GPC Insuficiencia Respiratoria

Insuficiencia respiratoria
GENERALIDADES
La insuficiencia respiratoria es un síndrome en el que el sistema respiratorio falla en una o ambas de sus funciones de intercambio de gases: oxigenación y eliminación de dióxido de
carbono. En la práctica, puede clasificarse como hipoxémica o hipercápnica.
La insuficiencia respiratoria hipoxémica (tipo I) se caracteriza por una tensión arterial de oxígeno (PaO2) inferior a 60 mm Hg con una tensión arterial de dióxido de carbono (PaCO2)
normal o baja. Esta es la forma más común de insuficiencia respiratoria y puede asociarse con prácticamente todas las enfermedades pulmonares agudas, que generalmente
implican llenado de líquido o colapso de las unidades alveolares. Algunos ejemplos de insuficiencia respiratoria tipo I son el edema pulmonar cardiogénico o no cardiogénico, la
neumonía y la hemorragia pulmonar.
La insuficiencia respiratoria hipercápnica (tipo II) se caracteriza por una PaCO2 superior a 50 mm Hg. La hipoxemia es común en pacientes con insuficiencia respiratoria hipercápnica
que respiran aire ambiental. El pH depende del nivel de bicarbonato, que, a su vez, depende de la duración de la hipercapnia. Las etiologías comunes incluyen sobredosis de
fármacos, enfermedades neuromusculares, anomalías de la pared torácica y trastornos graves de las vías respiratorias (p. ej., asma y enfermedad pulmonar obstructiva crónica
[EPOC]).
La insuficiencia respiratoria puede clasificarse además como aguda o crónica. Aunque la insuficiencia respiratoria aguda se caracteriza por alteraciones potencialmente mortales de
los gases en sangre arterial y del estado ácidobase, las manifestaciones de la insuficiencia respiratoria crónica son menos dramáticas y pueden no ser tan evidentes.
La insuficiencia respiratoria hipercápnica aguda se desarrolla en cuestión de minutos u horas; por lo tanto, el pH es inferior a 7,3. La insuficiencia respiratoria crónica se desarrolla
durante varios días o más, lo que da tiempo para la compensación renal y un aumento de la concentración de bicarbonato.
Por lo tanto, el pH normalmente sólo disminuye ligeramente.
La distinción entre insuficiencia respiratoria hipoxémica aguda y crónica no puede establecerse fácilmente basándose en los gases en sangre arterial. Los marcadores clínicos de
hipoxemia crónica, como policitemia o cor pulmonale, sugieren un trastorno de larga duración.
Se deben evaluar los gases en sangre arterial en todos los pacientes que estén gravemente enfermos o en quienes se sospeche insuficiencia respiratoria. La radiografía de tórax es
fundamental. La ecocardiografía no es una práctica rutinaria, pero a veces resulta útil. Las pruebas de función pulmonar (PFT) pueden ser útiles. Se debe realizar una
electrocardiografía (ECG) para evaluar la posibilidad de una causa cardiovascular de insuficiencia respiratoria; también puede detectar arritmias resultantes de hipoxemia o acidosis
graves. El cateterismo cardíaco del lado derecho es controvertido (ver Evaluación).
La hipoxemia es la principal amenaza inmediata para la función de los órganos. Una vez corregida la hipoxemia del paciente y estabilizado el estado ventilatorio y hemodinámico, se
debe hacer todo lo posible para identificar y corregir el proceso fisiopatológico subyacente que condujo a la insuficiencia respiratoria en primer lugar. El tratamiento específico
depende de la etiología de la insuficiencia respiratoria (ver Tratamiento).
Para obtener recursos educativos para el paciente, consulte el Lung and Airway Center, así como el Síndrome de dificultad respiratoria aguda.
Fisiopatología
La insuficiencia respiratoria puede surgir de una anomalía en cualquiera de los componentes del sistema respiratorio, incluidas las vías respiratorias, los alvéolos, el sistema nervioso
central (SNC), el sistema nervioso periférico, los músculos respiratorios y la pared torácica. Los pacientes con hipoperfusión secundaria a shock cardiogénico, hipovolémico o séptico
a menudo presentan insuficiencia respiratoria.
La capacidad ventilatoria es la ventilación espontánea máxima que puede mantenerse sin desarrollar fatiga de los músculos respiratorios. La demanda ventilatoria es la ventilación
minuto espontánea que da como resultado una PaCO2 estable.
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Normalmente, la capacidad ventilatoria supera con creces la demanda ventilatoria. La insuficiencia respiratoria puede deberse a una reducción de la capacidad
ventilatoria o a un aumento de la demanda ventilatoria (o ambos). La capacidad ventilatoria puede verse disminuida por un proceso patológico que involucre cualquiera de los
componentes funcionales del sistema respiratorio y su controlador. La demanda ventilatoria aumenta con un aumento de la ventilación minuto y/o un aumento del trabajo
respiratorio.
Fisiología respiratoria
El acto de respirar involucra los siguientes tres procesos:
Transferencia de oxígeno a través del alvéolo.
Transporte de oxígeno a los tejidos.
Eliminación de dióxido de carbono de la sangre hacia los alvéolos y luego hacia el medio ambiente.
La insuficiencia respiratoria puede ocurrir debido al mal funcionamiento de cualquiera de estos procesos. Para comprender las bases fisiopatológicas de la insuficiencia
respiratoria aguda, es esencial comprender el intercambio de gases pulmonares.
El intercambio de gases
La respiración ocurre principalmente en las unidades capilares alveolares de los pulmones, donde tiene lugar el intercambio de oxígeno y dióxido de carbono entre el gas
alveolar y la sangre. Después de difundirse en la sangre, las moléculas de oxígeno se unen de forma reversible a la hemoglobina. Cada molécula de hemoglobina contiene 4
sitios para combinarse con el oxígeno molecular; 1 g de hemoglobina se combina con un máximo de 1,36 ml de oxígeno.
La cantidad de oxígeno combinada con la hemoglobina depende del nivel de PaO2 en sangre. Esta relación, expresada como la curva de disociación de la hemoglobina
del oxígeno, no es lineal sino más bien una curva en forma sigmoidea con una pendiente pronunciada entre una PaO2 de 10 y 50 mm Hg y una porción plana por encima
de una PaO2 de 70 mm Hg.
El dióxido de carbono se transporta en tres formas principales: (1) en solución simple, (2) como bicarbonato y (3) combinado con la proteína de la hemoglobina como un
compuesto carbamino.
Durante el intercambio de gases ideal, el flujo sanguíneo y la ventilación coincidirían perfectamente entre sí, lo que no produciría un gradiente de tensión de oxígeno (PO2)
alveolararterial. Sin embargo, incluso en los pulmones normales, no todos los alvéolos están perfectamente ventilados y perfundidos. Para una perfusión
determinada, algunos alvéolos están subventilados, mientras que otros están sobreventilados. De manera similar, para la ventilación alveolar conocida, algunas unidades
tienen una perfusión insuficiente, mientras que otras tienen una perfusión excesiva.
Los alvéolos óptimamente ventilados que no están bien perfundidos tienen una relación ventilaciónperfusión (V/Q) grande y se denominan unidades de V/Q alto (que
actúan como espacio muerto). Los alvéolos que están óptimamente perfundidos pero no adecuadamente ventilados se denominan unidades de V/Q baja (que actúan como
una derivación).
Ventilación alveolar
En estado estacionario, la tasa de producción de dióxido de carbono por los tejidos es constante e iguala la tasa de eliminación de dióxido de carbono por los pulmones. Esta
relación se expresa mediante la siguiente ecuación:
VA = K × VCO2/PaCO2
donde K es una constante (0,863), VA es la ventilación alveolar y VCO2 es la ventilación con dióxido de carbono. Esta relación determina si la ventilación alveolar es
adecuada para las necesidades metabólicas del cuerpo.
La eficacia de los pulmones para realizar la respiración se puede evaluar mejor midiendo el gradiente de PO2 alveolararterial.
Esta diferencia se calcula mediante la siguiente ecuación:
PAO2 = FiO2 × (PB – PH2 O) – PACO2/R
donde PA O2 es PO2 alveolar, FiO2 es la concentración fraccional de oxígeno en el gas inspirado, PB es la presión barométrica, PH2O es la presión de vapor de agua a
37 °C, PACO2 es la PCO2 alveolar (se supone que es igual a PaCO2) y R es el intercambio respiratorio. relación.
R depende del consumo de oxígeno y de la producción de dióxido de carbono. En reposo, la relación entre VCO2 y ventilación con oxígeno (VO2) es aproximadamente
de 0,8.
Incluso los pulmones normales tienen cierto grado de desajuste V/Q y una pequeña cantidad de cortocircuito de derecha a izquierda, con una PAO2 ligeramente superior a
la PaO2. Sin embargo, un aumento en el gradiente de PO2 alveolararterial por encima de 15 a 20 mm Hg indica una enfermedad pulmonar como causa de hipoxemia.
Insuficiencia respiratoria hipoxémica
Los mecanismos fisiopatológicos que explican la hipoxemia observada en una amplia variedad de enfermedades son el desajuste V/Q y la derivación. Estos dos
mecanismos conducen a un ensanchamiento del gradiente alveolararterial de PO2, que normalmente es inferior a 15 mmHg. Se pueden diferenciar evaluando
la respuesta a la suplementación con oxígeno o calculando la fracción de derivación después de la inhalación de oxígeno al 100%. En la mayoría de los
pacientes con insuficiencia respiratoria hipoxémica estos 2 mecanismos coexisten.
Discrepancia V/Q
El desajuste V/Q es la causa más común de hipoxemia. Las unidades alveolares pueden variar desde V/Q bajo hasta V/Q alto en presencia de un proceso
patológico. Las unidades de V/Q bajo contribuyen a la hipoxemia y la hipercapnia, mientras que las unidades de V/Q alto desperdician ventilación pero no
afectan el intercambio de gases a menos que la anomalía sea bastante grave.
La relación V/Q baja puede deberse a una disminución de la ventilación secundaria a enfermedad pulmonar intersticial o de las vías respiratorias o a
una perfusión excesiva en presencia de ventilación normal. La sobreperfusión puede ocurrir en caso de embolia pulmonar, donde la sangre se desvía a
unidades normalmente ventiladas desde regiones de los pulmones que tienen una obstrucción del flujo sanguíneo secundaria a la embolia.
La administración de oxígeno al 100% elimina todas las unidades V/Q bajas, lo que conduce a la corrección de la hipoxemia. La hipoxemia aumenta
la ventilación minuto mediante estimulación de quimiorreceptores, pero la PaCO2 generalmente no se ve afectada.
Derivación
El cortocircuito se define como la persistencia de la hipoxemia a pesar de la inhalación de oxígeno al 100%. La sangre desoxigenada (sangre venosa mixta)
pasa por alto los alvéolos ventilados y se mezcla con la sangre oxigenada que ha fluido a través de los alvéolos ventilados, lo que conduce en
consecuencia a una reducción del contenido de sangre arterial. La derivación se calcula mediante la siguiente ecuación:
QS/QT = (CCO2 – CaO2)/CCO2 – CvO2)
donde QS/QT es la fracción de derivación, CCO2 es el contenido de oxígeno capilar (calculado a partir de la PAO2 ideal), CaO2 es el contenido de oxígeno
arterial (derivado de la PaO2 mediante el uso de la curva de disociación del oxígeno) y CvO2 es el contenido de oxígeno venoso mixto (asumido o medido por
extracción de sangre venosa mixta de un catéter arterial pulmonar).
La derivación anatómica existe en los pulmones normales debido a las circulaciones bronquial y tebesiana, que representan del 2 al 3% de la derivación. Una
derivación normal de derecha a izquierda puede ocurrir por comunicación interauricular, comunicación interventricular, conducto arterioso persistente o
malformación arteriovenosa en el pulmón.
La derivación como causa de hipoxemia se observa principalmente en neumonía, atelectasia y edema pulmonar grave de origen cardíaco o no cardíaco. La
hipercapnia generalmente no se desarrolla a menos que la derivación sea excesiva (>60%). En comparación con el desajuste V/Q, la hipoxemia
producida por la derivación es difícil de corregir mediante la administración de oxígeno.
Insuficiencia respiratoria hipercápnica
A una tasa constante de producción de dióxido de carbono, la PaCO2 está determinada por el nivel de ventilación alveolar de acuerdo con la siguiente
ecuación (una reformulación de la ecuación dada anteriormente para la ventilación alveolar):
PaCO2 = VCO2 × K/VA
donde K es una constante (0,863). La relación entre PaCO2 y ventilación alveolar es hiperbólica. A medida que la ventilación disminuye por debajo de 4 a
6 l/min, la PaCO2 aumenta precipitadamente. Una disminución de la ventilación alveolar puede deberse a una reducción de la ventilación general (minuto)
o a un aumento de la proporción de ventilación del espacio muerto. Se observa una reducción de la ventilación minuto principalmente en el contexto de trastornos
neuromusculares y depresión del SNC. En la insuficiencia respiratoria hipercápnica pura, la hipoxemia se corrige fácilmente con oxigenoterapia.
La hipoventilación es una causa poco común de insuficiencia respiratoria y generalmente ocurre por depresión del SNC debido a fármacos o enfermedades
neuromusculares que afectan los músculos respiratorios. La hipoventilación se caracteriza por hipercapnia e hipoxemia.
La hipoventilación se puede diferenciar de otras causas de hipoxemia por la presencia de un gradiente alveolararterial de PO2 normal.
Etiología
Estas enfermedades se pueden agrupar según la anomalía primaria y los componentes individuales del sistema respiratorio (p. ej., SNC, sistema nervioso
periférico, músculos respiratorios, pared torácica, vías respiratorias y alvéolos).
Diversos trastornos farmacológicos, estructurales y metabólicos del SNC se caracterizan por la depresión del impulso neural de respirar. Esto puede provocar
hipoventilación e hipercapnia aguda o crónica. Los ejemplos incluyen tumores o anomalías vasculares que afectan el tronco del encéfalo, una sobredosis de un
narcótico o sedante y trastornos metabólicos como el mixedema o la alcalosis metabólica crónica.
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Los trastornos del sistema nervioso periférico, los músculos respiratorios y la pared torácica provocan la incapacidad de mantener un nivel de ventilación
minuto apropiado para la tasa de producción de dióxido de carbono. Se producen hipoxemia e hipercapnia concomitantes. Los ejemplos incluyen el
síndrome de GuillainBarré, la distrofia muscular, la miastenia gravis, la cifoescoliosis grave y la obesidad mórbida.
La obstrucción grave de las vías respiratorias es una causa común de hipercapnia aguda y crónica. Ejemplos de trastornos de las vías respiratorias superiores son la
epiglotitis aguda y los tumores que afectan a la tráquea; Los trastornos de las vías respiratorias inferiores incluyen EPOC, asma y fibrosis quística.
Las enfermedades de los alvéolos se caracterizan por un llenado alveolar difuso, que con frecuencia produce insuficiencia respiratoria hipoxémica, aunque la
hipercapnia puede complicar el cuadro clínico. Ejemplos comunes son el edema pulmonar cardiogénico y no cardiogénico, la neumonía por aspiración o
la hemorragia pulmonar extensa. Estos trastornos están asociados con una derivación intrapulmonar y un mayor trabajo respiratorio.
Las causas comunes de insuficiencia respiratoria tipo I (hipoxémica) incluyen las siguientes:
EPOC
Neumonía
Edema pulmonar
Fibrosis pulmonar
Asma
Neumotórax
Embolia pulmonar
Hipertensión arterial pulmonar
neumoconiosis
Enfermedades pulmonares granulomatosas
Cardiopatía congénita cianótica
Bronquiectasias
síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA)
Síndrome de embolia grasa
cifoescoliosis
Obesidad
Las causas comunes de insuficiencia respiratoria tipo II (hipercápnica) incluyen las siguientes:
EPOC
Asma severa
Sobredosis de droga
envenenamientos
Miastenia gravis
Polineuropatía
Poliomielitis
Trastornos musculares primarios
Porfiria
Cordotomía cervical
Lesión en la cabeza y la médula cervical
Hipoventilación alveolar primaria
Síndrome de obesidadhipoventilación
Edema pulmonar
SDRA
Mixedema
Tétanos
Epidemiología
La insuficiencia respiratoria es un síndrome más que un proceso patológico único, y la frecuencia general de la insuficiencia respiratoria no se conoce bien. Las
estimaciones para las enfermedades individuales mencionadas en este artículo se pueden encontrar en los artículos de referencia de Medscape específicos
para cada enfermedad.
La relación entre la insuficiencia respiratoria aguda y la raza todavía es objeto de debate. Un estudio realizado por Khan et al sugirió que no existen diferencias
en la mortalidad en pacientes de ascendencia asiática e india nativa con enfermedades críticas agudas después de ajustar las diferencias en la combinación
de casos.[1] Moss y Mannino informaron peores resultados para los afroamericanos con SDRA que para los blancos después del ajuste por combinación de
casos.[2] Futuros estudios prospectivos de asociación deberían arrojar un mejor conocimiento del impacto de la raza en el resultado de la insuficiencia
respiratoria.
Pronóstico
La mortalidad asociada a la insuficiencia respiratoria varía según la etiología. Para el SDRA, la mortalidad es aproximadamente del 40 al 45%; esta cifra no ha
cambiado significativamente a lo largo de los años.[3, 4] Los pacientes más jóvenes (< 60 años) tienen mejores tasas de supervivencia que los pacientes
de mayor edad. Aproximadamente dos tercios de los pacientes que sobreviven a un episodio de SDRA manifiestan algún deterioro de la función pulmonar uno
o más años después de la recuperación.
También se produce una mortalidad significativa en pacientes ingresados con insuficiencia respiratoria hipercápnica. Esto se debe a que estos pacientes
presentan un trastorno respiratorio crónico y otras comorbilidades como enfermedades cardiopulmonares, renales, hepáticas o neurológicas. Estos
pacientes también pueden tener un estado nutricional deficiente.
Para los pacientes con EPOC e insuficiencia respiratoria aguda, la mortalidad general ha disminuido de aproximadamente el 26% al 10%. La exacerbación
aguda de la EPOC conlleva una mortalidad de aproximadamente el 30%. Las tasas de mortalidad por otros procesos patológicos causales no se han descrito
bien.
Un estudio realizado por Noveanu et al sugiere una fuerte asociación entre el uso de betabloqueantes antes del ingreso y la mortalidad hospitalaria y al año
entre pacientes con insuficiencia respiratoria aguda.[5] Aunque dejar de fumar exacerba la mortalidad, el inicio de betabloqueantes antes del alta también
se asocia con una mejor mortalidad a 1 año.
Presentación
Historia
El diagnóstico de insuficiencia respiratoria aguda o crónica comienza con la sospecha clínica de su presencia. La confirmación del diagnóstico se basa en el
análisis de gases en sangre arterial (ver Análisis). La evaluación de una causa subyacente debe iniciarse tempranamente, frecuentemente en presencia de
tratamiento concurrente para la insuficiencia respiratoria aguda. La causa de la insuficiencia respiratoria suele ser evidente después de una anamnesis y
un examen físico cuidadosos.
El edema pulmonar cardiogénico generalmente se desarrolla en el contexto de antecedentes de disfunción ventricular izquierda o valvulopatía cardíaca.
Los antecedentes de enfermedad cardíaca previa, los síntomas recientes de dolor torácico, disnea paroxística nocturna y ortopnea sugieren edema pulmonar
cardiogénico. El edema no cardiogénico (p. ej., síndrome de dificultad respiratoria aguda [SDRA]) ocurre en contextos clínicos típicos, como sepsis,
traumatismo, aspiración, neumonía, pancreatitis, toxicidad farmacológica y transfusiones múltiples.
Un estudio de Canet et al, que examinó la insuficiencia respiratoria aguda en receptores de trasplantes de riñón, determinó que 200 de 6.819 receptores de trasplantes
de riñón requirieron ingreso en la unidad de cuidados intensivos (UCI) por insuficiencia respiratoria aguda, lo que se asoció con altas tasas de mortalidad y pérdida del
injerto. [6] El ingreso temprano a la UCI y una mayor profilaxis bacteriana y contra Pneumocystis pueden mejorar los resultados.
Examen físico
Los signos y síntomas de insuficiencia respiratoria aguda reflejan el proceso patológico subyacente y la hipoxemia o hipercapnia asociada. Los hallazgos pulmonares
localizados que reflejan la causa aguda de la hipoxemia (p. ej., neumonía, edema pulmonar, asma o enfermedad pulmonar obstructiva crónica [EPOC]) pueden ser
fácilmente evidentes. En pacientes con SDRA, las manifestaciones pueden estar alejadas del tórax, como dolor abdominal o fractura de huesos largos. Las
manifestaciones neurológicas incluyen inquietud, ansiedad, confusión, convulsiones o coma.
Se puede observar asterixis con hipercapnia grave. La hipoxemia y la acidosis pueden provocar taquicardia y diversas arritmias.
La cianosis, un color azulado de la piel y las membranas mucosas, indica hipoxemia. La cianosis visible suele estar presente cuando la concentración de hemoglobina
desoxigenada en los capilares o tejidos es de al menos 5 g/dl.
La disnea, una sensación incómoda al respirar, a menudo acompaña a la insuficiencia respiratoria. El esfuerzo respiratorio excesivo, los receptores vagales y los
estímulos químicos (hipoxemia y/o hipercapnia) pueden contribuir a la sensación de disnea.
En la insuficiencia respiratoria pueden producirse confusión y somnolencia. En la hipoxemia grave pueden producirse mioclonías y convulsiones.
La policitemia es una complicación de la hipoxemia prolongada.
La hipertensión pulmonar está frecuentemente presente en la insuficiencia respiratoria crónica. La hipoxemia alveolar potenciada por la hipercapnia causa
constricción de las arteriolas pulmonares. Si es crónico, se acompaña de hipertrofia e hiperplasia de los músculos lisos afectados y estrechamiento del lecho arterial
pulmonar. El aumento de la resistencia vascular pulmonar aumenta la poscarga del ventrículo derecho, lo que puede inducir insuficiencia ventricular derecha. Esto, a
su vez, provoca agrandamiento del hígado y edema periférico.
La secuencia completa se conoce como cor pulmonale.
Los criterios para el diagnóstico de SDRA incluyen los siguientes:
Presentación clínica: taquipnea y disnea; crepitantes a la auscultación
Entorno clínico: accidente cerebrovascular directo (aspiración) o proceso sistémico que causa lesión pulmonar (sepsis)
Aspecto radiológico: inundación alveolar de 3 o 4 cuadrantes
Mecánica pulmonar: Distensibilidad disminuida (< 40 ml/cm de agua)
Intercambio de gases: hipoxia grave refractaria a la oxigenoterapia (relación entre la tensión arterial de oxígeno y la concentración fraccional de oxígeno en el
gas inspirado [PaO2/FiO2] < 200)
Propiedades vasculares pulmonares normales: presión de enclavamiento de los capilares pulmonares inferior a 18 mm Hg
Complicaciones
Las complicaciones de la insuficiencia respiratoria aguda pueden ser pulmonares, cardiovasculares, gastrointestinales (GI), infecciosas, renales o nutricionales.
Las complicaciones pulmonares comunes de la insuficiencia respiratoria aguda incluyen embolia pulmonar, barotrauma, fibrosis pulmonar y complicaciones secundarias al
uso de dispositivos mecánicos. Los pacientes también son propensos a desarrollar neumonía nosocomial. Se debe realizar una evaluación periódica mediante
monitorización radiológica de tórax periódica. La fibrosis pulmonar puede aparecer después de una lesión pulmonar aguda asociada con el SDRA. Las altas
concentraciones de oxígeno y el uso de grandes volúmenes corrientes pueden empeorar la lesión pulmonar aguda.
Las complicaciones cardiovasculares comunes en pacientes con insuficiencia respiratoria aguda incluyen hipotensión, gasto cardíaco reducido, arritmia, endocarditis
e infarto agudo de miocardio. Estas complicaciones pueden estar relacionadas con el proceso de la enfermedad subyacente, la ventilación mecánica o el uso
de catéteres en la arteria pulmonar.
Las principales complicaciones gastrointestinales asociadas con la insuficiencia respiratoria aguda son hemorragia, distensión gástrica, íleo, diarrea y neumoperitoneo.
La ulceración por estrés es común en pacientes con insuficiencia respiratoria aguda; la incidencia puede reducirse mediante el uso sistemático de agentes
antisecretores o protectores de las mucosas.
Las infecciones nosocomiales, como la neumonía, las infecciones del tracto urinario y la sepsis relacionada con el catéter, son complicaciones frecuentes de la
insuficiencia respiratoria aguda. Estos suelen ocurrir con el uso de dispositivos mecánicos. La incidencia de neumonía nosocomial es alta y se asocia con una
mortalidad significativa.
La insuficiencia renal aguda y las anomalías de los electrolitos y la homeostasis ácidobase son comunes en pacientes críticamente enfermos con
insuficiencia respiratoria. El desarrollo de insuficiencia renal aguda en un paciente con insuficiencia respiratoria aguda conlleva un mal pronóstico y una alta
mortalidad. Los mecanismos más comunes de insuficiencia renal en este contexto son la hipoperfusión renal y el uso de fármacos nefrotóxicos (incluido el material
de contraste radiográfico).
Las complicaciones nutricionales incluyen la desnutrición y sus efectos sobre el rendimiento respiratorio y las complicaciones relacionadas con la
administración de nutrición enteral o parenteral. También pueden ocurrir complicaciones asociadas con las sondas nasogástricas, como distensión abdominal y
diarrea. Las complicaciones de la nutrición parenteral pueden ser mecánicas (resultantes de la inserción del catéter), infecciosas o metabólicas (p. ej.,
hipoglucemia, desequilibrio electrolítico).
ddx
Consideraciones diagnósticas
La insuficiencia respiratoria es una afección común y potencialmente mortal que requiere un diagnóstico y evaluación rápidos y un tratamiento
adecuado.
La imposibilidad de visualizar una anomalía obvia en las radiografías de tórax en la insuficiencia respiratoria hipoxémica sugiere la posibilidad de un cortocircuito de
derecha a izquierda.
La gran mayoría de los pacientes con insuficiencia respiratoria aguda debido a edema pulmonar cardiogénico responden a medidas para reducir la precarga y la
poscarga. Las personas con síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA) requieren intubación electiva temprana porque la duración de la insuficiencia
respiratoria es más prolongada.
La insuficiencia respiratoria hipercápnica ocurre secundaria a una variedad de causas, que incluyen un aumento de la carga de los músculos respiratorios,
deterioro de la función neuromuscular y disminución del impulso respiratorio causado por la depresión del sistema nervioso central (SNC).
Diagnósticos diferenciales
Síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA)
Angina de pecho
Neumonitis por aspiración y neumonía
Asma
Atelectasia
Neumonia bacterial
Edema pulmonar cardiogénico
Shock cardiogénico
Neumonía adquirida en la comunidad (CAP)
Cor Pulmonale
Cianosis
Parálisis diafragmática
Miocardiopatía dilatada
Choque distributivo
Enfisema
Miocardiopatía hipertrófica
Fibrosis pulmonar idiopática (FPI)
Fibrosis pulmonar intersticial (no idiopática)
Ventilacion mecanica
Infarto de miocardio
Edema pulmonar neurogénico
Ventilación no invasiva
Apnea obstructiva del sueño (AOS)
Imágenes de neumotórax
Hipertensión arterial pulmonar idiopática
Embolia pulmonar (EP)
Acidosis respiratoria
Enfermedad pulmonar restrictiva
Hipertensión arterial pulmonar
Neumonía viral
Trabajo de trabajo
Trabajo de trabajo
Consideraciones de enfoque
La insuficiencia respiratoria puede estar asociada con una variedad de manifestaciones clínicas. Sin embargo, estos son inespecíficos y puede
haber insuficiencia respiratoria muy significativa sin signos o síntomas dramáticos. Esto enfatiza la importancia de medir los gases en sangre arterial en
todos los pacientes que están gravemente enfermos o en quienes se sospecha insuficiencia respiratoria.
La radiografía de tórax es fundamental. La ecocardiografía no se realiza de forma rutinaria, pero a veces es útil. Las pruebas de función pulmonar
(PFT), si son factibles, pueden ser útiles, aunque más útiles en términos de definir el potencial de recuperación. Se debe realizar una
electrocardiografía (ECG) para evaluar la posibilidad de una causa cardiovascular de insuficiencia respiratoria; también puede detectar arritmias
resultantes de hipoxemia o acidosis graves. El cateterismo cardíaco derecho es controvertido.
Estudios de laboratorio
Una vez que se sospecha insuficiencia respiratoria por motivos clínicos, se debe realizar un análisis de gases en sangre arterial para confirmar
el diagnóstico y ayudar a distinguir entre las formas aguda y crónica. Esto ayuda a evaluar la gravedad de la insuficiencia respiratoria y ayuda a guiar
el tratamiento.
Un recuento completo de células sanguíneas (CBC) puede indicar anemia, que puede contribuir a la hipoxia tisular, mientras que la policitemia
puede indicar insuficiencia respiratoria hipoxémica crónica.
Un panel de química puede ser útil en la evaluación y el tratamiento de un paciente con insuficiencia respiratoria. Las anomalías de la función renal y
hepática pueden proporcionar pistas sobre la etiología de la insuficiencia respiratoria o alertar al médico sobre complicaciones asociadas con la
insuficiencia respiratoria. Las anomalías en los electrolitos como el potasio, el magnesio y el fosfato pueden agravar la insuficiencia respiratoria y la
función de otros órganos.
La medición de la creatina quinasa sérica con fraccionamiento y troponina I ayuda a excluir un infarto de miocardio reciente en un paciente con
insuficiencia respiratoria. Un nivel elevado de creatina quinasa con un nivel normal de troponina I puede indicar miositis, que ocasionalmente puede
causar insuficiencia respiratoria.
En la insuficiencia respiratoria hipercápnica crónica, se deben medir los niveles séricos de la hormona estimulante de la tiroides (TSH) para evaluar la
posibilidad de hipotiroidismo, una causa potencialmente reversible de insuficiencia respiratoria.
Radiografía
La radiografía de tórax es esencial en la evaluación de la insuficiencia respiratoria porque con frecuencia revela la causa (consulte las imágenes a
continuación). Sin embargo, a menudo resulta difícil distinguir entre edema pulmonar cardiogénico y no cardiogénico. El aumento del tamaño del
corazón, la redistribución vascular, los manguitos peribronquiales, los derrames pleurales, las líneas septales y la distribución perihiliar de los infiltrados
en forma de alas de murciélago sugieren edema hidrostático; la falta de estos hallazgos sugiere síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA).
Infiltrados bilaterales del espacio aéreo en la radiografía de tórax secundarios al síndrome de dificultad respiratoria aguda que resultó en
insuficiencia respiratoria.
La neumonía extensa del pulmón izquierdo provocó insuficiencia respiratoria; el mecanismo de la hipoxia es la derivación intrapulmonar.
Una mujer de 44 años desarrolló insuficiencia respiratoria aguda e infiltrados bilaterales difusos. Cumple con los criterios clínicos para el
diagnóstico de síndrome de dificultad respiratoria aguda. En este caso, la causa probable fue la urosepsis.
Este paciente desarrolló insuficiencia respiratoria aguda que resultó ser la presentación inicial de lupus eritematoso sistémico.
La patología pulmonar que evidencia daño alveolar difuso es la lesión característica de la neumonitis lúpica aguda.
Ecocardiografía
No es necesario realizar una ecocardiografía de forma rutinaria en todos los pacientes con insuficiencia respiratoria. Sin embargo, es una prueba útil cuando
se sospecha una causa cardíaca de insuficiencia respiratoria aguda.
Los hallazgos de dilatación del ventrículo izquierdo, anomalías del movimiento de la pared regional o global o insuficiencia mitral grave apoyan el diagnóstico
de edema pulmonar cardiogénico. Un tamaño normal del corazón y una función sistólica y diastólica normal en un paciente con edema pulmonar sugerirían
SDRA.
La ecocardiografía proporciona una estimación de la función ventricular derecha y la presión de la arteria pulmonar en pacientes con insuficiencia
respiratoria hipercápnica crónica.
Pruebas de función pulmonar
Los pacientes con insuficiencia respiratoria aguda generalmente no pueden realizar PFT; sin embargo, estas pruebas son útiles en la evaluación de la insuficiencia
respiratoria crónica.
Los valores normales de volumen espiratorio forzado en 1 segundo (FEV1) y capacidad vital forzada (FVC) sugieren una alteración en el control respiratorio.
Una disminución en la relación FEV1/FVC (FEV1/FVC) indica obstrucción del flujo aéreo, mientras que una reducción tanto en FEV1 como FVC y el mantenimiento
de FEV1/FVC sugieren enfermedad pulmonar restrictiva.
La insuficiencia respiratoria es poco común en enfermedades obstructivas cuando el FEV1 es superior a 1 L y en enfermedades restrictivas cuando la FVC es superior
a 1 L.
Consulte Pruebas de función pulmonar para obtener más detalles.
Cateterismo cardíaco del lado derecho

El cateterismo cardíaco del lado derecho (también conocido como cateterismo de la arteria pulmonar o cateterismo de SwanGanz) sigue siendo un tema
controvertido en el tratamiento de pacientes críticamente enfermos. Es probable que la monitorización invasiva no sea necesaria de manera rutinaria en pacientes
con insuficiencia respiratoria hipoxémica aguda, pero cuando persisten dudas significativas sobre la función cardíaca, la adecuación del volumen de
reanimación y el suministro sistémico de oxígeno, se debe considerar el cateterismo cardíaco derecho.
La medición de la presión de enclavamiento de los capilares pulmonares puede ser útil para distinguir el edema cardiogénico del no cardiogénico.
La presión de enclavamiento de los capilares pulmonares debe interpretarse en el contexto de la presión oncótica sérica y la función cardíaca.
Tratamiento
Consideraciones de enfoque
Los riesgos de la oxigenoterapia son la toxicidad del oxígeno y la narcosis por dióxido de carbono. La toxicidad pulmonar por oxígeno rara vez ocurre cuando se
utiliza una concentración fraccional de oxígeno en el gas inspirado (FiO2) inferior a 0,6; por lo tanto, en pacientes críticos se debe intentar reducir la
concentración de oxígeno inspirado a este nivel.
La narcosis por dióxido de carbono ocurre ocasionalmente cuando a algunos pacientes con hipercapnia se les administra oxígeno para respirar. La tensión arterial de
dióxido de carbono (PaCO2) aumenta brusca y progresivamente con acidosis respiratoria grave, somnolencia y coma. El mecanismo es principalmente la
reversión de la vasoconstricción pulmonar y el aumento de la ventilación del espacio muerto.
La hipoxemia es la principal amenaza inmediata para la función de los órganos. Una vez corregida la hipoxemia del paciente y estabilizado el estado ventilatorio y
hemodinámico, se debe hacer todo lo posible para identificar y corregir el proceso fisiopatológico subyacente que condujo a la insuficiencia respiratoria en
primer lugar. El tratamiento específico depende de la etiología de la insuficiencia respiratoria.
Por lo general, a los pacientes se les prescribe reposo en cama durante las primeras fases del tratamiento de la insuficiencia respiratoria. Sin embargo, la deambulación
lo antes posible ayuda a ventilar las áreas atelectásicas del pulmón.
A menudo se requiere consulta con un especialista pulmonar y un intensivista. Los pacientes con insuficiencia respiratoria aguda o exacerbaciones de
insuficiencia respiratoria crónica deben ser ingresados en la unidad de cuidados intensivos para recibir soporte ventilatorio.
Corrección de la hipoxemia
El primer objetivo en el tratamiento de la insuficiencia respiratoria es revertir y/o prevenir la hipoxia tisular. La hipercapnia que no va acompañada de
hipoxemia generalmente se tolera bien y probablemente no constituye una amenaza para la función de los órganos a menos que esté acompañada de acidosis
grave. Muchos expertos creen que la hipercapnia debe tolerarse hasta que el pH de la sangre arterial caiga por debajo de 7,2.
El manejo adecuado de la enfermedad subyacente es obviamente un componente importante en el tratamiento de la insuficiencia respiratoria.
Un paciente con insuficiencia respiratoria aguda generalmente debe ser admitido en una unidad de cuidados respiratorios o en una unidad de cuidados intensivos
(UCI). La mayoría de los pacientes con insuficiencia respiratoria crónica pueden ser tratados en casa con suplementos de oxígeno y/o dispositivos de asistencia
respiratoria junto con terapia para su enfermedad subyacente.
La oxigenación por membrana extracorpórea (ECMO) puede ser más eficaz que el tratamiento convencional para pacientes con insuficiencia respiratoria grave pero
potencialmente reversible.
Peek et al encontraron que la supervivencia sin discapacidad grave fue significativamente mayor en los pacientes que fueron transferidos a un único centro
especializado para considerar la ECMO.[7] En un ensayo controlado aleatorio en 180 pacientes con una puntuación de lesión pulmonar de Murray de 3,0 o superior o
con hipercapnia no compensada y un pH inferior a 7,20 a pesar del tratamiento convencional óptimo, el 36,7 % de los pacientes en el grupo de ECMO habían
muerto o estaban gravemente discapacitados 6 meses después de la aleatorización, en comparación con el 52,9% de los pacientes en el grupo de tratamiento
convencional.
Aunque en este estudio los costos totales promedio fueron más del doble para la ECMO que para la atención convencional, los años de vida ajustados por calidad
(AVAC) ganados fueron 10,75 para el grupo de ECMO y 7,31 para el grupo convencional.[7]
Asegurar una vía aérea adecuada es vital en un paciente con dificultad respiratoria aguda. La indicación más común de intubación endotraqueal es la
insuficiencia respiratoria. La intubación endotraqueal sirve como interfaz entre el paciente y el ventilador. Otra indicación es la protección de las vías
respiratorias en pacientes con estado mental alterado.
Una vez que se aseguran las vías respiratorias, la atención se centra en corregir la hipoxemia subyacente, la faceta más potencialmente mortal de la insuficiencia
respiratoria aguda. El objetivo es asegurar un suministro adecuado de oxígeno a los tejidos, generalmente logrado con una tensión arterial de oxígeno (PaO2) de 60
mm Hg o una saturación arterial de oxígeno (SaO2) superior al 90%. El oxígeno suplementario se administra mediante cánulas nasales o mascarilla facial; sin
embargo, en pacientes con hipoxemia grave, a menudo se requiere intubación y ventilación mecánica.
Es posible que sea necesario abordar la hipercapnia y la acidosis respiratoria coexistentes. Esto se hace corrigiendo la causa subyacente o proporcionando asistencia
ventilatoria.
Al corregir la hipoxemia, se deben recordar los parámetros fisiológicos. Uno de los conceptos relevantes en la ventilación mecánica es la denominada
"presión de conducción" o "presión transmural". Para cualquier estructura hueca (ya sea el corazón o el pulmón), la presión de distensión se define por la diferencia
entre la presión de la cavidad (en este caso, las presiones de las vías respiratorias) y las presiones intratorácicas. La diferencia entre estas dos presiones es el
determinante de la presión impulsora y en el caso de una pared torácica rígida debido a un traumatismo cerrado, quemaduras o aumento de las presiones
intraabdominales, las presiones extraalveolares pueden superar las presiones alveolares y disminuir la presión efectiva. presiones distendidas. Para abordar este
concepto, el trabajo de Talmor y otros utilizó un enfoque para guiar la ventilación mecánica con el uso de manometría esofágica.[8] En este trabajo, las presiones
esofágicas se utilizaron como sustituto de las presiones intratorácicas y estos números se restaron de las presiones de las vías respiratorias para definir las presiones
impulsoras reales. El estudio se realizó en pacientes con SDRA y pudieron mostrar una disminución de las citoquinas inflamatorias en el grupo de intervención.
Principios de la ventilación mecánica

La ventilación mecánica se utiliza por dos razones esenciales: (1) para aumentar la PaO2 y (2) para reducir la PaCO2. La ventilación mecánica también hace
descansar los músculos respiratorios y es una terapia adecuada para la fatiga de los músculos respiratorios.
El uso de ventilación mecánica durante las epidemias de polio de la década de 1950 fue el impulso que llevó al desarrollo de la disciplina de la medicina de cuidados
críticos. Antes de mediados de la década de 1950, la ventilación con presión negativa con el uso de pulmones de acero era el método predominante de soporte
ventilatorio. Actualmente, prácticamente todo el apoyo ventilatorio mecánico para la insuficiencia respiratoria aguda se proporciona mediante ventilación con presión
positiva. Sin embargo, la ventilación con presión negativa todavía se utiliza ocasionalmente en pacientes con insuficiencia respiratoria crónica.
Tipos de ventilación mecánica

A lo largo de los años, los ventiladores mecánicos han evolucionado desde simples máquinas con ciclos de presión hasta sofisticados sistemas controlados por
microprocesadores. A continuación se ofrece una breve descripción de los principios básicos de su uso.
Ventilación con presión positiva versus ventilación con presión negativa
Para que el aire entre a los pulmones, debe existir un gradiente de presión entre las vías respiratorias y los alvéolos. Esto se puede lograr aumentando la presión en las
vías respiratorias (ventilación con presión positiva) o disminuyendo la presión al nivel de los alvéolos (ventilación con presión negativa).
El ventilador de pulmón de hierro o de tanque es el tipo más común de ventilador de presión negativa utilizado en el pasado. Estos ventiladores funcionan creando
presión subatmosférica alrededor del tórax, lo que reduce la presión pleural y alveolar y facilita el flujo de aire.
a los pulmones del paciente. Estos ventiladores son voluminosos y mal tolerados y no son adecuados para su uso en las unidades de cuidados críticos modernas.
La ventilación con presión positiva se puede lograr mediante un tubo endotraqueal o de traqueotomía o de forma no invasiva a través de una mascarilla nasal o facial.
Ventilación controlada versus iniciada por el paciente
La asistencia ventilatoria puede ser controlada o iniciada por el paciente. En la ventilación controlada, el ventilador brinda asistencia independientemente
de los propios esfuerzos inspiratorios espontáneos del paciente. Por el contrario, durante la ventilación iniciada por el paciente, el ventilador brinda asistencia en
respuesta a los propios esfuerzos inspiratorios del paciente. Los esfuerzos inspiratorios del paciente pueden detectarse mediante mecanismos de activación de presión
o de flujo.
Ventilación dirigida por presión versus ventilación dirigida por volumen
Durante la ventilación con presión positiva, se puede establecer la presión o el volumen como variable independiente.
En la ventilación con volumen objetivo (o volumen preestablecido), el volumen corriente es la variable independiente establecida por el médico o terapeuta
respiratorio, y la presión de las vías respiratorias es la variable dependiente. En este tipo de ventilación, la presión de las vías respiratorias es una función del volumen
corriente establecido y la tasa de flujo inspiratorio, la mecánica respiratoria del paciente (distensibilidad y resistencia) y la actividad de los músculos respiratorios del
paciente.
En la ventilación con presión objetivo (o presión preestablecida), la presión de las vías respiratorias es la variable independiente y el volumen tidal es la variable
dependiente. El volumen corriente durante la ventilación con presión dirigida es una función compleja del tiempo inspiratorio, la mecánica respiratoria del paciente y la
propia actividad de los músculos respiratorios del paciente.
intubación endotraqueal
La ventilación mecánica requiere una interfaz entre el paciente y el ventilador. En el pasado, esto ocurría invariablemente a través de un tubo endotraqueal o de
traqueotomía, pero hay una tendencia creciente hacia la ventilación no invasiva, que se puede lograr mediante el uso de una mascarilla facial completa (que cubra
tanto la nariz como la boca) o una mascarilla nasal ( ver Soporte ventilatorio no invasivo).
[9] El cuidado de un tubo endotraqueal incluye la colocación correcta del tubo, el mantenimiento de la presión adecuada del manguito y la succión para mantener una
vía aérea permeable.
Después de la intubación, la posición del tubo en las vías respiratorias (en lugar de en el esófago) debe confirmarse mediante auscultación del tórax e, idealmente,
mediante un detector de dióxido de carbono. Como regla general, el tubo endotraqueal debe insertarse a una profundidad promedio de 23 cm en hombres y 21 cm en
mujeres (medida en el incisivo). Se recomienda confirmar la colocación adecuada del tubo endotraqueal con una radiografía de tórax.
El tubo debe asegurarse para evitar la extubación accidental o la migración hacia el bronquio principal, y la presión del manguito del tubo endotraqueal debe
controlarse periódicamente. La presión en el manguito generalmente no debe exceder los 25 mm Hg.
La succión endotraqueal se puede lograr mediante catéteres de succión de circuito abierto o de circuito cerrado. No se recomienda la succión de rutina, porque la succión
puede estar asociada con una variedad de complicaciones, que incluyen desaturación, arritmias, broncoespasmo, tos intensa e introducción de secreciones en el
tracto respiratorio inferior.
Modos de ventilador
La ventilación con presión de soporte (PSV) se puede clasificar como ventilación dirigida por presión e iniciada por el paciente. Con PSV, la asistencia ventilatoria se
produce sólo en respuesta a los esfuerzos inspiratorios espontáneos del paciente. Con cada esfuerzo inspiratorio, el ventilador aumenta la presión de las vías
respiratorias en una cantidad preestablecida. Cuando la tasa de flujo inspiratorio desciende a un nivel mínimo o a un porcentaje del flujo inspiratorio inicial (p. ej., 25%
del flujo máximo), se termina la inspiración.
Durante la PSV, los pacientes son libres de elegir su propia frecuencia respiratoria; El tiempo inspiratorio, la velocidad del flujo inspiratorio y el volumen corriente
están determinados, en parte, por los esfuerzos respiratorios del paciente. Este modo de ventilación no debe usarse en pacientes con impulso ventilatorio inestable
y se debe tener cuidado cuando la mecánica respiratoria del paciente cambia debido a broncoespasmo, secreciones o niveles variables de presión autopositiva al final
de la espiración (autoPEEP).
La ventilación obligatoria intermitente (IMV) es un modo mediante el cual las respiraciones obligatorias se administran a una frecuencia, volumen corriente y tasa de
flujo inspiratorio establecidos. Sin embargo, el paciente puede respirar espontáneamente entre las respiraciones administradas por la máquina.
La mayoría de los ventiladores modernos son capaces de IMV sincronizada (SIMV), mediante la cual el ventilador intenta administrar las respiraciones obligatorias
en sincronía con los propios esfuerzos inspiratorios del paciente. En esencia, el ventilador le da al paciente la oportunidad de respirar. Si el paciente realiza un
esfuerzo inspiratorio durante un período de tiempo determinado por la frecuencia IMV, el ventilador administra una respiración obligatoria en respuesta al esfuerzo
inspiratorio del paciente. Sin embargo, si el ventilador no detecta ningún esfuerzo inspiratorio, se administra una respiración activada por tiempo.
En comparación con la IMV estándar, la SIMV puede mejorar la comodidad del paciente y limitar la hiperinsuflación dinámica, que puede ocurrir cuando se administra
una respiración preestablecida inmediatamente después del esfuerzo inspiratorio espontáneo del paciente (es decir, antes de la exhalación).
En la ventilación asistidacontrolada, los pacientes reciben un volumen corriente fijo y una tasa de flujo inspiratorio con cada esfuerzo inspiratorio, independientemente de
su frecuencia respiratoria. Sin embargo, se selecciona una frecuencia de respaldo que garantice que el paciente reciba una cantidad mínima de respiraciones por
minuto. Si la frecuencia respiratoria del paciente cae por debajo de la frecuencia de respaldo, el ventilador administra la cantidad de respiraciones necesarias para
alcanzar esa frecuencia; dichas respiraciones se administran independientemente de cualquier esfuerzo inspiratorio por parte del paciente.
En el modo de control de volumen, la frecuencia respiratoria, el volumen corriente y el caudal inspiratorio (o tiempo inspiratorio) son fijos. Este modo se utiliza con mayor
frecuencia en pacientes muy sedados o paralizados.
En el modo de control de presión, a diferencia del modo de control de volumen, la presión de las vías respiratorias aumenta en una cantidad determinada a un número fijo
de veces por minuto. El médico o terapeuta respiratorio también establece la relación inspiraciónespiración (I:E) o el tiempo inspiratorio.
Este modo se utiliza con mayor frecuencia en pacientes muy sedados o paralizados.
La ventilación de relación inversa con control de presión (PCIRV) es una variación de la ventilación con control de presión simple. En este modo, la inspiración está
configurada para ser más larga que la espiración. La relación I:E rara vez, o nunca, debería exceder 3:1.
Mecanismos desencadenantes
En la ventilación iniciada por el paciente (asistida), el ventilador debe detectar el esfuerzo inspiratorio del paciente para poder brindar asistencia.
La activación del ventilador puede basarse en un cambio en la presión o el flujo.
Con el disparo por presión, el ventilador está configurado para detectar un cierto cambio en la presión. El ventilador se activa cada vez que la presión de las vías
respiratorias cae en la cantidad establecida. Por ejemplo, en un paciente sin presión positiva al final de la espiración (PEEP) con una sensibilidad de activación
establecida en 1 cm de agua, se activa una respiración cada vez que la presión de las vías respiratorias cae por debajo de –1 cm de agua. En un paciente con
PEEP de agua de 5 cm con la misma sensibilidad de activación, se activa una respiración cada vez que la presión de las vías respiratorias cae por debajo de +4 cm de agua.
Con la activación por flujo, se envía un flujo continuo de gas a través del circuito del ventilador. En algunos ventiladores, este caudal continuo puede ser establecido por
el médico o terapeuta respiratorio, mientras que en otros ventiladores, el caudal continuo es fijo. Se selecciona una sensibilidad de flujo y el ventilador detecta los
esfuerzos inspiratorios del paciente detectando un cambio en el flujo.
Cuando el paciente realiza un esfuerzo inspiratorio, parte del gas que antes fluía continuamente por el circuito se desvía hacia el paciente. El ventilador detecta la
disminución del flujo que regresa a través del circuito y se activa una respiración. Un problema con la activación por flujo es que la activación automática a veces resulta
de fugas en el circuito del ventilador.
Presión positiva al final de la espiración
Al mantener la presión de las vías respiratorias (y, por tanto, de los alveolares) por encima de cero, la PEEP puede reclutar alvéolos atelectásicos y evitar su colapso
durante la espiración siguiente. La PEEP también desplaza el agua pulmonar desde los alvéolos hacia el espacio intersticial perivascular y ayuda con el reclutamiento de los
alvéolos. Sin embargo, no disminuye la cantidad total de agua pulmonar extravascular.
En pacientes con trastornos como el síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA) o lesión pulmonar aguda (ALI), se aplica PEEP para reclutar alvéolos
atelectásicos, mejorando así la oxigenación y permitiendo una reducción de la FiO2 a niveles no tóxicos (< 0,6). La aplicación de PEEP de 35 cm de agua para
prevenir una disminución de la capacidad residual funcional en pacientes con pulmones normales es una práctica común.
En un ensayo de ARDS Network, una PEEP más alta produjo una mejor oxigenación y distensibilidad pulmonar, pero ningún beneficio para la supervivencia, el tiempo
en el ventilador o la disfunción de órganos no pulmonares.[3] Aunque una PEEP suficiente es esencial en el manejo ventilatorio de pacientes con SDRA, este nivel varía de
un paciente a otro. La PEEP ideal ayuda a lograr una oxigenación adecuada y a disminuir el requerimiento de fracciones elevadas de oxígeno inspiratorio
sin causar ninguno de los efectos nocivos de la PEEP.
La evidencia actual no respalda la aplicación rutinaria de una estrategia de PEEP alta en personas con ALI o SDRA; sin embargo, un estudio realizado por Briel et al
encontró que niveles más altos de PEEP se han asociado con una mejor supervivencia entre los pacientes con SDRA.[10]
La PEEP provoca un aumento de la presión intratorácica, lo que puede disminuir el retorno venoso y el gasto cardíaco, especialmente en pacientes con hipovolemia.
flujo inspiratorio
En la ventilación dirigida por volumen, el flujo inspiratorio es una variable establecida por el médico o el terapeuta respiratorio. La tasa de flujo inspiratorio se selecciona
en función de una serie de factores, incluido el impulso inspiratorio del paciente y la enfermedad subyacente.
Comúnmente se utilizan dos patrones de flujo: (1) un patrón de flujo constante (es decir, de onda cuadrada) (consulte la imagen a continuación) y (2) un
patrón de flujo desacelerado. Con un patrón de flujo constante, el flujo inspiratorio se mantiene constante durante toda la respiración, mientras que con un patrón de flujo
desacelerado, el flujo aumenta rápidamente hasta un valor máximo y luego disminuye progresivamente a lo largo de la respiración.
Formas de onda de un ventilador de volumen objetivo: las formas de onda de presión, flujo y volumen se muestran con un patrón de flujo de onda cuadrada.
A es el valor inicial, B es el aumento del volumen corriente, C es la distensibilidad pulmonar reducida y D es el aumento del caudal. Las 3 configuraciones conducen a un
aumento de las presiones máximas en las vías respiratorias. Adaptado de Spearman CB et al.
En la ventilación controlada por presión, el caudal inspiratorio es una variable dependiente que varía en función de la presión preestablecida y del propio esfuerzo inspiratorio
del paciente. Debido a que la presión de las vías respiratorias se mantiene constante mientras la presión alveolar aumenta durante la inspiración, la diferencia
de presión entre las vías respiratorias y los alvéolos disminuye, lo que lleva a un patrón de desaceleración del flujo inspiratorio.
Lesión pulmonar asociada al ventilador
La ventilación mecánica se asocia con una variedad de accidentes cerebrovasculares al pulmón.
En el pasado, los médicos se centraban en el barotrauma, incluido el neumotórax, el neumomediastino y el enfisema intersticial subcutáneo y pulmonar. Las
manifestaciones del barotrauma probablemente se deben a una tensión excesiva en la pared alveolar; La presión excesiva en las vías respiratorias por sí sola no
parece causar barotrauma. En pacientes críticamente enfermos, las manifestaciones del barotrauma pueden ser sutiles. Por ejemplo, el signo más temprano de
neumotórax en pacientes en decúbito supino puede ser el signo del surco profundo o una acumulación de aire en dirección anterior a lo largo del ángulo cardiofrénico.
Ahora se reconoce que el daño pulmonar indistinguible del SDRA puede ser causado por ciertos patrones de soporte ventilatorio.
Los primeros experimentos con animales demostraron que la ventilación mecánica que empleaba presiones máximas elevadas en las vías respiratorias y un volumen corriente
elevado provocaba edema pulmonar, posiblemente como resultado de una lesión parenquimatosa directa y una permeabilidad microvascular alterada secundaria a
presiones alveolares máximas elevadas. Trabajos posteriores indican que los volúmenes corrientes excesivos que provocan una sobredistensión alveolar son el factor
más importante en la lesión pulmonar asociada al ventilador.
Una estrategia de utilizar volúmenes corrientes bajos en pacientes con SDRA que reciben ventilación mecánica ha dado lugar a una incidencia reducida de barotrauma y a
una mejora de las tasas de supervivencia en los ensayos clínicos.
Enfoques de ventilación para enfermedades específicas

El modo de ventilación debe adaptarse a las necesidades del paciente. Después del inicio de la ventilación mecánica, la configuración del ventilador debe ajustarse
en función de la mecánica pulmonar del paciente, el proceso patológico subyacente, el intercambio de gases y la respuesta a la ventilación mecánica. La SIMV y la
ventilación asistidacontrolada se utilizan a menudo para iniciar la ventilación mecánica.
En pacientes con impulso respiratorio intacto e insuficiencia respiratoria de leve a moderada, la PSV puede ser una buena opción inicial.
Generalmente se recomienda la FiO2 más baja que produzca una SaO2 superior al 90% y una PaO2 superior a 60 mm Hg. Es poco probable que el uso prolongado de una
FiO2 inferior a 0,6 cause toxicidad pulmonar por oxígeno.
Síndrome de distrés respiratorio agudo

En el SDRA, el objetivo principal de la ventilación mecánica es lograr un intercambio gaseoso adecuado evitando al mismo tiempo concentraciones
excesivas de oxígeno inspirado y sobredistensión alveolar.
La estrategia ventilatoria tradicional de administrar volúmenes corrientes elevados conduce a presiones alveolares al final de la inspiración elevadas (es
decir, presión meseta). Muchos investigadores creen ahora que los ciclos repetidos de apertura y colapso de los alvéolos inflamados y atelectásicos son
perjudiciales para el pulmón. No mantener un cierto volumen alveolar mínimo puede acentuar aún más el daño pulmonar.
Además, la presión transalveolar (reflejada por la presión meseta) que excede los 2530 cm de agua se considera un factor de riesgo importante de lesión
por estiramiento de los pulmones.
Los pacientes con SDRA deben recibir un volumen corriente de 6 ml/kg. Es importante recordar que el volumen corriente establecido debe basarse en el
peso corporal ideal y no en el real. Si la presión meseta sigue siendo excesiva (>30 cm de agua), pueden ser necesarias más reducciones en el
volumen corriente.
ARDSNet, un ensayo clínico prospectivo aleatorizado, demostró una sorprendente reducción de la mortalidad hospitalaria en pacientes con SDRA que
fueron ventilados con 6 ml/kg de peso corporal previsto en lugar de 12 ml/kg.[3] Los pacientes que recibieron la estrategia de volumen corriente más bajo
también tuvieron más días sin ventilador y sin insuficiencia orgánica. Esta estrategia puede provocar acidosis respiratoria, que requiere frecuencias
respiratorias altas o una infusión de bicarbonato de sodio.
La aplicación de PEEP suficiente para elevar el volumen corriente por encima del punto de inflexión inferior (Pflex) en la curva presiónvolumen puede
minimizar la tensión de la pared alveolar y mejorar la oxigenación. Se puede construir una curva de presiónvolumen para un paciente individual midiendo
las presiones meseta en diferentes volúmenes pulmonares (consulte la imagen a continuación). Pflex es el punto donde cambia la pendiente de la
curva, lo que indica que el pulmón está funcionando en la parte más dócil de la curva.
Se puede construir la curva presiónvolumen de un paciente con síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA) con
ventilación mecánica. Los extremos inferior y superior de la curva son planos y la porción central es recta (donde los pulmones son
más flexibles). Para una ventilación mecánica óptima, los pacientes con SDRA deben mantenerse entre el punto de inflexión y el
punto de desviación.
Una estrategia de protección pulmonar en la que se permite que aumente la PaCO2 (hipercapnia permisiva) puede reducir el barotrauma y mejorar la
supervivencia.
En algunos pacientes con SDRA, la posición boca abajo puede producir mejoras significativas en la oxigenación; se desconoce si esto se traduce en
mejores resultados.
Las presiones más bajas en las vías respiratorias al final de la inspiración (meseta), los volúmenes corrientes (VT) más bajos y las presiones
positivas al final de la espiración (PEEP) más altas pueden disminuir la mortalidad en el SDRA; sin embargo, las contribuciones de estos componentes
individuales no están claras. El trabajo de Amato et al intentó analizar estas relaciones.[11] El grupo estudió la distensibilidad dinámica (Cdyn) en
relación con el VT, y sus resultados sugieren que en esta relación dinámica, la presión de conducción (ΔP=VT/Cdyn) tiene un mejor valor predictivo que la
PEEP o el VT para la supervivencia del SDRA.
Enfermedades obstructivas de las vías respiratorias.
En pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) o asma, el inicio de la ventilación mecánica puede empeorar la hiperinflación
dinámica (autoPEEP o PEEP intrínseca [PEEPi]). Los peligros de la autoPEEP incluyen reducción del gasto cardíaco e hipotensión (debido a la
disminución del retorno venoso), así como barotrauma.
Los objetivos de la ventilación mecánica en las enfermedades obstructivas de las vías respiratorias son descargar los músculos respiratorios, lograr
una oxigenación adecuada y minimizar el desarrollo de hiperinflación dinámica y sus consecuencias adversas asociadas.
Después del inicio de la ventilación mecánica, los pacientes con estado asmático frecuentemente desarrollan hiperinflación dinámica severa, que a menudo
se asocia con efectos hemodinámicos adversos. El desarrollo de hiperinflación dinámica se puede minimizar proporcionando la menor ventilación minuto
posible en el menor tiempo posible. Por lo tanto, la estrategia ventilatoria inicial debe implicar la administración de volúmenes corrientes relativamente
bajos (p. ej., 6 ml/kg) y frecuencias respiratorias más bajas (p. ej., 8 a 12 respiraciones/min) con una tasa de flujo inspiratorio alto.
En ausencia de hipoxia, la hipercapnia generalmente es bien tolerada en la mayoría de los pacientes. Incluso los niveles marcados de hipercapnia
son preferibles a los intentos de normalizar la tensión de dióxido de carbono (PCO2), que podría conducir a niveles peligrosos de hiperinflación.
Los pacientes a menudo requieren grandes cantidades de sedación y, ocasionalmente, parálisis hasta que mejoren la broncoconstricción y la
inflamación de las vías respiratorias.
Si se toma la decisión de medir el volumen de gas atrapado (es decir, el volumen inspiratorio final [VEI]), como recomiendan algunos investigadores, se debe
intentar mantenerlo por debajo de 20 ml/kg. No se recomienda la medición rutinaria del VEI porque la medición de la presión meseta y la
PEEP automática brindan información similar y son mucho más fáciles de realizar.
Los pacientes con EPOC tienen limitación del flujo espiratorio y son propensos al desarrollo de hiperinflación dinámica. Nuevamente, el objetivo de la
ventilación mecánica es descargar los músculos respiratorios minimizando al mismo tiempo el grado de hiperinflación. Se puede considerar el uso de
PEEP extrínseca en pacientes que respiran espontáneamente para reducir el trabajo respiratorio y facilitar la activación del ventilador. Se debe tener
cuidado para evitar provocar una mayor hiperinflación, y el nivel establecido de PEEP siempre debe ser menor que el nivel de autoPEEP.
Sincronía pacienteventilador
Durante la ventilación mecánica, muchos pacientes a veces experimentan asincronía entre sus propios esfuerzos respiratorios espontáneos y el patrón
de ventilación impuesto por el ventilador. Esto puede ocurrir tanto con los modos de ventilación controlados como con los iniciados por el paciente.
Para lograr la sincronía, el ventilador no sólo debe detectar y responder rápidamente al inicio de los esfuerzos inspiratorios del paciente, sino que también
debe terminar la fase inspiratoria cuando el "reloj respiratorio" del paciente cambia a la espiración. Pueden ocurrir interacciones asincrónicas
("luchar contra el ventilador") cuando las respiraciones del ventilador y los esfuerzos del paciente están desfasados. Esto puede provocar un trabajo
respiratorio excesivo, un mayor consumo de oxígeno de los músculos respiratorios y una menor comodidad del paciente.
Hay varias formas de minimizar la asincronía pacienteventilador. Los ventiladores modernos están equipados con características de válvulas
significativamente mejores que las de los ventiladores de generaciones anteriores. Además, la activación del flujo (con un caudal continuo) parece ser más
sensible y más sensible a los esfuerzos inspiratorios espontáneos del paciente.
La asincronía pacienteventilador a menudo ocurre en presencia de autoPEEP. La PEEP automática crea una carga umbral inspiratoria y, por lo tanto,
disminuye la sensibilidad efectiva del disparador. Esto puede compensarse parcialmente con la aplicación de PEEP externa.
A veces, puede ser necesaria sedación adicional para lograr una sincronía adecuada entre el paciente y el ventilador.
Recomendaciones y sugerencias relacionadas con la ventilación para adultos con COVID19
La Sociedad Europea de Medicina de Cuidados Intensivos y la Sociedad de Medicina de Cuidados Críticos publicaron pautas de práctica clínica
de ventilación en adultos con COVID19.[12]
Se sugiere iniciar oxígeno suplementario si la saturación periférica de oxígeno (SPO2) es inferior al 92%. Se recomienda iniciar oxígeno suplementario si
la SPO2 es inferior al 90%.
En caso de insuficiencia respiratoria hipoxémica aguda con oxígeno, se recomienda mantener la SPO2 no superior al 96%.
En pacientes con insuficiencia respiratoria hipoxémica aguda a pesar de la oxigenoterapia convencional, se sugiere utilizar una cánula nasal de alto flujo
en lugar de la oxigenoterapia convencional.
En pacientes con insuficiencia respiratoria hipoxémica aguda, también se sugiere utilizar una cánula nasal de alto flujo en lugar de ventilación con presión
positiva no invasiva.
En estos pacientes con insuficiencia respiratoria hipoxémica aguda, en caso de que no se disponga de una cánula nasal de alto flujo y el paciente no tenga
una indicación urgente para la intubación endotraqueal, se sugiere realizar una prueba de ventilación con presión positiva no invasiva, con una estrecha
monitorización. y evaluación de intervalos cortos para detectar empeoramiento de la insuficiencia respiratoria.
17/31
Al considerar una opción, no se hizo ninguna recomendación con respecto a la ventilación con presión positiva no invasiva con casco versus la ventilación con
presión positiva no invasiva con máscara.
En pacientes que reciben ventilación con presión positiva no invasiva o cánula nasal de alto flujo, se recomienda que sean monitoreados de cerca para
detectar un empeoramiento del estado respiratorio; Se recomienda la intubación temprana en un entorno controlado si se produce un empeoramiento.
En pacientes con síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA) que reciben ventilación mecánica, se recomienda utilizar ventilación con volumen corriente
bajo (48 ml/kg de peso corporal previsto) versus volúmenes corrientes más altos (>8 ml/kg). .
En pacientes con SDRA que reciben ventilación mecánica, se recomienda alcanzar presiones meseta a menos de 30 cm de agua.
En pacientes con SDRA de moderado a grave que reciben ventilación mecánica, se sugiere utilizar una estrategia de presión positiva al final de la
espiración (PEEP) más alta versus una estrategia de PEEP más baja. Cuando se utiliza una estrategia de PEEP más alta (es decir, PEEP >10 cm de
agua), controle a los pacientes para detectar barotrauma.
En pacientes con SDRA que reciben ventilación mecánica, se sugiere utilizar una estrategia conservadora de líquidos versus una estrategia liberal de líquidos.
En pacientes con SDRA de moderado a grave que reciben ventilación mecánica, se sugiere utilizar ventilación en decúbito prono durante 12 a 16 horas en lugar
de ninguna ventilación en decúbito prono.
En pacientes con SDRA de moderado a grave que reciben ventilación mecánica, se sugiere utilizar, según sea necesario, bolos intermitentes de agentes
bloqueadores neuromusculares versus una infusión continua, para facilitar la ventilación pulmonar protectora.
Se sugiere el uso de una infusión continua de agentes bloqueadores neuromusculares en caso de disincronía respiratoria persistente, necesidad de sedación
profunda continua, ventilación en decúbito prono o presiones meseta persistentemente altas.
En pacientes con SDRA que reciben ventilación mecánica, no se recomienda el uso rutinario de óxido nítrico inhalado.
En pacientes con ventilación mecánica con SDRA grave e hipoxemia a pesar de la optimización de la ventilación y otras estrategias de rescate, se
sugiere una prueba de vasodilatador pulmonar inhalado como terapia de rescate; si no se observa una mejora rápida en la oxigenación, disminuir el tratamiento.
En pacientes con ventilación mecánica con SDRA grave e hipoxemia a pesar de la optimización de la ventilación, se sugiere el uso de maniobras de
reclutamiento en lugar de no utilizar maniobras de reclutamiento. Si se utilizan maniobras de reclutamiento, no se recomiendan las maniobras de
reclutamiento en escalera (PEEP incremental).
En aquellos pacientes con ventilación mecánica que presentan hipoxemia refractaria a pesar de la optimización de la ventilación y que han sido sometidos
a terapias de rescate y pronación, se sugiere utilizar oxigenación por membrana extracorpórea venovenosa (EMCO), si está disponible; alternativamente,
derivar al paciente a un centro que tenga ECMO. Sin embargo, debido a que EMCO requiere muchos recursos y centros/trabajadores de atención médica
experimentados e infraestructura, solo debe considerarse en pacientes cuidadosamente seleccionados con SDRA grave.
Para obtener más información, vaya a Enfermedad por coronavirus 2019 (Covid19) y Tratamiento de la enfermedad por coronavirus 2019 (Covid19)
Medicamentos en investigación y otras terapias.
Soporte ventilatorio no invasivo

El soporte ventilatorio a través de una mascarilla nasal o facial completa en lugar de un tubo endotraqueal (ver las imágenes a continuación) se utiliza cada
vez más para pacientes con insuficiencia respiratoria aguda o crónica. Se debe considerar la ventilación no invasiva en pacientes con insuficiencia respiratoria
aguda de leve a moderada. El paciente debe tener las vías respiratorias intactas, reflejos protectores de las vías respiratorias y estar lo suficientemente alerta
para seguir las órdenes.
Ventilación no invasiva con presión positiva de dos niveles en las vías respiratorias para la insuficiencia respiratoria aguda secundaria a la exacerbación de la
enfermedad pulmonar obstructiva crónica.
En ensayos clínicos, la ventilación con presión positiva no invasiva (NPPV) ha demostrado ser beneficiosa en las exacerbaciones agudas de la
EPOC y el asma, la insuficiencia cardíaca congestiva (ICC) descompensada con edema pulmonar de leve a moderado y el edema pulmonar por
hipervolemia. Los informes son contradictorios con respecto a su eficacia en la hipoxemia aguda debida a otras causas (p. ej., neumonía). Hay
una variedad de métodos y sistemas disponibles para brindar soporte ventilatorio no invasivo.
Los beneficios de la NPPV dependen de la causa subyacente de la insuficiencia respiratoria. En las exacerbaciones agudas de la enfermedad pulmonar
obstructiva, la NPPV disminuye la PaCO2 al descargar los músculos respiratorios y complementar la ventilación alveolar. Los resultados de varios
Los ensayos clínicos respaldan el uso de NPPV en este contexto.
En un ensayo aleatorizado de gran tamaño que comparó la VPPN con un enfoque estándar en la UCI, se demostró que su uso reduce las
complicaciones, la duración de la estancia en la UCI y la mortalidad.[13] En los pacientes en los que fracasó la NPPV, las tasas de mortalidad fueron
similares a las del grupo intubado (25% frente a 30%).
En el mayor estudio prospectivo aleatorizado que comparó la NPPV con el tratamiento estándar en pacientes con exacerbación de la EPOC, Plant et al
encontraron que el tratamiento fracasó en un número significativamente mayor de pacientes en el grupo de control (27% frente a 15%) y que las tasas de
mortalidad hospitalaria se redujeron significativamente en NPPV (20% a 10%). La NPPV se administró en la sala; las enfermeras recibieron capacitación durante 8
horas en los 3 meses anteriores.[14]
Además, en tres estudios de cohortes italianos con grupos de control históricos o emparejados se indicó que el resultado a largo plazo de los pacientes tratados
con NPPV es mejor que el de los pacientes tratados con terapia médica o intubación endotraqueal.[15, 16, 17]
En la insuficiencia respiratoria hipoxémica aguda, la NPPV también ayuda a mantener una PaO2 adecuada hasta que el paciente mejore. En el edema pulmonar
cardiogénico, la NPPV mejora la oxigenación, reduce el trabajo respiratorio y puede aumentar el gasto cardíaco.
Cuando se aplica continuamente a pacientes con insuficiencia ventilatoria crónica, la NPPV proporciona suficiente oxigenación o eliminación de dióxido de
carbono para mantener la vida al revertir o prevenir la atelectasia o hacer descansar los músculos respiratorios.
Los pacientes con síndrome de obesidadhipoventilación se benefician de la NPPV como consecuencia de la reversión de la hipoventilación alveolar y la obstrucción
de las vías respiratorias superiores.
La mayoría de los estudios han utilizado la NPPV como un modo de apoyo intermitente en lugar de continuo. La mayoría de los ensayos han utilizado
presiones inspiratorias de 12 a 20 cm de agua y presiones espiratorias de 0 a 6 cm de agua y han excluido a pacientes con inestabilidad hemodinámica, arritmia no
controlada o alto riesgo de aspiración.
Destete del ventilador

El destete o la liberación de la ventilación mecánica se inicia cuando mejora el proceso subyacente que requería soporte ventilatorio. En algunos pacientes, como
aquellos que se recuperan de una cirugía mayor sin complicaciones o de una ingestión tóxica, la retirada del soporte ventilatorio se puede realizar sin destete. En
pacientes que requieren una terapia respiratoria más prolongada, el proceso de liberación del paciente del soporte ventilatorio puede llevar mucho más tiempo.
Se debe considerar la interrupción de la ventilación mecánica en un paciente que tiene un estado respiratorio subyacente estable, oxigenación adecuada (p. ej.,
PaO2/FiO2 >200 con PEEP <10 cm de agua), impulso respiratorio intacto y estado cardiovascular estable.
Se han utilizado muchos criterios para predecir el éxito del destete, incluida una ventilación minuto inferior a 10 l/min, una presión inspiratoria máxima
superior a –25 cm de agua, una capacidad vital superior a 10 ml/kg, ausencia de disnea, ausencia de dificultades respiratorias paradójicas. actividad muscular y
agitación o taquicardia durante la prueba de destete. Sin embargo, el índice de respiración rápidasuperficial, es decir, el volumen corriente del paciente (en litros)
dividido por la frecuencia respiratoria (en respiraciones/min) durante un período de respiración espontánea, puede ser un mejor predictor de una extubación
exitosa.
En un estudio, una prueba diaria de respiración espontánea en pacientes con un índice de respiración rápida y superficial inferior a 105 dio como resultado una
duración más corta de la ventilación mecánica. Una prueba de respiración espontánea de sólo 30 minutos parece adecuada para identificar a los pacientes en
quienes es probable una extubación exitosa.
En pacientes que aún no están listos para ser liberados del ventilador, uno debe centrarse en la causa de la dependencia del ventilador, como secreciones
excesivas, impulso respiratorio inadecuado, función cardíaca deteriorada y debilidad de los músculos ventilatorios, en lugar del tipo de ventilador o la modo de
asistencia.
El protocolo de destete podría diseñarse con ventilación asistidacontrolada, aumentando gradualmente el tiempo dedicado a las pruebas de respiración
espontánea o reduciendo gradualmente el nivel de PSV. La SIMV parece dar lugar a un destete menos rápido que la PSV o las pruebas de respiración espontánea.
La desincronía pacienteventilador es un componente importante en un protocolo de destete cuidadosamente diseñado.
Se debe prestar atención a la comodidad del paciente, evitar la fatiga, una nutrición adecuada y la prevención y el tratamiento de complicaciones médicas
durante el período de destete.
Las presiones inspiratoria máxima y meseta deben evaluarse con frecuencia. Se debe intentar limitar la presión de la meseta a menos de 25 cm de agua. El volumen
espiratorio se controla inicial y periódicamente (de forma continua si el ventilador es compatible) para garantizar que se administre el volumen tidal establecido.
En pacientes con obstrucción grave del flujo de aire, se debe controlar periódicamente la autoPEEP (PEEPi).
Monitoreo a largo plazo
Un paciente con insuficiencia respiratoria requiere evaluaciones repetidas, que pueden variar desde observaciones junto a la cama hasta el uso de monitorización
invasiva. Estos pacientes deben ser admitidos en un centro donde se pueda proporcionar una estrecha observación. La mayoría de los pacientes que requieren
ventilación mecánica están en estado crítico; por lo tanto, es imprescindible un seguimiento constante en un entorno de cuidados críticos.
Se recomienda monitorización cardíaca, presión arterial, oximetría de pulso, SaO2 y capnometría. Se debe obtener una determinación de gases en
sangre arterial 15 a 20 minutos después de iniciar la ventilación mecánica. Las lecturas de oximetría de pulso dirigen los esfuerzos para reducir la FiO2 a un
valor inferior a 0,6, y la PaCO2 guía los ajustes de la ventilación minuto.
Pautas
Resumen de pautas
Resumen de las directrices sobre insuficiencia respiratoria aguda (IRA) del European Respiratory
Sociedad/Sociedad Torácica Americana
Se puede considerar la ventilación mecánica no invasiva (VNI) de dos niveles en pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) con una
exacerbación aguda en los tres entornos clínicos siguientes[18]:
Para prevenir la acidosis respiratoria aguda (es decir, cuando la tensión arterial de dióxido de carbono [PaCO 2 ] es normal o elevada pero el pH es normal)
Para prevenir la intubación endotraqueal y la ventilación mecánica invasiva en pacientes con acidosis y dificultad respiratoria de leve a moderada, con el
objetivo de prevenir el deterioro hasta el punto en que se considere la ventilación invasiva.
Como alternativa a la ventilación invasiva en pacientes con acidosis grave y dificultad respiratoria más grave.
La VNI binivel también se puede utilizar como único método para proporcionar soporte ventilatorio en pacientes que no son candidatos o rechazan la ventilación
mecánica invasiva.[18]
La VNI binivel se recomienda de la siguiente manera[18] :
Pacientes con IRA que produce acidosis respiratoria aguda o aguda sobre crónica (pH ≤7,35) debido a una exacerbación de la EPOC. Pacientes que
se considera que requieren intubación endotraqueal y ventilación mecánica, a menos que el paciente se esté deteriorando inmediatamente.
Se recomienda VNI de dos niveles o presión positiva continua en las vías respiratorias (CPAP) para pacientes con IRA debido a edema pulmonar cardiogénico.
[18]
Se sugiere CPAP o VNI de dos niveles para pacientes con IRA debido a edema pulmonar cardiogénico en el ámbito prehospitalario.[18]
Se sugiere la VNI temprana para pacientes inmunocomprometidos con IRA.[18]
El uso de VNI se sugiere de la siguiente manera[18] :
Para pacientes con IRA postoperatoria

Puede ofrecerse a pacientes con disnea como paliativo en el contexto de cáncer terminal u otras afecciones terminales.
Para la prevención de la insuficiencia respiratoria posextubación en pacientes de alto riesgo; no se sugiere para prevenir la insuficiencia respiratoria
postextubación en pacientes que no son de alto riesgo
Para facilitar el destete de la ventilación mecánica en pacientes con insuficiencia respiratoria hipercápnica
Medicamento
Resumen de medicación
Aquí se analiza la farmacoterapia para el edema pulmonar cardiogénico y las exacerbaciones agudas de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC). Los
objetivos del tratamiento del edema pulmonar cardiogénico son lograr una presión de enclavamiento de los capilares pulmonares de 15 a 18 mm Hg y un índice
cardíaco superior a 2,2 l/min/m2 manteniendo al mismo tiempo una presión arterial y una perfusión de órganos adecuadas.
Es posible que estos objetivos deban modificarse para algunos pacientes. En el tratamiento del edema pulmonar agudo se utilizan diuréticos, nitratos,
analgésicos e inotrópicos.
Diuréticos, Otros
Resumen de clase
El tratamiento de primera línea generalmente incluye un diurético de asa como la furosemida, que inhibe la reabsorción de cloruro de sodio
en el asa ascendente de Henle.
Furosemida
Administre diuréticos de asa como la furosemida por vía intravenosa (IV), porque esto permite una potencia superior y una concentración máxima
más alta a pesar de una mayor incidencia de efectos adversos, en particular ototoxicidad.
Metolazona
La metolazona se ha utilizado como tratamiento complementario en pacientes inicialmente refractarios a la furosemida. Se ha demostrado que es
sinérgico con los diuréticos de asa en el tratamiento de pacientes refractarios y provoca una mayor pérdida de potasio. La metolazona es un
potente diurético relacionado con las tiazidas que a veces se usa en combinación con furosemida para una diuresis más agresiva. También se utiliza
para iniciar la diuresis en pacientes con cierto grado de disfunción renal.
nitratos
Resumen de clase
Los nitratos reducen la demanda de oxígeno del miocardio al disminuir la precarga y la poscarga. En pacientes hipertensos graves, el nitroprusiato
provoca más dilatación arterial que la nitroglicerina. Sin embargo, en vista de la posibilidad de toxicidad por tiocianato y el fenómeno de robo coronario
asociado con el nitroprusiato, la nitroglicerina intravenosa puede ser el tratamiento inicial de elección para reducir la poscarga.
Nitroglicerina sublingual
Las tabletas y el aerosol de nitroglicerina sublingual son particularmente útiles en el paciente que presenta edema pulmonar agudo con una presión
arterial sistólica de al menos 100 mm Hg. Al igual que con las tabletas de nitroglicerina sublinguales, el inicio de acción del aerosol de nitroglicerina es
de 1 a 3 minutos, con una vida media de 5 minutos. La administración del aerosol puede ser más fácil y puede almacenarse hasta por 4 años.
La terapia con nitrato tópico es razonable en un paciente que presenta insuficiencia cardíaca congestiva (ICC) de clase III. Sin embargo, en
pacientes con signos más graves de insuficiencia cardíaca o edema pulmonar, se prefiere la nitroglicerina intravenosa porque es más fácil
controlar la hemodinámica y la absorción, en particular en pacientes con diaforesis. Los nitratos orales, debido a su absorción retardada, desempeñan
poca función en el tratamiento del edema pulmonar agudo.
Nitroprusiato de sodio
El nitroprusiato produce vasodilatación de la circulación arterial y venosa. En dosis más altas, puede exacerbar la isquemia miocárdica al aumentar la
frecuencia cardíaca. Es fácilmente titulable.
Analgésicos opioides
Resumen de clase
La morfina IV es un excelente complemento en el tratamiento del edema pulmonar agudo. Además de la ansiolisis y la analgesia, su efecto más
importante es la venodilatación, que reduce la precarga. También provoca dilatación arterial, lo que reduce la resistencia vascular sistémica y puede
aumentar el gasto cardíaco.
Sulfato de morfina
El sulfato de morfina es el fármaco de elección para la analgesia narcótica debido a sus efectos fiables y predecibles, su perfil de seguridad y su
facilidad de reversibilidad con la naloxona. El sulfato de morfina administrado por vía intravenosa se puede dosificar de varias maneras y
comúnmente se titula hasta que se obtiene el efecto deseado.
Agentes inotrópicos
Resumen de clase
Los principales agentes inotrópicos son dopamina, dobutamina, inamrinona (anteriormente amrinona), milrinona, dopexamina y digoxina.
En pacientes con hipotensión que presentan insuficiencia cardíaca congestiva, generalmente se emplean dopamina y dobutamina. La inamrinona y la
milrinona inhiben la fosfodiesterasa, lo que produce un aumento del monofosfato de adenosina cíclico (AMPc) intracelular y una alteración del
transporte de calcio. Como resultado, aumentan la contractilidad cardíaca y reducen el tono vascular por vasodilatación.
dopamina
La dopamina es un agente inotrópico positivo que estimula los receptores adrenérgicos y dopaminérgicos. Sus efectos hemodinámicos dependen de
la dosis. Las dosis más bajas estimulan principalmente los receptores dopaminérgicos que producen vasodilatación renal y mesentérica; dosis más
altas producen estimulación cardíaca y vasodilatación renal. Dosis de 2 a 10 µg/kg/min pueden provocar taquicardia, isquemia y arritmias. Dosis superiores
a 10 µg/kg/min provocan vasoconstricción, lo que aumenta la poscarga.
Norepinefrina
La noradrenalina se utiliza en la hipotensión prolongada después de una reposición adecuada de líquidos. Estimula los receptores beta1 y alfa
adrenérgicos, lo que provoca un aumento de la contractilidad del músculo cardíaco y de la frecuencia cardíaca, así como de vasoconstricción.
Como resultado, la norepinefrina aumenta la presión arterial sistémica y el gasto cardíaco. Ajuste y mantenga la infusión para estabilizar la presión
arterial (p. ej., 80100 mm Hg sistólica) lo suficiente como para perfundir los órganos vitales.
dobutamina
La dobutamina produce vasodilatación y aumenta el estado inotrópico. En dosis más altas, puede provocar un aumento de la frecuencia cardíaca,
exacerbando así la isquemia miocárdica. Es un agente inotrópico fuerte con efecto cronotrópico mínimo y sin vasoconstricción.
Agonistas beta2
Resumen de clase
Los broncodilatadores son un componente importante del tratamiento de la insuficiencia respiratoria causada por enfermedad pulmonar obstructiva. Estos
agentes actúan para disminuir el tono muscular en las vías respiratorias pequeñas y grandes de los pulmones. Esta categoría incluye
betaadrenérgicos, metilxantinas y anticolinérgicos.
Terbutalina
La terbutalina actúa directamente sobre los receptores beta2 para relajar el músculo liso bronquial, aliviando el broncoespasmo y reduciendo la resistencia de las
vías respiratorias.
Albuterol
El albuterol es un betaagonista útil en el tratamiento del broncoespasmo. Estimula selectivamente los receptores beta2adrenérgicos de los pulmones. La broncodilatación
resulta de la relajación del músculo liso bronquial, lo que alivia el broncoespasmo y reduce la resistencia de las vías respiratorias.
Derivados de xantina
Resumen de clase
Los derivados de xantina pueden relajar el músculo liso de los bronquios.
Teofilina
La teofilina tiene varios efectos fisiológicos, incluidos aumentos en la ventilación colateral, la función de los músculos respiratorios, el aclaramiento mucociliar y el
impulso respiratorio central. Actúa parcialmente inhibiendo la fosfodiesterasa, elevando los niveles de AMPc celular o antagonizando los receptores de adenosina en
los bronquios, lo que produce relajación del músculo liso. Sin embargo, su eficacia clínica es controvertida, especialmente en situaciones agudas.
Anticolinérgicos Respiratorios
Resumen de clase
Los anticolinérgicos antagonizan la acción de la acetilcolina con el receptor muscarínico sobre el músculo liso bronquial.
Bromuro de ipratropio
El bromuro de ipratropio es un medicamento anticolinérgico que parece inhibir los reflejos mediados por el vago al antagonizar la acción de la acetilcolina, específicamente
con el receptor muscarínico del músculo liso bronquial. El tono vagal puede aumentar significativamente en la EPOC; por lo tanto, esto puede tener un efecto profundo. El
ipratropio se puede combinar con un agonista beta porque puede tardar 20 minutos en comenzar a surtir efecto.
corticosteroides
Resumen de clase
Se ha demostrado que los corticosteroides son eficaces para acelerar la recuperación de las exacerbaciones agudas de la EPOC y son una terapia antiinflamatoria
importante en el asma. Aunque es posible que no supongan una diferencia clínica en el departamento de urgencias (DE), tienen algún efecto entre 6 y 8 horas después
del inicio del tratamiento; por lo tanto, la dosificación temprana es fundamental.
Metilprednisolona (SoluMedrol, DepoMedrol, Medrol)

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Insuficiencia respiratoria

El acto de respirar involucra los siguientes tres procesos:

Transferencia de oxígeno a través del alvéolo.

Transporte de oxígeno a los tejidos.

PAO2 = FiO2 × (PB – PH2 O) – PACO2/R

Insuficiencia respiratoria hipoxémica

QS/QT = (CCO2 – CaO2)/CCO2 – CvO2)

Insuficiencia respiratoria hipercápnica

PaCO2 = VCO2 × K/VA

Hipertensión arterial pulmonar

Enfermedades pulmonares granulomatosas

Cardiopatía congénita cianótica

síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA)

Síndrome de embolia grasa

Trastornos musculares primarios

Lesión en la cabeza y la médula cervical

Los criterios para el diagnóstico de SDRA incluyen los siguientes:

Presentación clínica: taquipnea y disnea; crepitantes a la auscultación

Aspecto radiológico: inundación alveolar de 3 o 4 cuadrantes

Mecánica pulmonar: Distensibilidad disminuida (< 40 ml/cm de agua)

Neumonitis por aspiración y neumonía

Edema pulmonar cardiogénico

Neumonía adquirida en la comunidad (CAP)

Fibrosis pulmonar intersticial (no idiopática)

Edema pulmonar neurogénico

Apnea obstructiva del sueño (AOS)

Hipertensión arterial pulmonar idiopática

Embolia pulmonar (EP)

Enfermedad pulmonar restrictiva

Hipertensión arterial pulmonar

Consulte Pruebas de función pulmonar para obtener más detalles.

Cateterismo cardíaco del lado derecho

Principios de la ventilación mecánica

Tipos de ventilación mecánica

Ventilación con presión positiva versus ventilación con presión negativa

Ventilación controlada versus iniciada por el paciente

Ventilación dirigida por presión versus ventilación dirigida por volumen

Presión positiva al final de la espiración

Lesión pulmonar asociada al ventilador

La ventilación mecánica se asocia con una variedad de accidentes cerebrovasculares al pulmón.

Enfoques de ventilación para enfermedades específicas

Síndrome de distrés respiratorio agudo

Enfermedades obstructivas de las vías respiratorias.

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Soporte ventilatorio no invasivo

Destete del ventilador

La VNI binivel se recomienda de la siguiente manera[18] :

Se sugiere la VNI temprana para pacientes inmunocomprometidos con IRA.[18]

El uso de VNI se sugiere de la siguiente manera[18] :

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