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Práctica clinica

Caren G. Solomon, MD, MPH,Editor

Hipertensión Aguda Severa

Dr. Aldo J. Peixoto

EsteDiarioLa función comienza con una viñeta de un caso que destaca un problema clínico común. Luego se presenta la
evidencia que respalda varias estrategias, seguida de una revisión de las pautas formales, cuando existen.
El artículo finaliza con las recomendaciones clínicas del autor.

Una mujer de 58 años con hipertensión conocida acude al servicio de urgencias e informa
dolores de cabeza y visión borrosa durante los últimos 3 días. Sus medicamentos recetados
incluyen amlodipina, hidroclorotiazida y lisinopril, pero reconoce que la adherencia es irregular
y no ha tomado ninguno de los medicamentos en aproximadamente 3 semanas. En el examen,
está ansiosa pero cómoda. El promedio de varias mediciones de la presión arterial sentado es de
242/134 mm Hg y la frecuencia cardíaca es de 68 latidos por minuto. El fondo de ojo muestra
estrechamiento arteriolar, hemorragias bilaterales en llama, manchas algodonosas y
papiledema; la auscultación revela un cuarto ruido cardíaco. El resto del examen es normal. El
electrocardiograma muestra hipertrofia ventricular izquierda. Las demás pruebas de
laboratorio y la radiografía de tórax son normales. La tomografía computarizada de emergencia
de la cabeza muestra una hipoatenuación heterogénea de la sustancia blanca subcortical en las
regiones parietooccipital posterior bilateralmente, pero sin hemorragia ni infarto. ¿Cómo
evaluaría y trataría más a este paciente?

El problema clínico

B
elevaciones de la presión arterial por encima de 180/110 a 120 mm Hg pueden Del Departamento de Medicina Interna,
resultar en lesiones agudas del corazón, el cerebro y la microvasculatura.1-3Si hay Sección de Nefrología, Facultad de
Medicina de Yale, y el Programa de
daño de órgano blanco mediado por hipertensión aguda, la condición se etiqueta Hipertensión, Centro Cardiaco y Vascular
como “emergencia hipertensiva” y exige un tratamiento inmediato y agresivo para limitar del Hospital Yale New Haven, New Haven,
la lesión progresiva (Fig. 1). Hay menos acuerdo sobre la terminología y el manejo en CT. Dirija las solicitudes de reimpresión al
Dr. Peixoto en Boardman 114 (Nefrología),
ausencia de daño agudo de órgano diana (al que me referiré aquí como “urgencia 330 Cedar St., New Haven, CT 06520, o
hipertensiva”), aunque esta condición es dos o tres veces más común que la emergencia aldo.peixoto@yale.edu .
hipertensiva.4,5Hipertensión aguda severa, a veces con daño agudo de órgano diana,6 N Engl J Med 2019;381:1843-52.
también puede manifestarse perioperatoriamente; la presente revisión se centra en la DOI: 10.1056/NEJMcp1901117
aparición de hipertensión aguda grave fuera del entorno perioperatorio. Del mismo Copyright © 2019 Sociedad Médica de Massachusetts.

modo, las recomendaciones de este artículo no se aplican a la hipertensión durante el

embarazo.
Tanto el nivel absoluto de presión arterial como el ritmo de aumento determinan el riesgo
de daño de órgano diana mediado por hipertensión aguda. Muchos pacientes con hipertensión
crónica tienen elevaciones severas de la presión arterial durante meses o años sin efectos
Una versión de audio
aparentes, mientras que los aumentos repentinos que son más modestos (p. ej., hasta un nivel
de este artículo
de 160/100 mm Hg en un paciente previamente normotenso) pueden causar lesiones graves, está disponible en
en particular a la vasculatura cerebral (como en la eclampsia, el feocromocitoma, la NEJM.org
hipertensión aguda inducida por fármacos o la glomerulonefritis aguda).

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El diario Nueva Inglaterra de medicina
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Puntos clínicos clave

Hipertensión Aguda Severa

• La hipertensión aguda grave que se acompaña de lesión aguda de órganos diana (emergencia hipertensiva) se asocia con una
morbilidad y mortalidad hospitalarias considerables, por lo que requiere tratamiento inmediato en una unidad de cuidados
intensivos.
• La hipertensión aguda grave sin daño agudo de órganos diana (urgencia hipertensiva) no se asocia con
resultados adversos a corto plazo y se puede tratar en un entorno ambulatorio.
• El incumplimiento de los medicamentos antihipertensivos prescritos previamente es el factor más común que conduce a
la hipertensión aguda grave.
• La hipertensión crónica desplaza la curva de autorregulación del flujo sanguíneo cerebral hacia la derecha (es decir, hacia niveles
de presión arterial más altos), lo que confiere una predisposición a la hipoperfusión cerebral a niveles de presión arterial
relativamente altos (normales). Este principio guía el ritmo de reducción de la presión arterial en la hipertensión aguda grave.

• Las emergencias hipertensivas se manejan con medicamentos intravenosos guiados por el tipo de daño de órgano
blanco.
• Las urgencias hipertensivas deben manejarse con medicamentos orales y arreglos para un seguimiento rápido.

La hipertensión grave aguda representa enviado a casa desde la oficina o el departamento de

aproximadamente el 4,6 % de todas las visitas a los servicios
de urgencias y es un motivo frecuente de hospitalización en
los Estados Unidos.5Es más común en personas mayores de
60 años, negras, sin seguro o con seguro insuficiente o que
viven en áreas de bajos ingresos.5,7Grandes conjuntos de
datos basados en reclamos en los Estados Unidos indican
que las admisiones hospitalarias por emergencias
hipertensivas han aumentado constantemente durante los
últimos 20 años,5,7-9
pero la mortalidad hospitalaria ha mejorado con el
tiempo y actualmente oscila entre el 0,2% y el 11%.8-10
Incluso en ausencia de daño agudo de órganos diana, los
episodios de hipertensión grave tienen implicaciones a largo
plazo. En un estudio que involucró a 2435 pacientes con un
ataque isquémico transitorio previo, una presión arterial sistólica
aislada por encima de 180 mm Hg (sin síntomas) se asoció con
un aumento en el riesgo de accidente cerebrovascular durante 3
años de seguimiento por un factor de 5, en comparación con sin
episodios de presión arterial sistólica por encima de 140 mm Hg,
independientemente de las presiones arteriales habituales.11
emergencias.13,15,16Un análisis reciente de 58 535 consultas
ambulatorias con pacientes que tenían una presión arterial
sistólica de 180 mm Hg o superior, una presión arterial
diastólica de 110 mm Hg o superior, o ambas (media,
182,5/96,4 mm Hg) mostró una incidencia similar de eventos
cardiovasculares a los 6 meses (0,9%) entre los pacientes
que fueron hospitalizados y entre los pacientes
emparejados por propensión que fueron dados de alta
después del encuentro.15
E strategias y Evidencia
La figura 1 describe un enfoque estructurado para el
tratamiento de la hipertensión aguda grave. Los
elementos clave incluyen la medición precisa de los
niveles de presión arterial; evaluación cuidadosa de
posibles desencadenantes, síntomas y evidencia de
daño de órganos diana; y decisiones de tratamiento
basadas en la presencia de síntomas o daño agudo
de órganos diana.

De manera similar, un estudio de cohorte prospectivo mostró Medición de la presión arterial

que los pacientes que ingresaron con urgencia hipertensiva
tenían un riesgo 50% mayor de eventos cardiovasculares fatales
o no fatales que los controles, a pesar de niveles de presión
arterial similares durante el seguimiento.12
En contraste con estas implicaciones a largo
plazo, las urgencias hipertensivas no parecen estar
asociadas con resultados adversos a corto plazo.13-16
Aunque las tasas de ingreso al hospital son relativamente
altas (hasta 11% durante los 30 días posteriores a la
presentación inicial10,15), los estudios no han mostrado
mayores riesgos de resultados adversos en los días a varios
meses después de que los pacientes fueran
La presión arterial debe medirse en ambos brazos y el
muslo utilizando una técnica adecuada y dispositivos
validados.17(Tabla S1 en el Apéndice complementario,
disponible con el texto completo de este artículo en
NEJM.org). La mayoría de los hospitales utilizan dispositivos
automatizados que se basan en mediciones oscilométricas.
Dos grandes estudios de registro que comparan mediciones
oscilométricas e intraarteriales en cuidados intensivos18o
quirúrgico19Los pacientes mostraron que los dispositivos
oscilométricos subestiman constantemente los niveles de
presión arterial hasta en 50/30 mm Hg cuando los niveles
intraarteriales registrados están por encima de

1844 n ingl j med381;19nejm.org7 de noviembre de 2019

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Presión arterial >180/110–120 mm Hg,

reproducible en múltiples mediciones
con un dispositivo preciso

¿Hay hallazgos de daño agudo en órganos diana?

Cerebro (accidente cerebrovascular, hemorragia intracerebral,
PRES) Retina (hemorragias, exudados,
papiledema)
Corazón (síndromes coronarios agudos, ADHF)
Grandes vasos (disección aórtica)
Riñones (lesión renal aguda)
Microvasculatura (MAHA)

No Sí

Confirmar elevación persistente a pesar de Emergencia

20-30 min de descanso tranquilo
Ingreso a unidad de cuidados intensivos
Iniciar tratamiento IV inmediatamente
Seleccionar fármaco según indicación
Disminuir presión arterial según
Síntomas atribuibles a la alta al patrón de lesión de órganos
¿presión arterial?
Iniciar o reanudar medicamentos de acción prolongada
durante las primeras 6 a 12 h de tratamiento

Alcanzar el objetivo a las 48 h

No Sí

Urgencia Urgencia
Ajuste los medicamentos de acción prolongada Administrar agente oral “rápido” Ajustar medicamentos de
Seguimiento en 1 a 7 días acción prolongada Dar de alta cuando los síntomas hayan
mejorado
y la presión arterial es <180/110 mm Hg
Seguimiento en 1 a 7 días

Figura 1.Evaluación y Manejo de la Hipertensión Aguda Severa.

En cada paciente se debe realizar una evaluación enfocada de los objetivos de la lesión orgánica mediada por hipertensión. Con
respecto al cerebro, indagar sobre déficits motores o sensoriales focales y cambios en el habla o visuales. Realice un examen
neurológico en busca de deficiencias motoras y anomalías de la marcha, el habla y la visión. Si hay hallazgos positivos, realice
imágenes con tomografía computarizada (TC) o resonancia magnética. Con respecto a la retina, realice una fotografía de fondo
de ojo o fondo de retina, en busca de evidencia de lesión microvascular (hemorragias o exudados) o edema cerebral (edema de
papila). Con respecto al corazón, preguntar por dolor torácico, disnea, ortopnea, disnea paroxística nocturna, palpitaciones y
edema. Busque signos de insuficiencia cardíaca en el examen (presión venosa yugular elevada, estertores bibasilares, tercer
ruido cardíaco, o edema). Realizar radiografía de tórax, electrocardiografía (para cambios isquémicos) y medición de troponina
en la mayoría de los pacientes. Los síndromes coronarios agudos incluyen angina inestable e infarto de miocardio. Con respecto
a los grandes vasos (aorta), pregunte sobre el dolor de pecho o de espalda. Obtenga mediciones de la presión arterial en ambos
brazos y muslos, en busca de asimetría. Si surge la sospecha, obtenga una TC de tórax y abdomen con contraste o una
ecocardiografía transesofágica. Con respecto a los riñones, mida el nivel de creatinina sérica para descartar una lesión renal
aguda. El análisis de orina puede mostrar proteinuria o hematuria como signo de lesión microvascular. Con respecto a la
microvasculatura, obtenga un hemograma completo, en busca de anemia y trombocitopenia sugestiva de microangiopatía.
ADHF denota insuficiencia cardíaca aguda descompensada, IV intravenosa, anemia hemolítica microangiopática MAHA y
síndrome de encefalopatía reversible posterior PRES. Adaptado de Whelton et al.1

180/100 mm Hg. Las mediciones auscultatorias que incluso cuando se aplica una técnica meticulosa.
utilizan dispositivos aneroides o de mercurio también Debido a la posible subestimación de la gravedad de
tienen una discordancia sustancial con las mediciones la hipertensión, se debe desaconsejar el uso de
intraarteriales en rangos de presión arterial alta.20,21 dispositivos oscilométricos (y auscultatorios).

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cuando hay evidencia de daño en órganos diana y se
requieren agentes intravenosos. En tales casos, está
indicada la colocación de un catéter arterial. En
ausencia de daño de órganos diana, los dispositivos
oscilométricos o auscultatorios no invasivos se
utilizan típicamente para guiar el tratamiento, a
pesar de sus limitaciones.
Determinación de factores precipitantes
La mayoría de los pacientes que presentan hipertensión
aguda grave ya son hipertensos y han recibido
tratamiento.15,22La falta de adherencia a los
medicamentos antihipertensivos prescritos es el factor
precipitante más común. En una gran base de datos
ambulatoria, tres cuartas partes de los pacientes que
fueron evaluados por una presión arterial sistólica de
180 mm Hg o superior o una presión arterial diastólica
de 110 mm Hg o superior tenían un diagnóstico de
hipertensión, y más de la mitad ya había sido prescrito
dos o más agentes antihipertensivos.15En un estudio
prospectivo que involucró a pacientes con hipertensión,
la falta de adherencia a la medicación fue el predictor
más fuerte de una crisis hipertensiva.23Estos datos
subrayan la importancia de las intervenciones que
mejoran la adherencia al tratamiento24(p. ej., el uso del
control de la presión arterial del paciente,
oportunidades de apoyo social,25y asociaciones con
entrenadores de salud, enfermeras o farmacéuticos25-27),
aunque faltan estudios que demuestren que estas
intervenciones reducen el riesgo de hipertensión aguda
grave.
Otros factores precipitantes comunes para la
hipertensión grave aguda incluyen la indiscreción de sodio
en la dieta; uso de drogas prescritas, de venta libre o ilícitas
(p. ej., cocaína, anfetaminas, agentes simpaticomiméticos,
fármacos antiinflamatorios no esteroideos y
glucocorticoides en dosis altas); ansiedad o pánico; y
accidente cerebrovascular agudo o insuficiencia cardíaca,
que puede ser tanto causa como consecuencia de
hipertensión grave. Los pacientes con crisis renal aguda de
glomerulonefritis, preeclampsia, feocromocitoma o
esclerodermia pueden presentar hipertensión aguda grave.
Entre los pacientes hospitalizados, la movilización de
líquidos intravenosos infundidos, la retención de
medicamentos antihipertensivos, el dolor y la retención
urinaria se consideran desencadenantes comunes. Para los
pacientes que se presentan sin un desencadenante claro o
que cumplen los criterios de hipertensión resistente al
tratamiento durante el seguimiento,28Se deben considerar
pruebas adicionales para causas secundarias de
hipertensión, como enfermedad renovascular,
aldosteronina primaria.
1846 n ingl j med381;19nejm.org7 de noviembre de 2019
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ismo, exceso de glucocorticoides, feocromocitoma y,
en pacientes más jóvenes, coartación de la aorta.
Evaluación del daño agudo de órganos diana
Una parte clave de la evaluación inicial es la evaluación
de síntomas, signos y pruebas diagnósticas que
sugieran daño agudo de órgano blanco (Fig. 1),
incluyendo daño al cerebro, corazón, grandes vasos (en
particular aorta), riñones y la microvasculatura (incluida
la retina). La lesión microvascular difusa (también
conocida como “hipertensión maligna”) se manifiesta
como retinopatía de alto grado, lesión renal aguda o
anemia hemolítica microangiopática y trombocitopenia.
Estas características pueden ocurrir juntas o de forma
aislada.
En ausencia de síntomas para guiar la evaluación,
existen datos limitados sobre el rendimiento de las pruebas
de diagnóstico. En un estudio prospectivo que involucró a
167 pacientes en el departamento de emergencias con una
presión arterial diastólica de triaje de 100 mm Hg o más
(promedio, 194/112 mm Hg), los paneles metabólicos de
rutina revelaron una lesión renal aguda que requirió ingreso
en el 7% de los pacientes.29En estudios retrospectivos, los
resultados de la mayoría de las pruebas de diagnóstico que
se obtienen en pacientes sin evidencia de daño agudo de
órganos diana han sido normales o simplemente reflejan
una exposición a largo plazo a la hipertensión.14,15,30Aún así,
es una práctica común obtener un panel metabólico básico
para evaluar la función renal y los niveles de electrolitos, un
hemograma completo para detectar microangiopatía, un
análisis de orina para identificar proteinuria o hematuria, y
un electrocardiograma y niveles de troponina para descartar
lesión miocárdica asintomática.
Los pacientes sin lesión de órganos diana suelen ser
asintomáticos.22,31,32Los síntomas, cuando están presentes,
pueden incluir dolor de cabeza, dolor torácico atípico,
disnea, mareos, aturdimiento y epistaxis.
Tratamiento
Autorregulación del flujo sanguíneo cerebral
La autorregulación del flujo sanguíneo de los órganos se refiere
a las adaptaciones fisiológicas que permiten que la perfusión de
los órganos permanezca relativamente constante en un amplio
rango de presión arterial (Fig. 2). En el contexto de la
hipertensión aguda severa, la autorregulación del flujo es más
importante; esta autorregulación se estudia mejor en el cerebro,
33aunque los mismos principios son aplicables a la mayoría de los
órganos terminales. En la hipertensión crónica grave, el flujo
sanguíneo cerebral se mantiene en niveles similares a los de una
persona normal.
 Práctica clinica
hijos, pero su curva de autorregulación está desplazada
hacia la derecha. Este cambio permite a los pacientes
tolerar niveles más altos de presión arterial sin edema
cerebral.33,34pero confiere una predisposición a la
hipoperfusión cerebral a niveles de presión arterial
sustancialmente más altos que en personas
normotensas, aunque estas curvas no son consistentes
ni predecibles a nivel individual.34,35Los datos limitados
sugieren que el tratamiento de la hipertensión grave
durante varios meses puede mejorar la autorregulación
en un grado modesto.34mientras que los pacientes con
hipertensión de leve a moderada (<180/110 mm Hg)
recuperan las respuestas de autorregulación dentro de
las semanas posteriores al inicio de una terapia eficaz.36
Elección de tratamiento
Hay relativamente pocos ensayos que comparen diferentes
agentes para la emergencia hipertensiva y la urgencia
hipertensiva.37-39El tratamiento está determinado en gran
medida por la comprensión de las características
fisiopatológicas, la presencia y el tipo de lesión del órgano
diana, la disponibilidad y los costos de los medicamentos y
la experiencia del médico con determinados agentes.10,40
Existe una variabilidad considerable en la práctica con
respecto a la elección de los medicamentos.10,40
Urgencias Hipertensivas
Todos los pacientes deben ser ingresados en una unidad
de cuidados intensivos y tratados con medicamentos
antihipertensivos intravenosos según el escenario clínico
(Tablas 1 y 2 y Tabla S2). En los Estados Unidos, los agentes
más utilizados son labetalol, nitroglicerina, nicardipina,
hidralazina y nitroprusiato.10De estos medicamentos, la
hidralazina tiene efectos impredecibles, a menudo conduce
a una disminución excesiva de la presión arterial,41y
generalmente debe evitarse como primera opción.1,3Los
estudios que comparan el labetalol y la nicardipina han
demostrado un logro más rápido del control de la presión
arterial y una menor variabilidad en la presión arterial (lo
que permite que la presión arterial se mantenga más cerca
del objetivo) con nicardipina, pero no hay diferencias
significativas en los eventos adversos o la mortalidad.39,42,43
En un ensayo que comparó la clevidipina con la nicardipina,
la clevidipina resultó en una menor variabilidad que la
nicardipina.38
En ausencia de estudios que comparen diferentes
tasas de reducción de la presión arterial, el manejo
se guía por principios de autorregulación; las guías
recomiendan que la presión arterial se reduzca en
no más de 20 a 25% durante la primera hora y luego
a 160/100 a 110 mm Hg durante las siguientes 2 a 6
horas.1Presión arterial excesiva
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Complicaciones de agudo
hipertensión severa
Lesión endotelial difusa
Daño retiniano
Edema cerebral
150
normotensión
El flujo sanguíneo cerebral
100
(% de la línea de base)
Crónico
hipertensión
50 Riesgo de lesiones por exceso
Tratamiento
isquemia cerebral
0
0 50 100 150 200
Presión arterial media (mm Hg)
Figura 2.Autorregulación del Flujo Sanguíneo Cerebral e Implicaciones
para el Tratamiento de Emergencias Hipertensivas.
El flujo sanguíneo cerebral es relativamente estable en un amplio rango de presión arterial a través
de cambios en la resistencia cerebrovascular. En el extremo superior de la curva, el aumento de la
resistencia cerebrovascular evita los aumentos del flujo sanguíneo inducidos por la presión. Una
vez que se cruza el límite superior de autorregulación, pequeños cambios en la presión arterial
producen incrementos sustanciales en el flujo sanguíneo que resultan en edema cerebral
vasogénico y sus complicaciones. En el extremo inferior de la curva, la disminución de la resistencia
cerebrovascular permite mantener el flujo a pesar de una presión arterial progresivamente más
baja. Una vez que se alcanza el límite de autorregulación, pequeñas disminuciones en la presión
arterial producen un deterioro sustancial en la perfusión cerebral. En experimentos clínicos, el
límite inferior de la autorregulación se produce en niveles de presión arterial aproximadamente un
25 % más bajos que el valor inicial. Los síntomas de hipoperfusión cerebral se desarrollan cuando
el flujo sanguíneo cerebral cae en más de un 30% aproximadamente. Existe una amplia
variabilidad individual en los límites y umbrales de autorregulación en ambos extremos de la
curva. La curva de autorregulación se desplaza hacia la derecha en la hipertensión no controlada.
El tratamiento de la hipertensión durante semanas o meses puede mejorar o corregir las
anomalías de la autorregulación, especialmente en pacientes sin hipertensión grave de larga
duración.
la reducción (que da como resultado una presión arterial
sistólica por debajo de 100 a 120 mm Hg) puede ocurrir
hasta en el 10% de los pacientes10,40y se asocia con un mayor
riesgo de muerte.44,45Si se produce una reducción excesiva
de la presión arterial, está indicada la suspensión inmediata
de los fármacos intravenosos y, en algunos casos, el uso
temporal de vasopresores, líquidos intravenosos o ambos.
La reanudación o el inicio de medicamentos
antihipertensivos de acción prolongada debe realizarse
junto con la terapia intravenosa para proporcionar una
transición más suave, acortar la necesidad de
medicamentos intravenosos y cuidados intensivos, y
minimizar el riesgo de hipertensión de rebote, que también
se asocia con una mayor mortalidad.44El momento
adecuado para iniciar o reiniciar los fármacos orales es
incierto; porque el riesgo de hipoten-
1847
 1848
Tabla 1.Estrategias de Tratamiento en Emergencias Hipertensivas.*

Daño agudo de órgano diana Momento para la reducción aguda de la PA† Medicamentos intravenosos preferidos‡

Lesión microvascular difusa Disminuir la PA en un 20 a 25% durante la primera hora y a 160/100 mm Hg a las 2 a 6 horas Labetalol, nicardipina, nitroprusiato
(“hipertensión maligna”)§
Encefalopatía hipertensiva Disminuir la PA en un 20 a 25% durante la primera hora y a 160/100 mm Hg a las 2 a 6 horas Labetalol, nicardipina, nitroprusiato; evitar la hidralazina

Hemorragia intracerebral aguda Si la PA sistólica es de 150 a 220 mm Hg, disminuya la PA sistólica a 140 a 150 mm Hg Labetalol, nicardipina, clevidipina, nitroprusiato; evitar hidral-
dentro de 1 hora, particularmente en pacientes sin hipertensión conocida y aquellos azina
con anomalías vasculares subyacentes, como aneurismas o malformaciones
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arteriovenosas. En pacientes con gran volumen de hematoma y evidencia de aumento

de la presión intracraneal, el manejo de la PA debe ser más liberal (mantener la PA
sistólica <180 mm Hg). Reducir la PA sistólica por debajo de 140 mm Hg puede ser
perjudicial.

Accidente cerebrovascular isquémico agudo
Si está indicada la terapia trombolítica, disminuya la PA a <185/110 mm Hg antes Labetalol, nicardipina, clevidipina, nitroprusiato; evitar hidral-
administrar agentes trombolíticos y mantener la PA <180/105 mm Hg durante las primeras 24 azina
h. Si la terapia trombolítica no está indicada y no hay daño agudo de órganos diana además
del accidente cerebrovascular, la estrategia depende de la PA. Si la PA es <220/120 mm Hg, no
está indicada ninguna intervención durante las primeras 48 a 72 horas. Si la PA es ≥220/120
mm Hg o hay otro daño agudo de órgano diana, como insuficiencia cardíaca o infarto de
miocardio, reduzca la PA en un 15 % en 1 hora.

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Síndromes coronarios agudos Disminuir la PA sistólica a <140 mm Hg en 1 hora; mantener la PA diastólica >60 mm Hg nitroglicerina, labetalol, esmolol, metoprolol; evitar la hidralazina
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Insuficiencia cardiaca aguda Disminuir la PA sistólica a <140 mm Hg en 1 hora nitroglicerina, nitroprusiato; diuréticos de asa necesarios en la mayoría de los casos;
el enalaprilato o la hidralazina pueden ser útiles; evitar los betabloqueantes

n ingl j med381;19nejm.org7 de noviembre de 2019

Disección aórtica Disminuir tanto la PA sistólica a <120 mm Hg como la frecuencia cardíaca a <60 latidos/min. Esmolol (o labetalol) más uno de nicardipina, clevidipina, nitro-

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dentro de 20 minutos prusia o nitroglicerina; se debe usar un bloqueador beta (a
menos que ya haya bradicardia) y un vasodilatador

* BP denota presión arterial.

† La iniciación, reincorporación o ajuste de los medicamentos antihipertensivos orales de acción prolongada debe realizarse durante las primeras 6 a 12 horas. Los medicamentos orales se eligen sobre la base de convenciones.
directrices nacionales. Los medicamentos intravenosos se pueden reducir en función de los niveles de presión arterial observados después de la adición de agentes orales.
‡ El nitroprusiato continúa siendo un agente recomendado por la mayoría de las guías. Dada su toxicidad potencial, debe evitarse como primera opción cuando hay otras opciones disponibles.
§ La lesión microvascular difusa se identifica como retinopatía de alto grado (hemorragias, exudados o papiledema), lesión renal aguda o anemia hemolítica microangiopática o trombocitopenia.

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penia, presente sola o en combinación.
 Tabla 2.Medicamentos intravenosos más utilizados para el tratamiento de emergencias hipertensivas.*
Droga Clase
nicardipino Dihidropiridina calcio-
bloqueador de canales, vaso-
dilatador
Clevidipina Dihidropiridina calcio-
bloqueador de canales, vaso-
dilatador
Labetalol combinado no selectivo
bloqueador beta y bloqueador
alfa-1 (proporción de bloqueo
beta-alfa IV, aprox. 7:1)
esmolol Bloqueador beta-1 selectivo
metoprolol Bloqueador beta-1 selectivo
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nitroglicerina Donante de nitrato, venoso mixto
y dilatador arteriolar
con predominante
efectos venosos
nitroprusiato vasodilatador directo con
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arteriolar predominante
efectos
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hidralazina Vasodilatador arterial directo
* Esta tabla está restringida a los agentes disponibles en los Estados Unidos. La información detallada se proporciona en la Tabla S2 en el Apéndice complementario. IV denota intravenoso.
1849
Dosis
goteo intravenoso de 5 a 15 mg/h; ajustar por
2,5 mg/h cada 5–15 min
1–16 mg/h goteo IV; doble
dosis cada 90 segundos, más lentamente a
medida que la PA se acerca al objetivo
Bolo IV de 10 a 20 mg seguido de
goteo; puede repetir a la misma
dosis o dosis doble después de 10
minutos antes de comenzar el
goteo; goteo IV de 0,5 a 10 mg/
min; ajustar el goteo cada 15 min;
para bolos intermitentes, 10–80
mg IV cada 10 min (máximo
acumulativo
dosis, 300 mg)
Bolo de 500–1000 μg/kg, seguido de
bajada por goteo IV de 100 a 300 μg/
kg/min; ajustar el goteo por
50 μg/kg/min cada 5 min
2,5 a 5 mg IV cada 5 min (dosis
total máxima, 15 mg),
luego cada 4 a 6 h
Goteo IV de 10 a 400 μg/min; ajustar
en 10–20 μg/min cada 5–
15 min
0,25–10 μg/kg/min goteo IV;
ajustar en 0,5 μg/kg/min
cada 5 min
5–20 mg IV cada 15–20 min,
luego cada 3–4 h (dosis
máxima, 20 mg por
dosis)
Inicio y compensación de la acción
Inicio rápido (2 a 5 min); duración de la acción, 1–4 h;
ajustar la dosis más lentamente (cada 15 min) en
pacientes con insuficiencia renal o hepática
Inicio rápido (2 a 4 min) y compensación (5 a 15 min) de
acción
Inicio rápido (5 min) pero duración prolongada de
Acción (3 a 6 horas, a veces más en dosis más
altas)
Inicio rápido (2 a 10 min) y compensación (10 a 30 min)
de acción
Inicio, 15 minutos; pico, 30–60 min; duración de ac-
ción, 4–6 h; no es un antihipertensivo muy potente
Rápido inicio y fin (5-10 min) de acción; con
uso prolongado, puede ser necesaria una dosis más alta para
el mismo efecto
Inicio y compensación rápidos (1 a 2 min) de acción
Variable de inicio y duración de la acción, según
sobre el estado del acetilador; inicio habitual en 20
min y pico en 1 h; duración de la acción, 3 a 6 horas; a
menudo exige un betabloqueante u otro agente
cronotrópico negativo para controlar la taquicardia
refleja
Precauciones
Contraindicado en pacientes con enfermedad coronaria aguda
isquemia (debido a taquicardia refleja)
Contraindicado en pacientes con enfermedad coronaria aguda
isquemia (por taquicardia refleja) y en pacientes con
alergia a la soja o al huevo; puede aumentar los
niveles de triglicéridos (es una emulsión de lípidos)
Contraindicado en pacientes con insuficiencia cardiaca,
bradicardia o bloqueo cardíaco, asma o reactividad grave de las
vías respiratorias; precaución en sobredosis de cocaína
Práctica clinica
Contraindicado en pacientes con insuficiencia cardiaca,
bradicardia o bloqueo cardíaco, asma, sobredosis
de cocaína
Contraindicado en pacientes con insuficiencia cardiaca,
bradicardia o bloqueo cardíaco, asma, sobredosis
de cocaína
Contraindicado en pacientes con ventrículo derecho
infarto
Contraindicado en el embarazo (riesgo de cianuro fetal)
toxicidad); el uso con insuficiencia renal puede provocar
toxicidad por tiocianato, y el uso en enfermedades
hepáticas puede provocar intoxicación por cianuro, que
puede ocurrir con dosis más altas o infusiones
prolongadas; puede causar metahemoglobinemia
(dependiente de la dosis), aumento de la presión
intracraneal
El uso debe evitarse en la mayoría de los casos; puede empeorar
isquemia (debido a taquicardia refleja y posible
robo coronario); respuestas impredecibles de la
PA, a menudo excesivas
 Losnew engl and journaldemedicamento

sion es mayor en las primeras 6 horas de la terapia en eventos cardiovasculares.50Los medicamentos se pueden
intravenosa, un enfoque razonable es comenzar los agentes administrar cada 30 minutos hasta que se alcance la presión
orales de 6 a 12 horas después de comenzar la terapia arterial objetivo. Una revisión sistemática de ensayos
intravenosa.44Los fármacos de acción prolongada se eligen comparativos y estudios de cohortes sugirió reducciones
sobre la base de pautas estándar para el tratamiento de la similares de la presión arterial aguda con diferentes
hipertensión crónica.1,2Después de la estabilización inicial, la agentes.51La experiencia clínica y las descripciones de los
experiencia indica que la mayoría de los pacientes pueden efectos agudos de la clonidina y el labetalol sugieren que
tolerar la normalización de la presión arterial dentro de las pueden estar asociados con cambios de presión arterial
48 a 72 horas, aunque algunos requieren períodos más menos bruscos que otros agentes.52-54Los pacientes
prolongados debido a mareos, fatiga o lentitud mental. generalmente son dados de alta una vez que los síntomas
han mejorado, lo que a menudo coincide con una
El ritmo y la intensidad recomendados para la reducción disminución de la presión arterial a un nivel por debajo de
de la presión arterial varían según la presencia de ciertas 160 a 180/100 a 110 mm Hg.
afecciones, en particular disección aórtica, eclampsia, crisis
de feocromocitoma y hemorragia intracerebral, todas las
Áreas de Incertidumbre
cuales exigen enfoques más agresivos para limitar la lesión
en curso.1,3,46Accidente cerebrovascular isquémico1,3,47 Faltan grandes ensayos aleatorios para identificar el
requiere un manejo más conservador para evitar la tratamiento más efectivo para las urgencias y
hipoperfusión periinfarto y peores resultados del accidente emergencias hipertensivas en general y para
cerebrovascular. Las recomendaciones del consenso se afecciones subyacentes específicas. Para pacientes
basan en muy no tratados previamente que acuden a urgencias
datos limitados y en algunos casos no son departamentos uniformes, existe controversia con
respecto a las guías.1,3,48,49 si se debe prescribir medicación antihipertensiva al
alta.55El American College of Emergency Physicians
Urgencias Hipertensivas actualmente recomienda el inicio de la terapia en el
La mayoría de los pacientes sin lesión aguda de órganos diana pueden departamento de emergencias solo para pacientes
recibir atención ambulatoria.13-16Tratamiento con medicamentos de seleccionados que probablemente tengan un
acción prolongada concordantes con las guías1,2 seguimiento deficiente y recomienda la derivación
debe iniciarse, restablecerse o ajustarse, y el sin iniciar el tratamiento en el resto. Aunque existe
seguimiento debe programarse dentro de 1 a 7 días. una preocupación razonable sobre el tratamiento
En un estudio que involucró a más de 500 pacientes que inapropiado de los pacientes normotensos, la
acudieron a un servicio de urgencias con hipertensión suspensión del tratamiento puede representar una
severa, la presión arterial cayó a menos de 180/110 mm Hg oportunidad perdida para minimizar el riesgo.
después de 30 minutos de reposo tranquilo (antes de la
administración del medicamento) en aproximadamente un
Pautas
tercio de los pacientes.13Si el descanso tranquilo o el control
de la ansiedad u otros factores precipitantes son Las recomendaciones para el tratamiento de la
insuficientes, se puede administrar un agente hipertensión grave aguda se incluyen en las
antihipertensivo oral. En este contexto, se desaconsejan los principales guías de hipertensión de EE. UU. y
medicamentos intravenosos. Europa.1-3Existen variaciones en la terminología y los
Para los pacientes con síntomas que se supone que umbrales específicos de presión arterial, pero todas
se relacionan con la hipertensión pero que no son las guías reconocen el rol crítico del daño agudo de
indicativos de daño de órganos diana (p. ej., dolor de órganos diana y adoptan umbrales de presión
cabeza, dolor torácico atípico o epistaxis), es razonable arterial de 180/110 a 120 mm Hg para definir
elegir un agente oral con un inicio de acción más rápido, urgencias y emergencias (Tabla S3). Existe un
como clonidina (0,1 a 0,3 mg), labetalol (200 a 400 mg), acuerdo general sobre el ritmo de reducción de la
captopril (25 a 50 mg), prazosina (5 a 10 mg) o pomada presión arterial y la necesidad del uso de
tópica de nitroglicerina al 2% (1 a 2 pulgadas). Debe medicamentos intravenosos en un entorno de
evitarse la nifedipina (administrada por vía oral o cuidados intensivos para el manejo de emergencias
sublingual) debido a la reducción impredecible de la hipertensivas. El enfoque propuesto en este artículo
presión arterial, lo que posiblemente resulte en es generalmente consistente con estas pautas.

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 Práctica clinica

Conclusiones desarrollar, reiniciaría amlodipina y lisinopril en ese

y R ecomendaciones
El paciente descrito en la viñeta tiene hipertensión
aguda severa complicada por el síndrome de
encefalopatía posterior reversible, una emergencia
hipertensiva precipitada por la falta de adherencia a la
terapia antihipertensiva. Debe ser ingresada en la
unidad de cuidados intensivos e iniciar tratamiento
inmediato con terapia antihipertensiva endovenosa
continua guiada por monitorización invasiva de la
presión arterial intraarterial. La nicardipina (o
clevidipina) y el labetalol son los agentes preferidos en
este contexto. Dada su bradicardia relativa, la
nicardipina sería mi elección. Aunque faltan datos para
guiar el ritmo apropiado de reducción de la presión
arterial, yo bajaría su presión arterial en
aproximadamente un 20 a 25 % en la primera hora y
apuntaría a una presión arterial de aproximadamente
160/100 mm Hg a las 6 horas. Si tiene una buena
punto. Debido a que las adiciones escalonadas pueden
reducir el riesgo de una reducción excesiva de la presión
arterial, reiniciaría su diurético al día siguiente si fuera
necesario. Quitaría la nicardipina durante un período de
18 a 36 horas, aunque el tiempo debe guiarse por un
estrecho control de la presión arterial. La daría de alta
una vez que sus síntomas mejoren y la hipertensión esté
controlada durante al menos 24 horas sin el uso de
terapia intravenosa, con arreglos para una cita de
seguimiento en el consultorio dentro de 1 semana. No
buscaría una evaluación de hipertensión secundaria a
menos que su presión arterial siguiera sin controlarse
durante el seguimiento.
El Dr. Peixoto informa haber recibido una subvención, pagada a la
Universidad de Yale, de Vascular Dynamics, Bayer, Lundbeck, Otsuka, Allena
Pharmaceuticals y Boehringer Ingelheim, honorarios por servir en una junta
de monitoreo de seguridad y datos de Ablative Solutions, y honorarios de la
junta asesora de Relypsa y DiaMedica Therapeutics. No se informó ningún
otro conflicto de interés potencial relevante para este artículo.
Los formularios de divulgación proporcionados por el autor están disponibles con el texto

respuesta y la hipotensión relativa no completo de este artículo en NEJM.org.

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