Fernanda Gómez Espinosa de los Monteros

00439298

Síndrome de Apnea Obstructiva

del Sueño
Generalidades
• Episodios repetitivos de obstrucción total (apnea) o parcial (hipopnea) de la vía
aérea superior al dormir
o Causan disminución de la saturación sanguínea de O2
▪ Terminan en un breve despertar
o La duración debe de ser de mínimo 10 segundos
o Pueden pasar en cualquier etapa del sueño, pero es más común que suceda
en el sueño MOR
▪ Si suceden en esta etapa del sueño, los eventos suelen ser más
prolongados y se asocian a mayor desaturación de O2
• Al resolverse el evento la saturación suele regresar a valores basales

Definiciones
• Disminución en el flujo respiratorio >90% respecto al
flujo base
• Duración de mín 10seg
Obstructiva:
• Durante el evento persiste el esfuerzo respiratorio
Central:
Apnea
• Cuando el esfuerzo está ausente
Mixta:
• Ausencia del esfuerzo respiratorio en la 1° parte del
evento, seguido de un reinicio del mismo en la 2° parte
NOTA: una apnea NO siempre se acompaña de desaturación de
O2
• Reducción en el flujo respiratorio >30% con respecto al
flujo base
o Al menos 10 seg
Hipopnea
o Se acompaña de desaturación >4%
• Disminución del flujo >50%
o Desaturación >3% y/o un alertamiento
• Cambio abrupto en la frecuencia del
Alertamiento o electroencefalograma
microdespertar o Por lo menos 3 seg
• Precedido de mín 10 seg de sueño estable
 • En sueño MOR se acompaña de incremento en el tono
del electromiograma
o Duración mín de 1 seg

Factores de riesgo
• Obesidad
o + importante
o >IMC = >prevalencia de SAOS
• Consumo de alcohol
Modificables
• Tabaco
• Hipnóticos
Incrementan la intensidad del ronquido y el # de eventos
respiratorios al dormir
• Ser Hombre
• Edad
o + frecuente después de los 40 años
o Pico máx a los 60 años
• Características craneofaciales propias de cada etnia o grupo
racial
No • Población latina
modificables • Alteraciones anatómicas craneofaciales
o Retrognatia
o Micrognatia
o Macroglosia
o Paladar ojival (estrecho)
Dan una estrechez intrínseca a la faringe favoreciendo el
colapso

¿Qué daños puede provocar el SAOS en la salud?

• Mala calidad de vida

• Accidentes automovilísticos
• Accidentes laborales y domésticos
• Síntomas depresivos y de ansiedad
• Problemas de memoria, atención y concentración
• HTA, cardiopatía isquémica, arritmias, IC, HAP,
EVC
 Fisiopatología
¿Dónde ocurre la obstrucción?
En la faringe

Colapso

El colapso o apertura de la faringe durante el

sueño depende de dos fuerzas opuestas…

Fuerza Dilatadora Fuerza Colapsante

• Tiende a cerrar la faringe

• Tiende a mantener la faringe abierta
• Constituida por 2 presiones:
• Depende de 2 mecanismos:
o Negativa intraluminal
▪ Contracción
Contracción de los
diafragmática
músculos dilatadores Volumen pulmonar
o Positiva extraluminal
de la faringe
▪ La ejercen los tejidos
blandos (grasa) sobre la
• Más importante Da estabilidad a la luz faríngea
• El geniogloso es faringe cuando ejerce
el más grande hacia abajo una fuerza
de tracción sobre la VA

La permeabilidad de la faringe depende del equilibrio de estas 2 fuerzas

• La presión fuera de la faringe es el determinante de que exista el flujo

o = la presión transmural (presión intraluminal – extraluminal)
determinará el calibre del tubo y con ello el flujo de aire
o Si la presión extraluminal es mayor la faringe (transmural
negativa) se colapsa y no permite el flujo de aire aunque se
mantenga un gradiente de presión en los extremos
• En pacientes con SAOS el colapso se presenta con presiones
intraluminales mayores a la atmosférica
o En ellos la faringe se obstruye sólo con la pérdida del tono
muscular de la VAS al dormir
El SAOS tiene repercusiones sistémicas que dependen de 3 mecanismos:

Los eventos de apnea-hipopnea se acompañan de caídas en

la PaO2 que se revierte al reinstaurarse la respiración
• Se presenta con un patrón cíclico durante toda la
noche
• Causa que el endotelio vascular durante la
hipoxemia libere sustancias promotoras de
inflamación
Hipoxemia intermitente- o PCR
reoxigenación o FNTalfa
o IL 6 y 8
• También se activan factores de coagulación
o Aumenta la viscosidad
o Agregación plaquetaria
• En periodos de reoxigenación se liberan especies
reactivas de O2
o Median el estrés oxidativo
• En los eventos obstructivos hay cambios en la
presión intratorácica que al inspirar contra una
faringe ocluida pude disminuir la presión hasta -
80mmHg respecto a la atmósfera
• La disminución de la presión intratorácica causa un
Cambios en la presión incremento en la post carga del VI
intratorácica en las o Provoca problemas de relajación
apneas e hipopneas disminuyendo el llenado ventricular
• Cuando se resuelve el evento el retorno venoso hacia
el VD aumenta lo que desplaza el septum
interventricular hacia la izq disminuyendo la
distensibilidad del VI (afecta más la función
ventricular)
• Son eventos electroencefalográficos
• Se presentan generalmente al final de un evento
respiratorio
• Necesarios para restablecer el flujo aéreo
Alertamientos o
• Si se presentan de forma frecuente causan
microdespertares
fragmentación del sueño
o Se relaciona con: somnolencia excesiva
diurna, disminución de funciones
cognoscitivas y accidentes
 • Los alertamientos se acompañan de
sobreestimulación simpática
o Liberación de sustancias vasoactivas que
incrementan la frecuencia y disminuyen
variabilidad cardiaca
o Incrementa resistencias vasculares periféricas
y por lo tanto la PA

Cuadro Clínico
• Ronquido
o 5 noches x semana
o Sx cardinal de la enfermedad
o Independiente de la posición corporal
• Apneas o ahogos presenciados al dormir
• Disnea nocturna
Síntomas o Paroxística
nocturnos o Se elimina al despertar (a diferencia de la disnea
por IC)
• Nicturia
• Diaforesis
• Movimientos excesivos
• Somniloquios (hablar en el sueño)
• ERGE
• Somnolencia excesiva
Síntomas diurnos
o Se evalúa con EPWORTH

Escala de somnolencia EPWORTH

Posibilidad de quedar dormido o cabecear… (de 0/nada hasta 3/mucha)

• Sentado leyendo
• Viendo televisión
• Sentado sin hacer nada o en un lugar público
• Como pasajero en un carro o autobús en viajes de más de una hora
• Acostándose a descansar por la tarde
• Sentado platicando con alguien
• Descansando sentado después de la comida sin haber tomado alcohol
• En un carro o autobús si se detiene por pocos minutos en el tráfico
Diagnóstico
• Ecuaciones de predicción clínica
o SACS
▪ Se basa en la medición del cuello en centímetros con el paciente
sentado, cuello en posición neutra y a nivel de la membrana
cricotiroidea
• Estudio diagnóstico
o Polisomnografía (PSG) nocturna
▪ Gold standard
▪ Monitoriza de forma continua la respiración con diferentes sensores
en diferentes partes del cuerpo
▪ Determina posibles anomalías en la respiración durante el sueño
▪ ¿Qué mide?
• Entrada y salida del aire por la nariz a través
de una cánula nasal
• El esfuerzo torácico y abdominal por las
bandas toraco-abdominales
• Saturación de O2 por un pulioximetro
▪ Se hace en una sola noche
▪ Se recomienda:
• No dormir siesta
• No tomar coca cola ni café por la tarde
▪ Podemos obtener el índice de apnea hipopnea (IAH)
• Normal: <5 eventos/hora
• Enfermedad leve: entre 5 y 15 eventos
• Moderada: entre 15 y 30 eventos
• SAOS grave: >30 eventos/hora

NOTA
Los pacientes con hipoxemia diurna en reposo no se recomiendan que
sean estudiados con monitores portátiles, ya que muchos de ellos tendrán
otras enfermedades que causan la hipoxemia en el día.

El SAOS puro NO tiene porque generar hipoxemia en estado de despierto

a menos que se acompañe de otras comorbilidades.

Los pacientes con probabilidad baja de SAOS se deben de estudiar

mediante PSG

• Los casos “dudosos” es en donde mejor está indicado hacer el

PSG
Tratamiento
• Medidas generales
o Control de peso
o Evitar consumo de tabaco, alcohol y sedantes
• Dispositivos mecánicos
o Dispositivos orales
▪ Dispositivos de avance mandibular
• Incrementan el espacio faríngeo movilizando el maxilar
inferior hacia adelante
• En enfermedad leve-moderada y/o cuando el paciente no
tolera un dispositivo de presión positiva
▪ Sujetadores de lengua
• Traccionan la lengua hacia adelante
• Menos eficaces
o Dispositivos de presión positiva
▪ Compresores que aplican presión positiva a la VA
▪ Incrementan la presión transmural (presión transmural +)
▪ Amplían el área de sección transversal de la faringe
▪ Aumentan el volumen pulmonar evitando el colapso
▪ Actúan en toda la VA
▪ Tx de elección
▪ En todos los casos graves y en pacientes con SAOS leve-moderado
con somnolencia excesiva diurna y/o riesgo CV elevado
▪ Tipos
• De presión fija (CPAP): entregan la misma
presión independientemente del ciclo
respiratorio

• Autoajustables: modifican la presión de

acuerdo a los requerimientos del px
• Dispositivos de 2 presiones: generan una
mayor presión durante la inspiración y menos en la espiración
o Presión soporte = diferencia entre ambas presiones
• Dispositivos auto ajustables de 2 presiones: algoritmo que
incrementa la presión inspiratoria y espiratoria en respuesta a
eventos obstructivos
Síndrome de hipoventilación del obeso
• El SHO se caracteriza por:
o IMC >30kg/m2
o Hipercapnia crónica diurna
▪ PaCO2 >45mmHg
o Hipoxemia
▪ PaO2 <70mmHg
o Trastornos respiratorios del sueño

ALTERACIONES FISIOPATOLÓGICAS
• La PaCO2 está determinada por el balance entre su producción y eliminación
• La hipercapnia está relacionada con la hipoventilación
o Pero los mecanismos pueden ser multifactoriales:

Aumento en la carga El depósito de grasa central compromete la mecánica respiratoria →

del sistema disminuye la distensibilidad de la pared torácica en 60%
ventilatorio • Deriva en fatiga de la musculatura ventilatoria
Pacientes con obesidad tienen aumento en el consumo de O2 y
Control de la
producción de CO2
ventilación
La respuesta a la hipoxemia e hipercapnia está abolida
En el sueño, la permeabilidad de la VAS está comprometida por
acumulación de grasa, falta de tracción traqueal y desplazamiento
de agua hacia la cabeza en posición supina
Obstrucción de la
En consecuencia:
VAS
• Hipoxemia
• Fragmentación del sueño
• Depresión de la respuesta ventilatoria al CO2

PRESENTACIÓN CLÍNICA Y DIAGNÓSTICO DEL SHO

• Se diagnostican en la 5° y 6° década de la vida
• Predominio en hombres
• Extremadamente obsesos (IMC >40kg/m2)
• Índice de apnea/hipopnea elevado (66 [20-100] eventos por hora)
• Presentaciones clínicas más comúnes:
o Exacerbación con acidosis respiratoria
o Hallazgo en la evaluación de rutina del neumólogo o especialista en
trastornos del dormir
 NOTA: la obesidad y la HP frecuentemente coexisten
HP = presión media de la arteria pulmonar >25mmHg obtenida por cateterismo
cardiaco derecho

REFERENCIAS

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