Acoplamiento ventilación-perfusión

Hipoxemia= desigualdad entre ventilación y perfusión.

Para que haya metabolismo aeróbico deben ocurrir algunos pasos, pero el paso final es la
llegada de O2 a los tejidos. Primero se necesita de la presión parcial de O2 en gas alveolar
para que hay difusión de oxigeno a los capilares alveolares. Por lo tanto, en el alveolo
siempre hay difusión de O2 a los capilares alveolares. La renovación de O2 es continua
gracias a ventilación alveolar.

La cascada de O2 es la presión parcial de O2 empezando por el gas alveolar hasta la

mitocondria para el metabolismo aeróbico.
PO2 a nivel del mar:
 Presión atmosférica es 760 torr
 La fracción inspirada de oxígeno (FiO2) es 21% (esto no depende de la altitud)
respiración de aire ambiente, es posible subirla si se administra oxígeno
suplementario. En personas con insuficiencia respiratoria deben recibir oxígeno
al 100%, pero por un corto periodo de tiempo porque el exceso de oxigeno
causa la liberación de radicales libres, inflamación de vías aereas y de los
alveólos. Lo recomendable es subir al 28%.
Saltos de la Cascada desde que respira aire ambiente a nivel del mar con PO2 150 mmHg:
 Primera caída, ocurre con ventilación alveolar y gas alveolar que es la mezcla
de gases dentro del alveolo que están siendo renovados constantemente por
ventilación alveolar. El O2 en gas alveolar se difunde a los capilares y
disminuye la presión parcial en el alveolo, también hay vapor de agua en las
vías aereas lo que va a diluir un poco el O2 en estas y los alveolos. A nivel del
mar P02 en el alveolo es 105 mmHg.
 Segunda caída, es pequeña pero al final del capilar debe haber difusión
completa de O2, esto dependiendo de una igualdad entre ventilación y
perfusión perfecta (no ocurre, excepto en atletas).
 Tercer salto, presencia de corto circuitos (shunts) entre el capilar y la sangre
arterial.
 Cuarta caída, cuando llega al capilar alveolar el O2 debe ser transportado a
los tejidos por la hemoglobina. Este nunca va a ser perfecto y siempre va a
haber una caida de la PO2 de casi 91 a 92 mmHg a 40 mmHg. El O2 debe
pasar primero por el espacio intersticial a la célula por eso es una gran caída.
Esta podría ser sangre venosa.
 Quinto salto, PO2 baja a 20 mmHg en la célula y luego pasa a la mitocondria
donde ocurre el metabolismo aeróbico (5-8 mmHg).
En el primer salto, la hipoventilación está por debajo de 80 mmHg, esto causa hipoxemia.
 El primer órgano afectado por hipoxemia es el cerebro, causa problema en las
neuronas cerebrales ya que dependen del O2 y no tienen ninguna reserva de
O2.
En la tercera caída, afecta si un shunt es muy grande y también afecta a la PO2 en los
tejidos. Hemoglobina no va a tener una buena saturación por ello no va a descargar O2 en
los tejidos.
 Cianosis= saturación de hemoglobina baja, se puede ver en los tejidos, en
especial en labios y mucosas azules.
 Cardiopatías congénitas cianóticas: 5 T (tronco arterioso único, trasposición de
grandes vasos, atresia tricúspidea, tetralogía de fallot, retorno venoso
pulmonar anómalo), anomalía de ebstein.

Cuando llega sangre capilar a los tejidos periféricos transportada por hemoglobina
El último alto hace que baje a menos de uno la PO2.
El oxigeno en ventilación alveolar puede cambiar.
Sube la PCO2, sabemos que hay hipoventilación.
Baja la PCO2, la persona está hiperventilando. En personas asmáticas es necesario que
hiperventile.

Ecuación de gas alveolar nos permite tener una idea de PO2 en el gas alveolar.
 Patm= 760 mmHg, en Quito la Patm=540 mmHg (FiO2=21% siempre).
 PO2 en Quito=80-85 mmHg
 PH2O, diluye la presión en vías aereas.
 PCO2 es importante para saber si la persona está hipoventilando o
hiperventilando, o si la respiración es normal. CO2 en alveolos = CO2 en
sangre arterial, se puede medir con una gasometría.

Cociente respiratorio, mide la relación del CO2 con el O2 consumido, por minuto.
 No tiene unidades
 Puede cambiar si: la persona tiene una dieta variada o si solo consume
carbohidratos (CO2=1)
Ácidos grasos y proteínas consumen menos CO2.
Se puede tomar la decisión si administrar O2 suplementario con ayuda de la ecuación de
gas alveolar.
 Si PO2 baja, se administra el O2 suplementario.

Hipoxemia, causas:
 Depresión de los centros ventilatorios, localizados en el bulbo y la
protuberancia.
 Problemas en la vía aérea y cardiovasculares,
 Neuromusculares en la placa motora.
Drogas:
Heroína, deprime los centros respiratorios (hipoxemia) causa perdida del conocimiento.
PAO2= 50 mmHg.
 Lo que se puede hacer es administrar O2 suplementario para subir FiO2, la
PO2 va a subir a pesar la hipoventilación.
Los alveolos colapsados reciben perfusión pero es O2 desperdiciado, ya que no hay
ventilación. Este es un problema en personas obesas.
Shunt anatómico, por la presencia de arterias bronquiales que lleva sangre a las vías
aereas y la pasa a la aurícula izquierda sin ser oxigenada.
Shunt fisiológico, alveolos colapsados que tienen perfusión pero no ventilación.
Resultado= en venas pulmonares hay una saturación menor por estos shunts.

La sangre final (A) va a la A. izquierda equivale a © sangre que se ha oxigenado mas B que
es la sangre desperdiciada, al mezclarse con la oxigenada es la perfusión en la aurícula
izquierda.
Fracción de shunt nos interesa para saber la cantidad de sangre desaturada que llega a
aurícula izquierda, así es posible corregir la hipoxemia con oxigeno complementario.
 0% es algo teórico.
 20% shunt muy grande, PO2 empieza baja, continua con una línea plana, la
presión parcial mejora casi en 60. Cardiopatía congénitas cianóticas.
 50% lineal plana, no mejora NI CON 100% DE O2 suplementario.
 Mientras mayor es el shunt, menor es la posibilidad de corregir la PO2 con O2
suplementario.

 Personas normales en reposo, algunos alveolos están parcialmente

colapsados (atelectasia), si hay obstrucción de una vía aérea el alveolo se va a
colapsar más.
 En ataque asmático se colapsan alveolos, como resultado hipoxia
(concentración baja de PO2)
 La relación cuando la ventilación/perfusión son perfectas= 1
 Tercer escenario, totalmente colapsado el alveolo. V/Q muy baja (0,1),
perfusión normal pero sin difusión de O2.
 Cuarto, problema de perfusión, ventilación normal (embolisma pulmonar). V/Q
alta (2/1=2).
Ventilación y difusión
Atelectasia. Colapso alveolar por falta de intercambio gaseoso en los capilares, con
frecuencia en personas obesas que tienen problemas de mecánica respiratoria.
Ventilación. Es renovar el aire en los alveolos, la columna estática de aire está
contantemente renovándose.
Cada vez que respiramos 02, este se difunde al capilar alveolar.
Los gases se mueven por difusión simple. Lo que necesita el alveolo para el intercambio es:
 Gradiente de presión.
 Ley de Fick: difusión de un gas proporcional al área e inversa al grosor de la
membrana respiratoria.

Volumen tidal o corriente. Volúmenes y capacidades de la ventilación en reposo y

automática, en un adulto de 70 kg es 500 ml (1/2 litro).
Volumen de reserva inspiratoria. Inspiración forzada (ingresa toda la cantidad de aire
posible), con ayuda del diafragma. En un adulto de 70 kg es 3 litros.
Volumen de reserva espiratoria. Expiración forzada, expulsar la mayor cantidad de aire de
las vías aereas y de los alveolos. En un adulto de 70 kg es 1 litro.
Volumen residual, evita que colapsen los alveolos. Por esto, los cadáveres flotan. En una
persona de 70 kg un poco más de 1 litro.
La suma de los volúmenes nos da capacidades:
 Capacidad vital: volumen corriente + reserva inspiratoria + reserva espiratoria.
Es una de las pruebas en una espirometría. Persona de 70 kg de 4,5 a 5 litros.
 Capacidad total del pulmón: los tres anteriores más el volumen residual.
Ventilación = un volumen x frecuencia respiratoria.
Ej:
Ventilación= 500 ml (volumen tidal) x 15/min= 7,5 litros/min
Espacio muerto anatómico: zona de conducción que no participa en el intercambio
gaseoso. 150 ml en hombre de 70kg.
Ventilación alveolar, Ventilación - espacio muerto anatómico.
 Ventilación alveolar= (500ml-150ml) x 15/min= 5250 ml (5,25 litros/min).
Gracias a la v. alveolar se renueva el oxígeno en el alveolo. Si alguien contiene la
respiración antes de entrar a una piscina, se hace una inspiración forzada para evitar el
colapso de los alveolos.
 Dependiendo de la estatura, peso y un poco de la edad (hasta los 40 años hay
una adecuada capacidad pulmonar, después se da un proceso lento de
declinación. Esto también depende del tamaño de la caja torácica y
volúmenes). Los atletas de élite han logrado incrementar su volumen y
capacidad pulmonar, y optimizar la relación de ventilación y perfusión.
Volumen total:
Vt= Vd + Va
Vd: volumen de espacio muerto
Va: volumen de alveolos
Ventilación total:
Vt.n= Vd.n + Va.n
Es el volumen por tiempo o frecuencia respiratoria (n)
 Símbolo: (V) con un punto encima

Ventilación del aire expirado = equivale a la ventilación total

Ve= Vd + Va
Vd: ventilación en el espacio muerto
Va: ventilación alveolar. Nos interesa esta porque aquí se renueva el aire de todos los
alveolos.

Ve: en un hombre de 70 kg es 5 litros

Vd: en un hombre de 70 kg es 1,5 litros
Por lo tanto, Va (ventilación alveolar) en un hombre de 70 kg es 3,5 litros.

La ventilación alveolar puede cambiar de dos maneras:

 Aumentar el volumen tidal o corriente (más eficaz)
 Aumentar la frecuencia
Respiración de kussmaul. Aumento de frecuencia respiratoria y volumen corriente o tidal.
Pacientes con acidosis metabólica.
A un paciente con ataque asmático debería aumentar su volumen corriente (respiración
profunda) y disminuir su frecuencia respiratoria.
En una gasometría se puede medir presión parcial de CO2 (PCO2) en sangre arterial. La
fracción parcial de CO2(FCO2) es difícil de medir.
 Todo el CO2 viene del alveolo.
 Ventilación alveolar (Va) es inversamente proporcional a PCO2. +Va -PCO2
Hipoventilación: PCO2 por encima de 40 mmHg
Hiperventilación : PCO2 por debajo de 40 mmHg
La curva es paralela si la persona hace ejercicio o está en reposo.

La difusión se da a través de la membrana respiratoria del capilar alveolar hacia el

espacio alveolar. Esto es por la ley de Fick.
 La difusión de gases depende de las propiedades del gas y ley de fick.
 Constante de difusión de un gas: determina con que facilidad se difunde un
gas a través de la membrana (Proporcional a la solubilidad del gas e
inversamente proporcional a la raíz cuadrada del peso molecular). O2= 1,
CO2= 20 (SOLUBILIDAD ES MAYOR)
La difusión de un gas depende la de solubilidad y la gradiente de presión.
Tiempo de transito: tiempo que el eritrocito permanece en contacto con el alveolo. En
reposo es 0,75 segundos, si hace ejercicio disminuye.
 CO se difunde 200 veces más fácil que O2 y se une a hemoglobina con una
afinidad 250 veces mayor que O2. Durante todo el tiempo de transito hay
difusión de CO, sin necesitar una gradiente de presión. Lo único que limita su
difusión es la membrana respiratoria.
 N2O si requiere de una gradiente de presión, se difunde fácil.
 O2 tienen ventaja porque si hay difusión en sangre venosa y su presión parcial
es de 40, no empieza desde 0. A los 0,25 segundos ya hay difusión completa y
un equilibrio. A los 0,75 segundos termina, por ello los 0,50 segundos sirven
como reserva si hay un problema de la difusión.
Difusión de CO
 Se puede usar como prueba diagnóstica, para saber si hay adecuada
membrana respiratoria.
 No requiere de gradiente de presión.
 Mayor afinidad a Hemoglobina (Hb)
 Baja de solubilidad
 Túnel Guayasamín= Hipoxia (intoxicación pulmonar)
Flujo sanguíneo pulmonar
Circulación pulmonar. Es un circuito de presión baja, más pequeña que la sistémica.
La cantidad de sangre bombeada por el VD es lo mismo del VI, el tronco de la arteria
pulmonar (sangre venosa mixta) recibe el gasto cardiaco de ambos ventrículos.
Las presiones bajas permiten que el volumen de sangre del ventriculo derecho pueda ser
acomodado en la vasculatura pulmonar.
Presión en la vasculatura pulmonar: En un adulto de 70 con un GC de 6 litros/min, presión
media en el tronco de la arteria pulmonar 15 mmHg, Presión normal 25/10
(sistólica/diastólica)
Las presiones sistémicas son 10 veces mayores, los vasos pulmonares tienen algunas
características que permiten que las presiones se mantengan bajas:
 Capa de musculo liso es menor que en las arterias sistémicas
 Paredes delgadas y distensibles.
 Hay oscilaciones que dependen de las presiones intrapleurales que cambian
en cada ciclo de respiración.

Doble aporte de oxigeno por lo que los eventos isquémicos o infartos pulmonares son
raros, los embolismos pulmonares graves causan hipoxia, pero casi nunca infarto.
Se puede dividir a los vasos pulmonares en:
 Alveolares, capilares que atraviesan el alveolo. Generalmente está rodeado
de gases con una presión que si varía lo colapsa al alveolo.
 Extra-alveolares, sujetos a presiones pleurales o intratorácicas. Son muy
distensibles, cada vez que se toma una inspiración profunda el tórax distiende
mecánicamente estos vasos y la resistencia cae. Si no cerramos la glotis la
presión es la misma que ATM. Con una maniobra de Valsalva, se ejerce
presión con la glotis cerrada. Ej: inflar un globo, se ejerce una presión positiva
mayor que la Patm, se transmite a los alveolos y colapsa los vasos alveolares.
Presión transmural, diferencia entre presiones alveolares y extralveolares.
Resistencia vascular

 Presión media de entrada es 15 mmHg

 Presión de salida, presión en la aurícula izquierda 5 mmHg
 Flujo 6 litros/min
 Resistencia= (15-5)/6=1,6667
Para un gasto cardiaco de 6 l/min , es la resistencia en circulación pulmonar 1,6 mmHg
Relación de caída de presión entre la arteria pulmonar y aurícula izquierda= 10mmHg
Circulación sistémica
 Presión media en la raíz de la aorta es 100 mmHg
 Presión media en aurícula derecha (termina el circuito) es 2 mmHg
La relación de caída es de 10 a 1. 10 veces mayor que en la circulación pulmonar.

Si comparamos presión en las arterias y venas pulmonares:

 Resistencia en las arterias disminuye si la presión aumenta.
 Curva de venas pulmonares es lo mismo pero más plana, mas presión menos
resistencia.
 En la circulación sistémica ambas aumentan a la par, porque las arteriolas
tienen esfínteres arteriolas y pre-capilares y una capa muscular más grande.
En la vasculatura pulmonar es lo contrario por dos fenómenos:
 Reclutamiento. Hay ramas de la art. Pulmonar cerradas por donde no hay flujo,
pero si aumenta la presión estas se abren y disminuye la resistencia y mejora
el acoplamiento de ventilación y perfusión.
 Distensión . Ramas de la art. Pulmonar son distensibles, en especial en una
inspiración profunda.
En la curva extra-alveolar. Aumenta el volumen pulmonar, la resistencia en estos vasos
disminuye.
Curva en los vasos alveolares. aumenta el volumen pulmonar, la resistencia vascular
pulmonar aumenta. Esto ocurre porque están atravesando el alveolo y se comprimen por las
presiones dentro del mismo.
 En realidad, hay una suma de ambas curvas. El efecto inicial de una
inspiración profunda es de caída de resistencia vascular porque predominan
los vasos extra-alveolares. Llega a capacidad funcional residual (FRC) sigue
aumentando el volumen pulmonar y predominan los vasos alveolares, aumenta
la resistencia.

Si se quiere calcular flujo o gasto cardiaco, se aplica la ley de fick. Para calcular el flujo
pulmonar se necesita saber el contenido de oxigeno en sangre venosa y arterial, saber cual
es la ventilación de O2 y cuanto O2 se difunde del alveolo hacia el capilar.
 El consumo de 02 en reposo es 250 ml/min. Si hace ejercicio aumenta.
 O2 entering (arterial)= en la sangre venosa mixta
 O2 leaving (venosa)= en la aurícula izquierda
Termodilusión. Método más usado para calcular el gasto cardiáco.
Distribución de flujo
Todo ocurre por gravedad y peso de la columna de sangre en posición erecta o supina.
 Zona 1. Presión alveolar (PA) es mayor que presión arterial y venosa. Aplica
para vasos alveolares, hay un flujo aumentado. Si recibe presión mecanica y
hay presión positiva por encima de la ATM puede colapsar el alveolo.
 Zona 2. La presión arterial es mayor que la alveolar y venosa. Columna de
sangre y presión hidrostática mayor y aumenta el flujo.
 Zona 3. La presión arterial es mayor que la venosa , pero esta es mayor que la
alveolar. Aumenta mucho el flujo, la relación ventilación y perfusión es
disminuida.
Mecanismo de vasoconstricción hipóxica pulmonar
 Único para la vasculatura pulmonar y en especial para arterias pulmonares.
 No depende de inervación
 Contracción refleja de capa vascular de musculo liso de las arterias
pulmonares pequeñas cuando baja la presión parcial de oxigeno. En especial
en vasos alveolares cuando la presión parcial de O2 ha bajado.
 El efecto es optimizar la relación de ventilación y perfusión.

Neumonía en el pulmón derecho.

 En el scan de ventilación. Ausencia total de ventilación en el lóbulo derecho
inferior.
 Scan de perfusión (Q). Hay un flujo disminuido en el lóbulo inferior derecho
  Vasoconstricción hipóxica= flujo y ventilación disminuidos, esto previene el
desperdicio de perfusión y optimiza la relación con ventilación.
 Mayor PO2 alveolar mayor flujo de sangre.
En el recién nacido cuando respira por primera vez
 Presión media en la arteria pulmonar disminuye, al llenar los alveolos hace que
las presiones caigan por la disminución de resistencia.
 Flujo en la arteria pulmonar, en la vida fatal el flujo es mínimo y colapsado.
Cuando nace al caer la resistencia sube el flujo.
 Resistencia vascular disminuye porque se alivia la hipoxia. En la vida uterina
es hipóxico por eso la resistencia alta.
Nativo de altura tienen vasoconstricción hipoxica, si se miden sus presiones en el tronco de
la arteria pulmonar es alta. La hemoglobina alivia esa hipoxia, para que las presiones no
sean tan altas.
3ra vasculatura pulmonar: Linfáticos
 Red extensa
 Función: mantener al alveolo seco (lleno de aire)
 Presión oncótica: hace que el plasma se quede dentro del capilar. La
hidrostática y oncótica debe estar en equilibrio.
 Si la presión hidrostática está aumentada, hay mayor paso de fluido al espacio
intersticial hasta que los linfáticos no puedan drenarlo= edema pulmonar
(paso de fluido al alveolo)