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Diagnóstico basado en los síntomas: Una guía basada en evidencias, 4e

CAPÍTULO 24­5: Insuficiencia suprarrenal

Scott D. C. Stern

PRESENTACIÓN DE LIBRO DE TEXTO

Los pacientes pueden tener síntomas crónicos de fatiga, pérdida de peso, náusea, vómito, hipotensión ortostática y dolor abdominal o síntomas
agudos, como un conjunto de síntomas clínicos que sugieren choque séptico (hipotensión y fiebre). La insuficiencia suprarrenal también puede
causar hipoglucemia. Tanto la insuficiencia suprarrenal primaria como la secundaria pueden causar hiponatremia.

ASPECTOS SOBRESALIENTES DE LA ENFERMEDAD

A. Fisiopatología

1. La insuficiencia suprarrenal puede ser primaria o secundaria.

a. La insuficiencia suprarrenal primaria ocurre cuando el daño a la glándula suprarrenal genera una producción inadecuada de cortisol. La
ACTH aumenta porque el eje hipotálamo­hipofisario intenta compensar el hipocortisolismo.

b. La insuficiencia suprarrenal secundaria se desarrolla cuando el daño al sistema hipotálamo­hipofisario genera una producción inadecuada
de corticotropina (ACTH) que resulta en una estimulación suprarrenal inadecuada e hipocortisolismo.

2. En ambos casos (insuficiencia suprarrenal primaria y secundaria), los niveles de cortisol son bajos. El cortisol normalmente suprime la
liberación de ADH. La disminución del cortisol provoca el aumento de los niveles de ADH y promueve la hiponatremia.

3. Insuficiencia suprarrenal primaria.

a. El daño a la glándula suprarrenal a menudo produce una disminución de la síntesis de otras hormonas suprarrenales, así como del cortisol.
También puede verse afectada la síntesis de aldosterona, dehidroepiandrosterona (DHEA, dehydroepiandrosterone) y catecolaminas.

1. La deficiencia de aldosterona produce pérdidas de sal e hipovolemia clínica. La hipovolemia puede estimular aún más la liberación de
ADH. Finalmente, la deficiencia de aldosterona también puede causar hiperpotasemia.

Se debe sospechar de insuficiencia suprarrenal primaria en pacientes con hiponatremia e hiperpotasemia.

2. La deficiencia de dehidroepiandrosterona (DHEA, dehydroepiandrosterone) afecta a mujeres, pero no a varones (por la presencia de
andrógenos testiculares más potentes). Las manifestaciones pueden incluir disminución de la libido, amenorrea, disminución del vello
axilar y púbico.

3. La síntesis de catecolaminas también suele estar alterada (excepto en insuficiencia corticosuprarrenal autoinmunitaria).

b. Cuando es secundario al daño autoinmunitario (véase más adelante) también puede estar asociado con otras enfermedades
autoinmunitarias: hipotiroidismo (47%), diabetes tipo 1 (1%), deficiencia de vitamina B12 (10%) y falla ovárica prematura (6.6% de las
mujeres).

4. Insuficiencia suprarrenal secundaria (insuficiencia hipotálamo­hipofisaria).

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a. La24­5:
CAPÍTULO disminución de ACTH
Insuficiencia produce una
suprarrenal, Scottdisminución
D. C. Sternde las concentraciones de cortisol, lo que aumenta la ADH y causa hiponatremia.
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b. La hiponatremia puede desencadenarse por enfermedades intercurrentes, lo que da lugar a una respuesta inadecuada del cortisol; el 43%
de los pacientes con insuficiencia suprarrenal secundaria tiene una infección concomitante al presentar hiponatremia.
 Universidad
b. Cuando es secundario al daño autoinmunitario (véase más adelante) también puede estar asociado con otrasAutonoma de Guadalajara AC
enfermedades
autoinmunitarias: hipotiroidismo (47%), diabetes tipo 1 (1%), deficiencia de vitamina B12 (10%) yAccess
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ovárica by:
prematura (6.6% de las
mujeres).

4. Insuficiencia suprarrenal secundaria (insuficiencia hipotálamo­hipofisaria).

a. La disminución de ACTH produce una disminución de las concentraciones de cortisol, lo que aumenta la ADH y causa hiponatremia.

b. La hiponatremia puede desencadenarse por enfermedades intercurrentes, lo que da lugar a una respuesta inadecuada del cortisol; el 43%
de los pacientes con insuficiencia suprarrenal secundaria tiene una infección concomitante al presentar hiponatremia.

c. Puede estar asociada con deficiencias de otras hormonas hipofisarias (es decir, hormona luteinizante [LH, luteinizing hormone], TSH)
dando como resultado hipogonadismo o hipotiroidismo asociado.

d. A diferencia de la insuficiencia suprarrenal primaria, la glándula suprarrenal no se daña en la insuficiencia suprarrenal secundaria. La
secreción de aldosterona no se ve afectada debido a que está principalmente bajo el control del sistema renina­angiotensina. Por tanto, los
pacientes con insuficiencia suprarrenal secundaria tienen euvolemia y no desarrollan hiperpotasemia.

B. Causas

1. Causas de la insuficiencia suprarrenal primaria.

a. Insuficiencia suprarrenal crónica (80% a 90% de los casos en países desarrollados).

b. Infección por VIH: hasta el 20% de los pacientes con VIH tiene insuficiencia suprarrenal.

c. Tuberculosis (la causa más común de países en vías de desarrollo).

d. Causas menos comunes: infecciones por hongos o citomegalovirus, hemorragia suprarrenal bilateral (observada en choque séptico,
meningococcemia, en pacientes que toman anticoagulantes o posoperados y en el síndrome de anticuerpos antifosfolípidos), infiltración
(cáncer), trastornos hereditarios y ciertos fármacos (ketoconazol, rifampicina, difenilhidantoína, carbamazepina, hierba de San Juan y
otros).

2. Causas de insuficiencia suprarrenal secundaria (insuficiencia hipotálamo­hipófisis).

a. Yatrógenas debido al tratamiento con corticoesteroides.

1. Se puede desarrollar insuficiencia suprarrenal hasta en 50% de los pacientes que toman corticoesteroides en dosis bajas a largo plazo
(por VO > 5 mg al día de prednisona por > 3 meses, inhalado, tópico o intraarticular).

2. La recuperación del eje hipotálamo­hipófisis­suprarrenal puede tardar de nueve a 12 meses.

b. Septicemia.

c. Tumores hipofisarios (el 30% de los pacientes con un macroadenoma hipofisario presenta insuficiencia suprarrenal).

d. Causas menos frecuentes: infarto de la hipófisis, traumatismo craneoencefálico, irradiación, hipofisitis autoinmunitaria, VIH, sarcoidosis,
hemorragia, hemocromatosis, síndrome de la silla vacía.

Se sospecha que la insuficiencia hipofisaria es la causa de la hiponatremia en cualquier paciente con antecedentes de enfermedad
hipofisaria (p. ej., macroadenoma, infarto, síndrome de la silla vacía).

DIAGNÓSTICO BASADO EN EVIDENCIAS

A. Anamnesis y exploración física.

1. Insuficiencia suprarrenal aguda (crisis suprarrenal):

a. A menudo
Downloaded se presenta
2022­9­20 de manera
7:11 A Your similar al choque séptico con hipotensión (90%), fiebre inexplicable (66%), dolor abdominal (con rigidez
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CAPÍTULOo 24­5: Insuficiencia suprarrenal, Scott
rebote en 22%), vómito (47%) y confusiónD. C.(42%). Page 2 / 8
SternLos pacientes también pueden tener hipoglucemia, hiponatremia e hiperpotasemia
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inexplicables.

b. Ocurre en el 8% de los pacientes con insuficiencia suprarrenal por año; 6% de los episodios son fatales.
DIAGNÓSTICO BASADO EN EVIDENCIAS
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A. Anamnesis y exploración física. Access Provided by:

1. Insuficiencia suprarrenal aguda (crisis suprarrenal):

a. A menudo se presenta de manera similar al choque séptico con hipotensión (90%), fiebre inexplicable (66%), dolor abdominal (con rigidez
o rebote en 22%), vómito (47%) y confusión (42%). Los pacientes también pueden tener hipoglucemia, hiponatremia e hiperpotasemia
inexplicables.

b. Ocurre en el 8% de los pacientes con insuficiencia suprarrenal por año; 6% de los episodios son fatales.

c. A menudo es precipitada por estrés intercurrente (infección, estrés emocional, cirugía, dolor y muchos otros).

d. Puede ser la manifestación inicial de insuficiencia suprarrenal.

e. Puede producirse una crisis suprarrenal a pesar del aumento de glucocorticoides con el estrés.

f. Ocurre en pacientes con insuficiencia suprarrenal primaria o secundaria.

2. Insuficiencia suprarrenal crónica:

a. Puede presentarse con una variedad de síntomas inespecíficos (p. ej., fatiga, debilidad, pérdida de peso, malestar abdominal, dolores
musculoesqueléticos).

b. Se puede observar hipotensión tanto en la insuficiencia suprarrenal primaria como en la secundaria debido a la pérdida del tono vascular
asociada con el hipocortisolismo. Es más común en la insuficiencia suprarrenal primaria (90%) debido a la deficiencia concomitante de
aldosterona.

c. La hiperpigmentación se observa solo en la insuficiencia suprarrenal primaria.

1. La baja producción de cortisol suprarrenal provoca un aumento compensatorio en la liberación de proopiomelanocortina (POMC,
proopiomelanocortin), la hormona precursora que contiene tanto ACTH como hormona estimulante de los melanocitos.

2. Por lo general, se desarrolla en áreas expuestas como el rostro, el dorso de las manos y los nudillos, así como en los pliegues palmares
de las articulaciones interfalángicas y la areola del pezón. También puede haber una hiperpigmentación color azul­negruzca de la
mucosa bucal. Los pacientes a menudo parecen “bronceados”.

3. Los informes más antiguos sugieren que la hiperpigmentación es regular en la insuficiencia suprarrenal primaria. Un informe más
reciente encontró hiperpigmentación en solo el 18% de estos pacientes.

d. Otras manifestaciones en la insuficiencia suprarrenal crónica

1. Debilidad, cansancio, fatiga: 100%.

2. Pérdida de peso y anorexia: 100%.

3. Afecciones musculares y esqueléticas: 94%.

4. Síntomas gastrointestinales: náusea y vómito en 86% a 75%, diarrea en 16%.

5. Amenorrea: 25% de las mujeres.

6. Vértigo postural: 12%.

7. Manifestaciones psiquiátricas (deterioro de la memoria, delirio, depresión y psicosis): 5% a 50%.

8. Vitíligo: 10% a 20% (otro fenómeno autoinmunitario).

9. Deseo de consumir sal: 16%.

10. En la insuficiencia suprarrenal secundaria pueden ocurrir defectos del campo visual cuando los tumores hipofisarios comprimen los
tractos ópticos.
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CAPÍTULO 11.24­5:
Las Insuficiencia
mujeres pueden perder vello
suprarrenal, púbico
Scott D. C.yStern
axilar en la insuficiencia suprarrenal primaria debido a la falta de andrógenos suprarrenales.
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B. Estudios de laboratorio (fig. 24–5).
 8. Vitíligo: 10% a 20% (otro fenómeno autoinmunitario). Universidad Autonoma de Guadalajara AC
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9. Deseo de consumir sal: 16%.

10. En la insuficiencia suprarrenal secundaria pueden ocurrir defectos del campo visual cuando los tumores hipofisarios comprimen los
tractos ópticos.

11. Las mujeres pueden perder vello púbico y axilar en la insuficiencia suprarrenal primaria debido a la falta de andrógenos suprarrenales.

B. Estudios de laboratorio (fig. 24–5).

1. Las guías clínicas sugieren una prueba de estimulación con corticotropina (CST, corticotropin stimulation testing) en todos los casos donde se
sospecha de insuficiencia suprarrenal. Sin embargo, en muchos pacientes, la insuficiencia suprarrenal puede descartarse o confirmarse con
solo una medición de cortisol por la mañana, omitiendo la necesidad de la CST que es más compleja.

2. Concentraciones matutinas de cortisol.

a. La secreción de cortisol muestra variaciones notables durante el día.

b. Los niveles de cortisol en la mañana pueden ayudar a confirmar o descartar la insuficiencia suprarrenal.

1. Concentraciones matutinas ≥ 16.3 mcg/100 mL descartan insuficiencia suprarrenal (99.2% de sensibilidad).

2. Concentraciones matutinas ≤ 3.6 mcg/100 mL confirman insuficiencia suprarrenal (98.4% de especificidad).

a. En estos pacientes, las mediciones de ACTH a las 8 a.m. diferencian la insuficiencia suprarrenal primaria de la secundaria.

b. La ACTH está elevada en la insuficiencia suprarrenal primaria.

c. La ACTH es baja en la insuficiencia suprarrenal secundaria hasta la disfunción hipotálamo­hipófisis.

3. Las concentraciones matutinas entre 3.6 mcg/100 mL y 16.3 mcg/100 mL no son diagnósticos y requieren CST.

3. Prueba de estimulación con corticotropina (CST).

a. Es útil en pacientes con niveles indeterminados de cortisol matutino (3.6 a 16.3 mcg/100 mL).

b. Comprobar las concentraciones de ACTH a las 8 a.m.

1. ACTH elevada (sospecha de insuficiencia suprarrenal primaria).

a. Administrar 250 mcg de cosintropina (ACTH sintética) por vía IM o IV.

b. Medir el cortisol sérico 60 min después.

c. Una concentración < 18 mcg/100 mL (500 nmol/L) es lo usual en la insuficiencia suprarrenal.

d. Sensibilidad de 92%.

2. Niveles bajos de ACTH: sospecha de insuficiencia suprarrenal secundaria.

a. La insuficiencia suprarrenal secundaria o terciaria crónica (> 1 mes) produce atrofia suprarrenal. La atrofia suprarrenal produce una
falta de respuesta a la ACTH exógena y una CST positiva (nivel < 18 mcg/100 mL [500 nmol/L]).

b. Por otro lado, los pacientes con insuficiencia suprarrenal secundaria aguda (es decir, infarto reciente de la hipófisis o cirugía
hipofisaria) aún no presentarán atrofia de la glándula suprarrenal.

i. En estos pacientes, la ACTH exógena seguirá estimulando la glándula suprarrenal y provocará un aumento apropiado de cortisol.
Por tanto, los pacientes pueden tener una respuesta normal de cortisol a pesar de la enfermedad (negativo falso).

ii. Estos pacientes requieren estudios que desafíen todo el eje hipotálamo­hipófisis, como la prueba de tolerancia a la insulina.

iii. Esta es una prueba compleja que requiere experiencia para evitar complicaciones con la hipoglucemia. Se recomienda una
consulta endocrina.
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4. La
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All la insuficiencia
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Por tanto, los pacientes pueden tener una respuesta normal de cortisol a pesar de la enfermedad
Universidad (negativo
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ii. Estos pacientes requieren estudios que desafíen todo el eje hipotálamo­hipófisis, como la prueba de tolerancia a la insulina.

iii. Esta es una prueba compleja que requiere experiencia para evitar complicaciones con la hipoglucemia. Se recomienda una
consulta endocrina.

4. La valoración de la insuficiencia suprarrenal en pacientes con enfermedades agudas en la unidad de cuidados intensivos (ICU, intensive care
unit) es compleja.

a. Los factores estresantes severos a menudo aumentan las concentraciones de cortisol, por lo que la CST a menudo es innecesaria.

b. Sin embargo, las concentraciones bajas de cortisol deben interpretarse con precaución. Los pacientes enfermos de ICU a menudo tienen
concentraciones bajas de globulina fijadora de cortisol (CBG, cortisol binding globulin). Los pacientes con CBG baja pueden tener niveles
bajos de cortisol total, pero también pueden tener niveles normales de cortisol libre y pueden no tener insuficiencia suprarrenal. Se
recomienda la consulta endocrina.

5. Valoración de insuficiencia suprarrenal primaria confirmada.

a. La búsqueda de una causa subyacente debe incluir una revisión cuidadosa de los medicamentos, imágenes suprarrenales con CT, prueba
de Quantiferon­TB Gold, VIH y medición de anticuerpos anti 21­hidroxilasa (para buscar insuficiencia suprarrenal autoinmunitaria).

b. Los pacientes con insuficiencia suprarrenal autoinmunitaria deben ser valorados para otras enfermedades autoinmunes comúnmente
asociadas (hipotiroidismo, diabetes tipo I, deficiencia de vitamina B12 y falla ovárica prematura).

c. Se debe medir la aldosterona plasmática y la actividad de la renina plasmática (PRA, plasma renin activity) para determinar si el paciente
también tiene deficiencia de mineralocorticoides (la PRA elevada con niveles de aldosterona normales o bajos sugiere insuficiencia).

6. Valoración de insuficiencia suprarrenal secundaria confirmada.

a. Se debe realizar una MRI de la hipófisis para buscar tumores o infarto.

b. Los pacientes deben ser valorados por la pérdida de otras hormonas hipofisarias.

7. Los electrolitos séricos son anormales en muchos pacientes con insuficiencia suprarrenal, pero no en todos.

a. La hiponatremia se desarrolla en el 88% de los pacientes con insuficiencia suprarrenal primaria o secundaria (la insuficiencia renal
secundaria a hipocortisolismo aumenta la liberación de ADH).

b. La hiperpotasemia se desarrolla en el 50% de los pacientes con insuficiencia suprarrenal primaria debido a la deficiencia de aldosterona.
No se observa en pacientes con insuficiencia suprarrenal secundaria (debido a que la secreción de aldosterona es normal).

c. Se puede observar hipercalcemia, pero es poco común.

8. Electrolitos en orina de los pacientes con hiponatremia e insuficiencia suprarrenal: la disminución de la secreción de cortisol da origina el
aumento en los niveles de ADH y, por lo tanto, tiene como consecuencia valores de laboratorio similares a SIADH (sodio urinario promedio, 110
mmol/L; osmolalidad promedio durante el día, 399 mOsm/L).

9. Se han informado niveles altos de eosinófilos en el 17% de los pacientes.

10. La hipoglucemia es poco común en adultos.

FIGURA 24–5.

Estudio diagnóstico para la sospecha de insuficiencia suprarrenal.

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 10. La hipoglucemia es poco común en adultos.
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FIGURA 24–5.
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Estudio diagnóstico para la sospecha de insuficiencia suprarrenal.

TRATAMIENTO
A. Tratamiento a largo plazo.

1. Tanto en la insuficiencia primaria como en la secundaria, el tratamiento debe reemplazar la producción normal de corticoesteroides y la dosis
debe aumentarse automáticamente en momentos de estrés para prevenir una crisis suprarrenal potencialmente mortal.

2. Glucocorticoides.

a. Dosis diaria: 15 a 25 mg de hidrocortisona al día dividido en dos o tres partes, con la dosis más alta por la mañana.

b. Prevención de la crisis suprarrenal: se debe aumentar la dosis para muchos factores estresantes, incluyendo la actividad física intensa,
enfermedades febriles, cirugía, embarazo, etc. Además, los pacientes deben disponer de hidrocortisona inyectable en caso de que no
puedan tomar medicamentos orales y también contar con un brazalete de alerta médica. La consulta médica es recomendable.

3. Mineralocorticoides (en pacientes con insuficiencia suprarrenal primaria).

a. Se confirma la insuficiencia revisando la actividad de la renina plasmática y los niveles de aldosterona.

b. Si hay deficiencia de aldosterona, tratar con 50 a 100 mcg de fludrocortisona al día.

c. Mantener
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4. Se puede Hill. All Rights
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insuficiencia Notice • Accessibility
primaria, deterioro del sentido de bienestar o disminución de
la libido a pesar del reemplazo de glucocorticoides y mineralocorticoides.
 3. Mineralocorticoides (en pacientes con insuficiencia suprarrenal primaria).
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a. Se confirma la insuficiencia revisando la actividad de la renina plasmática y los niveles de aldosterona.
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b. Si hay deficiencia de aldosterona, tratar con 50 a 100 mcg de fludrocortisona al día.

c. Mantener las concentraciones de potasio y la presión arterial en límites normales.

4. Se puede considerar DHEA (50 mg/día) en mujeres con insuficiencia suprarrenal primaria, deterioro del sentido de bienestar o disminución de
la libido a pesar del reemplazo de glucocorticoides y mineralocorticoides.

B. Tratamiento para la crisis suprarrenal.

1. Hidrocortisona 100 mg IV y luego 50 mg IV c/6 h para pacientes con diagnóstico confirmado o de sospecha de crisis suprarrenal. El tratamiento
no debe retrasarse por los resultados de las pruebas de diagnóstico.

2. Solución salina normal (a menudo hasta 1 L/h).

Cuando se sospecha una crisis suprarrenal, se deben realizar análisis de sangre para detectar cortisol y ACTH. El tratamiento
debe comenzar de inmediato y no esperar los resultados de laboratorio.

3. Los pacientes deben ser monitorizados para asegurarse de que no desarrollen una corrección de la hiponatremia demasiado rápida con el
tratamiento de esteroides (cuadro 24–2). Tanto los glucocorticoides como la reanimación con líquidos suprimen la ADH, promueven la diuresis
acuosa y pueden producir una corrección excesiva.

4. Los pacientes con fiebre deben ser valorados para detectar causas infecciosas y recibir el tratamiento adecuado. No se debe suponer que la
fiebre sea secundaria a la insuficiencia suprarrenal.

5. Se recomienda la consulta de endocrinología.

C. En pacientes con hipotiroidismo asociado, la insuficiencia suprarrenal debe corregirse antes de iniciar el tratamiento de sustitución de tiroides (el
cual puede empeorar los síntomas).

Cuadro 24–2.
Hiponatremia: estrategias de tratamiento.

Hiponatremia crónica: (> 48 h de duración)3

Hiponatremia gravemente sintomática1 o
aguda2
Normal Máximo

Objetivo establecido Aumento urgente 4–6 meq/L ≤ 6 h 4–6 meq/L/día4 ≤ 6–8 meq/L/día4
Medir el sodio sérico cada hora hasta alcanzar el
objetivo establecido

Intervención 100 mL5 de NaCl al 3% durante 10 min Depende de la causa. Depende de la causa.
Revisar el texto. Revisar el texto.
Puede repetir × 2 si es necesario6 cada 10 min
Para síntomas leves a moderados: 0.5–2
mL/kg/h

Indicaciones para revertir el tratamiento No suele ser necesario Superar la tasa máxima de corrección. Las opciones
para prevenir el ODS incluyen:7
Administrar 2–4 mcg de desmopresina cada 8 h
con
3 mL/kg/h de D5W por vía IV durante 1 h
Repetir D5W hasta que el sodio sérico esté dentro
del rango límite
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Detener el vaptán
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 5. Se recomienda la consulta de endocrinología. Universidad Autonoma de Guadalajara AC
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C. En pacientes con hipotiroidismo asociado, la insuficiencia suprarrenal debe corregirse antes de iniciar el tratamiento de sustitución de tiroides (el
cual puede empeorar los síntomas).

Cuadro 24–2.
Hiponatremia: estrategias de tratamiento.

Hiponatremia crónica: (> 48 h de duración)3

Hiponatremia gravemente sintomática1 o
aguda2
Normal Máximo

Objetivo establecido Aumento urgente 4–6 meq/L ≤ 6 h 4–6 meq/L/día4 ≤ 6–8 meq/L/día4
Medir el sodio sérico cada hora hasta alcanzar el
objetivo establecido

Intervención 100 mL5 de NaCl al 3% durante 10 min Depende de la causa. Depende de la causa.
Revisar el texto. Revisar el texto.
Puede repetir × 2 si es necesario6 cada 10 min
Para síntomas leves a moderados: 0.5–2
mL/kg/h

Indicaciones para revertir el tratamiento
para prevenir el ODS
No suele ser necesario Superar la tasa máxima de corrección. Las opciones
incluyen:7
Administrar 2–4 mcg de desmopresina cada 8 h
con
3 mL/kg/h de D5W por vía IV durante 1 h
Repetir D5W hasta que el sodio sérico esté dentro
del rango límite
Detener el vaptán
Vigilar el sodio sérico cada hora

1Los pacientes con síntomas graves incluyen aquellos en estado de coma o con convulsiones.

2La hiponatremia aguda es probable debido al consumo de éxtasis, participación reciente en maratones (dentro de horas anteriores), intoxicación aguda por agua o

en aquellos pacientes en los que la hiponatremia se ha documentado como nueva dentro de las últimas 48 h. El tratamiento debe suspenderse cuando los
síntomas potencialmente mortales disminuyen o el sodio sérico excede los 120 meq/L.

3Los pacientes con hiponatremia crónica < 120 tienen riesgo de ODS. El objetivo establecido está destinado a minimizar el riesgo de esta complicación. Véase el

cuadro 24–3.

4Una vez que se alcanza el objetivo para ese período de 24 h, se debe suspender el tratamiento IV (así como los vaptanes, si es que se usan) y las pérdidas urinarias

continuas de agua deben reemplazarse con D5W o agua por VO. De manera alternativa, se puede usar acetato de desmopresina (DDAVP) para prevenir más pérdidas
urinarias de agua libre (pero puede ser inefectivo en pacientes tratados con vaptanes).

5En pacientes más pequeños se recomienda 2 mL/kg.

6Detener la solución salina normal al 3% si disminuyen los síntomas que ponen en peligro la vida.

7El riesgo de ODS es mínimo si el suero inicial es ≥ 120 meq/L y las intervenciones para reducir las tasas rápidas de corrección son innecesarias.

ODS, síndrome de desmielinización osmótica.

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