BASICAS

AREA VENTILATORIA CONDUCTIVA: es un área donde no

hay intercambio gaseoso.

ANATOMIA RESPIRATORIA

Bronquio derecho, tiende a ser casi perpendicular al piso,

por lo que los cuerpos extraños tienden a ir hacia el lado
derecho, especificado el segmento 10 del lóbulo inferior
derecho y además de broncoaspiración por lo que la
mayoría de las neumonías aspirativas son de lado
derecho.

El pulmón derecho tiene 10 segmentos, con 2 lóbulos:

superior, medio e inferior.
Un bronquiolo respiratorio formara 1 acino respiratorio. Del
Mientras que el bronquio izquierdo tiende a ser casi bronquiolo respiratorio sale el conducto alveolar y de este
paralelo al piso por la estructura del corazón. se genera el saco alveolar que esta constituido por alveolos.

El pulmón izquierdo tiene entre 8 a 10 segmentos. Tiene 2
lóbulos: superior (tiene al área lingular) e inferior.
Recordar que: el lóbulo superior es el asiento clásico de la
tuberculosis post primaria por las características de
mayor aireación. Los segmentos superior y posterior se
asiento de las reactivaciones tuberculosas.
HISTOLOGIA
El tipo de epitelio del tracto respiratorio (tráquea y
bronquios) es el epitelio pseudoestratificado cilíndrico
ciliado, su estructura de cilios permite limpiar la vía área y
es fundamental la producción del moco, 98% del moco es
agua y el resto es mucina, producida por las células
caliciformes.
Aproximadamente el moco que se produce es 100 cm,
mayor de eso se considera que genera esputo. El moco
se forma en las glándulas mucosas y las células
caliciformes productoras de mucina.
Un alveolo está constituido mayoritariamente por células
epiteliales especializadas en hematosis o intercambio
gaseoso denominadas neumocitos tipo 1 y los que dan su
estructura son los neumocitos tipo 2, una célula que
produce esfingolípidos, la fosfaditilcolina, sustancia
surfactante que rompen la tensión superficial evitando que
colapse el alveolo.
ZONA RESPIRATORIA: bronquiolo terminal (zona
conductora) al convertirse en bronquiolo respiratorio
representa la zona respiratoria por poseer alveolos. Entre
los alveolos se encuentran los poros de khon que permiten
la comunicación interalveolar.
Gradiente alveolo arterial: diferencia entre la presión de
O2 alveolar y presión de O2 arterial. Gradiente normal es de
5 a 10 mmHg.

A diferencia del epitelio de la tráquea y los bronquios, el

bronquiolo no tiene cartílago, no tiene glándulas
mucosas, no células caliciformes y no produce moco, se
protege por la producción de un surfactante a partir de
las células claras, el epitelio es cubico prismático. Al
llegar a los alveolos se convierte en zona respiratoria.

Todo bronquiolo terminal da paso a 2 a 3 bronquiolos

respiratorios que constituyen a los acinos. Un bronquiolo
terminal forma un lobulillo respiratorio que posee 2
acinos.
 Insuficiencia Respiratoria
En la pandemia se ha visto la importancia de la oximetría,
pero si bien es cierto el examen por excelencia es el
análisis de gases arteriales, recordar que la oximetría en
los gases arteriales es la SaO2, pero si nos ponen SpO2 se
refiere a la oximetría por pulsoximetro, tener en cuenta
esta diferencia porque podría ser una trampa en el
examen.
DEFINICION: la insuficiencia respiratoria es la disminución
en la concentración de oxigeno y/o el incremento del Co2
a nivel tisular el cual no permite cumplir las demandas
metabólicas.
La insuficiencia respiratoria puede ser de tipo oxigenatoria
o ventilatoria.
PaO2 80-100
PaCO2 35-45
SaO2 96-100%
Gradiente alveolo 5-10 mmHg
arterial (GA-a)
La gradiente alveolo arterial es la presión necesaria para
el intercambio gaseoso para que el oxígeno pueda entrar
desde la cavidad.
Para que pueda pasar la membrana alveolo capilar, la
célula epitelial especializada llamada neumocito tipo I lo
realiza por diferencia de presiones entre 5 a 10 mmhg
para realizar el ingreso de oxígeno con una PaO2 95,
PAO2 100 y PVO2 40 (presión venosa)
No todas las enfermedades generan gradiente, la
hipoxemia asociada a la altura no genera incremento
gradiente al igual que la ventilatoria, pero los otros tipos
hipoxemicos si generan aumento de gradiente.
Se dice que un GA-a es alta cuando es mayor de 25, se
considera patológico.
La insuficiencia respiratoria esta en relación a la
oxigenación es decir a la incapacidad del intercambio
porque no llego cantidad suficiente de oxigeno alveolar y
probablemente el problema sea ventilatorio.
Desde el momento en que no llega bien el oxígeno
probablemente no haya un buen intercambio.
El hecho de que no llegue bien el oxígeno a una presión
adecuada generalmente es oxigenatorio esto se conoce
como el disbalance ventilación perfusión (V/Q) es decir que
hay buena perfusión, pero no llega suficiente presión y
suficiente aire para realizar el intercambio. Relación
ventilación perfusión normal es igual a 0.8. en los ápices hay
mayor ventilación mientras que en las bases tiende estar en
declive por gravedad teniendo mayor perfusión que
ventilación.
Mientras que, si el problema es que llega bien el oxígeno
hasta el alveolo, pero sin embargo el alveolo no permite su
entrada esto es debido a que la gradiente esta alterada y
genera shunt derecho izquierdo es decir que la sangre va a
pasar, pero no va a ver posibilidad de intercambio porque la
membrana alveolo capilar va a estar bloqueada ya sea por
liquido o pus, etc. ( problema obstructivo)
Tipo oxigenatorio: por disbalance V/Q, Shunt derecho
izquierdo, altura, alteración de difusión son los más clásicos.
El problema fundamente es la disminución de oxigeno < 60.
Tipo ventilatorio: por hipoventilación es decir que el pct. ni
tiene esfuerzo o hay una disminución de la frecuencia de la
respiración o ambos y esto puede ser debido a problemas
centrales, intoxicación por medicamentos, enfermedades
del tronco, tumores, hipertensión endocraneana o
periféricos que no dejan que el tórax se expanda como en la
cifoescoliosis torácica severa o enfermedades
neurodegenerativas como ELA o agudas desmielinizantes
como guillan barre. Lo que marca es la hipoventilación, no
llega la cantidad suficiente porque no hay una buena
mecánica y al final el Co2 no puede ser excretado. El
problema fundamente es el CO2 incrementado >45
Oxigenatori Ventilatoria Post- Shock
a (más operado
frecuente)
I II III IV
PaO2 < 60 60-80 Bajo < 40
PaCO < igual 45 > 45 normal normal
2
Si se tiene un Po2 < 60 y PCo2 > 45: IRA MIXTA, típico
de pacientes con paro cardiorrespiratorio,
insuficiencia respiratoria crónica, Epoc
descompensado severo.
Tipo ventilatorio: presenta un PCo2 elevado y la
clínica es neurológica por la intoxicación con el Co2.
Modifica la saturación de oxígeno en el rango de
hipoxemia leve (90 a 93).
Tipo oxigenatoria: la clínica que presenta por la
disminución de oxigeno es disnea, cianosis,
taquipnea. La saturación de oxigeno es < 90.
La insuficiencia respiratoria de tipo oxigenatoria se
está midiendo con oximetría.
- Hipoxemia leve: 90 a 93
- IRA I: menor de 90
Post- operado: está relacionado a atelectasias
produciendo hipoxemia de diferentes grados y el
PCo2 normal. Hace un shunt derecha e izquierda.
Shock: es la peor hipoxemia, hay hipoperfusión
severa, hace cianosis suele estar en PaO2 < 40. Son
los pcts más graves y se les clasifica grado IV.
RECORDAR:
AGA: es el examen por excelencia.
SpO2: es la oximetría de pulso, es el examen inicial de
mayor utilidad.
MECANISMOS
disbalance ventilación/ perfusión (V/Q) es el
mecanismo más frecuente, ya que el pulmón tiene un
área de ventilación que va desde la nariz, boca hasta
el alveolo y un área que es la zona perfundida que
generan el intercambio.
Pero puede suceder que haya obstrucción a nivel de
la zona ventilatoria o una obstrucción en la zona
perfusional.
La ventilación es mayor en los ápices ya que el aire
tiende a salir hacia arriba. Tiene mayor numerador > V
Perfusión es mayor en las bases ya que la sangre por
gravedad tiende a dirigirse hacia las bases. Tiene
menor numerador < Q.
La perfusión perfecta es una relación V/Q de 0,8 en un
paciente muy sano.
Si falla la perfusión se produce un incremento de espacio
muerto como en el tromboembolismo pulmonar.
Si falla la ventilación se produce un shunt derecha e izquierda
típico del asma, Epoc.
Alteraciones en la difusión del oxígeno: si no hay una buena
distensibilidad o compliance del tejido la presión alveolar
tiende a ser menor y va a ver alteraciones en el intersticio
alveolar que hace que la difusión sea menor.
Es típico de los EPID, se suele medir con una prueba, la
difusión del monóxido de carbono (DLCO) el monóxido difunde
idéntico al oxígeno, la diferencia es que el monóxido es 210
veces a fin por la hemoglobina del hematíe, tiene la misma
capacidad de difusión del oxígeno por lo tanto al medir DLCO
se mide indirectamente la difusión del oxígeno.
DLCO es básico para el diagnóstico precoz del EPID
Al ingresar la presión alveolar de oxigeno (PAO2) puede haber
problemas para difundirlos porque puede estar el alveolo:
- colapsado como en la atelectasia
- ocupado por pus como en la neumonía, por liquido
seroso como en un edema agudo pulmonar, por
material proteinaceo inflamatorio como en el
síndrome de disstres respiratorio agudo.
Shunt derecha e izquierda: El hematíe llega y demora en
pasar 0,75 segundos y necesita 0,25 para el intercambio, pero
en este caso no habrá el intercambio por lo tanto llega con la
presión alveolar de oxigeno de 40 y saldrá con una presión
arterial de oxigeno de 50 haciendo una hipoxemia severa por
causa de un shunt derecha a izquierda.
Tanto el disbalance ventilación/ perfusión, alteraciones en la
difusión del oxígeno y shunt derecha e izquierda tienen un
gradiente alveolar-arterial muy elevado.
La presión alveolar de oxigeno es menor por la disminución de
la presión barométrica que hace que los gases estén diluidos
haciendo que la cantidad de oxigeno sea menor.
Disminución de la concentración de oxigeno diluido por
caída de la presión barometrica: La disminución de la presión
barométrica en la altura es una causa de hipoxemia leve en la
mayoría, por encima de los 3.800 las hipoxemias son severas y
suelen ser incompatibles con la vida por encima de los 5000
metros (enfermedad de altura).
La relación de Fio2 es 0.21 pero la cantidad de oxigeno es
menor pero la relación es mismo, típico de la altura. Su
gradiente es normal.
Hipoventilación alveolar: leve disminución del oxígeno (60 a
80) y un PCO2 > 45 haciendo un IRA II, hacen estos cuadros ya
que el control de la respiración es central a nivel del tronco,
bulbo (mayormente) y protuberancia, estos pueden disminuir
su función por:
- Medicamentos con acción central anestésicos,
neurolépticos, opiáceos, benzodiacepinas que tienen
tendencia a disminuir la frecuencia respiratoria y la
profundidad de la respiración
- A nivel central pueden generar hemorragias, tumor,
infarto a nivel de tronco, herniación, etc. produciendo
hipoventilación.
- Neuromusculares, son las más extensas
Para que exista ventilación tiene que haber transmisión,
recepción y una caja que se puede mover.
En la transmisión, el sistema nervioso periférico tiene que
estar indemne, si hay una desmielinizacion se van a generar
alteraciones agudas como un guillan barre o crónico como
ELA.
En la recepción, la placa mioneural puede fallar, ya que el que
va a producir el efecto mecánico es el musculo fallando de
forma pre sináptica, post sináptica o intra sináptica. Hay
enfermedades como los síndromes miastenicos como una
miastenia grave autoinmune post sináptico o intoxicación por
la difteria, botulismo intra sináptico
Caja: incluye musculo, articulación, sistema óseo cartilaginoso
puede estar alterado estando deforme como en una
cifoescoliosis severa, puede no tener elasticidad como en una
espondilitis torácica por enfermedad reumática
específicamente la espondilitis anquilosante, puede estar el
musculo débil por una miositis severa e incluso estar
comprimido el tórax como en la obesidad mórbida.
CAUSAS HIPOXEMICAS V/Q
- Asma
- Epoc
- Tromboembolismo pulmonar
- Alteraciones de la difusión: EPID, donde el examen
inicial fundamente es el DLCO, difusión de monóxido
de carbono y son enfermedades hipoxemicas donde
fundamentalmente hay una pérdida de la elasticidad
del tejido intersticial alveolar de todo el pulmón en
forma progresiva.
Pueden ser idiopáticas, pero hay que primero descartar
todas aquellas patológicas que alteran la distensibilidad
del pulmón. Los primeros diagnósticos que hay que
descartar en un EPIC son: enfermedades por colágeno
como AR, esclerosis sistémica progresiva, enfermedades
ocupacionales como las neumoconiosis clásicas que son
depósitos de agentes inorgánicos en el pulmón o de
agentes orgánicos que producen procesos de
hipersensibilidad como en la neumonitis alérgica o
tratamientos como la radioterapia y por medicamentos
como la quimioterapia misma, el metrotrexate que sea
usa como quimioterapico e inmunosupresor, la
nitrofurantoina que puede provocar problemas
intersticiales agudos.
CAUSAS DE SHUNT DERECHA- IZQUIERDA
Es típico la neumonía. Además de:
- Edema agudo pulmonar: de tipo cardiogénico y no
cardiogénico.
- Síndrome del disstres respiratorio agudo, es de
origen no cardiogénico.
- Atelectasia: Colapso de los alveolos.
- Enfermedad de los shunts o síndrome de
malformaciones arteriovenosos (Osler-Weber
rendu)
CAUSAS DE HIPOVENTILACION: presenta un CO2 > 45
- Medicamentos: por toxicidad, opiáceos es el más
frecuente, además de los benzodiacepinas,
neurolépticos en forma crónica, anestésicos en
exceso o uso como droga.
El antídoto de los opiáceos es el naloxone y en las
benzodiacepinas el flumazenil.
- Neuromusculares:
Desmielinizacion o deterioro de la transmisión del
sistema nervioso periférico: forma aguda el
síndrome de guillan barre y de forma crónica el ELA.
Sinapsis: síndromes miastenicos, toxicidad por
botulismo, difteria.
Caja: musculares desde la distrofia, miopatías
inflamatorias o a nivel de las articulaciones como
espondilitis torácica, cifoscoliosis, obesidad mórbida,
etc.
A nivel central: acv, infecciones como encefalitis o
meningoencefalitis, tumores, granulomas y
agudamente la herniación transuncal que comprime y
genera depresión respiratoria.
TRATAMIENTO
TIPO OXIGENATORIA: SE USA OXIGENO DE ALTO FLUJO.
Si tiene > 96%: no hay necesidad de tratamiento.
La administración del O2 de alto flujo depende del estado y
necesidad del paciente:
- Si tiene hipoxemia leve (90 a 93%): requiere cánula
binasal. El objetivo es mantener una saturación 94 a
98%.
- En un paciente con IMA/ACV solo tiene indicación de
oxigeno si tiene < 90% la saturación. El objetivo es
mantener una saturación 94 a 98%.
- En pacientes con saturación < 90%: corresponde a
una IRA grado I, el objetivo es superar una saturación
> 92%.
- En pacientes con saturación < 85% se recomienda
utilizar mascara de reservorio, el objetivo es superar
una saturación > 92%. Si no se logra superar el pct.
requerirá ventilación mecánica.
TIPO VENTILATORIA: en niveles elevados de CO2, el nivel de
saturación de oxigeno ideal será entre 88% a 92%. Un exceso
de oxígeno en un pct. con insuficiencia respiratoria
ventilatoria puede deprimir más la ventilación. Se usa el
OXIGENO DE BAJO FLUJO.
Un paciente con un PH > 7.35 todavía puede usar cánula
binasal.
Si el PH esta entre 7.2 a 7.35 debe usar el Venturi (0.24 -
0.28%) recordando que el objetivo es mantener una
saturación entre 88-92%.
Ventilación no invasiva se puede aplicar cuando el pct. este
por encima de 7.3 de PH y cuando tiene una frecuencia
respiratoria > 25.
Ventilación mecánica:
- En un paciente con un PH < 7.2 es una indicación
absoluta.
- En un pct. con CO2 > 60 es una indicación relativa.
Asma
Es una enfermedad inflamatoria obstructiva bronquial y
de tipo episódica porque suele aparecer las crisis y
después revertirse al 100%, cuyas 3 características
clásicas son:
- Reversible, porque puede revertirse con Beta 2
agonistas.
- Variable, porque no hay progresión de daño y
hay variabilidad en el tipo de crisis.
- Hipersensible, el 90% está asociado a la
hipersensibilidad tipo I o extrínseco.
CARACTERISTICAS FISIOPATOLOGICAS CLASICAS
- Broncoespasmo o broncoconstricción asociado a
hipertrofia muscular.
- Edema de mucosa
- Hipersecreción bronquial
ASMA EXTRINSECO: hipersensibilidad tipo I típico de los
niños, tiene antígenos identificables como el acaro del
polvo, polen, frio, medicamentos como betablock, aines,
que son detectables por el linfocito T y hace que el
linfocito B emita la Ig E el cual usa a los mastocitos que va
a granular sustancias preformadas como la histamina y va
a inducir cascada de inflamación donde
fundamentalmente va a producir leucotrienos.
Todo este proceso inflamatorio se puede inhibir a futuro
con la administración de corticoides inhalados, pero ya el
broncoespasmo que se produjo se tiene que revertir con
el efecto simpático adrenérgico que se tiene que imitar.
Recordar que: La adrenalina es el gran broncodilatador y
la acetilcolina el broncoconstrictor.
BRONCODILATADORES: aquellos que disminuyen la
sintomatología.
Beta agonistas como:
- SABA de acción corta como el salbutamol
- LABA de acción prolongada
El otro mecanismo después de los beta agonistas son los
antimuscarinicos como los:
- SAMA de acción corta como el bromuro de
ipatropio
- LAMA de acción prolongada como el tiotropio
que se usa en EPOC, pero ahora también en
asma.
Antileucotrienos: montelukast que bloquea el receptor no
la producción, el que bloquea la producción de
leucotrienos es el zileuton.
CORTICOIDES INHALADOS: son los que evitan
complicaciones futuras.
Si el pct. es muy hipersensible y a pesar de darle
corticoides no responde se administra un bloqueador de Ig
E como el OMALIZUMAB.
ASMA INTRINSECO: es el no hipersensible no tiene
mecanismo de antígeno y es básicamente de causa
idiopática el hecho de que el linfocito T y el linfocito B se
activen produciendo citosinas como IL 5, IL 4 e IL 3. Genera
mortalidad.
Se recomienda el uso de corticoides sistémicos tempranos
como la prednisona y específicos contra la IL 5 como el
mepolizumab o contra la IL 4 como la reslizumab.
DIAGNOSTICO
Clínica de sospecha: Sibilantes recurrentes, tos u opresión
del pecho nocturno y ausencia de EPOC y de ICC.
Se realiza una espirometria simple donde probablemente
tenga una capacidad vital disminuida y pasa a realizarse
una ESPIROMETRIA FORZADA.
En la espirometria forzada se mide el VEF1, CVF y
VEF1/CVF
VEF1 < 80% o normal
CVF Disminuida o normal
VEF1/CVF Disminuido < 0.7 indica
un patrón obstructivo
En algunos casos pueden estar disminuidos y no ser asma
como suceden en algunos EPID parenquimatosos que
pueden producir disminución del VEF1 y lo más sensible
para descartar es la relación VEF1/ CVF también llamado
índice de tiffeneau.
- Si es esta disminuido indica un patrón
obstructivo.
- si esta normal indica patrón restrictivo donde
debe realizarse un DLCO.
Si se sigue sospechando de asma, pero todo es normal se
realiza el TEST DE PROVOCACION, donde el pct. inhala
con histamina o metacolina y se provoca hiperreactividad
bronquial, si es positivo se considera asma.
Si el pct. demostró patrón obstructivo se tiene 2
posibilidades:
1. Obstrucción fija
2. Obstrucción reversible
Se realiza un test con broncodilatador o test de
reversibilidad para demostrar si hay reversibilidad.
- Si el pct. es reversible: es ASMA e indica que se
incrementa en > 10% del VEF1 hallado.
- Si el pct. es no reversible: puede ser Epoc,
bronquiectasias o bronquiolitis obliterante.
El asmático hace crisis, es un pct. crónico que puede ser
constante en algunos días de la semana o incluso del
mes, los síntomas nocturnos son importantes porque
alteran el sueño.
Crisis leves: son asociadas al asma intermitente, una
crisis leve suele producir solo sibilantes espiratorios o
espiración prolongada, se encuentra tranquilo con una
saturación de oxigeno > 95%, frecuencia cardiaca normal.
No tiene un tratamiento específico se puede revertir con
el tratamiento de la crisis moderada.
Crisis moderas: Presenta sibilantes espiratorios e
inspiratorios. Además, se caracteriza por presentar:
- Frecuencia cardiaca: 100 a 120
- Frecuencia respiratoria: 20 a 30.
- Pulso paradójico: es la caída de la presión en la
inspiración profunda, pueden a veces
presentarse con una caída de 5 a 10 minutos
- Saturación: 90 a 95%
- VEF1: medido por la flujometria PEF > 50%
CRISIS SEVERAS: Presenta sibilantes espiratorios e
inspiratorios con ruidos alejados, es un paciente
consciente y orientado con palabras aisladas.
- Frecuencia cardiaca: > 120
- Frecuencia respiratoria: > 30.
- Pulso paradójico: caída entre 10 a 20 mmHg, es
frecuente y patognomónica de las crisis severas.
- Saturación: < 90
VEF1: < 40% y el PEF < 50%
CRISIS CON RIESGO DE VIDA: Pct. con tendencia a la En crisis severas pueden requerir hidratación porque el
somnolencia no habla, tórax silente. paciente esta taquipneico, está deshidratándose, pero
- Frecuencia cardiaca: bradicardia no es el tratamiento principal.
- Frecuencia respiratoria: > 30. ESTATUS DE ENFERMEDAD
- Pulso paradójico: desaparece por debilidad
muscular severa. Las crisis variables se tienen que observar como se
- Saturación: < 90 presentan a lo largo del día y si alteran el sueño:
VEF1: < 25%
INTERM PERS. PERS. PERS.
TRATAMIENTO . LEVE MOD. SEV
Sínt. < = 2 a la >2 días Todos Continuo
Leve y moderado:
Diarios semana a la los días todo los
- Beta agonista de acción corta: SABA que puede semana pero no días
ser fenoterol, salbutamol o terbutalina, entre 2 a pero no todo el todo el
4 PUFF intermitente cada 20 minutos todos día día
los días
probablemente asociados con ipatropio si no hay
Sint. <=2 3a4 Más de 1 Todas las
reversión sobre todo en moderados. Es dado de
Noct. noches noches noche noches
alta con dosis bajas de prednisona por vía oral
al mes al mes por
por 3 días. semana
Severo: es un pct. con IRA TTO de SABA SABA SABA SABA
rescate
- Requiere oxigeno
- Uso de SABA + IPATROPIO. 4 a 8 disparos de TTO PASO 1 PASO 2 PASO 3 PASO 4
ESPECIFIC
SABA y 4 a 5 de IPATROPIO
O
- Después se administra corticoide sistémico que
VEF1 Normal Normal 60-80 < 60
no actúa de forma inmediata, pero se sabe que
todo pct. severo es un pct. con riesgo de generar
paro por lo tanto de debe administrar el PASO 1: corticoide inhalado + LABA dosis bajas
corticoide (metilprednisolona o hidrocortisona)
que actúa de 3 a 5 horas, PASO 2: corticoides inhalado + LABA dosis bajas y
- Si no responde a pesar de la broncodilatación se asociar o remplazar con antileucotrienos (montelukast)
administra SULFATO DE MAGNESIO al 10% en PASO 3: corticoides inhalado + LABA dosis aumentadas
dos dosis y un 50% de los pcts suelen revertirlo
muy bien porque es un mecanismo de relajación PASO 4: corticoides inhalado + LABA dosis topes
de la membrana diferente al de los asociado a corticoides sistémicos y medicamentos
broncodilatadores. Si el pct. mejora se administra accesorios como anticolinérgicos incluso tiotropio e
posteriormente la prednisona por 5 a 7 días. ipatropio.
- Si no hay reversión el paciente entra en
La diferencia es que en el intermitente se usa
refractariendad generando un Pre paro, que
tratamiento de rescate, pero en el GINA 2019 (iniciativa
requiere intubación, pero antes de eso se usa
global para el asma) indica utilizar corticoide inhalado
adrenalina como broncodilatador de forma
desde el principio. En cambio, el estándar 2007 era solo
parenteral luego el pct. ira a UCI, intubación y
SABA PASO 1, en el PASO 2 solo corticoide inhalado, en
ventilación mecánica.
el PASO 3 corticoides inhalado + LABA y en el PASO 4
- Los pacientes que usaron teofilinas de forma
idéntico al GINA 2019.
adecuada podrían usar aminofilinas, aunque
ahora se usa menos e incluso corticoides
inhalados.
 EPOC

Característicamente son pacientes > 50 años, fumadores

99% o con deficiencia de alfa 1 antitripsina y aquellas con
toxicidad a inhalación a sustancias químicas. Existen 2 VEF1 30- 50%. LAMA + LABA +
Pueden CORTICOIDE
grupos:
Severo desarrollar INHALADO DE
- Bronquíticos crónicos: más frecuentes, hipertensión ACCION
presentan tos productiva crónica y la presencia pulmonar y se PROLONGADA
de exacerbaciones por infecciones mayormente convierten en (terapia triple)
por haemophilus influenzae, moraxella catarralis muy severos Cuando tienen
cuando requieren muchas
y atípicos. Generan fibrosis, hipertensión
oxigeno exacerbaciones se
pulmonar y Core pulmonar.
recomiendan usar
azitromicina en forma
- Enfisematoso: pct. disneico con tórax permanente.
hiperinsuflado, hay destrucción de las paredes
alveolares con atrapamiento de aire por lo tanto Muy
se produce incremento de volumen residual y de severo VEF1 < 30. Pct. Oxigeno permanente
la capacidad pulmonar total. Generan IRA con una capacidad + terapia triple+
crónica. disminuida con corticoides en dosis
IRA crónica y su bajas de forma
Tratamiento fundamental: dejar de fumar (99%), se dice sobrevida es de 6 permanente.
que tras 10 años de dejar de fumar se empiezan a meses a 2 años.
revertir los cambios, más de 13 años es el ideal.

Todos los tipos de EPOC: leve, moderado, severo y muy

severo tienen un VEF1/CVF menor de 0.7, patrón
obstructivo no reversible.
GOLD TTO
Leve VEF1 > 80. Terapia preventiva, dejar
Síntomas de fumar, vacunas para la
mínimos influenza, SABA.

Moderado VEF1 50 a 80% SABA + IPATROPIO y

Sintomático con ANTIBIOTICOS, se
exacerbaciones recomienda azitromicina,
claritromicina o amoxi-
clavulanico. En pts.
crónicos se recomienda
LAMA, anticolinérgicos de
forma constante
(tiotropio o ipatropio)
 NEUMONIA

Presencia de nuevo infiltrado en la radiografía de tórax
+ clínica de infección de vías respiratorias bajas.
La radiografía de tórax es la prueba con mayor utilidad
para el diagnóstico, pero el GOLD estándar es la TAC.
No responde a penicilinas, se suele usar otros
betalactamicos como amoxi-clavulanico o ceftriaxona.
Moraxella catarralis: se asocia a dolor de oído, otitis
media, fumadores.

TIPICA ATIPICO En el intrahospitalario casi todos son de características

Pct. con tos con Tos seca típicas, estafilococos aureus, un Gram positivo de siembre
expectoración agudo Insidioso hematógena, el tratamiento con la VANCOMICINA. El
de inicio brusco. estafilococo aureus es la primera causa de neumonía
Fiebre Febrícula, cefalea y intrahospitalaria.
mialgias
Infiltrados típicos de Disociación clínica Los bacilos gran negativos como klebsiella neumonía o
tipo consolidación. radiológica, patrones inclusa la pseudomona son otras causas de neumonía
intersticiales atípicos. intrahospitalaria.
Causa más frecuente: Atípicos y viral
TODOS LOS TIPICOS A EXCEPCION DEL ESTAFILOCOCOS
neumococo
AUREUS SE TRANSMITEN POR MICROASPIRACION, es decir
NEUMONIA INTRAHOSPITALARIA: de clínica típica y los a que primero colonizan la boca y después el pct. se aspira
síntomas empiezan después de las 48 horas de haberse hacia el pulmón y producir neumonías.
internado. Dato: los que usan IPB en exceso tienen tendencia a
NEUMONIA TIPICA neumonía porque eliminan la protección de la barrera
gástrica acida.
Neumococo: llamado también streptococcus neumoniae,
es un Gram positivo, tiene una vacuna que se administra ATIPICOS
a menores de 5 años y mayores de 60 años y aquellos Mycoplasma pneumoniae: es el más frecuente, numero 1
que tienen factores de riesgo para neumonía como el de los atípicos y número 2 de los generales, son bacterias
alcohol, abuso de IBP, enfermedades debilitantes como sin pared celular no sirven los betalactamicos por lo tanto
cirrosis, diabetes, insuficiencia cardiaca, enfermedad se usan: macrolidos, tetraciclinas o fluoroquinolonas. Es la
renal crónica e inmunosuprimidos. Es la neumonía del neumonía de los jóvenes o adolescentes, suelen tener
adulto entre 25 a 60 años, es la típica neumonía del dolor de oído, rash, anemia hemolítica autoinmune como
paciente post gripal, post influenza. complicación por la presencia de crioglobulinas frías. El
Clínica característica, tos herrumbrosa con tratamiento es con macrolidos el macrolido de elección es
consolidaciones basales derechas es lo más frecuente con la azitromicina o claritromicina y como alternativa
derrames pleurales paraneumónicos hasta en el 50% de doxiciclina.
los casos, pueden ser sensibles a penicilinas vía Chlamydia pneumoniae: se ve más en ancianos y puede
parenteral. asociarse a encefalopatía toxica, se transmiten por vía
Haemophilus influenza: es un coco bacilo, pleomorfico inhalatoria como los virus por lo que se necesita usar
Gram negativo que se asocia a pacientes con Epoc, mascarilla, existe un tipo de chlamydia psittaci que se
alcohólicos, desnutridos crónicos incluso con asocia a aves de casa generalmente palomas, pericos.
bronquiectasias. Legionella: es una neumonía que puede tener
La clínica es similar, pero tiende a ser más prolongada la características clínicas mixtas hasta derrame pleural y
enfermedad y suele producir los síndromes de neumonía empiema, es de transmisión inhalatoria sobre todo en
crónica, su vacuna no está en el calendario de zonas húmedas de ventilación en sistemas de aire
prevención, se utiliza para prevenir meningitis en niños acondicionado.
mas no la neumonía.
Se considera el atípico que con mayor frecuencia se puede
encontrar en un intrahospitalario. Pueden generar
bradicardia y hematuria en algunos pacientes.
VIRUS
Influenza / parainfluenza: son las más frecuentes,
produce neumonía en el 8 a 10% y la mortalidad es mayor
superando al SARS COV2. Genera la gripe clásica que en
asmáticos, obsesos y pacientes con corticoterapia suele
producir neumonía y alta mortalidad. Se asocia
mayormente a infección por neumococo.
Coronavirus: provienen de la naturaleza, son zoonoticos,
SARS-COV-2, su alta transmisibilidad mayor que la
influenza hace que se junte los casos graves en forma
transversal.
SCORE PSI
GRADO I: equivalente con puntaje 0 del CURB 65
GRADO II: equivalente con puntaje 1 del CURB 65
GRADO III: equivalente con puntaje 2 del CURB 65.
GRADO IV y V: equivalente con puntaje 3 del CURB 65
TRATAMIENTO
AMBULATORIO: se le da monoterapia cuando no se
tiene ningún factor de riesgo importante (diabéticos,
cirróticos, etc)
Si uso de antibióticos en los últimos 90 días o si tiene
factor de riesgo o enfermedades debilitantes: terapia
combinada con betalactamicos + macrolidos

Adenovirus: clásico en épocas escolares, en los niños Si no uso de antibióticos en los últimos 90 días y no
produce diarreas y en los adultos neumonías atípicas. tiene factor de riesgo o enfermedades debilitantes:
Tratamiento estándar. tratamiento monoterapico con macrolidos (azitromicina
o claritromicina)
Virus sincitial respiratorio (VSR): provocan
broncoespasmos en épocas de alto frio y niños pequeños. La monoterapia con macrolidos cubre atípicos y
neumococo, haemophilus influenzae siempre y cuando
CRITERIOS DE HOSPITALIZACION no sean resistentes.
- Si un pct tiene una oximetría < 92% se hospitaliza En la terapia combinada se asocia betalactamicos con
- Si el pct no ingiere liquidos macrolidos, porque el betalactamico no cubre atípicos. El
- Si tiene algún trastorno del sensorio agudo o betalactamico que más se usa es la ceftriaxona.
crónico.
HOSPITALARIO:
SCORE DE MORTALIDAD: CURB 65
NIVEL I de atención: ceftriaxona parenteral endovenoso
C onfuso o transtorno del sensorio con azitromicina endovenosa o fluoroquinolonas (aunque
U nitrógeno ureico > 19 o urea > 42 no se usa porque se guarda pata tto de TB)

R frecuencia respiratoria > 30 NIVEL II o III de atención: se agrega atb

antipseudomonas como cefepime + vancomicina
B hipotenso < 90/60

65 < de 65 años
NEUMONIA COVID
Es una beta coronavirus, virus RNA, partícula que hace
INTERPRETACION
copias y necesita ingresar a una célula para empezar a
SEVERIDAD DONDE TRATARLO duplicarse con el ADN de la célula, ingresa a través de
0 Baja Ambulatorio una puerta que suele ser algún receptor, en el caso del
1 Baja Ambulatorio coronavirus SARS COV2 el receptor es el ACE2 (receptor
2 Moderada Hospitalario de la enzima convertidora de angiotensina tipo 2) que
>3 Alta Posibilidad de UCI tiene diferentes concentraciones en el organismo.

Un ARN no puede reproducirse solo, tiene que copiar el

Moderada: mortalidad del 10% código ARN y producir un ADN mediante una
Alta: mortalidad del > 20% transcriptasa reversa para poder transcribir el ADN y
generar nuevos ARN.
Este proceso la célula trata de limitarlo mediante las
citoquinas que van a intentar destruir y los
interferones.
La inmunidad es celular. Lo primero que actúa es la
inmunidad innata que representan las citoquinas,
complemento y una vez que esto falla, días después se
genera la inmunidad adaptativa que genera:
- Inmunidad humoral: anticuerpos humorales
- Inmunidad celular: generación celular de líneas
celulares de ataque linfocitos T.
La inmunidad humoral genera los anticuerpos:
- Ig G: 10 a 14 dias
- Ig M: 7 a 10 dias
Esto se mide mediante la prueba rápida o
cromatografía o prueba LFIA. Esto se detecta cuando el
pct. puede estar saliendo del cuadro.
LINEA CRONOLOGIA DEL COVID 19
El paciente se infecta y desarrolla de 2 a 4 días el
cuadro clínico y máximo 14 días, si no se considera
asintomático. Se detecta con una prueba rápida entre el
7mo a 10 mo día. El 80% son leves y pueden ceder sus
síntomas en 3 a 4 días hasta 1 semana como máximo.
La respuesta celular es la respuesta permanente.
La prueba fundamental es la prueba molecular ya que
es la que detecta el RNA llamado RT-PCR (prueba de
reacción de cadena de polimerasa por transcriptasa
reversa) se desenrolla el virus se saca su RNA y se crea
un ADN en la maquina en tiempo real, se amplifica y se
hace el diagnostico.
Estos virus también pueden liberar antígenos que son
partículas de el mismo especialmente proteínas como la
S. El nuevo criterio nacional para confirmar diagnostico
ya no es prueba rápida.
Paciente confirmado: aquel que tiene prueba
molecular o prueba antigénica.
Las pruebas rápidas o serológicas son para el
diagnóstico epidemiológico y son pruebas cualitativas
más falladas en el mundo.
La prueba fundamentalmente es dosar la cantidad de
anticuerpos ya sea por inmuno ensayo, Elisa, CLIA, son
pruebas cuantitativas
El diagnóstico del cuadro agudo se hace hoy en día con
prueba molecular y se ha añadido el antigénico, útil
cuando no se tiene recursos para las moleculares.
CLINICA:
- Dolor de garganta
- Rinorrea
- Cefalea
- Malestar general
- Diarreas
- Anosmia: perdida del olfato
- Ageusia: perdida del gusto
CASO PROBABLE: Característico es un cuadro gripal con
anosmia y ageusia, con contacto conocido o zona de alta
transmisibilidad.
CASO CONFIRMADO: Es confirmado cuando tiene una
prueba molecular confirmada o antigénica en cuadros
agudos o prueba serológica positiva en estudios
epidemiológicos en cuadros crónicos.
LEVE: 80%, con una saturación > o igual 94%. Fenotipo 1
es el paciente gripal. Tratamiento estándar (ya no se da
ivermectina) es decir solo sintomático bajar la fiebre, con
paracetamol.
MODERADO: pct. que hace neumonía, entra en el
fenotipo II tiene una saturación entre 90 a 93%. en la
radiografía se observa infiltrados periféricos de tipo
intersticiales en vidrio esmerilado. Tratamiento con
oxígeno y enoxaparina profiláctica 40 mg subcutáneo. La
administración de oxigeno temprano ha mostrado
mejora en estos pacientes moderados.
SEVERO: tiene 3 fenotipos: el fenotipo 3, que es el
paciente que aún no está en ventilación mecánica, esta
con hiperinflamacion, los parámetros que muestran
hiperinflamacion son:
- Dimero D > igual 1 o 1000 (depende de la
unidad)
- Ferritina 500
- PCR > 100
- Linfocitos < 800
- DHL > 275
- IL 6 > 40
Este fenotipo 3 tiene < 90% de saturación, pero aún no
tiene indicación de ventilación mecánica, probablemente
con un PAFI entre 300 y 400.

En este tipo de paciente se recomienda aparte del
oxígeno:
- pronarlo
- enoxaparina 1mg /kg cada 12 horas como
tratamiento estándar
- uso de corticoides específicamente
dexametasona 6mg por 10 días o 20 mg los
primeros 5 días y 10 mg los últimos 5 días.
- El rendezevir es una posibilidad se puede utilizar
en el fenotipo 2 a pesar que no ha demostrado
disminuir mortalidad, pero acorta el tiempo de
enfermedad y disminuir el número de pacientes
que van a UCI.
Si el paciente progresa a ventilación mecánica se
convierte en fenotipo 4, requiere ventilación mecánica,
tiene > 50% del pulmón comprometido, saturación <
85%, no se recomienda pronación el tratamiento es
netamente ventilación protectiva.
Fenotipo 5 es el pct. que estando en ventilación
mecánica desarrolla el síndrome de disstres respiratorio
agudo con una severa hiperinflamacion, edema
pulmonar severo. Para que tenga disstres tiene que
tener además infiltrado algodonoso bilaterales y
ausencia de daño cardiaco. El tratamiento además de un
Peep alto se recomienda pronación.
TUBERCULOSIS
Producido por el mycobacterium tuberculosis. Son pcts
que 15 días o > 3 semanas de tos, lo más característico es
tos con expectoración y febriles. Los síntomas de alta
sospecha son:
- Infiltrado apical
- Fiebre vespertina
- Sudoración nocturna
- Baja de peso
- Examen de interferón gamma positivo
Paciente sintomático respiratorio se le realiza 2 BK que
pueden ser:
- Positivo
- Negativo + alta sospecha con infiltrado apical
Ambos van a tratamiento, el resto que son sintomáticos
respiratorios negativos sin alta sospecha serán
examinados.
Positivo: se recomienda hacer pruebas moleculares
SONDA DNA tipo genexterp o pruebas fenotípicas el más
usado es el MODS más usado en pct. con BK negativo,
GRIESS prueba de nitrato reductasa y MGIT, se
recomienda hacer en un inicio para detectar
tempranamente la resistencia a isoniazida y rifampicina
núcleo básico.
PAN SENSIBLE: si es sensible a isoniazida y rifampicina. El
tratamiento es:
2 HRZE/ 4 meses H3r3 (54) : 2 meses o 50 dosis de
isoniazida, rifampicina, pirazinamida y etambutol
asociado a 4 meses o 54 dosis de isoniazida 3 veces por
semana y rifampicina 3 veces por semana.
2HRZE/ 7HR (175 dosis): esquema modificado en pcts con
VIH.
2HRZE/ 10 HR (250 dosis): en pcts con tuberculosis
sistémica, compromiso del SNC y óseo.
MONORESISTENTE: si muestra resistencia a isoniazida o
rifampicina.
MULTIDROGORESISTENTE (MDR): si es resistente a
isoniazida y rifampicina.
Los pacientes cuando salen positivos van a cultivo que DOSIS RAM FARMACOS
pueden ser acelerados, estándar y se realizan
antibiograma para todos los fármacos tuberculostaticos H 5 mg/kg dia Elevación de Actividad
de primera línea y de segunda línea. o 10 mg/kg 3 transaminasas intracelular y
veces por ss es el más extracelular, actúa
Con un antibiograma se puede reclasificar si: frecuente, sobre la pared
hepatitis, celular, sobre la
Pct monoresistente se le agrega un fármaco más será neuropatía producción del
POLIRESISTENTE. Su esquema de tratamiento va entre periferica ácido miconico. Es
5 a 6 drogas y por tiempo más prolongado. bactericida, no
requiere ajuste
Pct MDR se le agrega resistencia a una fluoroquinolona
para enfermedad
de segunda línea (levo o moxi) + resistencia a una droga
renal cronica
parenteral de segunda línea será: EXTREMEDAMENTE
R 10 mg/kg dia Elevación de Mayor actividad
RESISTENTE. (max 600) transaminasas intracelular, actúa
De todos los resistentes el fármaco tipo A son las es el más sobre la ARN
fluoroquinolonas y los fármacos tipo B son los frecuente, polimerasa. Es
hepatitis bactericida, no
parenterales de segunda línea incluyendo
colestasica requiere ajuste
estreptomicina.
para enfermedad
En el extensamente resistente, tienen esquemas de renal crónica.
drogas que pueden durar > 2 años, por lo menos la Z 20 a 25 Hepatitis, Es bactericida
primera etapa de aprox 6 meses a 1 años se mg/kg dia hiperuricemia requiere ajuste
(max 2gr) sin gota medio para
hospitalizan.
enfermedad renal
EL 80% de las tuberculosis son pulmonares y el 20% son crónica.
extra pulmonares, donde la gran mayoría son pleurales. E 20 mg/ kg Neuritis óptica
dia (1600) retrobulbar Es bacteriostático.
Si se tiene un pct. BK positivo y sus contactos que sean produce requiere ajuste
sintomáticos y con alta sospecha serán TB que vayan a maculopatias, para enfermedad
tratamiento. perdida visual, renal crónica
discromía o porque su
TUBERCULOSIS LATENTE: son asintomáticos y tienen dificultad para excreción es
una radiografía de tórax limpia, solamente son discernir colores netamente renal y
contactos. rojo, verde y hepática.
TB SIN PPD CON PPD
marrón y la
LATENTE
neuropatía
0-5 años No necesita periférica.
PPD
5-19 años Si necesita
PPD CURADO BK de inicio positivo y BK final en el ultimo
mes
VIH No necesita
PPD TTO Haber cumplido los 6 meses completos de
COMPLETO tto. sin BK final.
ÉXITO TTO Con BK final negativo
También pueden incluir el PPD aquellos que tienen
enfermedades debilitantes o comorbilidades además ABANDONO Aquel que dejo 30 dias sin tto pero que
del personal de salud. recibio al menos 30 dias de tto.
FRACASO En pct pan sensible es al 4to mes y en el
PPD POSITIVO: significa > igual a 10 mm. Se administra
pct resistente al 6xto mes.
quimioprofilaxis con isoniazida diaria por 6 a 12 meses. RECAIDA
En VIH son por 12 meses y en niños por 3 meses.