TRASTORNOS DE LA VENTILACION

El sistema respiratorio consiste en los pasajes de aire (2 pulmones) y los vasos sanguíneos
que los alimentan. Consta también de las estructuras que proporcionan un mecanismo ventilador,
es decir, la caja torácica y los músculos respiratorios, que incluyen el diafragma y el músculo
respiratorio principal. Los pulmones son órganos blandos, esponjosos, en forma de cono,
localizados lado a lado en la cavidad torácica. Están separados entre sí por el mediastino (es decir,
el espacio entre los pulmones) y su contenido: el corazón, vasos sanguíneos, nodos linfáticos,
fibras nerviosas, glándula del timo y esófago. La parte superior del pulmón, que descansa en la
parte superior de la cavidad torácica, se llama ápice, y la parte inferior, que se apoya en el
diafragma, se conoce como la base. Los pulmones se dividen en lóbulos, 3 en el pulmón derecho y
2 en el izquierdo. Funcionalmente, el sistema respiratorio puede dividirse en 2 partes: las vías
respiratorias conductoras, por las que se mueve el aire a medida que pasa entre la atmósfera y los
pulmones, y los tejidos respiratorios de los pulmones, en donde tiene lugar el intercambio de gas.

VENTILACION: implica el movimiento de aire atmosférico hacia los alvéolos (Inspiración) y hacia
exterior (espiración), para proveer O2 y eliminar CO2.

La respiración requiere ventilación o movimiento de gases hacia y desde los pulmones;

perfusión, o movimiento de sangre por los pulmones, y difusión de gases entre los pulmones y la
sangre.

La ventilación depende de las vías de conducción, que incluyen la nasofaringe y orofaringe,

laringe y árbol traqueo bronquial, que mueve el aire dentro y fuera de los pulmones, pero sin
participar en el intercambio de gas.

El intercambio de gas tiene lugar en las vías respiratorias de los pulmones, en donde los
gases se difunden por la membrana alveolar capilar cuando se intercambian el aire en los
pulmones y la sangre que fluye por los capilares pulmonares.

ESPACIO MUERTO ANATOMICO: Constituye el aire contenido en la nariz, faringe, tráquea y

bronquios. 150 ml a 200 ml

ESPACIO MUERTO FISIOLOGICO: incluye el espacio muerto anatómico, más el espacio muerto
alveolar.

ESPACIO MUERTO ALVEOLAR: por lo regular 5 ml a 10 ml, constituye el aire alveolar que no
participa en el intercambio de gas.

CIRCULACION PULMONAR: La circulación pulmonar surge de la arteria pulmonar y proporciona

la función de intercambio de gas de los pulmones. La sangre desoxigenada sale del corazón
derecho por la arteria pulmonar. La arteria pulmonar se divide en una arteria pulmonar izquierda
que entra al pulmón izquierdo, y una arteria pulmonar derecha que entra al pulmón derecho. El
regreso de la sangre oxigenada al corazón se da mediante las venas pulmonares, que desembocan
en la aurícula izquierda. Ésta es la única parte de la circulación en donde las arterias llevan sangre
desoxigenada y las venas llevan sangre oxigenada.
TRASTORNOS DE LA VENTILACION:
1. HIPOXEMIA: La hipoxemia refiere a una reducción de los niveles de O2 de la sangre
arterial, que se considera una PaO2 menor de 95 mm Hg.

CAUSAS: Hipoventilación, alteración de la difusión, cortocircuito y desequilibrio ventilación

perfusión, puede existir una quinta causa: Disminución de la PO2 inspirado, solo se observa en
circunstancias especiales como una gran altitud o cuando se respira una mezcla de gases con una
baja concentración de oxígeno.

Aunque algunos signos, por ejemplo, cianosis, taquicardia y estado mental alterado
proporcionan claves de la presencia de hipoxemia, la mayoría de los pacientes se identifican
porque al principio se muestran hipóxicos dada la presencia de saturación de oxígeno baja en la
oximetría de pulso. Tan pronto la hipoxemia se identifica de esta manera, es útil la medición de
PO2 por gasometría de sangre arterial para establecer el grado de hipoxemia y valorar lo adecuado
de la ventilación.

ETIOLOGÍA Y PATOGÉNESIS
La hipoxemia puede ser resultado de una cantidad inadecuada de O2 en el aire, trastorno
del sistema respiratorio, disfunción del sistema neurológico o alteraciones en la función
circulatoria. Los mecanismos por los que los trastornos respiratorios conducen a una reducción
significativa de la PO2 son hipoventilación, difusión deteriorada de gases, circulación sanguínea
inadecuada por los capilares pulmonares y discrepancia entre ventilación y perfusión1, 2. A
menudo, más de un mecanismo contribuye a la hipoxemia en una persona con enfermedad
cardíaca o respiratoria

EFECTOS DE LA HIPOXEMIA GRAVE

La hipoxemia leve produce pocas variaciones fisiológicas. Recuérdese que la saturación
arterial de oxígeno sigue siendo de 90% cuando la PO2 es tan solo de 60 mm Hg con un pH normal.
Las únicas anomalías son una leve alteración del rendimiento intelectual, una disminución de la
agudeza visual y quizá una ligera hiperventilación.

Cuando la PO2 arterial desciende con rapidez por debajo de 40-50 mm Hg, se observan
efectos nocivos en varios sistemas orgánicos. El sistema nervioso central es muy vulnerable y, con
frecuencia, el paciente presenta cefalea, somnolencia u obnubilación. Una hipoxemia aguda e
intensa puede causar convulsiones, hemorragias retinianas y daño cerebral permanente. A
menudo hay taquicardia e hipertensión leve, debido en parte a la liberación de catecolaminas,
pero en casos graves, los pacientes pueden desarrollar bradicardia e hipotensión e incluso llegar al
paro cardíaco. La función renal se altera, y es posible observar retención de sodio y proteinuria. Es
frecuente la hipertensión pulmonar, debido a la hipoxia alveolar asociada y a la vasoconstricción
pulmonar hipóxica.

HIPERCAPNIA: La hipercapnia se refiere a un incremento del contenido de dióxido de carbono en

la sangre arterial. El nivel de dióxido de carbono en la sangre arterial, o PCO2, es proporcional a la
producción de dióxido de carbono y se relaciona de manera inversa con la ventilación alveolar
ETIOLOGÍA Y PATOGÉNESIS
La hipercapnia puede presentarse en diversos trastornos que causan hipoventilación o
incompatibilidad entre ventilación y perfusión. La capacidad de difusión del dióxido de carbono es
20 veces mayor que la del oxígeno. Por lo tanto, la hipercapnia sin hipoxemia sólo suele
observarse en situaciones de hipoventilación. En casos de incompatibilidad ventilación-perfusión,
la hipercapnia casi siempre se acompaña de disminución de los niveles arteriales de PO2.

La hipercapnia afecta diversas funciones corporales, como el equilibrio acidobásico y la

función renal, neurológica y cardiovascular. Las concentraciones altas de PCO2 producen
disminución del pH y acidosis respiratoria. En condiciones normales, el cuerpo compensa un
incremento de PCO2 aumentando la retención renal de bicarbonato (HCO3–), cuyo resultado es
incremento de los niveles séricos de HCO-3 y del pH. Siempre que el pH esté dentro de un rango
normal, las complicaciones principales de la hipercapnia son las secundarias a la hipoxia
acompañante. Ya que el cuerpo se adapta a los incrementos crónicos en los niveles sanguíneos de
dióxido de carbono, las personas con hipercapnia crónica podrían no tener síntomas hasta que la
PCO2 se vuelva marcadamente alta. En este punto, las personas mostrarán síntomas de
incremento del trabajo respiratorio porque también tendrán hipoxemia.

HIPOVENTILACION:
Hipoventilación significa que el volumen de aire que se dirige a los alvéolos por unidad de
tiempo (ventilación alveolar) disminuye. Si el consumo de oxígeno en reposo no disminuye como
se espera, la hipoxemia aparecerá de manera inevitable.

Deben destacarse dos datos fisiológicos cardinales de la hipoventilación. En primer lugar,

siempre produce una elevación de la Pco2, lo que constituye un dato diagnóstico de gran valor. La
relación entre la Pco2 arterial y el nivel de ventilación alveolar en el pulmón sano se expresa
mediante la ecuación de la ventilación alveolar.

PCO2= VCO2/VA+K

DONDE: VCO2: Produccion de CO2 VA: Ventilacion alveolar K: Constante

Esto significa que, si la ventilación alveolar se reduce a la mitad, la Pco2 se duplica. Si el

paciente no tiene una Pco2 arterial elevada, no está hipoventilando.

En segundo lugar, puede hacerse desaparecer la hipoxemia con facilidad aumentando la

Po2 inspirada al proporcionar oxígeno a través de una mascarilla facial. Puede verse a partir de la
ecuación del aire alveolar:

PAO2= PIO2- PACO2/R+F

Donde F es un pequeño factor de corrección que puede ignorarse. Se supondrá también

que los valores de PCO2 arterial y alveolar son iguales. Esta ecuación establece que, si la PCO2
arterial (PACO2) y el cociente respiratorio (R) permanecen constantes (lo harán si la ventilación
alveolar y el índice metabólico no varían), cada mm Hg que aumenta en la PO2 inspirada (PIo2)
produce una elevación correspondiente en la PO2 alveolar (PAO2). Como la PO2 inspirada puede
aumentar con facilidad en varios mm Hg, la hipoxemia de la hipoventilación pura puede resolverse
con rapidez.

CAUSAS DE HIPOVENTILACION:
1. Depresión farmacológica del centro respiratorio (p. ej., barbitúricos y derivados mórficos)

2. Enfermedades de la médula oblongada (p. ej., encefalitis, hemorragia, neoplasia [raro])

3. Alteraciones de la médula espinal (p. ej., tras una lesión de la porción cervical superior)

4. Afectación de las células de las astas anteriores (p. ej., poliomielitis)

5. Enfermedades de los nervios de los músculos respiratorios (p. ej., síndrome de Guillain-Barré o
difteria)

6. Enfermedades de la unión neuromuscular (p. ej., miastenia grave, intoxicación con agentes
anticolinesterasa)

7. Enfermedades de los músculos respiratorios (p. ej., distrofia muscular de Duchenne)

8. Alteraciones de la caja torácica (p. ej., aplastamiento torácico)

9. Obstrucción de las vías respiratorias superiores (p. ej., compresión traqueal por agrandamiento
de los ganglios linfáticos)

ACIDOSIS EN LA INSUFICIENCIA RESPIRATORIA

La retención de CO2 provoca una acidosis respiratoria que puede ser grave. Sin embargo, los
pacientes que presentan gradualmente insuficiencia respiratoria pueden retener cantidades
considerables de bicarbonato, manteniendo en jaque la disminución del pH. Sin embargo, los
agravamientos agudos de su enfermedad de fondo pueden además aumentar su PCO2 y
deteriorar el pH. La acidemia también puede empeorar si la retención de CO2 se acompaña de
hipoxemia grave e hipoxia de tejido que, según se advierte, resulta en liberación de ácido láctico y
acidosis metabólica. Esto pueden intensificarlo factores que deterioran la perfusión de órgano
terminal, por ejemplo, en choque o retorno venoso disminuido a causa de presión intratorácica
aumentada en la ventilación mecánica.