T4 es de 7 dias, del total de la dosis se absorbe un 70-
80%. El tratamiento una vez al día produce concentraciones séricas casi
constantes.
- Dosis inicial:
o 1,6 mcg/kg/día. Niveles requeridos se relacionan muy bien con la masa
corporal
o En sanos: iniciar dosis plena
▪ En ancianos y cardiopatas comenzar con dosis mas baja de
25-50 mcg día.
Monitoreo:
o Mejoría clínica comienza a las 2 semanas, recuperación se alcanza en meses.
o Se requieren al menos 6 semanas para alcanzar niveles estables.
▪ Aumenta primero la T4 y luego baja la TSH.
o Después de iniciar manejo
▪ 4 a 6 semanas examen de control
▪ Pacientes que no mejoran tras 1 mes de tratamiento se deben medir nuevamente las hormonas.
▪ Ir aumentando la dosis cada 3-6 semanas.
▪ Después de lograr una dosis que mantenga la bioquímica normal, se debe monitorizar anualmente.
En que concepto requerirá un ajuste de dosis
o Hipotiroidismo gestacional, aumento de peso de mas de 10%, disminución de la absorción, mayor excreción de la hormona tiroidea, aumento
de la tasa de metabolismo.
o Si la TSH esta elevada ajustar dosis y seguir el mismo esquema.
En quienes disminuir la dosis
o Ancianos
o Perdida de peso de mas de 10%
o Iniciación de terapia con androgenos.
Si la TSH está ligeramente por debajo de lo normal (por ejemplo, 0.05 a 0.3 mU / L), generalmente es
suficiente una pequeña reducción de la dosis de 12 a 25 mcg / día . Los valores más bajos de TSH pueden requerir mayores reducciones de dosis
- Se debe tener que cuidado con la sobre corrección por riesgo de desarrollar un hipertiroidismo.
o Riesgo elevado de FA, perdida ósea acelerada.
- No se sugiere el uso rutinario de T4-T3: candidatos para este régimen
o Tiroidectomía total
o Terapia ablativa de yodo
Situaciones especiales
- Adulto mayor con antecedentes coronario: comenzar con dosis de 25-50 mcg y tratar de usar como máximo el 80% de la dosis calculada por peso.
o Ya que la hormona tiroidea aumenta la demanda de oxigeno en el miocardio con el consiguiente riesgo de generar arritmias, angina, infarto.
La suplementación con selenio reduce los niveles de anticuerpos antitiroideos

peroxidasa, mejora la estructura de ultrasonido de la glándula tiroides y reduce la
aparición de tiroiditis posparto en mujeres embarazadas con anticuerpos contra la
TPO, pero una revisión de la literatura no muestra ninguna mejora en la función tiroidea
cuando se administra selenio a individuos hipotiroideo
CRP

MEDICINA INTERNA
Cuando tratar el hipotiroidismo subclínico

El hipotiroidismo subclínico puede estar asociada con un
mayor riesgo de enfermedad cardiovascular (CVD),
particularmente cuando la concentración de TSH en suero está
por encima de 10 mU / L
El tratamiento con T4 también puede considerarse en pacientes

con TSH por encima del límite superior de lo normal a 6.9 mU /
L que tienen títulos altos de anticuerpos de peroxidasa tiroidea
(TPO), que predicen la progresión a hipotiroidismo manifiesto o
bocio
Para pacientes mayores (> 65 a 70 años) con hipotiroidismo

subclínico y TSH por encima del límite superior de lo normal a
6.9 mU / L, sugerimos no tratar
Para las mujeres con hipotiroidismo subclínico (valores de TSH superiores al rango de referencia
normal específico para el primer trimestre con T4 libre normal) que están tratando de concebir y
que tienen disfunción ovulatoria o infertilidad, sugerimos iniciar el reemplazo de T4
Para los pacientes más jóvenes, el objetivo de la terapia es reducir la concentración sérica de
TSH en la mitad inferior del rango de referencia normal ajustado por edad.
COMA MIXEDEMATOSO
Clínica
- Disminución del estado mental
o Letargo, coma, convulsiones.
o Existe una escala para valorarla.
- Hipotermia
- Hipotensión
- Bradicardia
- Hiponatremia
- Hipoglucemia
o Puede ser persé por el hipotiroidismo severo o secundario a una
insuficiencia suprarrenal sobre-agregada.
- Hipoventilación
- Edema de mano, cara, nariz, labios inchados, macroglosia.
- Puede haber derrame pericárdico.
Diagnostico
- Sospechar en todo paciente con alteración del estado mental, que también tenga
hipotermia, hiponatremia, hipercapnia.
- Pedir TSH-T4L, cortisol.
Tratamiento
- Es una emergencia endocrina
- Conste de estas etapas
o Hormonas tiroideas
▪ Tratamiento combinado de T3-4 en bolo lento
▪ T4: 200-400 mcg ev y luego de 50-100 mcg día hasta que
pueda tomar via oral.
▪ T3: 5 a 20 mcg bolo y luego 2.5 a 10 mcg cada 8h.
▪ Control de exámenes cada 2 días
▪ Una vez que haya mejoría clínica se puede pasar a via oral
solo con T4.
▪ Cuidado con arritmias y SCA.
o Glucocorticoides
CRP
▪ Administrar hasta que se haya descartado la insuficiencia

suprarrenal
▪ Hidrocortisona 100 mg cada 8 horas ev
o Apoyo general

MEDICINA INTERNA
▪ Evitar la hiponatremia
▪ Evitar la hipotensión
▪ Recalentamiento pasivo con mantas
o Manejo de patologías coexistentes.
BOCIO
Aumento del tamaño de la glándula tiroidea que se manifiesta como aumento de volumen de la zona
cervical
Son 4 grados
- Palpable y visible por palpación, pero no en hiperextensión.
- Palpable en hiperextensión
- Palpable en posición normal
- Bocio visible a larga distancia.
Normalmente la glándula tiroidea pesa entre 12-20 gramos.

Bocio simple: es aquel aumento de tamaño sin causa tumoral ni inflamatoria con niveles hormonales
normales.
Se debe distinguir el bocio endémico del esporádico.

El endémico: se produce porque existe un agente que altera la producción normal de hormonas
tiroideas por tanto la glándula se vuelve sedienta de hormonas lo que hace que entre al menor
estimulo capte con fuerza y crezca de tamaño.
Clínica:
- Síntomas compresivos de la tiroide: disfagia, disnea, molestias locales
- Signo de pemberton: aparición de congestión facial al levantar los brazos.
Diagnostico:
- Ecotomografía o gammagrafía tiroidea o TC cuello.
- Laboratorio hormonal normal.
Tratamiento:
- Quirúrgico en el caso de síntomas compresivos: se realiza tiroidectomía total o subtotal.
- Si no hay síntomas compresivos
o T4 supresor:
o Yodoradiactivo.
DIABETES MELLITUS
Tipos de diabetes
Tipo 1: insulino dependiente / diabetes juvenil:
- Deficit absoluto de insulina por destrucción autoinmune de las células pancreáticas
El individuo nace con todos sus receptores, pero a medida que pasan los años comienzan a destruirse por actividad autoinmune, no existe un marcador que demuestre
la predisposición, pero si se elevan luego de la exposición y antes de que aparezcan los síntomas
- (anticuerpos anti-islotes (ICA), anti descarboxilasa de ácido glutámico (anti- GAD) y anti tirosinafosfatasa (anti IA2).
Los síntomas aparecen cuando la destrucción del páncreas es alrededor del 90%, pero aun así se pueden manejar las glicemias. El cambio desde la intolerancia a la
glucosa a DM ocurre cuando se genera un aumento de las necesidades de la insulina (infecciones, pubertad).
- El principal gen que influye es el HLA, existe un infiltrado por parte de linfocitos hacia las células beta (insulinitis), cuando el proceso de destrucción se
completa, baja la inflamación y se atrofian los islotes restantes disminuyendo los marcadores, esta destrucción esta mediada por los linfocitos tipo T.
Se genera una pérdida de la primera fase de la liberación de insulina, gatillando una intolerancia a la glucosa. Como no hay insulina disminuye también el péptido C
Tipo 2: no insulino-requirente / diabetes del adulto → déficit relativo de insulina, debido a una disminución de los receptores por la insulinoresistencia.
- Ocurre una hiperglicemia crónica por alteración en la secreción de insulina o alteración en su acción.
Comienza con la resistencia a la insulina → insulina no ejerce función → páncreas aumenta su producción para compensar (hiperinsulinemia)→ cuando la
compensación falla → comienza la diabetes.
Resistencia a la insulina → genera → aumento de la gluconeogénesis + oxidación de ácidos grasos + disminución del uso por parte del musculo lo cual genera un
aumento de la destrucción proteica + en el tejido adiposos aumenta la lipolisis.
Cuando comienza a decaer la hiperfunción pancreática → se comienza a depositar amilina y a liberar formas inmadura de insulina, lo que genera señales para la
destrucción pancreática + la amilina lo que aumenta la inflamación y genera destrucción celular.
La insulinoresistencia → genera hiperglicemia → lo cual disminuye la secreción de insulina, disminuye la síntesis de GLUT muscular y aumenta la vía de la
glucosamina.
CRP
Ciclo de Randle →lo que genera un aumento de ac grasos y compiten con la glucosa por el sitio activo del musculo, generando lipotoxicidad (disminuye el uso de
glucosa, baja la síntesis de insulina, aumenta la síntesis de glucagón y aumenta el estrés reticular.

MEDICINA INTERNA
Como baja la cantidad de insulina, disminuye el peak de 1mera fase y un retardo de la segunda fase. (ojo que el carácter bifásico permite saturar a los receptores
hepáticos.
Efecto incretina (en los diabéticos esta disminuido)
Se aumenta por el mayor paso de lipolisis lo que genera una mayor secreción de insulina
- GLP1: se libera en respuesta a la glucosa, suprime la liberación de glucagón, inhibe el vaciamiento gástrico, aumenta la síntesis de celulas beta y aumenta
la síntesis de insulina., también aumenta la captación de glucosa por parte del corazón, mejora la fx y baja la sistólica.
Células pancreáticas también liberan mayor glucagón en respuesta a la insulinoresistencia.
El riñón
- Normalmente interfiere en la gluconeogénesis, la utilización de la glucosa y la reabsorción de glucosa
- Produce +- 15-55 gramos de glucosa al dia > es el 20 % de lo que se libera en ayuno, y el 40% de la gluconeogénesis.la DM el riñon filtra toda la glicemia
que le llega, cuando la glicemia es >180 aparece la glucosuria x que se s receptores. > en el diabético están aumentados el SGLT y el GLUT2
Por otra parte los diabéticos tienen más hambres por alteraciones en los NT.
Mody: es el subtipo mas frecuente de diabetes monogénica, se caracteriza por un aumento temprano de diabetes, sin signos de autoinmunidad ni resistencia a la
insulina, por tanto no requiere insulina.
• Mody 2: mutación que altera la GCK, lo que conlleva a una hiperglucemia en ayunas, con minimas excursiones de glucemias post-prandiales y niveles de
HbA1c elevados pero < 7,5%
• Mody 3: mutaciones del factor nuclear del hepatocito que actúa como factor de transcripción necesaria para un funcionamiento adecuado de las celulas
Beta. Se presentan como hiperglucemia post-prandial y normoglucemia en ayunas.
Neonatal: es aquella que comienza debajo los 6 meses de vida
Diabetes secundarias: fibrosis quística – hemocromatosis – endocrinopatías – fármacos.
Diagnóstico
Diabetes
- Síntomas clásicos: polidipsia, poliuria, polifagia, pérdida de peso
- Glicemia en cualquier momento del día > a 200 mg/dL + síntomas clásicos
- Glicemia en ayuna > a 126, tomada en dos días distintos (ayuno de x lo menos 8 horas)
- Glicemia > 200 luego de 2 horas de una carga de glucosa de 75 mg 2 días seguido.
- HbA1c > 6,5%
Pre- diabetes : se le dice a la glicemia alta en ayunas o a la intolerancia a la glucosa
- Glicemia en ayuna entre 100 y 126 en 2 dias diferentes.
- Intolerancia a la glucosa > glicemia post carga en 2 dias distintos entre 140 y 200
- HbA1c entre 5.6% y 6.5%
Manejo
Hipoglucemiantes orales
CRP
Indicados solo en la DMII, en los que persisten luego de 3 meses con cambio en la dieta con glicemia >100 o HBA1C > 6,5%
1. No secretagogos

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Biguanidas → METFORMINA, BUTFORMINA > disminuye la producción de glucosa hepática y aumenta su utilización periférica, disminuye la absorción
intestinal de glucosa, baja la lipolisis.
✓ Baja la HBA1C en un 1,5%
✓ Baja de peso.
✓ Secundarios acidosis láctica (poco frecuente), produce muchas molestias GI en el inicio, diarrea. Deficiencia de la B12.
✓ Mejora los lípidos
✓ Iniciar dosis de 500 mg con desayuno y cena y ajustar cada 7-14 dias , dosis habitual: 1700 mg, dosis máxima 2550mg
✓ Contraindicado > insuficiencia renal (TFG<30), hepatopatía importante, IC, OH.
Tiazolodionas/Glitazonas → PIOGLITAZONA, ROZIGLITAZONA > Aumenta la sensibilidad del musculo, grasa e hígado a la insulina. + aumento cambios
genéticos
✓ Reducción de HBA1C de 0,5-1,4%
✓ Cuidado con el aumento de peso y la retención de líquidos y el riesgo de fracturas → contraindicado en todo lo que me genere
edemas.
✓ Aumentan el riesgo cardiovascular de los diabéticos *** No usar.”!”
✓ PIO: 15 A 30 mg/d. / 1 VEZ / DIA
Inhibidores de la alfa glucosidas → , MIGLITOL, VOGLIBOSA, ACARBOSA.> Disminuye la digestión de polisacáridos en ID

✓ Baja de 0,5-0,8%
✓ Síntomas GI muy frecuentes, ppalmente la flatulencia (XQUE FERMENTAN)
✓ No influye sobre el peso
✓ No dar en personas con malestar intestinales frecuentes.
✓ Dosis; iniciar con 25 mg 2 veces x dia con las comidas ppales y llegar a dosis máxima de 100mg 3 x dia.
2. Secretagogos
Sulfonilureas → GLIBENCLAMIA, GLICAZIDA, GLIPIZIDA > Aumenta la secreción de
insulina
✓ Disminuyen aprox 1.5%
✓ Cuidado porque dan mucha hipoglicemia (mas complejas que insulina) + Aumentan
el peso al iniciar la terapia
✓ GLIBENCLAMIDA 2,5 mg / 5 mg 20 mg 2 VECES AL DIA
✓ Contraindicadas todas en la insuficiencia renal o hepática grave, embarazo.
Glinidas →NATEGLINIDA, RAPAGLINIDA > Aumentan la secreción de insulina post-prandial (pico mas menor y menor vida media) → efecto máximo a los
45 minutos
✓ Bajan 1,5%
✓ Cuidado con la hipoglicemias, se puede usar en insuficiencia renal pero no en insuficiencia hepática (porque se elimina x via biliar)
✓ Aumenta peso
✓ RPG: 0,5 A 4 MG PREPRANDIAL 2 – 4 V/D
✓ NTG: 60-120 MG PREPRANDIAL 2 – 4 V/D
3. Estimulante de incretinas
Análogo de GLP1: EXENATIDE, LIRAGLUTIDE > Estimulan la secreción de insulina dependiente de glucosa, inhibe la liberación de glucagón, uso
subcutáneo
✓ Baja hasta un 1%
✓ Secundarios gastrointestinales
✓ Disminuyen el peso 4 a 5 kg
✓ Beneficio protector de la Liraglutide demostrado por bajar la mortalidad por causas CV
✓ EXENATIDE: 5 μg 2 V/D S.C. x 1 MES Y LUEGO 10 μg 2 V/D (MEJORA TOLERANCIA DIGESTIVA).
Inhibidores de la DPP4 (SITAGLIDINA, VILDAGLIPTINA, SAXALIPTINA)> Estimula la secreción de insulina glucosa dependiente y disminuye la secreción
glucagón.
✓ Baja hasta 1%
✓ Cuidado porque genera infecciones recurrentes
✓ Neutro sobre el peso
✓ Saxagliptina aumenta el riesgo de descompensación en pacientes con ICC.
✓ SITA: 100 mg/d. DOSIS UNICA. AJUSTAR DOSIS CON VFG < 50 ml/h
✓ VILDA: 50 – 100 MG/D (50 MG/D O 50 MG 2 VECES / D)
4. Otros
Inhibidores SGLT2; DEPAGLIFOZINA/CANAGLIFOZINA/EMPAGLIFOZINA/CANAGLIFOZINA > al inhibir los canales se traduce en glucosuria y natriuresis.
CRP
✓ Mecanismo independiente de insulina

✓ Disminuye la PA, genera baja de peso (la que mas genera): 4 a 5 kg en promedio
✓ Aumenta el riesgo de micosis genital.
✓ Empaglifozina: disminuye el RCV

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✓ Canaglifozina: disminuye y retrasa la microalbumiuria
Insulinoterapia
Dosis estándar > en DM1 0,5-1 UI/Kg día ---- en DM2: 0,1-0,5 UI/Kg dia
Indicaciones: DM1, falla de los hipoglicemiantes orales, insuficiencia renal/hepática, estado hipercatabolico, descompensación, enfermedades que generen
hipoglucemias a recurrencia, cirugía y embarazo , glicemia mayor a 300 – Hb1AC mayor 9%
Objetivos:
- Normalizar glicemias en ayuno, post-prandiales, evitar la hipoglicemia, reducir complicaciones.
Tipos de insulina
- Prandiales: RAPIDAS >> CRISTALINA , ULTRA RÁPIDA >> LISPRO, ASPÁRTICA, GLULISINA
- Basales : INTERMEDIAS >>NPH , PROLONGADA >> GLARGINA (LANTUS), DETEMIR
Basales:
Prolongadas
- Glargina (prolongada): forma hexámeros estables, no se puede mezclar con otras insulina
• Una dosis diaria.
- Detemir (prolongada: tiene un inicio de acción mas rápido que glargina, produce menos hipoglicemias nocturnas y menos ganancia de peso, 1 a 2 dosis
diarias. (iniciar con 0,4 UI/Kg
Intermedias
- NPH: debe agitarse antes de usar, tiene un inicio de acción a las 2-4 horas, peak a las 6-10 horas, con una duración de 13-20 horas. → el que tenga un
peak la predispone a la generación de hipoglicemias recurrentes.
Prandiales:
Cristalina (Rápida) > no tiene que homogenizarse antes de usar, se puede mezclar con NPH >> mayor riesgo de hipoglicemias. Xque tiene un inicio de acción a la ½-
CRP
1 hora, máxima acción a las 2-3 horas y termina su acción a las 4-6 horas.
Ultra-rápidos > empieza su acción a los 5 minutos, con máxima acción a la 1 hora, y termina su acción a 2-4 horas.

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Algunas recomendaciones >> HGO + 1 dosis de

insulina matinal al 0,1 UI/kg
Si requiere >30UI usar 2 dosis/día en: 0,1-0,5
U(kg/día
Distribución NPH 2/3 matinal y 1/3 al acostarse.
** NPH bedtime > evita las hipoglicemias nocturnas,
con un menor aumento de peso
Es importante ajustar cada semana la dosis de
glicemia de ayuno
En ausencia de hipoglicemia severa ó glicemias ayuno < 75 mg/dl, según la media de las 2-3 GA más
recientes
120 - 200 aumentar 2 unidades
200 – 250 aumentar 4 unidades
250 - 300 aumentar 6 unidades
> 300 aumentar 8 unidades
Es importante cambiar el sitio de punción y desde un pinchazo a otro debe haber por lo menos >2 cm
Precauciones para la insulina:
- Ver fecha de vencimiento, no exponer a calores excecivos, mantener refrigerada solo la reserva.
Complicaciones:
- Hipoglicemias, lipodistrofia, aumento de peso., IR, alergia a la insulina.
Autocontrol minimo:
Monitoreo de la glicemia → 3 veces x semana en distintos horarios (ayuna, preprandial, post-prandial)
Control de HBA1C: 3 veces x año.
Esquemas.
CONVENCIONAL >> 1-2 inyecciones al dia de insulina prolongada o intermedia (2/3 en la mañana y 1/3 en la noche).
SUBCUTANEAS MULTIPLES >> administración de insulina de acción corta antes de cada comida + una de acción prolongada/intermedia para mantenter insulina
basal.
Infusión subcutánea continua de insulina:
Efecto somogyi: : hacen las hipoglicemias durante la noche y despiertan hiperglucemicos por la respuesta corporal (ocurre por el contrario-reguladoras)
Fenómeno del alba: hiperglucemia matutina debido a secreción inadecuada de GH durante el sueño
Es importante distinguir: se debe tomar una glicemia a las 3am
Meta de los demás pacientes: 7%
Criterios de fragilidad:
- Mayor a 75 años, comorbilidad crónica, desnutrición, Barthel menor
de 60, baja expectativa de vida, caídas frecuentes, depresión severa,
deterioro cognitivo, alto riesgo social
CRP

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COMPLICACIONES CRÓNICAS DE LA DM
Se pueden dividir en las microangiopáticas (retino/nefro/Neuro) y las Macroangiopáticas
(Acv, coronariopatías)
Macroangiopáticas
- DM tienen un elevado RCV debido a que se asocian a muchas enfermedades que le
aportan para el riesgo > HTA, dislipidemia > estas complicaciones son la ppal causa de
muerte.
Microangiopáticas ( a mayor años expuestos a la enfermedad mayor riesgo de
contraerlas)
1. Retinopatía diabética >
Es la causa más frecuente de ceguera irreversible
No solo se altera la retina, también se puede producir cataratas, cambios en la refracción,
parálisis oculomotora, edema macular y glaucoma.
Va muy de la mano con la nefropatía > siembre buscarlas juntos.
Fisiopato > ocurre un engrosamiento de la membrana basal del endotelio → disminución
de los pericitos > aumenta la filtración extravascular → edema de retina → depósito de
liporoteinas (fondo de ojo) → exudado de lípidos y céreo.
- Por otro lado se debilitan los capilares retínales, lo que generan microaneurismas > se
activa la cascada de coagulación → trombosis local → isquemia retinal (manchas
algodonosas) → aumenta el daño y la proliferación de fibroblastos y cicatriz.
Clasificación
1. No proliferativa > se generan microaneurismas, edema retinal, hemorragias
intrarretinales, exudados, dilatación y rosarios venosos. (no hay neoformación) . manchas
algodonosas acá.
2. Proliferativa > comienza como respuesta a la isquemia lo cual genera vaso de
neoformación que son susceptibles a ser destruidos y sangrar + pueden generar
obstrucción del drenaje de humor acuoso → si no se elimina puede generar muertes en
casi todos. > aumenta el depósito de fibroblastos.> cuando se tracciona la cicatriz puede
dar desprendimiento de retina.
Edema macuolar > ocurre por la extravasación por aumento de la permeabilidad.
No todos diabéticos con retinopatía no proliferativa pasan a proliferativos, pero la mayoría lo hace.
TTO. Mantener la glicemia estable, fotocoagulación.
2. Neuropatía diabética
Es la complicación más frecuente en diabéticos
Es la ppal. etiología del pie diabético
Fisiopato :
a) teoría metabólica del sorbitol >> la hiperglicemia satura la via glicolitica normal en las neurona por tanto la sobrante entra a la via del poliol, generando
sorbitol + fructosa –> disminuyen el mioinositol y las bombas NA/KTPASA → propagación anormal del PA.
b) Teoría hipoxica >> la hiperglicemia genera toxicidad neuronal y esto se potencia porque los productos de la glicolisis aumentan las citoquinas generando un
daño capilar que disminuye el aporte sanguíneo hacia los axones por tanto disminuyen las bombas y alteran el PA.
Principalmente dos formas de presentación
a) Polineuropatía simétrica y distal:
• Combina alteraciones sensitivas, motoras y autonómicas
• Se pierde el reflejo aquiliano y disminución de la sensibilidad, pueden llegar a la generación de ulceras
• Los síntomas son: sensación de adormecimiento, hormigueo, pinchazos o ardor que inicia en los pies y se extiende hacia proximal, puede haber dolor
que aumenta en la noche
b) Mononeuritis:
• Afecta ppalmente a los oculomotores o el abducen
TTO. Manejar de manera correcta la glicemia + los FR que preceden a esta enfermedad o que la acompañan, evitar tóxicos y administrar vitaminas como B12.B9,
para el dolor se puede usar pregabalina
Pie diabético
Disminuye la sensibilidad por tanto se favorece la aparición de lesiones, se genera atrofia muscular, dedos en martillo e hiperqueratosis lo que conlleva a la formación
de fisuras
Factores
- Predisponentes: atrofia de la musculatura + sequedad de piel asociada a la isquemia, acortamiento de los tendones generando un cambio en las cargas
CRP
del pie (pie plano)+ hiperqueratosis.

- Precipitantes: factores como traumatismos físicos, químicos y otros.
Clasificación de Wagner: valora la gravedad de la lesión en función de la profundidad de la ulcera, de gangrena e infección.

MEDICINA INTERNA
- Grado 0: pie normal con deformidades como callos gruesos, dedos en garra, deformidades óseas.
- Grado 1: ulcera superficial que no penetra el tejido subcutáneo -> celulitis superficial
- Grado 2: ulcera profunda no complicada, no llega al hueso, está infectada
- Grado 3: ulcera profunda y complicada con manifestaciones de infección, abscesos, secreción y mal olor.
- Grado 4: gangrena necrotizante limitada a una parte del pie
- Grado 5: gangrena extensa con afecciones sistémicas.
Clasificación fisiopatológica
- Neuropatica: pulsos presentes, sin dolor, temperatura conservada, generalmente plantar, presencia de callos, perdida de propiocepcion, pie de Charcot.
- Isquémica: pulsos disminuidos u ausentes, pie doloroso, frios, generalmente de ubicación en ortejos, hiperestesia, signos de perdida de irrigación.
- Mixto:
Diagnóstico:
- Clínica, eco doppler, monofilamento, pletismografia, índice tobillo brazo, angiografía/angiotac.
Tratamiento:
- Educación
- Evitar factores de progresión
- Los neuropaticos solo se amputan y los isquémicos se amputan y revascularizan.--> del W3 para adelante atención terciaria.
Grados I y II:
- Pacientes que pueden ser manejados en nivel primario y en forma ambulatoria, con curaciones avanzadas, uso de rapositos interactivos como Hidrogel
o Hidrocoloides según corresponda, descomprimiendo las zonas de ulceración. Preocuparse de la educación del paciente, resección de callos, debridación de la
hiperqueratosis, uso de antibióticos. Practicar estudios como: Hemograma, Rx. Del pie Cultivos (después de aseos).
Si en dos semanas no mejora derivar para evaluación a nivel terciario.
Grado III y IV:

-Pacientes que deben ser tratados en nivel terciario, hospitalizados y en forma agresiva. Aseo quirúrgico, desbridamiento y amputaciones menores cuando
corresponda, uso de antibióticos sistémicos. Se intenta retrotraer a nivel II y posteriormente seguir su manejo en nivel primario, si no tienen indicación de
revascularización.
Grado V:
- Habitualmente se trata de una emergencia medico- quirúrgica, una “apendicitis del pie”, por lo que estos pacientes deben ser tratados en forma agresiva por equipo
multidisciplinario en nivel terciario, corrigiendo los parámetros bioquímicos y practicando una amputación de aseo lo antes posible, asociando a esto tratamiento
antibiótico sistémico.
USO DE ANTIBIOTICOS
El pie diabético se caracteriza habitualmente por presentar una flora polimicrobiana, con Gram positivos, Gram negativos y anaerobios, por lo que los esquemas
antibióticos tienen que ser de amplio espectro.
Paciente ambulatorio, Wagner I y II:
o Indicación: Ciprofloxacino + Metronidazol + Cloxacilina
o Alternativa: Amoxicilina/Ac. Clavulánico + Clindamicina
o Esquema ideal: Cefuroximo + Clindamicina (antibióticos restringidos, no disponibles en atención primaria)
Paciente Hospitalizado, Wagner III, IV y V:
o Indicación: Ceftriaxona + Cloxacilina + Metronidazol, tratamiento parenteral.
El cultivo en el pie diabético debe ser de tejido, no siendo útil el cultivo de superficie. De acuerdo al resultado del cultivo de tejido y el antibiograma se ajustará el
esquema antibiótico de acuerdo a las cepas aisladas.
Neuropatía autonómica:
- CV: hipotensión ortostática, intolerancia al ejercicio, isquemia miocárdica, taquicardia en reposo,
- GI: di motilidad esofágica, gastroparesia, constipación, diarrea, incontinencia fecal
- Metabólicas: hipoglicemias inadvertidas
- Genitourinario: vejiga neurogénica, disfunción eréctil, eyaculación retrograda
- Sudoración: anhidrosis, intolerancia al calor, piel seca.
3. Nefropatía diabética
Aparece ppalmente en estadios avanzados
- Es una de las ppales causas de diálisis.
CRP
2 fases
a) Fase de hiperfiltracion: ocurre la microalbuminuria >> debido a que la hiperglicemia, contrae a la célula mesangial, aumentando el diámetro capilar +
vasoconstricción de la aferente, generando HT del capilar glomerular → dando la hiperfiltración → daño en glomérulo → aumento de la permeabilidad.
b) Fase de macroalbuminuria: se expande el mesangio → se daña la matriz → genera el síndrome nefrótico → progresa al daño renal.

MEDICINA INTERNA
5 ESTADIOS
1. Hipertrofia renal + hiperfunción >> aumenta la TFG con aumento MEC
2. Lesión renal sin signos clínicos >> aumenta el espesor de la membrana
basal con FG normal, glomeruloesclerosis minima
3. Nefropatía incipiente >> microalbuminuria, FG normal o baja, existe HTA
sistólica + esclerosis mesangial por disminución de numero de nefrones
4. Nefropatía establecida >> albuminuria > 300 mg con disminución de TFG
5. IRC >> con sd nefrótico.
Fisiopatología
Comienza con hipoperfusión glomerular e hipertrofia renal > genera incremento de TFG
→ luego se continua con un engrosamiento de la membrana basal + hipertrofia glomerular
+ expansión del mesangio >> TFG retorna a valores normales. → posteriormente comienza la microalbuminuria (entre 30-299 mg/dia o que crea este entre 29.299
en muestra de orina) → luego solo la mitad progresa a macroalbuminuria (300 mg / 300 crea)
TTO. Controlar bien la glicemia, se recomienda siempre estar buscando microalbuminuria, se recomienda un buen control de la PA y Dislipi, IECAS y ARA2 disminuyen
la progresión renal.
RESISTENCIA A LA INSULINA
¿Qué es? → Incapacidad de transmitir las acciones de la insulina dentro del diana
Causas: disminución de receptores, alteraciones en la cascada de señalización o alteraciones post-receptor que tiene que ver con la vía enzimática.
Fisiopatologia. Factores predisponentes→ sedentarismo, sobrepeso, estrés, tabaquismo, desnutrición.
- ** Hacer deporte aumenta la cantidad de Glut 4 muscular por 48 horas por lo cual mejora la insulinoresistencia., mientras mas grasa presente la persona
la insulina se demora mas horas en hacer efecto. debido a que ac.grasos pelean por el sitio activo.
- Por otro lado la obesidad aumenta la lipolisis por tanto la glucosa se utiliza poco en la periferia y el cuerpo responde aumetnando aun mas la cantidad, esta
hiperinsulinemia aumenta la reserva de ac. Grasos por tanto se genera un ciclo.
Manifestaciones físicas
- Acantosis nigricans
- Acrocordones
- Aumenta el depósito de grasa ; en manzana o pera, esto esta dado por aumento de la androstenediona, la testosterona, y el transportador de hormonas
sexuales → todo esto genera la aparición de acné y espinillas, ovario poliquístico, debido a que como hay mucha testosterona no se genera el peak de LH
por tanto no hay ovulación.
- Hirsutismo.
Diagnóstico
- Camp euglucemico hiperinsulinemico// PTGO // Insulina en ayuno // OMA
- El diagnóstico es CLINICO.
CRISIS HIPERGLICEMICAS EN DIABETES

Generalidades
Cetoacidosis diabética (CAD)
- Ocurre en un paciente con insulinopenia absoluta.
- Inicio de cuadro agudo (menos de 24 horas): nauseas, vomitos, dolor abdominal, taquipnea, respiracion de Kussmaul, aliento cetosico.
- En casos mas severos aparece el letargo
Sindrome hiperglicemico hiperosmolar (SHH)
- Cuadros mas larvados donde habitualmente no hay vomitos ni otros sintomas mas que compromiso de conciencia o letargo marcado.
- Al examen fisico podria incluso encontrar un babinski.
Evento descompensante
- CAD:
o Fallas en tratamiento
o Debut de la enfermedad DM1 (20-25%)
CRP

MEDICINA INTERNA
o Eventos agudos:
▪ Infecciones
▪ ACV/IAM
▪ Pancreatitis
o Drogas:
▪ Olanzapina
▪ ISGLT2
▪ Salbutamol.
- SHH
o Fallas en tratamiento (20-40%)
o Patologias agudas
▪ Infecciones (30-60%)
▪ IAM/AVE
o Patologia endocrina
o Drogas
Patogenia
Existen 2 grandes alteraciones
hormonales: El déficit o resistencia a
la insulina y el exceso de hormonas
contrarreguladoras: glucagón/
cortisol.
Porque SHH no hace acidosis? la

cantidad de insulina necesaria para la
inhibición de la cetogénesis es
mucho menor que la necesaria para
la inhibición de la gluconeogénesis.
Pacientes con CAD tienen menor
glicemia porque:
- Al haber acidosis tienen mas síntomas y consultan antes
Se genera una acidosis metabólica con Anion GAP elevado.
Por que se produce la hiper-osmolaridad?

- La hiperglicemia persé genera un aumento de la osmolaridad plasmática, potenciada por la glucosuria ya que
por la orina se elimina agua + azúcar solamente.
Alteraciones del potasio: Déficit total de potasio con kalemia que no lo refleja
- Por perdidas osmóticas
- Hiperosmolaridad mueve agua al intravascular lo que conlleva a que la osmolaridad intracelular aumente
haciendo salir al potasio hacia el intravascular.
- Déficit de insulina promueve la salida de potasio.
- Protones se cambian por potasio.
Clínica
CRP

MEDICINA INTERNA
Vigilancia
- Tomar la glucosa sérica cada hora hasta que se estabilicen los electrolitos plasmáticos.
- BUN , Crea y pH medir cada 2 a 4 horas.
- Osmolaridad calcular con la formula.
- No usar gases arteriales si no gases venosos.
- Donde se pueda medir las cetonas usar el Beta hidroxibutirato
Cuando esta resuelta la crisis

- BE menor a 12
- Osmolaridad normal
- Paciente puede comer.
Tratamiento
Dentro de lo mas importante es una adecuada reposición de líquidos y manejo con insulinoterapia.
Hay que recordar que el SHH se debe considerar como estado pro-trombotico por lo que se debe iniciar terapia con tromboprofilaxis
Siempre el primer paso es pasar 1000 cc/hora con SF0.9%
Habitualmente el bolo de insulina rápida inicial es de 10 U + continuar con BIC de insulina rápida a 0.1 U/kg/h. es importante que al alcanzar los criterios para pasar
a insulina SC no se debe suspender de inmediato la EV si no que debe mantenerse con dosis bajas (2U/hora)
CRP

MEDICINA INTERNA
Conversión a insulina subcutánea

- Empezar cuando el paciente pueda comer. Cuando se inicie la subcutánea debe estar traslapada con le EV por
lo menos 2 horas.
- En SHH empezar cuando glicemia sea de 250-300.
- En CAD: cuando sea menor de 200 + 2 de:
o BE menor a 12
o Bicarbonato mayor a 15
o Ph venoso mayor a 7.30
Se puede reiniciar su régimen de insulina pre-DKA o pre-HHS. En pacientes sin tratamiento con insulina, un régimen de
insulina multidosis debe iniciarse con una dosis de 0,5 a 0,8 unidades / kg por día, incluyendo bolos e insulina basal hasta
que se establezca una dosis óptima
Complicaciones
Edema cerebral: habitualmente de la CAD. Generalmente en menores de 20 años. Síntomas aparecen dentro de las primeras 24 horas.
- Cefalea es el síntoma más temprano seguido del letargo, disminución de la excitación. Deterioro neurológico puede ser rápido. Puede generar convulsiones,
incontinencia, cambios pupilares, bradicardia, paro respiratorio.
CRP
- Mortalidad de 20-40%.

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.
Ingreso a UCI
CAD = cetonemia >6mmol/L, HCO3- <5mmol/L,

pH<7.1, Hipocalemia <3.5 al ingreso, GCS < 13,
anión GAP > 16, shock hipovolémico.
H. Hiperosmolar = osmolaridad >350,

Hipernatremia severa, IRA, oliguria, IAM o ACV
asociado.
HIPOGLICEMIA
Se define como glicemia <70 mg/dL (en algunos cuando es <60-55 mg/dL con síntomas que revierten a la administración de hiperglicemiantes). > triada de Whipple.
Es muy frecuente en diabéticos, sobre todo en los tipo 1
Desencadenantes
- Retraso de las comidas
- Exceso de insulina o de hipoglicemiantes orales
- Ejercicio intenso
- Insuficiencia renal, debido a que se alarga la vida media de la insulina.
Fisiopatología
Existen 2 mecanismos que protegen al cuerpo de la hipoglucemia
- Disminución de la liberación de insulina (a partir de 80mg/dL)
- Aumento de la liberación del Glucagón (a partir de 65 mg/dL) / catecolaminas igual ayudan
- El cortisol y la hormona del crecimiento actúan cuando hay hipoglicemas crónicas.
Clínica
- Autonómicos >> palpitaciones, palidez, temblor, ansiedad, sudoración, parestesias, hambre.
- Neuroglucopénicos >> (ocurren porque el SNC esta privado de azúcar), Cefalea, alteración de la concentración, visión borrosa, confusión, perdida de
conocimiento, alteración del lenguaje.
Tratamiento
- Carbohidratos de absorción rápida → azúcar, caramelos
- Si esta inconsciente administrar glucagón ev o Dextrosa al 30%.
Leve: 15 a 30 gramos de CH de acción rápida / 3 a 6 cucharaditas de sacarosa en agua, 120ml jugo anaranjado
Severa: glucagón 0.5 mg/ glucosa hipertónica 30% ev bolo, repetir en 10 min si no responde.
Luego estabilizado dar 25 gramos de CH complejos.
DISLIPIDEMIAS
Dislipidemias: conjunto de patologías que se caracterizan por el aumento de niveles sanguíneos de lípidos.
Hipercolesterolemia familiar es una condición donde existe elevación de LDL desde el nacimiento y puede alcanzar niveles sumamente elevados.
- Suelen generar ATE a edad temprana.
Reducción del colesterol ha mostrado disminuir el riesgo cardiovascular. LDL es el principal
involucrado, TG, HDL se relacionan, pero no hay algo tan claro.
Solo 30% de los pacientes conoce su condición.
RCV en población chilena: 25% población de 15 años, 51% población menor de 8 años, 66%
en mayor de 65 años.
Lipoproteínas
- Lípidos requieren unión a proteínas para poder transportarse por la sangre: el componente
lipídico es una combinación de colesterol, TG, fosfolípidos y vitaminas liposolubles. El
componente proteico (APO).
- Mientras más lípido más liviana, mientras más proteína mayor densidad..
- 4 grupos
o Quilomicrones
o Lipoproteínas de muy baja densidad : VLDL
CRP
o Lipoproteínas de baja densidad : LDL

o Lipoproteínas de alta densidad : HDL.
Quilomicrones
- Tienen baja densidad porque tienen mucho componente lipídico:

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- Transportan lo proveniente de la dieta

- TG: 90%, Colesterol (3-7%)
VLDL:
- Densidad baja
- 50% de TG, 15% de colesterol, 18% de fosfolípidos y apolipoproteinas.
- Se sintetizan en los hepatocitos de manera equivalente a los quilomicrones
- Corresponden a la principal fuente de TG en ayuno
- Un nivel elevado de C-VLDL quiere decir que hay un exceso de TG
LDL:
- Baja densidad y de menor tamaño, se generan como consecuencia de remodelación del VLDL
- 50% de colesterol.
- Tienen receptores en el hígado, son los encargados de remover el LDL del plasma. Cuando se está sobrecargada la concentración de Colesterol intra
hepática se esconden los receptores.
HDL:
- Son las más pequeñas y de mayor densidad por elevado contenido de proteínas.
- Se producen a nivel hepático e intestinal. Son los encargados de remover el colesterol libre y fosfolípidos
- Niveles bajos se traducen en un aumento del RCV.
Tamizaje
>20 años: deberíamos hacer tamizaje en todos los adultos con una muestra de sangre venosa que no
requiere ayuno. Si tienen un CT >160 se debe hacer el examen de ayuno, si es <160 control en 5
años.
- Aquellos pacientes con RCV se deberían hacer un examen anual de esto.
<20 años: no se recomienza como tamizaje universal, sin embargo, se recomienda en
- Familiares de primer grado con dislipidemia, antecedentes de arteriopatia.
- Comenzar tamizaje de 2 a 8 años.
Clasificación
a. Fenotípica:
a. Hipercolesterolemia
b. Hipertrigliceridemia : TG >150 sin alteración en los LDL
c. Hiperlipidemia mixta: elevación de TG y LDL
d. HDL bajo aislado. <40 en hombres y
<50 en mujeres.
b. Etiopatogénica
a. Primaria : pueden ser homogenicas o poligénicas → tienen un riesgo elevado de patología
concomitante.
b. Secundaria: causa subyacente que se puede
determinar.
c. Mixta
Se deben buscar enfermedades involucradas: obesidad,

DM, síndrome metabólico, hipotiroidismo, síndrome
nefrótico, colestasia.
Evaluar el antecedente CV e indagar el uso de fármacos
que puedan alterar el perfil lipídico.
Evaluar la dieta.
Examen físico: IMC, circunferencia de cintura y PA.

- Signos de insulinorresistencia: acantosis nigricans, acrocordones, evaluar pulsos.
Exámenes de laboratorio:
Permiten descartar causas secundarias de dislipidemia
Aquellas hiperTG >500 elevan el riesgo de pancreatitis.
Que pedir: glicemia de ayuna, fx renal, perfil hepático, albumina plasmática, TSH.
CRP

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Determinación del RCV:

Se consideran pacientes con RCV elevado: 1 o mas de
o Antecedente de RCV previo
o DM
o ERC etapa 3b y/o albuminuria.
o HTA refractaria
o LDL >190.
Score de Framingham: >20%, 10-20%, <10%
Objetivos terapéuticos
HDL: no se considera como un objetivo primario de tratamiento. >50 en mujeres y >40
en hombres.
TG: por si sola es un factor de riesgo independiente de RCV. No hay una asociación
directa como marcador de terapia. Se debe conseguir que sea <150
Manejo
Hipercolesterolemia
Tratamiento farmacológico
1. Estatinas
- Inhiben la HMGcoaReductasa: enzima clave en la síntesis de colesterol
hepática: al bloquear su función disminuye la cantidad de colesterol intrahepatica lo que
lleva a un aumento de la expresión de rLDL en los hepatocitos: entonces permite captar
mas LDL sanguíneo.
- Además producen por algo que no se conoce una disminución del VLDL y por
tanto de los TG.
Fenómenos pleiotrópicos: anti-inflamatorio, antitromboticos, antioxidantes,
estabilizan la placa ATE
- Reducen en promedio un 30-50% de LDL, 10-30% TG y aumentan 10% el HDL.
- Curva de dosis respuesta no es lineal por lo que el mejor efecto se logra con
dosis iniciales, el doblar la dosis solo confiere un 6% más de protección.
Tipos
Rosuvastatina y atorvastatina: son los más potentes porque reducen en
50% el LDL
o Simvastatina > pitavastatina > lovastatina>
pravastatina.
Indicaciones
- Pacientes con ECV ateroesclerótica, tienen indicado iniciar en
dosis altas independientes del nivel de LDL a menos que exista
una contraindicación para su uso.
- En aquellos con ERC privilegiar el uso de atorvastatina y
fluvastatina ya que no requieren ajustar dosis por función renal.
- Pacientes hepatopatías: preferir pravastatina.
Las que tienen menos riesgo de tener interacciones farmacológicas son
pravastatina, rosuvastatina, pitavastatina y fluvastatina. Por su parte, las que
han mostrado tener el menor riesgo de miopatía son pravastatina y fluvastatina.
- Es importante considerar las interacciones. Hay que tener cuidado
en aquellos pacientes que se use inmunosupresores pues
aumentan el riesgo de rabdomiolisis.
Fármacos de uso habitual en pacientes con ECV, como bloqueadores de canales de calcio (verapamilo, diltiazem y amlodipino), amiodarona y digoxina también son
metabolizados por este sistema enzimático. Asimismo, algunas estatinas pueden aumentar los niveles de warfarina y el riesgo de sangrado en los pacientes en TACO
- Otros fármacos que pueden generar importantes interacciones son los antifúngicos tipo azoles, particularmente, itraconazol, ketoconazol, voriconazol y
posaconazol; algunos antibióticos como claritromicina y eritromicina; así como también algunos antiretrovirales (inhibidores de proteasas), que se utilizan
en la infección por VIH
CRP

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Efectos adversos:
Musculo: miopatías: dolor, mialgias, rigidez, calambre, aumento de la CK – miopatía por
estatina
o Mialgias:
o Miositis: inflamación muscular asociada a necrosis. Tiene elevación de
la CK, dolor de predominio proximal asociado a debilidad muscular e
hiporreflexia. El diagnóstico definitivo de esto es usar RNM o biopsia
muscular.
o Aumento de CK asintomática
o Rabdomiólisis: dolor intenso, necrosis muscular masiva y
mioglobinuria, CK muy elevada
Efectos hepáticos:
- Elevación de transaminasas
- Riesgo de diabetes
Estatinas y riñón: proteinuria .
En caso de efectos musculares se debe suspender y recontrolar los exámenes en 6 semanas.
Embarazo y lactancia contraindican el uso de estatinas.
2. Ezetimibe:
Inhibidor de la absorción intestinal de colesterol, al llegar menos al hígado se expresan más receptores y bla bla bla.
- Efectividad independiente de la ingesta de colesterol.
Tiene un efecto de reducción de 25%, que se eleva un poco al asociar con estatinas.
Dosis de 10 mg al dia y puede administrarse con cualquier estatina.
3. Resinas
- Se unen a los ácidos biliares del intestino, formando complejos insolubles que no se pueden ser absorbidos generando una mayor perdida por vía fecal..
- Colestiramina y colestipol. Uso ilimitado por intolerancia gástrica.
- Efectos adversos: constipación, dispepsia, flatulencia.
- Interaccionan con estatinas, tiazidas, betabloqueantes, anticoagulantes.
4. Inhibidores de la PCSK9
Esta enzima es una proteasa que participa en el metabolismo del receptor de LDL, por tanto se produce mayor receptor y por ende se capta más.
- Bajan el colesterol en orden de 50-70% y reducen el RCV en 15%
Hipertrigliceridemia
Responden de muy buena forma a los cambios de vida.
Fármacos
1. Estatinas: son los de primera elección.
2. Fibratos
Son agonistas el receptor relacionado con la reacción perixosomal. Permite aumentar los niveles de LPL, reduciendo los niveles de APOc, promueve la oxidación de
AG, disminuyendo los TG hepáticos. Por ende reducen los TG en ayuna y postprandial, además podrían aumentar los niveles de HDL, estimulando de APOL.
- Disminuyen los TG en 20-50% el LDL en 5-15% y aumentan el HDL 20%
- Indicado solo con HiperTG >500 para prevenir una
pancreatitis.
- Adversos mas esperados son los gastrointestinales, fuera
de eso son bien tolerados
- Mayor riesgo de miopatías que las estatinas.
CRP

MEDICINA INTERNA
Pancreatitis por Hipertrigliceridemia

Tiene por objetivo disminuir la cantidad de TG en la sangre mediante la degradación de
quilomicrones y aumento de la lipoproteinlipasa.
Manejo
- Ayuno: esto favorece la degradación de los quilomicrones (fuente principal)
- Fármacos
o Heparina
o Insulina
o Plasmaféresis.
Tratamiento para el HDL bajo

- No hay un fármaco demostrado para eso, se ha visto que la reducción de peso y los cambios en los estilos de vida son muy útiles. Reducir consumo de
tabaco y de alcohol.
Seguimiento
Deben ser multidisciplinario entre enfermeras, nutricionistas y medico
Una vez iniciado se debe controlar con perfil lipídico a las 8-12 semanas, si no se obtiene los objetivos terapéuticos ajustar y reevaluar a las 8-12 semanas.
- Antes de iniciar tratamiento perfil hepático de control. Si al control de las 12 semanas se elevaron mas de 3 veces suspender.
CK medir solo en sintomáticos.
Medición de glicemia en aquellos con factores de riesgo.
Criterios de referencia atención secundaria

1. Sospecha de dislipidemias primarias.
2. Pacientes con RCV alto y niveles de C-LDL ≥ 100 mg/dL, a pesar de los cambios en el estilo de vida y el uso de estatinas en dosis intensiva, o máxima tolerada.
3. Intolerancia real a las estatinas en pacientes con RCV alto, especialmente, aquellos que han tenido un evento CV.
4. Pacientes con hiperTG ≥ 500-1000 mg/dL, que tienen indicación perentoria de estatinas y requieren asociar un fibrato
Población femenina
El uso de anticonceptivos orales (ACO) también puede afectar los niveles de lípidos sanguíneos. Los
estrógenos pueden aumentar los niveles de TG y de C-HDL, así como reducir los niveles de C-LDL.
Mientras que, algunos progestágenos pueden elevar el C-LDL y reducir los niveles de C-HDL.
Además, el uso de ACO combinados se ha asociado a un mayor riesgo de trombosis arterial y venosa.
Debido a esto, no se recomienda su uso en mujeres mayores de 35 años, con otros FRCV. Los
anticonceptivos de uso transdérmico o vaginal producen una menor elevación de los niveles de TG.
Durante la menopausia se produce un empeoramiento de los lípidos plasmáticos hacia un perfil más
aterogénico (TG elevados, C-HDL bajo y partículas de LDL densas y más pequeñas). La terapia de
reemplazo hormonal (TRH) con estrógenos puede reducir los niveles de C-LDL y aumentar el C- HDL.
Sin embargo, no se ha demostrado que se reduzca el RCV, incluso podría asociarse a un mayor
riesgo cuando la TRH es implementada años después de la menopausia.
CRP

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PATOLOGIA DE LA SUPRARRENAL
INSUFICIENCIA SUPRARRENAL (IS)

Corresponde a la disminución de las hormonas que tienen síntesis en las glándulas suprarrenales.
Etiologías
70-90% es por adrenalitis autoinmune (AA)
Poliglandulares: afectan mucho mas a mujeres, pero ocurre algo especial hasta los 20 años hay
igualdad en sexos 1:1, a partir de ahí, predominan las mujeres 8:1.
La primera evidencia de AA es el aumento de renina baja con aldosterona baja → esto señala que
el compromiso de la adrenal parte por la zona glomerular y es progresiva hacia las otras zonas.
50% de los pacientes con IS por AA tienen otra enfermedad autoinmune.
7 -20% es por TBC.

No se conoce porque en la etiología infecciosa se daña mas la medula que la corteza
Infarto de la suprarrenal
Ocurre secundario a una alteración de la vena suprarrenal. Generalmente asociada a
mneningococcemia, sepsis, hipercoagubilidad.
En la IS secundaria veríamos ACTH y Cortisol bajo: la primera causa es la corticoidoterapia crónica.

Clínica
Generales: fatiga, anorexia, pérdida de peso, antojo de sal.
Piel: hiperpigmentación → por aumento de la POMC (solo en pacientes con causa 1°) - Melanoplaquias.
- Se genera porque la POMC es una hormona que se escinde en la ACTH y MSH. Aumenta la MSH por
tanto la pigmentación.
- Hiperpigmentación es en todo el cuerpo pero es mas evidente en las zonas fotoexpuestas y de roce.
-Hiperpigmentación de cicatrices.
Psiquiátricos: deterioro de memoria, depresión, psicosis

Cardiovascular: bradicardia, hipotensión, ortostatismo,
sincope
Gastrointestinal: náuseas,
vómitos, anorexia, dolor
abdominal, diarrea.
Osteomuscular: artralgias,
mialgias.
Genital en mujeres solamente: disminución de la libido, disminución de vello
corporal, disminuyen los caracteres sexuales, amenorrea.
Diagnóstico
Laboratorio general:
- Anemia normo-normo.
- Neutropenia con linfocitosis/hipereosinofilia.
- Hipoglicemia
- Hiperkalemia – hiponatremia.
- Hipercalcemia.
Laboratorio específico
CRP
Lo que tenemos que hacer son 4 pasos

Determinar que existe una insuficiencia suprarrenal, determinar si esta es
dependiente o independiente de ACTH, determinar si hay déficit de
mineralocorticoides y por último determinar si existe causa.

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Medición de cortisol basal: fisiológicamente el cortisol tiene un pico matutino, si mido el

cortisol basal y esta bajo tiene IA. (puede ser plasmático o salival), medición de cortisol
urinario.
Cortisol <18 hace el diagnostico.
Tratamiento
Se debe realizar un régimen de corticoides con pauta para episodios de crisis → imitando
a la liberación fisiológica de este (mas alto en la mañana y menos en la noche)
Glucocorticoide:
- Hidrocortisona: vida media corta, acción mixta
o 10-12 mg/ m2.
Manejo Chilensis. o Dividir la dosis total en 2-3 tomas por la vida media corta. (si son 2 dosis tomar
2/3 + 1/3 y si son 3 dosis : régimen decreciente diario)
- Prednisona: 5 mg.
Esta terapia se puede monitorizar con la clínica (aparición de fenotipo Cushing, cambios
en el peso, etc) o mediante la medición de la ACTH.
Mineralocorticoide
- Fludrocortisona: mineracolorticoide → útil para pacientes con hipotensión persistente. Dosis de 0.1 mg/día.
Pauta de sobre dosis en situaciones de estrés.

En patologías leves se debería duplicar la dosis durante 3 días, en cambio si aparecen vómitos se debe consultar inmediatamente para aporte EV
CRISIS ADRENAL
Corresponde a la presentación aguda de una insuficiencia suprarrenal.
Precipitantes
Pacientes con patología
- Situaciones de estrés: cotidianas, infecciones
- Ausencia de tratamiento.
Pacientes sin tratamiento
- Infarto de la suprarrenal.
- Apoplejía, traumas.
- Suspensión brusca de un tratamiento inmunosupresor con
corticoides.
Características principales: el Shock es una manifestación importante,

aquellos que no caen así:
- Anorexia, náuseas, vómitos, dolor abdominal, fatiga, letargia,
coma.
- Hipotensión refractaria + hiperkalemia, rigidez y dolor
abdominal (sobre todo en infarto suprarrenal, confusión y
desorientación.
CRP

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ENFERMEDAD DE CUSHING
Corresponde a la elevación crónica de las concentraciones de glucocorticoides.
Etiología
ACTH dependiente.
- Enfermedad de Cushing: 90% por adenoma hipofisiario y 10% por hiperplasia basófila.
o Secundariamente se genera una hiperplasia adrenal, se pierde el ritmo circadiano de la
liberación de corticoides.
- ACTH ectópica: síndromes Paraneoplásico principalmente.
o Cáncer de pulmón de células pequeñas en el 50% de los casos.
o Se asocian a hipokalemia marcada (acción mineralocorticoides)
o Tiene instauración mas rápida que el Cushing
ACTH independiente.
- Adenoma o adenocarcinoma suprarrenal.
- Hiperplasia suprarrenal micronodular pigmentada: nódulos hiperpigmentados con atrofia circundante.
- Síndrome de McAlbright: pubertad precoz + displasia fibro-osea + manchas
café con leche.
Pseudo-Cushing:
- Bioquímica pero sin enfermedad: alcoholismo, ejercicio intenso, obesidad,
embarazo, estado depresivo mayor, DM mal controlada.
- Estos pacientes rara vez tiene clínica cutánea o signos musculares.
Iatrogénica:
- Ocurre en pacientes que están recibiendo tratamiento crónico de corticoides
o MPA (tiene actividad glucocorticoide)
- Según up to Date corticoides topicos Tambien la pueden causar.
Clínica
General: paciente sudoroso, con obesidad centrípeta pero con disminución de
musculatura distal.
Corporal: giba de búfalo, cara de luna llena, adelgazamiento de piel, virilización de mujeres.
- Estrías violáceas
- Equimosis fácil sin traumatismo
- Acné
- Hirsutismo-hipertricosis.
- Hiperpigmentación.
Cardiovascular: aumento del RCV, hipertensión arterial.
SNC: irritabilidad, insomnio, psicosis/manía.
Osteomuscular:
- Disminución de crecimiento en niños
CRP
- Osteoporosis y necrosis aséptica de la cabeza femoral.

Metabólico:
- Hiperglicemia
- Hipernatremia e hipokalemia.

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- HTA
Sexual:
- Hipogonadismo, amenorrea, disminución de la libido.
Disminuye el sistema inmune (es como una inmunosupresión intrínseca)
Esta clínica característica está supeditada por la

severidad del Cushing, aquellos pacientes que están
iniciando no tienen la mayoría de estas cosas.
¿por qué la retención grasa? Cortisona aumentada,
aumento de la leptina en estos pacientes, alteración de
enzimas que tienden a generar un especie de
insulinoresistencia.
Diagnóstico
Laboratorio general
- Hemograma: linfocitosis + hipereosinofilia + leucocitosis.
- Hiperglicemia
- Hipokalemia/ hipernatremia
Laboratorio específico
Antes de realizar laboratorio específico siempre se debe excluir el uso de corticoides actual o reciente.
Se requieren >o= 2 pruebas.
Estáticos
- Cortisol libre urinario ( 2 mediciones) → también de primera linea. → Para considerarlo inequivoco debe estar >3xVN si no se debe realizar otra prueba.
- Cortisol salival nocturno (2 mediciones) → es una de las de primera línea.
- Niveles plasmáticos de cortisol.
Dinámicos
- Test de Nugent: se administra dexametasona nocturna para ver si existe supresión de cortisol matutina. → de primera línea también.
o >5 mcg/dL (+)
o <1.8 mcg/dL (-)
- Niveles de ACTH matutinos → permite evaluar si es o no ACTH dependiente
o >25 : dependiente
o <15 independiente.
Realizar imágenes en busca del adenoma hipofisiario o TC para evaluar la producción ectópica.
Para los pacientes en los que se les realiza los test de primera línea >> si uno de ellos es
(+) realizar otra prueba para confirmar.
Tratamiento
Manejo quirúrgico es el gold standart para la remoción del adenoma hipofisiario.
Cuando no responde a cirugía o esta contraindicada → manejo médico.
- Ketoconazol: inhibe enzimas de la síntesis corticoidal
o Se considera como el primer fármaco a utilizar
o Ojo que si se administra con IBP su absorción disminuye en un 50%
o Hepatotoxico : se deben controlar las enzimas hepaticas
regularmente si están 3xVN vigilar y si están 5 xVN suspender.
- Metirapona: (-) la B11OHlasa.
o El problema es que aumenta la virilización por que no bloquea los
demás enzimas
- Mitotano: mata las células adrenales.
- Etomidato: mata las células adrenales EV.
- Mifepristona: antagonista de los receptor de GC
Cabergolina y bromocriptina: podrían ser útiles para reducir el tamaño del adenoma
hipofisiario.
El monitoreo de la terapia se hace mediante la medición de cortisol libre urinario o

plasmático.
Después de realizar la terapia quirúrgica los síntomas se demoran en promedio de 6-12
meses en revertir o disminuir.
CRP

MEDICINA INTERNA
INCIDENTALOMA
Masa >1 cm en las suprarrenales, descubierta en un paciente asintomático → se debe descartar cuando se hace una imagen para buscar cáncer o
enfermedad adrenal.
- A mayor edad mayor riesgo de incidentalomas
Si encontramos en paciente joven → se nos debe prender la alarma
Etiología
Tumoral
- Cortical: adenoma ppalmente (es lo mas frecuente de todo)
- Medular: feocromocitoma, neuroblastoma
- Otros. Metástasis, melanoma.
No tumoral
- Infecciosas: TBC
- Infiltrativas: sarcoidosis
- Otros: quistes, hemorragias
Lo mas frecuente es que sea no funcionante y adenoma.
Enfrentamiento
¿Lesión es benigna? ¿La lesión es funcionante?
Datos que interesan(adenoma)
- Tamaño:
o 4-6 cm -→ riesgo de ca 1%
o Tamaño >6 cm → riesgo de ca 25%
- Contenido de lípidos → se ve a través de la perdida de densidad en el
TC (adenomas son ricos en grasa)
o <10 u→ puedo asegurar que es un adenoma (y se potencia si
es homogeneo)
▪ Pero existe un 30% de adenomas que tienen poco
lípido
▪ Como identifico a estos → realizar prueba de
contraste: los adenomas lavan rápido el contraste,
entonces si quiero descartar adenoma debo tomar
un TC de base con contraste y luego reevaluar con
otro TC a los 15 minutos y ver cuando contraste eliminó (si elimina >60% es un adenoma) → TC de abdomen con protocolo
suprarrenal con contraste
• Calcular con el washout**
- Características.
o Ca: crecen rápido
o Feocromocitoma: es heterogeneo, crece rápido, puede tener necrosis y calcificaciones.
o El adenoma siempre tiene que ser homogéneo, si no busco otros.
Determinar la funcionalidad
- Descartar el hipercortisolismo, el feocromocitoma y el hiperaldosteronismo.
o Hiperaldosteronismo: siempre descartar cuando hay HTA, independiente de los niveles de
potasio, en normotensos con hipokalemia igual seria bueno descartarlo.
o Feocromocitoma
▪ Evaluar independiente de HTA
o Cushing
▪ Cuando se encuentra como incidentalomas → llamar secreción autónoma de
cortisol leve
▪ Test de nugent es el mejor examen actual + se podría apoyar con una ACTH
plasmática.
• Valor de corte: 1,8
• Precaución en mujeres con aco.
- Derivación urgente
o Lesiones que no tienen características de adenoma y/o que miden 4 cm
o Nódulos bilaterales
CRP
o Lesiones funcionantes de mas de una línea hormonal

- Derivar con cierta urgencia
o Nódulos no adenomas<4cm
o Nódulos funcionantes

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o Imágenes poco concluyentes

- Derivar sin apuro
o Lesiones >4cm no funcionantes.
BAJA DE PESO
Enfrentamiento
Primer paso: averiguar si es voluntaria o involuntaria.
Segundo paso: corresponde a una perdida de peso significativa
- Mas del 5% del peso en 6-12 meses.
El problema es que la baja de peso no considera si es perdida de masa mara o masa grasa.
- Masa libre de grasa: 80% del pct = prot totales (13%) + act (60%) + tejido oseo (7%)
- Masa grasa: 20%
Tercer paso: evaluar el apetito.
- Apetito conservado: Hipertiroidismo, diabetes mellitus, mala absorción, ejercicio.
- Apetito disminuido: todos los demás.
o Podemos clasificarla según fisiopatología:
▪ Disminución de la ingesta: dietas muy restrictivas, falta de acceso, anorexia
nerviosa, enfermedades, abuso del alcohol.
▪ Disminución de la absorción: mala absorcion, diarreas crónicas, perniciosa, resección quirúrgica.
▪ Aumento de perdidas: fistulas, grandes heridas, alcohol, pérdida de sangre, nefrótico.
▪ Aumento de requerimientos: embarazo, lactancia, enfermedades severas, hipertiroidismo, actividad fisica extensa.
o Clasificar por tópico.
Endocrino: hipertiroidismo, Addison, feocromocitoma
Neoplásico: gastrointestinal, pulmón.
- Hematológico
- Pancreáticos
- Prostático.
Infecciosos: TBC, VIH, parásitos.
Gastrointestinales: mala-absorcion
Enfermedades crónicas
Fármacos:
- ISRS
- Metformina, SGLT2, GLP1
- Anfetaminas como bupropion.
- Levotiroxina
- Diuréticos
- Laxantes.
En adulto mayor pensar en las 9d

- Disfagia, Disgeusia, Dentición, Diarrea, Depresión, Demencia, Drogas, Disease,
Disfunction
En mayores de 75 años imc
optimo 27-30 - Exámenes generales:
o Hemograma + VHS
o Glicemia + Hb1Ac
Laboratorio
o Fx renal
Depende si el cuadro es sugerente de etiología específica o no
o TSH
Si no tengo idea de lo que tiene
o Albumina y LDH (aumentan gravedad del cuadro)
o Calcemia
o VIH
CRP
o RxTx
- Siempre asociar el screening de cancer por edad.
RxTx – colonoscopia.

MEDICINA INTERNA
Si encuentro etiología bacan si no lo cito en 3 meses.

Si no le encuentro etiología en 6 meses lo hospitalizo y lo estudio.
DESNUTRICIÓN
30-50% de los pacientes que ingresan a hospitalizarse.
2 grandes grupos
- Hipermetabólica: quemados, sepsis, crónicas (ERC, DHC)
- Hipometabólica: disminución de ingesta, disminución de la absorción.
Marásmica Kwashiokor Calórica-proteíca.

Déficit de carbohidrato en Déficit de proteína de la Mixta: corresponde a un
la dieta. dieta. marásmico sometido a
Aspecto caquéctico Edema, alteración de estrés.
Enf crónicas (EPOC, IC, cicatrizcion, utilizan las
VIH) proteínas (bajas)
Proteínas están Fenotipo tipo corrector.
normales.
Caquexia es distinto a Starvation

Caquexia: perdida de peso por perdida de proteínas.
Starvation: perdida de peso por baja ingesta.
La desnutrición a largo plazo genera un estado de inmunosupresión (disminuye

complemento, los blancos y las inmunoglobulinas)
Realimentación en estos pacientes debe ser cuidadosa.

En caso de desnutrición usar el 30 Kcal/kg/día : empezar la realimentación con 1/3 del
basal así se evita el síndrome de realimentación.
Síndrome de realimentación
- Se genera un déficit agudo de Tiamina, déficit de fosforo + diarrea profusa, falla cardiaca y alteración neurológica.
Cursa con
Hipokalemia / hipofosfemia / hipomagnasemia / edema / deficiencia de tiamina.
CRP

MEDICINA INTERNA
HIPONATREMIA
Hace referencia a la concentración de Na+ menor a 135 mEq/dL.
El primer paso para enfrentarse a una hiponatremia es: Determinar la osmolaridad plasmática.
Osm (n): 285-290 mOsm/l = 2 x Na + Gluc/18.
De esto tenemos 3 situaciones.
1. Hiper-osmolar: Existe un soluto que arrastra agua hacia el VEC, generando una hiponatremia dilucional, con concentración normal de Na+ total.
- Hiperglicemia: Por cada 100 mg/dL extra de Glicemia el Na baja en 2.4 mEq/l
2. Iso-osmolar: existen artefactos en la medición de la osmolaridad por las pruebas de laboratorio.
- Hiperlipidemia o hiperproteinemia.
3. Hipo-osmolar: corresponde a la verdadera hiponatremia, donde existe un déficit real de Na+
- Para poder estudiar estas hiponatremias, debemos medir o estimar el VEC del paciente (clínica y lab (hiperuricemia, presión de VC)
- VEC: volumen que perfunde los órganos
o VEC elevado: existe una ganancia total de Na que trae por consecuencia una ganancia mayor de H20, lo que genera una dilución del Na
total.
▪ Se considera VEC aumentado: edemas, derrames, ascitis.
▪ Debemos medir el NaU:
• NaU alto: ERC, AKI.
• NaU bajo: Nefrótico, DHC, ICC
o VEC disminuido: pacientes que no presentan edema y tienen una hiponatremia total verdadera por ende menos cantidad de agua.
▪ Se activan los mecanismos neurohumorales compensadores que aumentan aún más la hiponatremia por dilución.
▪ Se clasifican según el NaU y el FeNa
• NaU y FeNa elevado: perdida renal de sodio.
o Diuréticos: de asa y tiazídicos.
o Insuficiencia suprarrenal
o Hipoaldosteronismo
o Nefropatía pierde sal.
CRP
o Vómitos
• NaU y FeNa bajos: perdida extra-renal

MEDICINA INTERNA
o Quemaduras
o Pancreatitis
o Tercer espacio
o Diarrea.
o VEC normal: existe una natremia dentro de rango pero con ACT
aumentada.
▪ Se clasifican en ADH dependiente o independiente.
• Independiente:
o Polidipsia psicógena
o Diabetes insípida
o Potomaía severa
o Hipotiroidismo.
• Dependiente:
o SIADH: elevación de la concentración
de neurofisina.
▪ Euvolemia clínica
▪ Osmolaridad baja
▪ Osmolaridad urinaria mayor de 100
▪ NaU mayor a 40
▪ Descartar otras patologías
▪ Mejora con restricción hídrica.
▪ Se podría medir el NaU: si es menor a 30: indica depleción de volumen no evidente: se debe hacer la prueba de SF0.9% y
luego reevaluar la natremia: si aumenta el sodio es por hipovolemia y si no es SIADH.
▪ Se podría medir también la osmolaridad urinaria.
Enfrentamiento
1. Severidad: según el grado de hiponatremia
a. Leve: 135-130
b. Moderado: 130-125
c. Severo: menor a 125.
2. Temporalidad
a. Agudo: menor a 48 horas
- Sintomatología: nauseas, vómitos, cefaleas, convulsiones, compromiso de conciencia.
b. Crónico: mayor a 48 horas.
- Tiende a no ser sintomática por adaptación cerebral.
Manejo:
En caso de Hiponatremias crónicas: nunca corregir mas de 6-8 mEq/día ni sobrepasar 18 mEq en 2 dias
En pacientes con riesgo de Herniación: corregir 5-6 mEq/lt
- Usar bolo de solución hipertónica al 3%: 100 ml en 10 minutos o 2 ml/kg en 10 minutos o bolos de 20 cc cada 10 minutos. Controlando natremias
cada 2-4 horas.
Déficit de Na: ACT x (Na deseado – Na real)
Terapia según el VEC
1. VEC aumentado: lograr balance negativo : Furosemida + restricción hídrica.
2. VEC disminuido: restaurar volemia con SF0.9% (esto suprime a la ADH) +- K dependiendo el paciente
3. VEC normal: dar SF0.9% 1-2 lt como prueba terapéutica y luego restricción hídrica.
- Si la suma de NaU + KU es mayor que Na plasmático: dar urea o pastillas de sal.
- En su defecto vaptanes serían la terapia.
Riesgo de la corrección aguda de Na.

1. Mielinólisis encefálica: el aumento brusco de la osmolaridad plasmática traduce una deshidratación de células encefálicas provocando un edema cerebral.
HIPERNATREMIA
Concentración de Na mayor a 145.
Ocurre por un balance negativo de agua libre o por un aumento exógeno de Na – esto genera un aumento de la osmolaridad.
Clasificación
1. Perdida de agua y electrolitos:
- Digestivas: diarrea osmótica
- Poliuria post obstructiva.
2. Perdida de agua libre
CRP
- Hipovolemia por hipodipsia.

- Diabetes insípida: ocurre una poliuria hipotónica por incapacidad de concentrar la orina
3. Ganancia de líquido hipertónico

MEDICINA INTERNA
Evaluación
Se debe calcular la osmolaridad plasmática y la osmolaridad urinaria
Para hacer el diagnostico de diabetes insípida: debe haber una diuresis elevada mayor a 3 litro días, tiene osmolaridad baja (menor 600)
Realizar la prueba de deshidratación.
- Suspender la ingesta de H20 y pesar al inicio. Luego de cada litro de orina pesar y medir la OsmU: cuando se logra una perdida de peso de 2%: dar
Desmoprecina o vasopresina.
Manejo
1. Calcular el déficit de agua: 0.6 x peso x (Na plasmático /140 -1 ) – se debe reponer el 50% en las primeras 24 horas y el resto en las siguientes horas.
- Si el paciente está hipovolémico: dar SF 0.9% y luego SG5%
- Si esta hipervolemico: SG 5% + furo
- Si esta normovolémico: dependiendo el tipo de diabetes insípida
o Central: desmopresina en puff nasal / tiazidas /dieta hiposódica.
o Nefrogénica: dieta hiposódica/ tiazidas, tolvaptan.
TRASTORNO DEL FOSFORO

La mayoría del fosfato se encuentra a nivel óseo (85%)
El otro 23-24% esta intracelular y solo el 1% esta libre.
Equilibrio del fosforo depende de
- PTH: aumenta la reabsorción intestinal y aumenta la eliminación renal.
- Niveles de fosfatemia
- Niveles de vitamina D
- Insulina: mete fosfato al interior de la célula.
HIPERFOSFATEMIA
Niveles mayores a 4.5 mEq/lt.
Causas:
- Shift celular: rabdomiólisis, síndrome de lisis tumoral, acidosis metabólica, hipoinsulinemia.
- Aumento de la absorción: aumento de la ingesta – generalmente es iatrogénica -
- Disminución de la eliminación: insuficiencia renal.
Diagnóstico
- Síntomas de hipocalcemia y calcificaciones metastásicas.
- Calcifilaxia: son fenómenos de isquemia tisular secundario a calcificación de vasos terminales.
- Cronicamente se genera osteodistrofia renal.
Tratamiento
- Agudo: asegurar diuresis y en casos extremos usar acetazolamida.
- Crónica: generalmente esta asociado a ERC, por lo que se debería disminuir el aporte dietario.
HIPOFOSFATEMIA
Concentración menor a 2.8
Causas
- Disminución de la absorción: síndromes malabsortivos, uso de quelantes de fosfato, déficit de vitamina D, alcoholismo crónico
- Aumento de la excreción: hiperparatiroidismo.
- Shift: alcalosis, insulina, síndrome del hueso hambriento.
Diagnostico:
- La sintomatología aparece con niveles muy bajos de fosfato menor a 1 – esto se traduce en disminución de la formación de ATP y de distribución de O2
o Riesgo de lesión muscular (alteración diafragmática, rabdomiólisis, insuficiencia cardiaca)
o Alteraciones neurológicas: parestesias, disartria, estupor, convulsiones, coma.
- Disfunción plaquetaria.
Medir fosfaturia:
- Mas de 100 mg/día o mas del 5% de eliminación traduce una perdida renal excesiva.
Tratamiento
- Aguda
o 1-2.5 mEq/lt: solo corregir la causa
o Menor de 1 mEq/lt: transfusión de fosfato Ev.
▪ Fosfato de potasio o fosfato de sodio.
▪ Mantener hasta que los niveles sean mayor a 1.5 y luego continuar con aporte desde 24-36 horas.
- Crónica: suplementación oral de 0.5 a 1 g/día de fosfato en dos a tres veces : riesgo de diarreas y nauseas.
CRP

MEDICINA INTERNA
MAGNESIO
Es un cofactor muy importante para la función muscular.
60% almacenado en los huesos, del otro 40% esta intracelular y solo el 1% esta libre.
La diferencia de este ion es que el magnesio se regula por magnesio
- Hipermagnasemia aumenta la eliminación y viceversa.
Requerimiento basal es de 360 mg al día de magnesio elemental
Fuentes de magnesio: cereales, legumbres, pescados, vegetales verdes, carnes y mariscos.
- Absorción ocurre en el ileon, yeyuno, colon.
80% del magnesio se filtra en la orina y el 95% se reabsorbe
- TCP absorbe solo el 15% mientras que Henle absorbe el otro 80%
- TCD: absorbe el 5%
Magnesio se reabsorbe en conjunto con el calcio en la Asa de Henle por via paracelular gracias a la gradiente que genera el NKCC2
En tubulo distal se reabsorbe por un canal específico.
- Factores que influyen: concentración plasmática es el principal (magnesio regulado por magnesio), calcio también lo regula de la forma similar.
- Volumen también impacta sobre metabolismo de magnesio (expansión de volumen disminuye la reaborción – porque llega mas sodio entonces se
inactiva mas el NKCC)
- Acidosis metabólica también produce hipomagnasemia.
HIPERMAGNASEMIA
Concentración mayor a 2.2 mEq/Lt.
Etiologías
- Iatrogénicas : por aporte excesivo o por uso de antiácidos o laxantes.
- Síndrome de lisis tumoral
- Disminución de eliminación: ERC.
Diagnostico
- Clínica aparece con niveles mayor a 4
o Aparece hiporreflexia, letargo, debilidad, somnolencia, parálisis muscular (periférica y diafragmática)
o Cardiacas: alargamiento de PR, QRS, QT, cuando los niveles son mayores a 15: bloqueo y asistolia.
- Solicitar ECG y monitoreo de PA (riesgo de hipotensión)
Tratamiento
- Prevención: disminuir el aporte
- Asintomática: asegurar buena función renal.
- Sintomática: administrar 1 o 2 ampollas de gluconato de calcio al 10% en 15 minutos ev
o Favorecer eliminación renal.
HIPOMAGNASEMIA
Concentraciones menores a 1.3
Etiologías
- Disminución de la absorción
o Alcoholismo crónico, síndrome malabsortivo, uso crónico de IBP.
- Aumento de la eliminación
o Diuresis osmótica, NTA.
- Fármacos: aminoglucocidos, anfotericina B, ciclosporina.
Diagnóstico
- Neurológicas: letargo, confusión, temblores, fasciculaciones, ataxia, nistagmo, tetenia, convulsiones.
- Cardiacas: arritmias.
Medir la magnesiuria:
- Mayor a 2 mEq/día o fraccional mayor a 2% traduce aumento de la excreción renal.
Medir calcemia y ECG por riesgo de Torsada de Pointes.
Tratamiento
- Pacientes con función renal normal: no requiere mayor manejo por que se elimina por via urinaria.
- Asintomática: usar aporte oral de magnesio con 240-720 mg/día via oral.
- Sintomática grave: usar ampollas de sulfato de magnesio 1-2 ampollas en 15 minutos.
CRP

MEDICINA INTERNA
HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA

Aquella hemorragia que se genera por encima del ángulo de Treitz
80% de las hemorragias
Se manifiestan como melena o hematemesis
- Para que se genere melena se requiere 50-100 ml de sangre y 10 horas de permanencia en el tubo digestivo para que la hemoglobina se degrade
por las bacterias del intestino.
- Melena: puede ocurrir también en HDB: en casos de origen en intestino delgado o de colon derecho con transito lento.
La hematoquecia: que es muy frecuente en las HDA cuando se presenta un transito rápido o en pacientes que sufrieron cirugía intestinal.
El primer paso para enfrentarse a una HDA es saber si es o no de origen variceal.
Origen no variceal
- Ulcera péptica: causa mas frecuente. 40% del total.
o Puede ser duodenal o gástrica
o 2 causas principales el sangrado por gastritis (sd ulceroso previo) o por secundario a AINE.
o Mortalidad del 5-10%
- Mallory Weiss: corresponde al desgarro de la unión
gastroesofágica tras nauseas o vómitos intensos.
o 5% del total de las HDA
o La historia típica es un paciente que presento un cuadro
emético de características comunes que posteriormente
inicio la hematemesis.
o 90% cuadro autolimitado.
- Gastritis-ulceraciones de mucosa:
o Habitualmente por AINE, alcohol, estrés.
- Otras causas:
o Hernia hiatal, esofagitis, neoplasia como cancer
gástrico, hemobilia, fistulas aortoentéricas.
o Dieulafoy: es una malformación vascular que se localiza
en el estómago.
▪ Cursa con un sangrado masivo o recurrente.
Enfrentamiento
Evaluar siempre con tacto rectal y un lavado con SNG.
Se debe verificar el sangrado, evaluar el grado de sangrado, valorar la repercusión hemodinámica.
1. Reanimar al paciente
2. Endoscopia toma cabida cuando el paciente se haya estabilizado.
3. Terapia específica.
Reanimación
- Oxigeno: idealmente por cánula nasal, porque la mascarilla favorece la aspiración. En aquellos inconscientes lateralizar, aspirar e intubar.
- Vías venosas: dos una para medicamentos y otra para volumen.
o Tomar laboratorio:
▪ Hemograma
▪ Perfil hepático
▪ Perfil renal.
▪ Electrolitos.
▪ Coagulación.
- Reposición de volumen
o Comenzar con SF0.9% o SRL, en caso de un paciente muy mal incluir albumina.
o Objetivo mantener PAS >100.
o Cuidado con la sobrecarga ya que podría permitir una recurrencia del sangrado.
- Transfusión.
o En hemorragia aguda hay que recordar que el hemograma pierde validez
secundaria a la hemoconcentración.
▪ Se debe tomar otro hemograma a las 48-72 horas.
o Aquellos con HDA + coagulopatía (INR >1.5) o con plaquetas <50.000 transfundir
PFC.
Descartar que no se una epistaxis deglutida, que no sean vómitos fecaloides.
Valorar la magnitud del sangrado:
- Evaluar signos al examen físico, evaluar la presión arterial.
CRP

MEDICINA INTERNA
Realizar Score Pronósticos
Score de Rockall y de Baylor // índice de Cedars Sinai Medical

center.
Índice de Blatchford: se pueden clasificar en

- Bajo: se puede tratar ambulatoria con EDA programada.
- Mediano y alto: estos si o si requieren una EDA de
inmediato.
o A estos realizar el Score de Rockall
Predictores independientes de riesgo de resangrado y muerte

por HDA: > 60 años, comorbilidad, compromiso HDN.Factores
asociados a resangrado: Inestabilidad HDN/cuantía de la
hemorragia, Hb < 10, EDA con sangrado activo, úlceras grandes (>2
cms), localización de úlceras (curvatura menor alta, o posterior del
bulbo duodenal).
Farmacoterapia
La base es la supresión acida del HCl del estomago : el objetivo es mantener el pH en 6 durante mínimo 72 horas.
- IBP: 80 mg en bolo ev y luego 8 mg/hora.
o Se debe mantener independiente de si se ha hecho un tratamiento endoscópico
Aquellos pacientes que re-sangran el 60-76% lo hace dentro de las primeras 72 horas: por lo que este es el tiempo mínimo
para mantener la hospitalización con administración ev de IBP.
Efectos adversos IBP: osteoporosis (malabsorción de calcio), aumenta infección por clostridium difficile, aumenta riesgo de
neumonía (esto es más controversial), malabsorción de B12, calcio y fierro
Si existe una discoagulopatía + HDA: corregir el INR pero no retrasar la endoscopia

En caso de aquellos pacientes que estaban en terapía con AAS: pueden retomarlo 3 dias posterior a la EDA.
Transfusiones: decisión debe ser individualizada, pero para la mayoría de los pacientes se recomienda transfusión de
GR si Hb< 7 gr/dL. Evitar Hb > 10 en sangrado variceal. Terapia restrictiva en HDA no variceal y variceal Child A y B
disminuye: mortalidad, resangardo y complicaciones (NEJM 2013
Endoscopia
Excepto el grupo de bajo riesgo el resto de los pacientes con una HDA aguda se debe hacer el EDA en las primeras 24 horas. (12 horas en aquellos de muy alto
riesgo.
En aquellos que estén shockeados, se estabilizan y se hace la EDA.
Consideraciones previas
- Vaciar el TGI para mejorar la visualización: Eritromicina 3 mg/kg ev
(250 mg) dosis única pasar en 20 minutos --- este paso se debe
considerar solo en aquellos que se sospeche que existen muchos
riesgos.
Complicaciones de la EDA
- Broncoaspiración
- Hipoventilación
- Perforación.
La EDA: puede ser diagnóstica y terapéutica.
en los pacientes con bajo riesgo de recidiva (ausencia de criterios de gravedad y
ulcera de base limpia) se puede dar de alta precoz.
En aquellos con elevado riesgo de resangrado: mínimo 72 horas de hospitalización.
Hasta la IIa se hace tratamiento endoscópico después de este solo manejo médico.
Técnicas de hemostasia
- Inyección: adrenalina, cianocrilato.
- Térmicos: electrocoagulacion
- Mecánicos: hemoclips
Repetir la endoscopia de forma programada en 16-24 horas (Second look) no es aconsejada de manera rutinaria pero se podría considerar en aquellos pacientes con
CRP
elevado riesgo de re-sangrado.
Balón: se utiliza solo de ultima opción, en teoría es solo para pacientes con hemorragia variceal, sin embargo puede ser útil en cualquier paciente. Nunca tratar mas
de 12-24 horas con balón sin reevaluar por riesgo de obstrucción y necrosis.

MEDICINA INTERNA
¿Qué pasa si no detecto el sangrado en la EDA?

Usar colonoscopia, capsula endoscópica o usar un AngioTC.
En aquellos pacientes con hemorragia activa que no se logra determinar el sangrado – Angiografia: permite detectar vaciamiento de 0.5 ml/min.
- En aquellos que se han transfundido mas de 4 U GR, inestables, sangrado que fracasa tras dos endoscopias.
HEMORRAGIA DIGESTIVA BAJA Y DE ORIGEN OSCURO

Sangrado bajo el ángulo de Treitz
La hematoquecia/ rectorragia es la forma de presentación más común de presentación, sin embargo, recordar que se puede manifestar como melena en un paciente
con transito lento o de colon derecho.
Habitualmente es una patología de pacientes añosos.
En aquellos casos donde no se puede determinar el origen del sangrado – hemorragia digestiva de origen oscuro.
Epidemiologia
25% de todas las hemorragias digestivas.
Factores de riesgo: edad avanzada, AINE, anticoagulantes.
HDB aguda: aquella que lleva menos de 72 horas. Este sub-grupo es el que puede
tener compromiso hemodinámico y tener tratamiento de urgencias.
Habitualmente tienen un curso mas benigno que el de la HDA

80% es autolimitado.
4% riesgo de mortalidad – sobre todo en pacientes mayores.
Criterios de gravedad:
- PAS menor de 100
- Taquicardia
- Anemia
- Necesidad de transfusión de mas de 6 U
- Comorbilidad o uso de TACO.
Etiología
Son las que se describen en la tabla 1.
¿Cómo agruparlas?
- Anatómicas: neoplásicas (Ca. Colo-rectal), no neoplásicas (diverticular)
- Vasculares: angiodisplasia, colitis isquémica – actínica, hemorroidales
- Inflamatorias: EII, infecciosa.
10% queda sin diagnóstico
a. Hemorragia diverticular
Causa mas frecuente
Tiene un alto riesgo de recurrencia pero en su mayor frecuencia es autolimitada.
Son mas frecuentes en sigmoides, pero sangran mas los derechos
Los divertículos son mas frecuentes en el sigmoides pero los de colon derecho son los que mas sangran.
b. Angiodisplasia
Son malformaciones vasculares de vasos submucosos
A mayor edad mayor riesgo (sobre 65 años tiene un riesgo elevado)
Asociación con ERC y estenosis aortica (síndrome de Heye)
Se ubican principalmente en el colon proximal. Pudiendo ser únicas o múltiples.
Habitualmente no son de gran debito por lo que su principal manifestación es la anemia ferropénica.
30% de recurrencia.
El manejo de primera línea es la endoscopía, pero si no responde se podría usar somatostatina.
c. Colitis isquémica.
Generalmente va precedida de un dolor abdominal tipo cólico causado por la hipoperfusión intestinal, posterior a la reperfusión se produce el sangrado.
El manejo generalmente es solo estabilizar: volumen, antibiótico.
d. Neoplasia: ver apartado de Ca. Colo-rectal.
e. Patología ano-rectal.
f. Fisura anal:
Cursa con rectorragia asociada a dolor intenso con la deposición.
g. Proctitis actínica.
Ocurre en pacientes que fueron sometidos a radioterapia previa por cualquier causa.
Patogenia: es por alteración de arterias submucosas con un daño isquémico.
CRP
Se manifiesta con rectorragia acompañada de síndrome rectal.

h. Iatrogénica:
Por ejemplo en pacientes que fueron sometidas a procedimientos endoscópicos como polipectomía.

MEDICINA INTERNA
Diagnóstico
Colonoscopia +/- endoscopia.
¿ que pasa con la colonoscopía?
- Realizarla dentro de las primeras 12 horas aumenta la capacidad diagnóstica aunque
no mejora el pronostico del paciente
- Necesita sedación
- Necesita preparación intestinal.
AngioTC
- 90% de sensibilidad
- Pero precisa un sangramiento activo.
Arteriografía / gammagrafía con TC99
Cirugía: se deja como última opción solo en pacientes HD inestable que requieran un
manejo activo.
Evaluar el uso de fármacos que generen riesgo de sangrado.
Estudios:
Hemograma, BUN/CREA (normal a diferencia de HDA), coagulación, hepatograma.
En caso de que no quede clara la etiología: solicitar SNG para evaluar residuo
.
Manejo clínico
Paciente sin alteraciones hemodinámicas puede ser estudiada de manera ambulatoria: Colonoscopía es el GS.
Si es aguda y el paciente tiene compromiso hemodinámico: se podría realizar un AngioTC.
Aquellos que están hemodinamicamente inestable siempre se debe descartar un origen alto (para esto sirve la SNG.
DAÑO HEPÁTICO CRÓNICO

Cirrosis hepática es la etapa final de cualquier enfermedad que altere al hígado.
Fisiopatogenia
Es un proceso prolongado que se caracteriza por la aparición de fibrosis tisular y sustitución de la arquitectura normal por nódulos de regeneración.
- Existe una necrosis y lisis de hepatocitos → lo que genera inflamación crónica → esta inflamación aumenta la síntesis de TGF B1 → aumenta la función
y activación de las células estrelladas → como son miofibroblastos generan síntesis de colágeno con la consiguiente formación de puentes fibrosos →
estos puentes alteran la arquitectura hepática con lo que se forman los nódulos de regeneración → asociado a esto se forman pseudomembranas en el
endotelio vascular que impide el intercambio entre hepatocitos y sinusoides → para esto se formen neovasos que desempeñan un rol en la hipertensión
portal secundaria.
Componente vascular que consiste en la generación de nuevas comunicaciones.
- Estas son las encargadas de darle la irreversibilidad al cuadro
- En fases avanzadas forman shunt porto-sistémicos grandes encargados de generar la HTP.
HTP: corresponde una gradiente de presión alterada entre la vena porta y la vena cava (mayor a 5 mmHg)
- Es el punto clave para las manifestaciones del DHC
- A la única complicación de cirrosis que no se asocia es al hepatocarcinoma.
Aumento de la presión portal – provoca la existencia de colaterales para poder descomprimir el sistema derivando la sangre desde el sistema portal hasta la circulación
sistémica.
- La HTP se desarrolla principalmente por un aumento de la resistencia del flujo hepático por la generación de los puentes fibrosos al comprimir los sinusoides,
además se perpetúa por el aumento del flujo esplácnico secundario a vasodilatación arteriolar.
La RVIH tiene un componente estructural y otro dinámico que corresponde al desequilibrio entre los vasoconstrictores y vasodilatadores.
CRP
- Existe un déficit entre la producción de NO.

o Contribuye además como endotelina 1, noradrenalina, Ag II, TxA2.
El segundo factor que contribuye es la generación de circulación hiperdinámica con vasodilatación e hiperemia esplácnica.
Esto genera un mecanismo de activación neuro-humoral: aumentando el SRAA- ADH (genera la hiponatremia) y el sistema nervioso simpático

MEDICINA INTERNA
Etiología
90% de estas corresponderán a:

- Abuso de OH → se considera que el umbral para el desarrollo de esta enfermedad en un varón es 60-80 gr de consumo de alcohol durante 10 años.
(mujer necesita menor cantidad)
o Hallazgos de laboratorio :
▪ GOT / GPT 2:1 90% // 3:1 96%
▪ Aumento GGT (> 2 x VN) (ingesta crónica)
▪ Hemograma con macrocitosis (VCM )
▪ Rara vez GOT > 8 x GPT > 5 x
▪ Aumento de : Ac. úrico, Trigliceridos, HDL
- EHNA (enfermedad por hígado graso no alcohólico) →

considerar a esta enfermedad como el componente hepático del
sd metabólico.
▪ GOT:GPT : 1:1.
- Hepatitis crónica viral (VHC-VHB)
Otras causas:
- Hepatitis autoinmune: un alto % de pacientes con esta enfermedad presenta
cirrosis ya al diagnóstico.
• Afecta a ambos sexos por igual
• Existen 2 tipos → Tipo 1: presenta los Ac ANA y Anti-musculo liso (+)
mientras que el tipo 2: LKM-1
• Para sospecharlas siempre tiene que estar elevada la IgG
- Cirrosis biliar primaria: enfermedad autoinmune en la cual los conductillos biliares
se alteran (se destruyen porque se infiltran los linfocitos)
• Afecta preferentemente a mujeres de mediana edad.
• 90% de los pacientes presenta los Ac AMA (+)
• Tto: acido ursodexocicólico.
- Hemocromatosis: Trastorno del metabolismo de hierro. Existe una mutación del gen HFE2 el cual se sobre-expresa permitiendo que se absorba mayor
cantidad de este elemento de este elemento desde la dieta. En estos pacientes se debe buscar las alteraciones neurológicas, cardiacas y articulares.
• El diagnóstico se hace mediante la medición del hierro, la saturación de la transferrina y la concentración de ferritina (todo esta elevado)
• Tratamiento es mediante flebotomía.
- Enfermedad de Wilson: alteración por depósitos de cobre.

• En estos pacientes se debe buscar las alteraciones neurológicas, el anillo de Kayser Fisher
• Diagnostico se hace mediante la medición de la ceruloplasmina y el Cu urinario.
CRP

MEDICINA INTERNA
Clínica
Uñas de Muerhcke,uñas de terry (mitad y mitad)
Método
Nivel hemodinámico
A mayor gradiente porto-cava mayor manifestaciones clínicas
- La técnica de referencia corresponde a la medición de GPVH mediante cateterismo de las
venas supra-hepáticas.
- Gradiente mayor a 10 mmHg indica HTP clínicamente significativa.
Nivel histológico
Cuanto mayor es el calibre de los septos de fibrosis y menor el tamaño de los nódulos de regeneración,
mayor es el grado de alteración de la arquitectura.
Estudio de superficie hepática mediante ecografía de transductor de alta frecuencia:
- Fibroelastografía:
o Fibroscan: se generan ondas que se transmiten a través del parénquima hepático
a una velocidad proporcional al grado de lesión hepática. Lo único malo es que no se puede aplicar a pacientes obesos.
▪ Valor entre 12-14.5 kPasc hacen sospechar la cirrosis.
Biopsia hepática: 5 estadíos (del 0-4)
HISTORIA NATURAL DE LA ENFERMEDAD

Compensada: en esta fase la mortalidad es baja. Tienen una media
de vida de 12 años
Lo que se busca acá es evitar la descompensación.
- Evitar tóxicos
o Fármacos descompensantes como las BZD o
AINES
- Nutrición correcta → la mal nutrición deteriora el
pronóstico, sin embargo las dietas hipoproteicas disminuyen
la encefalopatía sin embargo disminuye el pronóstico.
o Se recomienda: 35-40 Kcal/kg/día y 1,2 a 1,5
g/k/proteína/dia.
- Prevenir infecciones (vacunas neumococo- VHB,
antiinfluenza)
- Realizar ECO cada 6 meses en busca de hepatocarcinoma.
- EDA al momento del diagnóstico y luego controlar cada 2
años ( si es que no sangran antes)
Descompensada: disminuye considerablemente la vida. 2 años

promedio.
ASCITIS
Corresponde a la acumulación patológica de líquido en la cavidad peritoneal
Corresponde a una de las principales descompensaciones de la cirrosis.
Historia natural
Ascitis aparece por la natriuresis
- La HTP progresiva produce un aumento de la resistencia al flujo venoso portal esto se asocia a una
vasodilatación en el lecho esplácnico, lo que se traduce en una hipovolemia arterial efectiva.
- Esto activa mecanismos neurohumorales como SRAA- SS. – se estimula la reabsorción de Na y agua
con un aumento del VEC.
o Esto asociado a la hipoalbuminemia (baja presión oncótica) generan la aparición de ascitis-
edema.
o Además se estimula la reabsorción de agua libre por el aumento de ADH (hiponatremia
dilucional)
- A medida que avanza la enfermedad se hace mas intensa la contracción sobre todo a nivel renal : baja
la perfusión y se genera insuficiencia renal.
CRP

MEDICINA INTERNA
Clínica
- Aumento del perímetro abdominal con ganancia de peso además de edema
de miembros inferiores. – disnea si es severa--
- En supino matidez en flancos que se desplaza con el decúbito lateral.
- Signo de la oleada ascítica. / Matidez desplazable /
Formas clínicas
1. No refractaria
a. Grado 1: ascitis leve solo se detecta por ecografía
b. Grado 2: distensión moderada y simétrica del abdomen
c. Grado 3: a tensión.
2. Refractaria:
a. La que no responde a diuréticos. Aquella que no responde a
dosis máxima de diuréticos: 400 de espiro y 160 de furosemida,
durante 7 dias.
▪ Se considera ausencia de respuesta cuando no se
pierde 0.8 kg en 4 dias.
▪ O aquella que necesita paracentesis evacuadora en
menos de 4 semanas.
b. La que no se puede tratar: ya que al aumentar la dosis de diuréticos aumentan los adversos (encefalopatía, hiponatremia, hiperkalemia)
Lo primero que tengo que descartar en una ascitis refractaria es una falta de adherencia al tratamiento:
- Para evaluar esto debo medir el NaU en 24 horas y si su excreción es mayor a 70mEq/día la persona debiese estar bajando de peso o de lo contrario está
ingiriendo mucho sodio,
- Siempre complementar con CreaU en 24 horas para saber si esta bien tomada la muestra ((>15mg/Kg. en hombre y >10mg/kg en mujer)
También debo descartar complicaciones como trombosis portal, desarrollo de HCC y consumo de nefrotóxicos.
Evaluación.
En todo paciente con ascitis se debe hacer una paracentesis diagnóstica
Es importante realizar además una eco-abdominal
- Presencia de morfología compatible con cirrosis
- Signos sugerentes de HTP: esplenomegalia, vena porta dilatada,
repermeabilizacion de otros vasos.
- Complicaciones de HTP (ej: trombosis portal)
Se debería realizar además una EDA
- En busca de VE
Paracentesis
- Puede ser diagnóstica (siempre realizar) o evacuadora.
- Estudio de liquido ascítico
o Proteínas/albúminas: proteínas en LA menor de 2.5 g/dL en
hepatópatas (es mayor en ascitis cardiaca, tumoral)
▪ Gradiente albumina ascítico-plasma: mayor a 1.1
(HTP), menor a esto: es de otra etiología.
▪ Proteínas menor a 1.5 en LA aumenta el riesgo de PBE.
o Celularidad: PMN (mayor a 250 hace el diagnóstico de PBE)
o Otros parámetros bioquímicos
▪ Bilirrubina: fuga biliar
▪ Trigliceridos/quilomicrones: ascitis quilosa
▪ Amilasa/lipasa: pancreatitis
▪ Glucosa baja y LDH alta: peritonitis secundaria.
▪ Corregir por cada 250 GR 1 PMN
o Cultivos: solo 40% es positivo, la mayoría de las veces por enterobacterias.
o Citología: sospecha de carcinomatosis peritoneal.
Manejo
Como concepto general: restricción de Sodio (hasta max 2 gramo día)
- Favorece el balance negativo y disminución de la ascitis y los edemas.
Diuréticos
- Espironolactona: 100 mg/día hasta máximo 400 mg/día
o Dosis se debe ajustar por peso perdido diario: si tiene edema 1 kg/día y si no tiene edema 500 mg/día.
- Furosemida: 40 mg/día hasta máximo 160 mg/día
CRP
o Solo en caso de edema del paciente y que no responda solo con la espironolactona. Considerar que se transporta con albumina.
Una vez recuperada la ascitis se deben disminuir la dosis de diuréticos hasta alcanzar la mínima dosis eficaz.
Valorar respuesta con peso y diuresis día: si no tiene edema que baje 0.5 kg/día si tiene edema que baje 1 kg/día.
Paracentesis evacuadora

MEDICINA INTERNA
- El consejo es administrar 6 a 8 g de albumina por cada litro extra de LA a partir de los 5 litros de extracción
- En caso de paciente mas complicado con extracciones menores se podría añadir albumina antes.
En casos de refractariedad:
- Se puede optar por un TIPS o paracentesis evacuadora ( 1
paracentesis evacuadora cada 4 semanas)
- TIPS
o Disminuye la activación neurohumoral
o Aumenta el riesgo de encefalopatía y trombosis
(al año 50% se trombosa)
- Trasplante hepático: es la terapia ideal para todos.
Debemos ser cuidadosos al realizar una paracentesis de amplia

magnitud porque podemos provocar una disfunción circulatoria post
paracentesis (ya que se activa el SRAA-SS) lo que puede provocar un
SHR por vasoconstricción de arteria renal.
Fármacos contraindicados en ascitis: AINE, Bloqueador alfa 1,
Aminoglucósidos, Metoclopramida.
ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA
Disfunción cerebral causada por insuficiencia hepática y a la presencia
de Shunts porto-sistémicos
A mayor shunt menor ascitis mayor encefalopatía
Fisiopatología:
No está bien dilucidada, pero sería multifactorial: dentro de la génesis
de la EH habría varios elementos involucrados: El ↑amonio (NH4),
neurodepresión por ↑ NT inhibitorios y el tono gabaérgico,
↑permeabilidad de BHE a aa y sustancias tóxicas acompañado de cierto
grado de edema cerebral, depósito de manganeso en ganglios basales.
El hígado transforma el amonio en glutamina y urea, capacidad
disminuida en cirróticos. El fenómeno se agrava si se generan shunts
portosistémicos.
- Amonio: proviene principalmente del tracto GI donde se
forma a partir de glutamina dentro de los enterocitos o del
metabolismo de productos nitrogenados por parte de las bacterias colónicas. Por falla hepática el amonio ↑en la circulación en un 90%, pasa la BHE,
produce disfunción de los astrocitos e interfiere con la actividad eléctrica neuronal.
- El edema cerebral es producto de la captación de amonio por las neuronas y astrocitos para su transformación en glutamina que ↑osmolaridad intracelular
y retención de agua y activación de los receptores de NMDA* que lleva a vasodilatación cerebral →↑ PIC. * viéndose beneficio al administrar memantina
experimentalmente.
- NT inhibitorios con neurodepresión: predomina el tono GABA-benzodiazepínico
Desencadenantes
- Drogas: benzodiazepinas, narcóticos, alcohol
- ↑ Producción, absorción o entrada al cerebro de amonio: ↑ingesta proteica, Hemorragia digestiva, infección, hipokalemia, alcalosis metabólica,
constipación. (HipoK estimula la amoniogénesis renal, como efecto neto produce ganancia de NH4+ plasmástico. La alcalosis metabólica, produce EH por
dos mecanismos: en forma secundaria a pérdidas de K+ y la alcalemia aumenta la forma no ionizada de amonio plasmática → que penetra rápidamente
a células cerebrales)
- Deshidratación, shunt portosistémico: shunt quirúrgicos o TIPS, shunt espontáneos, oclusión vascular: trombosis de la porta o venas hepáticas,
hepatocarcinoma
Clinica
Evaluación
Lab: descartar otras causas de compromiso de conciencia tóxico-metabólico,
búsqueda de desencadenantes y lesión cerebral.
Hay que buscar alteraciones ELP y ácido-base, glicemia, toxilab o
infecciones como desencadenantes
Medición de amonemia arterial
Imágenes: siempre debe realizarse un TAC de cerebro cuando exista sospecha

de alguna alteración estructural.
Test psicométricos: se han desarrollado para apoyar el dg. El test de unión

CRP
de números (Test de Reitan) es de los más usados, pero no es tan E. El mejor

es el “test psicométrico de encefalopatía” es de los más S y E. Buscar
encefalopatía subclínica. Realizar test de PHES (psychometric hepatic encefalopathy score)

MEDICINA INTERNA
EEG: si bien no es específico, es característico con ondas trifásicas (8-13 cps).
Tratamiento
1. Soporte nutricional
o Disminuir ingesta oral si es que no tolera vía oral o poner SNG.
o La restricción proteica no mejora la EH aguda: dieta equilibrada de 0.8 a 1.2 g/kg/día.
o Si GSG <8 protección vía aérea. ¡Cabecera > 30° evitar aspiración! Contención si hay agitación
2. Búsqueda de precipitante
3. Medidas específicas
o Disacáridos no absorbibles: Lactulosa/polietilinglicol: favorecen la eliminación de productos nitrogenados del colon y disminución del amonio
plasmático.
▪ El objetivo es conseguir 2 a 3
deposiciones al día de carácter
semisólido No diarrea por riesgo de
alteraciones hidroelectrolíticas.
▪ ↓ absorción amoníaco: al ser degradada
por la flora colónica, libera ácidos grasos
de cadena corta libres que acidifican el
pH del colon/pH < 5.0), favoreciendo la
ecuación NH3 (amoniaco) + H+ - NH4+
(amonio) no absorbible.
▪ ↓ producción amoníaco: ↓n° de
bacterias productoras de amonio y reemplazarlas por Lactobacillus.
▪ ↑ la incorporación de amonio por bacterias para sintetizar compuestos nitrogenados.
▪ ↑ eliminación de amonio por ser una sustancia hiperosmolar, determinando ↑de la excreción de productos nitrogenados (hasta 4
veces) con el transito aumentado.
▪ Si no es posible dar vo/enteral, se pueden usar enemas (1 a 2 litros de solución al 20% →200 gr = 300 ml diluído en 700cc de
agua, mantener por 30-60 min y repetir cada 4-6 hrs).
o Antibióticos: Rifaximina: Su acción se logra gracias a su baja absorción intestinal (<1%), por tanto barre con la flora bacteriana → es la principal
por que disminuye la producción de amonio y otros tóxicos colónicos.
▪ Pertenece al grupo de la Rifampicina: 200 mg c/6 o 400 mg c/12h. máximo por 7 dias.
COMPROMISO RENAL EN CIRROSIS

El origen prerrenal es la causa más frecuente de insuficiencia renal aguda en cirróticos.
Desencadenantes
- Diuréticos, laxantes, beta bloqueadores, hemorragia digestiva, infecciones, AINES.
Causas menos frecuentes son las parenquimatosas o las post-renal.
Síndrome hepato-renal
Fisiopatológicamente es secundario a la vasoconstricción renal reactiva a la disfunción circulatoria que produce la HTP.
Existen 2 tipos
- Tipo 1; deterioro rápidamente progresivo de la función renal, que tienen algún factor desencadenante
- Tipo 2: forma más estable de insuficiencia renal moderada que se asocia a la aparición de ascitis refractaria.
Las hepatopatías naturalmente elevan menos la Crea por tanto se puede subestimar la situación renal.
CRP
SHR1:
Deterioro rápidamente progresivo de la función renal que acontece en un paciente cirrótico con ascitis en ausencia de hipovolemia, uso de nefrotóxicos (AINE,
contrastes yodados, aminoglucósidos) y sin daño macroscópico del daño parenquimatoso renal (proteinuria mayor a 500 mg/día, microhematuria 50 Gr/campo)

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- Además se debe constatar la ausencia de respuesta a la reposición de volumen con albumina 1g/kg de peso y sin diuréticos durante 48 horas.
↓ rápida y progresiva de la función renal. Se define como: ↑doble de crea inicial a >2,5 mg/dl o una ↓50% del clearence de creatinina inicial a <20 ml/min en <2
semanas (Actualmente no se ocupa esta definición, si no que es una AKI en un DHC que se descartan todas las otras causas)
** Con estos criterios, se subentiende que aparece una ↓débito urinario, ↑creatinina como marcador
de deterioro de Fx renal, con estudio un sedimento/ECO anodino, con una excreción Na muy baja
(FENA <1%) y sin otra causa evidente que la explique → DG DE DESCARTE (SÓLO 15-20% IRA
en cirróticos es por SHR).
Dg diferencial: Prerrenalidad por diuréticos u otra causa, NTA (predomina en la historia y la exposición
a tóxicos o isquemia), Glomerulonefritis (ej: Nefropatia por IgA o GNMP por misma causa de DHCr
→ VHC)
Manejo diagnóstico y terapéutico
Buscar el desencadenante y la instauración de medidas oportunas.
- Con un empeoramiento de Crea se debe analizar la presencia de infecciones, fármacos
nefrotóxicos.
El tratamiento del SHR1
- Vasoconstrictores + albumina.
o Terlipresina: 1 mg cada 4-6 horas, hasta un máximo de 2 mg cada 4 horas si
a las 72 horas de iniciada la terapia no se observa una disminución de la Crea
en un 25% al menos.
▪ Se debe mantener hasta máximo 14 dias
▪ Vigilar aparición de signos de isquemia en otras partes.
▪ Albumina: si existe hipoalbuminemia menor de 4.5
g/dL es de 1 g/kg de peso en las primeras 24 horas y luego
de 20-40 g/día durante día de tratamiento.
o Noradrenalina: 0.5mg/hora y en dosis máxima de 3
mg/hora.
o Midodrina: 7.5 mg cada 8h oral hasta un máximo de 12.5
mg/hora.
o Octeotride: 100 mcg cada 8 horas.
- Uso de TIPS mientras se espera el trasplante hepático
que seria la terapia de elección.
o Es planteable para pacientes con MELD <18, sin
encefalopatía, como puente a trasplante o como manejo
paliativo.
El tratamiento del SHR2:
- Ajuste de diuréticos, paracentesis evacuadoras
periódicas, TIP
PERITONITIS BACTERIANA ESPONTÁNEA

Infección del líquido ascítico sin fuente aparente de infección intraabdominal
Datos
- 1/3 de los pacientes con ascitis va a tener una PBE
- Tienen muy mal pronóstico a largo plazo de hecho 50-70% muere en el primer año.
- 30-40% hace un SHR
Todo paciente que se recupera de un primer evento de PBE debe ser candidato a un trasplante hepático.
Se debe realizar una paracentesis diagnóstica a todo paciente con ascitis que ingresa, a aquellos que tengan clínica de infección, a aquellos con disfunción renal y a
CRP
aquellos con HDA.

Diagnóstico:
Poca clínica: fiebre, dolor abdominal difuso, ↑ascitis o encefalopatía. Un 13% es asintomático. A veces sólo leucocitosis, acidosis o deterioro de la función renal.

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Diagnóstico en fase avanzada tiene sobrevida muy baja sospecha precoz. El diagnóstico se hace por paracentesis : la muestra debe enviarse en frasco de hemocultivo
(volumen 20 ml /mínimo 10 ml), lo cual ↑cultivos (+)de 50 a 80 – 90%.
- LA con mas de 250 PMN (con cultivo (+)
- El cultivo positivo no es necesario para el diagnóstico
Hay 3 variantes de PBE que son también “espontáneas”:
1. Ascitis neutrocítica con cultivo negativo (PMN > 250, cultivo (-) SIN tto ATB previo).tiene síntomas, signos y mortalidad similares a PBE por lo que deben
ser tratados.
2. Bacteriacitis no neutrocítica monomicrobiana (PMN < 250 con cultivo (+)) .pronóstico variable, la mayoría no evoluciona a PBE. Sólo tratar los sintomáticos.
Si asintomático, repetir Paracentesis en 48 horas: si PMN > 250, tratar.
3. Bacteriascitis polimicrobiana :por punción accidental del intestino, no requiere tratamiento.
Sospecha PBSecundaria: bacterias visualizadas al gram, cultivo polimicrobiano, glucosa baja, LDH (mayor al plasma), proteínas altas. Amilasa alta LA.
orienta perforación.
- Score de PBS perforada exige 2 de 3 con S 100% y E 45%: Glucosa <50, proteínas >1gr/dl y LDH > valor sérico normal. Bajo rendimiento en no perforada,
ahí sirve el LA en 48 hrs, en PBE recuento disminuye, en PBS recuento aumenta
Tratamiento
Si se pesquisan los PMN se debe iniciar inmediatamente el tratamiento empírico.
- Cubrir enterobacterias (Coli y Klebsiella) (80%) y cubrir las aerobias grampositivas (20%)
- Ceftriaxona 1 g c/12 como mínimo durante 5 dias
Hasta el 30% de los pacientes con PBE: sufren un deterioro de la función renal: esto ocurre por una disfunción del volumen circulante efectivo.
- Por tanto para disminuir este riesgo se debe infundir albúmina >>> si cumple con algunos de los criterios.
- 1.5 g/kg el primer día y 1g/kg el tercer día.
Estudio del Gut 2007 mostró que este beneficio se presenta en los pacientes con creatinina > 1mg/dl, BUN >30 y BiliT > 4 mg/dl. En el resto no tendría beneficio.
Mortalidad intrahospitalaria de 20 a 40% y mortalidad al año de 70%
Profilaxis ATB para prevención de PBE:
1. Prevención secundaria SIEMPRE: 1 o más episodios de PBE,
mantener mientras el paciente tenga ascitis.
2. Prevención primaria:
- Criterios clásicos: Proteínas <1 g/dl L.A. o proteínas <
1.5 gr/dL + elemento falla hepática avanzada*: crea > 1.2, BUN >
25, Na < 130, Child > 9 (Child C) o Bili > 3*.
- Proteínas <1.5 g/dl en líquido ascítico (no requiere
otros criterios de falla hepática avanzada Child > 9 + bilirrubina >
3mg/dl o predictores de SHR tipo 1 creatinina > 1.2 mg/dl; BUN >
25 mg/dl, Na < 130 mg/dl en base a estudio argentino 2008
publicado en Journal of hepatology) este estudio usa
3. Hemorragia Digestiva: uso de ATB profilácticos en episodios de
HDA, disminuye las infecciones bacterianas, disminuye la
mortalidad global y por infecciones, disminuye resangrado y días de
hospitalización.
Ciprofloxacino 500 mg día.
SÍNDROME HEPATOPULMONAR y PORTOPULMONAR (SHP-

SPP)
Síndrome Hepatopulmonar (SHP):
Definición:
Se habla de SHP en pacientes que cumplen 3 condiciones: DHCr
avanzado, ↑gradiente A-aO2 y evidencia de anormalidades
vasculares intrapulmonares (dilataciones vasculares
intrapulmonares o DVIP).
Ocurre por un defecto en la oxigenación arterial inducido por
vasodilatación pulmonar en el contexto de enfermedad hepática.
Epidemiología:
Incidencia 4 - 47%, muy variable entre series dado diferencias en criterios diagnósticos. El 80% de SHP presentaban diagnóstico de DHC previo al momento del
diagnóstico, sólo un 20% de DHCr debuta con SHP.
Fisiopatología:
CRP
Las DVIP se producen por alteración del equilibrio de sustancias vasodilatadoras y vasoconstrictoras a nivel pulmonar, con ↑ producción sustancias vasodilatadoras
a nivel hepático, incapacidad de cleareance hepático y disminución de producción de sustancias vasoconstrictoras. El óxido nítrico jugaría un rol fundamental al estar
↑ en su síntesis y ↓ su clearance. Se produce un gran trastorno V/Q con un gran shunt derecha-izquierda determinando hipoxia secundaria.

MEDICINA INTERNA
Clínica:
- platipnea (disnea inducida por posición de pie o sentada) y de ortodesoxia (desaturación al tomar una posición semisentada o de pie y mejoría de esta
en decúbito). Esto se debe a que en esta posición aumenta el flujo hacia las bases incrementando a su vez el flujo a través de los DVIP.
En la exploración física se puede encontrar acropaquía, cianosis.
Diagnóstico:
El diagnóstico se establece demostrando el DHC, la gradiente A-a aumentada y la presencia de DIVP.
GSA y Ecocardiograma con contraste (generalmente burbujas de suero salino) que se inyecta i.v. y que deja en evidencia el shunt de derecha a izquierda. Se debe
diferenciar de shunt intracardíacos por la temporalidad respecto a la inyección del contraste. Otras opciones diagnósticas son la cintigrafía con tecnecio marcado
unido a albúmina (que debiese quedar “atrapado” en lecho vascular pulmonar pero que en caso de DIVP marca a nivel renal o cerebral) y angiografía pulmonar.
Tratamiento
El tratamiento definitivo es el trasplante hepático. Se han intentado muchas alternativas médicas con resultados no concluyentes. La línea más promisoria es
mediante la inhibición de la acción del oxido nítrico con diversas sustancias entre ellas la pentoxifilina. Sin resultados categóricos aún.
Sindrome Portopulmonar (SPP):

Se incluye dentro la hipertensión pulmonar tipo 1 de la OMS. Se caracteriza por la presencia de HTP en pacientes con DHC e hipertensión portal asociada.
Fisiopatología:
Estaría dada por la ↓clearance de sustancias vasoconstrictoras como la serotonina, IL-1, endotelina-1, tromboxano B2 y eventualmente (hipótesis no confirmada)
a la presencia acumulativa de fenómenos embólicos a través de shunts porto-sistémicos.
Se genera una vasoconstricción pulmonar y remodelado vascular que puede conllevar a fallo cardiaco derecho.
Clínica:
Paciente con DHC con disnea de esfuerzo progresiva.
Diagnóstico
se establece demostrando hipertensión pulmonar (mediante cateterización derecha) sin otras etiologías posibles en un paciente con hipertensión portal y DHC.
- Presión de la arteria pulmonar media (mPAP) igual o superior a 25 mm Hg.
- RVP superior a 240 dynas/s/cm-5.
- Presión de oclusión de la arteria pulmonar (POAP) igual o inferior a 15 mm Hg
Tratamiento:
En cuanto al tratamiento no hay evidencia en este grupo específico de pacientes. Se extrapola de lo que se hace en aquellos con HTP arterial pulmonar idiopática.
Se sugiere la anticoagulación y el uso de fármacos específicos como el Sildenafil, Bosentán y Epoprostenol. Regresaría con el trasplante hepático y que no es una
alternativa útil el TIPS.
SANGRADO VARICEAL
Fisiopatología: La hipertensión portal se alivia por la derivación del flujo portal a colaterales portosistémicas, resultando en dilatación y remodelamiento de los vasos
mediada por flujo. Los vasos venosos de la unión gastroesofágica, inmediatamente subyacentes a la mucosa, son frecuentemente comprometidos, derivando en
dilataciones varicosas. En general las VE no se forman hasta que la GPVH es > 10 mmHg y no sangran hasta >12 mmHg.
- Los mayores determinantes del sangrado son: severidad de la HTPortal y grado de falla hepática (determinan la presión), diámetro de las várices
(radio) y signos rojos (denotan menor grosor de la pared).
Epidemiología:
VE presentes en el 60% de los pacientes al dg de cirrosis y aquellos que aún no las tiene, presentan una alto riesgo de desarrollarlas en el seguimiento: 90% a
10 años.
La HD variceal ocurre en el 25 a 40% de los pacientes con cirrosis.
Es una complicación muy grave con una mortalidad 15-20 % (que ha disminuido los últimos años).
Screening:
Todos los pacientes con cirrosis deberían ser sometidos a screening endoscópico para buscar várices.
Se han buscado marcadores no invasivos para predecir la presencia de várices, entre ellos la función hepática, esplenomegalia, recuento de plaquetas y
combinaciones de estos, los cuales se correlacionan con >riesgo de presentarlas pero no han reemplazado la EDA.
CRP
- Recomendaciones:
o Sin várices al inicio: EDA cada 2 años o al momento de la descompensación clínica.
o Con várices de bajo riesgo deberían recontrolarse cada 1 año, antes si descompensación.

MEDICINA INTERNA
Manejo:
I. Predecir del riesgo de sangrado: El riesgo de sangrado depende de la GPVH (> 12 mmHg), diámetro variceal, signos rojos y grado de falla hepáticas.
- Son de ALTO RIESGO de sangrado: várices medianas y grandes en Child B o C, signos rojos independiente del tamaño variceal.
II. Profilaxis del 1° sangrado en várices de alto riesgo de sangrado:
Beta bloqueadores no selectivos (propanolol): producen vasoconstricción mesentérica y disminución del flujo portal.
↓riesgo de sangrado de 25% → 15% (RRR 40%; NNT 10) (Sem Liver Dis 1999). El objetivo de la terapia está dirigido a alcanzar una FC de 55 a 60 por minuto.
- El uso de betabloquedores está limitado por: solo 20-30% alcanza respuesta hemodinámica, intolerancia a la terapia y efecto rebote al suspender
súbitamente el tratamiento. Aun así son la 1° línea
Ligadura con banda: ↓ el riesgo de sangrado y ↑sobrevida comparado con no tto. Metaanálisis (Aliment Pharmacol Ther 2005) mostró ↓del sangrado de 23%
→ 14% y sobrevida similar comparado con betabloqueo (NNT 11).
III. Manejo del sangrado activo: Sólo 40 a 50% de los sangrados variceales cesan espontáneamente.
Medidas generales: Reanimación con volumen, transfusiones restrictivas; protección de vía aérea si es necesario y optimizar coagulopatía, profilaxis ATB desde
el ingreso y prevención de la encefalopatía hepática.
El PFC y PLQ, a pesar de ser frecuentemente administradas, no corrigen confiablemente la coagulación y pueden producir sobrecarga de volumen. Guias
recomiendan INR < 2.0 y PLQ > 50.000
Transfusión de sangre solo si Hb menor de 7.
Terapia Farmacológica:
2.1 Vasoactivos: Como grupo general, mejoran hemostasia (RR 1,2), disminuyen la mortalidad a 7 días (RR 0.74), disminuyen los requerimientos transfusionales y
días de hospitalización.
- TERLIPRESINA: análogo sintético de vasopresina (no disponible en USA). Único vasoactivo demostrado en disminuir mortalidad global (RR 0.66), también
disminuye el resangrado. Se utiliza en dosis de 2 mg c/4hrs hasta controlar el sangrado, luego 1 -2mg c/4-6hrs por 3-5 días en total.
- VASOPRESINA: Produce 60-80% hemostasia inicial, pero tiene efecto marginales en prevenir resangrado precoz y no mejora sobrevida. Una vez iniciado
sangrado variceal, tiene menor efecto en disminución de presión portal. Alto número de complicaciones (isquemia miocárdica, intestinal, aumento PA).Se
evita por sus efectos sistémicos (0.4U bolo, BIC 0.4 -1U/min)
- SOMATOSTATINA: Disminuye la liberación de glucagón(vasodilatador), por lo tanto produce vasoconstricción esplácnica y disminución del Q portal. Dosis:
Bolo 250 ucg, luego 250 ucg/hr. En la práctica se utiliza su análogo, OCTEOTRIDE, de mayor duración, bolo inicial 50 ucg, luego 50 ucg/hr, pero con rápida
desensibilización, con resultados inciertos en manejo de HT portal. Sin beneficios en mortalidad.
- OCTEÓTRIDE: análogo sintético de somatostatina(25-100 ug bolo ev à en general se usa 50 ug bolo + 25-50 ug/hr por 2-5 días).
2.2 IBP: Omeprazol utilizado en pacientes con HDA previo a terapia endoscópica porque no sabemos la etiología del sangrado recordando que la primera
causa es Enfermedad y Úlcera péptica: en pacientes con cirrosis aumenta como causa la hemorragia varicela hasta 40-50%. Se utiliza doble dosis endovenosa
dado que no es mejor que dosis altas (80 mg bolo, luego 40 mg c/ 6 hrs hasta control endoscópico).
En el sub grupo de pacientes con cirrosis y hemorragia variceal los IBP NO ha demostrado reducción de mortalidad, sí de resangrado al estimular la estabilización del
coágulo plaquetario.
2.3. Balón de Sengstaken – Blackmore: Logra hemostasia a corto plazo, logrando estabilización temporal del paciente mientras se instauran otras medidas.
Complicación principal: perforación y úlcera esofágica. Alto riesgo de resangrado una vez desinflado.
* Hay que tener la precaución de ir desinflándolo por períodos de tiempo para evita complicaciones.
3. Terapia endoscópica: Debiera realizarse dentro de las primeras 12 horas del sangrado inicial.
3.1.Ligadura vs Escleroterapia: Ligadura superior en resangrado, muerte y formación de estenosis post procedimiento. Similar a escleroterapia en cesación de
sangrado ( aprox 90%). Ambas pueden empeorar HT portal gástrica.
3.2. Cianoacrylato: Utilizado en manejo de várices gástricas.
¿Qué hacer cuando recurre el resangrado dentro de las primeras 48 hrs?

1. Realizar una nueva EDA. Si falla instalar balón en espera de procedimiento definitivo.
2. TIPS: logra control del sangrado en 90%. Contraindicaciones: sepsis, HTP (hipertensión pulmonar), Insuficiencia tricuspídea, ICC, Child C y coagulopatía.
3. Cirugía de derivación portosistémica: idealmente en pacientes estable, con pocas comorbilidad, debido a su alta mortalidad (50%).
V. MANEJO DE COMPLICACIONES:
1.Intubación endotraqueal: Indicada en HDA variceal masiva para protección via aérea. Además, facilita procedimiento endoscópico, pero tiene evidencia
controversial en prevención de neumonía aspirativa.
2.Antibióticos profilácticos: Infecciones bacterianas presentes en un 20% pacientes con cirrosis que cursan con HDA, asociado a mayor mortalidad: ITU (12-29%),
PBE ( 7-23%), Respiratorio (6-10%).
3.Prevención y manejo de encefalopatía hepática: HDA, asociada a aumento absorción de productos nitrogenados, factor descompensante de encefalopatía.
Desde el ingreso asegurar frecuencia de deposiciones.
4. Evaluaciónde función renal: Mayor probabilidad de AKI prerrenal.
5.Otros: Tiamina para pacientes OH, manejo Sd abstinencia, manejo nutricional.
CRP
VI. PREVENCIÓN: Profilaxis

Tipos de profilaxis:
1. Pre primaria: Evitar desarrollo de VE en pacientes con DHC. B-bloqueo NO sirve.

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2. Primaria: Indicada en pacientes:

i. VE pequeñas con puntos rojos
ii. Child B o C
iii. Várices medianas , grandes
Tipo de terapia
2.1. B.bloqueo no selectivo: Producen vasoconstricción arteriolar esplácnica por aumento tono alfa, además disminuyen el gasto cardíaco ( en dosis altas)
dismunuyendo Presión portal.
Titular por FC (55-60 lpm) o por gradiente presión venosa hepática (útil cuando logra disminución 20% presión o < 12 mmHg).
- PROPANOLOL (dosis inicial 20 mg c/12hrs ) o NADOLOL ( dosis inicial 40 mg /dia, se ocupa en USA por facilidad en administración, no disponible en Chile).
Evidencia: Disminuyen tasas de sangrado, disminuyen muertes por sangrado y tendencia a disminución de mortalidad global. NNT = 11.
- CARVEDILOL: Se agrega a B-bloqueo no selectivo bloqueo alfa1, lo que disminuye el tono vascular intrahepático y con ello HT portal. Produce mayor disminución
de gradiente presión venosa hepático comparado con propanolol, sería similar a ligadura endoscópica. Aún NO recomendado de rutina.
Controversias: B-bloqueo no selectivo aumentaría mortalidad en pacientes con DHC Child C, por disminución del gasto cardíaco en pacientes severamente dilatados.
.
2.2. Endoscopía: Alternativa a B-bloqueo, uso en VE medianas a grandes en pacientes con contraindicación a B Bloqueo.
- Ligadura várices: Sin diferencias con B-bloqueo. Disminuyen riesgo de sangrado, mortalidad por todas las causas y mortalidad relacionada a hemorragia.
- Terapia combinada ( ligadura + b bloqueo) no es más efectiva que ligadura por sí sola.
- Cianoacrylato como profilaxis primaria várices gástricas sin evidencia. No recomendado.
NO utilizar como profilaxis primaria:
1. Escleroterapia
2. Cx descompresión portal
3. TIPS
3. Secundaria:
- La ligadura comparada con escleroterapia reduce el RR de resangrado en 37% y RA en 13% (NNT 8).
- Los beta bloqueadores reducente el RR de resangrado 33% con NNT 4.7.
- La terapia combinada es mejor que ambas solas, reduciendo el riesgo de resangrado de 50-26%, sugiriéndose su inicio al 6to día post sangrado, luego de suspensión
de vasoactivos (terlipresina).
PRONÓSTICO: la mortalidad por VE ha disminuido de 55% a 20-30% gracias a la terapia endoscópica. La mortalidad es mayor en aquellos pacientes en que siguen
sangrando 70-80%. Como ya se mencionó el riesgo de resangrado es 60-70%, por lo tanto es un importante predictor de un nuevo sangrado variceal. 65% de la
mortalidad se debe a descompensación de comorbilidades de base.
HEPATOCARCINOMA
Definición: tumor sólido de origen hepático, uno de los tu sólidos más frecuentes a nivel mundial y su incidencia va en ↑, ligado al ↑ en la infección por hepatitis C.
Epidemiología:
Grupo de riesgo: cirróticos sobre todos si son de etiología viral (pero cualquiera la puede provocar)
- VHB puede producirla sin pasar por fibrosis.
Clínica:
Poco sintomático → diagnóstico tardío (sobrevida es de 6 a 20 meses)
Debe sospecharse ante una descompensación del DHC de base: aparición de ascitis (en especial hemorrágica), hemorragia variceal, encefalopatía, ictericia; que
están frecuentemente asociadas con extensión del tumor dentro de vena hepática o porta o shunts inducidos por el tumor. Tb da síntomas por efecto de masa
y MTT y síndromes paraneoplásicos
Screening:
En DHC eco abdominal cada 6 meses +/- AFP (>/= 20)
- Pctes de alto riesgo: 1. Portadores de HbsAg: hombres asiáticos >40a, mujer >50a, todos los cirróticos, historia familiar HCC, raza negra >20a, no está
claro en caucásicos, si alta carga viral podría aplicarse la misma regla que para los asiáticos, HCV,Cirrosis OH, Hemocromatosis genética, CBP,.
Posiblemente en NASH, HAI y déficit de alfa 1 antitripsina → en general a todos los pctes con cirrosis.
No hay recomendaciones sobre uso de TAC o RNM como screening, aumenta los costos, no hay estudios con estos métodos, se usa en la práctica cuando la Eco no
logra visualizar o caracterizar bien las lesiones. RNM y TAC helicoidal serían comparables para el diagnóstico de HCC.
Diagnóstico:
RM con gadolinio y/o un TAC trifásico.
Tratamiento:
Las modalidades son → resección Qx, Tx hepático, terapia ablativa y quimioembolización o embolización transarterial.
- La resección Qx de elección en pacientes sin cirrosis y con lesión única <5 cms
- No es una alternativa en los pacientes con DHC a no ser que sean Child A sin hipertensión portal. Post resección recurrencia de 50% a 5 años.
- El trasplante hepático es en teoría la opción terapéutica óptima en pacientes con cirrosis.
o Los candidatos son los con lesión única <5cms o con 3 lesiones siendo la de mayor tamaño, <3cms (criterios de Milán). En estas
condiciones la sobrevida global 75% a 5 años y la recurrencia <15% a 5 años. Pero sus limitaciones en tamaño han sido cuestionadas por
el grupo de San Francisco que tuvo sobrevida de 75% a 5 años: límite de 6,5 cms para lesión única o hasta 3 nódulos, ninguno mayor de 4
CRP
cms y máximo en conjunto 8 cms (Criterios ampliados).

- La ablación es lo ideal en pacientes que no están en condiciones de someterse a un trasplante o a una resección. La ablación se puede hacer por
medios químicos (etanol, ácido acético) o físicos (radiofrecuencia, crioablación, microondas

MEDICINA INTERNA
ENFERMEDAD DE WILSON
Definición
Alteración del transporte de cobre → se genera una acumulación excesiva a nivel hepático y cerebral.
Se hereda de forma autosómica recesiva.
Epidemiologia
No hay predominio claro sobre un sexo
Es una enfermedad rara y poco frecuente 1 x cada 30-40 mil
Biopatología
Normalmente se ingieren entre 1 a 3 mg de Cu +2 al día >> 50% a nivel intestinal,
- Esta absorción se permite porque en el enterocito está el transportador hCTR2.
- De lo que se absorbe solo 40 mcg se eliminan por vía renal en un adulto sano.
A nivel hepático:
- Cu+2 se une a la ceruloplasmina (x c/ molécula 6 de Cu+2 )
- Como sustrato para la formación de enzima Cu +2 dependiente.
- Unirse a la metalotioneína (eliminación urinaria)
- Excretado por bilis. (este no se reincorpora por circulación enterohepático por lo que se pierde)
En el Wilson la unión de Cu+2 a la ceruloplasmina esta reducida, por tanto el cobre libre esta elevado en estos pacientes.
- Asociado a esto generalmente los pacientes presentan una alteración en la liberación biliar de Cu +2 lo que va generando su depósito a nivel hepático y
extra-hepático.
Muchas formas de presentación: como hepatopatía, como alteraciones neuronales, enfermedad psiquiátrica, anemia hemolítica, síndrome de Fanconi.
- La edad influye en la forma de presentación
o Los que se presentan con hepatopatía debutan promedio a 30 años, los que se presentan con alteraciones neurológicas (aunque estos pueden
debutar desde los 10 años)
50% síntomas neuro-psiquiatricos, 20% neuro-hepaticos, 20% hepático puro.
Alteraciones neuro-psiquiatricas
- Disartria, distonía, rigidez, trastornos del movimiento tipo corea, ataxia de marcha (explicado por deposito de cobre sobre los ganglios basales)
- Trastorno de la personalidad, depresión, ansiedad, psicosis, bipolaridad (habitualmente 20 años)
Alteraciones hepáticas
- Ictericia, hepatomegalia, edema, ascitis, amenorrea, retraso de pubertad.
Clásicamente se genera el anillo de Kayser Fleischer
- Depósito de cobre en la periferia de la cornea
- En fases iniciales requiere evaluación con lámpara de hendidura.
- 95% de los pacientes con síntomas neuro-psiquiatricos y 60% de los hepáticos.
- Cataratas en girasol es otra manifestación del Wilson.
La anemia hemolítica ocurre por el efecto membrano-toxico del cobre.
Alteración renal
- Se deposita cobre y genera un trastorno tubular.
Alteraciones Oseas como: osteoporosis y raquitismo.
Diagnóstico
Disminución de los niveles de ceruloplasmina y Cu +2 plasmático
Aumento de la eliminación de Cu+2 urinario (>100 mcg / 24 horas)
Otras que apoyan:
- Alteración de perfil hepático, coagulación y albuminemia.
- Acido úrico bajo.
- Anemia hemolítica con Coombs negativo.
Diagnóstico molecular de la mutación ATP7B (esto es lo que determina baja eliminación biliar)
Imagenología
- TC: atrofia de ganglios basales e hipodensidad de lenticular.
Manejo
Peniciliamina.
- Contiene un grupo tiol que se une al Cu +2 permitiendo su eliminación renal
Suplementar a los pacientes con B6 para contrarrestar el déficit que produce la penicilamina.
Otras complicaciones
- Mala tolerancia oral, Nefrotoxicidad, Alteraciones hematológicas, Exantemas. En un comienzo puede agravar la sintomatología neurológica.
Fármacos nuevos: acetato de zinc ( el cual forma la metalotioneina en las células intestinales disminuyendo la absorción)
- Trientine: cada vez se usa mas, pero el riesgo que se genere anemia sideroblástica.
Restricción de alimentos con alto contenido de cobre como los mariscos e hígado.
CRP
Luego de realizar el diagnóstico se deben identificar a los familiares afectados que persisten asintomáticos (habitualmente se hace el corte a los 40 años para
considerar)

MEDICINA INTERNA
- Se estudia con ceruloplasmina y perfil hepático.

- Confirmar con biopsia hepática → permite detectar homocigotos (estos se tratan, los heterocigotos no)
HEMOCROMATOSIS
Enfermedad genética que afecta al metabolismo de hierro → genera un aumento de la absorción intestinal de este elemento con el consiguiente deposito en los
diversos órganos parenquimatosos: hígado, corazón, páncreas, articulaciones, órganos endocrinos.
Autosómica recesiva.
Patogenia
Existe una mutación del gen HFE → esta va a codificar una proteína mutante que se va a unir al receptor de transferrina afectando la homeostasis de la hepcidina.
Clasificación
Se debe identificar si la causa de la sobrecarga de Fe +2 es de causa primaria o secundaria.
La absorción del Fe+2 se produce casi en su totalidad en el duodeno:
- Se incorpora en forma Fe+3 reduciendo a Fe+2 en la superficie de enterocitos → este se
almacena en la ferritina o pasa al plasma por la cara basolateral atravesando la ferroportina.
La hepcidina es generado a nivel hepático y corresponde a la principal hormona que regula la

concentración de Fe+2
El depósito excesivo de Fe+2 genera un estrés oxidativo que se traduce en necrosis hepática
lo que ocasiona una fagocitosis de las células de Kupffer → estas células de Kupffer
sobrecargadas de Fe+2 generan citoquinas pro-fibroticas que estimulan la fibrosis hepática. (cirrosis
a largo plazo)
Células de Kupffer también están involucradas en el daño producido por OH
En hombres la enfermedad tiende a aparecer más temprano

que en mujeres (50 vs 60) por que las menstruaciones son
flebotomías involuntarias que disminuyen los niveles de
ferremia.
Estos pacientes tienen elevado el riesgo de hepatocarcinoma.

Biopsia hepática es una herramienta que se debe considerar al igual que el estudio genético.
Para realizar el diagnóstico se debe solicitar el índice de saturación de la transferrina (Hierro

sérico/transferrina o TIBC x100) y la ferritinemia.
Otras causas que nos podrían elevar la ferritina sérica:
- Consumo de alcohol, síndrome metabólico, hepatopatías.
Tratamiento
Flebotomía terapéutica de 500 ml de sangre (elimina +- 250 mg de Fe+2 ) → estas se mantienen hasta
que la concentración de Fe+2 limita la hematopoyesis: esto se detecta porque el Hcto/Hb no se recuperan
antes de la flebotomía siguiente.
Continuar hasta que ferritina este en rango normal, el monitoreo de la saturación da lo mismo.
Luego de las fleboterapias terapéuticas se continúan con las de mantención que se realizan cada
2-3 meses.
CRP

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Se debe realizar estudio familiar, para

buscar familiares comprometidos.
HEPATITIS AUTOINMUNE
Enfermedad crónica caracterizada por la
destrucción de hepatocitos secundario a la
producción de auto-anticuerpos.
Tiene buena respuesta a terapia, pero si no
se trata evoluciona a cirrosis y falla
hepática.
Se ha observado un incremento de la
patología en ambos sexos, pero afecta
mas a mujeres en relación de 3:1.
La edad de presentación es variable desde
la niñez hasta incluso los 80 años, pero el
pico es alrededor de los 40 años.
Etiopatogenia
Existe una predisposición genética que tras
una noxa ambiental desencadena la
respuesta inmunitaria.
El antígeno leucocitario humano (HLA), el CMHII está implicado en la presentación de Ag a los CD4 por tanto podrían iniciar la respuesta inmune
Un fenómeno nuevo que se ha estudiado es el mimetismo molecular que explica como las noxas externas pueden desencadenar fenómenos de autoinmunidad debido
a que presentan zonas similares a los autoantígenos hepáticos.
Clínica
Variable desde el paciente asintomático hasta aquel con falla hepática fulminante.
Examen físico puede ser normal o lograr palparse hepatomegalia/esplenomegalia con signos de hepatopatía crónica.
Se debe sospechar en pacientes con falla hepática, hipergammaglobulinemia y algunas otras autoinmunes en el mismo paciente o familiares.
1/3 : La mayoría se presentan con síntomas leves: astenia, anorexia, amenorrea, perdida de peso, fatiga, nauseas, dolor en hipocondrio derecho, prurito, ictericia,
poliartralgias.
Elevación de transaminasas.
25% comienza de forma aguda: ictericia importante e incluso insuficiencia hepática aguda.
- En algunos casos agudos no se alcanzan a elevar las IgG ni los Ac.
Infecciones virales y HAI
La HAI puede aparecer luego de virus. Por lo tanto se debe sospechar en aquellas hepatitis que no responden.
2 formas de HAI
- Tipo 1: 90%. Elevan los ANA y los AML (anti musculo liso) o SLA/LP (anticuerpo contra el ag soluble hepático/hígado-páncreas)
o Se inicia en cualquier edad
o Buen pronóstico al tratamiento.
CRP
- Tipo 2: 10%. Anticuerpos anti microsomas hepatorrenales (LKM1) anticuerpos contra Ag citosólico del hígado (AntiLC1)
o Afecta principalmente a niños y adolescentes
o Suele ser mas grave, de inicio agudo, tener mala respuesta a la terapia.

MEDICINA INTERNA
Diagnostico
Lo hallazgos fundamentales son hipergammaglobulinas, aumento IgG, ausencia de cirrosis, Ac ANA,AML, LKM1
Laboratorio
Hepatograma: aumenta la BR y aminotransferasas elevados. Sin embargo, a pesar de que a veces disminuyen bioquímicamente los marcadores, el daño hepático
persiste en el tiempo.
Hipergammaglobulinemia: IgG elevada, con igM y A normales.
- Si aumentan las otras 2 además de la igG pensar en causa alcohólica o CBP.
- Generalmente la normalización de la IgG se condice con la remisión inflamatoria, aunque a veces puede proseguir el daño con igG normales.
Deben tener estudio de virus negativos.
En general la HAI es mas agresiva y con peor pronóstico que las causas víricas.
Anticuerpos:
15% de la población los tiene positivos sin tener la enfermedad, por lo tanto los Ac no hacen el diagnostico por si solo.
Los niveles de anticuerpo no se correlacionan con el grado de actividad de enfermedad por
tanto no se debe hacer seguimiento periódico. Pero los pediátricos si, por tanto para
monitorizar el tratamiento hay que hacer medición de anticuerpos.
ANA:
- Tipo 1
- Patrón homogéneo
- 50 a 70% niveles sobre 1:160
- En los niños se correlacionan con el nivel de enfermedad.
- Recordar que no son característicos de esta enfermedad
AML:
- Tipo 1
LKM1:
- Tipo 2:
- Tiñen el citoplasma de hepatocito y la porción proximal de túbulos renales
mientras que los AMA tiñen túbulos distales y células parietales gástricas.
- La diana de estos AC son el CYP2D6 que tiene cierta homología con el VHC por
lo que puede ser positiva 5-10% en VHC.
Anti LC:
- Tipo 2
- Se asocian a comienzo mas precoz y evolución mas rápida.
- Se relacionan con la actividad de la enfermedad.
Anti SLA/LP:
- Único Ac especifico, por lo que su presencia se asocia a un curso mas grave de
la enfermedad
En algunos casos los ANCAp también pueden estar positivos.
Biopsia:
Necesaria, se visualiza hepatitis, infiltrado linfocitario con formación de rosetas hepáticas y emperipolesis (endocitos de linfocitos en los hepatocitos)
Abundante células plasmáticas
No hay ningún parámetro definitorio.
En caso de enfermedad activa se puede ver hepatitis panlubilllar, necrosis masiva.
Nos otorga pronostico
Sistema de puntuación
90% de exactitud.
Incluyen: niveles de IgG, títulos de Ac, histología hepática y ausencia de virus.
Tratamiento
El objetivo es obtener la remisión y evitar la progresión.
Elevación de transaminasas es indicativa de actividad histológica, progresión de enfermedad y recaída en caso de suspensión de tratamiento.
Indicado cuando: síntomas, grados avanzados de cirrosis, HAI moderada/grave (AST x5, IgG x2)
- En el otro grupo los efectos del tratamiento inmunosupresor no han sido probado del todo por tanto se debe tener en conciencia si se debe o no tratar
dependiendo de caso a caso.
CRP

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Tipos de tratamiento.
1. Monoterapia con prednisona:
- Inicio de tto: 60 mg día, 40 mg la segunda, 30mg la tercera y cuarta y luego 20 mg al día hasta alcanzar objetivo.
2. Combinada desde el comienzo
- Azatioprina 50 mg/día y dosis decreciente de prednisona 30mg/día primera semana, 20mg/día segunda semana, 15 mg/día 3era y 4ta semana y 10 mg/día
de mantenimiento.
3. Monoterapia con prednisona y luego azatioprina:
- 0.5-1 mg/kg en disminución progresiva hasta quedar con 10 mg/día
- Iniciar azatioprina si Bili menor a 6, idealmente 2 semanas después de inicio de prednisona, aumentando dosis a la quinta semana según necesidad.
Se debe mantener tratamiento hasta lograr
- Respuesta completa: transaminsas e IGG normales con biopsia normal. El tto debe mantenerse mínimo 3 años y como mínimo 2 años posterior a remisión
de cuadro.
- Recaída: reaparición de síntomas o elevación de ALT x 3 o de IgG
o Generalmente puede ocurrir a los 2 meses post suspensión de tratamiento pero se han visto casos hasta de 2 años.
o Recaídas se asocian con inicio grave de enfermedad, respuesta lenta a inmunosupresores, persistencia de marcador de laboratorio, inflamación
residual.
o Se deben tratar con el mismo régimen.
- Respuesta incompleta: ocurre con una mejoría de parámetros pero sin alcanzar la remisión completa a pesar de tratamiento adecuado por 2 años. Incluye
persistencia de transaminasas o de biopsia compatible
- Fracaso al tratamiento: a pesar de buen tratamiento y adherencia ocurre un empeoramiento clínico, laboratorio e histológico.
En casos de cuadros agudos severos se debe dar pulsos de metilprednisolona 1 mg/kg /día tan pronto como sea posible y considerar trasplante urgente.
La medición del metabolismo activo de la azatioprina, 6-tioguanina nucleótido (TGN), puede ser de ayuda para confirmar la adherencia y/o ineficacia terapéutica.
Otras nuevas terapias
- Micofenolato mofetil: antagonista de las purinas que inhiben la proliferación de linfocitos activados.
- Tacrolimus y ciclosporina A: inhibidores de la calcineurina: se usan como terapia de rescate.
- Inhibidores de liberación de FNT.
CRP

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HEPATITIS ALCOHOLICA
Hepatitis que ocurre en un paciente con consumo crónico y activo de grandes cantidades de alcohol.
Puede progresar a daño hepático crónico y cirrosis.
Generalmente presentan SIRS + ictericia.
En casos de hepatitis severa tienen un 30-40% de mortalidad a los 28 días de presentación.
Corticoides son la única terapia estudiada y demostrada.
Sospecha
Paciente con enfermedad hepática severa secundario a un consumo crónico e importante de alcohol por mas de 6 meses o aquellos alcohólicos que inician con
ictericia o con empeoramiento de su ictericia basal.
Se debe confirmar el consumo de alcohol y descartar otra causa de hepatitis (tomar estudio viral)
¿Qué se considera alcoholismo severo?: 40 g/día en mujeres y 50-60 g/día en hombres.
Criterios diagnósticos
- Consumo activo en los últimos 2 meses
- Inicio de ictericia rápida
- BT mayor o igual a 3
- GOT mayor a 50 y menor 500
- GOT:GPT : > 1.5
- Descartar causas: inmunes, metabólicas, virales.
Estratificación
1. HA definitiva: tiene criterios clínicos + biopsia
2. HA probable: existe una hepatitis alcohólica y se ha descartado
otras causas de hepatitis.
3. HA posible: faltan criterios clínicos porque hubo una hemorragia
digestiva reciente o hepatitis por drogas, patrón atípico GOT:GPT
o no queda claro el consumo de alcohol.
Rol de la biopsia:
30% de pacientes que clínicamente tienen un HA la biopsia puede demostrar
otra causa distinta.
Debería realizarse cuando el diagnóstico queda poco claro porque permite
definir el diagnóstico.
Que veo:
- Hinchazón de hepatocitos, infiltrado neutrofílico, cuerpos de Mallory Denk, pudiendo ver lesiones de esteatosis o cirrosis dependiendo el tiempo desde el
consumo de alcohol.
- Fibrosis puede ser perivenular o pericelular
Se debe preferir la biopsia por via transyugular porque es mas segura: tiene solo 0.09% mortalidad
– 6.7% complicaciones.
Fisiopatología
Existe toxicidad directa e indirecta mediada por alcohol:
Directa es a través del metabolito acetaldehído.
Indirecta: tiene que ver con el aumento de permeabilidad y de translocación bacteriana que
aumentan los niveles de LPS y bacterias tóxicas
Sin embargo, ambas vías convergen en la activación de macrófagos y cascada inflamatoria que
aumentan la respuesta inmune y se siguen agregando sobre la superficie hepática (Kuppfer)
A pesar del agregado de neutrófilos y macrófagos los pacientes con HA tienen mayor riesgo de
infección debido a que pierden a nivel periférico barreras como la MPO, monocitos, activación de
blancos, etc.
Es importante además verificar siempre la presencia de infecciones en los pacientes ya que a veces
pueden tener un SIRS en ausencia de infección o con hemocultivos negativos.
- A pesar de esto siempre sospechar infección cuando haya un SIRS.
De hecho, al momento del diagnóstico de HA el 25% va a tener una infección: realizar Paracentesis,
urocultivo y RxTx
Tener cuidado con la interpretación de la Proca y la PCR.
Terapia
Los corticoides son los mas estudiados
CRP
Solo 25-45% tienen criterio de elegibilidad para la terapia

- Algunos casos de exclusión son: infección, mal control de diabetes o de enfermedad renal, sangrado gastrointestinal activo.
Además solo 50-60% de los tratados sobrevida de 1-2 meses.

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Sobrevida mayor esta en relación con el grado de función hepática y la abstinencia.
Siempre se deben iniciar los corticoides habiendo descartado o controlado la infección.
La pentoxifilina e inhibidores de la fosfodiesterasa 4 podrían ser útiles pero están en

estudio, al igual que los inhibidores del FNT
Dosis de prednisolona 40 mg/ oral o metilprednisolona 32 mg Ev con una duración máxima

de 28 dias de tratamiento es la terapia de primera línea en pacientes con HA.
- Si paciente no disminuye la bilirrubina en una semana nos hace pensar en que
no responderá a la terapia.
- Score de Lille: se mide a los 7 dias de terapia con metilprednisolona:
o Si mayor o igual a 0.45: no responderá y tiene un mal pronostico
o Si mayor a 0.56: suspender los corticoides
o Si menor a 0.45: continuar con los corticoides por 28 dias.
Si ya no responde a nada o se presenta con una falla muy aguda y existe un antecedente
de abstinencia ahí se puede plantear el trasplante.
Debemos tener cuidado de las complicaciones del daño hepático que se exacerban con el
uso de corticoides: sangrado, encefalopatía, infecciones.
Otros tratamientos potencialmente útiles: co-tratancia con amoxi-clav + corticoides:
- Anakinra. Bloqueador de la IL1 que disminuiría la inflamación y mejoraría la recuperación del hígado.
- Trasplante de caca.
En pacientes que se recuperan- el siguiente paso es la abstinencia

- Uso de BZD : para el síndrome de abstiencia
- Uso de Baclofeno: partir con 5 mg cada 8 horas y luego aumentar dentro de 7-10 dias a un máximo de 15 mg c/8 horas.
Score pronósticos
40% de las HA se convierten en cirrosis en 4 años.
Paciente que ingresa por sospecha de HA
- Score MELD o Score Maddrey
- HA severa
o MELD ≥ 20 o Maddrey ≥ 32
o MELD ≥ 20: 20% de mortalidad en 90 dias --- es el mejor Score.
o Maddrey ≥ 32 --- 50% se muere.
▪ En estos casos usar los corticoides como
terapia. En casos de un grado distinto valorar
el uso de corticoides por el grado de
complicación que genera.
- HA moderada:
o MELD ≥ 11-20
- HA leve:
o MELD ≤ 11
Glasgow alcoholic hepatitis score ≥ 9 peor pronóstico.
ABIC score ≥ 90 dias – 80% de mortalidad en 90 días
La presencia de SIRS durante el cuadro de HA empeora el pronostico.

La mortalidad a 6 meses no depende de los Score pero si de la abstinencia, además debe haber un mínimo de 6 meses de abstinencia para pensar en el trasplante
hepático.
.
Como usar los Score:
Valorar la gravedad con el MELD (si >20) y a los 7 dias usar el Lille (<0.45) ( Journal of Hepatology 2018 vol. 69 j 534–543)
CRP

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INSUFICIENCIA HEPÁTICA AGUDA

Trastorno importante asociado a mucha morbi-mortalidad que se caracteriza por una falla hepática (INR>1.5 que no corrige con vitamina K) que se asocia a
ictericia y encefalopatía hepática dentro de las 8 semanas de inicio.
Puede ocurrir en un paciente previamente sano o en pacientes con enfermedad crónica que se reagudiza pero que no tenía diagnóstica conocido.
Se clasifica según duración entre la aparición de encefalopatía – ictericia.
Hiperaguda (7 dias), aguda (21 dias),
subaguda (hasta 26 semanas)
Epidemiologia y causas
Paracetamol (46%), criptogénica
(14%), medicamentos (11%), VHB
(7%), autoinmune (5%), VHA (3%).
El VHC casi nunca genera IHA, el VHE

si.
Infecciones agudas por VHB solo el 4%
hace IHA
Mientras más añoso peor el pronóstico.

La IHA por paracetamol tiene muy buen pronóstico e incluso es mejor que las otras causas de
IHA con criterios de trasplante.
Patogenia
Depende de la causa subyacente:
- En caso de virus se produce un daño mediado por HLA y los CD8 y CNK, lo que se traduce en una ruptura masiva de los hepatocitos.
- Toxicidad por paracetamol depende de si existe el consumo concomitante de una sustancia que induzca al CIP450. Ya que a medida que se acumula
NADPH se va generando el daño hepatotóxico.
o Ocurre por efecto dosis-dependiente (a diferencia de otras causas que son idiosincrática)
o Dosis de riesgo >7.5 gr/día. (sin embargo, esta dosis puede ser menor si existe un daño hepático concomitante)
- Amanita produce daño hepático por que inhibe la RNA topoisomerasa II, bloqueando la transcripción de sustancias por los hepatocitos.
Histopatología
Independiente de la causa todas comparten una via en común que es la necrosis hepática que se traduce en una disminución de la masa hepática
- Ictericia
- Astenia, CEG, anorexia
- Compromiso de conciencia → el compromiso es variable permitiendo clasificar
las IV etapas.
El compromiso de conciencia abarca un amplio espectro desde: la disminución de la

atención únicamente hasta el coma por hipertensión endocraneana.
- La encefalopatía tiene como alteración la disminución de la depuración de
amonio: esto se traduce en una excitación poco fisiológica a nivel cerebral que se traduce en un edema cerebral
- Por tanto, aumentar la depuración de amonio disminuirá el riesgo de la encefalopatía importante.
- Glutamina produce amonio que se convierte en glutamato + amonio >> el amonio se convierte en urea y el glutamato el cual es neurotóxico y edematizante
a nivel central.
o Lactulosa e hipotermia terapéutica serian importante para remover.
En aquellos pacientes que ya tienen encefalopatía establecida hay que asegurar que no hagan hipertensión endocraneana
CRP
- Prevenir sepsis, manejar hiponatremia y presiones arteriales.

- Aquellas hiponatremias hipoosmolares se debiesen tratar con suero hipertónico.
En caso de intoxicación por hongos asociado a este cuadro se produce compromiso gastrointestinal.
Examen físico

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- Buscar equimosis y hematomas → indica coagulopatía importante.

- Bradicardia con presiones arteriales límites con buena temperatura distal por vasodilatación periférica.
- Edema
- Palpación hepática puede ser variable.
- 60% ascitis (raro que se genera una ascitis tan aguda para encajar en los criterios de hiperagudo y agudo)
Laboratorio
- Hipoproteinemia
- Hiperbilirrubinemia de predominio directo, alteración del TP e INR, hipoglicemia.
- Elevación de transaminasas
- INR que no corrige con vitamina K
Diagnóstico
Sospechar en paciente con cambio en estado mental, ictericia y dolor abdominal
Alteraciones hepáticas
Realizar siempre eco abdominal.
Factores de mal pronóstico
- Edad <10 años o >40 años
- Etiología viral no hepatotropos
- >7 dias de ictericia y aparición de encefalopatía.
- Lab: INR >3.5 (TP>50seg), Bili total >18, pH <7.3, Crea >3.4.
Tratamiento
Ingresar a UPC (todo INR >2 o alteración del estado mental)
Derivar a centro terciario de trasplante → es la terapia.
Medidas especificas
- Paracetamol: N-acetil cisteina.
- Hepatitis: antivirales
- Herpes: aciclovir.
Soporte general
Manejo de complicaciones
- SNC: riesgo elevado de edema cerebral, en conjunto con la sepsis son las
principales causas de muerte.
o Mantener al paciente en 30°
o En caso de agitación Propofol o fentanilo.
o Monitorizar PIC
o Optimizar la coagulación.
o Manitol: dosis de 0.5 a 1 g/kg
- Infecciones: considerar que un paciente con falla hepática puede tener ausente la
fiebre y la leucocitosis ya que existe un compromiso de la inmunidad.
o Cocáceas gram+ predominan como aureus y luego los bacilos gram – como la Coli
- Coagulopatías
o Se altera la protrombinemia: usar vitamina K
o El PFC se debe usar solo si hay sangrado activo.
o Uso de Omeprazol para disminuir el riesgo de ulceras
gástricas.
- Alteraciones metabólicas
o Son frecuentes las hipoglicemia
o En caso de consumo de paracetamol aparece
hipofosfemia.
CRP

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SINDROME DIARREICO
La mayoría de los cuadros diarreicos son autolimitados, por tanto, la incidencia de las diarreas está infraestimada.
Conceptos
Diarrea: incremento en el peso de las deposiciones (mayor a 200 g/día)
- Habito defecatorio anormal: aumento del numero de deposiciones de
mas de 3 al día asociado a disminución de consistencia llegando incluso
hasta la consistencia liquida.
Siempre ante un cuadro de diarrea se debe descartar la incontinencia fecal.
Temporalidad
Hasta 2 semanas: diarrea aguda
2-4 semanas: diarrea subaguda
Desde 4 semanas: diarrea crónica: no es necesaria que este todos los días, pero
si que predomina en el patrón defecatorio.
Fisiopatología
6 mecanismos fundamentales.
Diarrea secretora
Se fundamenta en un trastorno en el transporte de iones a través de los enterocitos,
lo que se traduce en un transporte inadecuado de agua a la luz intestinal.
- Por aumento de la secreción o por disminución de la absorción de iones.
Se caracterizan se muy abundantes, acuosas indoloras y persistente a pesar del ayuno.
Causas:
- Tumorales
o Zollinger Ellison
o Tumores carcinoides que secretan mucha serotonina
o Tumores pancreáticos.
- No tumorales:
o Medicamentos, fistulas.
Diarrea osmótica.
Se produce cuando existe una sustancia osmóticamente activa que condiciona la salida de agua al lumen tubular, disminuyendo la consistencia fecal
Desaparece con el ayuno o cuando se quita el elemento osmótico.
Brecha osmótica en deposiciones aumentada. (en secretora está baja)
Causas
- Síndrome de malaabsorcion – presentan un síndrome de deposiciones esteatorreicas: deposiciones de mal olor, grasosas, que se acompañan de perdida
de peso y alteraciones nutricionales dada por la perdida de vitaminas.
- Déficit de enzimas como las disacaridadas.
- Enteropatías
- Sobredosis de laxantes.
Esteatorrea: deposiciones con gotitas de grasas, mal olor y abundantes. Se asocia a baja de peso
- Tiene que haber mas de 7 gr/grasa al día.
Diarrea inflamatoria
Inflamación intestinal provoca una destrucción de la superficie de contacto lo que disminuye la reabsorción de agua y la secreción de sangre y mucus.
Generalmente se acompañan de dolor, fiebre y hemorragia.
Leucocitos fecales en deposiciones.
Causas:
- EII
- Enterocolitis por gérmenes enteroinvasivos.
- Ca colo-rectal.
Diarrea motora
Ocurre por aumento de la motilidad intestinal lo que reduce el tiempo de contacto de heces con superficie intestinal disminuyendo su absorción
Causas
- SII
- Hipertiroidismo
- Diarrea post vagotomoía.
Diarrea facticia
Aquella que tienen polidefecación no asociado siempre a disminución de la consistencia (hipertiroidismo)
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Enfrentamiento general de todas las diarreas

1. Historia clínica
Antecedentes familiares: de SII, EII, defectos congénitos, neoplasias.
Antecedentes mórbidos: VIH, hipertiroidismo, vasculitis, EII, etc.
Exposición previa a fármacos: son muchos medicamentos
- Antibióticos
- AINE
Sintomatología acompañante.
Características de la diarrea
- Evaluar inicio, severidad, numero de deposiciones al día, si desaparecen o no
con el ayuno
- Elementos accesorios en las deposiciones.
Tratar de establecer diagnóstico locorregional
- Abundantes y liquidas: delgado o colon
- Escasas pero frecuentes: colon distal o recto
2. Examen físico
Buscar signos que me hagan sospechar una etiología y compromiso de la diarrea sobre el
estado del paciente, además de signos carenciales.
3. Laboratorio
Análisis de sangre y orina
- Hgma + PCR : para evaluar cuadro infeccioso.
o Eosinofilia: parásitos
- Orina y fx renal. Evaluar la repercusión del cuadro + ELP.
- En casos seleccionados donde se sospeche diarrea secretora: calcitonina, gastrina o glucagón.
Estudio reumatológico en caso de que se sospeche como etiológico.
- Deficiencia de IgA
Análisis de las heces
- Sangre oculta en deposiciones: metodología de Guayaco: tiene falsos (+) celiacos por ejemplo, pudiendo ser positiva incluso
en patología intestinal sin sangrado ni diarrea.
- Tinción de Sudán: permite valorar de manera cualitativa la grasa fecal – poco útil en la clínica
- Tincion de Wright: permite la detección de leucocitos en la heces, lo que apoya el diagnostico de diarrea inflamatoria.
o Si existe pus: infección por invasivo.
- Coprocultivo
- Parasitológico seriado
- Estudio de C. Diffile: medición de toxinas y de GDH.
- Estudio de IgA para Giardia
Endoscópicas. EDA, Colono, rectosigmoidoscopía.
- En un cuadro de diarrea queda reservada solo en aquellos pacientes para tomar biopsia o muestra de duodeno: Celiaca, enteritis eosinofílica
Calprotectina fecal: Proteína de unión de cinc y calcio que se deriva principalmente de neutrófilos y monocitos. Es un marcador potencial de la actividad de
neutrófilos. Se incrementan en la inflamación intestinal y pueden ser útiles para distinguir causas inflamatorias de no inflamatorias, S: 93% E: 96%
DIARREA AGUDA
La causa más frecuente corresponde a las
infecciones, pero también pueden ser
provocadas:
- Fármacos
- Realimentación de golpe tras
periodo de ayuno
- Impactación fecal (defecación
por rebosamiento)
De las diarreas infecciosas solo el 1-6%
corresponden a causas bacterianas que se
identifican con coprocultivos.
- Sin embargo, etiología
bacteriana se asocia a un
compromiso más severo.
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Clínica
Evaluar si existe alimento desencadenante, cuantas horas ocurrieron, presencia de sangre,
fiebre, si cede con ayuno, etc.
- Disentería: diarrea con sangre y pus + tenesmo, urgencia y pujo.
Evaluar estado de deshidratación.
Diagnóstico
Se deben solicitar leucocitos fecales, coprocultivos y parasitológicos en heces + laboratorio
general mencionado arriba.
**Escombrotoxismo: ocurre por consumo de pescados en mal estado (palometa-atún) que

genera una acción similar a la histamina, provocando vasodilatación generalizada y aumento
del transito intestina que ocurre casi inmediatamente tras el consumo.
**Keriorrea: ocurre por consumo del pescado mero que genera deposiciones grasosas asalmonadas, que produce incluso escurrimiento fecal.
Tratamiento
Sintomático: hidratación (siempre hidratar con SG 5% y electrolitos porque así se reincorpora al intestino mediado por transporte),
Régimen cero hasta que se logre tolerancia.
¿Hospitalizar? Deshidratación severa, comorbilidades severas, fiebre,
compromiso de conciencia, disentería, malabsorción,
¿Antibióticos? En diarrea del viajero, Inmunosuprimidos,
Control de síntomas
- Solo para alivio del dolor: escopolamina – principal adversos:
constipación, taquicardia, insomnio.
- Cortar la diarrea: loperamida (Agonista opioide): disminuyen la
motilidad. Se debe evitar en distensión abdominal, en disentería y
fiebre.
- Salicilato de bismuto también disminuye el número de
deposiciones
- Octeotride: también disminuye la motilidad y estaría indicado en
diarreas muy a abundantes.
- Metoclopramida y domperidona: anti-emeticos pero puede exacerbar la diarrea.
Evitar los anti-diarreicos como loperamida: si se sospecha un organismo enteroinvasor por riesgo de
colitis --- en caso de usarlo max por 3 dias
- Usar carga de 4 mg y luego 2 mg después de cada deposición no formada, máximo 8
mg/día por 2-3 dias.
- Rececadotril:inhibidor de las encefalinas: 100 mg cada 8 horas por 3 dias.
Probiótico: perenteryl (utilidad demostrada en pediátricos) 250 mg c/12 horas por 3 dias.
Dieta BRAT: banana, rice, apple, toast.
Evitar productos lácteos: porque generalmente tras cuadros de diarrea aguda se produce una intolerancia
a la lactosa transitoria.
**Síndrome de intestino irritable post diarrea**: 5-10% de los pacientes después de una infección
bacteriana, se genera por una inflamación crónica leve que atrapa aire en la pared lo que altera la
motilidad intestinal.
Guillain Barre** ocurre 2 meses post diarrea por campylobacter*

SHU: se genera una diarrea hemolítica con afectación renal, tras o concomitantemente en infecciones por ECEH, Shigella.
La ECET no se debe tratar con antibioticoterapia por riesgo de desencadenar un SHU

Si decidimos partir antibioterapia: azitromicina o fluoroquinolona.
Loperamida dosis de 4 mg/día hasta max 16 mg/día. – peptobismol 2 tabletas.
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DIARREA POR ANTIBIÓTICOS

Antibióticos pueden causar diarreas por muchos mecanismos:
- Disminuyen la flora habitual, alteración del metabolismo de los carbohidratos y por efectos tóxicos sobre la mucosa intestinal.
1/3 de las diarreas por ATB están asociados a C. Difificile.
- Primera causa de diarrea en pacientes hospitalizados.
- 5% de mortalidad
Antibióticos más asociados: Amoxicilina, ampicilina, cefalosporinas, clindamicina, fluoroquinolonas.
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Etiopatogenia
- La diarrea ocurre secundaria a la liberación de toxinas.
C. Difficile
- Anaerobio gram positivo, formador de esporas
- 5 a 20% podría tener este germen de manera asintomática.
- Transmisión es por vía fecal oral.
Factores de riesgo:
- Edad sobre 65
- Hospitalización prolongada
- Uso de antimicrobianos: Clindamicina + cefalosporinas de 3era generación.
- Enfermedades debilitantes
- Hospitalización en la misma sala de una paciente con diarrea por C.D.
Periodo de incubación de 2 a 3 días. Cuando se instala en el intestino se puede manifestar desde una diarrea
simple hasta una colitis pseudomembranosa y megacolon tóxico.
Caso
- Paciente con diarrea o megacolon toxico sin otra causa conocida en quien se obtenga muestra de
deposición positiva a toxina A o B o aislamiento de cepa productora de toxina detectada en deposición por cultivo u otro medio.
Medidas de prevención
- Aislamiento por contacto + precauciones estándar.
- Aislamiento se mantiene al menos durante el periodo en
que la enfermedad infecciosa es potencialmente
transmisible es decir hasta que este sin diarrea 48 horas
continuas una vez terminado el tto antimicrobiano
efectivo.
Signos de infección severa
- Diarrea más de 10 por día
- Inestabilidad hemodinámica
- Íleo o signos de peritonitis
- Mala respuesta tras 14 días de tto.
- RGB más de 15 mil
- Lactato elevado
- Crea que aumente.
- Albumina bajo 2.5.
DIARREA CRONICA
Siempre en estos casos debo buscar señales de alarma que me hagan sospechar en un trastornos orgánico
** Luego de esto se debe clasificar la diarrea según mecanismo fisiopatológico para encausar el estudio
Causas etiológicas
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1. Síndrome de intestino irritable

Enfermedad funcional, con un gran espectro de manifestaciones, puede tener predominio constipación o predominio
diarrea.
Mucho mas frecuente en mujeres de edad media.
Síntomas aparecen en relación con episodios de estrés.
Clínica
- Dolor en cuadrante inferior tipo cólico asociado a diarrea, estreñimiento, intermitente.
- La diarrea se asocia a episodios de urgencia y tenesmo.
- Dolor se alivia con la defecación
- 1/3 tiene secreción mucosa.
Diagnostico se hace con los criterios de ROMA o criterios de Manning.
2. Diarrea funcional
Es una especie de SII pero no SII ya que no produce dolor ni malestar
abdominal pero si deposiciones liquidas durante al menos 3 meses en
mas de 75% de las heces.
3. Enfermedad inflamatoria intestinal

Ver apartado específico.
4. Colitis microscópica
Diarrea acuosa abundante crónica de tipo secretora sin sangrado.
Se ven afectados pacientes de mediana edad
Sintomatología es intermitente
El diagnóstico es histológico ya que a la colonoscopia se aprecia mucosa
aparentemente normal.
Infecciones crónicas
- De cualquier etiología considerar personas con factores de
riesgo como VIH, viajeros, uso de medicamentos.
Síndrome de mala absorción

Corresponde a una alteración en la absorción de uno o mas nutrientes
contenidos en la dieta.
Puede ser global (todos los nutrientes secundarios a daño epitelial) o
parcial (un solo tipo secundario a déficit o alteración enzimática)
La mala-absorción puede ocurrir en diversos niveles
1. Fase luminal: alteración de la digestión de los nutrientes en el
lumen intestinal.
2. Fase absortiva: alteración en la absorción en la mucosa
3. Fase post-absortiva: alteración en el transporte a la sangre.
Grasas y vitaminas liposolubles

- Luminal
o Alteración de sales biliares: permiten la emulsión
de lípidos necesarias para la acción de la lipasa
pancreática.
▪ Colestasia, Crohn (secundario a la
deficiencia de absorción – circulación entero-hepática)
o Alteración de la lipasa pancreática: es la que hidroliza las grasas emulsionadas.
▪ Insuficiencia pancreática exocrina (pancreatitis crónica)
▪ Inactivación por acidosis de duodeno. (Zollinger Ellison)
o Desincronización: no se junta la lipasa con el alimento – bypass gástricos.
- Fase absortiva:
o Inflamatorias: celiaca, Crohn, enteritis actínica, EII
o Carenciales: desnutrición proteica, déficit de B12 (atrofia intestinal)
o Infecciones: que alteran el borde en ribete de los enterocitos.
o Infiltrativas o tumorales: amiloidosis, linfoma, esclerodermia.
o Inadecuada superficie de absorción: intestino corto.
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- Fase post-absortiva:
o Alteración del flujo linfático por tumores, radioterapia, etc.
Carbohidratos
- Luminal:

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o Déficit de amilasa pancreática: pancreatitis crónica, Zollinger Ellison

o Déficit de disacaridasas: enzimas que convierten a monosacáridos y se ubican en el borde en ribete, se alteran por las mismas causas de daño
de mucosa intestinal.
▪ Déficit de Lactasa: la forma genética es la mas frecuente: y ocurre que en el tiempo se genera una disminución de la actividad de la
enzima.
- Absortiva: las mismas causas de la alteración intestinal
Proteínas:
- Mismas causas que las anteriores.
Mala absorción de vitaminas hidrosolubles.
- B12: se une a factor intrinseco que a nivel ileal ingresa uniéndose a la
transcobalamina .
o Disminuye su absorción por ejemplo en la anemia perniciosa, o
a gastrectomías por déficit de FI o a Crohn-reseccion intestinal
por déficit de absorción
Clínica de mal-absortivo
Dependen del nutriente afectado. Va desde asintomático hasta una enfermedad
carencial importante
Síntomas generales: distensión y dolor abdominal, deposiciones blandas,
meteorismo, anorexia
Malabsorción establecida: lienteria, esteatorrea, baja de peso.
Al examen físico se deben buscar síntomas carenciales.
Lab general:
- Hemograma, perfil bioquímico, coagulación, cinética del hierro.
Lab especifico
Van de Kamer (esteatocrito en 24 horas) (+) cuando es mayor a 6 gr/día.
Esteatocrito en 24h (+) si es mayor a 5%.
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ENFERMEDAD CELIACA
Se conoce también como la enteropatía por gluten o sprue celiaco.
Enfermedad autoinmune.
- Genera una inflamación crónica y destrucción de las vellosidades intestinales
en respuesta a la exposición al gluten.
- La atrofia que se genera. Causa una mala absorción (diarrea crónica tipo
esteatorrea, déficit vitamínico y nutricional)
- Sintomatología disminuye al no exponerse al gluten.
Datos
1% del total de la población
Mujeres: hombres – 2/3:1.
Etiopatogenia
El gluten
- Proteína presente en la cebada, el trio y el centeno.
- Generan péptidos como la A2-gliadina que ingresan a la célula y lamina
propia donde por la enzima transglutaminasa tisular logran su degradación.
- En sujetos predispuestos la gliadina modificada interactúa con la CPA y se
activan los linfocitos generando una inflamación crónica y daño progresivo
en los enterocitos
Existe predisposición genética – antígeno HLA.
Mecanismo patogénico
En sujetos normales la ingesta de gluten no genera alteración ni inflamación local.
En aquellos genéticamente susceptible se monta una respuesta inmune en respuesta a
la gliadina (gluten)
- Altera la inmunidad innata y adquirida.
Histopatología
Se genera una afectación de la mucosa del intestino delgado desde proximal a distal
(duodeno, yeyuno, ileon)- el grado de compromiso depende de la intensidad y duración
de exposición.
Comienza con infiltración de linfocitos al epitelio, luego infiltran la lamina propia, se
genera hiperplasia de las criptas, disminución de la altura de vellosidades y finalmente
una mucosa plana.
- Alteración de la mucosa disminuye la superficie de absorción generando el
síndrome de mala absorción secundaria.
Diagnóstico histológico diferencial
- Enteritis eosinofílica, Crohn, VIH, linfoma, Crohn, TBC.
Se utiliza la clasificación de MARSH.
Espectro clínico
Latente:
- Serología (+) sin evidencia histológica o clínica.
Silente:
- Serología (+), histología compatible pero sin clínica ni bioquímica de mala-
absorción.
Clínica
- Serología (+), histología compatible con clínica o bioquímica.
Se asume que la enfermedad inicia en la infancia tras la exposición al gluten.
Manifestaciones
Pico bimodal a los 5 años y luego entre las 3-4 década.
El camaleón de la medicina
- Clásicamente: diarrea crónica o intermitente, baja de peso progresivo,
desnutrición calorico-proteica
- Síntomas generales: decaimiento, fatigabilidad, baja de peso, anemia
ferropriva.
- Alteraciones del animo
- Dermatitis herpetiforme (1% de pacientes, pero 100% especifica)
- En casos raros forma oligosintomática e incluso con constipación.
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Diagnostico
Clínica + serología + endoscopia con biopsia de duodeno!!!!!
Serología
- Anti- trans glutaminasa – son Ac tipo IgA que se unen a la enzima trans
glutaminasa
o Se debe medir por ELISA
o Muy especifico cuando los valores están x4
- Anti endomisio: también son Ac tipo IgA, se miden por IFI y se expresan en
títulos
o VPP 85%, VPN:99%
- Anti-gliadina (no)
Anticuerpos sirven tanto para el diagnostico como para el seguimiento porque en
pacientes que se dejan de exponer a gluten bajan los títulos.
La limitante de estos Ac es que son IgA y en algunos casos existe déficit de IgA, por
tanto siempre al momento de pedir estos Ac se debe pedir IgA.
Se deben solicitar la serología en pacientes con dieta habitual.
Endoscopía
Se debe tomar biopsia de duodeno.
Luego de establecer el diagnostico se debe evaluar la repercusión sistémica

Hemograma, perfil hepático, proteico, B12, Folato, cinética del fierro, TSH.
Manejo
Suspender todo aporte de gluten
Aporte vitamínico.
Seguimiento con serología.
Pronostico y complicaciones
Riesgo de desarrollar linfoma T y otros canceres digestivos.
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ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL

Engloba 2 grandes diagnósticos: la colitis ulcerosa y la enfermedad de Crohn. A grandes rasgos la ulceración de la enfermedad de Crohn puede ser transmural y
aparecer en todo el tracto gastrointestinal. En cambio la CU afecta solo a mucosa todo colon desde el recto.
10% de los pacientes tiene colitis indeterminada: aquella que no puede diferenciar entre Crohn y colitis.
Considerar también la colitis microscópica.
Datos
La CU es algo mas frecuente que la EC
El pico máximo de presentación es a los 40 años, pero se puede
manifestar en cualquier edad, pero a partir de los 70 años ocurre un 2do
pico.
No existe predominancia sobre género.
Antecedente familiar aumenta el riesgo.
Consumo de tabaco alteran el pronóstico de la EC pero mejoran el de la CU.
La dieta no se ha asociado como factor con alguna implicancia en las EII. Los
AINES se han asociado a exacerbaciones de la enfermedad.
Biopatología
3 pilares: predisposición genética, desregulación inmunológica y antígeno
ambiental.
Genética:
- 5-20% tiene antecedente familiar de EII
- Si el familiar es de primer grado riesgo aumenta 15 veces.
Se asocia a otras enfermedades autoinmunes: espondilopatías, psoriasis,
atopía, eccema, celiaquismo, fibrosis quística, esclerosis múltiple, anemia
hemolítica autoinmune, CEP, miastenia.
Tabaco se considera factor protector para CU y de riesgo para EC
Fisiopatología
Se cree que diversos microorganismos podrían estar involucrado en el desarrollo de la EII.
Ambas enfermedades afectan preferentemente al ileon terminal y colon ya que contienen la mayor tasa de bacterias
Desregulación del sistema inmunitario que da como resultado una activación de células T con hiper-respuesta humoral.
Crohn
- Compromiso transmural (a diferencia de CU que es solo de mucosa)
- Por alteración inmunitaria generan ulceras aftosas en mucosas superficiales como la boca a medida que avanza la enfermedad las ulceras son mas
profundas, generando un patrón serpiginoso y aparecer en cualquier punto desde el esófago al ano que puede ser no continua.
- La localización mas frecuente es en la región ileocecal (ileon distal muy afectado → ojo con absorción de B12)
- 30% de los pacientes desarrollan fistulas.
- Histopatológicamente
o Infiltrado inflamatorio con criptitis y abscesos crípticos
o Luego aparecen criptas alteradas, con infiltración de linfocitos y acortamiento de criptas.
o Formación de granulomas.
Colitis ulcerosa
- Afecta a la capa mucosa solo de colon, respetando intestino y tracto digestivo alto.
- Mucosa de aspecto granular, hiperémico y edematoso.
- Al progresar la enfermedad aparecen ulceras.
- Siempre comienza en el recto y se disemina hasta el colon en sentido proximal con patrón continuo.
- Se pueden formar pseudopolipos en respuesta al daño inflamatorio.
Síntomas dependen de la localización de la enfermedad, de la severidad y duración del cuadro, además pueden aparecer secundario a las complicaciones del Crohn
como estenosis, fistulas.
Crohn
Pueden tener síntomas poco específicos como diarrea crónica, dolor abdominal, perdida de peso, fiebre prolongada.
70% afectación de íleon terminal.
- Dolor abdominal en CID, diarrea, hematoquecia y fatiga.
- En caso de cuadros graves: fiebre y baja de peso.
- Aquellos que presenten complicaciones: obstrucción intestinal, distención, nauseas.
Diarrea: presentación común:
Sangrado macroscópico es poco frecuente, microscópico NO (pedir test de hemorragias ocultas)
CRP
-
5% presenta enfermedad en tracto superior
- Disfagia, odinofagia, dolor torácico, epigastralgia.
30% enfermedad perianal.

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- Fistulas, abscesos, colgajos cutáneos y fisuras.

o Entero-entéricas, entero-vesical, entero-cutánea.
- Existe riesgo de absceso intraabdominal secundario a fistulas.
Ulceras orales, dolor en CID, fistulas, compromiso perianal.
Riesgo de malabsorción (porque las sales biliares se absorben en íleon distal)
- Esteatorrea,
Colitis ulcerosa
14-37% al momento del diagnóstico presentan pancolitis
Generalmente presentan diarrea que puede asociarse a sangre.
- Son de escasa cuantía como resultado de la inflamación rectal.
Síntomas asociados
- Dolor abdominal
- Urgencia, tenesmo, incontinencia.
Puede haber mucosidades y sangre fresca si el compromiso es bajo.
Síntomas sistémicos
- Fiebre, baja de peso, anorexia,
- Síntomas de anemia cuando la perdida de sangre es pronunciada.
Examen físico:
- Desde normal (leve) hasta cuadro de obstrucción intestinal con irritación peritoneal
(megacolon tóxico)
- Signos de shock.
- Siempre realizar tacto rectal: sangre fresca.
Manifestaciones extraintestinales
- Artropatía: afecta a 10-20%
o Artralgias periféricas, artritis, espondilitis anquilosante.
- Dermatopatía:
o Eritema nodoso (10-15%), pioderma gangrenoso
- Oculares: uveítis, epiescleritis. (5-15%)
- Riesgo elevado de cálculos renales especialmente de oxalato de calcio.
- Riesgo elevado de TEP
Solo en pacientes con CU existe un riesgo elevado de CEP.
Complicaciones extraintestinales
- Riesgo debido a la enfermedad per sé o al tratamiento.
o Osteoporosis (15%)- osteomalacia – artirtis
o Episodios tromboembólicos: sobre todo en enfermedad activa
o Enfermedad pulmonar: asma es frecuente como asociación.
o Complicaciones renales: una de las causas seria la amiloidosis secundaria.
o Complicaciones dermatológicas.
o Complicaciones anémicas: queilitis
o Complicaciones neurológicas: riesgo elevado de esclerosis múltiple, neuropatía periférica – explicado todo por el déficit de B12 x mala absorción.
Diagnóstico
Si se presenta como diarrea: descartar causa infecciosa, causas metabólicas (hipertiroidismo, hipocalcemia)
Si se presenta como hematoquecia: descartar causas infecciosas (shigella, entamoeba, ECET, campylobacter): síndrome disentérico.
Endoscopia:
- Debe abarcar lo mas posible de acuerdo a nuestras sospechas diagnósticas.
- Permite tomar biopsia.
- Crohn:
o Al inicio: ulceras mucosas superficiales tipo aftosas,
o Al avanzar: ulceras profundas de aspecto serpenginado como un empedrado de mucosas sanas y alteradas.
o Lesiones desde la boca hasta el ano.
o Biopsia: infiltrado inflamatorio de la lamina propia y distorsión de la arquitectura críptica
▪ Granulomas no caseificantes
▪ Patron discontinuo.
- Colitis ulcerosa
o Al inicio: eritema difuso con perdida de patrón vascular. Mucosa granular edematoso.
o Lesión continua
o Al avanzar: mucosa friable, que sangra fácilmente con riesgo de ulcerarse.
CRP
o Perdida de vasculatura, atrofia de criptas, friabilidad de epitelio.

o En casos crónicos: se pierde la estructura normal de colon estenosandose.
▪ Se distorsionan las criptas, ausencia de granulomas.

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Radiología
- Estudio con bario, transito intestinal, enema de bario.
- TC podría ser útil para evaluar complicaciones.
Laboratorio
- Anemia: puede ser secundaria a trastornos crónicos, hemorrágicas, deficiencia de hierro, folato y B12.
- Leucocitosis, VHS, PCR: sugiere reactivación de enfermedad, que se podrían utilizar para la actividad enfermedad.
- Hipoalbuminemia: secundario a enfermedad activa.
- Fosfatasa alcalina en pacientes con CU por CEP agregada.
Serología
- ASCA (anti sacaromices cerevisiae): Ac contra levaduras que están presentes en 40-70% EC y 15% CU
o Elevación de IgG, igA + ASCA: aumentan la posibilidad de EC.
- pANCA: anticuerpos anticitoplasma de neutrófilos perinucleares 20% EC y 55% CU
Evaluación de severidad
Colitis ulcerosa
- parámetro importante para guiar el tratamiento.
- Utilizar el índice de Montreal → permite valorar la severidad de la enfermedad. (leve, moderado, grave)
o Leve: en este nivel el dolor, sangrado abundante, fiebre ni perdida de peso forman parte de
este nivel.
o Grave: se asocian a calambres severos y perdida de peso son frecuentes.
- Puntuación de MAYO se utiliza para monitorizar la terapia (existe una Mayo sin colono y otra con colono)
- A mayor PCR mayor severidad del cuadro.
- Existe también la escala Truelove:
Para el caso de la enfermedad de Crohn esta el índice de severidad de la patología.
Complicaciones
Colitis ulcerosa
- Agudas:
o Sangrado severo:
o Colitis fulminante y megacolon tóxico (por compromiso que afecta mas allá de la mucosa)→ se habla de megacolon cuando colon >6 cm
o ciego >9 cm con toxicidad sistémica.
o Perforación
- Crónicas
o Estenosis: debida a episodios repetidos de inflamación colónica e hipertrofia muscular. Cursan con clínica de obstrucción intestinal.
o Cáncer colon-rectal: riesgo aumenta desde los 8 a 10 años de la evolución de la enfermedad.
o Muerte.
Crohn
- Riesgo de neoplasias de tubo digestivo, testicular, leucemia.
- Aquellos pacientes que reciben tiopurinas tienen mayor riesgo de trastornos linfoproliferativos.
Historia natural
Colitis ulcerosa y Crohn
- Crisis alternadas con periodos de remisión. Un porcentaje pequeño cursa con cuadro
crónico.
Diferenciales
EC-CU-disentería de otra causa, intolerancia a la lactosa, SII.
Tratamiento:
Tiene por objetivo reducir la inflamación y por tanto mantener la remisión clínica. La elección del
fármaco se basa en la localización, extensión y gravedad.
5 aminosalicilatos
- Actúa como antiinflamatorio tópico en la luz intestinal
- Existen preparados en enema y supositorio → muy útil para pacientes con enfermedad
localizada (e incluso son mejores que la terapia oral)
- útil para colitis leve y moderada además de terapia de mantenimiento en pacientes con
remisión.
- Sulfasalacina: combinación de una sulfapiridina con el 5-ASA, el 5-ASA es el
antiinflamatorio y el Sulfapiridina es el que permite que llegue al intestino (3-6 g/día)
- Mesasalacina: se libera en el intestino por un mecanismo mediado por pH.
- Efectos adversos: diarera, náuseas, dispepsia, perdida de pelo, cefalea.
Como buena enfermedad inflamatoria: tiene un periodo de tratamiento para inducción de remisión y
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otro de mantenimiento. Los 5ASA son útiles para la remisión y solo se deberían indicar de
mantención cuando involucra >8 cm de colon.
Terapia sintomática: se podría usar por máximo 7 días hasta esperar que los fármacos hagan el efecto.

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Corticoides
- Son útiles para los brotes de la enfermedad. Útiles en episodios severos de la enfermedad.
- Dosis elevadas de prednisona y bolos de metilprednisolona. Disminución progresiva pero rápida.
Inmunomoduladores
- Útiles para pacientes que persisten sintomáticos a pesar de tratamiento con 5-ASA
- Azatioprina es útil o metotrexate.
o Azatioprina: pro-farmaco de la 6 mercaptopurina: 2-3 mg/kg/día. El problema es que se demora mucho en comenzar a hacer efecto (12 semanas)
▪ Secundarios: mielosupresión, hepatotoxicidad, neoplasias malignas como linfoma.
Antibióticos
- No se conoce muy bien el efecto se cree que disminuyen la
sobrecarga bacteriana, erradica el desencadenante antigénico
mediado por bacterias.
- Metronidazol 10-20 mg/kg por 4-8 semanas – ciprofloxacino
500 c/12 por 4-8 semanas.
- Solo en casos de que sea una enfermedad severa.
Biológicos
- Inhibidores del TNFa: infliximab: útil para enfermedad grave,
fistulizante o que no responde a la otra terapia
o Adalimumab
Seguimiento
Estos pacientes tienen elevado el riesgo de ca.
Colorrectal
Pronostico:
CU
- Tiene brotes y remisiones recurrentes
- 10% de los pacientes se recupera ad
integrum
EC:
- Por cada episodio de crisis aumenta el
riesgo de mortalidad.
Manejo posterior
Colitis ulcerosa
- Vacunación
- Detección de cáncer: CCR, cérvix, piel
- Detección de osteoporosis.
- Calprotectina fecal se podría usar para
valorar la remisión de la enfermedad.
CRP

MEDICINA INTERNA
Manejo quirúrgico de CU
Urgente: colitis toxica sin respuesta a tratamiento médico.
- Megacolon toxico que no responde a tratamiento medico o se perfora.
- Hemorragia masiva.
Electiva:
- Refractariedad a tratamiento
- Carcinoma colo-rectal.
Manejo quirúrgico de la EC
Urgente
- Hemorragia activa y masiva.
- Perforación
- Megacolon toxico.
Electiva:
- Refractariedad a tratamiento medico.
COLITIS MICROSCÓPICA
Inflamación de la mucosa colónica pero sin perforación ni ulceración.
Diarrea crónica, pérdida de peso, alteración de absorción de nutrientes. Sin
sangrado y sin esteatorrea.
COLANGITIS BILIAR PRIMARIA (EX CIRROSIS BILIAR PRIMARIA)

Enfermedad crónica que destruye la vía biliar intra-hepática de pequeño calibre asociado a inflamación portal.
- Como disminuyen los conductos biliares → no se puede excretar → aparece la ictericia.
- La inflamación hepática crónica puede producir fibrosis y cirrosis hepática.
Epidemiologia
Afecta principalmente a mujeres jóvenes (razón 9:1)
Predomino de presentación es entre los 20-60 años.
0.6 a 2% de las muertes por cirrosis.
Fisiopatología
Combinación entre predisposición genética (huésped susceptible) + gatillante ambiental (ITU, tabaquismo)
Los anticuerpos antimitocondriales (AMA) generan destrucción de los conductos biliares por citotoxicidad mediada por linfocitos T.
- Se dirigen contra el complejo piruvato deshidrogenasa que se localizan en la mitocondria.
- AMA destruyen los conductos y la llegada de los LnfT provocan la destrucción del hepatocito.
Histología
Destrucción asimétrica de los conductos biliares.
- Lesión biliar florida que genera degeneración del epitelio con formación de granuloma.
- Clasificación de Ludwig-Scheuer.
CRP
Historia natural:
0.5% de la población tiene AMA (+) → 10% desarrollara CBP.
En un paciente sin tratamiento entre pasar de una etapa a otra se demora 1-5 años entonces a los 4 años el 50% cirrosis.

MEDICINA INTERNA
El nivel de la bilirrubina (indirectamente nos indica la destrucción) es el determinante más importante.

- Otros que sirven: coagulación, albumina, histología.
Riesgo más elevado que la población para desarrollar HCC.
Clínica
Asintomática: 30-50% de los pacientes.
Sintomática:
- 70% astenia o fatiga.
- 69% tiene prurito de predominio nocturno + lesiones excoriativas.
- 55% hiperpigmentación (por deposito de melanina)
- 50% hepatomegalia
- 20% xantelasmas.
- En fase tardía aparece ictericia (es un factor de mal pronóstico)
o Síndrome malabsortivo, esteatorrea.
o Cuando ya se desarrolla la cirrosis → clínica de HTP.
Asociación con otras autoinmunes.
Laboratorio
Hepatograma: GGT y FA elevadas.
- Transaminasas normales
- Hiperbilirrubinemia indirecta.
Perfil lipidico: dislipidemia.
Reumatológico
- AMA
- IgM
- ANA : Importantes porque los ANA (+) evolucionan mar rápido y pueden tener superposición con HAI.
Imágenes
- Ecografía abdominal , fibroelastografía.
Diagnóstico
FA x 1.5 VN + AMA (+) 98% tiene → CBP.
AMA relevante > 1:40
Diferencial
- HAI, CEP, daño por drogas, colestasia extrahepática.
Complicaciones
- HCC
- Cirrosis
- Enfermedad ósea metabólica (osteopenia – osteoporosis)
- Malabsorción y esteatorrea.
Manejo
Acido ursodesóxicolico: dosis de 13 a 15 mg/kg/día.
- Retrasa la historia natural.
- En aquellos que no se logra respuesta con esta monoterapia asociar fibratos.
Se logra una mejoría alrededor de los 6 meses de terapia.
Metotrexato: es un fármaco en potencia que se podría utilizar.
Monitorización
Pruebas hepáticas cada 3 meses, TSH anual, densitometría ósea cada 2 años. Siempre buscar la cirrosis.
Pronóstico
Puntuación GLOBE: determina el pronostico y estima la sobrevida libre de trasplante.
COLANGITIS ESCLEROSANTE PRIMARIA

Enfermedad colestásica crónica y progresiva → destrucción inflamatoria y fibrosante de conductos
biliares medianos y grandes (CBP pequeños) intra o extrahepáticos → por lo que se forman estenosis
multifocales.
Asociación muy fuerte con la EII
Epidemiología
Masculino predomina (razón 2:1)
CRP
Promedio del diagnóstico a los 40 años.

Asociación familiar.
70-90% tiene una EII. (87% es CU)
Sin embargo solo 8% de CU tiene CEP y 3% de EC tiene CEP.

MEDICINA INTERNA
10-12 años de supervivencia si no se realiza el trasplante hepático.

Fisiopatología .
Predisposición genética con exposición ambiental + autoinmunidad.
- pANCA (+) en 80%.
- 70% desarrolla ANA y AML(ASMA)
- AMA (-)
Histología
Colangiopatía fibro-obliterativa. En tela de cebolla que rodean a los conductillos biliares.
En casos severos o crónicos → cirrosis.
Clínica
Asintomático: 50% de los pacientes (de estos incluso un 20% esta avanzado)
Sintomática:
- Colestásicas: prurito, ictericia, fatiga, osteoporosis, malabsorción, hipovitaminosis, baja de peso.
- Complicaciones de la obstrucción de vía biliar: 10-15% → generan colangitis aguda.
o Mayor riesgo de litiasis biliar.
o Colangitis recurrente (por estenosis de via biliar)
o Riesgo elevado de colangiocarcinoma.
- Clínica de la CU/EII,
- Clínica de cirrosis e HTP
Laboratorio
General:
- Hepatograma: elevación de FA y GGT. Transaminasas normales, bili elevada en cuadros tardíos.
- Reumatológico: IgM elevada, pANCA (+)
o Pedir ANA y AML. (sin embargo no sirven ni para pronostico ni para diagnóstico)
Imagenología
- ERCP es el gold estándar.
- ColangioRM : muy útil.
- US: generalmente es normal, aunque se pueden ver dilatación de las vías en algunos casos.
Diagnóstico
Sospechar en toda colestasia con EII agregada.
Para el diagnóstico se solicita la serología y la imagenología.
Diferenciales
- HAI, enfermedad por IgG4.
Manejo
Médico:
- Acido ursodesoxicólico: en este caso y a diferencia de la CEP solo disminuye la bioquímica pero no mejora síntomas ni la historia natural de la
enfermedad.
- Metotrexato, tacrolimus podrían ser útiles pero aun están en
estudios.
Endoscópico:
- Dilatación neumática de conductos biliares mediante la ERCP.
Quirúrgico:
- Trasplante
Siempre tratar de descartar en los controles y al momento del diagnóstico la

aparición de colangiocarcinoma.
CRP

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INTERPRETACIÓN DE PRUEBAS HEPÁTICAS EN AGUDO

GOT/GPT/FA/BILI: marcadores de daño hepático
Albumina/bilirrubina y tiempo de protrombina: alteración de la función
hepatocelular.
GOT:
- Presente en hígado, corazón, musculo, riñón, cerebro.
GPT:
- Presente solo en hígado: marcador mas especifico de daño hepático.
FA:
- Hígado y huesos: además se elevan en ciertos periodos sin significar
enfermedad: embarazo, crecimiento.
GGT:
- Se encuentra en hígado, riñón, vesículas seminales, páncreas, bazo,
corazón, cerebro.
LDH:
- Enzima intracelular de todo el organismo. Es útil como marcador de
hemolisis.
- Útil para distinguir hepatitis isquémicas vs viral.
El primer paso al
enfrentarse a enzimas hepáticas alteradas en un paciente totalmente asintomático es: repetir las
pruebas.
Si el resultado es anormal nuevamente
- Elevación discreta: <2 veces de VN: puede no ser de importancia clínica
Interpretar las pruebas hepáticas de acuerdo con la edad del paciente, comorbilidades, fármacos que
consumo, productos en base a hierba.
Es esencial evaluar si el paciente se expuso a algún toxico hepático potencial, si tienes factores de riesgo
para generar enfermedad y sobre todo si presenta o no síntomas.
En la clínica: evaluar estigmas de daño hepático crónico, presencia de hepatomegalia y si esta es o no
dolorosa, presencia de ictericia, signos de colecosas.
Patrones de enzimas hepáticas

Hepatocelular colestásico Hiperbili aislada
Transaminasas ↑↑↑ ↑↑ Normal
Fosfatasa alcalina ↑↑ ↑↑↑ Normal
Bilirrubina ↑ ↑↑↑ ↑↑↑
Función hepatica Anormal Normal-anormal. Normal
(alb/TP)
Relación GOT:GPT // AST/ALT

En caso de lesión hepatocelular la GOT es mucho mas baja que la GPT
GOT/GPT>2:1 alcohólica sobre todo si GGT esta elevada.
Magnitud de las elevaciones Transaminasas actúan en el ciclo del acido cítrico, usando
- Leve: < 5 VN piridoxina (B6) como cofactor. La B6 es mas importante para la
- Moderado: 5-10 VN GPT que para la GOT, es por esto que en alcohólicos (deficiencia
- Marcado: >10 VN de B6) se eleva mas la GOT que la GPT.
EL NASH: es la causa mas importante de elevación leve de enzimas hepáticas, debe aumentar nuestra sospecha cuando
- Estigmas de síndrome metabólico y de resistencia a la insulina CRP

MEDICINA INTERNA
Marcada elevación sin insuficiencia hepática : Leve a moderada elevación - Se ven a menudo con enfermedad hepática
Habitualmente implica lesion hepatica aguda crónica, aunque las elevaciones transitorias también pueden ser vistos en
pacientes con lesion hepática leve
- Hepatitis aguda - Fármacos

- Toxicidad paracetamol - Hepatitis viral crónica (hepatitis B, C, D)
- Reacciones a fármacos Idiosincráticas - Enfermedad hepática alcohólica
- Hepatitis aguda viral (hepatitis A, B, C, D, E; virus del herpes simple; - Hemocromatosis
virus zoster de la varicela; virus de Epstein-Barr; citomegalovirus - NASH
[CMV]); otras infecciones víricas; o una exacerbación aguda de la - Hepatitis autoinmune
hepatitis viral crónica (hepatitis B) - Enfermedad de Wilson
- Hepatitis alcohólica - Deficit alfa-1 antitripsina
- Hepatitis autoinmune - Hepatopatía congestiva
- Enfermedad de Wilson - Infiltración maligna ( cáncer de mama, cáncer de pulmón de células
- Hepatitis isquémica pequeñas, linfoma, melanoma, o mieloma)
- El síndrome de Budd-Chiari - Trastornos tiroideos
- Sd de obstrucción sinusoidal (enfermedad veno-oclusiva) - Enfermedad celíaca
- HELLP (hemólisis, enzimas hepáticas elevadas, plaquetas bajas) y el Sd - Insuficiencia suprarrenal
hígado graso agudo del embarazo - Anorexia nerviosa
- Infiltración maligna (> fres Ca de mama, pulmón de células pequeñas, - Trastornos musculares
linfoma, melanoma, o mieloma)
- Hepatectomía parcial
- Exposición a tóxicos, incluyendo el envenenamiento por hongos
- Sepsis
- Golpe de calor
Para los pacientes con elevaciones importantes de las transaminasas séricas, Para la evaluación de estos pacientes se deben solicitar las sgtes pruebas
se deberían solicitar las sgtes pruebas. diagnosticas:
- Niveles de paracetamol - Hepatitis B - HBsAg, anticuerpos contra el HBsAg, anti-HBc.
- Examen toxicológico - Hepatitis C - Anti-VHC.
- Serologías de hepatitis viral aguda: IgM anti-virus de hepatitis A, - Hemocromatosis→ Hierro sérico, capacidad de unión a hierro total
(HBsAg), IgM anti-hepatitis B, (anti-HBc), anticuerpos contra el HBsAg, (TIBC) y SAT de transferrina
anticuerpo Anti-VHC, ARN viral de la hepatitis C (infeccion reciente) - NASH→ ecografía, TC abdomen o RNM
- En algunos casos→ anticuerpos anti-herpes simplex , anticuerpos - OH→ antecedentes de consumo importante de alcohol
contra VVZ, anti-CMV, antígeno de CMV, anticuerpos virus de Epstein- - Hepatitis autoinmune→ La gammaglobulina, anticuerpos antinucleares,
Barr anticuerpos anti-músculo liso y LKM1
- Prueba de embarazo - Para los pacientes con aumentos en las pruebas hepáticas leves (menos
- Marcadores autoinmunes (anticuerpos antinucleares, anticuerpos anti- de dos veces el límite superior de lo normal), por lo general vuelva a
músculo liso, anti-LKM, ASMA) verificar las pruebas de función hepática 3-6 meses
- Ecografía Doppler para buscar evidencia de oclusión vascular
Las pruebas adicionales que se indican en circunstancias específicas incluyen: Si la evaluación inicial no logra identificar una fuente probable solicitamos los
sgtes:
- Wilson: Nivel de ceruloplasmina y la cuantificación de cobre urinario • Wilson: ceruloplasmina sérica, la evaluación de los anillos de
- Anticuerpos contra VHD,VHE Kaiser-Fleisher
- Si la elevación es inferior a cinco veces el límite superior de la normalidad • Deficit alfa-1 antitripsina: niveles alfa-1 antitripsina
y el paciente parece estar sano→ Manejo expectante con pruebas • Trastornos tiroideos: TSH ,T3 -T4 libre
hepáticas cada tres a seis meses • Enfermedad celíaca: Anticuerpos transglutaminasa, niveles IgA, y
- Si la prueba anterior es negativa→ BIOPSIA ¿? antiendomisio.
Si el origen de las anomalías sigue siendo poco clara, se revisan lo siguiente:

- Insuficiencia suprarrenal (en pacientes con síntomas asociados como malestar crónico, anorexia o pérdida de peso)→ cortisol sérico las 8 am y ACTH
- Trastornos musculares (en pacientes con intolerancia a síntomas tales ejercicios, dolor muscular o debilidad muscular)→ CK
-
- Si tomado esto no llega a diagnostico→ biopsia. Sin embargo, en algunos lugares, lo mejor puede ser la observación expectante.
Elevación de la fosfatasa alcalina:

Generalmente secundario a una colestasia: siempre debe estar asociado a GGT
elevada para sospechar que tenga etiología hepática y no sea ósea por ejemplo.
- En estos casos siempre solicitar ECO para ver dilatación: si no hay dilatación
pensar en colestasia intrahepática (CEP, CBP, HV, CIE, Infiltrativas)
Las EII también pueden elevar la FA (CU sobretodo – recordar que se asocia a CEP)
Sospechar CBP: en mujeres jóvenes con una historia de prurito, o de otras

enfermedades autoinmunes
Elevación de la GGT
Normalmente esta presente en hígado, túbulos renales, pancreas e intestino. Su
elevación puede ser inducida por medicamentos también como los antivonculsivantes
y los anticonceptivos
CRP
Nunca usarla como parámetro que nos lleve a estudiar una patología hepática, solo
usarla para confirmar otras alteraciones enzimáticas.

MEDICINA INTERNA
Elevación de la Bilirrubina aislada

Lo primero que hay que hacer es evaluar el predominio si es directo o indirecto.
Indirecto: sobreproducción, destrucción o alteración de la conjugación
- Hemolisis
- Gilbert: defecto genético de la UDP glucoronil transferasa, presentan
ictericia en periodos de estrés o de ayuno
Directo: disminución de la excreción.
- Ictericia obstructiva.
- Hereditarios raros
o Rotor y Dubin Johnson:
HEPATITIS VIRALES
Inflamación hepática secundaria a la acción de virus que pueden ser hepatotropos (VHA,VHB,VHC,VHD,VHE) o no hepatotropos (CMV, ADV,VEB,VHS)
Cuadro clínico típico consta de 3 etapas
- Pródromo: cuadro de incubación con síntomas catarrales tipo gripe: aparece el CEG, anorexia, náuseas, vómitos, astenia, alteraciones del olfato y gusto.
o Dura en promedio 2 semanas.
o Febrícula – fiebre baja.
- Estado: aparece la inflamación hepática como tal: hepatomegalia dolorosa, puede tener o no ictericia y característicamente los síntomas prodrómicos
mejoran.
o Dura de 2 a 6 semanas.
o Aparece coluria, prurito.
- Recuperación: desaparecen los síntomas, nunca dura más de 12 semanas.
Al laboratorio:
- Aumento de transaminasas (10 a 100 x VN)
- Aumento de bilirrubina (BD)
- Puede haber neutropenia con linfopenia o linfocitosis.
El manejo es solo sintomático en el caso de cuadros agudos:
- Reposo relativo, evaluación de laboratorio periódico, dieta, abstinencia alcohólica, paracetamol para alivio sintomático.
La hepatitis puede ser ictérica o anictérica.

INFECCIÓN POR VHA.
Virus: picornaviridae, virus tipo ARN.
- Incubación de 28 días
- Transmisión fecal-oral.
o Máxima eliminación fecal se alcanza al día 25 de la infección.
En un comienzo la respuesta inmune a cargo de los IgM (se mantienen positivos por 4 meses)
Respuesta IgG anti-VHA comienza con dosis ascendente de título: son los que le confieren inmunidad al
individuo.
Epidemiología: a menor desarrollo socioeconómico mayor riesgo de transmisión.
- Transmisión puede ser persona-persona o mediante consumo de alimentos-agua contaminada.
- Mucho más frecuente en niños.
Clínica:
- General de hepatitis.
- Es frecuente diarrea al finalizar el periodo de incubación.
- Manifestaciones extrahepáticas: Artritis, Guillain Barre, meningoencefalitis, pancreatitis,
crioglobulinemia.
No progresa a enfermedad crónica.
1% se complica con falla hepática aguda.
Diagnóstico:
- Serología IgM anti-VHA
- Serología IgG anti-VHA: es indicativa de infección pasada e inmunidad
Profilaxis:
- Medidas higiénicas.
CRP
- Vacunas: 2 dosis separadas de 6-12 meses.

o Recomendada en viajeros hacia zonas endémicas, inmunosupresión, trabajador sexual, homosexual.

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INFECCIÓN POR VHB

Virus
- Hepadnaviridae, virus ADN de doble cadena.
- Presenta una nucleocápside lipoproteica (HBsAg)
- ADN único covalentemente a una ADN polimerasa.
o La región C: es la encargada de codificar las proteínas estructurales de la
cápside. AgHBC y AgHBe.
- Gen C codifica proteínas de la nucleocápside:
o Uno a nivel precore: sintetiza la AgHBe
o Nivel core: Sintetiza la AgHBc.
Incubación de 40 a 150 días (promedio 3 meses)
Cuando se produce la infección por VHB lo primero que aparece es el AgHBs, que se eleva
antes incluso que las transaminasas
- Permanece elevado durante toda la fase sintomática.
- Si esta (+) por mas de 6 meses: cronificación.
- Cuando se (-) aparecen los Ac anti-HBs que permanecen de forma indefinida.
Una o dos semanas después de la aparición de AgHBs aparecen los Ac anti-HBc: durante los primeros 6 meses de la infección aguda
- IgM anti HBc: son marcadores de importancia durante la infección aguda.
o Porque existe un periodo de ventana entre la desaparición del AgHBs y la aparición del Ac antiHBs cuyo único marcador positivo que queda es
el IgM antiHBc
o Además, porque los otros marcadores también se elevarían en las reactivaciones, en
cambio el IgM antiHBc siempre es agudo, por que en etapas posteriores aparecería el
IgG anti HBc
El AgHBe aparece desde el inicio de la enfermedad y se debe interpretar como marcador de replicación,
habitualmente desaparece luego de que las transaminasas alcanzan su peak y antes de la desaparición de
AgHBs, para aparecer posteriormente los Ac anti HBe. La persistencia del AgHBe más de 8-10s debe hacer
sospechar posible cronificación.
ADN VHB es el marcador serológico es el mayor marcador de actividad replicativa de VHB.
Transmisión
- Parenteral
- Contacto sexual
- Vertical: directamente
proporción al título de los
AgHBe
Clínica
- Común de hepatitis.
- Tiene una incubación de 1 a 6 meses.
- Tienen mayor manifestaciones extra-hepáticas.
- Solo el 1% hacen hepatitis fulminante.
Diagnóstico de la infección
- Se basa en los diagnósticos serológicos.
- Infección aguda: si o si. IgM antiHBc
- Que deben pedir:
o AgHBs: Ag de superficie, indica infección actual. Si persiste mas de 6 meses es crónico.
o Anti HBs: anticuerpos que indican inmunidad a infección pasada.
o AgHBc: es solo detectable en los hepatocitos.
CRP
o AntiHBc: igM indica infección aguda o reactivación, IgG indica infección pasada o presente.
o AgHBe: si persiste más allá de la fasea aguda sugestiva de cronicidad.
o Anti HBe: marcador de seroconversión.
Pronóstico

MEDICINA INTERNA
Del total 75% es subclínica y el 25% clínica. Solo 1% hace hepatitis fulminante.
5-10% de la hepatitis aguda se convierte en hepatitis crónica.
Profilaxis
- Uso de preservativo, tratamiento de infección de embarazadas.
- Vacunas: se ponen el mes 0 el 1 y el 6.
o Tiene una eficacia de 90-95%
o Indicaciones: universal a los RN/niños, adolescentes, personal de riesgo, convivientes de portadores, hemodiálisis, trasplantes, promiscuos,
conductas de riesgo.
o Aquellas pautas interrumpidas se recomiendan continuarlas sin volverla a
empezar.
- Profilaxis postexposicion : vacuna + IGHB:
o RN con madre positiva
o Lactantes menores de 12 meses.
o Exposición percutánea o cutaneo mucosa
Tratamiento
- El principal objetivo del tratamiento es normalizar las transaminasas lo que traduce
una supresión de la replicación viral.
- Manejo general de cualquier hepatitis, ya que el 95% limpiará el VHB de su organismo
sin problemas.
o Se debe realizar seguimiento con serología a los 6 meses (Anti HBs (+))
Fármacos: lamiduvina, adefovir, entecavir, telbivudina, tenofovir → generalmente para pacientes
con falla hepática aguda o aquellos con compromiso crónico
Consideraciones farmacológicas
- Interferón pegilado: los factores predictivos de respuesta mas importante son:
concentración sérica elevada de transaminasas, ADN viral bajo. Se administra una
vez a la semana.
- Efectos secundarios
o Precoz: fiebre, mialgias, cefaleas, astenia, anorexia, nauseas
o Tardío: adelgazamiento, alopecia, irritabilidad, depresión medular,
depresión, enfermedad tiroidea autoinmune.
INFECCIÓN POR VHC

Virología
- VHC virus ARN que clasifica dentro de la familia Flaviviridae
Transmisión
- Vía parenteral. 90% de las hepatitis post- transfusionales.
- Contagio sexual.
- Drogadicción endovenosa.
- Vertical.
Clínica
- Periodo de incubación es de 15 a 150 días. La clínica es menos sintomática que los otros subtipos de hepatitis.
- La mayoría de los casos son asintomáticas
- Muy raramente genera fallo hepático agudo.
- Lo más importante es la tendencia a la cronificación.
CRP

MEDICINA INTERNA
Se han descrito síndrome asociados: crioglobulinemia, glomerulonefritis membranosa, membranoproliferativa, ulceras corneales, PTI, porfiria cutánea tarda, urticaria,
eritema nodoso, liquen plano, eritema multiforme.
Diagnóstico Determinación de Ac anti VHC + PCR de ARN viral.
Diagnóstico histológico:
- Biopsia hepática: se recomienda previa al tratamiento anti viral, posterior al
tratamiento.
Evaluación y pronóstico:
80% se cronifica y 20-35% desarrollara cirrosis. 21 años en cirrosis y 29 años para HCC.
Tratamiento
Se maneja de la misma forma que las otras hepatitis.
Se debe realizar tratamiento en aquellos con transaminasas elevadas y hepatitis crónica. Se
considera éxito terapéutico cuando se normalizan las transaminasas.
Gravedad de la enfermedad hepática: evaluar con fibroscan
Pautas:
- Rivabirina + IFN: durante 24 48 semanas.
- Se debe valorar la respuesta viral precoz:
o Completa: negativización de la carga viral a las 12 semanas de
tratamiento
o Incompleta. Baja la carga viral al menos 2 veces a las 12 semanas de
tratamiento.
- Valorar la respuesta a las 24 semanas
o Sostenida: negativización de la carga viral
o Ausencia de respuesta sostenida: ausencia de negativización
Profilaxis
- Estudio de sangre que se transfunde.
Infección por VHD

Virología: ARN unicatenario que necesita el antígeno de superficie del VHB para poder
infectar.
- Puede generar una coinfección de B y D al mismo tiempo
- Puede generar una sobreinfección en el caso de que el VHD infecta un portador
crónico.
Marcadores de estudio: Ag VHD, ARN VHD, Ac anti VHD.

- El ARN se puede encontrar en pacientes infectado ya sea
en infección aguda o crónica: en aguda son IgM y en crónica IgG e
IgM con Ac altos.
Epidemiologia:
- Droga Ev, hemofílicos
- Via sexual, perinatal.
Particularidades clínicas
- Coinfección: riesgo moderado de hepatitis fulminante 5%
- Sobreinfección con hepatitis fulminante 20% y el 100% se cronifica.
Diagnostico
- Hay que tener en cuenta que los AgVHD aparecen rápidamente en el suero, pero los Ac aparecen recién en 30-40 días.
Profilaxis: vacunar contra VHB.
Infección crónica de VHD es mas grave que la infección crónica de VHB sola, el 50% avanza a cirrosis en 5-7 años.
Manejo: interferón alfa.
CRP
Infección por VHE

Virología
- ARN similar al VHA

MEDICINA INTERNA
- Transmisión fecal oral, incubación de 5 a 6 semanas.

Se pueden observar Ac anti VHE IgM e Ig
Genera una hepatitis colestásica, 1-2% de hepatitis fulminante.
Es importante causa de hepatitis en embarazadas.
Profilaxis esta asociada al control de VHA.
¿Qué pedir en una sospecha de hepatitis viral aguda?

Hemograma + PCR → parámetros inflamatorios – magnitud de la
infección.
Hepatograma → diagnóstico de hepatitis (Elevación de GOT y GPT +
hiperBili)
PT+Albumina / Glicemia / Coagulación → evaluar existencia de Falla
hepática aguda
Serología
- IgM VHA / HBsAg + IgM anticore. / Anti VHC / Anti VHE.
- No hepatotropos ( CMV, VEB, VHS, Coxsackie, ADV) → en
caso de que los hepatotropos resulten (-)
ENFERMEDAD POR REFLUJO GASTROESFÁGICO

En algunas situaciones el RGE es normal: cuando es de corta duración, postprandial, asintomáticos y durante el sueño.
RGE patológico: se asocia con síntomas o lesiones de la mucosa.
- Genera 2 espectros: Esofagitis erosiva (alteración de la mucosa), ERG no erosiva: síntomas sin endoscopia que lo apoyara.
Epidemiologia
15-20% de la población.
Clínica
- Pirosis y reflujo son los síntomas claves de la ERGE
o Ardor ascendente en zona retroesternal comúnmente post prandial (se considera significativa cuando ocurre 2 o mas veces a la semana y es
severo cuando ocurre todos los días)
- Disfagia, dolor torácico, tos, odinofagia, ronquera o sibilancias: son síntomas de poca frecuencia que podrían estar en contexto de un periodo más crónico
o Dolor torácico es un diagnóstico diferencial del SCA, se puede ubicar retroesternal irradiado a la espalda, mandíbula, brazos. Generalmente
despierta al paciente, inicia post-comidas
Complicaciones
- Esofágicas: Esófago de Barret, estenosis esofágica, adenocarcinoma esofágico.
- Extraesofágicas: Laringitis crónica, exacerbación de asma.
Diagnóstico
- Pacientes con síntomas clásicos: clínica
o Si tienen síntomas de alarma realizar estudio.
Evaluación extra:
- EDA: pacientes con ERGE y síntomas de alarma, pacientes con factores de riesgo de EB.
o ¿síntomas de alarma?:
▪ Inicio luego de los 60 años
▪ Sangrando intestinal
▪ Baja de peso, anorexia
▪ Disfagia, odinofagia
▪ Antecedentes familiares.
o Síntomas de riesgo para EB
▪ ERGE por mas de 10 años
▪ 50 años o mas
▪ Hombre, blanco, hernia hiatal, obesidad.
▪ Reflujo nocturno
▪ Tabaco.
▪ Antecedente familiar de Cancer esofágico.
o Esofagitis por fármacos generalmente aparecen en esófago proximal, en las esofagitis péptica se produce de forma irregular o multiple en
essofago distal.
CRP
Clasificación endoscópica de los Angeles / clasificación de Savary Miller.

Manometría esofágica: generalmente para excluir trastornos de motilidad esofágica.
pHmetria de 24 horas:

MEDICINA INTERNA
Manejo
Si tienes síntomas leves e intermitentes: iniciar IBP monitorizando terapia cada 2-4 semanas +
modificaciones del estilo de vida.
- Iniciar con ranitidina y si no responde iniciar IBP.
Otra farmacoterapia
- Sucralfato (sulfato de sacarosa de aluminio): se adhiere a la superficie de la mucosa,
promueve la cicatrización y protege las lesiones pépticas (solo para las embarazadas)
- Ranitidina: inicia acción en 2.5 horas, pero con vida media corta promedio 4-10 horas.
- IBP usar por 8 semanas en ayuno.
Si no existe respuesta a la terapia médica en un paciente con esófago de Barret: solicitar manejo
quirúrgico: fundoplicatura – esofagectomía.
ULCERA PÉPTICA
Causa más frecuente de HDA
Definición
Involucra a la ulcera gástrica y duodenales : corresponde a una
solución de continuidad en la mucosa gastrointestinal que alcanza
hasta la submucosa.
- Si involucra solo a la mucosa: se llama erosión o esofagitis
- Existe riesgo de perforación.
Epidemiologia
La UD es mas frecuente en jóvenes y la UG es mas frecuente en
ancianos.
80% de la población chilena esta infectada por H.Pylori
20% de los pacientes con HP tienen una UP.
Fisiopatología
Ocurre por un desequilibrio de factores agresores vs protectores.
Agresivos ( HCL, bilis, HP, AINES, TBQ, OH),
Defensivos (mucus, HCO3, Flujo sanguíneo, Prostanglandinas)
Células parietales: liberan el HCL, Factor intrínseco.
- Aumenta la secreción: ACh, histamina, gastrina.
- Poseen en su membrana apical canales H+/K+ (bomba de
protones).
A pesar de causar dispepsia el café, los aliños no reactivan ni
perpetúan las ulceras.
Factores de riesgo
- Infección por H. Pylori: 95% de UD y 60% UG: se transmite por
fecal oral, no tiene capacidad invasiva pero si hace a la mucosa mas
vulnerable al daño por ácido, ya que alteran las enzimas y toxinas. El
hospedero es el que monta la respuesta inflamatoria y genera el daño.
o Posee la ureasa que es capaz de producir amonio y basifica el pH
gástrico. Como se pierde el censor de pH gástrico, por lo que se libera
gastrina sin freno.
o Por aumento de la carga acida duodenal se produce una metaplasia
gástrica en duodeno.
o La sobrecarga de acido en el duodeno: produce metaplasia
o Provoca una inflamación en la mucosa gástrica por citoquinas y
llegada de blancos pro-inflamatorias
CRP

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o Los genotipos mas severos son los que poseen los genes VacA y CagA
AINES
- Se produce daño directo por inhibición de la COX lo que disminuye las PG. (baja flujo y la
producción de mucus)
- Ketorolaco (x24), Piroxicam (x15), Ketoprofeno (x10), Ibuprofeno (x3)
- (La combinación que produce mayor riesgo de HDA: AINES + Esteroides, AINES +
Antagonistas de aldoesterona, COXIB + bajas dosis de AAS, AINES + TACO).
Stress fisiológico
- Ocurre por fenómenos de hipoperfusión de mucosas (por eso se debe dar IBP/antiH en
hospitalizados)
- Principales FR: VMI por 2 dias, coagulopatía, HDA previo, TEC, trauma espinal, quemaduras
mayor a 35%.
Aumento en producción de ácido
- Zollinger Ellison: tumor secretor de gastrina
Otros
- Hipercalcemia
- Fármacos: TACO, clopidogrel, bifosfonatos, KCL, corticoides.
Clínica
70% es asintomáticos
Síndrome dispéptico
y síndrome ulceroso: dolor epigástrico urente, de predominio nocturno, se presenta
2 a 3 horas post ingesta y usualmente alivia con las comidas
Examen físico
- Inespecífico: buscar signos de anemia, de cancer, signos de sangrado.
Diagnóstico
EDA: permite realizar diagnóstico, tomar biopsias
- Recontrolar a los 3 meses si: persiste sintomátologia, ulcera gigante mayor a 2 cm, Bp no realizada, sospecha de malignidad.
Estudio de H pylori
- Invasivos:
o Biopsia
o Test de ureasa (S: 95% E: 100%)
o Cultivos + FISH o PCR (no disponible en Chile)
- No invasivo:
o Test de aire espirado: generalmente sirve para documentar la erradicación posterior a la terapia (S95% E100%)
o Antígeno en deposiciones: (S90%- E95%)
o Serología igG en sangre – el problema es que no logra detectar si es aguda o crónico (S80%-E:70-96%)
Tratamiento
- Erradicación de H.Pylori: suspender AINES y Tabaco, dieta sin alteraciones.
o Triple terapia: (por 7 a 14 dias)
▪ Omeprazol 20 mg cada 12 horas vo
▪ Amoxicilina 1 gr cada 12 horas vo
▪ Claritromicina 500 mg cada 12 horas vo
▪ Con esta terapia se erradica un 80-85% --- la tasa de reinfección es poco.
o Terapia de segunda línea
▪ Reemplaza claritromicina por metronidazol.
o La erradicación disminuye el riesgo de cancer gástrico.
- Tras terapia de erradicación
o UG: mantener 6-8 semanas de IBP
o UD: tras terapia de erradicación no es necesario mantener IBP
CRP

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Indicaciones establecidas de erradicación HP:

- UP Gástrica o duodenal, activa o no, complicada o no, con o sin AINEs intercurrentes.
- Linfoma MALT.
- Adenocarcinoma gástrico posterior a Gastrectomía parcial o Resección Endoscópica.
Indicaciones Controvertidas: Antecedente familiar de 1°GRADO Ca gástrico, lesión pre-

neoplásica, dispepsia no investigada en <40 años, sin antecedente de CG, ni signos clínicos,
estrategia “Test and Treat”; Dispepsia funcional, Necesidad de tratamiento crónico con AINEs,
Enfermedades extra digestivas (ej. PTI), Personas asintomáticas con test positivo.
Si falla la 1° línea de erradicación: Reevaluar la indicación de erradicación. Existen varias

alternativas si: Terapia secuencial, Terapia cuádruple con Bismuto, Terapia Triple con
Levofloxacina, etc.
¿TERAPIA DE MANTENCIÓN IBP? Se indica si hay:

- Esofagitis Erosiva asociada, por 4-8 semanas.
- Pacientes alto riesgo para prevenir la recurrencia:
- Complicaciones ((HDA, perforación),
- Recurrencia a pesar de erradicación y/o suspensión AINEs
- Imposibilidad de suspender los AINEs
- Erradicación inefectiva
- Gastrinoma inoperable, etc.
- Pueden usarse antiH2 o IBP. La duración de la terapia de mantención depende de la indicación (ej. Hasta lograr erradicación, suspender AINEs, etc.)
CÁNCER GÁSTRICO (ADENOCARCINOMA)

Alta prevalencia en Chile incluso alcanza la primera causa de muerte por cáncer en hombres.
Anatomía
Se debe distinguir el estómago en 3 tercios
- Tercio superior: cardias y fondo.
- Tercio medio: cuerpo.
- Tercio inferior: antro y píloro.
Histológicamente: mucosa, submucosa, muscular propia y serosa.
Irrigado por las arterias gástricas y gastroepiploicas.
Drenaje venoso, las venas gástricas derecha e izquierda drenan a la vena porta; mientras que la vena
gastroepiploica derecha drena a la vena mesentérica superior y la vena gastroepiploica izquierda drena a la vena
esplénica
D1: 1 paracardiales derechos, 2 paracardiales izquierdos, 3 curvatura menor,

4ª gastroepiploicas y cortos, 4b gastroepiploica derecha, 5 suprapiloricos, 6
infrapiloricos.
D2: 7 Gastrica izquierda, 8 hepatica común, 9 tronco celiaco, 10 hilio
184splénica, 11 arteria esplénica.
D3: 12 ligamento hepatoduodenal, 13 retropancreaticos, 14 vena MS, 15
colicos medios. 16 paraaorticos.
Etiología y factores de riesgo

2 grandes familias: ambiental y hereditario (mutación E-cadherina)
Helicobacter pylori:
El proceso es: inflamación crónica → atrofia de la mucosa →metaplasia intestinal, displasia →
cáncer.
o Este tipo de cáncer se conoce como tipo intestinal que afecta preferentemente
a la mitad distal del estómago (cuerpo e incisura)
o No todos los Ca por HP son de tipo intestinal.
o HP no aumenta el riesgo de adenocarcinoma esofágico
Dieta: alta concentraciones de alimentos ahumados, salados y procesados.
CRP
Obesidad: un estudio demostró que a mayor Hb1AC mayor riesgo.

Tabaquismo
Gastritis atrófica, antecedente de gastrectomía, presencia de adenomas.

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Clasificación
adenocarcinomas (95%), carcinoides, no epiteloides (MALT – GIST)
Clasificación histológica de los adenocarcinomas. (Lauren)

Tipo difuso: corresponde a → adenocarcinoma de anillo de sello, indiferenciado y mucinoso (cuando la mucina es mas del 50%)
- Mas frecuente en pacientes jóvenes
- Tiende mas hacia la carcinomatosis peritoneal porque se disemina por vía
linfática
- Tiende a afectar a todo el estomago
- Evolución mucho más rápida.
- Asociado a cáncer hereditario también.
Tipo intestinal: corresponde al adenocarcinoma papilar y tubular
- Tiende mas a metástasis hematógena vs la diseminación peritoneal.
- Este es mas frecuente como ambiental y en pacientes mas maduros.
- Afecta mas al cuerpo e incisura.
Clasificación según penetración

CaGas incipiente o precoz: solo hasta la submucosa.
- 2 tipos: intramucosos (riesgo de metástasis 3%) y submucosos (riesgo 15-20%)
- Se subclasifica de acuerdo a la morfología.
o I: Elevados (pediculado vs sésil)
o II: Planos
o II: ulcerado
CaGas intermedio: Hasta la muscular
CaGas avanzado: infiltra más allá de la muscular

- Probabilidad de metástasis de 40%
- Se clasifican en IV tipos (Borrmann)
o B I: poliposo
o B II: ulcerado
o B III: ulcerado infiltrante
o B IV: infiltrante difuso
- Mientras más difuso el cáncer mayor necesidad de ampliar los márgenes terapéuticos.
Clínica
Muy variable desde totalmente asintomático hasta cuadro de HDA; disfagia y síndrome pilórico:
Síntomas iniciales son muy inespecíficos:
Síntomas avanzados son: Plenitud precoz, anorexia, vómitos, dolor abdominal, baja de peso, anemia ferropriva.
- Síntomas en cuadrante superior como pesadez, moletias, simil de reflujo, HDA.
- Tumores tercio superior: disfagia por compromiso de la unión gastroesofágica.
- Tumores tercio medio: poco sintomáticos porque el estomago se distiende mucho.
- Tumores tercio inferior: Síndrome pilórico→ vomitos de retención post prandiales, lientéricos y explosivos.
- Síntomas de metástasis sistémicas 10% al diagnóstico.: adenopatía supraclavicular (ganglio de Virchow), engrosamiento de saco rectovesical o
rectovaginal al tacto rectal.
o Nodulo periumbilical: signo de la hermana María.
o Ascitis, ictericia y otros.
- EDA: determina la presencia, toma biopsia, determina localización y extensión.
o Toda ulcera gástrica se debe biopsiar y existen casos en que las biopsias salen
negativas pero aun asi hay cáncer.
Etapificacion
Se utiliza para elaborar el plan terapéutico y precisar el
pronóstico.
TNM
Con calidad oncológica de la operación:
- R0: ausencia de tumor residual
- R1: residuo microscópico
- R2: residuo macroscópico
CRP
Diseminación del cáncer gástrico

- Hematógena: se va al hígado, pulmón → via preferente de tumores intestinales

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- Linfática: cerca del 70% de los cáncer tiene metastasis

ganglionar al momento del diagnóstico
o Diseminan a tronco celiaco, perigástricos y los del
fondo gástricos van a los retroperitoneales hacia
los paraaorticos izquierdos y del hilio renal
izquierdo.
- Celómica: tumor de Krukenberg y peritoneales.
- Cerca del 15% de los cáncer al diagnosticarse tienen
metástasis hepática.
Como se estudia la Etapificacion

- US, TAC, RNM, endosonografía, PET, laparoscopia.
- Endosonografía: sensibilidad del 80% permite detectar bien los canceres incipiente.
- US: buscar adenopatías
- TC: extensión locorregional y a distancia
- RNM: depende de cada pacientes → tiene mucha utilidad para diferecniar entre nodulo retroperitoneal, peripancratico o hepático.
- PETCT:
Diagnóstico diferencial
- HDA
- Disfagia: tumores esofágicos, trastornos motores del esófago compresiones extrínsecas del esófago.
- Mal vaciamiento gástrico: ulcera péptica, tumores del intestino delgado.
Tratamiento:
Endoscópico
- Tumores limitados a mucosa, preferentemente intestinales. → mediante la técnica de
diseccion submucosa endoscópica.
o Esta técnica ha desplazada a la resección de la mucosa y permite la resección
completa del tumor.
o En caso de que se comprometan los bordes o en profundidad debe realizarse
una resección quirúrgica
Quirúrgico
- Resecar tumor y cadena de ganglios comprometidas.
- Cirugía que no logra la resección se cataloga como R1-R2 y el tto pasa a ser paliativo.
- Dependiendo la localización del tumor
o Gastrectomía subtotal distal: tumores distales. → siempre lograr bordes libres
o Cáncer difuso o pacientes jóvenes siempre está indicada la gastrectomía total.
- Luego se debe hacer la reconstitución del transito
o Habitualmente se hace una gastroyeyunostomia en Y de Roux cuando es
gastrectomía parcial y esofagoyeyunostomia para gastrectomía total.
- El éxito del tratamiento quirúrgico depende además de la resección de los ganglios comprometidos
o En Japón se utiliza la diseccion completa de la segunda barreara D2 → Gastrectomia estándar
o Tumores incipientes (T1b) → eliminación de ganglios perigastricos y los de la gástrica izquierda, hepática y tronco celiaco.
- El tto quirúrgico se puede hacer por vía clásica o laparoscópica.
- Mortalidad operatoria <4%
Según TNM se deben resecar por lo menos 15 nodos y se consideran los nodos 13 al 16 mtt a distancia.
***Limite macroscopico de resección.
Tratamiento adyuvante y neoadyuvante:

Aumentan la sobrevida
Neoadyuvante tiene por objetivo disminuir la masa tumoral previo a la cirugía, facilitando la operación
para que sea R0
Aquellos con estadios avanzados los cuales se le realizo gastrectomía total se podría intentar quimio o radio.
Sobrevida
Cirugía con intención curativa: sobrevida del 30%
IA: 91,5%
Ib: 72,5%
CRP
II: 61%
III: 25%
IV: 4%

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DISPEPSIA
Definición: enfermedad asociada a dolor epigástrico
- Se puede acompañar de ardor, saciedad precoz, distensión y plenitud.
Siempre ir a buscar las banderas rojas al momento de enfrentarse a estos pacientes
- Baja de peso, HDA/HDB, anemia, >45 años, vómitos post prandiales intensos, malestar nocturno.
25% de los pacientes tiene una causa orgánica.
DISPEPSIA ORGÁNICA
Las principales causas son la enfermedad péptica, el RGE, el consumo de AINES y el cáncer gástrico.
DISPEPSIA FUNCIONAL.
Manejo de dispepsia funcional

- Disminuir alimentos desencadenantes
- En caso de predominio ulceroso: usar antisecretores
- Uso de prokineticos.
CRP

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CRP

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ESPONDILOARTROPATÍAS.
Grupo de patologías que comparten la clínica y la proclividad génica.
Espondilitis anquilosante (EA), artritis reactiva (ARe), artritis psoriásica (APs), artritis enteropática (AE).
Aquellos que no se subclasifican en ningún grupo se llaman espondiloartritis indiferenciada (EpAI).
Biopatología
Todas comparten una predisposición genética, que tras exponerse a un desencadenante ambiental se
presentan.
Clínica
EpA: tienen una fuerte predilección por la columna sobre todo en articulaciones sacroilíacas, además los estados
de inflamación crónica producen la formación de anquilosis articular.
- Cuando presentan una artritis periférica suele ser de extremidades inferiores y asimétrica.
- Compromete zonas de inserción tendinosa (entesitis).
- Es característica la alteración de la entesis y el hueso subcondral contiguo es un hallazgo frecuente
de la RNM.
- Tienen manifestaciones oculares como la uveítis aguda
- Anatomopatológica muestra neutrófilos, macrófagos e hipervascularidad de la zona.
Todas las EpA comparten una asociación con el HLAB27.
Diagnóstico
- Dolor inflamatorio vertebral o sinovitis asimétrica de extremidad inferior.
- Son artropatías seronegativas.
- EpA: se asocia a formación de hueso nuevo en cambio la AR se aprecia inflamación crónica.
Medidas generales de manejo

Educación + manejo psicológico.
Ejercicios: no de alto impacto, se debe realizar ejercicios de estiramiento para mantener postura y movilidad, dormir recto.
Médico
- AINES: deben usarse con cuidado por que podrían activar una EII escondida. Buscar lograr la menor cantidad de dolor.
- Corticoides: infiltraciones, en caso de reagudización se podría utilizar via oral.
- Sulfasalacina
- Metotrexate: no hay datos de que este tratamiento sea efectivo.
- Modificadores de la enfermedad
o Leflunomida
ESPONDILITIS ANQUILOSANTE.
Epidemiologia
- Trastorno inflamatorio mas frecuente del esqueleto axial.
- 0,2% población general.
- Predominio masculino (5:1)
Manifestaciones
- La enfermedad comienza en la primera fase de la vida adulta, pero los síntomas pueden aparecer en la adolescencia o antes.
- Sacroileitis y oligoartritis asimétrica.
- Manifestación clásica: lumbalgia que persiste mas de 3 meses, se acompaña de rigidez matutina y mejora de forma característica con el ejercicio, pero
no con el reposo.
o Responde bien a los AINES a diferencia de la lumbalgia mecánica.
o Dolor de espalda que despierta al paciente es un síntoma de dolor de espalda inflamatorio.
o Afecta preferentemente la región sacroilíaca con o sin ligera radiación de nalga.
- Dolor en región torácica media y cervical particularmente nocturno supone un origen
inflamatorio.
- Astenia también es un síntoma indicativo.
- A medida que progresa la enfermedad aparece rigidez de articulación.
- Oligoartritis periférica: asimétrica de extremidades inferiores
o Tendinitis recurrente o dolor de talón frecuente.
- Extraarticulares
o 40% oculares: uveítis anterior: deterioro de la agudeza visual que se puede
acompañar de fotofobia y dolor. Suele ser unilateral y recurrente.
CRP
o Insuficiencia aórtica, defectos de la conducción y fibrosis pulmonar,

atrapamiento medular.

MEDICINA INTERNA
Diagnóstico
Ex físico: restricción del movimiento de la columna --- espasmos paravertebrales y luego por anquilosis.
- Realizar la prueba de Schober: flexión hacia delante de cadera
o Con el paciente erguido se marca un espacio de 1’ cm desde la 5ta vertebra lumbar hacia arriba y luego se mide en flexión máxima: lo normal
es de 15 cm o 5 cm de incremento.
- Inflamación de la articulación sacroilíaca produce dolor en la palpación de la línea articular mediante presión directa o con la maniobra de FABRE (flexión,
abducción, rotación externa y extensión)
Pruebas de laboratorio
- VSG y PCR elevadas, pero si están normales no excluyen.
- Anemia de enfermedades crónicas.
- FR negativo.
Imágenes
La RNM es la imagen de elección.
Rx de articulación sacroilíaca: AP de pelvis.
- Erosiones en línea articular, pseudoensanchamiento, esclerosis subcondral, anquilosis.
Rx de columna
- Cuerpos vertebrales se aprecian cuadrados y esquinas brillantes (entesitis)
- Sindesmofitos: casi patognomónicos.
- Columna de bambu en casos severos y tardios.
Diferencial
- Osteítis condensante, intoxicación por vitamina A, neo 1° o Metastasis.
Complicaciones
- En caso de un dolor severo pensar en una fractura patológica.
- Síndrome de cola de caballo
- Espondiloliscitis
- Enfermedad pulmonar restrictiva.
ARTRITIS REACTIVA.
Corresponde a una artritis séptica que aparece después de una infección reciente (tubo-digestivo o genitourinaria)
- GI: salmonella, yersinia, shigella, campylobacter
- GU: chlamydia.
Pero tiene liquido articular estéril.
Existe un componente inmunitario ya que se ha visto predisposición genética por el HLAB27 y receptores TOLL.
Clínica
De forma característica la artritis aparece 1 a 3 semanas después de la infección.
Se manifiesta como oligoartritis asimétrica con predilección por la extremidad inferior
Entesitis tiende a manifestarse como alteración aquileana o plantar.
Dactilitis también es frecuente secundario a cambios inflamatorios de la capsula articular y hueso.
Síndrome de Reiter: uretritis + conjuntivitis (lesiones mucocutáneas), artritis.
Manifestación cutánea clásica: queratodermia blenorrágica: erupción papuloescamosa indolora en palmas y
plantas.
- Distrofia ungueal con punteado, onicolisis o queratosis subungueal.
- Ulceras orales.
Conjuntivitis puede ser unilateral o bilateral
En articulaciones periféricas en la Rx se podría apreciar formación de hueso nuevo (en agudo) y sindesmofitos en
crónico.
Diferencial
- Artritis séptica
VIH y ARe: la intensidad de la clínica se multiplica e incluso se manifiesta de forma refractaria.
Puede ser poliartritis aditiva asimétrica y aditiva o una oligoartritis intermitente de afectación de extremidades inferiores.
ARTRITIS PSORIATICA
Afecta al 5-7% de los pacientes con psoriasis.
La mayoría de las veces la artritis es posterior a las manifestaciones cutáneas, pero en niños y en un
menor % puede ser al revés.
Edad de inicio es a los 30-55 años. Ligero predominio masculino.
Asociación con el HLAB27
Diagnóstico
Progresión muy variable, pero tienes patrones frecuentes:
30-50% oligoartritis asimétrica que puede afectar articulaciones grandes y pequeñas. Con dactilitis
CRP
en dedos de manos y pies.

MEDICINA INTERNA
- 10-15% afectación selectiva de articulaciones IFD, asociado frecuentemente a distrofia ungueal que se manifiesta como onicolisis, queratosis subungueal,
punteado y tinción en forma de gota.
- 15-30% poliartritis simétrica similar a la AR pero no tienen nódulos reumatoides ni FR.
- 20% se manifiesta como espondilitis psoriatica
- 5% artritis mutilante: artritis erosiva destructiva de grandes y pequeñas articulaciones
Imágenes
- Inflamación de tejido, erosiones, periostitis.
- Deformidad en bolígrafo en su funda.
- Acroosteolisis.
Diferencial
- Dermatitis seborreica, eccema dishidrótico, micóticos, queratodermia blenorragica y pustulosis palmoplantar.
** Se trata de la misma manera que la artritis reumatoide.
ARTRITIS ENTEROPÁTICA
Hace referencia a artritis asociada a enfermedad de Crohn o colitis Ulcerosa.
EC genera mucha mas enfermedad articular que la CU. (10-20% vs 2-7%)
Aparece mucho más frecuente en pacientes con manifestaciones extra-entéricas como eritema nodoso.
Clásicamente como poliartritis inflamatoria no erosiva de grandes articulaciones.
El control de la EII controla la manifestación articulares.
MIOPATIAS INFLAMATORIAS
Incluyen 4 grandes enfermedades: dermatomiositis, polimiositis, miopatía necrosante inmunitaria y miositis con cuerpo de inclusión.
Corresponden a enfermedades musculares inflamatorias que se caracterizan por debilidad muscular proximal.
Epidemiologia
Dermatomiositis: tiene doble peak en la infancia entre los 7-15 años y en la edad media de 30-50 años.
Polimiositis aparece en la edad media.
Tanto al DM como la PM predominan en el sexo femenino.
Biopatología
El punto final es la lesión muscular causada por el sistema inmune.
CRP
DM: Las biopsias han demostrado perdida de vasos sanguíneos musculares x CD4 y lesión de las fibras musculares, a nivel de la piel se ha visto la misma lesión de
vasos.
- Se generan zonas de atrofia perifasciculares que son características.
- Puede ser Paraneoplásico

MEDICINA INTERNA
PM: invasión de fibras musculares por linfocitos T CD8.

La MNI: puede ser paraneoplásica o secundario al tratamiento con estatinas – se han encontrado que se genera por un incremento de la HMGCR dentro del musculo
que tiene un efecto tóxico y por ende desencadena una actividad inmune.
- Generalmente tiende a ser resistentes a tratamiento.
Manifestaciones clínicas y diagnóstico
La miopatía inflamatoria se debe plantear cuando el paciente presenta debilidad proximal sin síntomas sensitivos o en presencia de lesiones cutáneas características
de la DM.
- Incapacidad para elevar los brazos.
Una CK alta también debe hacernos sospechar del diagnóstico.
Todos los procesos tienen manifestaciones sistémicas constitucionales: CEG, anorexia, febrícula, pérdida de peso
Podría existir un compromiso de musculatura estriada esofágica con riesgo de disfagia o de neumonías por aspiración.
DM
- Debilidad muscular proximal + lesiones cutáneas
o Eritema en heliotropo: eritema maculoso periorbitario violáceo
o Pápulas de Gottron: pápulas violáceas sobre la cara dorsal de las
articulaciones MF e IF de manos
o Telangiectasias periungueales.
o Poiquilodermia en zonas expuestas – eritema en chal.
o Alopecia sin fibrosis y calcificaciones subcutáneas.
o Prurito intenso podría ser otro síntoma cutáneo.
o Manos de mecánicos
- Como puede estar en contexto de Paraneoplásico siempre se debe descartar un
cáncer.
PM
- Debilidad proximal subaguda, CK sérica alta y biopsia muscular con inflamación
endomisial.
- Siempre tener cuidado con las enfermedades mixtas del tejido conectivo.
MNI:
- La única forma de diferenciarla de la PM es mediante biopsia muscular o mediante los Ac anti HMGCR.
Compromiso extra que podría verse en las miopatías inflamatorias

- Raynaud
- Compromiso articular
- EPID (AR también da)
- Arritmias
- Disfagia
No existe compromiso sensitivo.
Laboratorio
General:
- Anemia normo normo con VSG elevada
- Aumento de enzimas musculares: CK, LDH, ALDOLASA.
Reumatológico
- ANA: no especifico pero podría estar (+)
- Anti sintetasa JO1 (+) en DM y PM
- Anti SRP: PM
- Anti MI2: dm
Pruebas complementarias
- Electromiografía
- Biopsia muscular.
Tratamiento
DM y PM responden a corticoides mientras que la MNI no lo hace.
Se parte con dosis elevadas de 1 mg/kg por 1 a 3 meses hasta disminución de síntomas para
luego empezar disminución progresiva.
Los fármacos ahorradores de corticoides o de segunda línea: metotrexate, azatioprina,
ciclosporina.
En el caso de cuadros extremadamente severos partir con corticoidoterapia e inmunoglobulinas
CRP
sería una opción.

MEDICINA INTERNA
SINDROME DE SJOGREN
Definición
Enfermedad inflamatoria/autoinmunitaria que se caracteriza por la infiltración de linfocitos dentro de las glándulas salivales y lágrimas. Provocando una disminución
del parénquima funcional por tanto generando sequedad bucal y ocular.
Puede ser primaria o secundaria
- Primaria: Sjogren puro.
- Secundaria: Sjogren asociada a otra enfermedad autoinmunitaria.
o AR
o LES
o Miopatías inflamatorias
o Esclerosis sistémica.
Epidemiología
Mucho más frecuente en población femenina.
Incidencia máxima después de la menopausia (más menos 6TA década)
Fisiopatología
Las células dendríticas que son las que secretan IFN están presentes dentro de la glándula salival.
Los NK que secretan IFN tipo II también están dentro de las glándulas salivales.
El antígeno HLA se ha visto involucrado en los pacientes son SSJ
Se cree que existe una activación de sistemas inmunitarios generalmente desencadenados por infecciones virales o desequilibrio hormonal.
Clínica
Glandulares
- Disminución de la secreción salival: sequedad, aumento de riesgo de infecciones, friabilidad, caries.
o Candidiasis primarias
o Aumento del tamaño de parótidas: si este crecimiento es persistente:
importante vigilar posible aparición de linfoma.
- Disminución de la producción de lágrimas: aumenta el riesgo de daño epitelial
o Ulceras corneales, conjuntivitis.
o Sensación de arenilla, irritación ocular, fotosensibilidad.
Generales
Se presentan en 1/3 de los pacientes son SSJ.
Se explican por la infiltración de órganos por los linfocitos en glándulas exocrinas.
- Nefritis intersticial, colangitis, bronquiolitis obstructiva.
Infiltración de inmunocomplejos a nivel extra-epitelial
- Purpura palpable, glomerulonefritis, EPID, neuropatía periférica.
Riesgo de linfomas no Hodgkin

- Se explica por la proliferación exacerbada de los linfocitos B, teniendo un RR de 20 para
el desarrollo de linfomas tipo B.
- Predomina la aparición de linfomas tipo MALT.
- Factores predictivos importantes: FR (+) que desaparece, crioglobulinemia, linfopenia,
complemento bajo, elevación de LDH
Pruebas de laboratorio:
De base hay una Hipergammaglobulinemia
- FR (+) / ANA (+)
ANA específicos
- Anti SSA/RO y anti SSB/La.
Es frecuente anemia por enfermedades
crónicas.
Citopenias son frecuentes
- Linfopenia y neutropenia.
C4 bajo.
Test de Schirmer – Test de Rosa Bengala.

CRP

MEDICINA INTERNA
Diagnóstico diferencial.
Sarcoidosis tiene clínica muy similar al SSJ.
Amiloidosis
Enfermedad relacionada con
IGG4
AECG:
- Presencia de infiltrados linfocitarios en glándulas o de anticuerpos (+)
ACR:
- 2 de los 3:
o Anti Ro o Antil La o FR y ANA (+) mayor en 320 uno de estos.
o Presencia de queratoconjuntivitis sica
o Sialoadenitis linfocítica focal o biopsia de glándula salival.
Evaluación de la actividad de la enfermedad.
Uso del Score ESSDAI
Tratamiento
Sintomático
Pilocarpinas - Lagrimas artificiales.
Medidas ambientales.
- Evitar el sistema de calefacción de aire caliente, usar humidificadores.
Utilizar chicles, beber agua con frecuencia.
- Inmunomoduladores
CRP

MEDICINA INTERNA
SINDROME ANTIFOSFOLIPIDO
Enfermedad inmunológica que se caracteriza por la presencia de trombosis recurrentes (Arteriales y/o venosas), asociadas a comorbilidad obstétrica, trombocitopenia
y presencia de anticuerpos (+)
Se considera causa frecuente de trombofilia y de ACV en gente menor de 50 años.
Puede ser primario o aparecer secundariamente a otras enfermedades como el LES.
Se puede manifestar como asintomática solo con Ac (+) hasta un SAF catastrófico.
Epidemiologia
1-5 % de la gente sana tiene Ac (+) sin tener la enfermedad, sin embargo, de estos mismos al año solo 1% persiste.
Mucho más frecuente en mujeres.
80% tiene edad entre los 15-50 años.
Fenómenos trombóticos y SAF
- 13% ictus
- 11 % IAM
- 9.5% TVP.
Asociaciones reumatológicas
- 50% LES
- 5-20% artritis reumatoide, dermatomiositis, Sjogren, esclerodermia.
6% de las complicaciones obstétricas
Etiopatogenia
Anticuerpos anti-fosfolipidos
- Corresponden a grupo de inmunoglobulinas: IgG, IgM, IgA que se dirigen contra proteínas plasmáticas de unión a fosfolípidos o cofactores (B2GP1), contra
los propios fosfolípidos de membrana (anti cadiolipina), y/o contra complejos formados por la
unión de ambos.
- Existen otros blancos como la protrombina, fosfatidilserina que cada vez son mas importantes
en la patogenia del SAF.
- Se cree que algunas infecciones van a desencadenar el mecanismo de antigenicidad : VEB,
CMV, VHC, ADV, PVB19
Mecanismos
- Se cree que los episodios de trombosis son importantes porque activan las células
endoteliales, monocitos, plaquetas y complemento. La activación de esto produce un aumento
del factor tisular, activando la cascada de coagulación.
- La activación plaquetaria favorecerá la síntesis de pro-tromboticos como TXA, Gp IIBIIIA
- La activación del complemento es muy importante para explicar la morbimortalidad obstétrica
porque producen insuficiencia placentaria.
Hipótesis del second hit:
- En una persona con predisponentes (ac (+)) secundario a
un desencadenante como infección, traumatismo, cirugía,
inmovilización, embarazo o fármacos anticonceptivos se
manifiesta la enfermedad.
NEJM
- B2GP1 se une con los fosfolípidos activando proteínas pro-
coagulantes como el factor tisular
- Además la unión del anticuerpo antifosfolípido sobre el
B2GP1 suprime la via inhibitoria del factor tisular,
reduciendo la actividad de la proteína C
- Por otra parte la activación plaquetaria en presencia de
estos anticuerpos aumenta la expresión de factor pro-
trombocitos como la GpIIbIIIa
- Ocurre además una activación de neutrófilos que libera IL8
que aumenta el estado pro-trombótico
- Estos pacientes expresan mayor receptores de GpIIbIIIa
gracias a los monocitos
Clínica
Se debe considerar como enfermedad sistémica. Tiende a preservar el
patrón inicial de presentación
Trombosis arteriales y/o venosas.
- La TVP de miembro inferior es la forma mas frecuente de
manifestación, pudiendo o no desencadenar TEP
secundario.
CRP
- A nivel arterial la afectación más frecuente es la que ocurre

a nivel de la circulación cerebral: TIA o ACV.

MEDICINA INTERNA
o SCA, Budd Chiari, isquemia portal, mesentérica o esplénica.

- Son episodios recurrentes incluso en aquellos con tratamiento.
Obstétricos:
- Abortos a repetición, abortos posterior a las 10 semanas.
- CIR.
- PE severa
Hematológicas
- Trombocitopenia: 30% de los pacientes con SAF
- Anemia hemolítica puede ocurrir, pero es poco frecuente.
- En ocasiones la AHAI se asocia a trombocitopenia lo que se conoce como Sd Evans.
- La PTI suele ser la primera manifestación de SAF.
Cutáneas
- Livedo reticularis: 25% de los pacientes.
o Se debe considerar como factor de riesgo independiente para trombosis
arterial.
- Fenómeno de Raynaud, tromboflebitis, hemorragias en astilla, equimosis.
Cardiacas
- Alteraciones valvulares son frecuentes. La válvula mitral es la que mas se altera,
seguida de la aortica.
- Pueden generar trombos intra-cardiacos y disfunción ventricular.
Pulmonares:
- Hemorragia intra-alveolar, SDRA, alveolitis fibrosante, TEP
Neurológicas
- Migrañas, cefaleas crónicas
- Disfunción cognitiva
- Epilepsia
- Corea, mielopatía
- Guillain Barre.
Renales
- Afectación oscila entre 2,7 a 25%. Puede afectar cualquier tipo de vaso.
- Se puede desarrollar estenosis de la renal, infarto renal, trombosis de la vena renal, microangiopatía trombótica.
- Pueden presentar micro-hematuria, proteinuria nefrótica o insuficiencia renal.
Osteoarticulares
- Artralgias
- Osteonecrosis avascular.
Oculares
- Amaurosis fugax, defectos de campo visual, visión borrosa.
- Habitualmente afectan al segmento posterior, pueden desarrollar infarto de retina u oclusión de pequeños vasos.
Antifosfolípido catastrófico
- 1%
- También se conoce como Asherson.
- Se caracteriza por aparición simultanea o rápidamente progresiva de
trombosis en vasos de múltiples órganos asociado a microangiopatía lo
que da como resultado una falla multi-orgánica.
- 50% de mortalidad sin tratamiento.
Diagnóstico
Cuando la sospecho
- Aparición de 1 o mas trombosis sin causa justificada sobre todo si ocurren
en pacientes jóvenes.
- Uno o mas eventos adversos durante el embarazo
- Trombocitopenia sin causa o prolongación de tiempos de coagulación.
- Antecedentes de LES.
- Falso positivo del test de sífilis.
Nunca realizar el estudio de esto cuando se este recibiendo heparina o dicumarinicos,
ni el momento agudo de la ETE.
Criterios de clasificación
Al menos 1 criterios clínico junto con 1 criterio de laboratorio.
CRP
Mientras mas alto el nivel del Ac mayor posibilidad de complicación.

MEDICINA INTERNA
1. Trombofilias adquiridas: Resistencia a la proteína C, Dfct de AT III, factor V de Leiden, Hiperhomocisteinemia.
2. Neo y síndromes mieloproliferativos: policitemia, trombocitosis
3. Obstrucciones arteriales: ATE
4. Síndrome nefrótico, ACO orales, estrógenos.
5. Microangiopatia trombótica: PTI, SHU, Hellp.
6. Trombocitopenia inducida por heparina.
7. CID
8. LES con AHAI.
9. Behchet: vasculitis sistemica que cursa con afectación ocular, mucocutánea, neurológica.
Tratamiento
Tratamiento precoz evita complicaciones
Recomendaciones generales:
- Tromboprofilaxis primaria:
o Para todo paciente con aFL en caso de hospitalización y/o cirugía.
o AAS dosis baja de 100 mg/día
o SAF + LES: hidroxicloroquina 200-400 mg/día. Agregar AAS a estos pacientes depende de cada paciente.
o Ac+ sin enfermedad autoinmune asociada: AAS solo si Ac muy elevados.
- Tromboprofilaxis secundaria
o Trombosis venosa: Anticoagulantes de por vida, lograr INR de 2-3, se podrá discontinuar si el perfil de los anticuerpos es de bajo riesgo y ante
la sospecha de que la trombosis ocurrió por otra causa
o Trombosis arterial: Anticoagulacion INR 3-4,
SAAF obstétrico
- Mujeres con antecedentes de complicaciones obstétricas: AAS + HBPM, suspendiendo AAS
una semana antes del parto y manteniendo la HBPM hasta 6 semanas post parto.
- En aquellas con TACO cambiar por HBPM.
SAF Catastrófico
- HBPM + Corticoides o rituximab si no responde.
TACO
Actúan inhibiendo el ciclo de la vitamina K. ambos medicamentos están derivados del dicumarol.
Inhibidores de la trombina:
Acenocumarol Warfarina
Vida media de 9 horas. Vida media de 36 horas.
4 mg 5 mg 1. Dabigatrán (Pradaxa): antagoniza competitivamente a la trombina
Inicia mas lento pero es más estable. tanto a la fracción soluble como a la unida a fibrina. Se usa en dosis fijas y
Se unen a la albúmina para trasladarse
no requiere monitorización del efecto. Se debe administrar 2 veces al día.
Interaccionan con: ACO, colestiramina, cotrimoxazol, amiodarona, metronidazol,
Contraindicado en embarazo y lactancia. Contraindicados en aquellos con
omeprazol, etc.
Se regulan por el INR (TP corregido) TFG menor 30.
Reacciones adversas: alopecia, malformaciones congénitas.
- Necrosis cutánea: aparece luego de 3 a 8 dias de su uso ocurre por el Inhibidores del FXa
efecto pro-trombótico en un inicio lo que genera la obstrucción de 1. Rivaroxabán (Xarelto): inicio de
pequeños capilares. actividad rápido, su vida media depende de la
función renal.
2. Apixabán: menor biodisponibilidad que el
rivaroxabán, metabolización hepática sin actúar por
los citocromos por tanto no interacciona.
CRP

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LUPUS ERITEMATOSO SISTÉMICO

Concepto
Enfermedad crónica, inflamatoria multisistémica
Enfermedad predominante de mujeres 9:1
Promedio de edad 15-55 años.
Tercera en frecuencia detrás de la artritis reumatoide, Sjogren.
Cuando ocurre en los hombres: tiende a aparecer mas tardío, presentan menos manifestaciones cutáneas, pero mas serositis >> mayor mortalidad.
Niños <15 años tienen enfermedades mas severas porque se complican con más nefropatías y alteraciones neurológicas y trombopenia.
Pacientes mayores se afectan mas con la serositis, el sjogren secundario y la artritis.
Fisiopatogenia
Factores epigenéticos:
- Concordancia en gemelo homocigotos es 10 veces mas alta de lo esperado.
- Si existe antecedente familiar existe mas riesgo de desarrollar la enfermedad en comparación con la gente que no tiene antecedentes.
- Se describen en estos casos alteraciones con el HLA
CRP
Factores ambientales
- Actúan como factores inductores a población susceptible.
- Luz ultravioleta puede alterar el DNA de los queratinocitos exponiéndolos a los linfocitos.

MEDICINA INTERNA
- Virus también son importante

- Actualmente se han descrito fármacos también que se ha visto que generan respuesta secundaria como Hidralazina, procainamida, isoniacida, metildopa,
corpromazina
Factores hormonales
- Se ha visto que la enfermedad varia de acuerdo con la cantidad de estrógenos.
- Existe una alteración de la respuesta inmune
o Se liberan auto-antigenos que son presentados a los linfocitos T activados, que estimulan la producción de anticuerpos por parte de los Lnf B y
los receptores de tipo TOLL.
Autoanticuerpos:
- Ocurre una desregulación de los Lnf B por perdida de los T helper.
CLÍNICA
Síntomas constitucionales (60-80% de los pacientes al inicio de la enfermedad)
- Astenia
- Pérdida de peso
- Anorexia
- Generalmente la presencia de estos síntomas sugiere enfermedad activa, aunque no están en ningún score.
Manifestaciones cutáneo – mucosas
- Alrededor del 80% tiene manifestaciones
- Fotosensibilidad
- Aftas bucales
- Exantema malar
- Lesiones discoides.
Se subdividen en 3 grandes grupos
1. LE cutáneo agudo
• Mariposa lúpica: edema y eritema en área malar que respeta los surcos nasolabiales. Suele ser agudo, pruriginoso o doloroso.
• Precipita por la luz solar
• Se presenta en zonas foto expuestas
• No deja cicatriz.
• Debe diferenciarse de dermatitis por contacto, alteración cutánea por uso de corticoide o rosácea.
2. LE subagudo
• 10% de los pacientes, puede ocurrir en zonas foto-expuestas como en zonas protegidas.
• Se puede manifestar con forma anular, redondeadas de borde eritematoso y centro claro, uniformes, que remiten dejando un área hipopigmentada.
• Se debe buscar en estos pacientes compromiso mucoso: aftas – ulceras orales, alopecia transitoria, telangiectasias periungueales, fenómeno de
Raynaud, livedo reticulares.
3. LE crónico
• Puede ser lesiones discoides, LES hipertrófico o paniculitis lúpica.
• Discoide: forma frecuente, son pápulas o placas eritematosas descamativas o hiperqueratosicas bien
delimitadas que dejan cicatrices atróficas con perdida de anexos y alteración de la pigmentación.
• Destaca la fotosensibilidad
• Aftas orales, nódulos subcutáneos, alopecia no cicatricial.
Puede haber también: livedo reticularis, hemorragia en astilla, infartos periungueales (indicadores de enfermedad
activa)
En el caso de Raynaud desaparece con el tratamiento o con la inactivación de la enfermedad. si este persiste se debe
sospechar de un síndrome de sopresopición con la esclerodermia.
Alopecia: definida como la perdida abrupta de cabello, puede afectar el cuero cabelludo,
cejas, pestañas, barba, vello. El cabello lúpico se caracteriza por el cabello fino que se fractura fácilmente, se asocia con actividad de la
enfermedad y luego vuelve a crecer.
- Se puede solicitar el lupus band test: que toma una biopsia de piel y se evidencia un complejo de ataque del complemento en la unión
dermo epidérmica.
Las ulceras orales pueden ser el primer signo de enfermedad.
Manifestaciones osteomusculares
- Artralgias suelen ser bien definidas, migratorias, simétricas, la mayoría son no deformantes ni erosivas.
o Podrían cursar con rigidez matutina.
o Afecta grande y pequeñas articulaciones : interfalángica proximal, metacarpofalángicas, rodillas, muñeca, codo, hombro.
o Sinovial: liquido claro, viscoso, de predominio linfocítico.
- Artropatía de Jaccoud: desviación cubital de las metacarpofalángicas e hiperextensión de las interfalángicas proximales (dedos en cuello de cisnea y pulgar
en Z)
CRP
- Nódulos subcutáneos
- Miositis lúpica: Mialgias son frecuentes, llegando incluso a manifestarse como una miopatía inflamatoria con debilidad proximal, elevación de la CK. (esto
puede ser por la enfermedad per sé o por el tratamiento – corticoides/ antipalúdicos)

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- Tenosinovitis puede ser una manifestación inicial de lupus

- Riesgo de osteocondritis.
- Riesgo de necrosis ósea aséptica femoral es frecuente, pero puede presentarse en cualquier hueso.
Manifestaciones renales
- 30-50% desarrollara una afectación renal. Causa importante de morbimortalidad.
- Se manifiesta proteinuria, microhematuria, cilindros renales, insuficiencia renal,
hipertensión arterial.
o Hematuria dismorfica
El desarrollo de la nefritis lúpica habitualmente se acompaña de una positivización de los
anti DNA y descenso del complemento.
- Nefritis lúpica suele iniciarse dentro de los 5 primeros años de enfermedad.
Siempre debe realizarse una biopsia renal.
- 10-45% de casos genera una progresión entre un subtipo y otro.
GN de cambios mínimos
- 2 a 25%.
- Cursa con proteinuria, no se acompaña de alteraciones en el sedimento
GN mesangial proliferativa
- 10-20%
- Tiene proteinuria y discreta microhematuria
- Se caracteriza por la hipercelularidad mesangial (3 o mas células de una sección de 3 um) en asociación con depósitos inmunes en el mesangio
GN focal y segmentaria
- Cursa con microhematuria y proteinuria
- 20% evoluciona a forma difusa.
- Se subdivide en 3 grados
o A: activas
o A/C: activas/crónicas
o C: crónicas.
GN proliferativa
- Es de la más frecuente y la más dañina.
- Cursa con proteinuria moderada o intensa llegando incluso a síndrome nefrótico (60-90%)
- 70% hace microhematuria
- 40% HTA
- 50% insuficiencia renal crónica.
- Se caracteriza por engrosamiento de la pared capilar por la presencia de depósitos subendoteliales, necrosis focal con cuerpos hematoxilinicos, semilunas
y trombos hialinos en los capilares del glomérulo.
- Se subdivide en 2 tipos
o IV S: difuso
o IV G: global.
- El grado de afectación se define igualmente por la presencia de leiones activas, crónicas o ambas.
GN membranosa:
- Se manifiesta como proteinuria, síndrome nefrótico, microhematuria, puede coexistir con lesiones proliferativas.
- Tiene buen pronostico
La nefritis lúpica suele ser silente y la mayoría de las veces corresponde al subtipo mesangial.
Cuando mas del 90% de los glomérulos están esclerosados se denomina la fase terminal del riñón lúpico.
Manifestaciones hematológicas
Se correlacionan con actividad de la enfermedad y pueden afectar las 3 series y la coagulación.
- Leucopenia (menor 4000) suele asociarse a linfopenia (menor 1500) : sin embargo se debe distinguir que esta sea causada por la enfermedad o por los
fármacos.
o Secundario a la actividad de enfermedad generalmente.
- En cuanto a la anemia: 10% es hemolítica, pero el resto es normo normo por trastornos crónicos.
o Podría ser un marcador de enfermedad.
o Cursa con IgG(+) : cuerpos calientes.
o Sin embargo, no todos los pacientes con coombs (+) harán una anemia hemolítica.
o También puede haber anemia por ERC, por hiperesplenismo, mielodisplasia, mielofibrosis, aplasia, sangrado.
- Trombopenia puedes estar mediada por anticuerpos anti-plaquetarios.
CRP

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o Puede producirse por destrucción

periférica, hipoproliferacion o
secuestro esplénico.
o Pero la causa mas frecuente es la
inmunomediada.
- La asociación de Anemia hemolítica +
trombopenia recibe el nombre de síndrome de
Evans
- El alargamiento del TTPK generalmente debe ser
secundario a SAF: por lo que se deben pedir Ac
anticardiolipina, anticoagulante lúpico.
40% puede tener adenopatías que pueden asociarse a
brotes de enfermedad.
- Habitualmente suelen ser blandas, no adheridas en cervical, axila, ingle.
- Se debe descartar procesos inflamatorios, linfoproliferativos o infecciosos.
Algunos pacientes con LES tienen cierto grado de Asplenia funcional.
**Vasculitis también son frecuentes!!!
Manifestaciones pulmonares
La manifestación mas frecuente es la pleuritis.
- 45-60%: puede ocurrir con o sin derrame pleural, la toracocentesis y el análisis de LP permiten hacer el diagnóstico.
- Es un exudado con glucosa normal (a diferencia de la AR) y bajo nivel de LDH.
- Derrame pleural de predominio bilateral.
El pulmón encogido es una manifestación rara que suele ser asintomática, aunque es frecuente que el paciente refiera disnea, dolor pleurítico, patrón restrictivo a la
espirometría por lesión de musculatura diafragmática.
- En la radiografía de tórax se aprecia campos pulmonares disminuidos con atelectasias laminares y elevación de ambos diafragmas.
- Corresponde a una neumonitis lupica crónica.
Neumonitis lúpica (lupus grave)
- Suele aparecer al inicio de la enfermedad y su patogenia desconocida.
- Se asocia a afectación de otros órganos como el riñón.
- Disnea es el síntoma mas frecuente, se suele asociar a tos, hemoptisis, fiebre.
- Radiografía con infiltrados uni o bilaterales en bases acompañados de derrame pleural.
- Gasometría con hipoxemia
Se debe descartar la hemorragia alveolar.
- Disnea súbita con tos, hemoptisis, insuficiencia respiratoria.
- Cuadro catastrofico: que elevan de manera explosiva los antiDNA.
- Esta indicada la broncoscopia con LBA y biopsia transbronquial.
HTP ocurre en menos del 1% : se caracteriza por disnea progresiva, tos seca, RxTx, sin afectación del parénquima pulmonar.
60% tiene fenómeno Raynaud.
Fibrosis pulmonar
- Es raro y suele coincidir con el antecedente de neumonitis lupica. Se caracteriza por presentar disnea, tos seca y patrón radiológico intersticial.
- Pedir TC de tórax y LBA para evaluar reversibildiad.
Manifestaciones cardiacas
25-40% pericarditis: dolor precordial, con o sin roce pericárdico, puede complicarse con derrame masivo o taponamiento cardiaco.
- El diagnostico se mide mediante ecocardiografía y suele responder a los GC
Miocarditis rara y aparecen trastornos de la conducción, cardiomegalia e insuficiencia cardiaca.
Libman Sacks de la endocarditis produce verrugas fibroinflamatorias.
- Afectan principalmente a la mitral y la aortica.
- Se debe realizar el ecocardiograma transesofágico.
CRP

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Manifestaciones neuropsiquiátricas.
17-75% de los pacientes: suelen acontecer en el curso del primer año de la enfermedad o como primer síntoma.
Habitualmente se correlacionan con periodos de brote. Pueden afectar el SNC y el SNP
Estados confusionales
Psicosis lúpica.
Síntomas neurológicos focales
- Cefalea, migraña son muy frecuentes
- Puede haber convulsiones
- ACV a repetición
- Mielitis transversa
- Guillain Barre y Corea.
A nivel periférico
- Neuritis (es un marcador de severidad)
Para neurolupus se debe descartar otras causas de infección.
Meningitis aséptica: pleiocitosis de predominio linfocítico
Manifestaciones digestivas
Náuseas, vómitos, diarrea que inician con los episodios de brote.
El dolor abdominal:
- Vasculitis, pancreatitis, PBE
Hipertransaminasemia durante las fases de actividad.
Puede producirse una CBP, CEP, Budd Chiari.
Manifestaciones oftalmológicas
8% de los pacientes tienen exudados algodonosos. Frecuente pero no patognomónico.
Síndrome de Sjogren.
Uveítis, escleritis y neuritis óptica.
Hemorragia subconjuntival.
Historia natural de la enfermedad

Cursa con exacerbaciones y periodos de remisión.
Comienza con fase preclínica que se caracteriza
por presentar autoanticuerpos, progresa
haciéndose mas evidente con afectación de
órganos.
El daño acumulado al inicio de la enfermedad se
relaciona con el índice de actividad.
Existen situaciones que aumentan el riesgo de
reactivación: exposición solar, infecciones,
intervenciones quirúrgicas, el embarazo, toma de
anticonceptivos.
Causas de muertes más frecuentes
- Infecciones, eventos cardiovasculares,
nefropatías y lesiones neurológicas.
CRP

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Comorbilidades
Infecciones: por el tratamiento y la alteración del sistema inmune
Arterioescleróticos: riesgo de enfermedad coronaria. Se recomienda LDL bajo los 100 mg/dL, TG inferior a 150 mg/dL.
Osteoporosis.
Malignidad. Linfoma, displasias cervicales. Generalmente tras haber suspendido la terapia con inmunosupresores.
- La ciclofosfamida: aumenta el riesgo de neoplasias cervicales y vesicales.
Pruebas diagnósticas
Exámenes generales
- Hemograma + VHS: es frecuente la anemia normo-normo (AHAI habla de compromiso severo)
o 50% tiene leucopenia
o Trombocitopenia
- Orina completa: proteinuria, hematuria dismórfica, cilindros granulocitarios
Se requieren 4 de 11 criterios para hacer el diagnóstico. Estos criterios son validados para pacientes con patología de larga data por lo que para pacientes con
diagnóstico reciente no sirve.
- Para esto se crearon criterios nuevos: requieren mas de 4 (3 clínicos y uno de laboratorio ) o presentar nefritis lúpica por biopsia con ANA positivos.
Serología
Anticuerpos anti-nucleares
- Sensibildad del 90% : si esta negativo prácticamente descarta LES pero no al 100%.
- Baja especificidad: por que se puede encontrar en otras enfermedades e incluso puede estar en gente sana (pero siempre con títulos menores a 1:160)
- Pueden no estar presentes al inicio de la enfermedad
- Se deben detectar por ELISA
- Valor de corte 1:160, un valor menor a esto se debe mantener en observación.
Anticuerpos anti DNA
- Tiene 70% en LES con un 95% especificiadad
- Se asocian con la presencia de nefritis
- Sus títulos podían ser marcador de actividad de la enfermedad. E
incluso progresión de la enfermedad renal.
Anti ENA :
- Anti Smith (Anti Sm) se detectan en el 10-30% de los pacientes y son
patognomónicos de LES.
- Anti RNP: Suelen ir asociados a los SM pero no son específicos.
- Anti Ro y anti La: se asocian con lupus cutáneo subagudo, lupus
neonatal y bloqueo cardiaco congénito en hijos de madres
seropositivas.
Anticuerpos de SAF
Complemento: marcador de enfermedad
Diagnostico diferencial
- Artritis reumatoide
- Still
- Sjogren
- SAF
- PTI
- Lupus like por fármacos.
- Shurg Strauss o Goodpasture: descartar cuando hay patología pulmonar y renal concomitante.
- En cuanto a las nefritis lupica: descartar GN post infecciosa, membranoproliferativas, vasculitis renal.
Evaluación de la actividad de la enfermedad

Usar el SLEDAI para incide de actividad (Leve menor de 6, moderado hasta 12, severo: mas de 12)
Método para saber el daño acumulado: SLICC (que evalúa el daño de 12 órganos) este se debería realizar por lo menos 1 vez al año.
Tratamiento
Medidas generales
- Abandono del habito tabáquico
o A mayor intensidad del consumo de tabaco, mayor riesgo de rash discoide y de lesiones cicatriciales por LES.
- Ejercicio físico
o Ejercicio físico aeróbico mejora la capacidad funcional y reduce astenia en los pacientes.
- Dieta:
CRP
o Baja en grasas saturadas y ricas en ácidos grasos.

- Fotoprotección: este punto es muy importante.
- Vacunas:
o Contra influenza, VHB, neumococo.

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- Anticonceptivos con progestágenos puros, no con estrógenos porque aumenta el riesgo de TVP.
Antipalúdicos.
- Todos los pacientes excepto los que tengan contraindicación deben recibir esta familia de fármacos.
- Hidroxicloroquina, cloroquina, quinacrina.
- Hidroxicloroquina es el fármaco de elección porque tiene mejor tolerancia y menor toxicidad retiniana.
o Comenzar con 400 mg día y luego bajar la dosis cuando se haya controlado la enfermedad.
- Cloroquina: es mas potente, pero tiene mayor toxicidad retiniana.
- Deben tener control oftalmológico 6-12 meses.
- Efectos en LES
▪ Disminuyen brotes y daño orgánico irreversible
▪ Disminuyen riesgo de trombosis arteriales y venosas independiente de la presencia
de anticuerpos de SAF
▪ Hidroxicloroquina baja el riesgo de síndrome metabólico.
▪ Aumenta sobrevida
En caso de afectación mucocutánea:
- Corticoides tópicos de alta potencia serian la terapia inicial.
- En caso de que haya lesión circunscrita: anti-calcineurinicos: tacrolimus, pimecrolimus.
- Si a pesar de ello sigue con lesiones usar antipalúdicos.
- En casos refractarios agregar inmunomoduladores o terapia biológica.
- En caso de alopecia no cicatricial se puede agregar minoxidil.
Manifestaciones articulares:
- Antipalúdicos
- Metotrexato.
Citopenias
Anemia hemolítica y trombopenia
- 1 a 2 mg/kg/día de prednisona, o 0,5-1 gramo día de metilprednisolona por 3 dias.
- Si es refractario se puede añadir inmunoglobulinas 0,4 g/kg/día durante 3-5 dias.
- Si sigue siendo refractario: rituximab u otros.
- En caso de trombopenia refractaria: agonistas de la trombopoyetina (eltrombopag – romiplostim)
En caso de neutropenia
- Aislamiento
CRP
- Neupogen.
- En caso de fiebre iniciar antibioterapia de amplio espectro + fluconazol.

MEDICINA INTERNA
Afectación renal
Se debe buscar la remisión en 6 meses y nunca más allá de 12 meses.
Usar antipalúdicos y medidas nefroprotectoras (IECA, ARA II.) para controlar la proteinuria y la presión arterial.
De cambios mínimos / mesangial:
- Solo precisan corticoides en caso de que no respondan a antiproteinuricos y medidas nefroprotectoras.
Focal / difusa segmentaria o global
- Inducción: Metilprednisolona 1 gr/día por 3 dias , seguido de prednisona 1 mg/kg/día, en dosis decreciente + tto inmunosupresor.
- Añadir inmunosupresor
o Ciclofosfamida: 500 mg cada 2 semanas por 3 meses o mensual (0.5 g/m2) cuando sea severo por 6 meses.
o Micofenolato de mofetil: 1 a 3 g al día.
- Mantenimiento:
o Mantener durante al menos 3 años. Con micofenolato o azatioprina.
o Siempre el corticoides mientras se usen estos fármacos pero ahora a dosis bajas 5-10 mg/dia
Membranosa
- Inducción: glucocorticoides misma dosis que arriba (siempre máximo 60 mg/día). En caso de que no se logre respuesta adecuada: asociar
anticalcineurinicos (ciclosporina o tacrolimus) o rituximab.
- Para disminuir la proteinuria usar IECA-ARAII
- Mantenimiento: micofenoalto o azatioprina.
Esclerosante avanzada
- Usar antiproteinuricos nomas.
Serositis
- Antiinflamatorios y si no responden dar corticoides.
- Hidroxicloroquina
Neumonitis:
- Corticoides + inmunosupresor.
SAAF
En aquellos pacientes sin antecedentes trombóticos se recomienda
la antiagregación además de los antipalúdicos.
Se debe iniciar anticoagulación con di cumarínicos.
Afectación nerviosa
Manifestación leve: AINES, antidepresivos
En caso de meningitis aséptica: usar corticoides. En casos muy severos usar: inmunoglobulinas, plasmaféresis
Antes de medicación inmunosupresora:

Estudio de serología de VIH, VHB, VHC
Realizar quantiferon o PPD para TBC (en caso del PPD si la primera sale
negativa se debe repetir a los 7-10 dias para inducir memoria inmunológica.
- Solicitar Rx Tx para descarar TBC activa. Antes de iniciar la
terapia profiláctica con Isoniacida 300 mg al día durante 9 meses.
Fármacos que provocan Sd de Lupus Like. (tabla verde)
Pronostico y mortalidad
Principal causa de muerte son las infecciones y la afectación orgánica
(especialmente renal)
Para el APS siempre sospechar y derivar.
CRP

MEDICINA INTERNA
Hidroxicloroquina: se distribuye de buena manera en el tejido

muscular, hígado, bazo, riñón, etc. Se metaboliza en el hígado y
riñón.
- Vida media de 30-50 dias.
- Se demora 4 a 6 semanas en iniciar su efecto
antiiflamatorio
- La dosis nunca debe superar 6.5 mg/kg/día.
- Mecanismo: inhibe la presentación de antígenos,
disminuye la producción de mediadores inflamatorios
e inhibe la activación de los receptores tipo Toll
- Adversos: molestias gastrointestinales, prurito
acuagénico, pigmentación cutánea, daño retineal (se
unen a la melanina de la capa pigmentada de la
renina pudiendo dañar los conos y bastones)
- Seguro durante embarazo y lactancia.
ARTRITIS SÉPTICA
Definición
Infección de cavidad articular y sus elementos, lo que genera un proceso inflamatorio secundario que termina por destruir la superficie articular con mal pronóstico si
es que no recibe tratamiento.
En cuanto a la etiología puede ser por causa bacteriana, Micotica o
viral.
Corresponde a una urgencia médico-quirúrgica.
Etiología
Bacterianas
- Piógenas
o Cocos gram + tienen mayor capacidad de
infectar en comparación de los bacilos gram -.
o Independiente de la edad del paciente Aureus
siempre es la primera causa.
▪ En casos de pacientes con
antecedente de hospitalización
reciente siempre pensar SAMR
o En caso de BGN, enterobacterias o
Pseudomona son mas frecuentes en
pacientes añosos y con comorbilidades.
o En caso de pacientes con instrumentalización
reciente de articulación pensar al epidermidis
como causa.
CRP
o Sospechar anaerobio o polimicrobiano en

caso de lesiones por presión, mordeduras o
absceso cercano.
o En caso de mordedura: Pasteurella, Eikenella.

MEDICINA INTERNA
- Gonocócicas
o Coco gram - , sospechar en todo paciente en edad sexual activa.
- Micobacterias
o TBC, salmonella: cuadros muchos mas larvados y subagudos.
o Sospechar en pacientes con inmunosupresión o con drogas parenterales.
Fúngicas
- Candida: en caso de catéter cercano, uso de ATB previo o inmunosupresión.
Virales:
- Parvovirus, VHC, VHB, Rubeola, parotiditis.
Vías de acceso
Vía hematógena
Via contiguidad
Via inoculación directa.
Epidemiología
8-27%
El factor de riesgo mas importante es un daño previo en la articulación.
Clínica
1. Piógenos no gonocócicos
Compromiso mono u oligoarticular
Predominio en grandes articulaciones.
Cuadro de inicio agudo con dolor y compromiso inflamatorio asociado a malestar
general, fiebre.
Disminución del rango articular.
50% eritema periarticular y derrame periarticular.
En caso de uso de drogas parenterales: compromiso acromioclavicular, axilas,
sacroilíacas, costocondrales.
2. Gonocócico
Es la manifestación sistémica de la enfermedad gonocócica.
Sospechar en gente
sexualmente activa.
Fiebre elevada, compromiso general, lesiones cutáneas que se pueden manifestar incluso con
pápulas necróticas.
Antecedente o coinfección ETS
3. Micobacterias
Tienen una clínica más insidiosa, en pacientes que generalmente tienen un grado de
inmunocompromiso.
Habitualmente es monoarticular, de grandes articulaciones
En caso de TBC podría producirse una lesión fistulosa.
Diagnóstico
Anamnesis + examen físico + artrocentesis + imagen
4 grandes criterios
- Cultivo (+) de liquido articular
- Hemocultivo (+) con clínica articular compatible
- Radiografía o imagen sugerente
- Liquido sinovial purulento con clínica en paciente con ATB previo.
Lo mas importante del líquido sinovial: aumento de la celularidad blanca con predominio de
PMN.
PCR y VSG elevada.
Siempre deberíamos tomar una radiografía
base y luego otra de control.
Pronóstico
Factores de mal pronóstico:
- inmunosupresión,
comorbilidades, patología
articular previa, edad avanzada,
CRP
compromiso poliarticular.

MEDICINA INTERNA
Manejo
Inmovilización + antibioterapia + drenaje +- aseo quirúrgico
Antibioticoterapia
- Coco gram + : cloxacilina: 2 gr/4 horas o cefazolina 2 gr/8 horas
o Si hay FR SARM: vancomicina 1 g/ 12 horas
- Bacilo gram - : ceftriaxona 1 g/12 horas
o Si hay alergia a B-lactámicos: ciprofloxacino 400 cada 8-12 hr
- Coco gram - : ceftriaxona 1 gr/día IM o cefotaxima 1 /8h ev
- Tinción negativa o no se puede realizar: cloxacilina 2 gr/4 horas + ceftriaxona 1 g/12 hr ev.
o En su defecto usar Vancomicina 1g/12h
- Riesgo de mordedura o penetrante o anaerobios
o Amnoxi-clavulanico o tazonam 4.5 g/c 6-8 horas ev
Artritis post infecciosa:
- uretritis: azitromicina 1 g/día via oral monodosis o Doxiciclina 100 mg /!2 hr
- enteritis: ciprofloxacino 500 cada 12 horas.
Drenaje articular:
Disminuye el volumen intraarticular con disminución de las complicaciones.
Se debe considerar el desbridamiento y drenaje quirúrgico por artrotomía o preferiblemente artroscopia en los siguientes casos
a) artritis séptica de cadera;
b) depósito de fibrina y formación de adherencias que tabican el espacio articular e impiden el drenaje completo y
c) evolución clínica desfavorable o cultivo persistentemente positivo a los 5 días de tratamiento
ARTROSIS (OSTEOARTRITIS)
Concepto
Causa muy común de artritis no inflamatoria.
Generalmente afecta a articulaciones de gran tamaño.
Genera elevada morbilidad
Epidemiología
A mayor edad mayor riesgo de presentar artrosis.
La tasa se dispara entre los 50-70 años para luego normalizarse tras los 70 años.
Factores de riesgo
- Edad: a mayor edad mayor riesgo: posibles causas son sarcopenia, perdida de
propiocepción y laxitud articular.
o Mas del 50% ocurre en pacientes mayores de 50 años.
- Genero: mujeres se afectan mas que los hombres: podría estar relacionado con las
hormonas.
- Lesión articular: OA post-traumática, generalmente este factor de riesgo afecta a la
rodilla.
- Anatómicos: forma conjunta, alineación de la articulación; ejemplo: displasia de cadera,
choque femoroacetabular,
- Estilo de vida:
o Obesidad: generalmente para articulaciones de gran carga como rodillas o
cadera
▪ Personas obesas experimentan un mayor deterioro articular y
ligamentoso.
▪ IMC mayor a 30 tienen un riesgo de 7 veces mas de gonartrosis.
▪ Bajar de peso disminuye la clínica y la progresión de la
enfermedad.
o Ocupación: trabajos de carga o repetitivos como flexión de rodilla, subir
escaleras
o Tabaquismo: aun no tiene una asociación tan clara.
Clasificación
Puede ser primaria o secundaria:
- Primaria: no existe un factor desencadenante claro.
- Secundaria: con causa subyacente que lo explica.
o Traumatológicos, congénitas como displasia de cadera, endocrinológicas
(Acromegalia, HPT, diabetes), deposito de cristales, enfermedad ósea
CRP
articular.

MEDICINA INTERNA
La artrosis se produce principalmente en articulaciones de sobrecarga.
Por desbalance de la cantidad de agua (reblandecimiento focal, disminución de proteoglicanos y alteración de los condrocitos)
- Se producen fisuras superficiales o perpendiculares que alteran el cartílago articular.
- Se produce esclerosis ósea por aumento de la densidad subcondral y se forman los osteofitos por excrecencias oseas.
Geodas (formación de quistes intraóseos) yuxtaarticulares.
Clínica
Triada: dolor mecánico (aumenta con movimiento y disminuye en reposo), rigidez, restricción motora.
Debilidad muscular y desequilibrio podrían ser otros síntomas comunes.
- Dolor: se relaciona con el uso y alivia con el reposo, posee 3 etapas
▪ Etapa 1: dolor agudo, predecible, que limita las acciones de gran intensidad.
▪ Etapa 2: dolor constante que afecta las actividades de la vía diaria.
▪ Etapa 3: dolor constante intenso que interrumpe todo el desarrollo del paciente.
o Generalmente aumenta al llegar la tarde-noche, pero empeora poco después de levantarse
- Limitación de movimiento: se produce por osteofitos y engrosamiento y engrosamiento capsular.
Hinchazón de articulaciones que puede terminar en deformidad articular.
Distribución de las articulaciones

Simple o múltiple: la articulación más afectada es la rodilla, cadera e interfalángicas, MTCF (por trabajos de movimientos repetitivos)
Generalizada: involucra a mas de una articulación a la vez
- Generalmente este subtipo parte en las manos y posteriormente involucra a la rodilla, cadera, etc.
o El marcador clínico de este subtipo corresponde a múltiples nódulos de Heberden (inflamación dura y posterolateral de articulaciones)
o Nódulos de Bouchard en IFP
o Estos nódulos son frecuentes en la forma generalizada pero también existe la variante no nodal.
EULAR considera la OA generalizada cuando involucra columna o mano + otras 2 sitios.
Imagenología
Radiografía: osteofitos marginales, estrechamiento de espacio articular, esclerosis subcondral, quistes.
- RNM:
- US: Permite evaluar la inflamación, derrame, disminución del espacio articular.
Estudio de líquido articular
- No inflamatorio
Cuando al OA se le sobreagrega el
deposito de cristales de pirofosfato:
cambia la clínica, la severidad y el líquido
articular
ARTICULACIONES ESPECÍFICAS
Mano:
Afectan de manera proximal y simétrica, de 1 o muchas
articulaciones, rigidez de manos.
Aparecen en los pacientes con los nódulos de Bouchard
y Heberden. Se asocian a dolor
Rodilla:
Causa muy importante de discapacidad. Generalmente
es bilateral pero con predominio de un lado. Es mucho
intenso en la cara anterior de la rodilla
Dolor se exacerba por un periodo de pie prologado, levantarse de
silla, subir escalares, subir pendientes.
Al examen físico se aprecia deformidad (flexión fija i en varo),
debilidad o desgaste del cuádriceps.
Puede ir asociado a derrame de rodilla.
Cadera:
- Dolor en ingle anterior o de muslos., rigidez, movimiento restringido
o Dolor se exacerba al levantarse o durante las fases iniciales de la deambulación.
o Movimientos activos y pasivos son igual de importantes.
- En etapas tardías se deforma la cadera quedando en rotación externa, aducida y en flexión fija.
- Prueba Trenderlenburg (+) con acortamiento.
CRP
Facetarias: a menudo se denominan espondilosis

- Artrosis lumbar provoca dolor de articulación localizado, síntomas empeoran durante la mañana o con actividad (movimientos rotativos o al estar de pie)
- A nivel cervical afectan mas a C5-C7 y a nivel lumbar L4-S1.

MEDICINA INTERNA
Diferencial
- Artritis reumatoide
- Artritis psoriatica
- Artropatía por cristales.
- Hemocromatosis.
Diagnóstico
Clínico:
- Dolor articular persistente en una o varias articulaciones
- Mayor a 45 años
- Rigidez matutina menor a 30 minuto.
En que pacientes les pido pruebas de laboratorio: individuos jóvenes,

síntomas y signos atípicos, dolor nocturno o rápidamente progresivo,
perdida de peso o síntomas constitucionales, bloqueo.
Marcadores inflamatorios están normales.
Manejo
Dolor articular y deterioro funcional son las características de la OA
Tiene por objetivo: minimizar el dolor, optimizar función y modificar el daño celular.
No farmacológica
- Disminución de peso, uso de prótesis u ortesis.
- Ejercicios: aeróbicos y de fortalecimiento
- Disminución de al menos el 10% del peso corporal.
- Educación.
Farmacológica
Solo se debería usar durante los periodos sintomáticos por que hasta
el momento ningún fármaco ha demostrado cambiar la historia natural
de la enfermedad.
- AINE, capsaicina, Duloxetina, glucocorticoides
intraarticulares. (sistémicos no)
Partir AINE tópico – AINE oral/Coxib – Duloxetina – capsaicina.
Acido hialuronato intraarticular tiene un beneficio poco probado.
No se recomienda el suplemento de glucosamina, condroitina,
vitamina D y aceite de pescado.
Cirugía
- Útil cuando existe artrosis generalizada de la articulación
afectada.
- GES tto medico en mayores de 55 años y Qx en mayores
de 65 años.
CRP

MEDICINA INTERNA
ESCLEROSIS SISTÉMICA
Enfermedad autoinmune que tiene como fuente la alteración del colágeno: tiene manifestaciones de piel, órganos, sinoviales, vasos sanguíneos.
Patogenia
Predisposición genética por HLA con un desencadenante ambiental.
Clasificación antigua
- Sistémica: afectación de órganos internos
- Localizada (morfea): afectación exclusiva de piel.
Clasificación actual
- Esclerosis sistémica con afectación cutánea difusa: afectación
rápidamente progresiva, con afectación proximal a codos (brazos,
tórax, abdomen)
- Esclerosis sistémica con afectación cutánea limitada: en este
caso la lesión cutánea se mantiene estable y progresa lentamente,
afectando manos, antebrazos, pies, piernas y cara (afectación
orgánica es muy tardía)
o Síndrome de CREST: calcinosis, Reynaud, Esófago
alterado, Sclerodactilia, telangiectacisas.
o Esclerosis sine scleroderma (afectación orgánica sin
manifestación cutánea)
o Raynaud aislado.
Epidemiología
- Afectación más frecuente de mujeres desde 3 a 14:1

- La afectación renal y cardiopulmonar son las que determinan la mortalidad en estos pacientes.
- Promedio: mujeres entre 30-50 años.
Etiopatogenia
Considerarla como enfermedad autoinmune.
Existen 3 alteraciones básicas: del endotelio, del tejido conectivo, sistema inmune.
- La generación de Ac y trastorno endotelial promueve la generación de MEC y depósito de colágeno en los tejidos y
piel.
Alteración vascular de arterias, arteriolas y capilares, además de generación de proliferación de intima lo que produce la
obliteración de vasos.
Anticuerpos involucrados
- Anti-centrómero
- Anti-topoisomerasa I (anti Scl70)
Vascular
- Fenómeno de Raynaud: ataques episodicos vasoespásticos: padilez, cianosis e hiperemia por reperfusión. Ataques
aparecen tras la exposición al frio o a situaciones de estrés.
o Afectación simétrica de manos y pies.
o Todas las esclerodermias la tienen.
o Pueden llegar a generar infartos en pulpejos con ulceración o gangrena evidente.
o Se debe visualizar mediante capilaroscopia o por Doppler de arterias distales para evaluar el flujo o pruebas de provocación de frío.
- Telangiectasias: ocurre por alteración de la microcirculación.
o Dedos, palmas, cara.
o En casos puede afectar grandes vasos – lo que provocan la afectación renal y el Raynaud coronario.
Cutánea
En el 100% de los pacientes excepto cuando se presenta la esclerodermia sine Scleroderma
Se genera un en endurecimiento de zonas proximales de articulaciones (Acroesclerosis).
- Esclerodactilia.
- Lesión cutánea siempre inicia desde distal a proximal pasando por 3 fases
o Edematosa / esclerótica / atrófica.
o En la fase atrófica se pierden lo anexos cutáneos e incluso desaparece la sudoración en las extremidades.
- Trastornos de la pigmentación (hiper-acromia)
- Dedos se ponen en forma filuda con lesiones sobre las prominencias oseas (acroosteolisis)
Calcinosis: consiste en el depósito de calcio subcutáneo, sobre todo en prominencias oseas --- el roce conlleva a una puerta de salida del material constituido por
CRP
hidroxiapatita.
A nivel de cara aparece la microstomia, nariz afilada, pliegues peribucales
Musculoesqueléticas
La contractura articular ocurre secundaria a la retracción por engrosamiento.

MEDICINA INTERNA
Poliartralgias son frecuentes sobre todo a nivel distal de pequeñas articulaciones.

- Estudiar con el DAS28.
Síndrome del túnel carpiano
Artritis mutilante por acroosteolisis.
Afectación gastrointestinal
Esófago: alteración del Esfínter esofágico distal : genera disfagia lógica, mayor riesgo de ERGE – Barret.
- Sobreinfección por VHS, CMV, Cándida.
Gastrointestinal: riesgo de ileo paralítico, síndrome de malabsorción (por atrofia de vellosidades)
- Afectación duodenal: genera plenitud postprandial, nauseas, vómitos, anorexia.
- Riesgo de sobrecrecimiento bacteriano por peristaltismo disminuido.
- Riesgo de neumatosis intestinal porque entra aire secundaria a la atrofia intestinal.
- Constipación secundario a la hipomotilidad
Hepática
CEP asociación de 17%.
Pulmonar
Hipertensión pulmonar y EPID.
- Patrón reticular o micronodular mas acentuado en tercios distales – en fases avanzadas progresa a patrón de panal de abjeas.
Cardiaco
Cor pulmonale a largo plazo secundaria a la fibrosis progresiva y a la sobrecarga de trabajo del VD.
Aumenta el riesgo de arritmias.
Pericarditis frecuente.
Renal
50% presenta algún tipo de afectación en el sedimento urinario
Solo el 10% genera una crisis renal.
- Cursan con hipertensión maligna – fallo renal agudo + encefalopatía hipertensiva.
- Se genera anemia hemolítica y trombopenia.
- Factores desencadenantes: frio, corticoides, depleción rápida de volumen.
Otras manifestaciones
20% tiene Sjogren.
Riesgo de hipotiroidismo.
Diagnóstico
Evaluar afectación articular con el DAS28.
Analitica general + reumatológico
- ANA, ENA (RO, LA, Sm, RNP)
- Anti topoisomerasa I y anti centromere.
Capilaroscopia + RxTx + ECG.
EDA
TAC de torax para evaluar compromiso pulmonar.
Ecocardiograma: evaluar FEVI y daño pulmonar.
RxTx de partes blandas para evaluar la calcinosis.
Manejo
Cada manifestación requiere su tratamiento sintomático, no existe una modificador de la historia natural
en este caso.
Esclerosis cutánea: uso de cremas para evitar sequedad de piel.
- Prednisona topica o prednisona oral dependiendo la intensidad .
- Cuando ya existe fibrosis irreparable se debe usar la penicilamida (250 mg/día)
Raynaud:
- Evitar el estrés, evitar el frío y fármacos vasoconstrictores como los BB, anfetamínicos y
ergotamínicos. // sildenafil (doble utilidad para HTP igual)
- Usar calcio antagonistas + anti agregantes.
- En el caso de que no resulte usar doxozocina (Antagonista alfa)
Afectación pulmonar:
- Alveolitis: prednisona + ciclofosfamida.
- Cuando hay FID establecida: paliativo o trasplante.
Afectación gastrointestinal:
- Omeprazol + medidas anti-reflujo
CRP

MEDICINA INTERNA
EVALUACIÓN DE LA POLIARTRITIS.
ARTRITIS: inflamación de la articulación, se caracteriza por aumento de volumen, temperatura,
eritema y dolor.
POLIARTRITIS: dolor de más de 4 articulaciones
Enfrentamiento
1. Edad y sexo: mujeres jóvenes: artritis vírica, conectivopatías
Hombres: espolindoartritis
Actividad sexual: gonocócicas y VIH
Artritis reumatoide: en mujeres de mediana edad.
Ancianos: artritis por cristales y polimialgia reumática.
2. Antecedente familiar: de conectivopatías o enfermedades asociadas como uveítis,
psoriasis, EII.
3. Eventos previos: rash, fiebre, diarrea, lesiones cutáneas, síntomas oculares.
4. Hábitos: consumo de alcohol. Drogas, tabaco.
5. Forma de inicio:
Aguda: microcristales, infeccioso, Paraneoplásico
Subaguda: autoinmune.
6. Localización:
Tomar en cuenta si es de grandes o pequeñas articulaciones.
Si tienen patrón aditivo (conectivopatías), intermitente (reumatológico) o migratorio
(infeccioso)
Simétrico o asimétrico.
7. Evaluar síntomas asociados:
Síntomas de lupus o espondiloartritis,
Síntomas sistémicos como fiebre, CEG
Otros.
Examen físico
- Buscar signos sugerentes de artritis:
aumento de volumen, dolor, eritematoso,
aumento de temperatura.
- Evaluar dolor a la movilidad ya sea
pasiva o activa (activa duele en la
mecánica y en la inflamatoria) (pasiva
duele solo en la inflamatoria)
Diferenciar siempre de patología articular vs
periarticular.
CRP

MEDICINA INTERNA
ARTRITIS REUMATOIDE
Definición
Enfermedad inflamatoria sistémica que tiene como manifestación principal la inflamación sinovial.
Genera una destrucción sinovial que se traduce en distintos grados de deformidad e incapacidad funcional.
Prevalencia de 0.5 a 1%.
Es mas habitual el debut entre la 4ta y 5ta década de vida – predomina en mujeres → razón 3:1.
Etiopatogenia
Predisposición genética por la expresión del HLA.
Existe una activación de la inmunidad innata → seguido de citrulinizacion y presentación antigénica hacia los órganos linfoides centrales.
Las CPA pueden generar una respuesta inmunomediada por LnfB o pueden volver a la sinovial, aumentar el daño y perpetuar el cuadro.
A medida que la lesión progresa el tejido inmune puede degradar el cartílago y el hueso.
- Mediado por la formación de neovasos: asociado a trasudado de fluidos y PMN.
- Aumentan la citoquinas y sobre todo el TNF que activa a células endoteliales para la producción de moléculas que activan a los leucocitos facilitando la
extravasación sinovial.
- En resumen aumentan las moléculas proinflamatorias de adhesión y disminuyen aquellos factores que inhiben la apoptosis.
Formación de Pannus: proteína de membrana de fibroblastos que intervienen en la destrucción del cartílago, hueso, tendones, mediada por metaloproteasas.
- En la formación de esto los LnfB tienen mucha importancia y por ello se usan terapias contra esto.
Clínica
Articulares
Inicio insidioso: de daño a nivel articular-sinovial-bursas → esta inflamación causa impotencia funcional, debilidad, atrofia lo que se traduce en una deformidad
importante.
Dolor de tipo inflamatorio: inicia post reposo mas de 1 hora y mejora post movimiento.
Las articulaciones que mas se afectan son la de las manos: Las mas afectadas son las metacarpofalángicas e interfalángicas proximales
- Existe dolor, aumento de volumen, de temperatura.
Afectación de carpo:
- Radiocubital: alteración de la pronosupinación
- Radiocarpiana: limitación de la flexoextension
- Tenosinovitis de flexores puede generar clínica similar a compromiso de nervio mediano (síndrome de túnel carpiano)
Tendones: inflamación llegando a dedos en resorte.
Codo: limitación de la extensión.
Antepié: erosiones en pies a nivel de los MTF, es frecuente la desviación peroneal de los dedos.
Tarsos:
- Subastragalina y astragalonavicular: se afectan y producen pie plano.
50% tiene afectación de cadera.
Columna
- Dorsal y lumbar: son poco frecuente
- Cervical: se afecta principalmente la articulación C1-2, llegando a producir alteraciones en la odontoide.
o Dolor cervical en occipucio hacia región temporal y retroorbitaria.
o 30% luxacion atlantoxoidea.
CRP

MEDICINA INTERNA
A nivel de rodilla se asocia generalmente con quiste de Baker.

La AR es una enfermedad poliarticular simétrica y erosiva, con gran compromiso destructivo.
Complicaciones:
Evolución general:
- Mano en ráfaga: por subluxación de las MTCF
- Deformidad en Z
- Dedo en martillo, dedo en cuello de cisne, en Boutoniere.
Por fármacos
- Afectación tubulointersticial: AINE
- Hepatotoxicidad: FAME
- Descompensación de DM: por uso de corticoides, desarrollo de cataratas y perdida de masa ósea.
- Neumonitis por FAME
Manifestaciones extraarticulares
1/3 presenta clínica sistémica como: febrícula, mialgias, astenia, fatiga, perdida de peso y depresión.
Manifestaciones extra-sistema son mas frecuentes en aquellos con Ac elevados.
Cutáneo:
- Nódulos reumatoideos: son los mas frecuentes
o 7% de los casos con AR temprana y 30% en aquellos con AR tardía,
o Afectan preferentemente en los codos y en zonas de presión o roce.
o Afectan generalmente a pctes con FR (+)
o No duelen ni molestan salvo que se infecten.
- Vasculitis.
o Ulcera cutánea que remeda al pioderma gangrenoso o como infartos ungueales.
o O hasta cuadros de compromiso visceral.
- Dermatitis neutrofilica: placas eritematosas infiltradas.
Oculares:
- Síndrome de Sjogren que aparece en el 25%
- Uveitis anterior, en la esclera aparece epiescleritis
Pulmonares:
- Sospechar en paciente con dolor pleurítico, disnea, hemoptisis.
- Derrame pleural es una manifestación frecuente.
o Preferentemente bilateral.
o Glucosa y complemento disminuido
o LDH, ADA, FR aumentados.
o Predominio mononuclear.
- Nódulos pulmonares también son frecuente sobre todo en lóbulos superiores.
o Habitualmente son asintomáticos, pero se pueden infectar o provocar un NTX.
- Síndrome de Caplan: neumoconiosis, nódulos reumatoides y poliartritis
- Si es que no se complican los nódulos pulmonares no se deben tratar.
- EPID: también son frecuentes, presentan clínica de tos seca, disnea, baja de peso y acropaquía.
Neurológicas
- Neuropatías por atrapamiento debido a la sinovitis que ocurre (síndrome de túnel carpiano)
- Mononeuritis multiple también es una manifestación que se ve.
Gastrointestinales:
- Malestar intestinal secundario a los fármacos
Renales:
- Afectación glomerular.
- Amiloidosis secundaria: sospechar en paciente con proteinuria, insuficiencia renal, síntomas gastrointestinales, miocardiopatía y/o hrpatomegalia.
Cardiacas:
- Pericarditis es poco frecuente
Hematologicas
- Anemia: de predominio normo-normo por trastornos cronicos o por ferropenia.
o Puede ser megaloblástica en caso de que paciente este con FAMES.
o Hemolítica secundaria.
- Leucopenia: es frecuente secundario a los FAMES.
- Sindrome de Felty: esplenomegalia, neutropenia y AR.
o Suelen cursar con FR elevados e hipocomplementemia.
- Leucocitosis: se puede observar en AR juvenil o en cuadros de actividad de la patología.
CRP
- Trombocitosis.
- Mayor riesgo de trastornos linfoproliferativos.

MEDICINA INTERNA
Evolución natural
Poliartritis simétrica erosiva progresiva que termina por la destrucción de cartílago y hueso dando como resultado deformidad y reducción de la capacidad funcional.
Tiene un comienzo insidioso de compromiso musculoesquelético con dolor tipo inflamatorio (dolor y rigidez matutina)
Patrones de inicio de enfermedad
- Lento/insidioso: 50-70%: enfermedad se desarrolla en semanas o
menes con inflamación aditiva
- Agudo (8-20%)
- Intermedio (15-20%
Patrones de curso de enfermedad
- Progresivo (65-70%)
- Intermitente (15-20%)
- Remitente (10%)
Causas de muerte: Cardiovascular, infecciosas, renales, pulmonares,
gastrointestinales.
Diagnostico
PCR y VHS orientan a la actividad de la enfermedad.
Factor reumatoideo (FR): Ac IgM: corresponde a un anticuerpo contra la Fc de la IgG
- Su presencia hace probable el diagnostico, pero si está negativo no lo descarta.
- Puede aparecer años antes de la enfermedad sintomática.
- Puede aparecer en personas normales pero siempre a títulos bajos al igual que en pacientes con
otras enfermedades reumatológicas como LES, Sjogren, CBP
- A mayor numero mayor gravedad de la AR.
Peptido anti-citrulina: S: 12-93%, E 63-100%, su aparición puede preceder la enfermedad sintomática.
- Entrega pronóstico
- Solo aparece entre 1 a 3% en personas sanas. Por lo que podría ser más útil que el FR.
15-40% se encuentra ANA en títulos bajos homogéneos. Complemento tiende a estar normal.
Estudio de liquido sinovial no sirve para hacer diagnóstico, pero si para descartar diferenciales
- Esta de tipo inflamatorio con hipo-complementemia.
Radiología
- En un inicio existe tumefacción de partes blandas.
- A medida que avanza la enfermedad existe un patrón de osteopenia en banda, perdida de cartílago
articular y erosiones óseas.
Manejo
A modo general lo que se busca con el tratamiento es disminuir los síntomas y lograr una enfermedad inflamatoria mínima
Es importante saber que existe un periodo ventana de 3-4 meses que donde lograr un correcto tratamiento mejora la evolución de la enfermedad a largo plazo.
Antes de iniciar el tratamiento farmacológico
- Hemograma + VHS + PCR
- Perfil hepático y renal
- VHB, VHC, estudio de TBC.
- Fondo de ojo.
Fármacos sintomáticos
1. AINES: nunca como tratamiento único, ni nunca sustituyen un FAME. No existe un AINE mejor que otro. Valorar la necesidad de gastroproteccion.
2. Glucocorticoides:
- Poseen acciones analgésicas y antiinflamatorias
- Iniciar con dosis bajas y se pueden considerar como fármacos bases para esta patología.
- Siempre lograr la menor cantidad de dosis de corticoides para paciente.
- EULAR recomienda limitar su uso como máximo a 6 meses.
- Considerarlos como terapia puente hasta que los FAMES hagan su efecto.
- Efectos secundarios agudos:
o Cuadros psicóticos
o Insuficiencia adrenal aguda cuando se suspende bruscamente
- Efectos secundarios cronicos:
o Síndrome de Cushing secundario
o Hiperglicemia secundaria.
o Inmunosupresión
o Osteoporosis
o Ulceras gástricas
o Miopatía esteroidal
CRP
o Insomnios
o Edema por retención de sodio y agua. (Riesgo de IC)
o Alteraciones cutáneas como acne, hirsutismo, equimosis.
o Riesgo de hipocalcemia e hipertensión endocraneana.

MEDICINA INTERNA
- IA/IM: metilprednisolona
- VO: prednisona.
Fármacos modificadores de la enfermedad (FAME)
Generan un mejoramiento clínico, de laboratorio, previenen las recaídas y mejoran la evolución natural.
Recomendados: Metotrexate, sulfasalazina, Hidroxicloroquina, Leflunomida.
Los otros como Azatioprina y ciclosporina van en desuso.
- Una vez que se inician los FAMES se debe monitorizar cada 3 meses la actividad de la enfermedad.
1. Metotrexate:
- Fármaco de elección ya sea como monoterapia o en combinación.
- Tiene mayor eficacia y adherencia en el tiempo, reduce la mortalidad, tiene bajo coste.
- Mecanismos de acción.
o Entran a la célula donde inhibe a la tetrahidrofolato reductasa: bloqueando la conversión de acido fólico a acido tetrahidrofolico. Paso necesario
para la síntesis de purinas para la formación de ADN-ARN.
- Administración oral o parenteral.
- Inicia con dosis semanal única de 10-15 mg/semana que aumenta en 5 mg cada mes hasta llegar a 20-25 mg semana
- El inicio de efecto se demora 6-8 semanas.
- RAM
o Efectos gastrointestinales, mucocutáneos, neurológicos
o Toxicidad pulmonar y hepática
o Agranulocitosis
- Para prevenir los RAM: administrar acido fólico 5-10 mg/semana.
- Se deben intercalar los dias de Ac fólico y MTX
- Contraindicaciones
o Embarazo
o VHB o VHC (+)
o Cirrosis.
o Relativas: insuficiencia renal, enfermedad pulmonar crónica, Felty.
- Se debe asociar anticonceptivos en mujeres de edad fértil.
2. Leflunomida:
- Es un derivado Isoxazol: cuyo metabolito activo es la malononitrilamida que interfiere en la síntesis de las pirimidinas, con efectos antiinflamatorios y anti-
proliferativos.
- Dosis estable de 20 mg/día, ya que la dosis de carga antes dada (100mg) no demuestra mayor beneficio pero si mayor efectos secundarios.
- Puede causar daño hepático severo sobre todo durante los 6 primeros meses de tratamiento. Si se elevan las transaminasas en 2 a 3 veces, reducir a la
mitad el fármaco.
3. Sulfasalazina
- Derivado 5 aminosalicilico que se mataboliza por la flora intestinal a sulfapiridina.
- En la AR esta indicado cuando no se tolere el MTX o el LEF
- Es útil durante la gestación, pero no durante la lactancia.
- Dosis de 2-3 g/día repartidos en 2-3 dosis: se debe iniciar con dosis de 500 mg e ir aumentando gradualmente con las semanas.
- Adversos:
o Gastrointestinales
o Cefalea
o Mareo
o Exantema
o Mielodepresion
o Síndrome de DRESS.
4. Hidroxicloroquina:
- Su uso esta restringido a aquellas
AR con poca respuesta
inflamatoria. Generalmente se
usa como combinación por que en
solitario no es muy bueno.
Otros FAMES antiguos
- Sales de ORO, Azatioprina,
cicosporina.
CRP

MEDICINA INTERNA
Terapia Biológica.
Son la nueva panacea de la AR, logran mejor respuesta, menos crisis, mejor evolución de la enfermedad.
Corresponden a anticuerpos contra citoquinas especificas.
En comparación a los FAMES actúan rápido.
Anti-TNF:
- Infliximab, Etarnecept, Adalimumab, golimumab, certolizumab.
Antagonista IL1: anakinra
Anti CD20: Rituximab
Modificador de células T: abatacept.
Estudio de actividad de la enfermedad

reumatoidea
Protocolo SDAI, Protocolo DAS 28
CRP

MEDICINA INTERNA
ARTRITIS POR CRISTALES

GOTA
Artritis inflamatoria por depósitos de cristales de urato monosódico monohidrato.
La mayoria de las veces se presenta en crisis de dolor articular (habitualmente monoarticular y en pocas veces oligoarticular)
La hiperuricemia es un requisito para la gota: niveles de ácido úrico
- > de 6.8 mg/dL de acido úrico.
Epidemiologia
Mucho más frecuente en hombres, a mayor edad mayor riesgo de presentarla.
Causas
Aumento de la producción de ácido úrico
- Dieta alta en carnes y OH
- Enfermedades hipercelulares (leucemia, mieloproliferativos, mielomas, hemoglobinopatías, paciente critico-inflamatorio)
- Síndrome de lisis tumoral
Disminución de la excreción de ácido úrico
- Insuficiencia renal
- Diuréticos (tiazidas)
- Depleción de volumen.
Fisiopatología
El ácido úrico es el producto final de las purinas → a mayor celularidad mayor producción de ácido úrico.
El exceso de ácido úrico que no puede ser eliminado (2/3 renal y 1/3 intestinal) se acumula en el liquido sinovial, tejidos blandos y órganos.
Este ácido úrico en las articulaciones activa a macrófagos y a reactantes de inflamación (IL1) generando la inflamación.
Clínica
Gota clásica: tiene 3 etapas → la hiperuricemia asintomática, la gota aguda intermitente y la gota crónica.
Crisis gotosa: dolor de inicio súbito/acelerado que se asocia a aumento de temperatura y volumen → el lugar donde con mayor frecuencia debutan es en el 1MTT
→ denominado podagra.
- Otros lugares de compromiso habituales: rodilla, medio pie, tobillo.
- Desencadenantes: traumatismos, infecciones, deshidratación, ayuno, trasgresión alimentaria, medicamentos. Hipouricemia súbita.
Gota crónica: se caracteriza por el deposito del acido úrico → se manifiestan por los Tofos
- Radiográficamente se manifiestan como lesiones en sacabocado con borde eslcerótico.
Compromiso renal por gota

- Inicia con niveles >10 mg/dL
- Gran espectro de manifestaciones
o ERC por uratos:
o Nefritis intersticial: por deposito de acido úrico n los túbulos. (lisis tumoral)
o Mayor riesgo de urolitiasis.
Diagnóstico
- Definitivo: visualización de cristales birrefrigentes (-)
- Probable: dolor clásico con FR típicos.
- Rx en agudo no sirve de nada.
Tratamiento
General: disminución de peso, cambio en la dieta, ejercicio
Gota aguda:
- Hidratación
- AINES: a dosis full → son el pilar de la terapia
- En caso de intolerancia a los AINES o contraindicación: se puede usar colchicina.
o Colchicina tiene muchos adversos: hepatotoxicidad, alteración gastrointestinal → usar solo en caso necesario.
- En caso de refractariedad o dolor muy severo utiliza corticoesteroides.
Gota post-crisis:
- Se debe iniciar el Alopúrinol por lo menos 2 meses luego de la gota aguda, para no desencadenar nueva crisis de gota.
- Buscar lograr uricemia <6
- Uricoestáticos: inhibidores de la Xantina oxidasa → Ac. Úrico 30 mg/día → se debe ajustar por función renal y partir siempre de dosis pequeñas.
o Otras complicaciones: alopecia, fiebre, supresión de medula ósea.
- Uricosuricos: Probenecid: no usar en falla renal, riesgo elevado de nefrolitiasis y daño hepático.
o Siempre usar uricosúricos con volemizacion para asegurar diuresis de por lo menos 2 litros día.
- Rasburicasa: bloquean la enzima inicial del paso de purinas.
CRP

MEDICINA INTERNA
PSEUDOGOTA
Inflamación articular secundaria a deposito de pirofosfato de calcio
Causa mas habitual en pacientes >65 años.
Factores de riesgo
- Edad
- Hiperparatiroidismo/hemocromatosis/hipofosfemia.
Clínica: similar a la gota pero casi no afecta la del 1MTT, afecta mas a la
rodilla, el carpo, el hombro el tobillo y codo.
Se diferencia de la gota es que el liquido articular presenta cristales con
birrefrigencia (+)
Rx muestra calcinosis.
HIDROXIAPATITA:
Generalmente es idiopático pero puede brotar en pacientes con
LES/esclerodermia, hiperfosfemia, hiperparatiroidismo u hemolisis.
Habitualmente afecta al hombro → hombro de Milwakee
No se ven cristales a la birrefringencia (por el tamaño pequeño que tienen)
ENFRENTAMIENTO DE LAS VASCULITIS

Conceptos
Se definen por la presencia de leucocitos inflamados sobre la pared de un vaso arterial.
Estos pacientes tienen un riesgo de isquemia tisular debido a perdida de la integridad y compromiso de la luz arterial.
Puede ser primaria o secundaria a enfermedades.
Corresponden a enfermedades graves que deben ser reconocidas y tratadas rápidamente.
El sistema actual para la nomenclatura es el de Chapel Hill del 2012.

CRP

MEDICINA INTERNA
A modo general la clasificación se debe según el tipo de vaso que se encuentre

involucrado.
Vasculitis de grandes vasos

a. Arteritis de Takayasu: afecta principalmente a la aorta y sus ramas principales.
b. Arteritis de células gigantes: antiguamente arteritis del temporal. Afecta a la
aorta y ramas principales con predilección de la arteria carótida incluida la temporal
superficial. Inicia preferentemente después de los 50 años.
Vasculitis de mediano vaso

a. Poliarteritis nodosa: vasculitis necrotizante de arterias de mediano y pequeño
calibre.
b. Kawasaki: arteritis de predominio de vaso mediano, pero puede afectar a
cualquier vaso, generalmente debuta en los niños y en adultos se manifiestan sus
secuelas que son los aneurismas aórticos.
Vasculitis de pequeño vaso.

a. Asociadas a ANCA: (anticuerpo citoplasmático anti-neutrofilo), generalmente
es una vasculitis necrotizante asociada a la deposicion de complejos
- Las variantes mas comunenes con la granulomatosis eosinofilica con
poliangeitis (Wegener), poliangeitis microscópica.
1. Poliangeitis microscópica: subtipo necrotizante de vaso pequeño que produce
alteración a nivel renal (glomerulonefritis) o pulmonar.
2. Granulomatosis con poliangeitis: necrotizante que altera vías respiratorias,
genera glomerulonefritis pauciinmune
3. Granulomatosis eosinofilica con poliangeitis (Churg Strauss): Pacientes
generalmente presentan rinosinutis crónica, asma, eosinofilia. ANCA solo (+) en 40%.
b. Asociadas a depósitos de complejo inmune:
1. Enfermedad anti-membrana basal: genera una glomerulonefritis rápidamente
progresiva, si tiene compromiso pulmonar (hemorragia alveolar) se denomina
GoodPasture.
2. Crioglobulinemia: se genera por crioglobulinemias frías que se depositan en los
capilares. Con mayor frecuencia se asocia VHC.
3. Vasculitis IgA: Purpura de Schonlein Henoch: vasculitis sistémica que cursa con compromiso predominante de extremidades inferiores, dolor
abdominal y compromiso renal.
Vasculitis de vaso variable
a. Behcet: se caracteriza por ulceras aftosas recurrentes orales o genitales, compromiso cutáneo, articular, de SNC.
b. Cogan: lesiones oculares y de oído interno.
c. De SNC: cuando se genera una vasculitis de predominio cerebral.
Fisiopatología
La inflamación de vasos suele ocurrir por 3 mecanismos
➢ Noxa directa: secundario a infecciones, embolias de colesterol e inyecciones de materiales tóxicos.
➢ Procesos inflamatorios: mediado por anticuerpos
➢ Secundario a proceso inflamatorio: mediado por complejos.
Mecanismos inmunes involucrados
➢ Asociado a enfermedades atópicas (Hipersensibilidad tipo I): por producción de IgE, tras exposición repetida se produce de granulacion de mastocitos →
Vasculitis hipereosinofilica con angeítis.
➢ Asociado a autoanticuerpos (Hipersensibilidad tipo II): ANCA y AECA por ejemplo.
o ANCA:
▪ determinados por IF, detectando 2 grandes patrones: granular citoplasmático (cANCA) y perinuclear citoplasmático (pANCA)
▪ determinados por ELISA detecta PR3 (proteinasa 3) con cANCA y MPO en pANCA
▪ PR3 y MPO se almacenan dentro de los neutrófilos y tienen actividad inflamatoria y de activación de citoquinas → ambas se pueden
depositar sobre los vasos sirviendo de base para la unión del ANCA generando la inflamación
o ANCA(+): GW,MPA, CS.
➢ Asociado a complejos inmunes: (hipersensibilidad tipo III): Ag VHB en la poliarteritis nodosa (PAN) y VHB en la crioglobulinemia.
CRP

MEDICINA INTERNA
➢ Asociada a linfocitos T: (Tipo IV): arteritis de temporal y tajayasu.
Clínica general
Espectro variado desde solo compromiso general hasta muerte.
Cuadro clínico general

➢ Piel: exantema, purpura, nódulos subcutáneos, petequias, vesículas, ulceras, necrosis digital, livedo reticulares, eritema multiforme, sweet.
➢ Neurológico: neuropatía periférica (ocurre por inflamación de perineuro) → pueden afectar motor, sensitivo.
➢ Musculo: miopatía y disminución de fuerza
➢ Articulaciones: artralgias y artritis.
➢ Visceras: cualquier órgano se puede afectar → pero generalmente riñón y pulmón, compromiso intestinal también es frecuente.
Las distintas vasculitis pueden manifestar ciertos patrones de compromiso de órganos y sintomatología predominantes que orientan en la diferenciación clínica:
• Compromiso de pulmón y riñón (síndrome riñón-pulmón) en la GW y MPA.
• Compromiso piel y riñón (síndrome dérmico –renal) en el Púrpura Schonleich Henoch y las crioglobulinemias
• Compromiso vía aérea superior en la GW
• Compromiso pulmonar obstructivo, tipo asma bronquial, en el Churg Strauss
• Compromiso intestinal, con dolor y hemorragia intestinal en el Púrpura Schonleich Henoch
• Ausencia de pulsos en extremidades en Arteritis de Takayasu
• Cefalea, compromiso ocular y mandibular en la Arteritis de la Temporal
Enfrentamiento global
No es posible establecer un algoritmo claro por la heterogeneidad del cuadro.
El enfrentamiento se basa en el patrón de lesiones, el tipo de vaso afectado, examen físico y laboratorio.
Antecedentes:
➢ Fiebre, CEG, baja de peso, fatigabilidad: son sugerentes de vasculitis
o Además del compromiso de órganos según tamaño de vaso afectado.
➢ Historia de epistaxis y costras nasales recurrentes + infecciones respiratorias a repetición: sugieren vasculitis con poliangeitis.
➢ La hemoptisis inexplicada siempre debe descartar una hemorragia alveolar.
➢ La presencia de un síndrome riñón pulmón debe descartar siempre una vasculitis.
Laboratorio general:
Los exámenes que se solicitan van orientados a confirmar el compromiso inflamatorio sistémico de estas vasculitis, el compromiso particular de los distintos órganos
y exámenes diagnósticos para diferenciar tipo de vasculitis.
1) Hemograma-VHS: frecuente encontrar anemia grado variable habitualmente normocítica-normocrómica, Plaquetas y VHS elevada
2) Perfil bioquímico: evaluar compromiso renal (elevación del BUN), hepático (transaminasas y bilirrubina) y muscular (LDH)
3) Creatinina para evaluación de función renal y sedimento de orina para evaluar (GN), presencia de proteinuria e inflamación glomerular (hematuria dismórfica
y presencia de cilindros, principalmente hemáticos)
1) CPK /LDH para evaluación compromiso inflamatorio muscular
2) Rx Tórax, TAC de tórax, en busca de infiltrados o nódulos pulmonares
3) Electromiografía (EMG), que certifica mononeuritis múltiple, polineuropatía o miopatía
4) Crioglobulinas y complementos C3-C4. Serología de Hepatitis B y C cuando se sospecha formación de crioglobulinas.
5) Pueden ser útiles también análisis del LCR, Neuroimágenes, etc.
6) ANCA + crioglobulinemias, serología virus hepatitis, complemento, ac antimembrana basal
Biopsia confirma.
Inmunoflourescencia puede o no mostrar depósito de complejos inmunes; si no muestra se denomina “Pauciinmune”. En ese caso pueden observarse granulomas
(GW), necrosis (MPA) o granulomas + necrosis + eosinófilos (CS). Por otro lado en el caso de demostrarse CI, el patrón de depósito en la IF y la Ig involucrada
orientan al diagnóstico (ej. IgA (+) en Schonlein-Henoch).
CRP

MEDICINA INTERNA
Manejo general
Consta de 2 etapas: inducción y mantención.
Los corticoidoesteroides son los mas usados. La ciclofosfamida se puede considerar como droga de
primera línea igual
Micofenolato, metotrexate, rituximab.
TAKAYASU
Inflamación de la aorta y ramas principales
Espectro de lesiones varía desde estenosis hasta formación de aneurismas.
Epidemiologia
➢ Común de asiático
➢ Sin predominio por sexo. – mujeres jóvenes según Harrison.
Fisiopatología
➢ 98% forma estenosis por infiltración de vasa vasorum por linfocitos con engrosamiento de
adventicia e hiperplasia de la intima, se forma un granuloma y proliferación de miofibroblastos.
Manifestaciones
➢ Clínica aparece de la estenosis o por efectos de la inflamación sistémica.
➢ Síntomas constitucionales: fiebre, CEG, anorexia, baja de peso, debilidad, artralgias
➢ Dolor y sensibilidad por inflamación de vasos → carotidinea (dolor a la palpación de la carotida)
➢ Estenosis arterial que se traduce en isquemia de órganos.
El 50% tiene síntomas constitucionales y lesiones fibróticas al mismo tiempo.
El cuadro clásico es una mujer que comienza con alteración de la perfusión cerebral y de miembros superiores.
Adultos mayores que se demencian ojo!!!
Signos
➢ >90% tiene claudicación de extremidades superiores y 66% tiene asimetría de pulsos.
➢ 50% signos de insuficiencia aortica, HTA, angor intestinal.
➢ Alteración de carótida común: compromiso visual, ACV, TIA.
➢ 1/3 tiene HTA renovascular
Arritmias, angina, perdida visual.
Al examen físico: ausencia de pulso, presiones diferentes entre ambos brazos, soplos carotideos
Criterios diagnósticos ACR 1990 para la AT. (s 90 % E97%) (4/6)
• Edad < 40 años inicio de la enfermedad
• Claudicación de las extremidades, especialmente las superiores
• Disminución de los pulsos en una o ambas arterias braquiales
• Diferencia de tensión arterial sistólica > 10mmHg entre ambos brazos
• Soplo en 1 o ambas arterias subclavias o aorta abdominal
• Arteriograma estenosis u oclusión focal o segmentado
Diferenciales: aortitis infecciosa, Marfan, disección aórtica, espondiloartritis seronegativas
La angiografía es el gold estándar. Pero se podría usar RM, AngioTC, ecografía.
Manejo
➢ Prednisona 1 mg/kg por 1 a 3 meses y luego de mantención.
➢ Añadir metotrexate 0.3 mg/kg/semana si es que no hay mejoría clínica o para ahorrar corticoides.
➢ Cirugía en caso de ser necesario.
ARTERITIS DE CELULAS GIGANTES (ARTERITIS DEL TEMPORAL)

Vasculitis de grande y medianos.
Es mas frecuentes que el takayasu.
Clínica
➢ Síntomas sistémicos de cuadro inflamatorio
➢ Síntomas de isquemia localizada:
o Perdida de visión debido a neuropatía óptica → es repentina e indolora.
▪ La amaurosis fugax predice la aparición en 1 a 2 semanas (lesión de oftálmica)
▪ Neuropatía óptica isquémica (lesión de ciliar posterior)
▪ Diplopía: por daño en nervio óptico.
o Cefaleas en regiones temporales, sensibilidad de cuero cabelludo, claudicación de mandíbula, isquemia del SNC
o Claudicación de brazos, ausencia de pulsos, Raynauld.
o 50% síntomas de polimialgia reumática.
Se deben iniciar corticoides lo mas pronto posible porque cuando se genera la ceguera es casi irreversible.
Epidemiologia
CRP
➢ Preferente de adultos mayores. Promedio de 70 años

➢ Predomina en mujeres
➢ 50% de asociación con polimialgia reumática.

MEDICINA INTERNA
Dg diferenciales:
➢ Otras vasculitis grandes vasos (takayasu), PAN, GW, vasculitis del SNC, amilodosis, neuropatía óptica anterior no arteritica (HTA, DM, Sildenafil).
Laboratorio
No hay laboratorio clásico
Hemograma: anemia normo normo.
Alteración de pruebas hepáticas.
VHS elevada
El Gold estándar para diagnóstico es la biopsia de la arteria. Imágenes sin utilidad conocida
Tratamiento
➢ El objetivo es prevenir la aparición de ceguera → usar corticoides.
➢ Dosis full: mínimo 40-60 mg prednisona o dar bolo de metilprednisolona → mantener hasta remisión de enfermedad y luego disminuir dosis hasta remisión
➢ Asociar aspirina para prevenir alteración de visión, TIA, ACV.
Seguimiento por VHS, PCR.
Polimialgia reumática (PR)

Se caracteriza por dolor y rigidez matutina principalmente de hombros, cintura escapular y cuello. De la mano casi
siempre con la arteritis de cel gigantes.
Enfermedad del adulto mayor (>50-60 años), mas a menudo en mujeres.
50% de la ACG tiene PR
Patogenia: el concepto de PR implica un concepto miopático pero con musculo histológicamente normal, sin embargo
se ha demostrado que lo que se afecta son las zonas peri-articulares.
Clínica
Dolor simétrico y rigidez de hombros, cintura escapular, cuello y torso, mas intenso al despertar que inicia en un
paciente >50 años. El inicio del cuadro generalmente es rápido ( de un dia para otro o dentro de la semana), nunca es
de larga data. Inicialmente el compromiso muscular inicia unilateral pero despues se vuelven simétricas. Dolor de
cintura pélvica.
Asociado a rigidez matutina, si no recibe tratamiento evoluciona a la rigidez de la paciente.
Rigidez con inactividad es un sintoma frecuente (si no está se deberia replantear el diagnóstico)
Clinica sistémica: CEG, baja de peso, febricula, anorexia, asociacion con ACG.
Examen fisico
- Limitacion de rango articular de muñeca hombros y codos → rigidez de hombro es caracteristica
(incapacidad de elevar sobre 90°)
- Neurológico normal.
Laboratorio: anemia normo normoa + elevacion de parametros inflamatorio.
- Resto de hallazgos inespecíficos >> Ac (-), Enzimas musculares (-), perfil hepático (-)
Imágenes:
- Eco, RNM
Diagnóstico
No existen criterios Gaete: son super inespecíficos (alterado cuando los tiene todos (+)
Criterios clínicos: >50 años, dolor típico, VSG >40, corticoides dosis bajas.
Manejo: Glucocorticoides
- Para evaluar recaídas utilizar la VHS, la PCR y la clínica.
VASCULITIS DE VASO MEDIANO

POLIARTERITIS NODOSA
Inflamación y necrosis de vaso de mediano y pequeño calibre sin glomerulonefritis ni vasculitis de arteriolas capilares.
Epidemiologia
➢ Mayor frecuencia en hombres con edad promedio de 50 años.
Se cree que podría estar asociado a VHB, VIH, VHC
Fisiopatología
Se genera una lesión de vaso que genera debilitamiento, formación de aneurismas, disfunción endotelial, trombosis y estenosis.
Clínica
Requiere 3/10 criterios, de estos una biopsia o un

angiograma que muestra vasculitis de los vasos
pequeños a medianos.
CRP
Perdida no intencional de > 4kg

Livedo reticularis
Dolor testicular

MEDICINA INTERNA
➢ Síntomas típicos de inflamación sistémica Mialgias difusas o sensibilidad en las piernas

➢ Síntomas de vasculitis. Mononeuropatia o polineuropatia
o Neuropatía periférica : >70% de manifestación, puede ser el síntoma inicial. → PAD > 90mmHg
alteraciones motoras y sensitivas. BUN: > 40 o CREA> 1,5
o Manifestaciones gastrointestinales: angina intestinal, náuseas, vómitos, melena. Infección por VHB
o Manifestaciones testiculares Angiograma anormal
o Manifestaciones cutáneas: nódulos subcutáneo, livedo reticulares, ulceras. Biopsia de vaso mediano y pequeño que contenga
o Infarto renal, hipertensión maligna y orquitis son los síntomas mas frecuentes. una arteria con PMN y Mononucleares rodeando la
o Daño musculoesquelético: mialgias, debilidad, claudicación. pared del vaso
o Manifestaciones cardiovasculares: HTA, dolor torácico, disnea de esfuerzo
o Compromiso renal: HTA por hiperactivación de SRAA, glomerulonefritis no es frecuente.
El diagnostico se hace bajo manifestaciones clínicas o imagenología que muestre aneurismas o trombosis.
Laboratorio
VHS elevado, leucocitosis, hipereosinofilia, anemia normo normo, daño renal leve, HTA
Solicitar serología viral.
Predictor de pronostico
Proteinuria >1, crea >1.58, miocardiopatía, implicación gastrointestinal, implicación SNC.
Tratamiento
Corticoides es la primera línea
Si el cuadro es muy severo dar pulsos de metilprednisolona con o sin ahorradores de corticoides.
En casos refractarios usar plasmaféresis.
KAWASAKI
Pedriatría ***
A grandes rasgos ocurre en niños menores de 5 años, que comienzan con linfadenopatía, exantema tronco, hiperemia de ojos de palma y plantas,
Lengua tipo frambuesa, descamación de dedos.
Laboratorio típico de vascultiis.
En adulto se aprecian los aneurismas coronarios en rosario.
VASCULITIS DE VASO PEQUEÑO

POLIANGEITIS GRANULOMATOSA (WEGENER)
ANCA (+) que afecta al tracto respiratorio y riñón (síndrome riñón-pulmón) cANCA
Afectación de vasos medianos y pequeños
Mecanismo pauciinmune por lo que no hay deposito de complejos, por ende, no se activa complemento.
Sub tipos
➢ Localizada: enfermedad de tracto respiratorio sin síntomas sistémicos ni constitucionales
➢ Sistémica temprana: sin afectación de órganos ni vida.
➢ Generalizada: enfermedad renal (Crea < 5,6) o que amenace otros órganos vitales
➢ Grave: insuficiencia renal (Crea >5,6) o daño de otro órgano.
➢ Refractaria: enfermedad progresiva que no responde a corticoides con o sin ciclofosfamida.
Afecta de igual forma a hombres y mujeres
Clínica
El primer síntoma generalmente es la sinusitis crónica en la mayoría de las veces refractaria a tratamiento (50%
debuta y 85% lo presenta), otros síntomas: obstrucción de seno, edema de mucosa, perdida de audición, ulcera,
perforación de tabique nasal, epistaxis, descarga serosanguinolenta y deformación en silla de montar de nariz.
Riesgo elevado de trombosis venosa profunda.
El compromiso laringotraqueal: puede generar ronquera, estridor u obstrucción de las vías respiratorias.
Mialgias y artralgias son frecuentes.
Fase generalizada:
➢ Fiebre, baja de peso
➢ Compromiso pulmonar: tos, hemoptisis, pleuritis, hemorragia pulmonar, infiltrados, cavidades, derrames
pleurales y linfadenopatias mediastínicas.
➢ 80% compromiso renal: glomerulonefritis.
➢ Compromiso de articulación: artralgias, artritis migratorias con FR bajo.
➢ Compromiso neurológico: 50% lo presenta pero rara vez es una característica de presentación: mononeuritis
multiple, polineuropátía simétrica, alteración de pares craneales,
CRP
➢ Piel: purpura palpable, nódulos subcutáneos, papulas y vesículas.

MEDICINA INTERNA
2/4 (1990) American College of Rheumatology Diferenciales: consumo de cocaína, enfermedades

granulomatosas, neoplasias, enfermedad de tejido
Inflamación nasal y oral (ulceras dolorosas o no, descarga nasal purulenta o sanguinolenta) conectivo.
Radiografía de tórax anormal (nódulos, infiltrados fijos o cavidades) Laboratorio

Hematuria o hematíes en el sedimento urinario cANCA, PR3 apoya el diagnóstico
➢ OC + PCR +hemograma completo (anemia
Signos patológicos de granulomas de vasculitis, vasculitis leucocitoclastica y necrosis. normo-normo)
RxTx o TC pulmonar o TC de senos paranasales.
➢ Pruebas de función pulmonar, LBA, biopsias de pulmón, riñón
Tratamiento
Enfermedades sistémicas: corticoides e inmunosupresores en altas dosis (corticoides solos no sirven)
Bolos de metilprednisolona + ciclofosfamida.
Cuando se logra la inducción la terapia de mantención es con MTC o azatioprina.
Enfermedad limitada a la via aérea: terapia local, cotrimoxazol.
SÍNDROME DE CHURG STRAUSS (granulomatosis con poliangeitis + hipereosinfilia)

Es una inflamación crónica rica en eosinófilos que afecta al tracto respiratorio + vasculitis necrotizante que afecta a vasos pequeños + asma e hipereosinofilia.
Epidemiologia: afecta a ambos sexos por igual.
Fisiopatología: dos características clásicas: infiltrado eosinofílico con lesiones vasculitis arteriales- venosas con granulomas necrotizantes.
FR: asociación con el inicio de antileucotrienos.
Cuadro clínico
Se describen 3 fases
➢ Primera: doble peak de inicio en la infancia y en adultos de 30 años. Se caracteriza por rinitis alérgica, sinusitis y poliposis nasal, posteriormente se
desarrolla asma en promedio a los 35 años. Es un asma mas severo de lo normal
➢ Segunda: eosinofilia tisular y de sangre periférica, sd de Loeffer, neumonía eosinofílica crónica y gastroenteritis eosinofílica son frecuentes.
o Infiltrados pulmonares tienden a ser periféricos en tipo parche parenquimatosos, migratorios, transitorios, asociado o no a derrame pleural.
➢ Tercera fase: vasculitis de vaso pequeño que aparece a los 3 años después de la aparición del asma.
Órganos y sistemas afectados:
➢ Pulmón: asma en el 95%
➢ Cutáneos: purpura palpable, nódulos subcutáneos de cuero cabelludo, livedo reticularis
➢ Neurológicos: PAN
➢ Enfermedad cardiaca: miocarditis eosinofilica, vasculitis coronaria
➢ Gastrointestinales: vasculitis mesentérica
➢ Renal: daño renal con hematuria, albuminuria, glomerulonefritis.
Criterios diagnósticos.
4/6 (1990) American College of Rheumatology
Asma
Eosinofilia > 10%
Mono o polineuropatia atribuible a vasculitis sistémica
Infiltrados migratorios o transitorios en la Rx tórax.
Anomalías de los senos paranasales
Eosinofilia extravascular en la biopsia.
Diagnóstico diferencial: PAN, PAM, GW, Neumonía eosinofila y síndrome hipereosinofilico idiopático.
Laboratorio
Hemograma completo con VSG, igE elevada, pANCA (MPO), orina completa
Biopsia de piel, nervio o lesiones pulmonares.
Tratamiento
Fármacos: inducción: prednisona. Usar VHS haya disminuido.
➢ Si no responde pulsos de metilprednisolona o de ciclofosfamida.
POLIANGEITIS MICROSCÓPICA
Vasculitis de pequeño vaso inicialmente se consideraba como forma microscópica de poliarteritis nodosa con afectación de capilares y venulas lo que genera
glomerulonefritis.
Se define como una vasculitis necrotizante sin depósitos autoinmune
CRP
Edad promedio de presentación es de 50-70 años.

Etiología
Infecciones por Gram(-), B19, medicamentos (Hidralazina, minociclina, antiTNF, penicilamina, PTU, silice)

MEDICINA INTERNA
Factores de riesgo: fármacos antes mencionados.

Clínica
➢ Comienza con clínica general: debilidad, perdida de peso, fiebre, artralgias
➢ Riñón: alteración del sedimento de orina hasta ERC.
➢ Pulmón: tos, disnea, hemoptisis (por hemorragia alveolar), dolor pleurítico
➢ Gastrointestinal: dolor abdominal, hemorragia gastrointestinal
➢ Neurológico: 2/3 neuropatia periférica y mononeuritis multiple.
Pruebas diagnósticas:
Lab: VHS, PCR, leucocitosis, trombocitosis, anemia N-N
Alteración de función renal
Complemento normal
pANCA (+)
TC con lesiones de vidrio esmerilado
Biopsia renal: casi 100% tiene GN focal y segmentaria.

Broncoscopia con biopsia transbronqueal u LBA: muestran capilaritis
Biopsias cutánea: vasculitis leucocitoclástica
Manejo
Inducción con corticoides y remisión con ciclofosfamida o rituximab.
VASCULITIS CUTÁNEA AISLADA O LEUCOCICOTÁSTICA

Ocurren por hipersensibilidad, afectan a vasos pequeños y medianos, secundario a infecciones, medicamentos o alteraciones del tejido conectivo.
Medicamentos frecuentes (penicilinas, cefalosporinas, sulfas, fenitoínas, alopurinol.
Se debe tomar biopsia de piel y evaluar la presencia de Inmonoglobulinas depositadas.
VASCULITIS DE VASO PEQUEÑO NO ANCA

PÚRPURA DE SCHONLEICH HENOCH:
Se da en niños y adolescentes (90%): Púrpura, Dolor abdominal, Artralgias, Hematuria. A veces antecedente de infección previa, pero puede gatillarse por drogas,
comidas, vacunas, etc. Clínica: Fiebre, Púrpura, Artritis, Dolor abdominal, Hemorragia Digestiva, Glomerulonefritis.
En biopsia vasculitis, complejos inmunes con depósitos de IgA.
En general es autolimitada pero los corticoides pueden disminuir síntomas y riesgo de intususcepción, con un efecto poco claro en la enfermedad renal. Pronóstico
excelente en niños pero en adultos 13% evolucionan a IRC.
CRIOGLOBULINEMIA:
Son inmunoglobulinas que precipitan con el frío. Tipo I existe una Ig monoclonal (15%), pueden causar hiperviscosidad; relación con Linfoproliferativos. Tipo II son
mixtas + componente monoclonal (60%), pudiendo tener actividad de Factor Reumatoideo, >90% asociadas a infección por virus hepatitis C. Tipo III son policlonales
y se asocian con enfermedades del tejido conectivo (LES, Sjögren), neoplasias e infecciones; tambien pueden dar FR (+).
Precipitan generalmente en Piel (causando úlceras que pueden ser necrotizantes, foto) y Riñón (1/3 de los casos), con HTA, nefritis / falla renal. Clínica: Púrpura,
Artralgias, Debilidad, Raynaud, Neuropatía periférica / Mononeuritis Múltiple. En laboratorio Crioglobulinas (+), Complemento bajo (90% de los casos), FR (+) en tipos
II y III. Biopsia muestra necrosis fibrinoide, cambios inflamatorios pared vascular. Manejo incluye tratar la causa de base (Virus C, LES, etc.) e inmunosupresión, con
Glucocorticoides y posiblemente Ciclofosfamida.
Tromboangeitis obliterante (Enf de Buerguer) Sd de Behcet:

Vasculitis oclusiva que afecta a vaso pequeño y de mediano calibre. Vasculitis leucocitoclastica de venulas capilares, predominan en hombres.
Sin compromiso visceral Ulceras orales recidivantes dolorosas (también pueden aparecer en genitales)
Predomina en hombres fumadores Afectan a piel: como eritema nodoso, foliculitis.
Clinica: isquemia periférica distal, tromboflebitis migrans, ulceras en Artralgias, vasculitis de pulmón.
extremidades y dedos, Raynaud. Tto: corticoides.
Tratamiento: suspensión de tabaco y aumento de dilatadores vasos.
Ilosprost + analgesia.
CRP

MEDICINA INTERNA
ENDOCARDITIS INFECCIOSA
Definición
Infección del endotelio valvular o mural o de cualquier material protésico intracardiaco
Epidemiologia
Ha ido en disminución por la profilaxis antibiótica posterior a procedimientos
dentales, el uso de antibiótico para las infecciones estreptocócicas y la mejoría
de la salud dental
Aureus es el más frecuente (ya sea en válvula natural como protésica)
- La mayoría sobre válvula nativa
1/3 son nosocomiales.
Etiopatogenia
Consiste en la invasión de MO sobre el endocardio.

Anatomía estructural anómala: produce turbulencia al flujo: ocasiona daño
endotelial: acumulación de plaquetas y fibrina.
- Esto se denomina endocarditis trombótica no bacteriana – sirve como nido
para una colonización infecciosa.
- Luego la llegada del microorganismo genera la liberación de citoquinas que
entre todos estos forman la vegetación.
Aureus y Bovis pueden invadir y colonizar directamente.

Lesiones preexistentes del tipo insuficiencia son mas frecuentes que las estenóticas.
Vegetaciones afectan preferentemente las zonas de menor presión.
- Prolapso degenerativo de la mitral es una de las valvulopatías más frecuentes.
(EI) sobre la válvula protésica puede ser:

- Precoz: durante el primer año que se implanta
o Infección se produce en el perioperatorio
o MO: aureus, epidermidis, enterococos, hongos, BGN-
- Tardía: más allá del primer año
o MO: aureus, viridans, enterococos.
o Generan una insuficiencia periprotésica por lo que muchas veces la EI es una causa de reintervención.
En general el Aureus genera clínica severa y aguda, en cambio el viridans y coagulasa negativo generan clínica mas larvada.
Micotica: cándida y aspergillus.
Fisiopatología
1. Bacteriemia: fiebre, pérdida de peso, astenia, anorexia, leucocitosis, elevación de parámetros inflamatorios. – ocurre por la liberación de organismos desde
la vegetación.
2. Infección y destrucción valvular: generan la insuficiencia vascular, alteraciones de la conducción y desarrollo de insuficiencia cardiaca.
3. Embolias sépticas: la destrucción valvular secundario a la vegetación puede liberar material que puede llegar a cualquier órgano.
4. Activación del sistema inmune: se forman inmunocomplejos. Responsables de glomerulonefritis y manifestaciones cutáneas.
CRP

MEDICINA INTERNA
Generales:
- Fiebre: es el síntoma más frecuente, aunque puede estar ausente en añosos,
IC, ERC, inmunosuprimidos, tratamiento antibiótico previo.
o En caso de que persista mas de 48 horas con el antibiótico correcto se deberá
pensar en alguna complicación intracardiaca o sistémica o en organismo distinto.
- 20-40% puede tener mialgias, escalofríos, sudoración, tos, cefalea, náuseas,
mialgias, artralgias.
Cardiacas
- La mayoría de las veces se produce insuficiencia valvular.
o La mayoría de las veces se ausculta un soplo de insuficiencia valvular, pero
soplos nuevos solo se manifiestan en 10% de los pacientes.
o 40-60% produce insuficiencia cardiaca.
- Shock cardiogénico: presentación más grave del espectro.
- Afectación del sistema excito-conductor: puede producir bloqueos o trastornos
de la conducción AV.
- FA de novo
- Abscesos miocárdicos.
- 2.3% hace un IAM.
Cutáneas e inmunológicas
- Fenómenos hemorrágicos: petequias conjuntivales, en mucosa oral o
extremidades
o Lesiones de Janeway (en palmas de manos y pies): su coloración es rosadas
luego purpúricas y terminan por desaparecer

o Hemorragias en astilla: lesiones en los
lechos ungueales poco específicas.
- Fenómenos inmunológicos: nódulos de Osler:
lesiones nodulares, eritematosas, dolorosas que
aparecen e las yemas de los dedos.
o Manchas de Roth: hemorragias retinianas
con un centro pálido de fibrina coagulada.
** Glomerulonefritiis***
Fenómenos embólicos
- 20-50%: cerebro y bazo son los lugares mas afectados
cuando la EI es en corazón izquierdo y a nivel pulmonar
cuando la EI es en el corazón derecho/marcapasos o desfibriladores.
- A mayor tamaño de la vegetación mayor riesgo de embolia séptica
o Otros FR: diabetes, inmunosupresión, FA.
o Riesgo disminuye drásticamente después del inicio de antibiótico: sobre todo posterior a los 10 primeros días.
Curso clínico
Puede ser agudo, subagudo, crónico
Agudo: síntomas inician pocos días hasta 2
semanas antes del diagnóstico
- Habitualmente es por áureas. Cursan
con clínica mucho más séptica
Subaguda: predominan los síntomas
constitucionales y la fiebre.
- Estreptococcus, epidermidis
Crónico: síntomas larvados
- Propionibacterium acnes o
epidermidis.
CRP

MEDICINA INTERNA
Complicaciones de la EI
Cardiacas
- Insuficiencia cardiaca, shock cardiogénico, embolias
- Miocarditis y pericarditis
Infección no controlada
- Infección persistente: fiebre con hemocultivos positivos mas allá de 7-10 días de tto antibiótico adecuado --- es un signo de organismo mas virulento,
infección local perivalvular, embolias periféricas:
o Extensión perivalvular incluye: absceso, pseudoaneurismas, fistulas.
Complicaciones neurológicas
- 15-30% embolia
o La que mas se afecta es la ACM.
- Hemorragia cerebral
Aneurismas micóticos:
- Son la consecuencia de la extensión de la infección a la vasa vasorum de las arterias. Generan síntomas por compresión.
- El diagnóstico se hace mediante la arteriografía.
- Se operan solo las que crezcan o se compliquen, las demás solo se vigilan.
Insuficiencia renal:
- Glomerulonefritis producida por inmunocomplejos circulantes,
- Infartos renales, por embolias sépticas, bajo gasto secundario a insuficiencia cardiaca, toxicidad por antibiótico.
Criterios de sospecha
Se debe sospechar en toda fiebre de origen desconocido o fiebre persisten en presencia de algún factor de riesgo.
Sospechar en todo paciente con válvula protésica que empieza a fallar o tiene clínica infecciosa
Diagnóstico
CRP
Diagnósticos microbiológicos:

MEDICINA INTERNA
- Hemocultivos: se deben tomar 3 hemocultivos espaciados entre 30 a 60 minutos.

o La incubación habitual es de 5 días, aunque en general se demora 48 h
en estar disponibles, pero se prolonga hasta 2 semanas en casos de
hemocultivos iniciales negativos y si se sospecha la presencia de
atípicos (Brucella, HACEK)
o Se debería repetir a las 48-72h de haber iniciado tratamiento para ver la
respuesta.
o En el caso de que hemocultivos persistan negativos y se tenga sospecha diagnostico se puede pedir PCR
o Y si persisten negativos a pesar de todo, pedir otros marcadores, pero ahora inmunológicos:
▪ FR, SAF.
Diagnostico ecocardiográfico
- ETT es el más usado S: 70 a 50%.
En caso de que sea negativo o
persistan dudas se debe pedir un
ETE con s: 96-92%.
o Vegetaciones
o Absceso
o Pseudoaneurisma
o Fistula
o Aneurisma valvular
o Dehiscencia protésica.
Otras imágenes:
- TC c/c
- SPECT
Integración de criterios clínicos,

microbiológicos y de ecocardiograma.
De esta manera, hablaremos de
endocarditis definitiva
- Anatomía patológica (+)
- 2 criterios mayores
- 1 criterio mayor y 3 menores
- 5 criterios menores.
Hablaremos de endocarditis posible
- 1 criterio mayor y 1 criterio menor
- 3 menores.
Por último, se descarta el diagnóstico de
Endocarditis
- si existe un diagnóstico alternativo firme
- si los síntomas de EI se resuelven con tratamiento antibiótico en 4 días o menos
- si no hay evidencia patológica de EI en la cirugía o necropsia con tratamiento antibiótico de 4 días o menos
CRP
- si no se cumplen los criterios de EI posible ya indicados

MEDICINA INTERNA
Pronostico
Mortalidad es entre el 15-30%

- Aumenta la mortalidad si
hay comorbilidades,
inmunosupresión o gérmenes
nosocomiales.
Tratamiento
Antibiótico por lo menos entre 4 a 6

semanas.
CRP

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CRP

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Indicaciones quirúrgicas
CRP

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FIEBRE DE ORIGEN DESCONOCIDO

Fiebre >38.3, duración mayor a 3 semanas, sin diagnóstico luego de 1 semana de estudio.
CRP

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Evaluación
- Historia + examen físico
o Viajes, exposición a animales, inmunosupresión, historia previa de
medicamentos, consumo, síntomas.
o Bradicardica relativa indica brucelosis, fiebre tifoidea,legionela.
- Hemograma completo + parámetros inflamatorios
o VHS: cuando alcanza niveles >100 → 58% malignidad : linfoma, mieloma, ca
colon, mama, etc.
▪ 25% EI, AR, arteritis del temporal.
▪ Si esta normal sugiere enfermedad inflamatoria.
o LDH
o PPD/cuantiferon
o VIH
o CK/ FR/ANA
o Electroforesis/inmunofijacion.
o OC + Uro
- Hemocultivos
- Enzimas hepáticas +/- VHB, VHC.
- Imágenes
o RXTX vs TC.
▪ Linfadenopatias intraabdominales: linfoma
3 grandes categorías
Infecciosa – maligna – reumatológica
Causas infecciosas comunes
- TBC: causa más frecuente de FOD
- Abscesos: generalmente son abdominales-pélvicos
o Sospechar en pacientes inmunosuprimidos o con antecedentes de invasión
temprano.
- Osteomielitis:
- Endocarditis infecciosa:
***Cursan generalmente con calosfríos, tienen una focalización infecciosa.
Evaluar el antecedente de viaje, picadura, hospitalización recientes
Generalmente tienen peso conservado.
Causas reumatológicas
- Enfermedad de Still: fiebre, artralgias, rash evanecente.
- Arteritis de celulas gigantes; vasculitis de vaso grande, añosos, claudicacion mandibular,
cefalea, asociacion con polimialgia reumática
- Cualquier vasculitis
** Generalmente las artralgias y mialgias son frecuentes
** existe asociada baja de peso y sd constitucional leve no marcado como neoplásica.
Causas de malignidad
- Linfoma (predominio de LNH) / Leucemia
- Carcinoma de células renales
- Carcinoma hepatocelular.
- Cáncer pulmonar
- Mixomas cardiacos
***Clínica constitucional marcada: baja de peso, anorexia, astenia, historia previa de malignidad, buscar
adenopatías.
Drogas
- Sospechar en hospitalizados que tienden a eosinofilia.
- ¿cuales?
o Atb: B-lactámicos // Vancomicina sulfonamidas, nitrofurantoina.
o Anti-histaminicos
CRP

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o Antiepilepticos
o Aines
o Antihipernsivos alfa
o Antiarritmicos
Causas menos comunes

- Facticia: patologia psiquiatrica de generalmente personal de salud.
o Sospechar en fiebre alta sin sintomatología acompañante
(taquicardia, sudoracion, etc)
- Abscesos dentales.
- Hepatitis alcoholica.
- Ete, hematoma, hipertiroidismo.
25-50% queda sin diagnóstico pero terminan con muy buen

pronóstico.
CRP

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CRP

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ENFERMEDAD DE STILL
Corresponde a la artritis idiopática juvenil. Cuando se habla de la enf de still del adulto hace referencia a adulto que no cumple todos los criterios de artritis reumatoide.
Etiología
Desconocida : podría ser genetica-infecciosa
Patógenos que podrían estar involucrados: yersinia, mycoplasma, virus.
Epidemiologia
- Enfermedad rara
- Similar entre hombres y mujeres.
- Peak bimodal : 15-25 y luego 36-46.
Historia natural
Tiene 3 patrones: monofasico, intermitente, cronico. (1/3 cada uno)
- Monofásico: semanas meses y luego se resuelve en menos de 1 año generalmente. Se manifiesta con fiebre, rash, serositis, hepatoesplenomegalia.
- Intermitente: periodos clinicos seguidos de cuadros de repeticion.
- Crónica: predominio de sintomas articulares. En algunos pacientes incluso artritis erosiva.
Clínica
La clinica mas frecuente es la fiebre, el rash, artritis, artralgias (95%)
Fiebre
- Recurrente, generalmente precede a las otras manifestaciones
- Fiebre tipo FOD.
Rash:
- Erupcion cutanea evanescente, macular o maculopapular asalmonada, no pruriginosa que brota con la fiebre y desaparece en periodo afebril.
- Afecta preferentemente a tronco y extremidades, palmas y pies también.
- Fenomeno de koebner (+)
Artralgias y artritis
- Puede llegar a ser poliartritis erosiva.
- Rodillas, muñeca, tobillo, codos, articulaciones ifp, hombros.
- Fusión de huesos del carpo es clásico pero poco frecuente.
Mialgias, faringitis, adenopatías, esplenomegalia: son otros síntomas frecuentes.
Adenopatías y esplenomegalia hasta en 2/3 de los pacientes.
Mialgias:
- Debilitantes y aumentan durante los peak febril.
Hepatomegalia, pleuresia, pericarditis, dolor abdominal: son sintomas menos frecuentes.
hepatomegalia con alteracion de las pruebas.
Hasta la mitad de los pacientes pueden tener dolor abdominal.
Sintomas renales son poco frecuentes: proteinuria, nefritis intersticiales, glomerulopatías.
Laboratorio
Ferritina elevada: como parámetro de fase aguda
- Asociación con enfermedad activa.
En MO se podria ver hiperplasia de granulocitos.
Liquido sinovial inflamatorio.
Imágenes
- Rx: en un comienzo son normales o muestran signos de inflamación o derrame.
o Estrechamiento no erosivo de los espacios articulares carpometacarpiana e intercarpiana que pueden progresar a anquilosis osea.
Evaluación diagnóstica
Sospecha diagnóstica: fiebre + erupción maculopapular rosa salmón evanescente cutánea, artritis/artralgias, leucocitosis con neutrofilos elevados, ferritina serica por
las nubes.
Diferencial
Infecciosas:
- Sindromes virales: hepatitis.
- Endocardittis, infecciones bacterianas
Reumatológicas
- Mesenquimopatías.
- Vasculitis
Malignidad
- Linfoma
reacciones medicamentosas
- Dress, sweet, sarcoidosis.
CRP

MEDICINA INTERNA
Enfermedad leve: AINE. Si en 2 semanas no responden: agregar glucocorticoides en dosis de 0.5-1 mg/kg max 80.
Enfermedad moderada: iniciar directamente con corticoides
- En aquellos que no se logra controlar tras 2 meses: iniciar metotrexate (misma dosis que artritis reumatoide)
- En casos de que tenga mucha manifestación cutánea: iniciar anakinra en vez de mtx.
INFECCION POR VIH

Es mucho más frecuente en hombres que en mujeres 5:1.
Grupo etario de mayor riesgo: 20-49 años.
Patogenia
VIH es un retrovirus de doble cadena.
2 subtipos.
- VIH 1. Subtipo más común y de distribución mundial.
- VIH 2. Variante menos virulenta y de progresión
lenta.
En su superficie las proteínas estructurales p24 y p17 y en su
superficie se encuentran glucoproteínas gp120-41.
Mecanismo de transmisión
Sexual, sanguínea y vertical.
Chile: 50% homosexual, 40% heterosexual, 10% bisexuales,
1% vertical.
A nivel sexual → anal > vaginal > oral.
CRP

MEDICINA INTERNA
Fases de infección
1. Acoplamiento y fusión de membranas: el virus interacciona con la
superficie celular de las células dendríticas. Desde acá infectan a los
linfocitos CD4.
o Cuando interacciona la gp120 con los CD4 se genera un
cambio conformacional que permite la unión a los co-
receptores virales CCR5 y/o CXCR4.
o Esto es necesario para la fusión de membranas viral +
celular: útil para la internalización de virus al genoma.
2. Transcripción inversa: RNA viral se transforma a ADN, este se
incorpora al genoma a través de la integrasa con la consiguiente
liberación de citoquinas y quimoquinas desde linfocitos, macrófagos.
Es este ultimo el macrófago es el que transmite la enfermedad.
Independiente de la vía de transmisión converge la infección en el GALT y a
partir de acá se disemina la enfermedad.
Historia natural
Tras la infección primaria aparece el VIH en el plasma en altas concentraciones con supresión temporal de CD4.
Luego se monta la sero-conversión montando la respuesta inmune contra el VIH,
llegando a un equilibrio como a los 6-12 meses. En este periodo el paciente puede ser
asintomático.
A partir de acá continua una declinación gradual de CD4. La rapidez de esto depende
de la viremia del paciente, hasta que aparecen los síntomas constitucionales y/o
infecciones oportunistas.
La progresión a SIDA sin TARV es en promedio de 10 años.
- 85% estables: progresan 5-10 años.
- 7% rápidos: llegan a SIDA en menos de 5 años
- 7% lentos: progresan en mas de 11 años.
- 1% Elite: CD4 se demoran décadas en caer.
El conteo de CD4 es muy buen reflejo del grado de inmunodeficiencia del paciente.
La carga viral predice curso de enfermedad.
- El peak inicial de CV coincide con la liberación de citoquinas que producen
una supresión temporal de CD4.
- Luego de esto se activa la inmunidad innata y humoral.
Se genera una deficiencia de linfocitos T y de linfocitos B
Factores de riesgo de contagio

- Alta carga viral - Sexo hombre con hombre
- ETS concomitantes - Múltiples parejas sexuales
- Embarazo - Abuso de sustancias.
- Sexo receptivo anal-vaginal - Inmunosupresión.
Clínica
Fisiopatológicamente se explican por
- Efecto directo del virus: Síndrome retroviral agudo, nefrotoxicidad, demencia, retinopatía, depresión medular.
- Inmunodeficiencia: manifestaciones aparecen de acuerdo con nivel de CD4
CRP
- Autoinmunidad y reacciones de hipersensibilidad: infiltración linfocítica de órganos. Formación de auto-anticuerpos.

MEDICINA INTERNA
Infección temprana
Corresponde a los 6 meses post infección VIH
1. Asintomático: 10 a 60% de casos.
2. Síndrome retroviral agudo: es similar a la mononucleosis
o 2/3 es la manifestación inicial.
o Inicio es 1 a 6 semanas tras exposición de virus con peak máximo a las 3 semanas.
o Fiebre, sudoración, malestar general, mialgias, anorexia, náuseas, diarrea, faringitis.
o 2/3 exantema tipo roséola o urticariforme.
o Síntomas neurológicos: meningitis linfocitaria, encefalitis, neuropatía periférica, Guillain Barre.
o Examen físico
▪ Linfadenopatias
▪ Exantema
▪ Ulceras aftosas en la boca
▪ Candidiasis esofágica durante la seroconversión.
▪ Ulceras dolorosas en pene, vagina, son poco frecuente, pero indicatorias.
o La clínica es de 10 a 15 días.
o Laboratorio: linfopenia, VHS alta, alteración de perfil hepático
o Meningitis tipo aséptica.
o Patogénicamente lo que ocurre es una replicación acelerada del cuadro con un descenso brusco
de los CD4.
o Inmediatamente después de la exposición y transmisión de virus este drena hacia la linforeticular y
no puede ser detectado en el plasma (fase de eclipse) lo que dura entre 7-21 dias.
Mientas mejor sea el test disminuye el periodo de ventana por tanto se detecta más rápido la infección. Aquellos que
detectan RNA disminuyen la ventana a 7 dias.
Infección crónica por VIH

Se caracteriza por CV estable con disminución progresiva de los CD4
Durante esta parte de enfermedad ocurre una fase latente con caída paulatina, se caracteriza en su mayoría por la ausencia total de síntomas o a lo más adenopatías
cervicales.
En función de la velocidad de progresión a SIDA, los pacientes pueden ser agrupados en tres categorías: a) progresores rápidos (5-10 %) que desarrollan sida en
un lapso de 1-5 años; b) progresores “típicos” (80-85 %) que tardan 7-10 años de promedio y c) progresores lentos (5-15 %)
En el extremo más favorable se hallan los denominados “controladores de élite” (menos del 1 %), individuos que se caracterizan por tener una mayor presencia
de alelos HLA protectores y una vigorosa respuesta de células CD8+.
Secundario al cuadro inflamatorio generalizado del paciente aumenta el riesgo de enfermedades crónicas,
trastornos neurocognitivos, osteopenia y neoplasias.
1. Asintomático: linfadenopatias generalizadas al examen físico. Generalmente son simétricos,
dolorosos.
2. Sintomático: candidiasis orofaríngea, vulvovaginal, leucoplasia vellosa oral, dermatitis
seborreica, foliculitis bacteriana.
o Manifestaciones de VHS, VVZ, PVH son mucho más grave y pronunciadas.
o Síntomas constitucionales son frecuentes: fiebre, sudoración nocturna, baja de peso.
A grandes rasgos se concentran 3 grandes
etapas clínicas y 3 inmunológicas
A: asintomático o con adenomegalias
B: aparecen enfermedades infecciosas pero no
definitorias de SIDA.
C: SIDA
Diagnostico
ELISA es el método de elección.
- Medición de anticuerpos: los de 4ta
generación: bajan la tasa de falsos negativos.
Se confirma con una segunda muestra analizada con Western Blot
** En el periodo ventana los Ac pueden estar (-) para esto solicitar el PCR viral.
Que mas hacer al diagnóstico

- Determinar repercusiones de la enfermedad y comorbilidades
CRP
o Hemograma, VHS, glicemia, orina completa, hepatograma, perfil lipídico,

función renal, albumina, electrocardiograma.
- Buscar coinfección
o VDRL, HBsAg, VHC, chagas, PPD, PAP, Rx Tórax

MEDICINA INTERNA
- Etapificacion:
o Recuento de CD4 y carga viral.
Se considera carga viral indetectable cuando existen <de 50 copias /mL.
SIDA
Se define como CD4 menor a 200 o a la presencia de alguna condición definitoria de SIDA.
Antes del TARV el SIDA era la principal causa de muerte de pacientes VIH
- Sin TARV en 12-18 meses aparece el SIDA.
Manifestaciones
- Pulmonar.
o Neumonías son las más frecuentes
▪ Infecciosas
• Sigue predominando el Neumococo como primera causa.
• Sospechar TBC
• Sospechar PCP
▪ No infecciosas:
• Neumonía intersticial linfocítica
• EPID
• Kaposi – Ca pulmonar.
- Micotica
o Candida: infección fúngica más frecuente, afecta a las mucosas preferentemente, es excepcional un cuadro de candidemia
▪ Forma el muguet en etapas precoces.
▪ A medida que progresa la enfermedad aumenta el compromiso candidiásico → en SIDA aparece la candidiasis esofágica y la
infección por otras sub-especies de candida.
o Cripcoccus neoformans: causa más frecuente de meningitis en pacientes con SIDA, ocurre por inhalación de levaduras particularmente por
inhalación de excrementos de paloma.
▪ Afecta preferentemente a CD4 menos de 100.
▪ Produce cuadro de meningitis subaguda con LCR con pleiocitosis de predominio linfocitico, hipoglucorraquia e hiperproteinorraquia.
▪ LCR con tinta china o con aglutinación positiva en latex.
▪ Tto es con anfotericina B + 5 flucitosina + profilaxis con fluconazol.
o Pneumocystis jirovecci: hongo ubicuo, solo produce clínica en pacientes con CD4 menor de 200.
▪ Cuadro es típico de una neumonía de evolución subaguda, con hipoxemia progresiva y escasa tos sin expectoración + LDH elevado.
▪ RxTx: Infiltrados intersticiales bilaterales, en sujetos severamente inmunosuprimidos la RxTx puede estar normal.
▪ Dg es mediante la determinación del MO en esputo o por LBA teñido con la tinción de azul de toloudina o omori.
▪ Tto es cotrimoxazol
▪ En casos graves con PO2 menor 70 o GAa menor a 35 corticoides.
▪ Si ya tuvo una vez debe recibir profilaxis primaria en aquellos con CD4 menor de 200.
- Parasitarios
o Toxoplasma gondii: Causa muy frecuente en convulsiones y encefalopatía en pacientes por VIH, también es la ppal causa en pacientes con
SIDA.
▪ Parasito cuyo huésped es el gato.
▪ Afecta a pacientes con CD4 menor de 100.
▪ Se presenta con abscesos cerebrales que generan focalidad neurológica dependiendo la localización.
▪ Al TC se visualiza como lesión en anillo que genera compresión y efecto masa.
▪ Estudiar con PCR de toxoplasma.
▪ Tratamiento con: sulfadicacina + pirimetamina.+ acido folinico. Como alternativa clindamicina mas pirimetamina.
▪ Profilaxis: primaria con cotrimoxazol y secundaria con sulfadiacina + pirimetamina.
o Intestinales: cryptosporidium, isospora belli, microsporidios y cyclospora.
▪ Cursan con clínica de diarrea crónica.
▪ Diagnostico mediante coproparasitológico.
▪ Tratamiento con cotrimoxazol.
- Bacterianas:
o Causantes de diarrea: salmonella, shigella, campylobacter, C. Difficile
o Mycobacterium tuberculosis. tratamiento se prolonga por 9 meses. Uno de los principales problemas de la terapia es la interacción entre los
TARV y los antituberculosis.
▪ TBC profiláctico en todo paciente VIH con PPD positivo o con PPD negativo y contacto con TBC.
o Mycobacterium avium complex: micobacteria atípica mas importante que se produce en infecciones avanzadas con CD4 menos de 50,
síndrome febril. El diagnostico se establece con hemocultivo o biopsia del órgano involucrado. Tto es con claritromicina, etambutol, rifabutina.
CRP
o Bartonella henselae: en inmunocompetentes generan la enfermedad de arañazo de gato, pero en inmunosuprimidos produce un cuadro
cutáneovascular, angiomatosis bacilar.
- Virus

MEDICINA INTERNA
o CMV: se produce en fases avanzadas de la enfermedad como 75-50 CD4.

▪ Puede cursar con adrenalitis, colitis, esofagitis, meningoencefalitis, retinitis.
▪ Retinitis: pérdida de visión indolora.
▪ Tto es con aciclovir o gancliclovir.
o VHS: tto aciclovir
o VVZ: se reactiva y da mas frecuente el herpes zoster
o VEB: linfoma, neumonía intersticial linfoide, leucoplasia vellosa oral
o VHB-VHC.
- Gastrointestinal.
o Disfagia por esofagitis secundaria a candidiasis, CMV, Herpes.
o Dolor abdominal
o Diarrea aguda o crónica
o Proctitis (VHS, chlamydia, sifilis, gonococo)
- Neurológico:
o Deterioro cognitivo
o Encefalopatía por VIH: cuadro de encefalitis subaguda o demencia tipo subcortical, LCR con aumento de células y proteínas.
▪ Imágenes en RNM inespecífica como nódulos hiperintensos y atrofia cortical.
o Focalidad o convulsiones
o Meningismo
o Polineuropatía desmielinizante crónica, miopatía.
- Neoplasia
o Riesgo aumentado de Kaposi, linfoma.
o Cáncer de cervix de ano.
- Cardiaca:
o Derrame pericárdico, miocarditis, endocarditis, miocardiopatía dilatada, hipertensión pulmonar.
- Hematológico
o Supresión de MO: es frecuente y puede ser primaria o secundaria a infecciones, fármacos.
o Aumenta el riesgo de PTI
o Mayor riesgo de enfermedad tromboembólica.
- Nefro urológico
o Nefropatía asociada a VIH
▪ Cursan con riñones normales
- Reumatológico
o Artritis gonocócica o reactiva.
- Cutáneo: infecciones virales, micoticas
o parasitarias.
o Reacciones a drogas y
dermatitis seborreaica : 85%
o Xerosis 30%.
- Oral:
o Candidiasis: puede ser solo
oral o llegar a comprometer
esógfago.
o Ulceras orales.
o Leucoplasia vellosa: lesión
en borde de lengua secundaria a reactivación de VIH
- Ocular
o Zoster oftálmico, uveítis anterior
o Retinitis por CMV.
Tratamiento
Cuáles son los objetivos
- Mantener carga indetectable, elevar los CD4, disminuir la morbilidad relacionada a la inmunodeficiencia, mejorar calidad de vida, prevenir la transmisión.
Inicio del TARV
- Enfermedad Oportunista de etapa C, independiente de CD4 con excepción de TBC (sobretodo meníngea), y criptococosis, por riesgo de Reconstitución
inmune.
- Manifestaciones en etapa B
- Asintomáticos con CD4 ≤350 en dos mediciones.
- Asintomáticos con CD4 350-500, indicación individualizada
Independiente de CD4 en: por VHB y/o VHC, embarazadas, Nefropatía VIH, Riesgo cardiovascular elevado, Mayores de 50 años, cáncer que requiera tratamiento
CRP
inmunosupresor, deterioro cognitivo clínicamente significativo.
- Considerar TAR independiente de CD4 en pacientes con infección tuberculosa latente.

MEDICINA INTERNA
- Parejas serodiscordantes: iniciar TARV con CD4 entre 350-550 para prevenir transmisión.
- Disminución de morbimortalidad cuando se inicia <350, reducción de progresión a SIDA cuando se inicia entre 350-500 beneficio potencial en mortalidad
Habitualmente se inicia con esquema de 3 drogas que suprimen la replicación viral en un 70%,
pero no cura la enfermedad porque no ataca a los reservorios.
Corresponde a patología GES.

Se realiza un control y seguimiento de:
- VDRL y PAP anual, carga vira y CD4 cada 3 meses, serología de otros virus.
- Terapia durante toda la vida.
- La indicación de la droga es por el subespecialista
Estos cuadros corresponden a las terapias bases.
Profilaxis:
- CD4<200: Cotrimoxazol o Dapsona trisemanal
para PCP (mantener hasta recuento CD4>200 por 3
meses), si IgG toxo (+) Cotri diario.
- CD4<50: Azitromicina semanal para MAC
(suspender con CD4>100 por 3 meses y CV
indetectable).
- TBC : independiente de Cd4 .Si PPD >5mm,
IGRA (+), Radiografía de tórax con secuela de TBC antigua no tratada: Isoniazida + Piridoxina por 9 meses. La profilaxis
reduce la TBC activa en un 60%
Vacuna: antineumocócica en CD4 mayor 200, vacunación antigripal anual.

Cuando retiro: carga viral controlada por seis meses, CD4 MAYOR 200 por 3-6 meses.
SEGUIMIENTO:
Tener en cuenta coinfecciones/efectos adversos de drogas.
Inmunizaciones: Influenza, Neumococo (conjugada y 3 semanas dps pneumo23), VHB en serología (-).Si
la vacuna se coloca con CD4 < 200, se debe repetir cdo Cd >200.Si es menor 26 años Tb Vacuna HPV,
nunca dar vacunas virus vivos si Cd4 bajos.
Buscar otras ETS
Carga viral indetectable es 20-80 copias por ml
Se considera fracaso virologico cv> 1000 tras dos mediciones consecutivas
SCREENING:
Embarazadas, mujer en trabajo departo sin conocimiento previo del estatus VIH, RN hijo de madre VIH (+),
pacientes con otra ETS, diálisis, víctimas de violación sexual, donante de sangre y órganos, personas
infectadas con TBC, personal de salud expuesta a accidentes corto punzante, consulta espontánea.
Síndrome de reconstitución inmune: Hay una recuperación inmune desordenada, con una respuesta
inmune desregulada a un antígeno. Inicio de síntomas (empeoramiento de enfermedades infecciosas)
variable, más común dentro de los 3 meses de iniciado TARV.
Factores de riesgo: Grado de inmunosupresión: Más riesgo CD4<50. Respuesta a TARV: Marcado aumento de CD4, Marcada disminución de la CV: al menos un
log10copias/ml. Alta carga antigénica de la IO. Más asociado a TBC, Cryptococo, PCP, CMV.
Para la mayoría de IO se recomienda iniciar terapia dentro de 2 semanas para disminuir el riesgo de progresión de SIDA y muerte. Para TBC con CD4 < 50, terapia
precoz (luego de 2 sem) disminuye progresión y mortalidad en comparación con terapia tardía (2-8 sem).
(GES) pacientes con CD4<200 pueden iniciar TARV luego de 8 semanas de tratamiento de TBC. En pacientes con mayor inmunosupresión se recomienda
iniciar TARV más precozmente pero no antes de 2 semanas con estricto control clínico para detectar SRI. En caso de TBC SNC o pericardio el momento
exacto de inicio de TARV no está definido.
Meningitis por Criptococo: COAT trial: TARV precoz (48hrs) vs tardia (4-6sem). Se detuvo precozmente, mayor mortalidad en grupo precoz. Momento exacto no claro.
CRP

MEDICINA INTERNA
NEUMONÍA POR PCP

Etiología casi exclusiva de los pacientes inmunosuprimidos. En el ultimo tiempo ha ido en disminución por profilaxis
con cotrimoxazol y por el TARV.
Organismo
Hongo ascomiceto
Se llama Pneumocystis Jirovecii en honor a Otto Jirovecci,
Cultivo difícil
En cuanto al ciclo: 2 formas la forma trófica y la forma quística/Asco. En la forma de quiste aparece el 1-3 B glucano.
Corresponde a un organismo ubicuo ya que desde edades tempranas se pueden encontrar anticuerpos
contra el
Transmisión por vía respiratoria.
Población de riesgo: VIH-SIDA, linfoma, hiperglobulinemia M, paciente en quimioterapia, inmunosupresión por
corticoides.
Biopatología
Se necesita 1 día de contacto para transmitir la enfermedad
En inmunocompetentes logran inmunidad en 5-6 semanas, determinado casi en su totalidad por los CD4 (los CD8
se encargan de la infección que producen)
En inmunocomprometidos en 2-3 meses tras la infección se produce una neumonía grave.
Histología
- Con H-E aparece exudado intraalveolar eosinofílico, espumoso con inflamación intersticial leve. Pueden
haber granulomas no caseificantes.
En inmunocompetentes: no producen sintomatología
Lactantes: PCR, síndrome respiratorio leve
En inmunocomprometidos.
- Neumonía: fiebre, tos no productiva, dificultad respiratoria que se produce solo en esfuerzo que progresa
hasta ser de reposo.
o Síntomas aparecen de manera insidiosa (en VIH- en SIDA inicio mas rápido)
Rara vez se produce compromiso extrapulmonar como: piel, coroiditis, SNC, MO, bazo,
hígado.
Diagnóstico
Solicitar VIH , evaluar si hay riesgo de inmunosupresión.
Rcto de CD4-carga viral.
Linfopenia es frecuente: pero no se produce por la PCP si no que por la inmunosupresión
del VIH.
Elevación de LDH.
RxTx: infiltrado intersticial bilateral perihiliar que progresan hasta un patrón alveolar difuso.
- 30% es normal.
TC: patrón de vidrio esmerilado.
Saturación: la mayoría esta desaturando en reposo. DLCO anormal.
Serología no sirve
LBA: muestra elevación del B-glucano, es lo que mas se usa.
Muestra con tinción de Gomori, Azul de Toluidina.
Estudio de inmunofluerescencia.
PCR para PCP.
ADV, TBC miliar, aspergilosis, toxoplasmosis, ICC, etc.
Tratamiento
Se debe tratar por 21 días en pacientes con VIH y por al menos 14 dias aquellos sin VIH.
En aquellos con PaO2 menor 70 o gradiente A-a mayor a 35 mmHg se debe administrar
corticoides.
Cotrimoxazol (trimetropin-sulfametoxazol): actúa inhibiendo las enzimas sintéticas del folato
del PCP.
- Complicaciones: fiebre, exantema, neutropenia, citopenias, elevación de
transaminasas, hiperK
CRP

MEDICINA INTERNA
- A pesar de que fisiopatológicamente suminstrar acido fólico disminuiría los afectos adversos, un estudio demostró que no hay beneficio en mortalidad
entre dar y no dar.
En caso de no poder administrar cotrimoxazol (trimetropin-dapsona)
Uso de corticoides ha disminuido la mortalidad.
Prevención
No se necesita asilamiento
CD4 menor 200: profilaxis con cotrimoxazol.
Profilaxis en aquellos con prednisona 20mg/día por mas de 1 mes.
Pronóstico
PCP no tratado con VIH mortalidad 100%
DIARREA CRONICA EN PACIENTES CON

VIH
La mayoría de las veces ocurre por causas infecciosas, sin embargo
siempre se debe descartar causas infiltrativas como el sarcoma de Kaposi
o el linfoma intestinal.
Que tenga VIH no significa que solo se infecta por microorganismos
atípicos, también se infecta por los típicos solo que los atípicos son mas
frecuentes de encontrar en que personas inmunocompetentes.
Cryptosporidium genera cuadros de diarreas intensas en pacientes

con CD4 bajo 180., sobre esta cantidad de CD4 cursan la mayoría
de las veces con cuadros autolimitados.
Microsporidium: también causan diarrea prolongada en VIH son casi
excepcionales en pacientes inmunocompetentes.
Mycobacterium Avium: se ha asociado la mayoría de las veces a
infecciones pulmonares en pacientes inmunocomprometidos, sin
embargo en CD4 minimos podría provocar síndrome de
malaabsorcion.
Tratar de localizar la diarrea.

Intestino delgado: como habitualmente tiene funciones secretoras y
absortivas aquellas situaciones que la afecten provocaran diarrea
abundante, acuosa, asociado a distención abdominal y síntomas de
malaabsorcion.
Intestino grueso: como su función es reabsorber agua, generan
cuadros diarreicos de aumento del numero de evacuaciones, de
CRP
poca cuantía pero dolorosas, sin compromiso nutricional.
Si tiene CD4 bajo 100 : Cryptosporidium, MAC, CMV, isospora y microsporidium.

En aquellos pacientes que están en TARV considerar la diarrea mediada por medicamentos como una causa muy propable.

MEDICINA INTERNA
Estudio
Coproparasitológico, coprocultivo, leucocitos fecales.
CD4 y carga viral.
Serología para CMV, VEB.
Estudio endoscópico: en aquellos pacientes con compromiso inflamatorio o que se presenten con síndrome disentérico: para buscar CMV, o Kaposi.
Imágenes:
- Buscar colitis (CMV, C. Difficile
- Adenopatías, megalias
Manejo
Tratamiento empírico de Ciprofloxacino + metronidazol.
Si se cree que la TARV lo provoca, contactar con especialista para ajuste.
En caso de pacientes muy sintomáticos habiendo descartado el megacolon o la disentería: usar loperamida.
El suplemento de ZINC no ha demostrado beneficio accesorio.
INFECCIONES CEREBRALES POR VIH

MENINGITIS SUBAGUDAS
Definidas por aquel cuadro meníngeo o sugerente de este que dure mas de 1 semanas.
Sospechar 2 grandes etiologías --- infección por TBC o infección por hongos.
TBC meníngea
Se asocia a aumento de mortalidad en los pacientes infectados por TBC
Clínica
Se produce una instauración progresiva de mas de 7 días de:
- Fiebre, cefalea, meningismo
- Alteración del estado mental
- Cuadro constitucional: baja de peso, anorexia.
- Focalización neurológica
- Hiponatremia.
75% de los pacientes con TBC meníngea tienen otro foco concomitante.
Laboratorio:
- LCR: pleiocitosis de predominio mononuclear, Hiperproteinoraquia, hipoglucorraquia.
o Presión de salida aumentada.
o ADA mayor a 7 sospecha pero mayor a 15 confirma.
o Estudio de liquido con PCR, cultivo, baciloscopia.
- LES, linfoma, sifilis también elevan el ADA.
Imágenes:
- TC/RM: se visualizan tuberculomas, engrosamiento de las leptomeninges, hidrocefalia.
Siempre en los pacientes que se sospeche una meningitis

tuberculosa se debe solicitar: VIH!!!!
Tratamiento:
Se utilizan los mismos ATB de la TBC común y silvestre (Ver tabla)
En caso de VIH co.-asociado: comenzar la TARV 2-4 semanas

posterior al inicio de la terapia de TBC por riesgo de síndrome de
reconstitución inmune.
En algunos estudios se ha demostrado que utilizar dexametasona

12 mg/día durante 3 semanas para luego reducir la dosis por 3
semanas mas han disminuido mortalidad en el grupo de TBC
meníngea leve.
El control de la terapia se realiza mediante la toma de LCR de control al mes a los 3 y a los
6 meses.
CRP

MEDICINA INTERNA
MENINGITIS FUNGICA
Hongos en LCR solo afectan a pacientes inmunosuprimidos
Cryptococcus neoformans
Es un saprofito tipo levadura que se transmite por las heces de palomas.
Es una manifestación clásica del SIDA.
Patogenia
- La capsula que posee es capaz de inhibir la fagocitosis disminuyendo la respuesta inmune por tanto puede alojarse por tiempo en el alveolo donde es su
reservorio, desde acá puede tener 2 caminos
o Se elimina: en pacientes sin inmunodepresión
o Se vuevle quiescente y migra en pacientes con VIH y SIDA.
- El SNC y el área pulmonar son los lugares de mayor afección pero hasta 1/3 puede tener manifestación fuera de estas dos.
Clinica
Meningismo subagudo acompañado de cuadro constitucional
Focalidad neurológica y cefalea.
Laboratorio
- LCR: pleiocitosis, de predominio mononuclear o celular normal, con mínimos cambios en la cantidad de proteínas y glucosa.
o Presión de salida aumentada.
o Tinción de tinta china (+) o test de
aglutinación en latex (+)
o Siempre se debe confirmar con
cultivo.
Imágenes:
- TC/RNM; muestra hidrocefalia, atrofia cortical
y borramiento de surcos.
Tratamiento
Se realiza en 2 etapas: primero una inducción con
anfotericina b + Fluocitocina y luego mantención con
fluconazol hasta que cultivo se haga estéril o por 8
semanas.
** Posterior al primer cuadro de criptococcus el VIH debe

quedar con profilaxis hasta lograr CD4 sobre 300.
Meningitis por candida: cuadro extremadamente raro se trata y tiene los mismos síntomas que los otros cuadros de meningitis fúngica subaguda.
ESTUDIO DEL SHOCK

Colapso circulatorio que se caracteriza por disminución de la perfusión y oxigenación celular.
Existen 4 tipos de shock

- Hipovolémico
- Distributivo
- Obstructivo
- Cardiogénico
Todos tienen una vía final común que es la falla multiorgánica causada por el desbalance entre el aporte y
la necesidad de O2.
¿En que hay que fijarse

para hacer el diagnóstico?
Presión arterial
- Todas cursan con
hipotensión.
Frecuencia cardiaca
- Teóricamente para
comenzar la hipotensión se genera taquicardia, el único shock que cursa sin
taquicárdica es el shock neurogénico.
Sudoración, alteración cutánea, coloración de piel
Livideces y perdida del llene capilar: son datos frecuentes de encontrar.
CRP
Perdida del débito urinario

Definida como diuresis menor a 500 ml/24 horas o menor a 0.5 cc/kg/hora.
Acidosis metabólica

MEDICINA INTERNA
Por hipoxemia se genera metabolismo anaeróbico por tanto

aumenta el lactato
Alteración de nivel de conciencia
Traducido por la hipoperfusión cerebral.
SHOCK HIPOVOLÉMICO
Se genera por una mala perfusión de órganos causada por
depleción de volumen intravascular.
Dividido en 4
- Shock hemorrágico
- Shock traumático (hipovolémico y hemorrágico)
- Shock hipovolémico
Fisiopatología
La pérdida de sangre/volumen se traduce en isquemia.
El sangrado + la hipotermia menor a 34°c y la acidosis se traducen
en una coagulopatía potencialmente mortal.
El traumático produce además daño inflamatorio que acentúa el
shock hipovolémico/hemorrágico que hay.
Manejo
- Reposición de volumen con cristaloides (30 cc/kg en caso
de hipotensión o lactato mayor a 4mmol/lt)
- Control rápido de la hemorragia si es que la hubiese.
- Intubar para evitar agravar la hipoxia.
- En aquellos que a pesar de volumen persistan con shock
administrar vasoconstrictores (noradrenalina para mantener una
PAS de 90.
Asegurar: diuresis mayor a 0.5 cc/kg/hora + PAM mayor a 65
mmHg + lactato menor a 4 mmol/lt
CVC entre 8-12 se asegura la resucitación adecuada.
En shock hipovolémico de predominio hemorrágico: transfundir set

de trauma
- GR + PFC/plaquetas + Acido tranexámico
SHOCK DISTRIBUTIVO
Estado relativo de hipovolemia secundario a una redistribución de volumen intravascular.
Se genera por una pérdida del tono vascular o aumento de la permeabilidad de este.
Existen 3 subtipos
- Séptico
- Anafiláctico
- Neurogénico
Shock Séptico:
Disfunción orgánica con riesgo vital causada por desregulación del cuerpo ante una infección.
- SOFA mayor o igual a 2.
- QSOFA mayor o igual a 2. (obnubilación, frecuencia
respiratoria mayor a 22, PAS menor a 100)
- Si se sospecha de foco infeccioso se debe asumir sepsis.
Lactato mayor a 2 mmol/l (18mg/dL)+ hipotensión persistente a pesar

de volumen que requiera drogas para mantener PAS sobre 65.
Patogenia
Disfunción endotelial es la clave que se traduce en una vasodilatación
persistente con alteración de la permeabilidad.
Asociado a coagulopatía.
Tratamiento
- Cristaloides + vasopresores + inotrópicos en algunos
casos.
CRP
- Monitorizar con ecocardiograma

- Hemocultivos + antibioticoterapia.
Síndrome de shock toxico se produce por toxinas de cocos gram+ : fiebre, hipotensión, rash cutáneo.

MEDICINA INTERNA
Anafilactoide
Concepto actual de anafilaxia: alergia con compromiso sistémico
- Rash + compromiso CV / respiratorio / gastrointestinal
- Exposición a alergeno conocido con compromiso de 2 de cardiovascular/respiratorio/gastrointestinal sin rash.
Ocurre por una liberación exacerbada de histamina lo que genera vasodilatación y paso de líquido del intravascular al extravascular.
Patogénesis:
- Reacción mediada por IgE.
- Los mastocitos liberan histamina de manera abrupta.
Causas: comida, picadura de insectos, drogas,
Tiene manifestaciones cutáneas, dolor abdominal, síntomas respiratorios.
- Si no se tratan mueren por arritmias y disfunción ventricular.
Tratamiento
- ECG + monitorización + adrenalina (dosis 0.3 a 0.5 mg cada 3 a 10 minutos IM) las veces que sea necesario – NUNCA subcutánea porque la respuesta
es errática.
o Si no sirve la IM o no sirve: vía EV (bolos de 10 mcg (ampolla de 1 mg en 10 cc de SF por lo que queda 100 mcg / ml, de eso botar 9 cc y de
ese 1cc sobrante volver a diluir en 10 cc )
- Si hay broncoespasmo: uso de corticoides podría ser necesario.
- Siempre asegurar la vía aérea.
El mito del rebote puede existir pero el fenómeno ocurre en el menos de 1 %. Debería hospitalizar en unidad de observación.
Alarma en la lesión cutánea
- Compromiso de mucosa, lesiones en target, lesiones dolorosas, fiebre.
Si no tiene lesiones de alarmas usar corticoides y antihistaminicos.
Shock Neurogénico
Se genera por un desbalance entre el sistema simpático y parasimpático
- Lo que disocia el tono vascular y la conducción cardiaca.
Patogenia
- Injuria directa del centro regulatorio (por compresión, isquemia o drogas)
- Alteración en los sistemas eferentes.
- Interrupción de vias descendentes (trauma medular)
Trauma medular es la causa mas frecuente de shock neurogénico.
Causas:
- Acv, HSA, meningitis, epilepsia, Guillain barre, herniacion cerebral.
Clinica
Se caracteriza por PAS menor a 90, FC menor a 90, alteración del estado de conciencia.
Perdida de reflejos en aquellos con daño medular.
Tratamiento
- Manejo de causa
- Iniciar volumen, norepinefrina.
SHOCK CARDIOGÉNICO
El problema primario está en el corazón (fallo de bomba), generando disfunción sistólica o diastólica que reduzcan la fracción de eyección
- Baja el GC, aumenta la PCP y se genera hipotensión arterial.
Se debe descartar las otras causas de shock para hablar de shock cardiogénico.
Patogenia
- Puede ser por ritmo o mecánico – ambas alteran la función de bomba cardiaca.
Clínica
- Agitación, alteración de conciencia, extremidades frías, falla multiorgánica, oliguria.
Tratamiento
Manejo de la causa de base.
Usar inotropos : como dobutamina, norapinefrina y posteriormente epinefrina.
Uso de antiarrítmicos si corresponde.
SHOCK OBSTRUCTIVO
Obstrucción de grandes vasos que impiden el vaciado correcto del cuore.
Patogenia
Se genera por trastornos que impiden la función diastólica y reducen la precarga:
CRP
Etiología
- Síndrome vena cava superior
- Neumotórax a tensión
- Taponamiento pericárdico

MEDICINA INTERNA
- TEP
- Masa intracardiaca
Se puede clasificar de acuerdo con el
sitio de obstrucción
- Intra o extravascular.
- Se genera shock con hipoxia
generalizada.
Tratamiento
Manejar la causa subyacente.
CRP

MEDICINA INTERNA
DAÑO RENAL AGUDO

Definición
- Perdida aguda de la función renal, manifestado principalmente por disminución en la TFG, lo que se traduce en un aumento de la Crea, urea, otros
desechos.
- Proceso progresivo y reversible, producido por causas hemodinámicas o toxicas
Generalidades
- Glomérulo es capaz de regular la TFG por 2 mecanismos
o Perfusión renal
o Autorregulación local (contracción de arteriolas aferentes – eferentes)
Cuando baja la TFG se pierde la capacidad de excretar desechos nitrogenados (indirectamente como aumento de la crea plasmática)
- Niveles de crea plasmáticos dependen de su síntesis y de su eliminación.
- Síntesis:
o A raíz de la fosforilación de la creatina en los tejidos periféricos
o Creatina se sintetiza en hígado ppalmente y el riñón.
- Eliminación
o Se filtra por el glomérulo y en menor medida es secretada por las células tubulares, por lo que no siempre tiene una correlación lineal la crea
plasmática con la TFG.
La crea plasmática subestima la caída de la TFG: porque para que se eleve requiere al menos un 50% de perdida de fx renal, ya que antes de esto el túbulo
compensa secretando creatinina.
Otras limitaciones de la Crea
- Dependiente de la masa muscular de paciente: en aquellos desnutridos o catabólicos pierde fidelidad.
- 10% de secreción tubular.
- Su correlación con la TFG es mucho mayor cuando hay estabilidad en el estado previo → de hecho en aquellos con FR normal el aumento de >0.3
mg/dL traduce una elevada baja en la función renal.
La mayoría de las veces las AKI se recuperan totalmente sin dejar secuelas, solo un 10 a 20% podría dejar repercusiones.
Generalidades
Afecta a 5-10% de los pacientes hospitalizados y 60% de aquellos admitidos en UCI.
Las formulas que estiman la TFG no se pueden utilizar cuando hay una Crea fluctuante (fórmulas no sirven en AKI)
Además se debe considerar que en AKI puede ocurrir una sobrecarga por lo que la crea se diluye.
El uso de la cistatina C: también presenta las mismas limitaciones que las formulas normal.
Existen marcadores que podrían ser útiles para AKI: IL18, NGAL, KIM1,
Oliguria : menos de 500 cc en 24 horas de orina.

Oligoanuria: menos de 100 cc en 24 horas
Anuria: no orina nada.
Clasificación y causas
Se divide en 3 grandes grupos: Pre-renal (trastorno de perfusión), post renal (trastorno obstructivo) y renal (que puede tener causa glomerular, intersticial, tubular)
PRE RENAL RENAL POST RENAL

Hipovolemia Glomerular/vascular: glomerulonefritis, Litiasis coraliforme
Deshidratación microangiopatía (SHU/PTT). Alteraciones prostáticas
Tercer espacio Tubular: NTA isquémica/toxica. Obstrucción ureteral.
CRP
Estenosis arterial Intersticial: nefritis intersticial Obstrucción uretral.

Insuficiencia cardiaca
Fármacos que alteren la autorregulación.
- AINE/IECA/ARAII.

MEDICINA INTERNA
1. POST RENAL
Uropatía obstructiva, transmite una presión retrograda hacia el glomérulo que altera la perfusión renal y alteración del TFG > genera aumento de la creatinina y
oligoanuria.
Al examen físico se puede apreciar un globo vesical. Cuando esta es la sospecha se debe solicitar eco renal-vesical y realizar tacto rectal.
Tratamiento: sonda vesical.
- Si el residuo post miccional es mas de 300 cc: muy indicativo del diagnóstico.
- Si existe afectación alta: colocar doble jota.
Se debe tener cuidado con la poliuria post obstrucción
- Se debe monitorizar los electrolitos (riesgo de hiperK) y de hematuria por colapso de vasos vesicales.
2. PRE RENAL
Repaso de fisio:
Glomérulo posee 2 arteriolas: aferente – eferente
- Aferente: receptores de AGII (dilata) y PG.
- Eferente: receptores de AG II (contrae)
Baja la perfusión → se dilata la aferente (por ON y prostanglandinas) y se contrae la eferente por la (Ag2)
- Sin embargo cuando se sobre-pasa el umbral de adaptación el aumento sostenido de la AG2 contrae la pre-renal disminuyendo la perfusión y generando
la IRAPR + elevación del SRAA (lo que favorece la reabsorción de sodio que arrastra urea. (BUN/CREA >20))
Generalmente existe el antecedente de depleción de volumen + examen físico concordante (baja PA, deshidratación, etc)
En personas con daño en las arterias la capacidad de regulación disminuye por lo que es más fácil desencadenar la IRA
Posee 3 fases: instauración, mantenimiento y resolución --- algunos quedan con NTA isquémica.
3. RENAL:
Principalmente ocurre por NTA: debido a la isquemia tubular que disminuye la
reabsorción de sodio por alteración en las cargas de la membrana.
En etapas mas tardías progresa a perdida de las células en ribete generando depósitos
intracapilares de leucocitos activos.
- 70% es secundario a una causa pre-renal no corregida.
- Se clasifican en
o Enfermedades de los grandes vasos del riñón
o Enfermedades glomerulares-microvasculaturas
o Enfermedades tubulointersticiales.
o NTA : constituye la causa mas frecuente alrededor del 80%, esta
puede ser isquémica o toxica (recordar que la sangre del riñón es
90% corteza y 10% medula)
3.1 CAUSA TUBULAR (NTA)

NTA tóxica: pueden ser por toxinas endógenas o exógenas > que generan vasoconstricción renal + lesión tubular directa y obstrucción intratubular
o Secundario a fármacos (aminoglucósidos generalmente que requieren 5 dias por lo menos de terapia), contraste o mioglobunuria.
o Síndrome de lisis tumoral: ocurre una NTA secundaria a la hiperuricemia → se genera hiperuricemia, hiperfosfatemia e hipocalcemia
Aumenta el tono vasomotor, lesionando el endotelio tubular con necrosis y apoptosis y desprendimientos de células tubulares hacia la luz que obstruye la vía → se
libera la proteína de tamm horsfall + infiltración de leucocitos.
Como el daño es propio del parenquima --- FeNa mayor a 1% y FeCrea mayor a 35%.
Fases de la NTA
a. Pre-renal: alteracion hemodinamica o toxica que dificulta la perfusion renal.
b. Iniciacion: por daño epitelial debido a deplecion de ATP.
c. Extension: se genera necrosis y apoptosis secundario al estado proinflamatorio y protrombotico
que provoca el daño tubular
d. Mantenimiento: comienza la reparacion epitelial
e. Recuperacion: se reestablece la diferenciacion celular.
Sospechar daño mesangial cuando hay hematuria +- proteinuria.
En estos casos se debe siempre solicitar un sedimento urinario +/- pruebas serológicas específicas.
El uso de la biopsia renal: solo cuando hay síndrome nefrótico o cuando haya hematuria sin causa aparente.
CRP
Factores predictores de irreversibilidad.

- Criterios RIFLE
- Cantidad de cilindros granulares o epiteliales
- Eco Doppler renal

MEDICINA INTERNA
NTA manejo: soporte y mantener buena perfusión (En caso de VEC normal o bajo) en caso de VEC elevado prueba terapéutica con diuréticos.
NTA por contraste: el contraste yodado es un potente vasoconstrictor renal y toxico para túbulos renales.
- Cuando se produce una lesión renal el ascenso de la Crea es crítico en 24 h tras exposición llegando a un máximo a los 3-5 dias.
- FR: nefropatía diabética, ERC, insuficiencia cardiaca.
- Prevención: aportar SF 0.9% 1-2 ml/kg/hora iniciada 3 a 12 h previo a contraste.
o N-Acetil cisteina no ha demostrado que reduzca la incidencia.
NTA por aminoglucocidos: no produce oliguria generalmente, el daño es sobre los túbulos de manera directa.
- Se genera kaliuria y magnesuria.
- Se necesitan al menos 5 días de exposición para generar la NTA.
NTA por pigmentos: sospechar en rabdomiólisis y mioglobinuria (sospechar en hematuria en el dipstick pero no en el sedimento).
- Si existe sospecha se debe iniciar una volemizacion intensa.
- HCO3 podria ser útil para alcalinizar la orina (pero puede aumentar la hipocalcemia)
NTA por Sd Lisis tumoral:
- Mantener buena hidratación + profilaxis de alopurinol.
3.2 CAUSA GLOMERULAR/VASCULAR

Sospechar ante el hallazgo de eritrocitos dismórficos, cilindros eritrocitarios y proteinuria en rango nefrótico. (Ver capítulo de glomerulopatías)
Glomerulonefritis rápidamente progresiva
- Síndrome nefrítico asociado a aumento de Crea de 2 x VN en 3 meses o que aumente 2 mg/dL en 2 meses o Crea de presentación mayor a 3.
- 3 grandes mecanismos:
o Pauciimune: riñón-pulmon: Wegener, Churg Strauss (ANCA)
o Inmunocomplejo:ANA (LES), crioglutininas (VHC, VHB), GN post infecciosa, Nefropatía IgA
o Anti MBG: Goodpasture o enfermedad anti membrana basal.
Microangiopathies
- PTT, SHU, HELLP.
3.3. CAUSA INTERSTICIAL (Nefritis intersticial aguda)

NIA se genera por la inflamación del intersticio renal por mecanismos infecciosos o medicamentosos)
Triada clásica: fiebre + rash + hipereosinofilia.
Se genera falla renal + piuria estéril + cilindros de leucocitos + eosinofiluria.
Etiología: Cualquier ATB : penicilinas son las mas asociadas. AINE, AAS.
Se necesitan al menos 5-10 dias de exposición previo al deterioro de función renal.
Manejo
- Suspender fármacos + ciclo corto de corticoides.
Enfrentamiento
Aguda vs crónica vs aguda sobre crónica
- Concomitantes nos podrían orientar a un cuadro mas
crónico como
o Calcemia, anemia. Cambios renales o
relación CM a la ecografía.
Manejo
El primer paso en el diagnostico es siempre descartar causa obstructiva.
Exámenes iniciales: Hb, orina completa, electrolitos en orina, funx renal
Eco renal solo si sospecho uropatía obstructiva o si hay antecedentes de
malformaciones o ERC basal.
Sedimento urinario
- Granulares: NTA
- Hialinos: Pre-renal.
- Cilindros leucocitario: NIA, infeccioso
- Cilindros eritrocitarios dismórficos: GN.
- Cristales: enfermedad por depósito.
CRP

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Establecer la relación Bun/Crea

Si es menor de 20
** Solicitar elecrolitos urinarios
Cuando hay hipoperfusión: osmolalidad y densidad aumentada.
Tratamiento
En aquellos pacientes con factores de riesgo de AKI se debe monitorizar el debito
urinario y la crea.
Se deben sustituir fármacos nefrotóxicos y ajustar dosis de aquellos que deban
ajustarse.
Volemizacion ajustada con cristaloides: se debe que tener cuidado con la
volemizacion con SF0.9% por la acidosis metabólica hipercloremica, porque esto se
ha asociado a un aumento de la resistencia intravascular renal, aumento de la
actividad de renina.
Uso de diuréticos
- Furosemida: además de prevenir la sobrecarga de volumen, disminuyen teóricamente la lesión tisular isquémica al disminuir el metabolismo. KDIGO
recomienda solo usar diuréticos en caso de manejo de sobrecarga de volumen.
KDIGO recomienda mantener la glicemia entre 110-149.
Manejo de las complicaciones del AKI: hiperK, acidosis metabólica, sobrecarga de volumen, síntomas de
uremia.
Toxicidad por medio de contraste: valorar función renal en >45 años o <45 años con factores de riesgo, con
vigencia de creatinemia de 30 días.
▪ VFG< 30 o Creat >2mg/dL y DM → IC Nefrología
▪ VFG< 60 o Creat <2mg/dL → Nefroprotección con S.F. 0,9% o 40mL HCO3
en SG5% a 3ml/kg/hora antes del procedimiento + 1ml/kg/hora después del
procedimiento por 2 horas. Agregar N-Acetilcisteina 1200mg cada 12 horas el
día antes y el día después.
ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA

Definición:
- Alteración de la función renal o daño estructural por >3 meses.
- Operacionalmente: TFG <60 ml/min x >3 meses o daño por imagen
por >3 meses.
o Se ocupa el corte de TFG → porque a partir de acá se
comporta como predictor independiente de eventos
adversos CV y progresión hacia ERC etapa V.
o Considerar la ERC como un equivalente coronario.
Patogenia
La TFG normal es entre 120-130 ml/min
- Desde los 30 años declina 1 ml/min por año.
Injuria renal provoca el daño de nefronas → como se reduce la masa aquellas que persisten se hipertrofian por ende Hiperfiltran para mantener la función.
Hiperfiltración → se traduce en alteración histológica de inflamación y fibrosis que terminan por convertirla en desadaptativa (Glomeruloesclerosis)
- AGII: está involucrada en este proceso de cambios hemodinámicos intraglomerulares e histológicos.
La glomeruloesclerosis es la que provocara el inicio de la proteinuria y por ende el aumento de daño.
Factores de riesgo
1. Susceptibilidad: añosos, antecedentes familiares, comorbilidades (HTA/DM/Obesidad)
2. Iniciadores: infecciosas, no infecciosas (inmunopatologías, descompensación de enfermedades, litiasis, nefrotóxicos (fármacos y contrastes)
3. Progresión: proteinuria persistente, mal control de comorbilidades, injuria renal aguda repetitivas.
Causas de ERC
1. Diabetes
CRP
2. HTA
3. Glomerulopatías: glomerulonefritis, mieloma múltiple, inmunitarias.
4. Tubulointersticiales: reflujo
5. Vasculares: esclerodermia, vasculitis

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6. Congénitas: ERPK.
Cribado de ERC
- Paciente con comorbilidades:
DM/HTA/Obesidad/cardiopatía coronaria(ECV)
- Añosos obesos.
- DM tipo 1 >5 años de evolución.
- Uso de nefrotóxicos crónicos.
Manifestaciones clínicas.
Iniciales:
- Alteración del sedimento urinario persistente:
proteinuria, hematuria.
- Albuminuria
- La mayoría en esta etapa no refiere síntomas →
podríamos tener clínica derivada de proteinuria (orina
con espuma, poliuria) o hematuria.
Avanzada
- Generales: fatiga, anorexia, decaimiento, intolerancia al
ejercicio.
- Hematológicos: Anemia: x déficit de EPO.
o Alteraciones hemorragíparas: por disfunción
plaquetaria
- Piel
o Escarcha urémica (por deposito de urea en
la piel), color tierra, prurito, rash, tofos,
calcificaciones.
- Enfermedad cardiovascular
o CC, HTA resistente (secundaria), edemas.
o Cardiológicas: pericarditis urémica, derrame
pericárdico, insuficiencia cardiaca.
- Gastrointestinales:
o Anorexia, sabor metálico, nauseas, vómitos.
- Endocrinológico
o Pseudodiabetes azoémica (aumenta la vida
media de la insulina por disminución de
clearence)
o Alteraciones sexuales: amenorrea, disminución de testosterona.
o Hiperparatiroidismo secundario.
- Neurológico
o Aumento de los ROT por hiperexcitabilidad.
o Síndrome de piernas inquietas.
o Encefalopatía urémica.
- Electrolítico
o hiperK
o hiperfosfemia e hipocalcemia.
o Déficit de vitamina D.
o Osteodistrofia renal.
Estudio a realizar.
Laboratorio general
- Hemograma
- Fx renal
- Electrolitos plasmáticos + Ca/P
- Gases venosos
Orina
- Sedimento
- RAC (+) si >0.3 gr/día o IPC (+) si >0.3 gr/dia
- Proteinuria de 24 horas.
Estimar la TFG con formulas → CG, CKDEPI, MDRD.
CRP
Imagenología
- Ecografía renal: se debe evaluar el tamaño renal y la diferenciación corticomedular.
o ERC con riñones normales: mieloma, diabetes, VIH, ERPK, Amiloidosis.

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Evaluación de la proteinuria
- Dipstick: cinta reactiva que contiene un indicador colorimétrico que vira de color cuando hay proteínas.
o Método semicuantitativo
o Detecta albumina mayor a 30 mg/dl (300-500 mg/dia)
o No detecta microalbuminuria no otras proteínas urinarias (cadenas livianas)
o Falsos positivos: orina concentrada, medios de contraste.
- Test de ácido sulfosalicilico: cualitativo que detecta cualquier proteínas mediante la precipitación de ácido. Util para detectar cadenas livianas.
- Cuantificación de proteinuria
o Cuantificación en 24 horas
o Cociente albuminuria/creatinuria en orina aislada:
▪ Valores normales son de menos de 200 mg de proteínas por gramo de crea.
▪ Puede subestimar en musculosos (alta crea), sobreestimar en delgados y ancianos (baja crea)
- Si se detecta proteinuria se debe manejar la enfermedad de base y evitar la progresión de la enfermedad.
Microalbuminuria:
- Lo normal es que sea menos de 30 mg/dia
- Se denomina microalbuminuria 30-300 mg/dia: dipstick detecta desde acá.
o Factor de progresión
o Factor de RCV.
- Albuminuria mayor de 300 mg/dia: macroalbuminuria.
Diabetes y riñón
Todo paciente diabético se debe realizar anualmente una evaluación renal
- En DMI → 5 años después del dg
- En DM II → al momento del diagnóstico.
Manejo general
Se basa en evitar la progresión de la falla renal → mediante control de dieta, manejo de comorbilidades.
Componente dietario
➢ Disminuir contenido de Na <3 gr/día en pacientes sin comorbilidades y <2 gr/día si hay comorbilidades.
➢ Restricción de K+ (60 mEq/día) y de P+ (800-1000 mg/día)
o En caso del P+ >> evitar productos ñacteos y furtos secos.
o En caso de que la dieta no sirva → añadir quelantes: carbonato de calcio.
Manejo de comorbilidades
➢ Hipertensión
o Idealmente <130/80.
o Usar IECA y ARAII por propiedades nefroprotectoras.
▪ Considerar que al iniciarlos puede aumentar la Crea hasta un 30% sin ser
patológico.
▪ Si existe un aumento mayor y baja la presión tras iniciarlos → buscar
renovascular.
▪ Medición de electrolitos y crea debería hacerse por lo menos cada 2 semanas.
➢ Anemia
o Aparece siempre cuando TFG <60.
o Se debe estudiar siempre los depósitos del hierro.
o Estimuladores de la EPO: aumetan el riesgo de ictus y de episodios trombóticos → se deben iniciar solo cuando la Hb es <10.
➢ Trastornos minerales
o Osteítis fibrosa quística: se asocia a hiperparatiroidismo secundario y aumento del recambio óseo → provoca dolor y fractura
o Desde la fase 3 comienza a disminuir la cantidad de VD.
o El objetivo de la terapia es suprimir la sobre-liberación de PTH.
▪ Repleción de depósitos deficientes de 25OHVD: se debe corregir con ergocalciferol o colecalciferol.
▪ Control de fosfemia: supresión dietaria +/- uso de quelantes de P (carbonato de calcio o acetato calcico)
▪ Administrar vitamina D activa
o Cinacalcet se debe usar solo en caso reservados.
A partir de la etapa 3 se debe pedir calcio, fosfato y paratohormona.
Reemplazo renal:
Desde etapa IV ya deben comenzar a plantearse la TRR
Tipos
CRP
- Trasplante renal
- Diálisis
o Hemodiálisis: necesitan accesos vasculares por lo menos con 6 meses antes.
o Peritoneodialisis: Se debe conocer el estado serológico previo (VHB,VHC)

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HEMATURIA
Definición:
Presencia de sangre en muestra de orina adecuadamente recolectada y procesada.
Clasificación
1. Según cuantía:
a. Microscópica: mayor de 3 GR por campo
b. Macroscópica: Sangre visible, generalmente mas de 100 GR por campo.
2. Según origen
a. Glomerular:
b. No glomerular o Urológica.
Epidemiologia
10% de las consultas urológicas
1/3 de los pacientes es transitoria: asociada a causas benignas como traumatismos leves, infección, ejercicio, actividad sexual, menstruación.
Pero en mayor a 35 años: descartar siempre neoplasia.
5% de riesgo si es microcópica y 20% si es macroscópica.
Primer paso: siempre descartar pseudohematuria

- Dipstick (+): hemoglobinuria, mioglobinuria, contaminación (regla)
- Dipstick (-):
o Drogas: Nitrofurantoina, sulfas, fenitoína, rifampicina.
o Alimentos: beterraga, berries, carotenos.
o Otras: Porfiria, bilirrubina.
Dipstick
- S:91-100% (Detecta desde 2-5 GR x campo) /// E: 65-99%
- Falsos (+): pigmentos, antisépticos, menstruación, deshidratación.
CRP
- Falsos (-): acido ascórbico, pH U menor a 5.1.

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Enfrentamiento
Enfocar estudio en antecedentes mórbidos personales, familiares, patologías urológicas o renales
importantes.
Siempre pensar en malignidad.
Laboratorio mínimo
- Función renal
- Orina completa +/- urocultivo
Estudio de imágenes de acuerdo con sospecha clínica
- Pielo TC, uro TC, ecografía, cistografía, cistoscopía, etc.
Buscar dirigidamente
- Edema periférico: glomerulopatías.
- Purpura/petequias: Vasculitis, purpura, coagulopatías.
- FA: embolia renal, discoagulopatía por TACO.
- Rash, lesiones cutáneas: LES, vasculitis.
- HTA: nefrítico, ERC.
- Dolor lumbar: PNA, litiasis.
- Masa palpable: ERPK, tumor renal.
- Tacto rectal: HPB, ca de próstata.
El grado de color no refleja la intensidad de la hematuria ( ya que con 1 ml logro teñir 1 lt de
orina)
Datos que sugieren
- Piuria/disuria: ITU o neo de vejiga.
- Infección respiratoria reciente o con síntomas de enfermedad respiratoria superior: glomerulonefritis post infecciosa, nefropatía igA, vasculitis,
enfermedad de la membrana basal.
- Antecedentes familiares de hematuria o daño renal : anemia falciforme
- Dolor unilateral en flanco: pieloTC por riesgo de nefrolitiasis.
- Síntomas de obstrucción prostática como goteo post-miccional : valoración urológica por HPB/neo.
- Antecedente de ejercicio vigoroso: mioglobinuria.
- Usuario de TACO: sangrado por TACO, sin olvidar las otras causas.
- Piuria estéril + hematuria: TBC renal, nefropatía analgésica.
Si hay GR dismórficos: siempre es

renal/glomerular . Si hay acantocitosis:
mucho más sensible.
Imágenes
Rx Abdomen: solo para litiasis con S hasta 60%
Eco Renal y vesical:
- Útil para jóvenes
- Útil para quistes, hidronefrosis, tumores renales.
PieloTC:
- Es sin contraste: útil para litiasis y para causas externas.
Pielografía:
- Muy buena para evaluar la hematuria, aunque cada vez se usa menos.
- Tiene baja sensibilidad para tumores menores a 3 cm y no logra distinguir entre masas solidas y
quísticas.
- Útil para Urolitiasis.
UROTC (urografía por TC)
- Gold estándar para evaluar la vía urinaria. Siempre como primera línea en la hematuria.
Urografía por RNM
- Buena calidad pero su uso está limitado por el costo.
- Útil en aquellos que no se puede utilizar el contraste.
CRP

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Cistoscopia
- Solicitarla para evaluar hematuria macroscópica con
coágulos.
- Permite además tomar biopsias
- Estudio de elección para evaluar hematuria de tracto
urinario inferior y en los casos de sangrado alto permite
ver la sangre bajar por los orificios ureterales.
Citología urinaria:
- Buena sensibilidad para carcinoma vesical, pero no para
urotelio.
Papel de la biopsia renal
- Hematuria glomerular + proteinuria y crea al alza.
- Mucho mas indicada si se añade antecedente familiar de enfermedad renal, HTA descompensada
SINDROME NEFROTICO
Lesión glomerular caracterizado por proteinuria mayor a 3.5 gr/día en adultos/40 mg/hora/día niños
Acompañado de:
- Hipoalbuminemia (menor a 2.5 gramos)
- Edema
- Hipercolesterolemia
- Hipercoagubilidad.
Puede ser primeria o secundaria
Primaria:
- Cambios mínimos, glomeruloesclerosis focal, nefropatía membranosa
Secundarias:
- Diabetes
- Inmune: LES, vasculitis, Goodpasture, glomerulopatía post infecciosa, microangiopatía trombótica.
CRP
- Infeccioso: HIV, VHB, CMV, Parvovirus, amiloidosis.
En niños: nefropatía de cambios mínimos es la primera

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En adultos: nefropatía diabética.

Fisiopatología
- Los capilares glomerulares están revestidos por un endotelio fenestrado que se asienta sobre una membrana basal que a su vez esta cubierta por podocitos.
Esto además del diafragma generan el filtro glomerular que permite el paso solo de algunos tipos de proteína hasta 69 kD.
- Cuando se daña este filtro comienza la proteinuria que casi en 85% corresponde a albumina. (en estos casos también se altera la carga de la membrana),
en el caso de las proteinurias no selectivas solo se altera la permeabilidad.
La hipercoagubulidad ocurre porque se pierden los factores de coagulación por orina como el IX, X, XII, además aumenta el activador de plasminpogeno,
la fibrina y la agregación plaquetaria.
Deficiencia de vitamina D por perdida renal.
Aumenta el riesgo de infección por perdida de inmunoglibulinas por via urinaria. Los hace susceptibles principalmente a Neumococo.
Aumenta el riesgo de anemia por perdida de EPO por orina.
Clínica
- El edema es el principal síntoma: que comienza a nivel periorbitario desde la mañana, avanzando durante el día hasta los pies
o Si no se corrige puede llegar a la ascitis.
Evaluación
- Antecedentes mórbidos y enfermedades asociadas
- Enfermedades inflamatorias crónicas
- Uso de nefrotóxicos
- Enfermedades infecciosas
Laboratorio
- Hemograma, perfil proteico, perfil lipídico, proteinuria de 24 horas,
examen de orina.
Está indicada la ecografía renal.
Tratamiento
- Corregir la enfermedad de base
- Restricción de sal
- IECA y ARA II para reducir la proteinuria.
- Diuréticos para bajar el edema
- Estatinas para el control de la hiperlipidemia
- Anticoagulación
- Corticoides?
GLOMERULOPATÍAS:
Inflamación del penacho glomerular es la via final comun de todas las glomerulopatías (excepto: nefropatía diabética, nefroesclerosis hipertensiva, amiloidosis,
nefropatía hereditarias) y todas tienen inmerso un mecanismo inmunológico en su etiología.
Enfrentamiento
1. Que síndrome de presentación tiene
Nefrótico: proteinuria mayor a 3.5 gr/dia + hipoalbuminemia menor a 3 g/dl + edema + hipercolesterolemia.
- Habitualmente no hay hematuria ni deterioro marcado de la función renal.
- Se debe entender como una podocitopatía : esto genera la proteinuria masiva.
- Existen 3 patrones que derivan del daño podocitario:
o Glomeruloesclerosis focal y segmentaria, nefropatia membranosa y enfermedad de cambios minimos.
- Hay que recordar que DM es la primera causa de sindrome nefrotico.
- Otras etiologías importantes: Nefritis lúpica, Amioloidosis, Malaria, VHC, VHB, VIH, Mieloma, medicamentos.
Nefrítico: hematuria micro o macroscópica + oliguria + fallo renal + retención hídrica + edema + hipertensión arterial.
- Eritrocitos dismórficos.
CRP
- En esta patología predomina la lesión inflamatoria sobre el glomérulo: compromete células del mesangio, del endotelio y epiteliales.
- Patrones frecuentes
o GN membranoproliferativa

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o IgA
- Etiología secundaria
o Relacionadas con anticuerpos
o Relacionadas con complejos inmunes
o Mecanismo pauciinmune
Glomerulonefritis rápidamente progresiva
Forma poco frecuente pero agresiva de daño renal.
- Se manifiesta como nefrótico o nefrítico impuro
asociado a una rápida declinación de la función renal
(aumento de crea mayor a 2 en 3 meses o crea x2 en
3 meses o debutar con Crea mayor a 3), uremia
- Tiene las mismas causas que un síndrome nefrítico.
o Anticuerpos (20%)
o Complejos (30%)
o Pauciinmune (50%)
Hematuria asintomática
- Hematuria micro o macro en un paciente con TFG normal y sin evidencia de daño renal.
- Eritrocitos dismórficos, acantocitos y cilindros eritrocitarios.
- Se deben diferenciar de causas urológicas.
Proteinuria asintomática:
- Menor a 1 g/24 horas sin hallazgos de enfermedad ni de compromiso renal.
- Puede ser
o Transitoria funcional (por alteración de la membrana basal en bajo vec, fiebre, ejercicio)
o Transitoria ortostática:
o Persistente por sobreproducción: rabdomiólisis o mieloma múltiple.
o Persistente de origen tubulointersticial: nefroesclerosis hipertensiva y NTA
o Persistente glomerular: estadios tempranos como enfermedad de cambios mínimos.
2. Probable correlación clínico-patológica
Glomeruloesclerosis focal y segmentaria

- 60% primario
o Suele iniciar entre 3-4ta década ppalmente en hombres.
o 70% debutan con nefrótico (habitualmente menos de 10g/día porque mayor
a esto sospechar en causa secundaria)
o 50% tiene asociado hematuria e HTA
o 30% asociado una insuficiencia renal.
- 40% secundario
o cualquier edad y está relacionada con patologías que aumenten la presión
intraglomerular (renovascular – obesidad) o en condiciones que generen
una disminución de las nefronas (post-nefrectomia)
o 50% termina en ERC.
Anatomía
- Mo: se deposita material hialino en el ovillo glomerular, pueden asociarse a atrofia tubular y fibrosis intersticial.
- If. C3, IgM.
- Me: colapso focal de membranas básales, borramiento difuso de pies de podocitos.
TTO: en aquellos pacientes con proteinuria nefrótica se podría intentar corticoides por 16 semanas.
CRP

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Glomerulopatía membranosa
- Principal causa de nefrótico en adultos
- 80% primario
o Hombre 3:1
o Presentación bifásica entre los 30-40 y luego 50-60 (en este caso siempre
pensar paraneoplásico)
o 90% se manifiesta con proteinuria masiva de mas de 10 gramos/dia
o 30% se asocia a hematuria microscópica.
o No deberíamos encontrar disminución de TFG ni HTA
- 20% secundario
o Paraneoplásico, Lupus, Infecciones, medicamentos.
- Presentan muchas complicaciones asociadas a nefrótico:
o Trombosis de vena renal, falla renal aguda o nefritis intersticial por
diuréticos
- Mo: engrosamiento difuso de membrana basal
- Ifi: depósitos granulares de IgG y c3.
- me: 4 fases
Generalmente esta enfermedad tiene buen pronóstico, por tanto el tratamiento debería
reservarse solo para aquellos con alto riesgo de progresión (reducción de TFG, hombre, >50 años, hipertensión o proteinuria importante.
Corticoides 0.5 mg/kg/día o citotóxicos a meses alternos durante 6-12 meses.
Enfermedad de cambios mínimos

- Tercera causa de nefrotico en adultos. Predomina en pediatría (70-90% de los nefroticos)
- No tiene predilección de genero
- Habitualmente en adulto joven de 20 años
- 90% causa primaria
- 10% causa secundaria
o Medicamentos, alérgicas, hematooncologica (linfoma)
- Característicamente tienen una falla renal aguda asociado a nefrótico sin HTA, sedimento urinario con hematuria micro o sedimento normal.
Patología
- Túbulos presentan vacuolas lipídicas y proteínas en el interior del epitelio tubular (nefrosis lipoidea)
- No se afectan ni los vasos ni el intersticio
- IFI: no hay depósitos.
- Microscopia electrónica: borramiento de pedicelos por fusión de los mismo en las células epiteliales viscerales
Responde rápidamente a corticoides
- 1 mg/kg/día en 8 a 16 semanas. Tras conseguir la remisión se debe reducir la dosis progresiva en 3 meses.
- En caso de recidiva usar ciclofosfamida
Glomerulonefritis membranoproliferativa
- Suele manifestarse como nefrítico de inicio súbito o nefrítico impuro
- Hipocomplementemia sostenida
- Anemia con alteración de la TFG
- Pico de edad 8-30 años
- 20% causa primaria
o Explican 15% de los síndromes nefróticos
- 80% causa secundaria
o Buscar les, glomerulopatía post infecciosa, IgA, purpura de scholein henoch, criogobulinemia por VHB, VHC.
- 50-80% tiene HTA marcada, sedimento activo y 25% cursa con cuadro crónico.
- Mo: aumento de matriz mesangial (tipo 1: subendotelial), Mo depósitos densos intramembranoso.
- Ifi: depósitos de IgG, IgM, C3
Nefropatía IgA
- Daño inflamatorio por deposito mesangial IgA
- 80% idiopático
CRP
o Pico en 2da-3era década

o Predilección sexo masculino
- 20% secundaria

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o Enfermedad hepática, intestinal, digestiva, dermatológicas, pulmonares,

mesenquimopatias.
- Hematuria macroscópica las 24 horas siguientes de inicio de infección respiratoria
alta
- 30-40% hematuria microscópica asintomatica, 5% nefrotico y 2% hta.
- Mo: proliferación mesangial
- If: depósitos IgA con C3.
- Me: depósitos electrodensos.
Complemento normal
Tratamiento con corticoides; en caso de haber proteinuria usar IECA-ARAII y corticoides.
Glomerulonefritis proliferativa
a. Endocapilar: hipercelularidad del ovillo glomerular específicamente de células mesangiales sin cambios en la MBG, asociado a infiltración de PMN que
obstruyen los capilares.
- Generalmente asociado a infecciones: el prototipo es la GN post-estreptococica.
- Habitualmente es un sd nefrítico que se genera 3-4 semanas después de una infección respiratoria previa: en casos severos incluso una GN rápidamente
progresiva.
- Etiologías
o Strepto, aureus, enterobacterias, pseudomona, proteus, mycoplasma, salmonella tiphy, pb19, veb, vhb.
- Descenso transitorio del c3
- Anatomía patológica
o La biopsia no esta indicada de rutina.
o Mo: glomérulo hinchado con pus en su interior asociado a
hipercelularidad del glomérulo por neutrófilos.
o If: depósito de c3. IgG e IgM en patrón estrellado.
o Me: depositos electrodensos en zona subepitelial con forma de
jorobas que son características.
usar solo tratamiento sintomático.
b. Extracapilar o crescentica: corresponde al prototipo de GN rápidamente

progresiva, existen 3 tipos:
Tipo I: presencia de ac anti-MBG: se cree que aparecen en respuesta a la exposición a tóxicos

pulmonares como hidrocarburos o virus que modifican el colágeno tipo IV. Estos anticuerpos se
depositan en la MBG y permiten el paso del fibrinógeno con el daño consiguiente.
o Pueden ser aisladas o asociados a hemorragia alveolar (Goodpasture)
o Patología:
▪ Mo: semilunas
▪ If: iGg a nivel de MBG
▪ Perifericos: ac anti MBG + complemento normal.
Tipo ii
o Puede ocurrir como consecuencia a una GN primaria o a enfermedad del tejido conectivo.
o Patología
▪ If: depósito de IgM y C3
▪ Periférico: descenso de complemento.
Tipo iii:
o Ocurre secundario a una vasculitis sistémica.
o Patología
▪ If: glomerulonefritis necrotizante, solo se detecta fibrinógeno
▪ Periféricos: anca p o c, complemento normal.
o Clínica: afecta principalmente a varones, se asocia a insuficiencia renal
rápidamente progresiva y síndrome constitucional.
▪ Oliguria, hematuria, proteinuria.
Tratamiento: pulso de metilprednisolona seguido de corticoides +- plasmaféresis

+- ciclofosfamida.
CRP

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Glomerulopatias y sindrome paraneoplasico

- Membranosa y tumores solidos
- Cambios mínimos y hematologicos
- Gn rapidamente progresiva: vasculitis
ANCA.
-
Temporalidad
- Aguda: post infecciosa
- Sub aguda: proliferativa extracapilar (o
rápidamente progresiva)
- Crónica:
o No proliferativas
▪ De cambios
mínimos
▪ Gn esclerosante y segmentaria
▪ Membranosa
o Proliferativas
▪ Iga
▪ Membranoproliferativa
3. Como estudiarlos
Enfrentamiento diagnostico
• Historia clínica detallada: historia farmacológica, datos epidemiológicos y
antecedentes de infecciones previas o intercurrentes, edad de presentación sobre
todo en sospecha de neoplasia
• Intentar agrupar patología en un síndrome glomerular particular para intentar
identificar causa
• Descartar causas secundarias( historia clínica detallada por sistemas, dm2, infecciones virales, neoplasias , farmacos
Laboratorio
Pruebas de laboratorio rutinarias: fx renal, albúmina, hemograma , orina completa ( estimación de la excreción de proteínas en pacientes con proteinuria con
orina 24 horas sobre todo en nefróticos)
a. Pacientes nefróticos→ pueden tener
enfermedad renal primaria (cambio
mínimo, glomeruloesclerosis
segmentaria focal, o nefropatía
membranosa idiopática) o una
enfermedad sistémica (lupus,
amiloidosis, vhb, vhc , vih)
1. Les→ ANA, anticuerpos anti DNA de
doble cadena y hipocomplementemia
2. Amiloidosis primaria y enfermedad de
depósito de cadenas ligeras→ 90%
asociado con una gammapatía
monoclonal como se detecta por
inmunofijación en suero y orina y análisis
de cadenas ligeras libres en suero.
3. VHB, VHC, HIV, sifilis.
b. Pacientes nefrítico
1. Les→ ANA, anticuerpos anti DNA
de doble cadena, y
hipocomplementemia.
2. Vasculitis→ ANCA ( wegener gpa, poliangeitis microscópica,
granulomatosis eosinofílica con poliangeitis (churg-strauss)
3. Titulos aso → después de un episodio de faringitis o el impétigo es muy
sugerente de la glomerulonefritis post-estreptocócica (gnpe).
4. Cultivos bacterianos y micológicos → endocarditis, abscesos, hongos,
infecciones parasitarias pueden causar glomerulonefritis
CRP
membranoproliferativa.
5. anti-MBG→ considerar en pacientes con hemorragia pulmonar, pero puede
ocurrir como una enfermedad del riñón aislado.

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6. Crioglobulinas→ además de la glomerulonefritis, tienen

púrpura palpable, síntomas sistémicos (por ejemplo,
artralgias), y / o hipocomplementemia ( recordar que vhc está
presente en la mayoría de los pacientes con crioglobulinemia
mixta esencial)
Hipocomplementemia - c3-c4 → debido a la activación del complemento

por depósitos inmunes a una velocidad mayor que aquella a la que las nuevas
proteínas del complemento pueden ser sintetizados
4. Existe indicacion de biopsia renal

Se recomienda biopsia en 4 situaciones.
- Síndrome nefrótico: excepto en niños por alta frecuencia de
enfermedad de cambios mínimos que responde muy bien a
corticoides y en adultos cuando se presume que la causa sea
nefropatía diabética.
- Enfermedad renal en el contexto de enfermedad sistémica
- Falla renal aguda en el contexto de una GN rápidamente progresiva
- Sedimento alterado en un paciente que se trasplantó.
Manejo general
Si hay proteinuria: usar fármacos anti-proteinuricos: IECA-ARAII
- Se puede monitorizar la respuesta con la IPC y
cuidado con los ELP.
**En caso de edemas o signos de sobrecarga: usar diuréticos y
restricción de sodio.
**En caso de haber hiperlipidemia: estatinas.
** En el nefrótico, debido al estado de hipercoagubilidad se
debería anticoagular.
Tratamiento
Resorte de especialista. En general algunas pudiesen mantener
conducta expectante por su carácter lentamente progresivo,
aunque otras deben ser manejadas rápidamente con altas dosis
de corticoesteroides e inmunosupresores.
Como internistas deberiamos manejar el tratamiento general
• Dieta: restricción de la sal en caso de que exista
HTA. En cuanto a la ingesta proteica, en el SN se
recomienda una dieta de 1 g/Kg/día. Si existe IR
reducir la ingesta a 60 g/día. Además control
obesidad, abandono del tabaco y el ejercicio físico
• Tratamiento de la HTA: FRCV y de PROGRESION.
El objetivo de control debe ser 130/80 mmHg en caso
de proteinuria > 1g/24h.
• Control de la proteinuria objetivo ideal de <
0.5g/día.
• Tratamiento de la hiperlipemia.
• Tratamiento del edema: utilizar diuréticos de asa. En
caso de anasarca o albúmina <2g/dl puede ser útil la
infusión combinada de albúmina y furosemida
intravenosa. Si la respuesta con los diuréticos de asa
es escasa se pueden asociar tiazidas o
antialdosterónicos.
• Complicaciones tromboembólicas: La trombosis de
la vena renal y en general los fenómenos
tromboembólicos constituyen una de las
complicaciones más graves del SN. El riesgo
aumenta con hipoalbuminemias severas (<2g/dl).
CRP
Con respecto a las glomerulopatias secundarias lo mas

importante es el tratamiento de la causa

MEDICINA INTERNA
Glomerulopatías secundarias
Diabetes, LES, post infecciosa son causas frecuentes.
NEFROPATÍA DIABÉTICA
Causa mas importante de ERC
- 35-40% de los diabéticos la generan
- Enfermedad dependiente del tiempo de la diabetes.
- Aparición va de la mano de :
o Control glicemico, hta, dislipidemia,sobrepeso
o Antecedente familiar.
- La hiperfiltracion inicial de las nefropatias diabeticas se puede alterar por el control
glicemico de la enfermedad.
o hiperglucemia estimula los factores de crecimiento y el estado oxidativo del glomerulo,
favoreciendo el deposito de sorbitol que favorece la expansión mesangial y fibrosis intersticial a
traves de la expresion de colágeno tipo iv que origina el engrosamiento de la membrana basal
TNFb y AGII
- ND tiene una evolución durante años promedio 15-25 años
o Progresa desde la microalbuminuria hasta la nefropatia cronica. (tipo 1)
o En el caso del tipo 2: la progresión se ve acelerada por el sobre peso, la hta, el mal
control.
- Etapas de progresión
o Preclinica: hiperfiltracion e hipertrofia renal
o nefropatia incipiente: microalbuminuria e HTA (expansion mesangial, hialinosis arteriolar
y engrosamiento MBG)
o Nefropatia establecida: sindrome nefrotico y disminucion de la funcion renal
- Biopsia en ND
o Aparicion de proteinuria brusca y rapida
o Disminucion aguda de la tfg
o Si se acompaña de hematuria macroscopica o sedimento con microhematuria intensa.
o si no hay retinopatia diabetica en un dm1 que tiene daño renal.
RIÑÓN Y PATOLOGÍA HEMATOLÓGICA

- Gammapatia monoclonal de significado renal
Corresponde a aquellos que no cumplen criterio de mieloma ni de gammapatia
monoclonal de significado incierto.
Incluye: amiloidosis, GN proliferativa de deposito de Ig
Se debe estudiar con electroforesis en sangre y orina con inmunofijacion, asi como la
determinación de cadenas ligeras en suero.
MGUS: pico monoclonal menor a 3 g/dl y una infiltración glomerular menos del 10% de
celulas atipicas
Mieloma smoldering: pico monoclonal mayor a 3, infiltración mayor a 10% pero sin
síntomas .
- Mieloma multiple
- Amiloidosis y riñon
Deposito de proteinas con plegamiento anómalo que se acumula en diferentes sitios formando fibrillas que alteran el funcionamiento del organo.
Se clasifican deacuerdo a las proteinas que estan alteradas.
Puede ser hereditaria o adquirida
Amilodosis renal afecta a añosos entre 50-60 años
CRP
Patogenia: las cadenas ligeras se van depositando a nivel tubular, alterando la funcion renal.
Clínica

MEDICINA INTERNA
- Astenia y perdida de peso

- No presentan dolor oseo
- Hipotension ortostatica y la neuropatía periferica son caracteristicas
- Riñones suelen estar aumentados de tamaño
- Hematuria es poco frecuente
- 20% se manifiesta con miocardiopatía restrictiva
- Infiltración hepática por lo que no producen hipercolesterolemia
- Afectación de nervios periféricos puede progresar a un déficit motor y
afectación autonómica con ortostatismo, gastroparesia, diarrea, disfunción
vesical.
Existen una serie de signos-síntomas claves que nos deberían orientar hacia
su diagnóstico: proteinuria nefrótica, cardiomiopatía no isquémica,
hepatomegalia, neuropatía periférica y/o autonómica, púrpura facial sin causa y
macroglosia se debe realizar una inmunofijación o electroforesis. Se debe
tomar una biopsia del tejido afectado para poder hacer el diagnostico.
Tratamiento
Bortezomib, melfalan, talidomida, ciclofosfamida, prednisona.
RIÑÓN Y REUMATOLOGÍA
- Esclerodermia
o Enfermedad del colágeno que se caracteriza en una proliferación
excesiva en todos los órganos.
o Mucho mas frecuente en mujeres
o Edad media 35-45
o Compromiso renal es característico de las esclerodermias
sistémicas
o Crisis esclerodermica es una complicación grave
▪ Cursa con HTA severa, anemia hemolitica, microangiopatia,
trombopenia, insuficiencia renal aguda, proteinuria y microhematuria.
▪ IECA son la terapia de primera linea: captopril
- AR / Sjogren / LUPUS
TRASTORNOS TUBULOINTERSTICIALES
Agudas
- Edema intersticial
- Leucocitos polimorfonucleares
- NTA
Crónicas
- Fibrosis intersticial
- Infiltrados mononucleares
- Atrofia y dilatación tubular.
Clínica
Poliuria con nicturia y polidipsia debido al trastorno de concentración de la orina.
- A menudo aparece una acidosis metabólica hiperclorémica asociada a lo anterior.
Orina elaborada es muy acida. Debido a que se pierde parte de la masas nefronal.
- Al alterarse se pierde la reabsorción tubular.
Habitualmente la proteinuria es baja. Corresponden a proteínas debajo peso como la
microglobulina e inmunoglobulinas.
Reducción progresiva de la función renal.
- Al sedimento es observable la piuria.
En las formas crónicas se puede detectar por ecografía un tamaño renal disminuido y con
el contorno de la corteza muy irregular
Nefropatía por hipersensibilidad

CRP
Puede ser:
- Nefritis tubulointersticial inmunoalergica
o Inflamación aguda del túbulo e intersticio
o Principalmente por fármacos: ATB, AINE, diuréticos.

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o Se produce una reacción inmunológica tras la exposición del fármaco. Cuadro es dosis independiente.
o Anatomía patológica: riñones aumentados de tamaño, infiltración intersticial de células blancas, edema intersticial
o Clínica
▪ Fracaso renal agudo.
▪ Hematuria, proteinuria, piuria.
▪ Triada clásica de: exantema, fiebre, eosinofilia.
▪ Dolor lumbar.
o Diagnóstico:
▪ Eosinofilia y eosinofiluria, elevación de IGE sérica.
o Tratamiento: suspender el fármaco y corticoides.
- Vasculitis inmunoalergica: es una vasculitis leucocitoclástica con purpura
palpable que puede o no afectar al riñón.
- Tubulitis inmunoalérgica: con necrosis tubular y fallo renal agudo.
Nefropatía por analgesia
Lo que más genera es la nefritis intersticial crónica

- Mas frecuente en mujeres, se asocia a pacientes con historia de dolor muscular, óseo, cefalea.
- Daño renal es dosis dependiente.
- Insuficiencia renal crónica.
- Pielografia con necrosis en anillo.
- Hay piuria con cultivos negativos.
Otras nefropatías intersticiales

1. Por ácido úrico:
a. Aguda: en casos de síndrome de lisis tumoral. Forma de necrosis tubular aguda. Se presenta con oliguria y hematuria.
b. Crónica: el deposito de cristales a largo plazo se traduce en una ERC
2. Hipercalcemia: se genera una necrosis celular tubular, favoreciendo la nefrocalcinosis y predisposicon a la infección.
ANEMIAS – GENERALIDADES Y ENFRENTAMIENTO -

Disminución de la masa eritrocitaria
Es leve si Hg 10-13, moderada si 8-10 gr/dL y grave si Hg <8 gr/dL
Fisiología
GR derivan de una célula madre eritroide (formadora de colonia, proeritroblastos, normoblastos,
reticulocitos y eritrocitos.
Síntesis de la Hemoglobina
Aparece desde el pro-eritroblasto. Cuando se pierde el núcleo se sintetizo 2/3 del total, el 1/3 restante se
sintetiza en el reticulocito.
Formada por 4 cadenas de globina + 1 grupo Hem (protoporfirina) + Fe +2.
Curva de disociación de la hemoglobia comienza cuando la SatO2 <90%.
Eritropoyetina
Se sintetiza en el riñón. En relación al HIF 1 (gen sensible a hipoxia) → aumenta en respuesta a la
hipoxia y a paraneoplasicos como el hipernefroma.
Metabolismo
El eritrocito se alimenta de la vía glucolítica: esto genera ATP y NADPH que evita la oxidación del Fierro
y de la hemoglobina gracias a la inhibición del glutatión.
Poseen una vida media de 120 días: se cree que su senescencia ocurre por alteración de su
permeabilidad que impide la deformación al atravesar el bazo.
Concepto clínico
Clínica de la anemia es secundaria a la rapidez de instauración y a la magnitud.
Manifestaciones generales y comunes
Disnea de esfuerzo, astenia, fatigabilidad, taquicárdica, palpitaciones.
Palidez de piel, ortostatismo, mareos, etc.
En algunos pacientes puede verse letargia, compromiso de conciencia, ángor, ICC
Síntomas derivados de la causa de la anemia.
- Ferropénica: pica, glositis, dispepsia, irritabilidad, queilitis, alteraciones del crecimiento.
CRP
o Coilinoquia, cabello quebradizo y fino.

- Hemolíticas: ictericia, esplenomegalia-hepatomegalia.
- Megaloblásticas: lengua depapilada, glositis de Hunter, diarrea, ictericia.
- Déficits de B12: signos neurológicos como trastornos de la marcha, parestesias, alteraciones sensoriales.

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- Insuficiencia medular: manifestaciones por leucopenia (infecciones recurrentes) y trombocitopenia (Sangrados)

- Linfoproliferativos: adenopatías, esplenomegalia, signo de Craven (dolor a la percusión esternal) característico de la leucemia aguda.
Enfrentamiento
El primer paso es determinar si existe inestabilidad hemodinámica secundaria a la anemia
Luego evaluar la etiología.
Que mirar del hemograma
1. VCM: volumen corpuscular medio: permite calificarlas según tamaño en: micro-normo-
macrocítica.
a. Microcítica: se suelen acompañar de hipocromía (porque si tiene menor tamaño
podrá contener menos hemoglobina). La causa más común es la ferropenia, pero
también la puede causar la de enfermedades crónicas, las talasemias, saturnismo,
sideroblásticas.
b. Normocítica: la causa más común es la de enfermedades crónicas o la ferropenia.
c. Macrocítica: megaloblásticas, puede ser por alcoholismo, hipotiroidismo,
hiperglicemia, hemolítica (por reticulocitos)
2. Reticulocitos: su presencia en la periferia traduce función de la medula. El más exacto es el
índice reticulocitario corregido.
a. Regenerativas: hemolíticas o secundarias a sangrado
b. Arregenerativas: aplasia medular o trastorno carencial.
La metástasis medular (mieloptísica) es la única causa que cursa con reticulocitos alto a pesar de
compromiso medular.
Frotis de sangre periférica

- Roleaux-disproteinemias: mieloma multiple, trastornos inflamatorios.
- Dacriocitos: GR en lagrimas : traducen mieloptisis
- Poiquilocitos: variaciones en la forma de GR. Aveces son inespecíficas, pero
en otros casos nos podrían indicar mielodisplasia.
- Anisocitosis: variación en el tamaño de los GR
- Punteado basófilo: GR con remanente de reticulocitos. intoxicación,
sideroblásticas, talasemias.
- Policromatófilos: GR inmaduros (sin Hb) traducen hemolisis o en respuesta a
tratamiento si se inicio.
- Esferocitos: eritrocitos de forma esférica: hereditaria o en pacientes con
AHAI.
- Eliptocitos/ovalocitos; GR de forma ovala, si están en cantidades bajas es
normal, si predominan podrían corresponder a cuadro familiar.
- Estomatocitos: GR en forma de boca de pez: enfermedad hepatica crónica,
AH por membrana.
- En diana: GR como tiro al blanco. hemoglobinopatías o talasemias , DHC,
hiperesplenismo
- Drepanocito: células en forma de Hoz. Característico de la anemia falciforme.
- Cuerpos de Heinz: hemolisis por DG6PD
- Esquistocitos: fragmentados: traumática o por microangiopatía.
- Howell Jolly: hipoeslenismo
- Reacción leucoeritroblástica: GR nucleados, en gota y mieloides inmaduros.
Trastornos de medula..
ANEMIA FERROPENICA
Es la causa más frecuente de anemia
Metabolismo del Hierro
El total de contenido de Fierro en el cuerpo: 50-55 mg/kg en hombre y 35-40 mg/kg en la mujer : en total 3 a 4 gramos de hierro.
Ingesta diaria de Hierro adecuada es de 10 a 30 mg, de los que se absorben 1 mg en duodeno, yeyuno, íleon, ya que el resto se absorbe desde la fagocitosis de los
eritrocitos viejos.
CRP
- Se favorece la absorción de hierro en presencia de ácido: ácido clorhídrico, ácido ascórbico, citrato.
Al día se pierden más o menos 1 mg de Fierro, debido a la descamación epitelial. (este incrementa con la menstruación)
Su absorción es en duodeno, mediante canal DMT1 facilitado por acidez y entra en circulación saliendo por Ferroportina
Una vez en la sangre se transporta con la Transferrina en forma férrica (se absorbe como ferroso).

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- La capacidad ligadora es de aproximada 33%.

La degradación ocurre en el sistema retículo endotelial y liberar el hierro para su reutilización
Una pequeña cantidad se transporta por la Ferritina (marcador del nivel de reserva) en los hepatocitos y la
hemosiderina en los macrófagos.
Hepcidina: hormona que se sintetiza en el hígado y se elimina por vía renal. Actúa estimulando la
internalización de la ferroportina, disminuyendo la liberación plasmática y aumentándolo a nivel tisular.
- Disminuye también la expresión de DMT1
- Síntesis de hepcidina esta regulada por las concentraciones de hierro plasmática y por la
presencia de infección/inflamación. (Mo requieren Hierro para desarrollarse)
- Un aumento de Hepcidina: se traduce en una disminución de hierro sérica y un aumento de las
reservas.
- Disminución de Hepcidina: EPO, hipoxia tisular
Respuesta a la hipoferremia
- Disminuye la síntesis de hepcidina, disminuye la EPO: esto se traduce en hipoxemia: a su vez se
activa el HIF que aumenta l síntesis de EPO aumentando el número de DMT1 en los enterocitos.
Etiología
Falta de aporte: dieta inadecuada
Disminución de absorción: aclorhidria, uso de IBP, cirugía gástrica, enfermedad celiaca, EII.
Aumento de perdida; sangrado crónico, menstruación, perdidas ginecológicas.
Clínica
- Típica de anemia
- Pica, estomatitis angular, glositis, oceana (atrofia crónica de la mucosa nasal), coiloniquia, disfagia (Plummer Vinson), neuralgias, parestesias.
- Escleras azules.
Diagnóstico
Habitualmente es microcítica hipocrómica.
Cinética del Fierro
- Disminución de la ferremia: por si solo no sirve por la variación dietaria que se genera.
- Aumento de la capacidad fijadora de transferrina
- Disminución de la saturación de la transferrina
- Disminución de la ferritina ---- este es el mejor parámetro para demostrar una falta de concentración
del hierro. (bajo 30 ng/ml)
o Al ser un reactante de fase aguda se eleva también en fase aguda: aumenta con la
inflamación, infección
o Nivel sobre 100 descarta.
Disminución de leucocitos
Trombocitosis.
Índice de distribución eritrocitaria se encuentra aumentado (es una medida de anisocitosis (diferencia de tamaño
de eritrocitos))
En caso de realizar estudio de medula ósea: depleción de depósitos de fierro.
Siempre ir a buscar de donde está sangrando: colonoscopía, endoscopía, perdidas ginecológicas, etc.
Tratamiento
Hierro oral: 100-200 mg/ día en forma ferrosa (recordar que así se absorbe), se debe mantener por al menos 3 a
6 meses para llenar los depósitos de ferritina.
El primer signo de respuesta al hierro tiene que ver con el aumento de reticulocitos aproximadamente a los 10
días de tratamiento.
La hemoglobina se normaliza como en los 2 meses.
La cantidad máxima de hierro oral que se puede absorber es de 25 mg. La dosis diaria recomendada Dosis Fe+2 elemental
es de 100-200 mg día. Sulfato Ferroso 325mg cada 8h 65 mg
RAM: alteraciones gastrointestinales como el dolor, distensión abdominal, dispepsia, estreñimiento, Gluconato ferroso 300 mg cada 8h 36 mg
constipación. Fumarato ferroso 100 mg cada 8h 33 mg
Recomendaciones: tomar 1 a 2 horas antes de la comida, dividir en varias dosis, tomar con ácidos,
evitar los IBP
Tratamiento EV: intolerancia gastrointestinal a hierro oral
Ausencia de respuesta a tratamiento oral. Mala absorción intestinal.
Cada capsula de Folifer: Fumarato Ferroso 330 mg, Acido Ascórbico (Vitamina C) 100 mg, Acido Fólico 2 mg, Cianocobalamina (Vitamina B12) 1 mg
CRP

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TALASEMIAS
Corresponden a trastornos hereditarios que se caracterizan por una disminución de la síntesis de Hb debido a una mutación de la cadena A o B de la Hb.
2 grandes grupos: Alfa y Beta talasemia.
Alfa Talasemia Beta Talasemia

Se produce una disminución de la cadena A de la globina por lo que se genera Se produce una disminución de la cadena B de la globina por lo que se genera
un exceso de cadena B → se traduce en eritropoyesis ineficaz un exceso de cadena A → Se traduce en eritropoyesis ineficaz y anemia.
3 rasgos y con ende la severidad
- Mayor / intermedia / menor (rasgo)
En niños por aumento de la HbF se produce cráneo en cepillo.
Cuerpos de Heinz dentro de Eritrocito.
Diagnóstico
Anemia microcítica-hipocrómica
FSP muestra poiquilocitos y eritrocitos nucleados.
Diagnóstico definitivo → Electroforesis de proteínas
Tratamiento
Pacientes con rasgo talasémico no requieren manejo
En aquellos subtipos mas graves se requieren transfusiones → riesgo de sobrecarga de fierro.
- Para evitar esto se debe utilizar quelantes de Fierro (Deferasirox)
Hidroxicarbamida (estimulante de la HbF) podría ser útil.
Esplenectomía para pacientes que necesiten >2 transfusiones por mes.
ANEMIA POR ENFERMEDADES CRONICAS

Segunda causa en frecuencia.
Generalmente es normo-normo, aunque igual puede ser micro- hipo.
Patogenia
Disminución de la utilización de Hierro por parte de los macrófagos de depósito, mediado por la Hepcidina (reactante de síntesis hepática que disminuye la
reabsorción intestinal de Hierro)
- También contribuye una disminución de la vida media de los GR o por inadecuada producción secundario a citoquinas generadas por la enfermedad
subyacente.
Diagnóstico
Transferrina disminuida y ferritina normal o elevada.
Ferremia elevada
Medula ósea con depósitos de hierro elevado.
ADE normal
Tratamiento es el de la enfermedad de base, no se debe administrar hierro ya
que no es por déficits.
ANEMIA SIDEROBLÁSTICA
Anemia que se caracteriza por ser microcítica, con hipocromía periférica +
sideroblastos (alto contenido de Fe) en la MO.
Etiología
Congénita:
Adquirida:
- Primaria: SMD
- Secundaria:
o Fármacos: etanol, isoniazida, pirazinamida, cloranfenicol.
o Toxicas: plomo, déficit de cobre.
Síntomas
Típicos de Anemia
Sobrecarga de hierro:
Tratamiento
Manejo de la causa de base.
CRP
Piridoxina 50-200 mg al día para las hereditarias.

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ANEMIAS MEGALOBLÁSTICAS
Aquellas causadas por deficiencia de folato o de vitamina B12: ambas tienen en común una alteración de la síntesis de ADN.
Patogenia
Baja la producción de ADN, lo que se traduce en una multiplicación celular lenta, lo que
determina un gran tamaño de los precursores de las células sanguíneas en medula y sangre
periférica, sin embargo, los eritroides se destruyen en la medula.
Si pudiéramos hacer una biopsia de medula: celularidad aumentada con periferia disminuida
(eritropoyesis ineficaz)
Suele causar pancitopenia.
Trampa de los folatos: proceso de atrapamiento de folato en una forma que es

metabólicamente no utilizable que vendría a ser el Metil-tetrahidrofolato o CH3-THF. Recibe
este nombre debido a que aun teniendo Folato en nuestro organismo no podemos utilizarlo ya
que sin presencia de la vitamina B12 no puede ser liberado el CH3 del THF y se acumula. Al
suplementar ac fólico se activa el proceso de síntesis de purinas y timidilato consumiendo la
B12, si existía déficit, se consume la poca B12 disponible y se puede agravar síntomas
neurológicos por déficit de B12: Neuropatía cordones posteriores y laterales por déficit en la
producción de mielina, signo de Lhermitte (descarga eléctrica al flectar el cuello). Dar b12 antes de acido fólico.
Hallazgos
Anemia macrocítica – pancitopenia.
Sangre periférica: macroovalocitos, neutrófilos hipersegmentados, reticulocitos bajos (se elevan cuando se inicia el tratamiento)
- Elevación de LDH: por eritropoyesis ineficaz (lo mismo que la hemolítica)
Medula ósea: aumento de la población mielopoyética y hematopoyética a
consecuencia del retardo de la división celular.
DEFICIT DE B12
Se denomina cobalamina por tener cobalto en su estructura.
Depósitos son en el hígado, reservas alcanzan hasta los 3 años.
Fisiología
En la saliva se une la cianocobalamina a las haptocorrinas. El ácido clorhídrico y
la pepsina se produce una liberación de cobalamina de las proteínas alimenticias.
B12 se une al factor intrínseco hasta el íleon terminal donde se une a la
Transcobalamina (tipo I se sintetiza por neutrófilos; tiene vida media larga y tipo
II: vida media corta, sintetizada en hígado)
Etiología
- Disminución de la ingesta: vegetarianos
- Disminución de la absorción:
Déficit de factor intrínseco: gastrectomía,
anemia perniciosa
Alteración intestinal: Crohn, parásitos,
colectomías
D. Latum
Insuficiencia pancreática exocrina
Fármacos: metformina, ranitidina, colchicina,
alcohol, colestiramina.
- Alteración de la utilización: Óxido nitroso de la anestesia.
CRP
Clínica
- Síntomas de anemia
- Alteraciones digestivas: glositis de Hunter, mala-absorción

MEDICINA INTERNA
- Alteraciones neuronales: afectación de cordones laterales y posteriores: alteración de la vibración y propiocepción.

Inestabilidad de la marcha
En fases avanzadas aparece la demencia.
Diagnóstico
- Determinar nivel de B12
- Incremento de ácido metilmalonico en orina
- Aumento de la homocisteína y acido malónico.
Tratamiento
Tratar causa subyacente
Administrar B12 intramuscular: se produce a una respuesta reticulocitario rápida al 4-5 dia. Se normalizan
los valores en 1 -2 meses. 1 mg/día por una semana, luego 1 mg/semana por 4 semanas y luego 1 mg
mensual.
**Primero B12 y luego Ac. Fólico
ANEMIA PERNICIOSA
Causa más frecuente de mala-absorción de B12. Ocurre por una atrofia de la mucosa gástrica oxíntica lo que altera
las células parietales.
- Origen autoinmunitario lo que conduce a una ausencia de secreción de factor intrínseco y HCl.
Suele a aparecer en mayores de 60 años, aunque existe una variante juvenil a los 10-20 años.
Puede asociarse a DM 1, Addison, enfermedades tiroideas para formar el poliglandular tipo 2.
Patogenia
Anticuerpos contra las células parietales: IgG o Ac contra el Factor intrínseco.
Corresponde a un proceso premaligno, por lo que se debe descartar el ca. Gástrico.
Clínica
Se solapa con la de anemia de déficit de B12.
Diagnostico
- Mismo que para el dfct de cobalamina.
- Medir anticuerpos
- Prueba de Schilling
Tratamiento
Administrar B12 de por vida.
ANEMIA POR DÉFICIT DE FOLATO

Causa más frecuente de anemia megaloblástica
Metabolismo del acido fólico
El acido fólico es una forma inactiva que precisa la acción de las folato reductasas para transformarse a su forma activa (acido folinico)
- Se absorbe en yeyuno
- Se almacena en hígado: depósitos solo alcanzan para 3-4 meses.
Etiología
- Disminución del aporte: desnutrición, alcoholismo
- Disminución de la absorción: enteropatías, fármacos (anticonvulsivantes, anticonceptivos, MTX, cotrimoxazol)
- Aumento del consumo: embarazo, hipertiroidismo, infancia, hemolíticas.
- Aumento de perdidas: enteropatías, hemodiálisis, hepatopatías crónicas.
Clínica
- A diferencia de la B12 no tiene alteración neurológica, solo se
manifiesta como síntomas anémicos.
Diagnostico
- Disminución del acido fólico sérico (menor 4)
- Folato intraeritrocitario es mucho mas especifico.
Tratamiento
- Administrar acido fólico 1 mg/24h ; en caso de que no responda
dar acido folinico por via Ev.
CRP

MEDICINA INTERNA
APLASIA MEDULAR
Afectación de la medula ósea que traduce una disminución del tejido hematopoyético en ausencia
de tumor, fibrosis u otro proceso que altere la medula ósea que se traduce en una disminución de
los elementos sanguíneos.
Sospechar en pancitopenia con reticulocitos bajos.
La presencia de esplenomegalia descarta la aplasia y debe orientar a otras patologías como hepatopatías graves, tricoleucemia, mielofibrosis, policitemia vera,
Kala-azar.
Etiología
Congénitas
- FANCONI: se manifiesta en la infancia entre los 5 a 10 años. Hay una alteración cromosomica de los linfocitos de sangre periférica o de medula ósea.
o Autosómico recesivo
o Presentan varis malformaciones como: manchas cafés con leche, hipoplasia del pulgar,
malformación del radio.
o Microcefalia, alteraciones renales, sordera: pueden estar pero son menos frecuentes.
- Aplasias selectivas
o Síndrome de Diamond Blackfan: aplasia selectiva de células rojas
o Síndrome de Scwachman: leucopenia + alteración exocrina del páncreas.
Adquiridas
- Primarias: idiopática son la mayoría
- Secundaria:
o Fármacos: cloranfenicol, sulfamidas, Tiazidas, hipoglicemiantes orales, quinidina, antitiroideos,
ciclofosfamida.
o Tóxicos: benceno, tolueno, DDT
o Radiaciones ionizantes
o Virus: VHC, VHB, VEB, TORCH
o Timoma
o Autoinmunitarias.
Manifestaciones
Derivadas del déficit de las 3 líneas.
Tratamiento
Trasplante alogénico es el gold estándar.
Suspender fármacos riesgosos.
Otros tratamientos
- Corticoides
- Ciclofosfamida
- Estimulantes de colonia.
ANEMIA MIELOPTÍSICA
Mieloptisis: se refiere a la ocupación medular por algún proceso patológico que altera la arquitectura normal de la medula.
- Esto origina que a la sangre salgan elementos inmaduros
o Eritrocitos nucleados- dacriocitos.
o Inmaduro de mieloides
- Generan una reacción leucoeritroblástica.
Causas
- Hematológicas: linfoproliferativa, mieloproliferativas, crisis hemolítica, hemorragias
CRP
- Tumores metastásicos: cáncer de mama, pulmón, próstata.

- Infecciones: TBC, micosis profunda.
- Otras: sarcoidosis, enfermedad de deposito: Gaucher, Nieman Pick.

MEDICINA INTERNA
ANEMIAS HEMOLÍTICAS
Clasificación como intracorpusculares vs extracorpusculares.
- Hereditarias son intracorpusculares
- Adquiridas son extracorpusculares excepto HPN
Hemolisis puede ocurrir
- Intravascular: hemolisis en los vasos
- Extravascular: hemolisis en el bazo – genera esplenomegalia.
Patogenia
Secundario a la destrucción de hematíes, se produce un incremento de la LDH sérica, bilirrubina indirecta.
- Como se libera hemoglobina al plasma, disminuye la haptaglobina por unión de esta con la Hb libre.
- Además la Hb se puede unir a la hemopexina
- Cuando la hemolisis es muy severa se produce una saturación de la haptaglobina y queda Hb libre en plasma que pasa al riñón donde se filtra y aparece
en la orina.
o Por tanto, presencia de hemoglobinuria es siempre un marcador de hemolisis marcada e intravascular.
o Bilirrubina indirecta no aparece en la orina porque no se filtra por riñón.
Secundaria a la destrucción de los GR ocurre una respuesta medular que eleva los reticulocitos y los policromatófilos en sangre periférica.
Clínica. Anemia, ictericia, esplenomegalia.
Clasificación
Congénitas
1. Defectos de membrana
2. Enzimopatías
3. Defectos en hemoglobina
Defectos de membrana:
- Membrana fosfolipidica, con citoesqueleto de proteínas, la más importante es la espectrina.
Esferocitosis hereditaria o enfermedad de minkowski-chauffard.
- Subtipo congénito más frecuente.
- Etiopatogenia:
o Trastorno en proteínas de membrana. Ankirina (50%), banda 3(25%), espectrina (25%). Que genera una
bicapa alterada no anclada que permite que los gr se tornen esféricos, aumentando permeabilidad al sodio y al
agua.
o Lo que ocasiona es que pierdan la capacidad de adaptarse a la microcirculación con lo que al llegar a las
sinusoides esplénicos se produce la hemolisis.
Clínica
- Manifestaciones variables desde asintomáticas hasta crisis hemolíticas: desencadenadas generalmente por
infecciones que estimulan el sistema mononuclear.
o Riesgo de crisis aplásica: aquellos con infección por parvoB19
o Riesgo de crisis megaloblástica: en los que se sobre utiliza el ácido fólico.
- Aumenta el riesgo de colelitiasis, miocardiopatía, ulceras maleolares.
Diagnostico
- Anemia hemolítica: Hb baja, LDH alta, aumento BR indirecta, aumento reticulocitos, policromatófilos en Sp.
o Esferocitos con CHCM elevada
o VCM puede ser normal o bajo.
o Medir con la prueba de hemólisis osmótica: se coloca a gr en medio hipoosmolar y se observa
hemolisis. Que se previene al administrar glucosa a la medición, en cambio hemolisis por otras
causas no revierte.
Tratamiento
- En caso de hemolisis marcada y recurrente: esplenectomía + vacunación
o No cura la enfermedad, pero si baja el nivel de crisis.
- Acido fólico para prevenir las crisis megaloblásticas.
Eliptocitosis hereditaria
- Autosómico dominante
- Habitualmente asintomáticas
CRP
- Defecto solo de espectrina que hace que cambie de forma pero que no se vuelva fragil.
Xerocitosis:
- Trastorno que provoca deshidratación en los GR + perdida de potasio secundario a traumatismos repetidos.

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Enzimopatias
Dfct de G6PD
- Causa más frecuente de enzimopatia, asociada a cromosoma x
- Etiopatogenia
o Se altera de la via de las hexosas monofosfato que producen NADPH para reducir el glutatión evitando la oxidación de la hemoglobina. La
oxidación de hemoglobina produce metahemoglobina que precipita dentro de los GR formando los cuerpos de Heinz que ocasionan la
hemolisis extra e intravascular
- Clínica: variable, desde asintomático hasta hemolisis grave.
o Pueden cursar con crisis hemolíticas secundarias a infecciones, acidosis, fiebre, favismo (habas), fármacos antipalúdicos, nitrofurantoina,
sulfamidas, analgésicos o vitamina k.
- Diagnóstico: se debe evaluar la enzima no en crisis blástica porque los reticulocitos tienen mucha enzima por tanto saldría falseado el nivel.
Trastorno de la vía glucolítica:
- Deficiencia de la piruvato kinasa: 90% de las causas de este grupo, no tiene características especiales.
Trastorno del metabolismo de nucleotidos
- Déficit de pirimidina: al faltar esta enzima no se degrada el ARN degenerado lo que genera precipitación dentro del gr produciendo la hemólisis.
Defectos de la hemoglobina
Hemoglobina compuesta de 2 cadenas alfas y 2 beta.
- En el adulto 97% tiene hemoglobina a
- 2% hemoglobina a2 (a2d2)
- 1% hemoglobina fetal (a2y2)
Existen 2 subdivisiones
1. Déficit en la cantidad (defecto de sintesis), Talasemias
2. Déficit en la calidad. (defecto de formacion) Hemoglobinopatias.
Talasemias
Mediterráneo b-talasemia , oriente y África (alfa-talasemia)
En estas patologías el defecto hemolítico es provocada por el exceso de cadena de globina normal que no se puede unir a la cadena anómala, por tanto precipita
dentro del glóbulo rojo, originando hemolisis y eritropoyesis ineficaz.
Autosómicas recesivas
A. B-talasemia:
a. Talasemia mayor (homocigota): descenso importante de hemoglobina a1, con el aumento de la Hb a2 y fetal. Se genera una anemia grave que
compensa aumentando la EPO dando lugar a una hiperplasia medular, generando malformaciones Oseas en niños como pseudoquistes,
cráneo en cepillo, neumatizacion de senos, mala colocación dentaria Como esta aumentada la Hb fetal esta tiene mayor afinidad por el O2 por
tanto hay hipoxia tisular crónica, a su vez aumenta la EPO, la hiperplasia, absorción de hierro con hemosiderosis secundaria. Además se
produce hematopoyesis extramedular con hepatoesplenomegalia. Como hay hemosiderosis se produce disfunción hepática, endocrino y
cardiaco por deposito.
• Se debe sospechar en anemias hemolíticas congénitas graves con microcitosis e hipocromía.
• Se confirma con la electroforesis de hemoglobina
• Se debe considerar que la clínica aparece alrededor de los 6-8 meses por que hasta esa época la Hb fetal esta en la sangre.
• Tto: trasplante de precursores, en su defecto esplenectomia mejora la sintomatologia.
• Transfusiones evitan las complicaciones Oseas
• Se deben administrar quelantes de fierro como la desferroxamina.
• Butirato, hidroxiurea podrían aumentar la síntesis de cadena b.
b. Talasemia menor: (heterocigoto)
• Generalmente no tienen sintomas, se debe sospechar en microcitosis con aumento de gr, chcm normal.
B. Alfa talasemia: mucho mas rara
Defectos estructurales o hemoglobinopatías.

- Anemia de células falciformes: existe un cambio de aminoácido en la cadena b de hemoglobina ac glutamico por valina.
o Desde asintomatica hasta graves.
o Cuando el GR pierde O2 se forma el drepanocito, estos hematíes colapsan en la microcirculación cursando crisis vasooclusivas que
producen isquemias en órganos e infartos cuando es prolongado.
▪ Infartan la medula renal ya que por ser un medio hipertónico se extrae el agua del GR : estos infartos aparecen como isoostenuria
▪ Se infartan también, hueso, cerebro, pulmón, riñon, piel, priapismo, sindrome mano piel, necrosis aséptica
▪ El infarto oseo aumenta el riesgo de ostiomielitis por salmonella/aureus.
o Sospechar en crisis hemoliticas con dolores oseos o crisis vasooclusivas
o Hacer el diagnostico por electroforesis.
▪ Al frotis se aprecian eritrocitos falciformes y cuerpos de howell jolly
CRP
o Tratamiento: analgesia e hidratación + oxigeno

▪ Vacunación contra bacterias: esplenectomia no tiene lugar acá.
▪ Hidroxicarbamida aumenta la Hf, disminuyendo las crisis de dolor.

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HEMOLÍTICAS ADQUIRIDAS
- Hiperesplenismo: se asocia a otras citopenias.
o Causas:
▪ Hiperplasia de sistema retículo endotelial: a. Hemoliticas, talasemias.
▪ Hiperplasia inmunitaria: infecciones, kala-azar, LES, Sarcoidosis, Enfermedad del suero, Mycobacterium avium
▪ Congestión: ICC, DHC, esquistosomiasis
▪ Infiltración: gaucher (deposito de lpp)
▪ Neoplasias: leucemias, linfoma, waldenstrom.
- Hemolisis química: arsénico, cobre, anfotericina b, veneno araña, Clostridium.
- Metabólicas: hepatopatías, hiperlipoproteinemia (esto aumenta el depósito de lípido en membrana.
- Parasitosis: malaria, bartolenosis
- Trauma eritrocitario
o Hemoglobinuria de la marcha
o Patología cardiovascular : protesis, estenosis, bypass
o Microangiopática: CID, hemangioma, SHU, PTT
- Inmunohemolíticas
o Se caracterizan por fragilidad de los glóbulos rojos asociados a Ac(+), con o sin activación del
complemento.
▪ La presencia de complemento se determina mediante el Coombs directo.
▪ Sin embargo un Coombs directo (-) no descarta
▪ Puede ser primaria, secundaria o idiopática.
▪ Basada en la temperatura en la cual se unen los anticuerpos a los GR, se conocen 2 tipos:
anticuerpos calientes o anticuerpos fríos.
o Mediada por inmunoglobulinas y/o complemento
▪ Pueden ir dirigidos contra antígenos extraños o autoanticuerpos
▪ Se activa el complemento mediado por IgM o IgG se produce destrucción inmediata de la membrana del hematíe a nivel
intravascular.
o Hemolisis mediada por inmunoglobulinas (IgG) ocurren en el bazo, ya que los macrófagos esplénicos presentan estos receptores. Aparecen
esferocitosis periférica.
o IgM provoca la formación del complemento la cual es la responsable de anemia hemolítica por Ac fríos.
▪ Anticuerpos calientes: 70-75%. Mas frecuente en mujeres.

• Habitualmente secundarias a infecciones, linfoproliferativos
(LCC), colagenosis, fármacos, les, linfoma, idiopático.
• Pueden cursar con crisis hemolíticas o como hemolisis crónica.
• Mediada por IgG no activan complemento sin embargo también
puede tener Ac (+) de hecho el 35% tiene solo positivo el igG,
56% igG + C3 y solo el 9% el C3.
• Destrucción esplénica
• Tratamiento de enfermedad de base + esteroides
o Si no responde esplenectomía o rituximab
o Los esteroides disminuyen la producción de auto-anticuerpos y la exposicion del Fc en el bazo.
▪ Inducen una remisión de 60-70%
▪ Prednisona 1 mg/kg/dia , luego de la estabilizacion usar esquema de 20 mg/dia por 4 semanas,
luego si la hb se mantiene estable disminuir dosis a 10 mg/dia, luego continuar disminuyendo y por
ultimo suspender.
▪ Asociar siempre a HGT horario, prevención de
osteoporosis y de infecciones candidiasicas.
▪ Anticuerpos frios:
• Anticuerpos que atacan los hematíes cuando hay temperaturas frías a nivel
intravascular.
• Mediado IgM por lo que se activa complemento, pueden o no estar
asociado a infecciones, síndromes linfoproliferativos o sarcoma de kapossi,
waldenstrom, micoplasma
• Ac (+) para C3
• Generalmente se ve una aglutinación marcada al hemograma, pero esto
también se puede ver en la Warm AHAI.
• Clínica de anemia hemolítica + acrocianosis en invierno.
CRP
• Se debe tener cuidado y descartar en estos casos siempre una

paraproteina como la del mieloma mediante electroforesis,
• Tratamiento es evitar el frio, tienen mala respuesta a corticoides pero su
tratamiento de elección es de corticoides + rituximab.

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o Generalmente no necesitan corrección.

o Esteroides son menos efectivos, lo mismo para la ciclofosfamida y la azatioprina.
▪ Ojo con el trastorno de AHAI mixto.
▪ Hemoliticas por farmacos:

• Hemolisis tipo hapteno: se une el fármaco a la membrana: penicilina.
Mediado por IGG. Hemolisis en el bazo. Coombs directo positivo,
complemento negativo
• Hemolisis como inmunocomplejo: pueden ser por IGG o IGM por lo que
activan el complemento ocasionando hemolisis intravascular con Coombs
+ a complemento
• Autoanticuerpos: alfa metil dopa. tipo IgG y no activan complemento.
Se debe evitar la transfusión ya que existe un elevado riesgo de generar nuevos anticuerpos, pudiendo exacerbar la
hemolisis. Indicarla solo si hay riesgo vital, de lo contrario diferir lo más posible.
Cuando sospecho una AHAI debo responder 3 preguntas: es una hemolisis, es una hemolisis autoinmune y que tipo
AHAI.
- Hemolisis: Aumento de la bilirrubina no conjugada, reticulocitos aumentado, LDH aumentada, Haptaglobina
reducida, frotis: esferocitosis, aglutinación.
Hemoglobinuria, hemosiderina urinaria.
- Anemia hemolítica: Coombs directo (+), indica la presencia de IgG, igM, igA o complemento pegado al GR.
Pedir anticuerpos. Algunos ejemplos de DAT(+) enfermedad hepática, malignidad, LES, ERC, uso de
inmunoglobulinas.
- Que tipo de AHAI es
Si tuvo
antecedente de transfusión los últimos 3 meses: si es si, considerar
secundario a transfusión.
Si recibió transplante alogénico: considerar causa
aloinmunitaria.
Recibió algún fármaco recientemente: considerar hemolisis
secundario a fármacos.
AHAI con DAT (-): esto puede ocurrir porque esta con una anemia muy
severa, tiene bajo niveles de anticuerpo o la inmunoglobulina no es
censada.
Cuando existe la presencia de reticulocitos bajos puede estar en
contexto de fase aguda de anemia hemolítica, puede haber una
infiltración medular, infección por parvovirus.
Manejo para todas

- Tratar de identificar el desencadenante
- Uso de hemoderivados solo en caso de estar en peligro la vida.
Anticuerpos calientes de Anticuerpos fríos (de urgencias.

Urgencias
Inmunoglobulinas: 40% responde Corticoides: 14-69% responde.
- Dosis de 0.4 a 0.5 Predinosolona 1 mg/kg/día.
g/kg/día por 5 dias
Plasmaféresis Plasmaféresis: generalmente
- Solo es de efecto para estabilizar a paciente
temporal se usa en mientras se comienza la otra
pacientes con terapia.
hemolíticas muy
severas.
Esplenectomía:
CRP

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Manejo general: Tromboprofilaxis con HBPM en aquellos con Hb <8.5

Suplemento de acido fólico.
IBP para protección de ulceras debido a corticoidoterapia.
Suplemento para prevención de osteoporosis. (30-50% hace esta complicación)
- Recomendación es de 1200-1500 calcio y 800-1000 VitaminaD.
- Riesgo se eleva en pacientes con prednisolona >7.5mg día.
Manejo especifico:
- Ac calientes Corticoides: dosis equivalentes a prednisolona 60-100 mg día (con esto 2/3 remite), la ausencia de respuesta a 21 dias de haber
iniciado la terapaia se debe llamar falla a la terapia.
- En aquellos que logran responder y luego de logara Hb>10 comenzar a reducir la dosis de 20/30 mg por 4-6 semanas, 5
mg cada mes.
Segunda línea
1. Rituximab: promedio demora a responder de 3-6 semanas.
- El problema es que genera neutropenia, reactivación de BGV
- El régimen estándar es de 375 mg/m2.
- Semanalmente por 4 semanas.
2. Cirugía esplenomegalia
Tercera línea:
1. Azatioprina: 100-200 mg/día. 60% responde. 2-2.5 mg/day + prednisolona. Antes de comenzar la terapia se debe
descartar la ausencia de tiopurina metiltransferasa porque genera RAM mas severos.
2. Ciclosporina: 5 mg/kg/día
3. Danazol: 200 mg cada 6-8 horas + prednisolona.
4. Micofenolato:500 mg cada 12 horas.
Ciclofosfamida si ya no responde a nada.
- Ac fríos Protegerse del frio, con guantes, bufanda, etc.
En caso de anemia sintomática o severa: transfusión.
La primera línea es rituximab.
Hemoglobinuria paroxistica nocturna

Trastorno de célula madre pluripotencial que cursa con anemia hemolítica.
- Estas células anormales tienen un exceso de sensibilidad de complemnto.
Etiopatogenia:
CRP
- Afectan a las 3 líneas celulares: pancitopenia

- Es el resultado de la mutación del gen PIG-A ligado al x. Que ocasiona un bloqueo de la síntesis de GPI encargado de ligar las proteínas a la membrana
celular.
- Se produce hemolisis intravascular por ausencia de CD59 que bloquea el ataque de complemento, lo que lo hace susceptible a la acción.

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- Estas crisis ocurren principalmente en la noche

debido a la acidosis provocada por la hipercapnia
nocturna.
Clínica:
- Crisis hemolíticas
- Trombosis venosas a repetición en extremidades,
cerebro, venas suprahepaticas o mesentericas.
Diagnostico:
- Prueba de hemolisis acida: busca demostrara la
sensibilidad exagerada al complemento
- Test de sacarosa:
- Citometria de flujo para cd55 cd59
Tratamiento: trasplante de células hematopoyéticas.
- En crisis: hemoterapia, uso de taco en trombosis
- Eculizumab: anticuerpo contra el c5.
Conceptos agregados
Trombocitosis: Mieloproliferativos, Deficiencia de Fe, Reactivo a
infecciones, patología inflamatoria o neoplasia.
- ¿Cuándo a una anemia pedirías mielograma? Si Bicitopenia
o pancitopenia, frotis con displasia o blastos, en toda anemia
macrocitica sin reticulocitos (sospecha de déficit nutricional vs
displasia o drogas). Si normocitica hiporegenerativa y no hay
enf crónica.
LEUCEMIAS AGUDAS
Se generan por una alteración en el precursor hematopoyético lo que ocasiona el
crecimiento de una estirpe de células que no se diferencian y siguen proliferando de
forma alocada. (blastos)
Los blastos se acumulan de forma progresiva en la medula ósea, reduciendo la
producción de los otros productos hematopoyéticos.
- Esto genera las complicaciones de la leucemia: anemias, predisposición a
infecciones y hemorragias.
A medida que aumentan el número de blastos se van liberando a la sangre y ocupan
los ganglios, el bazo y los otros órganos. – mortalidad elevada.
Epidemiologia
Incidencia estable.
LMA: es generalmente de pacientes añosos (promedio de edad de 60 años)
LLA: es generalmente de pacientes jóvenes: (promedio entre los 2-10 años)
CRP

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Determinantes
Predisposición genética: en gemelos idénticos la concordancia es casi de 100%, aquellos pacientes con genopatías tienen mayor riesgo de desarrollar una leucemia
aguda durante su vida.
Radiación: radiación ionizante es leucemógena. De hecho, en aquellos pacientes que han sido sometidos a radioterapia la incidencia de LA se dispara. Mientras mas
joven se administra la RT mayor riesgo de LA
Virus oncogénicos
- HLTV1: ARN de cadena única, relacionado con la Leucemia T del adulto.
o Riesgo aumentan en pacientes con drogas EV.
- VEB
Sustancias químicas y fármacos:
- Benceno: se ha asociado a depresión medular – generar anemias aplásicas, mielodisplásicas o LMA.
- Quimioterápicos y Radioterápicos: melfalán (mieloma) etopósido– cuando se generan estas LA secundaria: habitualmente ocurren 4-6 años posterior a la
exposición.
Clasificación: se utiliza la clasificación de la OMS

Ver tabla.
Morfología
LMA: los blastos presentan cromatina nuclear definida, nucleolos múltiples, gránulos azurófilos
- Bastones de Auer: son patognomónicos de LMA a la tinción.
- A su vez el sistema francés sub-divide la LMA en 8 tipos de acuerdo al grado de diferenciación de los blastos. (M0-M7)
LLA: suelen ser de menor tamaño que las de LMA y generalmente no contiene gránulos.
- La FAB distingue los subgrupos en L1-L3
Inmunofenotipificacion
Tiene utilidad porque permite determinar la línea celular afectada ya sea de novo diagnóstico o para valorar la enfermedad residual tras el tratamiento.
Citogenética y biología molecular
En la mayor parte de los pacientes se reconocen alteraciones cromosómicas que son propias de las células alteradas
- Estas mutaciones puntuales permite establecer pronóstico e incluso capacidad de respuesta a terapia.
Todo el espectro clínico se desarrolla con rapidez desde semanas a meses. Aparecen secundarios a la reducción de la función medular y la invasión de los blastos
sobre órganos específicos.
Cuadro constitucional
- Fatigabilidad, fiebre, sensibilidad a la palpación del esternón, disminución del apetito.
Clínica por falla medular
- Anemia.
o Fatigabilidad, palidez, astenia, cefalea, disnea con ejercicio.
- Trombocitopenia
o Hemorragias mucocutáneas, petequias y equimosis.
- Granulocitopenia:
o Aumenta el riesgo de infecciones: sobre todo de origen bacteriano.
Lesión por infiltración
- Adenopatías, esplenomegalia (raro) , hepatomegalia (raro)
- Dolor óseo
- En niños (LLA) es frecuente el dolor óseo secundario a infiltración del periostio.
- Infiltración de piel: puede ocasionar exantema elevado no pruriginoso. Leucemia cutis.
- Infiltración de meninges: meningitis leucémica – si la enfermedad avanza se produce parálisis, convulsiones.
o Este punto es poco frecuente en pacientes con reciente diagnóstico, pero es muy frecuente en pacientes que presentan recidiva.
- Infiltración testicular: frecuente en recidivas de LLA.
- Infiltración de cualquier órgano por blasto : mieloblastoma.
** La LMA M3 puede dar CID
Diagnóstico
Hemograma:
- Anemia normo normo arregenerativa
- trombocitopenia
- Granulocitopenia siempre, RCTO de blancos variables
o 25% recuento mayor a 50.000
o 50% oscila entre 5000-50000
CRP
o 25% recuento: menor a 5000

- No existe hiato leucémico
Blastos en sangre periférica.
Biopsia de medula.

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- Hipercelularidad que contiene entre 20 a 100% de blastos.

- Podría haber necrosis o fibrosis medular, pero siempre con predominio de blastos en la celularidad.
Tiempos de coagulación
- Se encuentran alterados en algunos tipos de leucemias
Otros hallazgos
- Hiperuricemia y aumento de LDH
** Existe un riesgo elevado de Síndrome de lisis tumoral**
- Anemia aplásica: pancitopenia pero los diferencia la biopsia de medula (hipercelularidad vs acelularidad) – blastos.
- Reacciones leucemoides: frecuente en la TBC y en otras infecciones: pero generalmente nunca elevan los blastos mas del 20%
Tratamiento
Idealmente el tratamiento debe iniciar al momento del diagnóstico (72 horas). Teniendo como objetivo la remisión completa del cuadro.
Si se sospecha de leucemia M3 por el riesgo elevado de CID se debe iniciar el acido transretinoico de manera inmediata.
Trombocitopenia- sangrado:
- Plaquetas / plasma fresco.
Agranulocitosis
- Hemocultivo y si esta febril antibioticoterapia empírica (protocolo de neutropenia febril)
Leucostasis: en los subtipos que elevan los blancos por las nubes se produce esta obstrucción al flujo.
- En estos casos se aconseja la plasmaféresis y la administración de hidroxiuria (3g/m2/día por 2 a 3 dias.
- Los órganos que mas se afectan son el SNC y los pulmones.
Antes de iniciar la quimio como tal: se debe prevenir el síndrome de lisis tumoral:
- Hidratar, alopurinol .
LLA:
- Induccion de la remisión: todas incluyen vincristina y prednisona +/- L asparaginasa y daunorubicina.
- QT tras la remisión: se hace la terapia de consolidación con fármacos distintos a los iniciales: metotrexate, ciclofosfamida, citarabina (Entre otros)
- QT de mantension: consiste en la administración de dosis bajas por mucho tiempo: el mas usado es la mercaptopurina + metotrexate.
- Profilaxis SNC: metotrexate y citarabina son los únicos que llegan directamente al SNC.
- Lo ideal luego de la QT seria un transplante de células hematopoyéticas.
LMA:
- Inducción: citarabina + antraciclina.
- Terapia de consolidación se usa citarabina
- Terapia de mantención se utilizan dosis bajas.
- El riesgo de recidiva en el SNC es bajo y menor que el de LLA.
Manejo de las complicaciones
Tras la administración de la QT de inducción y consolidación el riesgo de infecciones es muy elevado
- Epidermidis, enterococcus, Pseudomona, E coli y klebsiella son los mas encontrados.
- En caso de neutropenia febril: usar un antipseudomonico
- Una vez que se inicia la antibioticoterapia empírica se debe continuar hasta que se recupere el numero de granulocitos.
- Las micosis también son frecuentes en estos pacientes.
Posterior a la QT el administrar estimulantes de colonias acorta el periodo de mielosupresion.
LEUCEMIAS CRONICAS (NO MIELOIDE)

Leucemia mieloide crónica: ver en la sección de Síndrome mieloproliferativo.
Leucemia mielomonocítica crónica
Corresponde a un trastorno hibrido entre la proliferación de monocitos y displasia de serie eritroide-megacariocitica. Afectan a pacientes de mayor edad que la LMC
Clínica:
Secundarias a los síntomas relacionados con la bicitopenia + esplenomegalia + leucocitosis + monocitosis
Infiltración de órganos
Tricoleucemia
Corresponde a un subtipo de leucemias de células B poco frecuente e indolente.
El promedio de edad de manifestación es a los 50 años.
Predominio de hombres
Clínica
Debutan generalmente con pancitopenia y esplenomegalia.
Cansancio, fiebre, compromiso del estado general, infecciones secundarias.
La pancitopenia ocurre por fallo medular e hiperesplenismo.
Diagnostico
CRP
- Solicitar hemograma + frotis de sangre periférica.

- Generalmente se debe recurrir a la biopsia de medula ósea.
Diferenciar del LNH, LLC.

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Leucemia linfocítica crónica

Dos veces mas frecuente que la LMC, la mayoría de los pacientes tienen mas de 60 años.
La mayoría de las veces los pacientes son asintomáticos y se diagnostican al ver una linfocitosis absoluta de
estos pacientes.
Pueden presentar síntomas constitucionales + adenopatías.
Síntomas B se manifiestan tardíamente en la enfermedad.
Hepato-esplenomegalia
Al momento del diagnóstico se puede presentar anemia y trombocitopenia
- La anemia puede ser normo normo o en algunas oportunidades AHAI por anticuerpos calientes.
La supervivencia oscila entre 2-20 años
Los pacientes con anemia y trombocitopenia tienen peor pronostico que los que no la presentan.
Manejo
quimioterápicos
SINDROMES MIELOPROLIFERATIVOS.
Definición
Proliferación de una o más líneas germinativas.
- Generalmente son crónicas, pero tienen tendencia a evolucionar a una leucemia mieloide aguda lo que se conoce como fase/crisis blástica.
Un paso importante para estudiar estos síndromes es solicitar el cromosoma philadelphia, ya que la LMC es la única que lo posee (+).
CRP
Datos
La edad promedio del diagnóstico es alrededor de los 71 años.
No existe una predominancia de sexos: 1:1
El antecedente familiar de una patología del SMP Phi(-) eleva el riesgo de 5-7 veces.

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- Esto se ha corroborado por la presencia de la mutación JAK2.

Se ha asociado a la exposición a radiación ionizante, exposición a derivados del petróleo, aunque la mayoría nunca estuvo expuesto a esto.
Patogenia
El SMP tiene una naturaleza clonal y derivan de una célula hematopoyética en la MO que posee una alteración genética.
En el caso de las Phi (-): mutación del gen JAK2:
- De hecho 95% de las PV tiene esta mutación.
- De aquellos pacientes con MFP o TE que tienen JAK 2 (-) el 5-10% tienen mutación en MPL (también actúa en el JAKSTAT)
o De estos mismos pacientes con JAK2 (-) se encontró que tenían mutación del receptor de calreticulina (CALR)
Estas mutaciones otorgan una capacidad de proliferación exagerada independiente de los factores de crecimiento.
TROMBOCITOSIS ESCENCIAL
Clínica
- Eventos trombóticos-hemorrágicos:
o Al momento del dg el 25% tiene clínica microvascular y de síntomas vasomotores
o 11-25% tiene una trombosis mayor
o 2-5% presenta una hemorragia severa.
o Eritromelalgia: eritema, calor y dolor en las extremidades distales: es poco frecuente pero muy selectivo de las TE.
- Complicaciones en el SNC: relacionadas con compromiso vasomotor
o Cefaleas, parestesias, infartos cerebrales.
o Alteración de visión, acufenos.
- Esplenomegalia.
Síntomas de riesgo en estos pacientes corresponden a los trastornos hemorragíparo o transformaciones a LMA
- Riesgo de hemorragia se podría precipitar por el uso de AAS y AINE.
- Estos trastornos podrían ser explicados en parte por la generación de un SD de Von Willebrand adquirido debido al consumo excesivo de este factor
secundario al mayor número de plaquetas.
5% de riesgo de transformación a mielofibrosis.
MIELOFIBROSIS PRIMARIA
MO con fibrosis asociado a hematopoyesis extramedular, esplenomegalia, síndrome leucoeritroblastico (eritrocitos inmaduros + mielodes inmaduros) +
dacriocitos y poiquilocitos.
Fisiopatologicamente ocurre una hiperestimulación de megacariocitos que a su vez estimulan a los fibroblastos produciendo fibrosis.
Clínica
- Asintomático
- La gran mayoría debuta con anemia + esplenomegalia severa → explicado por hematopoyesis ineficaz e hiperesplenismo.
o Esta hematopoyesis extramedular es la que puede provocar hepatoesplenomegalia
o Se produce un estado catabólico basal lo que explica porque estos pacientes tiene fatiga crónica, perdida de peso, sudoración nocturna y
febrícula.
o También presentan saciedad precoz, diarrea y distensión abdominal.
o Hepatoesplenomegalia podría provocar un DHC con todo lo que conlleva.
o Infarto esplénico: el aumento de tamaño esplénico hace que la vasculatura sea insuficiente provocando un infarto esplénico: sospechar en
pacientes con dolor en CSI irradiado a hombro.
- Debido a la hematopoyesis extramedular existe un riesgo de un síndrome de compresión medular secundario (usar pulsos de metilprednisolona, manejar
el edema y quimioterapia)
- También se podría asociar a dolor óseo.
POLICITEMIA VERA
Hiperplasia medular que aumenta el numero de los GR (no su vida media) habitualmente asociado a una pancitosis
Historia natural:
- Fase 1: GR al limite asintomatico
- Fase 2: GR elevados con síntomas
- Fase 3: GR disminuyen genera mielofibrosis y hematopoyesis extramedular.
Clínica
Generales: astenia, anorexia, perdida de peso, mareos
o Prurito acuagenico
o Diaforesis, artralgias, mialgias
Secundario a eritrocitosis: rubicundez, pletora conjuntival, hepatoesplenomegalia, HTA
Hiperviscosidad: aumento riesgo trombosis, riesgo de hemorragias.
- Son frecuentes las cefaleas, visión borrosa, trastornos auditivos,
CRP
hemorragia de mucosas.
o 40% tiene trombosis arterial.
o Eritromelalgia también puede aparecer.

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Diagnóstico del SMP

Se utilizan los criterios de OMS 2008.
En resumen, cerca del 90% de los SMP no phi tiene positivo
algún marcador: JAK2, CALR, MPL.
La mutación MPL se debería pedir solo en aquellos casos que
no presenten ni JAK ni CALR (+).
Se recomienda análisis de medula ósea en caso de sospecha
de SMP y mutaciones triple negativo.
Los pacientes con MFP: presentan un síndrome
leucoeritroblastico
- Eritrocitos nucleados, metamielocitos o mielocitos
- Fibrosis medular con megacariocitos dismórficos.
En aquel paciente con policitemia:

- Se debe determinar el nivel de EPO para ver si
son o no son dependiente de EPO.
- Si la EPO es normal o alta: medir la p50: presión de
O2 a la que la Hb esta saturada al 50%. (p50
disminuido: hemoglobinopatía, p50 normal: mutación
de VHL)
En el caso de la TE siempre se deben descartar las trombocitosis reactivas.
Tratamiento
No se ha demostrado que el tratamiento disminuya el riesgo de progresión a MFP o a crisis blástica.
El principal objetivo del tratamiento de PV y TE: es prevenir los cuadros de trombosis en pacientes de
alto riesgo (>60 años con antecedentes) o aliviar los síntomas derivados de los síntomas vasomotores.
En el caso de los síntomas vasomotores: AAS: 100 mg/día.
Manejo de prurito asociado: anti-histaminicos, inhibidores de JAK2, ISRS.
Esplenomegalia sintomática se trata con hidroxiurea 500 mg cada 12 horas. Aquellos que no la toleran usar
inhibidores de del TNF alfa.
Pacientes con PV: flebotomías para mantener el Hcto dentro de rango.
En el caso de la MFP: el tratamiento es principalmente paliativo. Se debe iniciar tratamiento en pacientes con anemia y esplenomegalia sintomática.
- Usar EPO, corticoides, andrógenos (previa evaluación urológica)
- En caso de esplenomegalia sintomática: usar hidrourea 500 mg/12 horas
- Fármacos útil para la MFP la talidomida y mejor aun si se asocia a corticoides.
En casos ultra refractarios realizar quimioterapia.
El ruxolitinib: es un análogo inhibidor del JAK2

CRP
Trasplante de células madres hematopoyéticas.

MEDICINA INTERNA
LEUCEMIA MIELOIDE CRONICA

Definición
Neoplasia mieloproliferativa que determina la producción excesiva de células mieloides
asociado a esplenomegalia considerable y leucocitosis marcada.
Basofilia y trombocitosis son frecuentes.
90% tiene el cromosoma Philadephia (9:22) positivo.
La mayoría de los pacientes acuden en etapas crónicas sin embargo un pequeño porcentaje
podría progresar a fase blástica o acelerada.
Datos
Predomina ligeramente en el sexo masculino.
Promedio de edad al diagnóstico 50- 55 años. Incidencia aumenta con el pasar de la edad.
No hay un componente familiar marcado como en las otras enfermedades del SMP.
Mortalidad actual es muy baja 1-2% gracias al tratamiento.
No se relaciona con la exposición a radiación o bencenos.
Patología
Philadelphia: se debe a una translocación entre el 9:22, produciendo un oncogén hibrido que codifica para una oncoproteina BC R-ABL1, la que favorece
la proliferación excesiva y reduce la apoptosis.
- Esto se potencia por la autofosforilación de receptores lo que permite que se vuelva un mecanismo automático, mediado por receptores STAT.
- Este cromosoma aparece en todas las líneas excepto en la linfoide.
- Existe un subgrupo de LMC que es Phi y mutación negativo que tiene peor respuesta y pronostico.
Clínica
40-50% es totalmente asintomático
Es importante conocer que la severidad esta relacionada con el nivel de blancos y a su vez con el tamaño del bazo.
Evolución insidiosa de síntomas generales (debido a la anemia y a la esplenomegalia)
- Síndrome constitucional
- Fiebre o febrícula
- Dolor abdominal por esplenomegalia (saciedad precoz y tumoración en FII)
Rara vez aparecen complicaciones secundarias a la hiperviscosidad.
Otras formas de presentación poco frecuente
- Priapismo
- Artritis gotosa
- Hemorragias retineanas, UG y HDA (por aumento de basofilia lo que eleva los eosinófilos y por tanto la histamina)
Síntomas de leucostasis en caso severo (cuando blancos >50.000)
- Disnea, somnolencia, alteración de la coordinación o confusión son raros en la fase crónica, aparecen con mas frecuencia en las crisis blásticas.
30 a 50% tiene esplenomegalia
10 a 20% hepatomegalia.
Adenopatías e infiltración a piel son poco frecuentes. – cuando aparecen estos hallazgos pensar en crisis blástica o LMC phi (-)
CRP
Diagnóstico
Laboratorio
- Leucocitosis marcada, con predominio neutrofílico
o Basófilos y eosinófilos suelen estar aumentados.

MEDICINA INTERNA
o Monocitos pueden estar aumentados (ojos con el solapamiento de la LMMC)

- Trombocitosis es frecuente, la trombocitopenia es rara pero si aparece entrega mal pronostico.
- Anemia en 1/3 de los pacientes.
- Disminución de FA urinaria
Estudio de FSP
- Leucocitos en todos los estados de maduración
- Blastos <5% en SP y <2% en MO
- Aumento de basófilos
- Leucocitos>50.000
MO: hiperplasia de la zona blanca con indicios de fibrosis.
Fosfatasa alcalina de leucocitos baja.
Citogenética
- La presencia del cromosoma Philadelphia confirma el diagnóstico
- La ausencia del cromosoma Philadelphia nos obliga a realizar una PCR para encontrar la mutación directa BCR-ABL1
Pedir ECG, ECOcardio/abdominal, Rx tórax
Diferenciales
Reacción leucemoide, neoplasias, ca pulmón, melanoma, Hodgkin
- Reacción leucemoide: suelen producir cuadros de leucocitosis marcadas asociada
a vacuolización toxica de los granulocitos, cuerpos de Dohle, ausencia de basofilia
y concentraciones normales o aumentadas de la fosfatasa alcalina leucocitica.
Progresión
90% de los pacientes acuden en fase crónica
- Si están sintomáticos los síntomas disminuyen con el inicio de la terapia.
- Raramente mueren en esta fase.
Crisis blástica
- Definición.
o >20 % de blastos
o > 30% de blastos y promielocitos
o >20% basofilos
o Trombocitopenia
- Además se puede encontrar un agravamiento de la anemia, aumento de megalias,
fiebre, malestar general, baja abrupta de peso
Con la llegada del imatinib la conversión a crisis blastica es baja solo del 2%
- Diagnostico: >30% lesiones blásticas en medula ósea y/o sangre periférica o cuando
se identifican lesiones blastica extramedulares.
Promedio de sobrevida 5 meses.
Tratamiento
- Inhibidores de JAK2
o IMATINIB: bloquea los sitios de acción del receptor de tirosina kinasa.
o DESATINIB
- Hidroxicarbamida
- Tratamiento de hiperuricemia.
Imatinib presenta efectos secundarios

graves: nauseas vómitos, diarrea,
erupciones cutáneas, calambres
musculares, dolor óseo, edema
periorbitario, falla hepato-renal.
- Aumenta el QT.
- Riesgo de hipofosfemia.
SINDROME MIELODISPLÁSICO
Neoplasia que se caracteriza por citopenias mieloides periféricas y medula ósea hipercelular.
Poseen un riesgo elevado de transformación leucémica.
CRP
A modo general tiene las siguientes características

- Hematopoyesis ineficaz (citopenias con medula hipercelular)
Etiopatogenia
Existe una mutación que a nivel medular genera una proliferación células lo que desarrolla citopenias de células dismórficas.

MEDICINA INTERNA
Se altera la metilación de genes.

Factores de riesgo
Tabaco
Exposición a radiación, quimioterapia y benceno.
Antecedente de Hemoglobinuria paroxística nocturna.
Clínica
Síntomas constitucionales
Síntomas de las citopenias.
- Algo característico es la anemia macrocítica arregenerativa resistente a tratamiento.
- Todo adulto mayor con anemia macrocítica se debe sospechar un síndrome mielodisplásico.
Clasificación
5Q: Anemia + leucopenia + trombocitosis.

Citopenias >6 meses, descartando las otras causas de
citopenias
Displasia >10% o >15% de sideroblastos.
5-19% de blastos en medula ósea.
Anormalidades citogenéticas.
- Anemia aplásica
- Carencial de B12-B9
- Primoinfeccion de VIH.
- Mieloptisis
- Mielofbrosis.
Tratamiento
En pacientes asintomáticos solo monitorización.
Pacientes de bajo riesgo
- Quelantes de Fierro: Deferasirox
- Estimulantes de EPO
- Inmunosupresores
Pacientes de alto riesgo
- Azatioprina: hipometilante.
APLASIA MEDULAR
Corresponde a una insuficiencia medular cuantitativa, médula ósea Hipocelular.
MO reemplazada por grasa + pancitopenia.
Tipos
Congénitos
Adquiridos:
- Exposición a rayos X
- Enfermedades virales como VHB, VHC, VEB.
- Benceno
- Cloranfenicol.
Clínica
Síntomas derivados de la citopenias.
Cuando es grave ¿? → RAN <500, Plaquetas <20.000 y anemia arregenerativa.
Diagnóstico
FSP:
- Anemia arregenerativa con macrocitosis
- Disminución de plaquetas y blancos.
CRP
MO:
- Hipocelular.

MEDICINA INTERNA
Diferenciales
- Leucemia aguda
Diagnóstico diferencial de la PANCITOPENIA
- Síndrome mielodisplásico
- Déficit de vitamina MO Hipocelular
- HPN Anemia aplásica
- Mieloptisis Leucemias
Tratamiento
MO con celularidad
Trasplante de células hematopoyéticas es el único tratamiento.
Primarias: mielodisplasia, mieloptisis, HPN,
mielofibrosis, linfoma.
Secundarias: LES, Hiperesplenismo, déficit de
vitaminas B, alcohol.
SINDROME HEMORRAGÍPARO
Coagulación normal:
Se divide en hemostasia primaria (plaquetas y factores endoteliales involucrados) y en
hemostasia secundaria (factores de coagulación involucrados)
Interpretación de los exámenes de coagulación.

- Tiempo de sangría: evalua la hemostasia primaria.
- TP/INR: evalúa la vía extrínseca y la vía común.
- TTPK: evalúan la vía intrínseca y la vía común.
o % : 60-100.
¿Como orientarse en la etiología del síndrome hemorragíparo?
Hemostasia 1° Hemostasia 2°
Lugar Gingivorragia, Hematomas en
epistaxis, hematuria, musculo y
gineco articulaciones,
hematuria
Purpura Si No
Fragilidad Si No
Equimosis Pequeñas Grandes y palpables.
Hemorragias post Qx Inmediata Tardía y masiva.
Se debe investigar sobre antecedentes familiar, sangrado post procedimientos dentales,

reglas abundantes, sangrado de mucosas frecuentes, hemartrosis.
TRASTORNOS DE HEMOSTASIA SECUNDARIA (congénitos)

Hemofilias: síndrome hemorragíparo secundario a un déficit de facto VIII (HA) o del factor IX (HB), que se caracterizan por estar ligados al cromosoma X de manera
recesiva, clínicamente tienen tendencia a la formación de hematomas, hemartrosis y a largo plazo formación de artropatía hemofílica.
- En niños habitualmente afectan tobillos mientras que en adultos rodillas.
Clínicamente es imposible distinguir entre una y otra.
Diagnóstico
Se debe sospechar en casos de TTPA prolongado con TP normal y clínica compatible
Luego de esto medir la cantidad de factor.
La severidad se evalúa según el % de factor que poseen.
CRP
- Leve: 5 a 40%
- Moderado: 1 a 5%
- Severo: menor a 1%.

MEDICINA INTERNA
Manejo
En caso de Hemofilia A:
- Si el sangrado es leve: desmopresina (aumenta la activación del FVIII)
- Si el sangrado es moderado-severo: transifusión del factor faltante.
- Como segunda línea el PFC.
En caso de Hemofilia B:
- Desmopresina no tiene mucha acción y se deben usar si o si los concentrados de factor.
Consideraciones
1 U de FVIII aumenta en 2% su cuntía mientras que 1U de FIX aumenta en 1%
El riesgo de la hemofilia es el desarrollo de inhibidores (por transfusiones seguidas) que van a generar una inactivación del factor administrado volviendo resistente a
tratamiento.
TRASTORNOS DE LA HEMOSTASIA SECUNDARIA (adquiridos)

Déficit de vitamina k:
Se alteran los factores dependientes de esta vitamina II, VII, IX, X, Proteína C y proteína S.
Se manifiestan con TP y TTPA prolongados.
Causas
- Disminución del ingreso: síndrome malabsortivos y dietas deficientes.
- Inactivación: TACO
Tratamiento
- Aportar vitamina K ev (ya que se absorbe mejor que la subcutánea)
Hepatopatías
Alteran la coagulación por que los hepatocitos generan la síntesis de los factores de coagulación excepto el fvW.
Manejo
- Administrar vitamina K
- Administrar PFC en caso de pacientes con sangrado activo o en aquellos que tienen 1.5 veces x VN de TP
- Transfusión de plaquetas solo en caso de hemorragia activa o trombocitopenia menor a 50.000.
Coagulación intravascular diseminada

Situación de riesgo vital donde están activadas al mismo momento la coagulación y la fibrinolisis.
Patogenia
Ocurre un desbalance de los inhibidores naturales de la coagulación que no permiten disminuirla (efecto procoagulante), se genera un deposito de fibrina en los vasos,
lo que se traduce en una anemia hemolítica microangiopática.
A su vez el exceso de trombina y de fibrina, aumentan la agregación plaquetaria, por tanto el consumo de estos + factores de coagulación y de fibrinolisis generando
el riesgo de hemorragia.
Etiología
- Infecciones
- Traumatismos
- Neoplasias (LMM M3)
- PTT y Hemangiomas.
Clínica
- Sangrado + concomitantemente episodios de microtrombosis de vaso pequeño generalmente.
Diagnóstico
- Dimero D elevado
- TP, TTPA elevados
- Trombina y plaquetas bajas.
Manejo
Si esta sangrado: PFC/plaquetas
- Si esta procoagulante a morir: HPBM terapéutico
- Si no esta sangrado ni tiene trombosis: tromboprofilaxis.
CRP

MEDICINA INTERNA
TRASTORNO DE LA HEMOSTASIA PRIMARA

PÚRPURAS PLAQUETARIAS
Concepto
Se considera trombocitopenia cuando los niveles son menores a 150.000.
El riesgo de sangrado espontáneo aparece desde los 75.000 si tienen un trastorno cualitativo de plaquetas y niveles menores de 30.000 en aquellos sin trastornos
cualitativas.
Niveles menores de 5000 se asocian a un riesgo casi mortal de sangrado.
Al momento de enfrentarse a una trombocitopenia tener en mente 3 mecanismos.
- Aumento de la destrucción
- Disminución de la producción
- Secuestro
El hemograma completo y FSP son los exámenes iniciales para enfrentarse a este trastorno.
- Si al FSP se demuestra una agregación plaquetaria puede ser indicio de una PSEUDOTROMBOCITOPENIA mediada por EDTA.
- Si el FSP muestra macroplaquetas pensar PTI.
Patogenia y causas
- Aumento de destrucción
o Generalmente es de inicio agudo
o Pueden ser inmunomediadas o no inmunomediadas
▪ PTT, CID, SHU, PE/E
▪ Farmacológica
▪ Válvulas mecánicas.
- Secuestro esplénico
- Disminución de la producción
o Alteraciones directas de la medula ósea como: mielodisplasia o LMA, mieloptisis
o Causas primarias de plaquetas: como plaquetas gris, amegacariocitosis congénita.
Conceptos ---- Transfusión de plaquetas (TfP)----

Siempre evaluar si existe hemorragia activa y si esta es hemorragia húmeda (epistaxis, gingivorragia, HD, genitourinaria) o seca (equimosis-petequias)
La TfP en aquellos que no sangran NO sirve
- De hecho aumenta el riesgo de generar inmunocomplejos hacia las transfusiones posteriores.
- Además existe riesgo de sepsis asociado a la TfP
- TfP contraindicada en PTT, TIH.
Por cada 1 U de plaquetas el recuento debería subir 10.000 a 12.000.
Causas
Adquiridas
1. Trombocitopenia inducida por fármacos
Tras la exposición del fármaco se genera un neo-antígeno que en ausencia del fármaco desaparece y por tanto se resuelve la trombocitopenia.
Secundario a este aumento de destrucción que ocurre de manera periférica se genera un aumento de los megacariocitos.
Clínica
CRP
- Predisponen a complicaciones del tipo sangrado excepto la trombocitopenia por heparina (TIH)
- Suele aparecer días o semanas después de la administración del fármaco (este retraso se explica por la formación del neo-antígeno)
Algunos fármacos:

MEDICINA INTERNA
- Penicilinas, cefalosporinas, vancomicina, cotrimoxazol, ganciclovir, salicilatos, furosemida, digoxina, ranitidina, famotidina, ac.valproico, tiazídicos, etanol,
rifampicina.
Manejo. Suspensión del fármaco
2. Trombocitopenia inducida por heparina.

Única trombocitopenia secundaria a fármacos que se asocia a aumento del riesgo protrombótico, en vez de hemorragíparo.
2-5% de los pacientes con HNF y 0.7% en aquellos con HBPM. Fondaparinux no tiene asociación.
Patogenia
- Las plaquetas son capaces de liberar el factor plaquetario 4 (FP4): este factor es capaz de unirse a la heparina formando un complejo.
o Este complejo se une a la superficie plaquetaria, lo que genera un estado pro-adhesion plaquetaria que se traduce en una activación de la
cascada de coagulación favoreciendo los trombos y la trombocitopenia.
Habitualmente la trombocitopenia aparece 4-14 dias posterior al inicio de heparina (explica la formación de complejos)
Sospechar en cualquier paciente que disminuye su rcto plaquetario en mas de un 50% tras el inicio de heparina.
Tratamiento
- Suspender la heparina
- Evaluar el inicio de fondaparinux.
3. Trombocitopenia por sepsis

Cualquier etiología, ya que la destrucción es secundaria al estado proinflamatorio, ya que plaquetas son reactantes de fase aguda.
Otras infecciones asociadas a trombocitopenia: VIH, VHC, CMV, VEB.
4. Purpura trombocitopénica inmune

Trombocitopenia generada por Ac anti-plaquetas que aumenta la destrucción de estas: mediada por IgG
PTI primaria: los Ag se unen a las plaquetas y causan su destrucción en el sistema reticuloendotelial.
En pacientes con PTI crónico se debe buscar LES, SAAF, VHC linfoproliferativos, LLC, VIH. (PTI secundaria)
En el caso agudo existe un antecedente de infección viral reciente.
Clínica
- Ocurre tanto en hombres como mujeres de cualquier edad.
- Riesgo de hemorragias mucocutáneas (hemorragia húmeda)
- Buscar petequias
Secundario al aumento de destrucción se genera una proliferación de los megacariocitos en la MO, el resto de las líneas es normal.
Diagnóstico
Al laboratorio lo único que se altera son las plaquetas, resto normal.
Solicitar FSP y VHC+VHB/VHC
Tratamiento
- Tratar a pacientes con Rcto plaquetario menor a 30.000 y/o signos de sangrado activo.
o Prednisona: 1 mg/kg/día. – considerar terapia corticoidal (supresión de eje y profilaxis)- resp. 80%
o Si no responden.
▪ Inmunoglobulina: 1 gr/kg/ día x 2 veces.
▪ Esplenectomía: éxito de 65%, el problema es que me deja deficiente contra bacterias encapsuladas
• Generalmente cuando no responden ni a GC ni a IG.
o Cuando fracasa la esplenectomía.
▪ Rituximab: 375 mg/m2, 1 dosis semanal x 4 dosis. Respuesta es de 28-44%
• Complicaciones: reactivación de VHB, VHC, leucoencefalopatia multiple progresiva.
▪ Estimulantes de TPO
• Eltrombopag: dosis diaria, via oral.
• Romiplostim: dosis semanal , IM.
• Se ven los efectos alrededor del 7mo día.
• Las complicaciones: mielofibrosis y tromboembolia.
- Aquellos pacientes con plaquetas menor de 5.000: comenzar con pulsos de metil-prednisolona e inmunoglobulinas EV (1g/kg/d) 2 dias) : más del 80%
responden.
- Si ya no responde a nada: plasmaféresis.
5. Purpura trombocitopénica trombótica

Trombocitopenia inducida por consumo + anemia hemolítica.
La pentada clásica: trombocitopenia + anemia + fiebre + alteraciones neurológicas + compromiso renal.
- Es poco frecuente
- Mortalidad sin tratamiento 90% en un plazo de 3 meses.
Patogenia
CRP
Estos pacientes presentan FvW gigantes secundarios a una falta completa/incompleta - primaria/secundaria de la ADAMTS 13.
- Esto genera un FvW hiperactivo que genera consumo y adhesión plaquetaria a nivel distal, lo que genera la anemia hemolítica.
El riesgo de la PTT es que puede terminar como un CID.

MEDICINA INTERNA
Puede ser primario o inducido por infecciones o por fármacos

- Clopidogrel, ciclosporina, tracolimus.
Clínica y lab.
- Trombocitopenia: hemorragias mucocutáneas o episodios trombóticos de ramos terminales.
- Anemia hemolítica: ictericia, aumento de BT/BI, disminución haptaglobina, aumento de LDH, esquistocitos
- Falla renal: aumento de desechos, oliguria, hematuria.
Manejo
- Plasmaféresis es el gold estándar (disminuye la mortalidad desde 90 a 15%)
o Su utilidad es que elimina el anticuerpo patógeno y además es que aporta nuevo ADAMTS13
o Duración de 1 a 2 semanas (ir controlando con recuento de plaquetas y de LDH)
o Riesgo: bacteremia.
- Monitorización con Hgma, LDH, perfil hepático, Fx renal.
- En caso de que no se cuente con la PF transfundir PFC.
- Si no responde a la PF usar GC 1 x kilo.
- Transfusión de plaquetas solo en caso de sangrado porque si las transfundo sin motivo puede provocar mayor fenómenos isquémicos.
- Rituximab esta utilizándose como alternativa prometedora.
6. Síndrome hemolítico Urémico (SHU)

Anemia hemolítica microangiopática con gran compromiso renal sin alteración neurológica
Generalmente después de un episodio de disentería: habitualmente por toxina Shiga (ECET, Shigella)
- Puede ser secundario a fármacos citotóxicos como tacrolimus, bleomicina, cistatina C, ciclosporina.
Adulto generalmente se presentan como SHU atípico
Tratamiento
- Antibioticoterapia (aunque no mejora ni la sobrevida ni acorta el cuadro)
- Manejo de la insuficiencia renal y de las complicaciones.
7. Otros:
Trombocitopenia en embarazo: pensar en HELLP/ Pre-eclampsia/eclampsia.
- Trombocitopenia gestacional transitoria.
Trombocitopenia post transfusión.
SINDROME DE VON WILLEBRAND

Enfermedad que predispone a hemorragía de tipo hemostasia primaria, generada por trastorno en el fvW.
Trastorno de herencia autosómica recesiva
Una de las principales trastornos hemorragíparos hereditarios.
Tipos
- A: trastorno cuantitativo parcial del fvW
- B: trastorno cualitativo del fvW
o A: disminución del multímero que genera al fvW
o B: aumento de la afinidad de fvW a las plaquetas
o M: baja actividad plaquetaria (no se une a endotelio)
o N: unión deficitiaria del fvW a su transportador (FVIII)
- C: deficiencia completa del fvW
Síntomas
Hemorragias mucocutáneas frecuentes (epistaxis, gingivorragias, hematurias, SUA), sangrado post procedimientos.
Antecedentes familiares de lo mismo.
Diagnóstico
- Tiempo de sangría prolongado
- TTPA prolongado en caso de que sea la variante 2N.
- Relación fvW/ricostetina baja.
Manejo
- Desmopresina.
- Transfusión de precipitado de fvW.
CRP

MEDICINA INTERNA
TROMBOFILIAS
Predisposición a la generación de episodios de trombosis
Pueden ser primarias/congénitas o secundarias/adquiridas
1. PRIMARIAS
Se deben sospechar en pacientes jóvenes que generan fenómenos tromboembólico, o
fenómenos recurrentes.
El más común es el Factor V de Leyden y el más severo es el déficits de anti-trombina III.
a. Factor V de Leyden o Resistencia a la Proteína C.

Trombofilia primaria más común que se debe a una mutación genética que genera que el
Factor V sea más resistente a la degradación de la proteína C
El rasgo homocigoto aporta un rieso de trombosis de hasta 10-20 veces, mientras que el
heterocigoto aporta un riesgo de hasta 3-4 veces.
b. Mutación del gen de Protrombina.

Se genera por una mutación que permite aumentar el nivel plasmatico de la protrombina. Al
igual que el FVL el rasgo homocigoto es mucho mas severo.
c. Déficit de proteína C y proteína S.

Ambos factores son dependientes de vitamina K y corresponden a los sistemas
anticoagulantes naturales del cuerpo.
Existen 2 sub grupos
- Tipo I: cuantitativo
- Tipo II: cualitativo.
Para que el portador sea compatible con la vida debe haber un déficits parcial ya que el
déficit total genera una purpura fulminante que es mortal y no se sobrevive.
** En el caso de la proteína S: el embarazo y los anticonceptivos podrían precipitarla.
*** este grupo tiene elevado riesgo de necrosis cutánea con dicumarinicos.
d. Déficit de la antitromina III.

La antitrombina III es un inhibidor de la coagulación. Esta mutación se hereda de manera
dominante y es una de las mas complicadas.
Para el tratamiento se debe aportar el factor además de la heparina.
e. Mutación de la metil-tetra-hidro folato reductasa: Hiperhomocisteinemia

También predispone a la trombosis
El aportar vitamina B6 y acido fólico disminuye el riesgo.
2. SECUNDARIAS
El más importante es el síndrome anti-fosfolípido – ver resumen de Sd anti-
fosfolípido., el resto ver en la tabla.
Diagnóstico
PCR de las mutaciones genéticas del FVL y de la protrombina se pueden estudiar
en cualquier momento por que al ser mutaciones genéticas no se ven influenciadas
por el vento agudo ni por el uso de las heparinas.
Momento ideal para hacer los otros diagnósticos

Evitar todo estudio que no sea genético en la fase aguda
El paciente no debe encontrarse en tratamiento con dicumarinicos (porque no
podríamos ver Prot C y S)
Heparina puede modificar los niveles del FVL y de los niveles de AT III
MANEJO COMO CONCEPTO

Toda TVP se debe anticoagular lo más pronto posible
TVS se debe anticoagular solo
- Si se extiende mas de 5 cm.
- Si se extiende por mas de 3 cm de la unión safeno femoral
En su defecto solo con antiinflamatorios.
CRP

MEDICINA INTERNA
MIELOMA MULTIPLE
Definición
Neoplasia hematológica derivada de una célula plasmática anómala.
Segunda neoplasia hematológica en frecuencia.
Generalmente es de pacientes adultos mayores. Edad promedio de diagnóstico es de 69-70 años.
Afecta más a hombres.
Patogenia
Existe una hiper secreción de cadenas livianas de inmunoglobulinas secundaria a un microambiente que predispone y una mutación que da las bases.
Ocurre por una replicación de un clon anómalo de células plasmáticas.
- Prácticamente todos los MM están precedidos de una MGUS (solo 1 % progresa a MM)
Ese clon de célula B (MGUS) produce inmuno flobulina global.
En algunos pacientes entre el MGUS y el MM presentan una etapa media que es el smoldering mieloma
Factores de riesgo
Exposición a benceno, herbicidas, solventes orgánicos, trastornos genéticos.
Aquellos pacientes que tienen MGUS y pasan a MM se explica por la variante del second Hit que resulta
en un aumento de la carga tumoral
Clínica
20-30% de los pacientes están asintomáticos al momento del diagnóstico.
70% sintomáticos
- Enfermedad ósea
Debido a la proliferación de células tumorales a nivel óseo y por la estimulación de los osteoclastos por la cascada celular que se genera (activan RANKL)
70% debuta con dolor óseo: dolores de espalda y costilla sobre todo que aumentan con los movimientos a diferencia de los dolores de metástasis que aumentan
durante la noche.
En un paciente con diagnóstico conocido de mieloma que inicie con dolor localizado: sospechar fractura patológica.
Lesiones osteoliticas predominan en lugares hematopoyéticas como el cráneo, costillas, vertebras, huesos largos, pelvis.
- Osteólisis es la que provoca la hipercalcemia.
Secundario a lesiones óseas se puede provocar compresión radicular o lesión por aplastamiento vertebral.
Síndrome de POEMS: Polineuropatía, organomegalia, endocrinopatía, pico monoclonal sérico, alteraciones cutáneas.
- Infecciones.
Secundario a la gamapatía monoclonal, baja la inmunidad humoral, por lo tanto aumenta la predisposición de enfermedad, sobre todo a agentes encapsulados:
neumococo, aureus, kelbsiella, E. Coli
- Afectación renal: insuficiencia renal
Hipercalcemia: produce hipercalciuria y secundario a esto una diuresis osmótica que se traduce en deshidratación y Riesgo de nefritis intersticial.
25% genera falla renal.
Diuresis de cadenas livianas: proteinuria de Bence Jones
Se acelera la insuficiencia renal por: hiperuricemia, amiloidosis, pielonefritis, infecciones, deshidratación, consumo de AINES, Infiltración por células plasmáticas.
Segunda causa de muerte detrás de las infecciones.
Se genera el “ Riñón de mieloma”: depósito de eosinófilos en los túbulos renales: se puede manifestar incluso como un síndrome de Fanconi.
- Compromiso medular.
Anemia secundario al proceso mieloptisico del mieloma.
- Hiperviscocidad
Raro en el MM común y silvestre. Se caracteriza por alteraciones neurológicas, visuales, hemorrágicas e insuficiencia circulatoria.
- Plasmocitomas
Principalmente a nivel extramedular.
Acronimo CRAB: calcium elevated, renal failure, anemia, bone lesion.
Laboratorio general
1. Hemograma: anemia normo-normo con VSG elevada.
o En casos avanzados por mieloptisis se puede producir
leucopenia y trombopenia.
o Células plasmáticas en sangre periférica.
2. Pruebas de coagulación: alteración de la coagulación, podría presentarse
incluso un VonWillebrand secundario.
3. Bp MO: % de células plasmáticas mayor a 10%.
Estudio del componente monoclonal
CRP
Se puede estudiar en sangre

1. Electroforesis de proteínas: banda densa que manifiesta el pico monoclonal
o componente M.

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2. Inmunofijación: caracteriza el tipo de pico monoclonal.

o IgG 50%
o IgA 20%
o Cadenas ligeras 20%
o Solo el 3% de los MM no son secretores.
3. Cuantificación de proteínas: no es exacta para el componente M.
4. Cuantificación de cadenas ligeras: poco disponible.
Se puede estudiar en Orina
1. Electroforesis de orina
2. Detección de cadenas en orina
Bioquímica sanguínea
1. Hipercalcemia con fosfatasa alcalina normal.
2. Hiperuricemia
3. Elevación de viscosidad sérica.
4. Aumento de LDH
5. Elevación de B2 microglobulina (cuya concentración refleja directamente el nivel de la
masa de mieloma)
6. Elevación proteínas totales.
Se debe pedir albumina y B2 microglobulina porque así se realiza la estadificación de los 3
niveles.
Imagenología
1. Radiografía: Buscar lesiones osteoclásticas, osteoporosis o fracturas patológicas.
2. RNM o PTCT si estuviera disponible.
Tanto la masa tumoral como la insuficiencia renal son los parámetros de peor pronóstico.
Gammagrafia no sirve por disminución osteoblastos.
Tratamiento
En pacientes asintomáticos solo se debe hacer seguimiento
Cuando hay síntomas se debe iniciar terapia
- Mayores de 70 que no recibirán alo-transplante:
▪ Melfalán o ciclofosfamida + prednisona.
▪ Se debe mantener mínimo un año
- Menores de 70 años
▪ Quimioterapia multiple.
Plasmocitoma que genera signos de compresión: radioterapia urgente
Transplante de precursores:
- Pacientes menor de 70 años sin compromiso renal, pulmonar, cardiaco.
Para el control del compromiso óseo usar bifosfonatos.
Remisión: cuando se logra ausencia de paraproteina en sangre u orina por al menos 6 semanas
o desaparición de plasmocitomas
Otros tipos de mieloma

Mieloma smoldering
- Corresponde a una variante quiescente: asintomatico de evolución lenta y excelente sobrevida.
- No requiere tratamiento.
- El riesgo de progresión a un mieloma multiple es elevado en los primeros 5 años con un riesgo del 10% que disminuye con el pasar de los años de
enfermedad hasta llegar al 1% posterior a los 10 años.
Mieloma no secretor: suptipo de mieloma que no generan elevación de componente M.
Leucemia de células plasmáticas:
- Complicación de 2 a 5%.
- Mas de 20% de células plasmáticas en sangre periférica.
- Genera un síndrome de viscocidad sanguínea.
MGUS IgG progresa a MM, mientras que la MGUS IgM: progresa a MW

CRP

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CRP

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ADENOPATÍAS
Se consideran adenopatías patológicas todas aquellas de mayor a 1 cm, excepto los inguinales que
deben ser mayor a 1.5 cm.
La mayoría de las adenopatías que se generan son benignas y autolimitadas.
Dentro de las principales causas las podemos clasificar en:
- Infecciosas
- Inflamatorias
- Neoplásicas (primarias/metastásicas)
- Reactivas.
Nódulos submandibulares de menos de 1 cm e inguinales menores de 2 cm se deben considerar como
reactivos y normales. Epitrocleares son relevantes desde los 0,5 cm.
Se consideran adenopatías generalizadas cuando comprometen 3 o mas grupos ganglionares
no contiguas.
Como concepto aquella adenopatía que duele generalmente es benigna (Este dolor se debe al rápido
aumento de volumen que tensa la capsula que la recubre), en pocas oportunidades un neoplásico
duele (necrosis intra nodular).
Ante una adenopatía única se debe examinar la zona de la cual proviene buscando lesiones o
infecciones.
Localización de ganglio y probable etiología
- Supraclavicular I: Gástrico, ovárico/testicular, riñón, próstata
- Supraclavicular D: pulmón, esófago, metastásico.
- Paraumbilical: siempre neoplásico intraabdominal.
Generalmente un nódulo metastásico es pétreo en comparación al que genera el linfoma (gomoso)
Adenopatía + Hepato/esplenomegalia: Mononucleosis, Leucemia, Still.
Estudio complementario:
- Hemograma
- Pruebas serológicas: VEB, CMV, VIH, Toxoplasmosis, TBC.
- En caso de tos o disnea: imagenología torácica.
- Ecografía ganglionar + biopsia ganglionar precoz (por aspiración o por escición)
CRP

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LINFOMAS
Sospechar siempre ante cualquier adenopatía persistente mas de 1 mes a pesar de tto con ATB y AINE
El linfoma no Hodgkin (LNH) es 4 veces más frecuente que el linfoma de Hodgkin (LH)
LINFOMA DE HODGKIN
Neoplasia linfoide monoclonal de origen B.
Originan células neoplásicas características denominadas: Células de Reed Sternberg.
GES desde los 15 años.
Epidemiologia
1% de todas las neoplasias
Mas frecuente en varones
Pacientes jóvenes (20-40 años) y segundo pico en los mayores de 50 (raro)
Variable con esclerosis nodular tiene peak en mujeres de 2-3 década.
Sobrevida elevada: 70% a los 5 años
Etiología
No se conoce
Se ha visto que VEB está relacionada en el 50% de los casos.
FR: VIH, VEB, enfermedad mesenquimática concomitante.
Clasificación histológica
El diagnóstico se realiza mediante estudio de Biopsia + inmunohistoquímica.
Célula de Reed Sternberg: define al linfoma de Hodgkin sin embargo no es tan patognomónica.
Son células grandes con doble núcleo en forma de búho.
Marcadores característicos
- CD15
- CD30 o Ki1.
Célula de Hodgkin es una variante de la CRS que no tiene núcleo y corresponde a la célula característica de la
variante esclerosa nodular.
Célula palomita de Maíz: núcleo polilobulado con nucleolo en periferia.
Además, a la biopsia aparece un fondo de células inflamatorias no neoplásicas:
- Histiocitos, leucocitos, neutrófilos, eosinófilos.
Subtipos
1. Variante linfocitico nodular: (no clásico)
• Tienen crecimiento nodular con células palomitas de maíz. (CD45-CD20 y no tiene la CD15-CD30) de forma inversa a la CRS.
• Se presenta en varones 3-5 década,
• Habitualmente son localizados
• No tienen relación con VEB
• Crecimiento lento y frecuente recidiva local.
2. Linfoma de Hodgkin clásico.
a. Linfocitico: 5-15%, con buen pronóstico.
➢ Afectan a personas de edad media
➢ Tienen CRS y CH.
➢ Generalmente no tienen síntomas B y se presentan en estadios localizados.
b. Esclerosis nodular: 40-75% del total
➢ Buen pronostico
➢ Se caracteriza por bandas fibrosas rodeando el tumor.
➢ Propio de mujeres jóvenes
➢ Afecta con frecuencia al mediastino
➢ Genera prurito
c. Celularidad mixta: 20-40% de los casos.
➢ Pronostico intermedio
➢ Personas de edad media.
➢ Tiene síntomas sistémicos y con enfermedad extendida.
d. Depleción linfocítica: 5-15% de los casos.
➢ Abundantes células de CRS y CH.
➢ Se acompañan de células B, de diseminación y edad avanzada.
Variantes A y B tienen buen pronostico y 3 y 4 mal pronóstico.
Diseminación
CRP
Se disemina por vía linfática

Avanza habitualmente desde nivel cervical hacia distal además de comprometer por contigüidad..
- Este es casi característico de la variante de Hodgkin y lo diferencia del resto de linfomas.
Estadificación (Escala de Ann Arbor)

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Sufijo Bulky (X) hace referencia a una masa mayor de 10 cm o masa mediastínica que ocupe mas de 1/3
de diámetro del mediastino.
Áreas linfáticas: Anillo de Waldayer, cervical, supraclavicular, occipital, axilar, pectoral, mediastínico,
epitroclear, mesentérica, iliaca, femoral, bazo.
Clínica
Adenopatías periféricas: inicialmente cervicales y en segundo lugar mediastínicas.
- No dolorosas, a veces son incluso fluctuante, que no responden al uso de antiinflamatorios.
- Afectación mediastínica es típica de la variante nodular y en este caso aparece TOS.
- Afectación esplénica y abdominal son frecuentes en variante celular mixto.
- Adenopatías que se vuelven dolorosas por el consumo de alcohol (signo de Hoster)
Síntomas B hasta en el 40% de los pacientes.(Fiebre, baja de peso, sudoración nocturna)
Prurito es otro síntoma frecuente de la enfermedad
30% tienen afectación esplénica y 5% hepática.
Otros síntomas:
- Ardor inexplicable
- Lesiones cutáneas como eritema nodoso
- Degeneración cerebelosa y de SNC
- Hipercalcemia
Estos pacientes tienen una leve inmunodeficiencia
- Pero raramente presentan infecciones oportunistas: hongos, Pneumocystis, toxoplasma.
- Sin embargo, el Herpes Zoster aparece con mucha frecuencia.
Pruebas de laboratorio y técnicas de imagen

Hemograma
- Anemia
- Leucocitosis con eosinofilia
- Linfopenia en fase avanzada. - a mayor avance mayor linfopenia el cambio el no hodgkin
avanza produciendo linfocitosis.
- VSG elevada (útil para considerarla como parámetro de recidiva)
Biopsia de ganglio hace el diagnostico
Para valorar extensión:
- TC
- RM
- PET CT.
Biopsia de medula ósea se realiza casi siempre.
Tratamiento
Estadios limitados IA-IIA
- 4 ciclos de QT con ABVD: adriamicina, bleomicina, vinblastina, dacarbacina. + RT
- Otra alternativa: MOPP: mostaza, vincristina, procarbacina, prednisona.
o El problema es que produce azoospermia en 100% y segundas neoplasias.
Estadios avanzados III-IV – síntomas B – masa Bulky
- 6-8 ciclos de ABVD
- Otro esquema: BEACOPP (bleomicina, etopocido, doxorrubicina, ciclofosfamida, vincristina,
procarbacina, prednisona)
o Es mucho mas toxico y se recomienda para aquellos con peor pronostico.
- Si hay masa bulky completar el tratamiento con RT.
Recidivas:
- QT (ESHAP, ICE, DHAP)
CRP
- Autotransplante.
Evaluación de tratamiento:
- Remision completa: desaparición de todas las adenopatías

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- Remision parcial: desaparición de mas de 50% de masas

- Enfermedad estable: desaparición de menos de 50% de masas
Complicaciones del tratamiento
- Hipotiroidismo, lesión pulmonar, cardiaca
- Aparición de segundas neoplasias.
- Esterilidad
- Fibrosis pulmonar (bleomicina)
- 1% de riesgo de leucemia aguda mieloblástica o mielodisplásica.
Pronostico
- Indice pronostico internacional IPS
- Factores de mal pronostico
o Masculino
o 45 años
o Estadio IV
o Hb menor a 10,5
o Leuco mayor a 15 mil
o Linfocitos menores a 600
o Albumina menor a 4.
LINFOMA NO HODGKIN
Tienen origen B, T y NK. – en adultos son mas frecuentes los tipo B y en jóvenes tipo T.
2 a 3% de todas las neoplasias.
Predominan en varones de mayor edad que los LH.
Los subtipos más frecuentes:
- Células B grandes y tipo folicular.
Sobrevida global de 35% a los 5 años.
También es patología GES desde los 15 años.
Cuando se presentan en sangre generan la leucemia linfocítica crónica.
Etiología
Disfunción inmunológica previa: SIDA, trasplante, ataxia-telangiectasia : tienen mayor riesgo de desarrollarlo.
Inmunosupresión farmacológica (RT/QT/inmunosupresores) tienen mayor riesgo de desarrollar linfoma.
VEB: se asocia en estos casos con el Linfoma de Burkitt.
HLTV 1: asociado a leucemia-linfoma de células T del adulto.
Pylori: asociado a linfoma MALT.
VHC: linfoma / leucemia de células peludas.
VH8: asociado a linfoma primario de derrames.
Alteraciones citogenéticas
- T8:14 : Burkitt
- T11:14 : linfoma de manto.
- T14:18: linfoma folicular
- T2:5: T anaplásico.
Clasificación
CRP
Clínica
Similar a los linfomas tipo B

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Es más frecuente la afección extra-linfatica como adenopatías mesentéricas, infiltración hepática sin afección esplénica, infiltración de medula ósea
- Expresión leucemoide
- Presentación de para proteínas
o El que más hace esto es el linfoma linfoplasmocitoide o inmunocitoma.
Tienen menos grado de enfermedad localizada, de síntomas B y de compromiso mediastínico.
Los podríamos dividir clínicamente en 2 grandes grupos
Clínica general de los linfomas de baja agresividad (indolentes)

Se comportan como células leucémicas ya que se desplazan entre la medula ósea y el sistema linfático
Tumores de crecimiento lento con poca clínica
Responden mal a la QT porque tienen poca mitosis.
Micosis fungoide – es un linfoma tipo T cutáneo que al evolucionar se comporta como forma leucémica
llamada síndrome de Sezary.
Clínica de linfoma de alta agresividad

Tienen rápida proliferación, generan más síntomas por tanto se descubren antes.
Tienen síntomas dolorosos u obstructivos – síndrome de vena cava superior por afectación de
compresión mediastínica.
- Adenopatías y megalias son muy rápidas.
Diseminación extra linfática es frecuente (intestino, SNC, mediastínica,
derrame pleuropericardico)
Se diferencia del Hodgkin debido a que estos leucemizan mas, tienen mayor
compromiso subdiafragmatico y extranodal, con formación de paraproteinas.
CD20+ tienen buen pronostico.
Diagnóstico y estudio es el mismo que el LH.******

Tratamiento
La radioterapia en estos casos es un poco limitada ya que la mayoría de las veces los LNH están diseminados
ya al diagnóstico.
Linfomas de baja agresividad
- En aquellos asintomáticos y en estadios avanzados una opción es que se haga un tratamiento
conservador hasta que aparezcan síntomas.
- Se puede plantear RT local con o sin QT.
- Puede ser útil el Rituximab
- Protocolos mas usados son: CHOP, COP, CVP.
- Erradicar la helicobacter.
Linfomas agresivos
- R-CHOP
- MACOP- B
- Ambos siempre asociados a rituximab o un anti CD20
Factores desfavorables
- Mayor de 60 años
- Estadios III-IV
- Mal perfonmance status
- Localizaciones extra linfáticas
- LDH sérica elevada.
El pronóstico del LNH depende de la histología del tumor: --- existe un score – score IPI
El tracto gastrointestinal es la localización extra-nodal mas frecuente del LNH***

(estómago predomina) – buscar asociación con H.Pylori
LINFOMA DE BURKITT
Es una variante del linfoma Linfoblástico B
Histológicamente tiene una imagen característica de cielo estrellado
Se caracteriza por t8:14 o reordenamiento de c myc.
Existen 3 formas
CRP
- Variedad endémica: VEB relacionado, tumores extranodales, y de vísceras abdominales.

- No endémica: menos relación con VEB, frecuente con alteración de vísceras abdominales.
- SIDA.
Es muy agresivo

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Su respuesta a QT puede provocar un síndrome de lisis tumoral. Se aconseja mantener una buena hidratación y alcalinización de la orina + alopurinol para evitar la
nefropatía por acido úrico.
SINDROMA DE LISIS TUMORAL

Liberación a la sangre del contenido de células tumorales secundaria a destrucción masiva de ellas.
Puede ser: espontanea o inducida por tratamiento.
Es más frecuente en tumores hematoncológicos más que tumores sólidos.
Hallazgos
1. Laboratorio: Hiperuricemia, Hiperkalemia, Hipocalcemia, Hiperfosfatemia
2. Clínica: insuficiencia renal, arritmias, convulsiones, muerte.
Patogénesis
Hiperkalemia: 6 a 72horas después del inicio de QT
- Es la alteración mas frecuente.
Hiperfosfatemia – Hipocalcemia
- Inicia 24-48horas posterior al inicio de QT
- Células tumorales tienen 4 veces mas cantidad de fosfato.
- Síntomas: calambres, convulsiones, tetanias, arritmias, falla renal por deposito de fosfato calcico en túbulos.
Hiperuricemia:
- Desarrollo 48-72 horas post inicio de tratamiento.
- Por liberación de ácidos nucleicos (hay mas ácidos nucleicos por mayor cantidad de replicación celular).
Lo importante es hacer orinar al paciente para que no acumule los desechos de células tumorales.
Clasificación
Clasificación Cairo-Bishop: útil porque permite generar 2 tipos: clínico o laboratorio.
- Criterios laboratorio:
- Criterios clínicos: aumento de crea sobre1.5 el nivel normal, presencia de arritmias cardiacas o muerte
súbita o convulsiones.
Cualquier hipocalcemia debería ser

constitutiva de SLT.
Factores de riesgo:
- Alto grado de proliferación celular
- Tumor quimio sensible
- Gran carga tumoral
o Bulky, blancos mas de 50 mil, LDH 2
puntos sobre el normal, infiltración de
órganos, compromiso de medula ósea.
Leucemias son los tumores que mas

producen síndrome de lisis tumoral,
luego los linfomas, luego los
mielomas y al final los tumores
solidos.
Manejo
Prevención
- Hidratación
o Minimizar oliguria y acidosis: con volemizacion suficiente 2500 – 3000 cc/m2 .
o En caso de baja diuresis apoyar con diuréticos 2 cc /kg/hora.
- Anomalías metabólicas
o Acido urico: aumentar la eliminación, bloquear la síntesis con alopurinol
▪ Alopurinol: vida media 60-180 minutos, se debe ajustar a excreción renal. 100 mg/m2 cada 8 horas, max 800 mg/d.
Solo previene la formación del nuevo, no actúa sobre el acido úrico ya formado.
▪ Rasburicasa: útil en tumores hematológicos, urato oxidasa recombinante.
- Tratamiento de falla renal
Manejo de la hiperK principalmente, solicitar ECG + manejo de hiperfosfatemia.
Manejo de Hiperfosfatemia: carbonato de calcio.
CRP

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SINDROMES EOSINOFÍLICOS
Trastornos que cursan con hipereosinofilia periférica o depositado en tejidos.
Grado de eosinofilia:
- Leve: 351-1000
- Moderada: 1000-3000 (5000)
- Severa: mayor de 3000 (5000)
En algunos subtipos no se presenta hipereosinofilia periférica solo a nivel de órgano como

en la fascitis eosinofílica.
Síndrome hipereosinofílicos:
Eosinofilia mayor a 1500 que no se explica por otra causa, que genera disfunción
orgánica
Actualmente puede tener aluna mutacíon demostrable
- FIP1/JAK2
Dentro de las causas mas frecuentes

- Infección parasitária
- Enfermedad atópica
Eosinofilos producen varios mediadores inflamatorios e

interleuquinas.
o La IL5 tiene un efecto que contrarrestra la acción de
los eosinófilos – por lo cual corresponde a un
blanco a considerar como nuevo tratamiento de los
sindromes hipereosinofílicos.
Clinica
- El paciente puede ser totalmente asintomático
- En el caso de tener síntomas de algún origen + eosinofilia
considerar estudiar parasitósis.
- Algunos signos y síntomas que orientan sindromes
hipereosinofilicos
o Dermatitis, insuficiencia cardiaca, neuropatía, dolor
abdominal.
o Una de las complicaciones mas severas
corresponde a la formación de trombos
endomiocárdicos con fibrosis reactiva – lo que
podría provocar falla valvular.
Diagnóstico
Al evaluar la eosinofilia 3 clases: reactiva, asociada a trastornos
primarios y la asociada a hematopoyesis clonal.
Que estudios debería realizar

FSP, VIH, coproparasitológico, IgE
¿Qué parásitos?
- Helmintos
- Protozoos: isoospora belli, Strongyloides Stercolaris,
Dientamoeba fragilis.
Manejo
CRP
Aquella que tiene causa: es tratar la causa.

En caso de hipereosinofília primaria
- Imatinib

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APROXIMACIÓN A LA
NEUTROPENIA
Rcto de neutrófilos menor a 1500
- 3 grados: Leve: 1500-1000 / Moderado: 1000-
500 / severa: menos de 500.
- Agranulocitosis: RAN menor a 200
Neutropenia crónica: por mas de 3 meses.
Mecanismos
- Aumento de la destrucción
- Disminución de la síntesis
- Redistribución al endotelio- bazo.
Causas
Raras
- Neutropenia étnica
o Generalmente africanos, ellos no se
asocia a mayor riesgo de
infecciones.
- Neutropenia familiar:
- Neutropenia congénita: generalmente son
asintomáticos y se descubren en la infancia.
Comunes
- Infecciones
o Virales: hepatitis, VIH, VEB, etc.
o Bacterianas
o Parasitarias
- Medicamentos:
o Citotóxicos, inmunosupresores
(generalmente se asocian otras
penias)
o Rituximab.
- Nutricional:
o Deficiencias de vitaminas y
minerales
- Neoplasias
o Hematológicos: leucemia de células
grandes, tricoleucemia,
linfoproliferativos, mielodisplásicos.
CRP
- Reumatológicas:
o Artritis reumatoide
o LES

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- Anemia aplásica.
- Neutropenia idiopática.
Evaluación inicial
Hemograma completo con frotis de sangre periférica.
Evaluar en la historia
- Signos de infección
- Antecedente de ulceras o aftas episódicas.
- Enfermedad maligna hematológica.
- Antecedentes de trastornos gastrointestinales.
- Medicamentos
Al frotis
- Granulación toxica o cuerpos de Dohle: infección
- Neutrófilos bilobulados o displásicos : sindromes mielodisplásicos.
- Neutrofilos hipersegmentados: déficit de B12
- Células mieloides inmaduras: leucemia mieloide aguda.
- Linfocitos atípicos: causa viral
- Linfocitos manchados: LLC
- Linfocitos como pelos: tricoleucemia
Glóbulos rojos:
- Macro-ovalocitos: anemia megaloblásticas
- Esquistocitos: proceso de microangiopatía
- Dacriocitos: mieloptisicos.
Otras pruebas
- Perfil hepático, niveles de vitamina B12- Fólico, virus hepatotropos, VIH
- Pruebas de coagulación
- LDH
- Anticuerpos solo si hay sospecha clínica.
****Neutropenia febril me dio flojera hacerla jajjaja Sorry!!
INFECCION DEL TRACTO URINARIO

Generalidades
Es la invasión bacteriana del urotelio.
Puede localizarse en la uretra (uretritis), vejiga (cistitis), próstata (prostatitis) o riñón (pielonefritis)
Es de especial importancia en hombres, trasplantados, o con alteraciones anatómicas de la VU.
ITU NO COMPLICADA
Es aquella que ocurre en un TU normal, por bichos habituales y con Fx normal
Generalmente en mujeres no embarazadas con tracto y función normal, sin inmunocompromiso, que se adquieren en ambulatorio y que permiten el tto en la casa.
El inicio de la actividad sexual dispara la incidencia de ITU (vaciamiento de vejiga post-coital disminuye esto)
El principal mecanismo de defensa es el flujo miccional normal (por tanto es muy mala la retención urinaria)
La piuria (>8 GB por campo) sugiere una infección activa.
Definiciones
- Bacteriuria asintomática → >10e5 bacterias por mL pero el paciente no tiene síntomas. No está indicado el tratamiento a menos que sea embarazada,
inmunocomprometido, se someta a Qx, <5 años.
- Cistitis y pielonefritis
El TU es aséptico normalmente solo la uretra distal está colonizada por algunas bacterias como epydermidis y otras en el caso de la mujer.
Mucho más prevalente en mujeres por sus características anatómicas y en el caso del hombre, pensar en el que lo presenta: manejo con instrumentación, prostatitis
previa o ETS.
Etiología: son G(-), anaerobios facultativos y saprofitos de la flora fecal → principalmente.
CRP
1. E.COLi (**)
2. Proteus Mirabilis
3. Klebsiella

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4. S. saprophyticus
5. C. urealyticum → esta puede provocar litiasis de estruvita.
Es poco frecuente en la población normal la infección por hongos, pero en la población de riesgo como los inmunosuprimidos, la cándida es el principal agente
aislado.
AP
- Cistitis → inflamación de la pared vesical + edema + hiperemia + infiltrado inflamatorio.
- Pielo → infiltrado inflamatorio leucocitario, puede generar una respuesta focal con la formación de microabscesos lo que se denomina, nefritis bacteriana
aguda focal, en otros casos pueden generar isquemia y lesión papilar (poco frecuente).
Clínica
- Cistitis: disuria, poliaquiuria y urgencia miccional ( sd miccional irritativo), en otro poco % aparece, incontinencia, tenesmo, dolor supra
púbico. SON AFEBRILES.
• Manifestaciones como la fiebre son raras y su aparición indicaría una píelo concomitante o una prostatitis.
• Orina hedionda y en algunos casos con hematuria
• Aquella disuria sin piuria debe hacer sospechar ETS.
- Pielonefritis: fiebre súbita + escalofríos + CEG, dolor lumbar que se puede irradiar al flanco, Fosa iliaca, asociado a náuseas y vómitos
• Puño percusión positiva.
• Puede ir acompañado o precedido de un sd cistitico.
• En ancianos síntomas como incontinencia, dolor vago, confusión, diarrea podría manifestar una pielo.
• 5% genera shock séptico.
Diagnóstico
- Clínica
- Sedimento sugiere y el urocultivo confirma
- Examen de orina de 2do chorro.: leucocituria (PATOLOGICA >8 LEUCO x campo.
• Nitritos
• pH
• en el adulto la piuria > a 10 se relaciona mucho con la IU.
- urocultivo: determina al organismo y su antibiograma
• cantidad > 10e5
• Si hay mas de un MO la muestra está contaminada
En el paciente con pielonefritis aguda, el desarrollo de oligoanuria, shock séptico o fracaso multiorgánico, la aparición de hematuria macroscópica, la presencia de
una masa renal a la exploración física y la persistencia del dolor o la fiebre al 2-3.er día de tratamiento, indican la práctica de una ecografía o una TC renales, con
objeto de descartar la existencia de obstrucción, necrosis papilar, pielonefritis enfisematosa o absceso intrarrenal o perinefrítico
Diferenciales
- Uretritis
- Prostatitis
- Vulvovaginitis.
- Cólico nefrítico, infarto renal, hemorragia intraquistica
Tratamiento
Fármacos disponibles: cotrimoxazol, quinolonas, nitrofurantoína, fosfomicina, betalactámicos.
Cistitis
- ATB empírico para la coli → amoxi, ciprofloxa, cefadroxilo, nitrofurantoina
o Una fluoroquinolona (ciprofloxacino500 mg/12 h o levofloxacino 500 mg/24 h) durante 3-5 días
o Nitrofurantoína 100 mg/12 h durante 5-7 días.
o Amoxicilina-clavulánico 500- 125 mg/8-12 h durante 5-7.
- En cistitis complicadas puede emplearse el mismo tratamiento antibiótico mantenido durante 7 días
Bacteriuria asintomática
- la mayoría no requiere tratamiento salvo menores de 5 años con reflujo vesicouretral, embarazadas, neutropenicos
- en el primer trimestre del embarazo no usar nitrofuro y cotrimoxazol
Pielonefritis
- La pielonefritis no complicada puede tratarse en régimen domiciliario con una cefalosporina de tercera generación administrada por vía oral (cefixima,
ceftibuteno o cefditorén 200-400 mg/12 h). Sin embargo, es aconsejable administrar la primera dosis de cefalosporina por vía parenteral (ceftriaxona 1 g
i.v.). En pacientes alérgicas a los b-lactámicos, el tratamiento puede iniciarse con un aminoglucósido administrado en dosis única diaria durante 2-3 días,
seguido de una fluoroquinolona o de cotrimoxazol administrados por vía oral, si el urocultivo confirma la sensibilidad a estos antimicrobianos
- Cuando se dispone del resultado del urocultivo, el tratamiento puede seguirse por vía oral hasta completar 10-14 días con un antibiótico elegido de
acuerdo con el resultado del antibiograma. Puede emplearse una cefalosporina o preferiblemente una fluoroquinolona (ciprofloxacino 500 mg/12 h o
levofloxacino 500 mg/24 h) o cotrimoxazol (160-800 mg/12 h).
La persistencia de la fiebre a las 72 h de tratamiento o la agravación clínica en cualquier momento antes puede deberse a:
CRP
a) infección por un microorganismo resistente al antibiótico administrado;

b) existencia de una colección supurada (absceso, quiste infectado u obstrucción ureteral con pionefrosis);
c) existencia de necrosis del parénquima renal con aparición de gas (pielonefritis enfisematosa)

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d) entidades como la necrosis papilar y la nefritis bacteriana aguda focal que a menudo responden lentamente al tratamiento antibiótico apropiada
El tratamiento de la pionefrosis requiere la colocación inmediata de un tubo de nefrostomía y/o la desobstrucción mediante la colocación de un catéter ureteral de
doble J.
El tratamiento de una recidiva debe prolongarse durante 2 semanas en la mujer y hasta 4 semanas en el varón, por la posible existencia de un reservorio prostático.
Las reinfecciones se tratan como un episodio agudo
- Es razonable aconsejar a la mujer con infección urinaria recurrente que evite la retención de la orina y los intervalos entre micciones prolongados y que
orine después del coito. La ingesta abundante de líquidos asegura una micción frecuente.
ITU COMPLICADA
Aquella que ocurre en TU alterado, por bichos atípicos y en huésped debilitados.

Factores de riesgo:
- Sexo masculino, > 50 años, embarazo, uso de instrumentación, anormalidades anatómicas, uso de ATB, diabetes, inmunosupresión.
En estos casos es muy común la infección polimicrobiana, es importante la realización de urocultivo pre y post. 80% se encuentran en catéter.
P IELO EN PACIENTES CON SONDA VESICAL PERMANENTE
- A la 3 a 4 semanas de sonda el 100% se coloniza → ojo que coloniza la pseudomona
- ¿Porque? → altera las barreras, genera distensión y lesiones traumáticas de la uretra, bloquea las bulbouretrales e impiden el vaciamiento completo.
- La infección es por vía ascendente y llega a ser crónica cuando el sondeo es de por vida.
- Diagnóstico >>> con punción suprapúbica o con sonda recién cambiada (10e2 el primer dia o >10e5 a las 48 horas)
- Sospechar en: fiebre, hipotensión, confusión, CEG.
- Tratamiento: no se recomienda tratar la bacteriuria asintomática a no ser que tenga qx urológica, a todos urocultivo y tratar a los sintomáticos por 7 a 10
dias.
- Profilaxis: sondaje con asepsia y buena técnica, fijar el catéter, aseo correcto, mantener la bolsa de drenaje por debajo del nivel de la vejiga.
P ACIENTES CON DIABETES
- Tiene > 2 a 4 veces mayor incidencia de bacteriuria
- Incluyen gérmenes inusuales.
- Generalmente se complica a enfisema, abscesos e infecciones atípicas.
- Tratamiento por 14 días o mas que requiere urocultivo antes y después.
Cistitis o pielo enfisematosas

- Generalmente ocurre en diabéticos, por e coli o cándida generalmente
- Generan necrosis renal.
- Tto atb o en casos específicos qx.
Absceso renal o perinefritico
- Puede manifestarse como pieloaguda que no
responde al tto atb o como FOD
- Masa dolorosa
- Tto con drenaje
INFECCIÓN URINARIA R ECURRENTE

- Segunda infección dentro de los 6 meses
siguientes, en Pcte con tracto normal.
- Generalmente ocurre en pctes con alteración de la
flora vaginal y perdida de lactobacilos.
1. Recaída >>> dentro de las 2 semanas de
haber cumplido un régimen ATB, por la
misma cepa que la anterior, requiere
evaluación por urólogo.
2. Reinfección >> después de 2 semanas de
haber completado el tratamiento. Y puede
ser causada por otra bacteria a la previa.
P ROFILAXIS EN QUIEN
- 2 o más IU sintomáticas en 6 meses
- Mas de 3 IU en 12 meses
CRP
- Tipos de profilaxis
a. Continua
b. Post-coital
c. Auto-administrada

MEDICINA INTERNA
- No farmacológico: buena dieta, higiene correcta, repleción vesical cada 4 horas, no retener orina, evitar estreñimiento, Frutos rojos.
- Estrógenos tópicos.
Complicaciones de las ITU (EMPENDIUM)

1. Absceso renal corticomedular: generalmente complica a pacientes con alteraciones anatómicas o con obstrucción urinaria.
- Cursa como ITU grave
- Se debe realizar un TC
- Manejo: antibioterapia + drenaje (rara vez requieren nefectomía).
2. Absceso cortical multiple: generalmente es secundaria a una diseminación hematógena
- 90% causado por Aureus
- Preferentemente en inmunosupresores.
- Manejo: antibioterapia + intervención .
3. Absceso perinefrítico: corresponde al exudado purulento entre la capsula renal y la fascia perirrenal.
- Causas: pionefrosis (generalmente asociado a litiasis), PNA, abscesos renales.
- Se manifiesta con fiebre, dolor lumbar, tumoración lumbar.
- Realizar TC para el diagnóstico.
- Manejo: antibioterapia + drenaje.
4. Pionefrosis: suele derivar de la infección ascendente de una hidronefrosis en un paciente con litiasis.
- Manejo es quirúrgico.
5. Peilonefritis gangrenosa: PNA que se complica con necrosis de parénquima renal o espacio peri-renal.
- Se manifiesta con shock. Se pueden palpar crépitos en riñon afectado.
- Realizar TC
- Manejo: quirúrgico + antibiótico.
Prostatitis
Inflamación dolorosa de la próstata + SLUT + disconfort sexual

Puede ser
- Aguda bacteriana
- Crónica bacteriana
- Síndrome de dolor pélvico crónico o prostatisis crónica no bacteriana
- Prostatitis inflamatoria
EP
- Las bacterianas suelen ser complicaciones de las infecciones por coli u otras enterobacterias y pseudomona.
- Alcanzan la próstata por el reflujo de orina infectada por los conductos prostáticos.
- Invaden el parénquima prostático
Factores de riesgo: instrumentalización, ITU recurrente, coito anal sin protección, anormalidades del flujo pelviano, ETS.
Clínica
- Fiebre elevada + escalofríos + CEG → inicio brusco.
- Síndrome cistitico o síntomas de uropatia obstructiva.
- En otros casos como bacteriemia y shock septico.
- Dolor perineal, genital, hipogástrico,
Tacto rectal. Próstata grande. Dolorosa con aumento del antígeno prostático (debería evitarse para no generar diseminación)
- La crónica ocurre por infecciones recurrentes de la via urinaria
- Sd dolor pélvico crónico. Generalmente en jóvenes con dolor genital que se irradia a sacro y ano con síntomas miccionales u obstructivos.
Diagnostico
- Pensar en toda ITU febril en hombres
- Examen de orina con leucocituria + nitritos //urocultivo +
- PCR elevada.
- Tacto prostático
- Antígeno prostático elevado
** Realizar eco renal y pelviana
Tratamiento
- Cefalo de 3era u otro
- Si no responden y siguen con fiebre pensar en absceso, hacer TC o ECO
- Para la crónica
CRP
+ El tratamiento ha de prolongarse entre 4 y 6 semanas si se prescribe una fluoroquinolona y de 6 a 8 semanas si se utiliza cotrimoxazol. Puede añadirse
un alfabloqueante (alfuzosina 10 mg/día, doxazosina 1-4 mg/día, tamsulosina 0,4 mg/día, terazosina 1-5 mg/día) durante 12 semanas, si existe retención
posmiccional

MEDICINA INTERNA
- Síndrome dolor pélvico: Agentes neuromoduladores como los antidepresivos tricíclicos (amitriptilina), gabapentina y pregabalina y los AINE han obtenido
algún beneficio en pacientes en los que predomina la clínica de dolor pélvico
Epididimitis aguda: causa mas frecuente de escroto agudo, se genera por un flujo retrogrado de orina infectada hasta la próstata conectando el epidídimo.
- En jóvenes: chlamydia, gonococo.
- Se manifiesta con dolor escrotal, fiebre, escalofrios-
- Manejo: ceftriaxona + doxiciclina.
EMERGENCIAS Y URGENCIAS HIPERTENSIVAS

PA mayor a 180 y/o mayor a 120 mmHg
URGENCIAS EMERGENCAS
Sin compromiso de órgano blanco Con compromiso de órgano
Usar fármacos vía oral Uso de fármacos vía enteral
Reducción progresiva de presión arterial (25% en 24-48 horas Reducción agresiva de la presión arterial.
Síntomas que nos hacen sospechar compromiso de órgano blanco y probables terapia
Síntomas neurológicos:
- Acv hemorrágico:
o Labetalol
o Nicardipina
- Encefalopatía hipertensiva (dolor de cabeza, confusión, náuseas, vómitos)
o Deben reducir al menos un 20% en la primera hora de tratamiento.
o Sin embargo, se debe reducir solo un 25% por dia-
▪ Nitroprusiato
▪ Nicardipina
Cardiacas:
- SCA KKIII: uso de nitroglicerina o nitroprusiato
- Síndrome aórtico agudo
▪ Se debe reducir la presión de manera abrupta como meta llegar a sistólica de 100-120 mmhg
• Betabloqueante: esmolol, labetalol, metoprolol, propranolol.
• Vasodilatador: nitroprusiato
¿Qué solicitar para realizar el estudio?
General: Hemograma, OC, Fx renal, ELP
ECG + fondo de ojo.
Imágenes: según sospecha clínica (RxTx, AngioTC, etc)
CRP

MEDICINA INTERNA
Farmacología
Urgencia HTA:
Medidas Generales (Ej: Ambiente Tranquilo) ---> Reducción de 10-20 mmHg de PA.
Medidas Farmacológicas: Se basa en tratamiento oral.
- Captopril: 25 mg vo/sl. Inicio de acción a los 15-30 minutos, durando hasta 6 hrs.
- Labetalol: 200-400 mg vo, repitiendo c/3 hrs. Inicio de acción a la 1º hra, durando hasta 12 hrs.
- Prazosina: 1-3 mg vo c/hra. Inicio de acción a las 1-3 hrs, durando 8 hrs.
*** En estos casos se debe reducir la PA de manera progresiva, ya que tienen desplazados los set-points de control de PA, pudiendo provocar una isquemia
secundaria a la baja de presión.
Emergencia HTA:
Tratamiento: Se basa en fármacos parenterales y en el contexto del daño a órgano blanco asociado.
- NTG: BIC a 3-60 ml/hora (10-200 ug/min). Consideraciones Terapéuticas:
o Preparación: 50 mg/250 ml SF = 50.000 ug/250 ml SF ---> 200 ug/ml - Durante las primeras 4 horas se debe bajar el 20% de la
o V1/2 de 3-5 minutos.
PA, para llegar a 140/90 mmHg a las 48 hrs.
o Su fuente principal es para pacientes con patología cardiaco : SCA / EPA.
- En paciente con HSA sin tratamiento del aneurisma, se
debe lograr PA < 140/90 mmHg precozmente.
- En paciente con Disección Ao se debe lograr PA < 120/80
mmHg y Fc 60 lpm.
- En Sd Nefrítico, con sobrecarga de volumen o en EPA, se
puede usar furosemida
- Nitroprusiato: BIC a 0,25-10 ug/Kg/min (Máx: 10

ug/Kg/min x 10 minutos).
o Preparación: 50 mg/250 ml SF = 50.000 ug/250 ml SF --
-> 200 ug/ml.
o Efecto desaparece a los 10 minutos de suspendida la
infusión.
o Mayor efecto vasodilatador en territorio arterial.
▪ Tiene su efecto principalmente en SAA
o Intoxicación por Tiocianato (Acidosis Láctica): Dosis >
400 ug/min, Uso > 24 horas o Falla Renal.
- Labetalol: Bolo de 20-40 mg c/10 minutos (máximo 300

mg/día). → BIC a 0,5-2 mg/min iv.
- Propranolol: Bolo 1-10 mg ---> BIC a 3 mg/hra.
- Fenoldopam: BIC a 0,1 ug/Kg/min y titular c/ 15

minutos.
o Agonista Dopaminérgico (R1 Periférico).
o Se recomienda en IRA, por aumentar el flujo sanguíneo
renal.
CRP

MEDICINA INTERNA
- Hidralazina: Bolo 5-20 mg c/30 minutos.

o Debe asociar βB por RR de reflejo simpático.
- Fentolamina: Bolo 5-10 mg c/5-15 minutos.

o Antagonista Rα.
o Se prefiere en contexto hiperadrenérgico
TRASTORNOS ACIDO BASE

Porque son importantes
- Acidemia extrema:
o Deprime la función cardiaca, alterando la respuesta a las catecolaminas, generando alteración entre vasoconstricción y vasodilatación
o Puede producir hipotensión sistémica y edema pulmonar.
- Alcalemia extrema:
o Arritmias cardiacas, irritabilidad neuromuscular e hipoxemia tisular.
o Caída de la perfusión cerebral y miocárdica
o Hipokalemia
Regulación
pH normal: 7,36 – 7,44 : el pH intracelular es menor que el extracelular, ya que los H+ son movidos desde el intra al extracelular para su eliminación.
Los órganos que participan son: pulmón y riñón.
La excreción de ácido debe ser igual a la producción
Regulación celular:
- Cuando hay una alteración AB los buffers son los primero en actuar. Albumina, hemoglobina, fosfato.
Regulación pulmonar de ácidos volátiles.
- Tiene que ver con el movimiento de CO2.
Ácidos fijos:
- Se forman del metabolismo proteico 1-2 mEq de protones/kg/día
Regulación renal
- Proximal: se reabsorbe casi la totalidad del HCO3 acá por el NH3 (AGII – catecolaminas)
y la anhidrasa carbónica.
- En el asa de Henle se reabsorbe el 10-15% restante de HCO3 por el mismo mecanismo.
- Distal: se reabsorbe solo un pequeño %.. ENaC mete Na y por gradiente electronegativa
y aldosterona RomK y de H+ por la bombas. (genera el mismo mecanismo de conversión)
Regeneración de HCO3
- Una vez reabsorbido todo el HCO3 en el riñón se deben eliminar los ácidos por el metabolismo: esto se logra mediante la producción de NH4.
o Derivado de la glutamina en el TCP y en combinación de fosfato (acidez titulable)
o En el túbulo colector medular: se secretan protones mediante K/H + ATPasa
o Estos protones se unen a buffers urinarios (amonio y fosfato): generando un HCO3 nuevo por cada H eliminado.
- Amoniogenesis: es esencial en la excreción urinaria de ácidos. Se produce en el TCP, se reabsorbe en Henle y mediante el mecanismo de contracorriente
se concentra en el intersticio, luego en el TCM se difunde
o Aumenta con la sobrecarga de ácidos y la hipokalemia.
o Hiperkalemia limita la acidificación urinaria: porque disminuye la producción de amonio.
Acidosis metabólica
Baja el pH arterial, lo que debe traducir como respuesta un mayor lavado de CO2 (Hipocapnia por hiperventilación)
- Por cada disminución de 1 mEq de HCO3 el PCO2 baja 1.2 mEq.
Causas:
- Aumento de producción de ácidos: cetoacidosis, acidosis láctica, ácidos exógenos (salicilatos, metanol, OH)
- Disminución de excreción de ácidos: falla renal, acidosis tubular.
- Disminución de HCO3: diarrea, acidosis tubular
Clínica:
- Hiperventilación, disnea, disminución de fuerza muscular, fatiga respiratoria.
- Altera la perfusión cerebral y genera compromiso de conciencia, osteomalacia.
CRP

MEDICINA INTERNA
Evaluar la compensación de PCO2:

- PCO2 esperada: 1,5 x (HCO3) + 8. (fluctúa entre +- 2). Si no se cumple hablamos de un trastorno
mixto.
Enfrentamiento
- Medir el AG:
o Elevado: cetoacidosis, acidosis láctica, falla renal, rabdomiólisis,
metanol, salicilatos.
o Normal: son siempre hiperclorémicas. (ocurren por disminución del
HCO3)
▪ Medir el cloro urinario
• Cloro urinario alto: perdidas extrarenales
• Cloro urinario bajo: perdida renales.
Alcalosis metabólica
Aumento plasmático del HCO3, se genera una hipercapnia compensatoria. Esto a su vez genera hipoxemia,
hipokalemia y metabolismo anaerobio aumentando el acido láctico.
- Por cada 1 mEq HCO3 que aumenta, PCO2 aumenta 0.7
Clínica:
- Se altera la perfusión cerebral y miocárdica: compromiso de conciencia, arritmias, cefaleas, letargias, estupor.
Causas:
Fisiopatologicamente ocurre por perdida de Hidrogeniones o por aumento del aporte de HCO3.
Para que se mantenga en el tiempo debe existir una circunstancia que impida al riñón deshacerse del exceso de bicarbonato plasmático, que básicamente son: la
depleción del Cl– y/o K+ , la contracción de volumen circulante eficaz, el exceso de actividad mineralocorticoide (hiperaldosteronismo) o la insuficiencia renal grave.
- Cloro sensible:
o Perdidas gastrointestinales: vómitos, diarrea
o Perdida renal: diuréticos, penicilina.
- Cloro resistente:
o Hiperaldosteronismo
o Cushing, renovascular, HiperCa+2.
o Nutrición parenteral, transfusión másiva.
Siempre la compensación de este trastorno es la bicarbonaturia, si esto

no ocurre hay que buscar otras causas. Midiendo el Cl urinario:
o Si Cl es menor a 10: depleción de Cl, si es mayor a 10:
las otras causas.
Acidosis respiratoria:
Aumento de PCO2, la respuesta compensatoria es un aumento del HCO3 causado
por la rápida generación de Buffers y en unos días aumenta la HCO3 por causa
renal.
- Por cada 10 mmHg de CO2 que aumenta, aumenta 1 el HCO3.
CRP
Clínica
- Cefalea, confusión, agitación, alucinaciones, disnea, cianosis, coma,
babinsky, Asterixis

MEDICINA INTERNA
Alcalosis respiratoria
Baja la PCO2. La respuesta es reducir el HCO3 plasma.
- Por cada 10 mmHg que baja la PCO2 bajan 2 de HCO3.
Genera además hipocalcemia e hipokalemia.
Causas:
o Hipoxemia: las mismas de Insuficiencia respiratoria.
o Estimulación SNC: dolor, síndrome ansioso, psicosis, HSA, ACV, encefalitis.
o Sepsis.
Clínica
Confusión, convulsiones, opresión torácica, parestesias, calambres, tetania, signos de hipocalcemia, vasoconstricción periférica.
Compensación respiratoria es aguda: ocurre dentro de 1 hora y se completan dentro de 12-36 horas. Mientras que la compensación renal se logra en días.
Anion GAP: Na – (Cl + HCO3)

Cuando esta aumentado nos hace referencia a un aumento de ácidos no titulables.
Todas las acidosis metabólicas con AG normal: deben tener una HiperCl.
La mayoría de las veces donde haya un AG elevado: estaremos en presencia de una acidosis metabólica. Pero hay
excepciones
- Deshidratación: la perdida de agua y sales aumenta todos los electrolitos y de aquellos ácidos no medibles:
aumentando el AG.
Enfrentamiento
Acidosis metabólicas se deben separar por el GAP.
- Anion GAP aumentado:normo-clorémica
- Anion GAP disminuido: hiperclorémica.
Considerar la albumina como medidor de Gap.
CRP

MEDICINA INTERNA
COMPROMISO DE CONCIENCIA
Se define como disminución del estado de conciencia.

Un individuo está consciente cuando esta despierto y tiene adecuada compresión
de su entorno y de sí mismo.
- 2 componentes:
o Vigilia (estado de alerta): se caracteriza por una activación de zonas corticales.
Gracias al SRAA.
▪ Señales desde el tronco hasta el tálamo.
o Contenido de conciencia.
Conceptos
Coma
- Perdida de vigilia y de contenido de conciencia por mas de 1 hora (menos de 1
hora se considera transitorio)
Estado vegetativo
- Recuperación de estado de vigilia sin recuperación del contenido de
conciencia.
- Función cardio-respiratorias y de tronco cerebral están indemnes.
- En algunos casos puede evolucionar recuperando parte del estado de conciencia pasando a llamarse estado vegetativo persistente. (se mantiene por mas
de 1 mes). Si se mantiene por mas de 3 meses en no traumático y mas de 12 meses en el traumático. Estado vegetativo permanente.
Estado de mínima conciencia
- Alteraciones globales de conciencia con periodos de vigilia
Delirium:
- Disminución de la atención con cambios en el contenido de conciencia, pensamiento desorganizado, y de evolución fluctuante. Existe un poco de elementos
de ubicación.
Síndrome de enclaustramiento (Locked in)
- Lesión focal de puente: cuadriplejia y anartria, con conservación de conciencia y vigilia
- Tiene movimientos oculares verticales y parpadeos.
Mutismo aquinético
- Ausencia de respuesta a estímulos con conciencia y movilidad conservada.
Etiología
El coma se produce por una lesión a nivel encefálica (de los 2 hemisferios) o a nivel del tronco (que afecten el SRAA)
2 grandes causas
- Primarias: lesión directa de las estructuras: TEC, ACV, HIC, infecciones, tumores.
- Secundarias: a proceso metabólicos, tóxicos y endocrinológicos.
CRP

MEDICINA INTERNA
Evaluación
El primer paso es ABCDE y luego buscar causas que sean reversibles que requieran
tratamiento inmediato.
Valoración neurológica
- HTE e insuficiencia respiratoria secundaria a patologías neurológicas
- Valorar Glasgow, pupilas, reflejos, postura, patrón respiratorio.
PATRÓN RESPIRATORIO
- Bradipnea: generalmente con intoxicaciones metabólicas, insuficiencia respiratoria por
causa muscular, intoxicación farmacológica, hipotiroidismo.
- Cheyne Stoke: lesiones hemisféricas bilaterales, insuficiencia cardiaca grave, herniación.
- Kussmaul: cetoacidosis, lesiones mesencefálicas o protuberanciales
- Apneustica. Lesión de puente.
PATRON PUPILAR Y REFLEJOS.

Isocoricas, mioticas y normorreactivas: causa metabólica, opiáceos, lesiones diencefálicas.
Isocoricas, puntiformes, arreactivas: protuberanciales.
Isocoricas, intermedias y arreactivas: mesencéfalo.
Asimétrica miotica y reactiva: herniación transtentorial o un Claude Bernard Horner.
Icoricas, midriáticas, arreactiva: lesión bulbar o encefalopatía anoxica
Midriasis arreactiva unilateral: herniación.
Reflejo cilioespinal: si esta bueno este reflejo (midriasis en respuesta al dolor) existe
indemnidad de tronco.
PATRÓN OCULAR
Pupilas en línea media o desviados de manera conjugada: lesión frontal del
mismo lado, o entre SRAA y hemisférica de cualquier nivel
- Cuando mira hacia la lesión: daño hemisferico si se arranca de
la lesión es pontina.
Si hay desviación no conjugada: la lesión es del III o del IV a nivel tronco.
Bobbing: lesión de puente.
PATRÓN MOTOR:
- Cabeza disociada con motor: lesión supra-tentorial
- Lesión ipsilateral: lesión de tronco.
- Descerebración lesiones de mesencéfalo y protuberancial.
- Decorticación: lesión encima de tronco cerebral.
Que pedir
- Hemograma
- Bioquímica: fx renal, electrolitos, glicemia, hepatograma.
- Orina completa,
- Set de trauma y TC
- Punción lumbar si se justifica.
CRP

MEDICINA INTERNA
Medidas generales
- Manejo ABCDE
El paso siguiente – depende de la sospecha diagnostica
No tengo ni puta idea ---- coctel de coma.
- Naloxona
- Tiamina
- Flumazenil
- Glucosa hipertónica.
Algo sospecho
- Diureticos osmóticos: manitol.
- Corticoides: disminuyen edemas vasogénicos secundarios a tumores.
CRP

MEDICINA INTERNA
ENCEFALOPATÍA DE WERNICKE-KORSAKOFF
Complicación neurológica del déficit de tiamina.
Wernicke corresponde a la etapa aguda mientras que el Korsakoff a la crónica.
Datos
Afecta principalmente a pacientes alcohólicos.
Condiciones que pueden causar EW
- Alcoholismo - Cirugía baríatrica.
- Hiperémesis gravídica - Hemodiálisis
- Trastornos alimentarios - VIH.
- Ayuno / desnutrición.
CRP
Patogenia
La tiamina (B1) es un cofactor para varias enzimas del metabolismo.
Es muy necesaria en situaciones de rápido metabolismo o de grandes ingresos de tiamina.
La deficiencia de tiamina se traduce en ataxia, perdida de los reflejos y convulsiones.

MEDICINA INTERNA
- Niveles bajos de magnesio (cofactor de la tiamina) podría gatillar una EW.

- La deficiencia de tiamina genera alteraciones neuronales al inhibir el metabolismo.
En el caso de los alcohólicos se produce por:
- Dieta indeficiente, mala absorción, mal almacenamiento y uso deteriorado.
La lesión que genera la EW corresponde a congestión vascular y hemorragias petequiales.
- La lesión es mas pronunciada en el tálamo porque no tiene mielina.
- Tienen a afectar los ventrículos y el cuerpo mamario
Clínica
Encefalopatía, Disfunción oculomotora y ataxia.
La confusión/encefalopatía es la forma de presentación mas habitual.
Encefalopatía:
- Desorientación, indiferencia y falta de atención
- Un bajo % debuta con compromiso de conciencia, pero la mayoría progresa
a coma si no se trata.
Disfunción oculomotora:
- Nistagmo, parálisis de los rectos laterales y alteración de la mirada
conjugada (por lesión de nervios de la oculomotilidad)
Ataxia de la marcha:
- Es de la marcha y de postura solo de esto porque el daño se limita al vermis
anterosuperior (ataxia de piernas y disartria es raro)
Otros hallazgos:
- Desnutrición calorico-proteica
- Neuropatía periférica de miembros inferiores.
- Insuficiencia cardiaca : cardiopatía de BERI-BERI.
Diagnóstico
Debería tener un diagnóstico clínico.
Criterios de CAINE (2 de los siguientes)
- Deficiencia dietética
- Anomalías oculomotoras
- Disfunción cerebelosa
- Estado mental alterado
Mas que hacer un diagnóstico de laboratorio: deberíamos manejarlo como prueba
terapéutica (reponer el déficit de tiamina es esencial)
Si pudiéramos realizar una imagen : la RNM es mas sensible para el daño
periventricular o de cuerpo mamilar.
Tratamiento
Administración de tiamina
- Administrar 500 mg EV durante 30 minutos : 3 veces al día durante 2 dias
consecutivos y luego 250 mg IM al día por otros 5 dias.
- Siempre administrar la Tiamina antes de la glucosa.
- Posterior al a estos 7 dias de carga se podría continuar con la administración
de 100 mg día via oral hasta que los individuos no se consideren en riesgo
de EW.
Tras administración de tiamina
- Compromiso oculomotor cesa en horas -dias
- Ataxia se mejora dentro de 1 semana
- Confusión se mejora dentro de 1 semana.
En pacientes con alcoholismo crónico antes de infundir glucosa deberíamos pasarle una carga de tiamina.
ACCIDENTE CEREBRO-VASCULAR.
HEMORRAGIA INTRACRANEANA
Conocido también como la hemorragia intra-cerebral.
Corresponde al 20% de los ACV.
Clasificación
- Extradural o epidural o subdural.
- Subaracnoidea.
- Intraparenquimatoso
- Intraventricular.
Etiologías
CRP
2 grandes grupos:
- Traumáticas.
- No traumáticas:

MEDICINA INTERNA
o HTA (1° predisponente)

o Rotura de malformaciones vasculares – angiopatía miloide.
o Tumores
o Vasculitis.
o Embolia séptica.
Transformación hemorrágica de un ACV isquémico.
Anatomo-topografía
HTA: tiende a alterar las arterias perforantes – la HTA provoca pseudoaneurismas secundarios a cambios epiteliales.
- Es el mecanismo mas común sobre todo en pacientes añosos mal controlados.
MAV: cualquier localización.
- Sospechar en pacientes jóvenes No hipertensos.
Angiopatía amieloide: generalmente en pacientes ancianos que hacen cuadros recurrentes.
Patogenia
Como punto final se produce una lesión mecánica secundaria a
- Tamaño de la hemorragia y edema citotóxico que provoca la sangre – esto altera la PIC, por lo que baja la perfusión y el LCR.
- El daño es máximo en las primeras 48 horas, pero se continua durante los primeros 7 días.
Clínica
Déficit depende de la localización de la hemorragia
Generalmente aparece en un paciente que esta en actividad rutinaria o de grandes esfuerzos.
Como característica importante: los síntomas aumentan con el tiempo (hasta max las 48 horas)
El efecto masa que provoca la sangre, eleva la PIC
- Provoca cefalea, nauseas, vómitos y Alteración del estado mental (Esto ultimo se demora más en desarrollar en añosos)
PUTAMEN Hemiplejia/ hemihipoestesia contralateral Los sitios de la tabla corresponden a lugares Típicos, un sitio
35% Desviación de la mirada hacia la lesión atípico (Lobar) (25%)
Pupilas normales
Alteración EM. Evaluación del paciente
CEREBELO Vertigo, inestabilidad, ataxia, nauseas, vómitos. Laboratorio: para descartar otras causas o concomitantes.
15% Nistagmo Hemograma, fx renal, glicemia, ECG, RxTx, coagulación.
Motor y sensibilidad normal.
TALAMO Hemiparesia y estesia contralateral Imagenológico
20% Pupilas mióticas, no reactivas, dirigidos a nariz.
- TC sin contraste: permite conocer tamaño y localización.
Afasia si hay alteración del campo dominante.
- RNM: más útil pero poco disponible.
PUENTE Coma profundo por alteración del SRAA.
5% Pupilas reactivas y mióticas.
Mirada hacia contralateral de lesión. Escala ICH: permite establecer el pronóstico de la HIC
Manejo
Estabilización y manejo ATLS.
Suspender TACO, AAS – tomar pruebas de coagulación para revertir con agentes adecuados.
- Vitamina K / PFC
- Sulfato de protamina (1 mg por 100 U)
Medidas
- Reposo absoluto con cabecera en 30°
- Régimen cero hasta evaluación de fonoaudiología.
- Normoglucemia: HGT cada 6h + ICSE
- Eutermia: paracetamol SOS.
- Manejo de presión arterial: PAS ≤ 180 mmHg, PAD < 100 mmHg y/o PAM < 130.
Usar Labetalol.
Manejo de PIC.
Para este punto no es práctico el monitoreo con imágenes
Usar captor de PIC.
- Elevar la cabecera
- Sedación y analgesia:
- En casos que se requiera un manejo mas agresivo
o Usar: soluciones hipertónicas o manitol (1g/kg)
o Hiperventilación.
o Coma barbitúrico.
CRP
Drenaje quirúrgico
Hay que considerar que la inmensa mayoría no requiere manejo quirúrgico.
- HIC con deterioro neurológico o compresión de tronco.

MEDICINA INTERNA
- HIC supratentoriales de mas de 30 ml y a menos de 1 cm de la corteza.
Profilaxis ETE
- Movilización precoz + MAE y compresión neumática.
- Cuando el sangrado haya cesado (4to día) iniciar heparina.
Hematoma Epidural Hematoma Subdural

Común en personas de 20-30 años. Hemorragia venosa por rotura de venas corticales o por laceración
Ocurre por desgarro de la arteria parenquimatosa.
meníngea media tras Fx de Puede ser
hueso. - Aguda: imagen convexa: 1 a 3 días post trauma.
Característica tienen un periodo de - Sub aguda: hasta 3 semanas post trauma
deterioro de conciencia con la - Crónico: luego de 3 semanas post trauma: habitualmente son de
posterior recuperación y luego viene pacientes añosos o alcóholicos.
la focalización. Manejo quirúrgico.
TC: muestra imagen hipodensa
cóncava.
Manejo es craneotomía.
ACV ISQUÉMICO
Corresponde a un déficit neurológico de origen central e inicio agudo secundario a una isquemia cerebral.
Según el tiempo de duración
- < 24 horas: ACV transitoria (TIA): síntomas transitorios con TC limpio.
- >24 horas: STROKE (ACV como tal)
El TIA puede pasar a un Stroke y el Stroke puede cursar con transformación hemorrágica.
¿Cuándo hospitalizo un TIA? → Escala ABCD2
Aquel TIA con mas de 2 puntos se hospitaliza.
Todo TIA se debe estudiar
Factores de riesgo
No modificables: edad, raza, sexo, historia familiar, genética.
Modificables: HTA, tabaquismo, dislipidemia, DM, obesidad, ACV previo,
hiperomocisteinemia.
La edad es principal factor de riesgo.
Causas
- Lipohialinosis: mecanismo que explica los ACV lacunares
- ATE: preferentemente se ubica en bifurcaciones carotídeas.
- Embolico: generalmente desde corazon --- tiene una clinica mucho mas rapida que el ATE.
- Criptogénico
- Otras causas
o Vasculitis, trombosis venosa cerebral, anemia falciforme.
Anatomía
Arteria carótida interna: ingresa por el conducto carotídeo y luego por el seno cavernoso, en su trayecto origina
- Rama oftálmica, coroidea anterior y las cerebrales.
Arteria cerebral anterior
- Irriga ¾ del lobulo orbitario, frontal, brazo anterior de capsula interna, cauda y globo pálido.
- Cortex motora de piernas y centro de micción.
Arteria cerebral media
- Irriga la mayoria de la cara externa, lobulo orbitario, centro de mirada conjugada, via óptica y si ataca el
HD alteraciones del lenguaje.
Arteria cerebral posterior
- Corteza visual, occipitofrontal, mesencefalo, cuerpo calloso, hipocampo y talamo.
Arteria vertebral:
- Origina las meningeas, espinales y la PICA
Arteria basilar:
CRP
- Irriga la protuberancia, la AICA y la SUCA.

MEDICINA INTERNA
Sindromes vasculares
Carótida interna
- Dependiendo el nivel de la obstruccion (generalmente por ATE) puede ir desde oligosintomático hasta un sindrome similar a la ACM
- Amaurosis Fúgax: ceguera de 10-15 segundos, con fondo de ojo que muestra mancha cereza.
- Buscar soplo carotídeo.
- Diseccion de carótida: dolor facial o de cuello + Horner + amaurósis fúgax.
Arteria cerebral anterior
- Principalmente de foco embólico
- Paresia e hipoestesia crural.
- Apraxia de la marcha
- Incontinencia urinaria – si es bilateral: disautonomia
- Amnesia
- Abulia o mutismo akinético
- Agrafia o anomia facial
- Apraxia de la mirada.
Arteria cerebral media
- Hemiaprecia/estesia FBC contralateral .
- Hemianopsia homónima contralateral
- Si hay daño de dominante: alexia – agrafia // si no daña dominante (hemiasomatoagnosia, heminegligencia)
- Afasia de Wernicke o Broca
- Apraxia
- Desviacion de mirada hacia la lesión.
- Alteracion de lacunares (afectan al puente o la capsula posterior)
o Motor puro: hemiparesia simétrica FBC (afectacion de brazo posterior de capsula -puente)
o Sensitivo puto: estesia o hemiparestesia simétrica ( se afecta el NVPL del tálamo)
o Sensitivo motor: mezcla de los dos anteriores (brazo posterior de la capsula)
o Disartria mano-torpe: disartria + paresia facial central + hiperreflexia + babinski + mano torpe ipsilateral.
o Hemiparesia atáxica: hemiparesia crural contralateral+ ataxia ipsilateral.
Arteria cerebral posterior
- Hemianopsia contralateral con respecto de macula y reflejos normales.
- Alexia y acalculia
- Si afecta dominante hay dislexia, si no afecta dominante prosopoagnosia.
- Amensia
- Si hay alteracion de bulbo – sindromes alternos.
- Sindrome talámico
o Hemianestesia + dolor + asterixis + hemibalismo contralateral
o Alteracion de convergencia ocular
o Alteracion de memoria.
Arteria vertebro-basilar
- Sindromes alternos: se afectan las vias largas de manera contralateral y el cerebelo/PC ipsilateral.
- Sindrome de Wallemberg
o Ocurre por alteracion de la PICA
o Hay vomitos, vertigo, inestabilidad, disfagia.
o Daño contralateral: termoalgesia y paresia.
o Daño ipsilateral: ataxia cerebelosa, horner, paralisis facial, paralisis velopalatina.
Territorios limitrofes
- Ocurre en lugares de comunicación arterial por tanto son dependientes de perfusion (cambios hemodinámicos)
- Existe una disociacion clinico imagenológica.
Estudio
1. Descartar Stroke Mimmics y Stroke chameleon.
Mimmics: hipoglicemia, epilepsia, migraña hemipléjica, tumores, hematoma subdural, encefalopatía hipertensiva, sincope
Chameleon: síndrome confusional agudo, convulsiones, trastornos del movimiento.
2. Laboratorio general
Glicemia, hemograma, PCR, electrolitos, función renal, hepatograma, pruebas de coagulación, ECG.
3. Imagenología
TC sin contraste:
- Signo de la cuerda, asimetría de surcos, desplazamiento de estructuras, perdida de diferenciación sustancia gris-blanca.
CRP
- Escala ASPECTS: Se basa en la diferenciación ausente que hay habitualmente en un TAC

o Se divide la imagen en 10 y se otorga puntos por cada diferenciación.
o Mas de 7: trombólisis

MEDICINA INTERNA
- Se generan 2 grandes áreas: UMBRA (área muerta) y PENUMBRA (área que se cuida)
La RNM: detecta infartos de tan solo 30 minutos, sin embargo está poco disponible.
Realizar escala NIHSS: hasta 22 puntos se realiza la trombólisis.
Tratamiento
Medidas básicas
- Saturación adecuada
- Euglicemia y eutermia
- PA 220 con 140.
- Régimen 0 hasta evaluación fonoaudiológica + posición en 30°
- Repetir TAC a las 72 horas.
Trombólisis
- Criterios de inclusión:
o Menos de 4.5 horas desde el inicio
▪ En el caso de un paciente que despierta con clínica se considera desde la ultima vez que se vio bien.
o Mayor de 18 años y menor de 80
o Sin criterios de exclusión.
Alteplase 0.9 mg/kg : 10% en bolo de 10 minutos. y 90% en los otros 50 minutos.
Nunca iniciar heparina de manera aguda.
Iniciar la AAS 100 mg/día desde el momento 0 el que no se tromboliza y desde las 24 horas aquel que se trombolizo.
Rehabilitación: prueba de agua + kinesioterapia.
Estudio de fuente embólica

- Doppler de vasos de cuello
- Angio TC de cuello
- Eco cardio
- Holter de arritmia.
Profilaxis de TVP con heparina si es que no hay riesgo de sangrado tan elevado.
DISECCIÓN CAROTÍDEA
Desgarro de la intima que permite un paso de sangre entre la media e intima generando un lumen falso que provoca un estrechamiento del lumen verdadero.
Factores de riesgo
- Alteraciones del colágeno, HTA, tabaco, trauma previo, migraña
Clinica
- Dolor facial y cervical
- Horner ipsilateral
- Con síntomas isquémicos que aparecen después.
Exámenes:
- Eco Doppler, TC/RNM, AngioTC de cuello.
Tratamiento
- TACO, antiagregantes.
ENFRENTAMIENTO DEL VERTIGO/MAREO EN URGENCIAS

Mareo es un síntoma frecuente sobre todo en la población >75 años.
4 definiciones de una situación compleja
- Vértigo: sensación falsa de movimiento, habitualmente rotación del cuerpo o el entorno.
o Tiene una causa vestibular (central o periférica)
- Presíncope (lightheadedness): conocido como lipotimia.
o Causa cardiovascular.
- Desequilibrio: sensación de desbalance o inestabilidad postural que involucra piernas y tronco, pero no
necesariamente de cabeza.
- Misceláneos: estar flotando, pisar algodones.
VÉRTIGO
- Central: daño se encuentra desde los núcleos vestibulares hacia el encéfalo.
- Periférico: daño desde el núcleo hasta el vestíbulo.
CRP
VERTIGO PERIFERICO
Vértigo postural paroxístico benigno:
- se caracteriza por episodios de vértigo autolimitado

MEDICINA INTERNA
- asociado a náuseas y vómitos

- fisiopatológicamente se explica por la migración de otolitos que están suelto dentro del aparato vestibular y se mueven dentro de la endolinfa principalmente
en el canal semicircular posterior.
- Se reproduce al pasar de la posición semisentada al supino (Dix Hallpike)
- Se acompañan de nistagmo horizontal o rotatorio de máximo 60 segundos.
Enfermedad de Meniere
- Se caracteriza por el aumento indebido de la presión de la endolinfa dentro de los canales semicirculares.
- Se caracteriza por episodios de vértigos asociado a perdida de la audición o tinitus.
- A mayor número de episodios de la enfermedad mayor deterioro sobre la función del oído.
Neuronitis vestibular
- Corresponde a una inflamación del nervio vestibular.
- Genera nistagmo horizontal o rotatorio, sin compromiso auditivo.
- Cursan con episodios de días de duración
- Probablemente en pacientes jóvenes que tienen como etiología una infección viral.
Síndrome de Ramsay Hunt:
- Variante de la neuronitis vestibular provocada por el VVZ.
- Compromete al VII par, parálisis facial y compromiso auditivo.
Laberintitis
- Inflamación de canales semicirculares del oído interno, etiología infecciosa probablemente.
- Vértigo, tinitus, náuseas, vómitos y fiebre.
60% de TEC se asocian a vértigo autolimitado en un par de días.
- Probablemente secundario a la contucion de la membrana timpánica o por la liberación de otolitos a la endolinfa.
Otras causas
- Colesteatoma, neurinomas del acustico, fistula perilinfáticas.
VERTIGO CENTRAL
Migraña basilar
Insuficiencia vertebro-basilar
Tumores del angulo pontino
Alteración vascular del cerebelo o troncoencefálico.
- Estos son los que se deben descartar siempre.
- Infarto cerebeloso (2-3%)
Síndrome de Wallemberg: corresponde al infarto medular lateral producido por la obstrucción de la PICA.
- Generan vértigo, latero-pulsión, alteración de sensibilidad hemifacial.
- Alteración de la sensibilidad del hemicuerpo contralateral.
- Dismetría
- Síndrome de Horner
- Marcha atáxica
- Síndrome de Horner
Siempre en la evaluación descartar fármacos que produzcan mareos.
Evaluar
Historia clínica:
- Forma de inicio, duración, síntomas agregados
- Evaluar marcha, nistagmo, focalización neurológica.
CRP

MEDICINA INTERNA
Nistagmo periférico: la fase rápida va en contra del oído afectado.

Usar lentes de Frenzel para identificar nistagmo central del periferico.
CRP

MEDICINA INTERNA
Perlitas de Neuro*****
HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
Epidemiología
- Generalmente en edades medias de la vida.
- Afecta mucho más a mujeres.
Factores de riesgo
- Tabaco
- HTA
- OH
- Esfuerzo físico
- Enfermedad riñón poliquísitico.
Patogenia:
- Ruptura de vaso genera una salida abrupta y exagerada de sangra hacia el
intra-cerebral, la que irrita las meninges (Meningismo) y aumenta la presión
intracraneana con hidrocefalia secundaria.
Etiología
- Traumática:
- No traumáticas: ruptura de aneurisma sacular, cocaína, trombosis venosa
cerebral.
Clínica
- Cefalea de inicio hiperagudo de gran intensidad (suele referirse como la peor cefalea de la vida.
- Meningismo
- Compromiso de conciencia + nauseas y vómitos (signos de HTE)
- 50% tiene cefaleas centinelas
- Puede despertar al paciente.
Diagnóstico
- Clínico + imagenológico
- TC sin contraste: la máxima sensibilidad se alcana hasta las 12 horas del cuadro agudo.
- RNM
- Punción lumbar: Cobra mucha utilidad cuando existe una clínica muy sugerente pero imagenológicamente no se encuentra nada.
o Prueba de 4 vasos
o Presión elevada
o Xantocromía:
- AngioTC.
Tratamiento (pacientes deben manejarse en UCI)
- Reposo semisentado, analgesia, manejo de presión arterial para niveles bajo 160.
- Ventriculotomía cuando hay hidrocefalia aguda.
- Manejo de vasoespasmo: CAANT/ estatinas.
- Antifibrinoliticos: para evitar el resangrado.
- Quirúrgico.
Diferencial:
- Meningitis
- Trombosis venosa cerebral
- Hemorragia intracraneana.
Complicaciones
- Resangrado: el riesgo es el más elevado en las primeras 24 horas y segundo peak se alcanza a la semana.
- Vasoespasmo: máxima incidencia a la semana – el riesgo es que genera isquemia cerebral aguda.
- Hidrocefalia: doble peak a las 24 horas y a la semana.
- Convulsiones
- Hiponatremia.
MENINGITIS
Definición: inflamación de las meninges. Puede tener causa infecciosa y no infecciosa.
Síndrome meníngeo: Independiente de la causa se presentan de esta forma.
- Fiebre
- Dolor de cabeza
- Signos meníngeos: Kernig- Brudzsinky – rigidez de nuca.
Agudo vs crónica (>4 semanas de duración)
MENINGITIS VIRAL
CRP
Principal causa de meningitis aséptica (pensar también en Hongos)

Agentes:
- Enterovirus: cocsackie
- VHS 1 y 2 → el VHS1 se asocia mas a encefalitis.

MEDICINA INTERNA
- VIH-VEB.
- VVZ
Aparecen en épocas de Verano y otoño principalmente.
Clínica
- Síndrome meníngeo
- Fotofobia
- Síntomas virales agregados: CEG, mialgias, anorexia, síntomas respiratorios.
Generalmente no deberían tener focalidad neurológica.
Punción lumbar.
- Pleiocitosis de predominio mononuclear (excepto las primeras 24h que es PMN)
- Glucorraquia y proteinorraquia → pueden ser normal o ligeramente elevada.
Solicitar serología viral: VHS, VVZ, VEB, COCSACKIE, VIH.
Manejo
- Sintomático: AINES (evita fiebre y dolor), hidratación
MENINGITIS BACTERIANA AGUDA

Etiología
- Neumococo
- Meningococo → cursa como brote y con manifestaciones cutáneas.
- Listeria
- Hamophilus
- Staphylococcus y BGN en pacientes hospitalizados intervenidos o traumáticos con puerta de entrada.
Fisiopatología:
Existe colonización nasofragingea en primer lugar y desde acá se produce la llega al LCR → se genera una cascada inflamatoria a nivel de meninges que pueden
terminar en edema cerebral y daño axonal.
Clínica
- Síndrome meníngeo
- Focalidad neurológica: compromiso de conciencia, convulsiones.
- En casos severos → síntomas de HTE.
- En caso de meningococcemia → lesiones cutáneas → exantema maculo eritematoso que se transforman en purpuras y petequias generalizadas.
Diagnóstico
Exámenes generales + hemocultivo
Punción lumbar
- Pleiocitosis con predominio polimorfonuclear
- Hipoglucorraquia
- Hiperproteinorraquia.
- Liquido sale con elevada presión.
Imagenología (TC )
- Realizar en caso de : focalidad neurológica evidente, convulsión, papiledema, inmunocomprometidos.
Tratamiento
- Disminuir inflamación: Dexametasona 10 mg c/6 horas x 4 dias.
- Desfocar: antibioticoterapia
o Ceftriaxona: 2 gr cada 12horas +/- ampicilina 2 gr cada 4 horas.
o Neumococo: 7-14 dias / meningococo: 7-10 dias / listeria: 21 dias.
Profilaxis para meningococcemias
- Ciprofloxacino 500 mg monodosis
- Ceftriaxona 250 mg IM monodosis.
- En aquellos contactos de > 8 horas o contactos 1dia antes de síntomas.
ENCEFALITIS VIRAL
Inflamación del parénquima cerebral principalmente de causa infecciosa viral.
Posee 2 peak:
- Niños <5 años
- Adultos >55 años.
Etiología
- Inmunocompetentes: VHS, enterovirus
- Inmunocomprometidos: CMV, Toxoplasmosis, VEB, ADV.
Patogenia
Vía de entrada: diseminación hematógena, inoculación directa
- Respiratoria: VVZ, Parotiditis, Sarampion.
CRP
- Gastrointestinal: Enterovirus.
Al ingresar al encéfalo se produce una inflamación de parénquima y vasos sanguíneos lo que provoca microinfartos y obstrucción al LCR.
Clínica
Síndrome encefalítico: Fiebre + cefalea + alteración de conciencia.

MEDICINA INTERNA
- Focalidad neurológica es mas frecuente que en la meningitis

- 50% convulsiona.
EEG: áreas de PLET que son patognomónicas de la enfermedad.
Diagnóstico
Punción lumbar:
- Pleiocitosis mononuclear
- Proteinorraquia y glucorraquia variables.
Imágenes: RNM/TC/PETCT → Busca de cambios inflamatorios.
Tratamiento
- Sintomático +aislamiento.
- Si se logra aislar el VHS: aciclovir.
CRP

Manual de Medicina Interna UCN Actualizada, Rivera C.

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MEDICINA

CARLOS RIVERA POLANCO

CARDIOLOGÍA CEP Y CBP (171)

INSUFICIENCIA HEPÁTICA AGUDA (156)

Carlos Rivera Polanco. Interno de 6to 1

HIPERTENSION ARTERIAL CRÓNICA

Carlos Rivera Polanco. Interno de 6to 2

o LEC este compuesto por el intravascular y el intersticial.

¿Cuando estudiar una causa secundaria de HTA?

En los ancianos, la HTA tiene mayor prevalencia que en el resto

Carlos Rivera Polanco. Interno de 6to 3

Carlos Rivera Polanco. Interno de 6to 4

Carlos Rivera Polanco. Interno de 6to 5

ECG de HVI: sokolov (+) con T(-).

SNC: síntomas inespecíficos, encefalopatía hipertensiva. Compromiso de retina.

Carlos Rivera Polanco. Interno de 6to 6

Fármacos de segunda línea: alfa bloqueadores, vasodilatadores, BB.

Carlos Rivera Polanco. Interno de 6to 7

HIPERTENSION ARTERIAL SECUNDARIA

Cuando sospechar una HTA secundaria

- Asimetría de las arterias renales de >1.5 cm.

Carlos Rivera Polanco. Interno de 6to 8

no está disponible en Chile

Carlos Rivera Polanco. Interno de 6to 9

Otros trastornos endocrinos

HTA por drogas

Carlos Rivera Polanco. Interno de 6to 10

Clasificación AHA 2013

- Valor predictivo negativo elevado

Carlos Rivera Polanco. Interno de 6to 11

TSH – Chagas – Coronariografia: como estudio de la insuficiencia cardiaca de causa desconocida.

Los pilares son: Bloqueo de SRAA, bloqueo de B, bloqueo de sistema simpático,

Manejo para FE reducida

- IECA: reducen la vasoconstricción, mejoran la hipoperfusión a los tejidos, la hiponatremia y la

Carlos Rivera Polanco. Interno de 6to 12

o Al iniciar la terapia con estos fármacos puede aumentar la

- Antagonista de acción de la aldosterona

Manejo para IC con FE conservada:

Carlos Rivera Polanco. Interno de 6to 13

Terapias que no han sido totalmente estudiadas.

Suspender los IECA para dar Hidralazina-isosorbide***

Corticoides tampoco se deberían de usar si es que no es estrictamente necesario.

>2 mayores o 1 mayor + 2 menores.

Carlos Rivera Polanco. Interno de 6to 14

INSUFICIENCIA CARDIACA AGUDA

SCA /ACV Taquiarritmias Crisis hipertensivas Infecciones Mala adherencia Tóxicos

Carlos Rivera Polanco. Interno de 6to 15

Pacientes Frio-humedo son los que se asocian a mayor mortalidad.

Presentación Incidencia Características Objetivo/ Terapia Empleada

o Baja precarga y post carga

Carlos Rivera Polanco. Interno de 6to 16

o Para usarse requiere monitorización central e invasiva.

En el fallo aislado del VD meter volumen a baja perfusión y evitar

Usar la NTG en caso de PA mayor 140.

Carlos Rivera Polanco. Interno de 6to 17

SÍNDROME CORONARIO AGUDO

Carlos Rivera Polanco. Interno de 6to 18

Los SCA sSDST pueden presentarse como una angina inestable:

ECG debe tener elevación de ST en más de 2 derivaciones continuas mayor a 1 mm o

Se deberían tomar mínimo 2 electros al momento de diagnosticarlo en el caso del SDST.

En caso de BCRI previo; usar los criterios de Sgarbossa.

Al momento de interpretar el ECG tratar de descifrar la pared y el vaso involucrado

Carlos Rivera Polanco. Interno de 6to 19

Evaluación de enzimas cardiacas se debe hacer por protocolos: 0-3 horas es