Universidad Autónoma de Chiapas CII

Facultad de Medicina Humana

“Dr. Manuel Velasco Suárez”

Insuficiencia Hepática, Cirrosis, Hipertensión

Portal, Ascitis, Encefalopatía Hepática
Equipo 1:
Módulo VII: Patología quirúrgica Baltazar Escobar Gabriela
Unidad de Competencia: Brindis Esquinca Carlos Emmanuel
Gastroenterología Castellanos López Blanca Elena
Subcompetencia 3 Córdoba López Christopher
Cruz Gómez Neisel de Jesús
Docente: Dr. Gonzalo López Aguirre
Cueto Fernández Irán Esther
INSUFICIENCIA
HEPÁTICA
 Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica
Insuficiencia hepática aguda

● Adultos sanos de aproximadamente 30 años.

● Países menos desarrollados (hepatitis).

Lesión hepática severa, potencialmente reversible, con posible desarrollo de

encefalopatía hepática en ausencia de enfermedad hepática preexistente.

Disminución aguda de la función hepática con aparición de encefalopatía.

Insuficiencia hepática aguda
Riesgo de falla multiorgánica.

● Casos hiperagudos → intervalo <1 semana, usualmente a causa de

toxicidad de acetaminofén o infección viral.
● Casos agudos → 8-28 días.
● Casos subagudos → 4-24 semanas pueden ser confundidos con
enfermedad hepática crónica, inducida por fármacos o por causas
indeterminadas.
Insuficiencia hepática aguda
 Insuficiencia hepática aguda

● Lesión hepatocelular isquémica aguda → pacientes críticos con enfermedad

primaria cardíaca, circulatoria o insuficiencia respiratoria; sepsis severa.
● Infiltración neoplásica.
● Golpe de calor.
● Ingesta de hongos.
 Presentación clínica

● Disfunción hepática.
● Valores de función hepática
alterados.
● Coagulopatía.
 PEDIÁTRICOS

Insuficiencia hepática aguda

Historia clínica a investigar:

● Inicio de ictericia. Hallazgos físicos:

● Cambios en el estado mental (confusión, agitación). ● Vasos abdominales
● Síntomas constitutivos (náusea, vómito, diarrea, fiebre, superficiales prominentes
rash). secundarios a
● Medicamentos administrados o al alcance. hipertensión portal.
● Viajes o exposición a animales de granja. ● Eritema palmar.
● Historia previa de convulsiones, retraso en el ● Xantomas.
desarrollo o enfermedad hepática. ● Dedos hipocráticos.
● Historia familiar de muertes infantiles, enfermedad de
Wilson o autoinmunes.
 Crónica agudizada

1. Distinta a la descompensación de la cirrosis pero asienta descompensación aguda.

2. Uno o más fracasos orgánicos → peor pronóstico mientras se suman.
3. Edad media inferior de los px con descompensación aguda de cirrosis sin ACLF.
4. La etiología es alcohólica con frecuencia.
5. Es habitual que se presente como primera manifestación clínica de la cirrosis
6. En >40% de casos no existe antecedente para el desarrollo del cuadro clínico.
7. Intensa respuesta inflamatoria sistémica → gravedad del episodio → elevación de
PCR y recuento leucocitario.
8. Elevada mortalidad y elevada incidencia.
 Crónica agudizada

Se manifiesta como ictericia (>5mg/dl) y

coagulopatía (INR >1.5 o protrombina
<40%); complicada con 4 semanas de ascitis
y/o encefalopatía en un paciente con previo
diagnóstico o no de enfermedad hepática
crónica o ascitis.
28 días.

Síndrome de respuesta
Inflamación persistente Tormenta de
inmune sistémica
citocinas
Crónica agudizada
La meta de las estrategias clínicas es prevenir la instalación de encefalopatía o
limitarla y reducir el riesgo de edema cerebral.
 Complicaciones

● Infecciosas: sistema inmune afectado. Función anómala de monocitos y

neutrófilos, disminución de factores del complemento.
○ Bacterianas (38–80%) → cocos gram-positivos, bacilos entéricos gram-negativos
○ Fúngicas (30%) → especies de Candida

Síndrome de respuesta Encefalopatía hepática y

Infecciones
inflamatoria sistémica disfunción cardiopulmonar

*Contraindicación para trasplante hepático.

 Complicaciones

● Cardiovasculares: trastornos hemodinámicos (shock distributivo o

hipovolémico).
○ Soluciones cristaloides.
○ Soluciones coloides. Edema cerebral, HT intracraneal.
○ Norepinefrina.

Progresión de la IHA, Disminución de las

baja ingesta, vómito, Vasodilatación Hipotensión resistencias
vasodilatación vasculares periféricas
 Complicaciones

● Coagulopatías:
○ Reducción de factores anticoagulantes.
○ Trombocitopenia (asociada al aumento de la incidencia de falla
multiorgánica).
○ Disminución de los factores II, V, VII y X, y aumento del VIII por
inflamación aguda y aumento de su consumo.
○ Trombosis venosa profunda.
 Complicaciones

● Pulmonares: alto riesgo de daño pulmonar agudo por uso de soluciones IV.
● Falla renal → más común en la inducida por acetaminofén.

● Vasodilatación renal.
● Vasoconstricción arteriolar
renal.
● Gasto cardíaco inadecuado.

Patrón de lesión directa Síndrome hepatorenal

Monitorear constantemente el estado ácido-base e hidroelectrolítico.

 Diagnóstico

● Realizar una adecuada historia clínica y exploración física,

el cual junto con los exámenes de laboratorio nos permitirá
confirmar la sospecha diagnóstica
● Saber identificar correctamente si es una insuficiencia
hepática aguda o una insuficiencia hepática crónica
agudizada
● La mayor parte de px presenta ictericia. Además de las
manifestaciones de IHA y del grado de encefalitis.
Estudios de laboratorio
Pruebas de funcionamiento
hepático Gasometrías
 Estudios de imagen

Ultrasonido doppler abdominal

Permite observar: Venas hepáticas y

portales, presencia de ascitis y tamaño
hepático

Permite descartar: Síndrome de Budd-

Chiari o masas intraabdominales/hepáticas
 Estudios de imagen

RM o TC

Nos dan una detallada evaluación de la

anatomía hepática y permite excluir
insuficiencia hepática crónica e
hipertensión portal
 Biopsia hepática

Ayuda al diagnóstico de:

● Hepatitis autoinmune
● Enfermedad de Wilson
● Infiltración maligna
● Hepatitis por HSV
● Hígado graso agudo del
embarazo
 Diagnóstico diferencial

● Septicemia

● Hepatitis alcohólica

● Púrpura trombocitopénica trombótica

 Tratamiento por intoxicación con paracetamol

La N-acetilcisteína (NAC) es la terapia para la hepatoxicidad

por paracetamol. Favorece la depuración, es efectivo hasta
8-10 horas después de la ingesta

● Dosis inicial: 150 mg/kg IV

● Después, 70 mg/kg cada 4 h y después 6.25 mg/kg
cada hora.

El tiempo de administración se recomienda hasta el

trasplante, muerte o recuperación espontánea manifestado
por un INR < 1.5-2.0
 Tx. de soporte cardiovascular

El manejo cardiovascular avanzado se sustenta en la evaluación clínica, el

monitoreo hemodinámico mínimamente invasivo dentro del que se incluye la
ecocardiografía y el análisis de la gasometría arterial.
 Tx. de soporte renal

La mejor medida para prevenir la insuficiencia renal en pacientes con IHA es

mantener un adecuado volumen intravascular y presión arterial media. En caso
de fracaso terapéutico, se indicará diálisis
 Tx. de soporte ante coagulación

La coagulopatía es un evento frecuente

en los pacientes con IHA. Se puede
administrar vitamina K (0.5 a 2.5 mg
IV).

Vigilar estrechamente el conteo

plaquetario y en caso de que el conteo
sea <10,000/dL se realizará una
transfusión de aféresis plaquetaria.
 Tx. de soporte neurológico

La disfunción neurológica es una grave complicación,

variando desde la encefalopatía hepática al edema
cerebral y cráneo hipertensivo

● Monitoreo de la PIC y TAC para descartar otras

enfermedades*
● Elevación de la cabecera a 30°
● Manitol al 15-20% con 0.25 a 2 g/kg
● Hiperventilación*
● Evitar uso de benzodiacepinas y sedantes
 Tx. de soporte ante infecciones

Se deben realizar cultivos periódicos para detectar

infecciones lo antes posible.

El uso de antibióticos y antimicóticos de forma

profiláctica es controversial
 Trasplante

El trasplante hepático, ya sea de cadáver o de

donador vivo relacionado, es el único
procedimiento que asegura un incremento
significativo en la sobrevivencia en los pacientes
que desarrollan IHA.

Recuperación espontánea:

● 65-70% (Encefalopatía grado I y II)

● 40-50 % (Grado III)
● <20% (Grado IV)
 Pronóstico

Los podemos agrupar en 2 categorías:

● Pacientes que mejoran con medidas de soporte en terapia intensiva

● Pacientes que requieren trasplante para sobrevivir
 Alternativas experimentales

● Dispositivos artificiales de asistencia

hepática/trasplante de hepatocitos

● Xenotrasplante

● Estimuladores de colonias de
hepatocitos
CIRROSIS HEPÁTICA.
Cirrosis hepática.
Proceso difuso caracterizado por
fibrosis tisular y la sustitución de la
arquitectura normal por nódulos de
regeneración.

Consecuencia de curso prolongado

de diferentes enfermedades que
ocasionan daño parenquimatoso
reiterado.
 Pronunciada
necrosis del
parénquima
reparada
insuficientemente.

Aporte
Proliferación
vascular Características difusa del
intrahepático
tejido
e intraacinar de una cirrosis. conectivo.
alterado.

Pérdida y Grados
transformación variables de
de la estructura regeneración
lobular dentro nodular del
del hígado. parénquima.
Epidemiología.
● Prevalencia: 4-10%
Presente en todo el mundo.
● Incidencia aproximada de 240
Decimocuarta causa más común de muerte en adultos. por millón de habitantes.

Principal indicación de trasplantes.

Los principales factores causales varían de acuerdo a

diferencias geográficas

1. Tasa de consumo de alcohol.

2. Frecuencia de hepatitis viral.
3. Prevalencia de obesidad y DMT2.

World Health Organization. (2020). The top 10 causes of death. Recuperado

de: https://www.who.int/news-room/fact-sheets/detail/the-top-10-causes-of-
death.
World Health Organization. (2020). Global Health Estimates 2020: Deaths by Cause, Age, Sex, by Country and by Region, 2000-2019.
Recuperado de: https://www.who.int/data/gho/data/themes/mortality-and-global-health-estimates/ghe-leading-causes-of-death
Etiología.

Farreras, Rozman. (2020). Medicina Interna Vol. 1.

Causas de cirrosis hepática atendidas, 2004-2018.

González Chagolla, A. M. (2019). Etiología y transición epidemiológica de la cirrosis hepática en el Instituto Nacional de
Ciencias Médicas y Nutrición Salvador Zubirán de 2004 a 2018. UNAM.
Fibrogénesis.
Representa una uniforme, dinámica y potencialmente reversible reacción del hígado a la lesión.

● Resulta de un incremento en la matriz extracelular.

● Estructura dinámica.
● TGFβ es la principal citocina pro fibrogénica y regula la síntesis de colágeno tipo I.

Fibrogénesis en la cirrosis.
● No hay componentes anormales.
● La cantidad normal aumenta de 8 a 10 veces.
● Exceso de colágeno tipo I y IV.
Pellicoro, A., Ramachandran, P., Iredale, J. P., & Fallowfield, J. A. (2014). Liver fibrosis and repair: immune regulation of wound healing in a solid organ.
Nature Reviews Immunology, 14(3), 181–194. https://doi.org/10.1038/nri3623
Pellicoro, A., Ramachandran, P., Iredale, J. P., & Fallowfield, J. A. (2014). Liver fibrosis and repair: immune regulation of wound healing in a solid organ.
Nature Reviews Immunology, 14(3), 181–194. https://doi.org/10.1038/nri3623
Fisiopatología.
Historia natural.

Pellicoro, A., Ramachandran, P., Iredale, J. P., & Fallowfield, J. A. (2014). Liver fibrosis and repair: immune regulation of wound healing in a solid organ.
Nature Reviews Immunology, 14(3), 181–194. https://doi.org/10.1038/nri3623
Historia natural.

Estadios clínicos.

Cirrosis compensada.

- Estadio 1. → Ausencia de várices esofagogástricas.

- Estadio 2. → Existencia de várices esofagogástricas.

Cirrosis descompensada.

- Estadio 3. → Ascitis (con o sin varices).

- Estadio 4. → Hemorragia digestiva por rotura de varices esofagogástricas.
D. Rincón, & R. Bañares (2016). Cirrosis hepática. Medicine (Spain), 12, 597-605.
Nivel hemodinámico.

La medición del GPVH permite subclasificar a los pacientes con cirrosis compensada:

● GPVH <5 mmHg → Ausencia de HTP.

● GPVH 6-9 mmHg → HTP subclínica → No riesgo de descompensación.
● GPVH >10 mmHg → HTP clínicamente significativa (HPCS) → riesgo de descompensación.

En el momento del diagnóstico de la enfermedad, entre el 40 y el 60% de los pacientes

presenta GPVH >10 mmHg.
La realización de un estudio hemodinámico hepático a los pacientes bajo tratamiento
farmacológico permite dividirlos en tres categorías:

1. Respuesta óptima: GPVH <12 mmHg → riesgo casi nulo de recidiva hemorrágica.
2. Buena respuesta: Reducción del GPVH >20% del valor basal (GPVH final >12 mmHg) →
riesgo muy bajo de recidiva hemorrágica.
3. No respondedores: No se alcanza ninguno de los objetivos previamente expresados.

Pacientes con respuesta hemodinámica al tratamiento farmacológico tienen menor probabilidad

de desarrollar ascitis, SHR, PBE o encefalopatía, así como una supervivencia superior.
Nivel histológico.

● Cirrosis leve. Septos de fibrosis finos, de pequeño calibre.

● Cirrosis moderada. Existen septos gruesos pero no muy gruesos; <50% de los nódulos
de regeneración son micronódulos.
● Cirrosis avanzada. Al menos un septo muy grueso, no existen septos finos y >50% de los
nódulos son micronódulos.
J.I. Fortea, I. García Carrera, A. Puente, & J. Crespo (2020). Cirrosis hepática. Medicine - Programa de Formación Médica Continuada Acreditado,
13(6), 297-307.
 Diagnóstico.
Cirrosis descompensada, o en tránsito a la descompensación:

Signos físicos:

1. Mucocutáneos: ictericia, arañas vasculares, eritema palmar,

circulación colateral abdominal, contractura de Dupuytren,
apariencia feminoide del vello corporal.
2. Hepatomegalia, esplenomegalia, ginecomastia.
3. Propios de la enfermedad descompensada: abdomen en batracio,
asterixis, fetor hepático.

Análisis sanguíneo + una prueba de imagen son suficientes para completar el

estudio del enfermo en cuanto al alcance de la lesión hepática.
Diagnóstico.
Cirrosis compensada: Enfermedad es asintomática o produce síntomas
inespecíficos, como astenia y/o anorexia ligeras.
El diagnóstico de la cirrosis compensada se basa:

● Alteraciones analíticas.
○ Plaquetopenia.
○ Leucopenia.
○ Hiperbilirrubinemia.
○ Disminución del TP.
○ Hipergammaglobulinemia

● Alteraciones ecográficas.
○ Borde hepático irregular con nodularidad.
○ Signos de hipertensión portal.
Estudios complementarios.
Imagen abdominal.

Ecografía abdominal Doppler.

● Alternativa de primera línea.

● Es una prueba explorador-dependiente.

TC y RM.

● Permiten realizar un estudio morfológico del hígado mucho más preciso.

● Se usan para confirmar los casos en los que existe sospecha de hepatocarcinoma o de
trombosis de la vena porta tras la práctica de una ecografía.
Estudios complementarios.

● Elastografía.
● Pruebas serológicas.
● Biopsia hepática.
● Estudio hemodinámico hepático.

En todos los pacientes debe de investigarse la

presencia de varices esofagogástricas o de
gastropatía de HTP mediante fibrogastroscopia
en el momento del diagnóstico de la enfermedad.
 En el análisis de sangre, resultan especialmente relevantes:

Parámetros del perfil hepático. Parámetros nutricionales.

04
AST, ALT, fosfatasa alcalina y Proteínas, albúmina, pre albúmina,
bilirrubina. lípidos, vit y oligoelementos.

Parámetros de función renal Proteinograma.

Creatinina, urea, aclaramiento de Por la existencia casi constante
creatinina, filtrado glomerular estimado. de hipergammaglobulinemia.
J.I. Fortea, I. García Carrera, A. Puente, & J. Crespo (2020). Cirrosis hepática. Medicine - Programa de Formación Médica Continuada Acreditado, 13(6), 297-307.
Complicaciones.

Llerena, S., Cuadrado, A., de Lope, C. R., & Crespo, J. (2020). Complicaciones de la cirrosis hepática. Medicine - Programa de
Formación Médica Continuada Acreditado, 13(6), 316–326. https://doi.org/10.1016/j.med.2020.04.003
Pronóstico.
La supervivencia de los Una vez que la cirrosis se
pacientes con cirrosis ha descompensado, la
hepática compensada es probabilidad de
relativamente prolongada, supervivencia a los 3 años
entre el 50% y el 70% a los es inferior al 50%.
10 años.

Las causas más frecuentes de muerte son:

● Síndrome de insuficiencia hepática aguda sobre crónica.

● Hepatocarcinoma.

El pronóstico de los pacientes con cirrosis se evalúa mediante la clasificación de Child-Pugh o la

puntuación de MELD.
Tratamiento.
Cirrosis compensada.

● Dieta equilibrada, evitar el sobrepeso y no ingerir bebidas alcohólicas.

● Evitar los AINE → Riesgo de ascitis e insuficiencia renal.
● Benzodiazepinas → riesgo de desencadenar una encefalopatía hepática.
● Pacientes alcohólicos puede ser útil la administración de vit. del complejo B y de ácido fólico.
● En cirrosis de origen biliar que se asocian a colestasis crónica se recomienda la
administración de vitaminas liposolubles.

Cirrosis descompensada.

Las indicaciones fundamentales de trasplante hepático en la cirrosis son:

1. Desarrollo de insuficiencia hepatocelular y complicaciones clínicas

2. Desarrollo de carcinoma hepatocelular.
HIPERTENSIÓN PORTAL
HIPERTENSIÓN
PORTAL
ANATOMÍA

67
Fisiopatología de la hipertensión portal
● Introducción

● La vena porta actúa como el principal tracto de salida de la circulación esplácnica. El sistema portal es un sistema de baja presión
y baja resistencia. En el estado saludable, considerables aumentos posprandiales en la sangre venosa portal flujo no alteran
significativamente la presión portal debido a la naturaleza altamente compatible de este sistema.

● Presión portal = Q (flujo sanguíneo) × R (resistencia portal)

68
HIPERTENSIÓN PORTAL
● Definición

● Elevación
anormal de la
presión en el
sistema venoso
porta.

● La presión de la vena porta normalmente oscila entre 7 y 12 mmHg en reposo y en ayunas.

69
 HVPG
Gradiente de presión
venoso hepático

70

Simonetto, D. A., Liu, M., & Kamath, P. S. (2019). Portal Hypertension and Related Complications: Diagnosis and Management. Mayo Clinic
 71
Bazarbashi AN, Ryou M. Portal pressure measurement: Have we come full circle? Gastrointest Endosc. 2021
72
 73
Bazarbashi AN, Ryou M. Portal pressure measurement: Have we come full circle? Gastrointest Endosc. 2021
Gradiente de presión venoso hepático en mmHg
El riesgo de muerte aumenta 5 veces al
alcanzar los 20 mmHg
12
Varices esofágicas

10
HP clínicamente
significativa
5

Hipertensión portal
1-4

Valores normales

74
CLASIFICACIÓN

● POST-HEPÁTICO

● HEPÁTICO

● PRE-HEPÁTICO

75
ETIOLOGÍA

76
Simonetto, D. A., Liu, M., & Kamath, P. S. (2019). Portal Hypertension and Related Complications: Diagnosis and Management. Mayo Clinic Proceedings,
CIRCULACIÓN INTRAHEPÁTICA

1 ● DISFUNCIÓN DE LAS CÉLULAS ENDOTELIALES DE LOS SINUSOIDES

2 ● DISMINUCIÓN DE LAS SUSTANCIAS VASODILATADORAS

3 ● AUMENTO DE VASOCONSTRICTORES

4 ● ACTIVACIÓN DE LAS CÉLULAS ESTRELLADAS

5 ● ANGIOGÉNESIS EN EL HÍGADO
 78
Pellicoro, A., Ramachandran, P., Iredale, J. P., & Fallowfield, J. A. (2014). Liver fibrosis and repair: immune regulation of wound healing in a solid organ. Nature Reviews
 79
Häussinger, D., & Kordes, C. (2019). Space of Disse: a stem cell niche in the liver. Biological
Chemistry, 0(0).
Cai, X., Wang, J., Wang, J., Zhou, Q., Yang, B., He, Q., & Weng, Q. (2020). Intercellular crosstalk of hepatic stellate cells in liver fibrosis: new insights into therapy.
80
81
 82
Turco, L., & Garcia-Tsao, G. (2019). Portal Hypertension. Clinics in Liver Disease,
Presión portal = Q (flujo sanguíneo) × R (resistencia portal)

83
Simonetto, D. A., Liu, M., & Kamath, P. S. (2019). Portal Hypertension and Related Complications: Diagnosis and Management. Mayo Clinic
Varices esofágicas
● La elevación del flujo y la presión transmural de los vasos colaterales
secundaria a la hipertensión de la vasculatura portal, conlleva a
complicaciones que se observan comúnmente en la hipertensión
portal, como son la formación y hemorragia de várices esofágicas

● Las vá
rices
esofá
gicas se
presentan
aproximadamente en
el 50 % de los
pacientes con
cirrosis y su
frecuencia se
relaciona con
varios factores 84
como la severidad
 VARICES ESOFÁGICAS
● ENDOSCOPÍA 1

● Se recomienda realizar la endoscopia

gastroduodenal, para realizar el diagnóstico de
várices esofágicas y gástricas; cuando se
establece el diagnóstico de hipertensión portal
2 ● UCI
de cualquier etiología
● Ante la sospecha de hemorragia aguda por
várices R se sugiere ingresar al paciente a
la Unidad de Cuidados Intensivos (UCI)
3

4 ● Manejo

● El manejo inicial del paciente con sangrado variceal,

● GOLD STANDARD
● El estándar de oro para el diagnóstico de
várices esofágicas es la esofago-
gastroduodenoscopia (EGD)
se basa en los principios de reanimación básica como
son: el manejo de la vía aérea, restitución cuidadosa
5
de volumen para evitar la fuga de líquido al tercer
espacio (ascitis, derrame pulmonar, etc.)
85
86
TRIADA CLÁSICA
● Manifestaciones clínicas

● <100,000 plaquetas

● No siempre está presente

87
CAUSAS PREHEPÁTICAS

88
CAUSAS POSTHEPÁTICAS
El síndrome de Budd-Chiari agrupa diferentes procesos patológicos cuyo punto común es la obstrucción parcial o
completa del flujo venoso hepático.

La consecuencia de esta obstrucción venosa es el aumento de la presión hidrostática en los sinusoides hepáticos que,
si es lo suficientemente intensa, ocasionará una necrosis hepatocitaria hemorrágica alrededor de la vena 89
centrolobulillar.
Principales complicaciones

● Sangrado esofágico ● Ascitis ● Sx hepatorrenal ● Encefalopatía hepática ● Muerte

90
ASCITIS

91
Román Vargas, Rossana. (2007). Ascitis. Acta Médica Peruana, 24(1), 34-39.
SÍNDROME HEPATORRENAL

92
Francoz, C., Durand, F., Kahn, J. A., Genyk, Y. S., & Nadim, M. K. (2019). Hepatorenal Syndrome. Clinical Journal of the American Society of
SÍNDROME HEPATORRENAL

93
Simonetto DA, Gines P, Kamath PS. Hepatorenal syndrome: pathophysiology, diagnosis, and management. BMJ. 2020 Sep 14;370:m2687.
SÍNDROME HEPATOPULMONAR

94
Machicao, V., & Fallon, M. (2012). Hepatopulmonary Syndrome. Seminars in Respiratory and Critical Care Medicine, 33(01), 11–16.
 ● Hipertensión portal
● es un trastorno hepático vascular de etiologías inciertas que es
idiopática
clínicamente caracterizado por características de HTP;
esplenomegalia, con o sin hiperesplenismo, funciones hepáticas
conservadas, y venas hepática y portal permeables.

● Obstrucción venosa portal

extrahepática

Causas vasculares de Hipertensión

Portal

95
96
97
DETECCIÓN
● DE LA HIPERTENSIÓN PORTAL
DIagnóstico

● Clínica
● Puede ser silenciosa, sin embargo, hallazgos como ascitis, esplenomegalia y circulación colateral son
a menudo frecuentes.

● Radiología
● La ecografía Doppler y la tomografía computarizada pueden demostrar la presencia de vasos
colaterales, alteraciones en el flujo venoso portal, esplenomegalia y ascitis, apoyando así el
diagnóstico de hipertensión portal.

98
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO

99
Gracias
ASCITIS
Término griego “askos”, saco o bolsa.

La ascitis se define como la acumulación patológica de líquido en la cavidad peritoneal.

Complicación común de cirrosis

Factores predictivos de mal pronóstico en los pacientes:

➢ Hiponatremia
➢ Presión arterial baja
➢ Insuficiencia renal
➢ Niveles bajos de excreción de sodio en orina.
Pacientes con intensa retención de sodio

● <10 mEq/d
● Reposo en cama
● Dieta hiposódica
● Sin diuréticos

Pacientes con retención moderada de sodio

➔ Capacidad renal de excretar agua libre
alterada
➔ Trastorno tardío
➔ Importante valor pronóstico
Fisiopatología ↑Resistencias
hepáticas al flujo
portal
Vasodilatación esplácnica

Hipertensión Circulación
Cortocircuitos
Óxido nítrico portal colateral

Mantenimiento de TA:
➔ Factores antinatriuréticos
➔ Sistema Nervioso simpático
Patogénesis
Complicaciones
Síndrome hepatorrenal (SHR)
Complicación grave, de carácter funcional.
Trastorno de la función renal:
*↓ flujo sanguíneo renal
*↓ filtrado glomerular

Ausencia de lesiones histológicas renales y de otras causas conocidas.

Probabilidad de desarrollo: 18 y 39% al primer y quinto año de seguimiento

 Los mejores
resultados:administración
de albúmina por vía
intravenosa, 30 a 80
g/día, asociada a
terlipresina 0.5 mg IV
cada 4 h.
Si no hay respuesta
después de nueve días se
suspende el tratamiento.
Historia clínica
Sospecha de hepatopatía como causante de síndrome ascítico:

Ingestión crónica de alcohol

Algunos presentan primera descompensación en la etapa inicial de enfermedad hepática por
alcohol (hepatitis alcohólica); en estos casos la abstinencia revierte el cuadro ascítico.

*En sujetos con enfermedad hepática no alcohólica la reversibilidad prácticamente es nula

quizá por lo avanzado de su enfermedad en el momento de la descompensación.

Historia de abuso de drogas por vía intravenosa, tatuajes, transfusión sanguínea remota,
obesidad, cardiopatía crónica, antecedentes de carcinoma.
Signos clínicos
Distensión abdominal
Actividad física y función respiratoria alterada
Hernias inguinales y umbilicales
Edema
Dolor lumbar
Fatiga
Llenura posprandial temprana
Anorexia
Malnutrición
Signos clínicos
Edema bimaleolar (93%)

Aumento del volumen abdominal (87%)

Las maniobras más comunes:

Inspección con el paciente en decúbito dorsal, muestra el clásico abdomen en batracio

(prominencia abdominal y abultamiento de los flancos); en la percusión hay matidez de los
flancos, la cual cambia cuando se coloca al paciente en decúbito lateral; choque de la onda
líquida.
Diagnóstico
Diagnóstico
1,500 ml* → detección en exploración física.

Sin matidez cambiante a la percusión → menos de 10% de ascitis.

Px. obesos → USG abdominal.

Obtención de líquido por paracentesis

❏ Confirmación de ascitis secundaria a hipertensión portal.

❏ Descartar infección.
Diagnóstico
Diagnóstico
Análisis del líquido

Valorar apariencia:

❏ Opacidad → neutrófilos

*claro ( < 1,000/mm3)

*turbio ( 5,000/mm3)
*blanco (> 50,000/ mm3)

❏ Sanguinolento

*trauma
*ruptura de linfáticos hepáticos
*carcinoma hepatocelular
*carcinomatosis peritoneal
Diagnóstico
Análisis del líquido

❏ Lipídica

*triglicéridos elevados
*ascitis quilosa → afección del ducto torácico

❏ Café-oscuro
Determinación de proteínas
*cuantificación de albúmina
*perforación biliar Cuenta celular
Tinción de gram y cultivo
❏ Negra

*carcinomatosis por melanoma maligno

Análisis del líquido

Peritonitis Bacteriana Espontánea

Mortalidad entre 30 a 50%

Infección espontánea del líquido de ascitis en ausencia de una vía de infección intraabdominal.

Comprende la translocación de bacterias de la luz intestinal a los ganglios linfáticos mesentéricos con la
consecuente bacteriemia y la infección del líquido ascítico.

Mayoría de los pacientes son asintomáticos dolor abdominal / fiebre

Paracentesis abdominal en el momento de ingreso

Análisis del líquido

Peritonitis Bacteriana Espontánea

Diagnóstico: cuenta de PMN > 250 células/mm3

Institución inmediata de antibióticos

● Cefalosporinas de tercera generación, cefotaxima en dosis de 1 a 2 g cada 8 a 12 h, durante 5 a 10

días.

Albúmina IV 1.5g /kg (1er día) → prevenir la disfunción circulatoria

Bacterias involucradas → gramnegativas (Escherichia coli)

Frecuencia de episodios de peritonitis por gram positivas ha incrementado en los últimos años.

Profilaxis a largo plazo con quinolonas (norfloxacino 400 mg/día VO) reduce la frecuencia de
recurrencias.
*bacterias resistentes a estos antibióticos.
Diagnóstico
Clasificación
Ascitis no complicada
No infectada
No asociada al síndrome hepatorrenal

Grado I: Leve → detectada por usg.

Grado II: Moderada→ distensión simétrica del abdomen (examen físico)

Grado III: Importante → Ascitis a tensión (síntomas marcados)

Grado IV: Ascitis refractaria*

Clasificación
Ascitis refractaria
No puede ser eliminada
Recurrente

Resistente a los diuréticos

● Falta de respuesta a restricción de ingesta de sodio y dosis máxima de diuréticos.

Intratable con diuréticos

● Complicaciones inducidas por diuréticos.

● No se pueden usar dosis efectivas de tratamiento.
Recurrencia
Duración del tratamiento

Dosis máximas de diuréticos por una semana (mínimo).

Recurrencia:

Ascitis Grado II o III cuatro semanas después de eliminación por paracentesis.

Al menos 3 episodios en < 12 meses

*Ascitis temprana: secundaria a rápida translocación de líquido al espacio inraperitoneal.

Tratamiento

❏ Mejorar el balance de sodio

❏ Mejorar la función circulatoria
❏ *Dejar el alcohol

Ascitis grado I

Sin tratamiento específico.

Vigilar ingesta de sodio.

Tratamiento
Ascitis grado II

Valoración de hospitalización

Corrección de desequilibrio electrolítico

Evitar reposo prolongado

Restricción de sodio y agua

Moderada ingesta de sal en dieta (4,6-6,6 g/d)

Espironolactona + Furosemida (si el px no responde a

una dosis de 200mg en 2 a 3 sem)
Tratamiento
Contraindicaciones para iniciar tratamiento antidiurético

Relativas.
Dependen del contexto clínico.

Incluyen:
❏ Insuficiencia renal definida o un valor de creatinina igual o mayor de 2 mg/dL.
❏ Hiponatremia basal igual o menor de 125 mEq/L.
❏ Hipocalemia o hipercalemia.
❏ Encefalopatía hepática grado II o más.
❏ Presencia de peritonitis bacteriana espontánea.
Tratamient
o
Respuesta al tratamiento

Excreción de sodio urinario→ Identificar pacientes que no se apegan a la restricción de sodio.

> 90 mmol/día en orina + sin pérdida de peso = desapego a la restricción

<90 mmol/día en orina + aumento ponderal + persistencia de ascitis = resistencia al tratamiento

Tratamient
o
Ascitis grado III

Paracentesis evacuadora

★ Diuréticos
★ Expansión plasmática

Ascitis grado IV (refractaria)

Paracentesis evacuadora repetidas

Suspender diuréticos → sodio <30 mmol/d
Fármacos contraindicados

AINE:

❏ Incremento de la vasoconstricción arterial renal.

❏ Menor excreción renal de sodio debido a la inhibición de
prostaglandinas vasodilatadores del endotelio renal.

IECA y bloqueadores de los receptores adrenérgicos α-1:

Antagonizan los sistemas vasoconstrictores que intervienen en la homeostasis

del paciente con ascitis, por lo que su administración puede ocasionar una
hipotensión arterial, aumento de la ascitis e insuficiencia renal.
Fármacos contraindicados

Aminoglucósidos:

Potencial nefrotoxicidad, contraindicados en los pacientes con cirrosis hepática.

Otros:

Metoclopramida → Incrementar la liberación de aldosterona, por lo que no es

recomendable su uso.
TIPS
Derivación Portosistémica Intrahepática Transyugular

Procedimiento que utiliza la guía por imágenes para conectar la vena porta a la vena hepática en el hígado.

Se coloca un pequeño dispositivo de metal llamado stent para mantener la conexión abierta y permitirle que
drene la sangre de vuelta desde el intestino hacia el corazón mientras se evita el hígado.

Pueden reducir con éxito las hemorragias internas en el estómago y el esófago en pacientes con cirrosis y
también podría reducir la acumulación de líquidos en el abdomen (ascitis).
Pronóstico
Supervivencia entre un 50 y 70% al año de seguimiento.

Reduce a un 50% a los dos años.

Poco frecuente sobrevivencia por más de 10 años.

Parámetros que estiman las

alteraciones de la función renal
y la hemodinamia sistémica
-Mayor valor pronóstico-
Trasplante
Supervivencia media del 70-80 % a 5 años.

Tratamiento de elección ideal.

ENCEFALOPATÍA
HEPÁTICA
ANTECEDENTES

● Hipócrates

(460-375 a.C.)

● Nencki y Pavlov (1893)

● Eck en 1879 (fístula de Eck)

DEFINICIÓN

La encefalopatía hepática (EH) es una condición grave, progresiva pero

potencialmente reversible caracterizada por un espectro de anormalidades
neuropsiquiátricas y desórdenes motores que se observan en pacientes con
disfunción hepática de diferentes grados, después de la exclusión de otras
causas conocidas de enfermedad cerebral.
CLASIFICACIÓN
Según la cronicidad: Según la Anormalidad Hepática:

● AGUDA ● TIPO A
Asociado con EHA
IHA, episodio reversible en px con
Cirrosis. ● TIPO B

● CRÓNICA Asociado con Bypass portosistémicos sin

Episodios recurrentes de Encefalopatía,
anormalidades continuas en el estado
mental
Enfermedad Hepatocelular Intrínseca
● TIPO C*
Asociada con cirrosis e hipertensión portal
y/o cortocircuitos portosistémicos.
→ Duración del Episodio y
Características.
 CLASIFICACIÓN
● EH Episódica ● EH Persistente ● EH Persistente - ● EH Mínima
Tx-Dependiente
“Delirium por Déficit cognitivo que No síntomas
enfermedad médica impacta de manera EH Clínica con la reconocibles de
general” negativa el suspensión del disfunción cerebral.
funcionamiento social tratamiento.
Periodo corto y puede y ocupacional del
fluctuar en gravedad paciente.
- Precipitada - Leve (Grado 1)
- Espontánea - Grave (Grado 2 -
- Recurrente → Dos 4)
eventos en un año
EPIDEMIOLOGÍA

Formas clínicas de EH:

● En 30 a 45% de los pacientes con cirrosis hepática.

● En 10 a 50% de los pacientes con derivación portosistémica transyugular
intrahepática (TIPS).

EH mínima:

● En 20 a 60% de los pacientes con enfermedad hepática.

PATOGÉNESIS
 PATOGÉNESIS
Los mecanismos patogénicos precisos no se conocen bien, pero se han asociado con EH
neurotoxicidad por:
● Amonio
● Estrés oxidativo
● Estrés nitrosativo
● Productos bacterianos e infección
● Hiponatremia
● Neuroinflamación
● Ligandos endógenos similares a benzodiacepinas
● Edema de astrocitos
● Moléculas similares al ácido γ-aminobutírico
● Neurotransmisión anormal de histamina y serotonina
● Opioides endógenos
● Neuroesteroides
● Citocinas inflamatorias
● Toxicidad por manganeso
PATOGÉNESIS
Factores precipitantes del episodio de EH:
➔ Sangrado GI
➔ Benzodiacepinas
➔ Peritonitis bacteriana espontánea
➔ Deshidratación
➔ Constipación Intestinal
➔ Aumento en la ingesta de AA tipo aromático
➔ Fármacos de acción en el SNC
➔ Hipopotasemia
➔ Hiponatremia
➔ Daño renal
➔ Obstrucción urinaria
➔ Cx
➔ Cortocircuitos intrahepáticos portosistémicos transyugulares
➔ Lesión Hepática Aguda
➔ Carcinoma hepatocelular
➔ Enfermedad hepática terminal
Hipótesis

● De la Intoxicación
● Del Amonio
● De la inflamación cerebral por amonio y glutamato
● De los neurotransmisores
● De la deficiencia
● De la neurotoxicidad sinérgica
● De la gliopatía primaria
Hipótesis de la Intoxicación

Las sustancias que deterioran o causan daño al sistema nervioso central son
destoxificadas en forma inadecuada por el hígado enfermo y/o evitan el hígado en su
paso mediante vías colaterales circulatorias.

Se debe diferenciar entre la neurotoxicidad mediada por el amonio y la

interacción sinérgica (neurotóxica) entre el amonio, mercaptanos, ácidos grasos de
cadena corta y fenoles.
Hipótesis del Amonio
● 1952 Phillips
Describieron alteraciones en el comportamiento y un síndrome de coma hepático
inminente en cirróticos a los que se les administraron ciertas sustancias nitrogenadas.
● 1991 Lockwood y colaboradores
Publicaron la primera evidencia de la relación entre el amonio y la patogénesis de la
EH utilizando tomografía por emisión de positrones con amonio marcado (13N).
● 1999 Clemmesen
amonio arterial >150 μmol/L → alta probabilidad de muerte por herniación cerebral
Hipótesis de la inflamación cerebral por amonio y glutamato
Hiperamonemia
Mioinositol
Amonio y su toxicidad
Afectar adversamente el sistema nervioso central mediante la modulación de
la neurotransmisión inhibitoria y excitatoria.
● IHA
Hiperamonemia → Excitatoria → Glutamato

● EHC
Aumento de la transmisión inhibitoria → Disminución del Tono Glutaminérgico

- Disminución del Glutamato Cerebral

- Aumento del Tono GABAérgico
Hipótesis de los Neurotransmisores

Formación de falsos neurotransmisores

● Octopamina
● Feniletanolamina
Debido a la acumulación de
● Tirosina
● Fenilalanina
Hipótesis de la Deficiencia

- Aminoácidos de cadena ramificada

- Zinc
- Potasio
- Magnesio
- Ácidos grasos no saturados
Hipótesis de la Neurotoxicidad Sinérgica

“Ninguna de las sustancias o mecanismos es

comagénico por sí mismo”
Hipótesis de la Gliopatía Primaria

Amonio + Alfa-cetoglutarato = Glutamato

Glutamina Sintetasa Inositol

Amonio ---------------------------> Glutamina

Glutamina

Glutamina Glutamina

Glutamina

Glutamina
MANIFESTACIONES CLÍNICAS

INICIO EVOLUCIONA CON EL TIEMPO

● Disminución de la ● Incoherencia al hablar ● Letargia

memoria ● Habla confusa ● Confusión
● Disminución de la ● Cambios de personalidad ● Coma
habilidad para ● Comportamiento
concentrarse inapropiado
● Confusión leve ● Desorientación
GPC
● Trastornos del sueño
➔ Desgaste muscular
➔ Ictericia
➔ Ascitis
➔ Eritema palmar
➔ Edema
➔ Telangectasias en araña
➔ Hedor hepático
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
● INTERROGATORIO
“EH → PRIMER DX DIFERENCIAL EN TODO PACIENTE CON CAMBIOS EN EL
ESTADO MENTAL EN EL CONTEXTO DE ENFERMEDAD HEPÁTICA PREVIA”

Factor que Precipitó el episodio de EH:

- Sangrado GI
- Benzodiacepinas
- Peritonitis bacteriana espontánea
- Deshidratación
- Constipación
- Aumento en la ingesta de AA tipo aromático
- Fármacos de acción en el SNC
- Hipopotasemia
- Hiponatremia
- Daño renal
- Obstrucción urinaria
- Cx
- Cortocircuitos intrahepáticos portosistémicos transyugulares
- Lesión Hepática Aguda
- Carcinoma hepatocelular
- Enfermedad hepática terminal
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
● EXAMEN FÍSICO
● EXAMEN NEUROLÓGICO
- Asterixis
- Hiperreflexia
- Hipertonicidad Muscular
- Temblores
- Signos de focalización
Los déficit
neurológicos
focales se
resuelven sin dejar
secuelas al mismo
tiempo que lo hace
la EH.
DIAGNÓSTICO
● CLÍNICO
- Síntomas neuropsiquiátricos
● EXPLORACIÓN FÍSICA
- Evaluación Neurológica
- Función Motora
● PRUEBAS DE LAB
- Amonio
- El rango normal es de 15 - 45
μg/dl o desde 11 - 32 μMol/l
EL DX ES DE EXCLUSIÓN
● PRUEBAS NEUROPSICOLÓGICAS
- Prueba de conexión numérica
- Prueba de símbolos digitales
- Prueba del diseño de bloques
- Prueba de Posner
- Paradigma de Sternber
● PRUEBAS NEUROFISIOLÓGICAS
- EEG
- Potenciales evocados
● TAC
●
●
RM
RM NUCLEAR CON ESPECTROSCOPIA
● TOMOGRAFÍA CON EMISIÓN DE
 Score Psicométrico para Encefalopatía Hepática (PHES)

Sensibilidad 96% y Especificidad 100% (menor de -4 puntos)

 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Distinguir la EH de otras
causas agudas y
crónicas de alteración
del estado mental,
puede ser difícil en
pacientes con cirrosis
hepática.
Algunas de las
enfermedades que se
enumeran en la Tabla 4
pueden ser
diagnosticadas con la
ayuda de la tomografía
cerebral y pruebas
séricas apropiadas.
TRATAMIENTO
Factor que Precipitó el episodio de
EH:

- Sangrado GI
- Benzodiacepinas
- Peritonitis bacteriana
espontánea
- Deshidratación
- Constipación
- Aumento en la ingesta de AA
tipo aromático
- Fármacos de acción en el
SNC
- Hipopotasemia
- Hiponatremia
- Daño renal
- Obstrucción urinaria
- Cx
- Cortocircuitos intrahepáticos
portosistémicos
transyugulares
- Lesión Hepática Aguda
- Carcinoma hepatocelular
- Enfermedad hepática
TRATAMIENTO
● Dieta normoprotéica ● Probióticos
● L-ornitina-L-aspartato (LoLa)
Aporte calórico de 30-35 kcal/kg/día

- Carbohidratos 50-60%
- Proteínas 20-30% (1-1.5 g/kg/día)
- Grasas 10-20%

Restricción de Sodio <2g/día

Vitaminas y complementos

- A, D , E, K, Complejo
- Zinc
- Calcio
 1-2 g

Vancomicina 2 g/día VO

Periodos >6 meses

200 g de lactosa + 800/1000 ml agua
5 minutos en el recto
Decúbito lateral izquierdo
300 g de lactulosa + 1000 ml agua
Referencias
● Bernal, W., & Wendon, J. (2013). Acute Liver Failure. New England Journal of Medicine, 369(26), 2525–2534.
doi:10.1056/nejmra1208937
● Rajaram, P., & Subramanian, R. (2018). Acute Liver Failure. Seminars in Respiratory and Critical Care Medicine,
39(05), 513–522. doi:10.1055/s-0038-1673372
● Grek, A., & Arasi, L. (2016). Acute Liver Failure. AACN Advanced Critical Care, 27(4), 420–429.
doi:10.4037/aacnacc2016324
● Squires, J. E., McKiernan, P., & Squires, R. H. (2018). Acute Liver Failure. Clinics in Liver Disease.
doi:10.1016/j.cld.2018.06.009
● Rincón, D., & Bañares, R. (2016). Cirrosis hepática. Medicine - Programa de Formación Médica Continuada
Acreditado, 12(11), 597–605. https://doi.org/10.1016/j.med.2016.05.010.
● Tsochatzis, E. A., Bosch, J., & Burroughs, A. K. (2014). Liver cirrhosis. The Lancet, 383(9930), 1749–1761.
https://doi.org/10.1016/s0140-6736(14)60121-5
● Pellicoro, A., Ramachandran, P., Iredale, J. P., & Fallowfield, J. A. (2014). Liver fibrosis and repair: immune
regulation of wound healing in a solid organ. Nature Reviews Immunology, 14(3), 181–194.
https://doi.org/10.1038/nri3623.
● Farreras, Rozman. (2020). Medicina Interna Vol. 1. 19 Ed. España. Elsevier.
● Uriz, J. Ascitis cirrótica. Fisiopatología, Métodos diagnósticos y Síndrome hepatorrenal.Medicine - Programa de
Formación Médica Continuada Acreditado, 10 (8), 493-501
● Medina, A. Rivera, J. Rizo, M. Torres, E. Guías clínicas de diagnóstico y tratamiento de la ascitis, Aspectos
terapéuticos de la ascitis no complicada. Revista de Gastroenterología de México. 74 (4), 392-395