Fisiología Aplicada: Intercambio gaseoso y

mecanismos de hipoxemia
Emiliano Gogniat
Kinesiólogo Especialista en Kinefisiatría Respiratoria Crítica
Sub-director Curso Superior en Kinesiología Intensivista-SATI
emilianogogniat@gmail.com
Resumen para el curso VentilAr
Junio 2020

Introducción:

La función principal del pulmón es asegurar un adecuado intercambio de gases con el medio
ambiente, función que es esencial para la vida. El pulmón es una estructura que tiene como
unidad funcional al alvéolo y a los capilares que lo rodean, y es en esta estructura donde se lleva
a cabo el intercambio de gases. El pulmón es un órgano extremadamente eficiente, capaz de
garantizar un adecuado intercambio gaseoso incluso en situaciones de extrema desventaja, como
en la altura y en las distintas enfermedades.
Comprender como se transfieren los gases y las causas de un ineficiente intercambio son
fundamentales para ayudar a los pacientes con enfermedades que afecten la función pulmonar.
Durante este capítulo repasaremos aspectos de la anatomía y de la fisiología pulmonar, pasando
de lo simple a lo complejo, para tratar de comprender de manera sencilla la compleja función de
esta apasionante estructura.

Algunos conceptos importantes:

El gas atmosférico y el gas alveolar:

Vamos a comenzar este apartado con algunas preguntas: ¿Ustedes creen que la composición del
gas del ambiente y la composición del gas alveolar es la misma? ¿Qué gases componen la mezcla?
¿Cómo se afectan los gases de la mezcla con la altura? Estas y otras preguntas de importancia se
contestarán en este apartado.

La atmósfera de la tierra, a diferencia de la del resto de los planetas, tiene la particularidad de

presentar entre los gases que la componen una gran cantidad de O2, condición esencial para la
vida. Pero no es el único gas presente en esta inmensa mezcla, también hay nitrógeno, dióxido
de carbono, xenón, argón, helio, hidrógeno y otros gases, dentro de los cuales también debemos
nombrar al vapor de agua. Si bien los gases que componen la atmósfera terrestre son varios, su
concentración fraccional es muy diferente (Tabla 1). La mayor parte de la atmosfera está
compuesta por N2 y O2, con una concentración muy baja de CO2, aunque cada vez más alta debido
al efecto invernadero. El vapor de agua, que varía de acuerdo a la temperatura del ambiente,
también es escaso así como también el resto de los gases que componen la atmósfera.

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El gas alveolar, al igual que el atmosférico, está compuesto por una mezcla de gases, dentro de
los cuales también se encuentran el N2, el O2, el CO2 y el vapor de agua, pero tiene una gran
diferencia respecto del gas de la atmósfera que es su concentración fraccional (Tabla 1).

Esta diferencia entre el gas de la atmósfera y el gas del compartimento alveolar tiene varias
explicaciones:

• El gas del compartimento alveolar solo es sustituido parcialmente en cada ciclo

respiratorio: para garantizar un proceso de intercambio gaseoso continuo el organismo
mantiene en los pulmones unos 2000 a 3000 ml de gas que se exponen a la sangre, esto
determina que con cada respiración solo se renueve con gas fresco de la atmósfera
aproximadamente el 10 al 14 % de este volumen. De esta manera el gas inspirado fresco
rico en O2 y pobre en CO2 se mezcla con el gas residente en el compartimento alveolar,
las presiones resultantes de los gases de este compartimento van a depender entonces
no sólo de la composisión del gas entrante sino también de la dilución de este gas con el
gas residente en la capacidad residual funcional (CRF).

Tabla 1: Concentración de gases de la atmósfera y del gas alveolar a nivel del mar

• El gas atmosférico inspirado es calentado y humidificado por el sistema respiratorio:

como vimos en la Tabla 1 la presión de vapor de H2O (PH2O) del gas de la atmósfera es
muy baja, aproximadamente un 0,5%, cuando este gas ingresa en las vías aéreas
comienza un proceso de calentamiento y humidificación que continua hasta que el gas
llega a la 5a generación bronquial, lugar en el cual llega al límite de saturación isotérmica,
quiere decir que el gas alcanzó la temperatura corporal y se saturó completamente de
vapor de H2O. A la temperatura corporal normal, 37o, la presión de vapor de H2O es de
47 mmHg, y es sólo influenciada por la temperatura, de manera que a mayor
temperatura mayor PH2O y a menor temperatura menor PH2O. Según la Ley de Dalton
este líquido vaporizado que se agrega a la mezcla de gases del gas alveolar actúa
diluyendo las presiones parciales de los demás gases del gas inspirado.

• Continuamente se está absorbiendo O2 del gas alveolar: debido a que la circulación

pulmonar es continua y los capilares pulmonares perfunden alvéolos con una presión
alveolar de O2 (PAO2) más alta que la PO2 de la sangre que va por ellos (PO2 de la sangre
venosa mixta, o PvO2), el O2 difunde continuamente desde el alvéolo a la sangre del
capilar por mecanismo de difusión pasiva. Aproximadamente 250 ml de O2 por minuto
pasan del compartimento alveolar a la sangre capilar pulmonar, este es el mecanismo

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 que explica que la PO2 del gas inspirado sea mayor que la del gas exhalado, y representa
el consumo de O2 (VO2) promedio de una persona adulta en estado de reposo. Ver Figura
1.

Figura 1. El círculo negro representa la PAO2, en el ejemplo para un consumo de O2 estimado de 250 ml/min, el
individuo necesita una ventilación alveolar de 4 L/min para que la PAO2 se mantenga en su valor normal de 100
mmHg. Es interesante notar que si por algún motivo el consumo de O2 aumentase (fiebre, dolor) y el individuo no
pudiese aumentar en la misma medida su ventilación alveolar (sedación y ventilación mecánica invasiva por ejemplo),
la PAO2 dejaría de ser de 100 mmHg, y sería de algún valor menor, debido a que el individuo estaría llevando a su
compartimento alveolar la misma cantidad de ml de O2 que para el consumo de 250 ml. Lo contrario pasaría si ante
un consumo de 250 ml/min el individuo voluntaria o involuntariamente aumentase su ventilación alveolar, en este
caso y como se observa en el gráfico la PAO2 aumentaría con respecto a 100 mmHg. Así la concentración de O2
alveolar va a depender de la velocidad a la que es absorbido por la sangre y de la velocidad a la que se repone por la
ventilación.

• Continuamente difunde CO2 desde la sangre capilar pulmonar: lo mismo que con el O2
ocurre con el CO2, pero por supuesto el pasaje de este gas es en dirección opuesta.
Continuamente difunde CO2 desde los capilares pulmonares hacia el compartimento
alveolar, debido a la menor presión de CO2 en el compartimento alveolar.
Aproximadamente unos 200 ml de CO2 por minuto se eliminan a través del pulmón,
debido a que el CO2 del gas inspirado es despreciable, el CO2 espirado representa la
producción de CO2 o VCO2 producto del metabolismo celular promedio de un adulto en
estado de reposo. Ver Figura 2.

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Figura 2. El círculo negro representa la PACO2, en el ejemplo para una producción de CO2 estimada de 200 ml/min, el
individuo necesita una ventilación alveolar de 4 L/min para que la PACO2 se mantenga en su valor normal cercano a
los 40 mmHg. Al igual que para el consumo de O2, es interesante notar que si por algún motivo la producción de CO2
aumentase (fiebre, dolor) y el individuo no pudiese aumentar en la misma medida su ventilación alveolar (sedación y
ventilación mecánica invasiva por ejemplo), la PACO2 dejaría de ser de 40 mmHg, y sería de algún valor mayor,
debido a que el individuo estaría eliminando de su compartimento alveolar mediante la ventilación la misma cantidad
de ml de CO2 que antes, con lo cual la PACO2 va a aumentar. Lo contrario sucedería si ante una producción de CO2 de
200 ml/min el individuo voluntaria o involuntariamente aumentase su ventilación alveolar, en este caso y como se
observa en el gráfico la PACO2 disminuiría con respecto a 40 mmHg. De esta manera queda claro que la
concentración de CO2 alveolar depende de la velocidad a la que se excreta desde la sangre y de la velocidad a la que
se elimina por la ventilación.

La Ecuación del gas alveolar:

En ciertas situaciones de la práctica clínica resulta de suma importancia estimar la presión
alveolar de O2, para esto contamos con una ecuación descripta hace más de 60 años: la “Ecuación
del gas alveolar”:

PAO2 = PIO2 – PACO2/R

Donde:
• PiO2 es presión inspirada de O2 que es igual a (PB – 47 mmHg) x FIO2
• PACO2 = VCO2/VA x 0.863, donde VCO2 es producción de CO2 y VA es ventilación
alveolar, esto representa la cantidad de CO2 alveolar que afectará la PAO2 según la ley
de Dalton. Es por esto que la hipercapnia disminuye la PAO2 y la PaO2 en consecuencia.
• La PACO2 puede cambiarse por la PaCO2 aunque sabemos que no es 100% así debido al
efecto shunt.
• QR es el llamado cociente respiratorio, que se refiere a la relación de intercambio que
existe entre VO2 y VCO2, esto es, cuantos ml de O2 pasan del gas alveolar al capilar
pulmonar en relación a cuantos ml de CO2 pasan del capilar pulmonar al gas alveolar en
un minuto, o sea VCO2/VO2, su valor normal es de 0,8 pero está influenciado por el tipo
de nutriente o sustrato que estemos oxidando en el organismo como fuente principal de
energía.

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Supongamos que una persona se encuentra respirando a nivel del mar (PiO2 = (760 mmHg – 47
mmHg) x 0,21), en estado de reposo (PaCO2 40 mmHg), y tiene una temperatura de 37o (presión
de vapor de H2O dentro de sus pulmones es de 47 mmHg).

Entonces su PAO2 será:

PAO2 = 149 – (40/ 0,8) = 99 mmHg

Utilidad de su cálculo: la PAO2 es el principal determinante de la cascada del O2. Se utiliza para
diagnosticar alteraciones en la oxigenación por disminución en la PIO2 (altura), dilución por otro
gas (intoxicación con monóxido de carbono por ejemplo), trastornos en la VA y metabólicos.
También como veremos más adelante se utiliza en el cálculo del shunt e índices de oxigenación.
La PAO2 normal para una persona en resposo que se encuentra respirando a nivel del mar es de
unos 100 mmHg.

El mecanismo del intercambio gaseoso:

El alvéolo y los capilares que lo rodean son la unidad funcional del pulmón. El intercambio gaseoso
va a estar determinado por tres procesos que interaccionan continuamente entre sí, estos
procesos son la difusión de gases a través de la membrana alveolo-capilar, la ventilación, y la
perfusión, donde el principal factor responsable del correcto intercambio gaseoso va a estar dado
por la relación que exista entre ventilación y perfusión.

La difusión:
La difusión de O2 y CO2 a través de la membrana alveolo-capilar se da de manera pasiva por un
mecanismo de difusión. Como veremos mas adelante, la hipoxemia o la hipercapnia rara vez
están justificadas únicamente por una alteración en el mecanismo de difusión, debido a que los
gases biológicos encuentran muchas ventajas para difundir fácilmente a través de la membrana
alveolo-capilar del pulmón humano. Incluso en condiciones patológicas, el intercambio gaseoso
a nivel alveolar no está limitado por la difusión en sí.
La Ley de Fick estudia el mecanismo de difusión:

D = λ . A. ΔP/E

En el numerador de la ecuación se encuentra “λ” que se refiere al coeficiente de difusión del gas
en cuestión, que es directamente proporcional a la solubilidad del gas e inversamente
proporcional a su peso molecular. La solubilidad del CO2 en la fase líquida es de aproximadamente
24 veces la del O2, así el CO2 difunde alrededor de 20 veces más rápido a través de la membrana
en comparación con el O2. En el tiempo que habitualmente estos gases disponen para difundir
de un lado al otro (0,25-0,75 seg), se alcanza un completo equilibrio a ambos lados de la
membrana.
Dentro del numerador también tenemos a “A” que representa al área de la membrana a través
de la cuál difundirán los gases. Esto es muy interesante, se dice que si uno pudiera expandir los
aproximadamente 300 millones de unidades alveolares que conforman el pulmón, el área que
ocuparía este tejido expandido sería del tamaño de una cancha de tenis, aproximadamente unos
140 m2, lo que evidentemente representa una situación muy ventajosa para el intercambio en
una situación de pulmón normal (Ver Figura 3).
Por último, dentro del numerador tenemos a “ΔP” que se refiere al “motor” de la difusión o sea
la presión diferencial del gas a ambos lados de la membrana.

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El único factor que se encuentra en el denominador es “E” que representa al espesor de la
membrana. El pulmón normal tiene un espesor de membrana de apenas 1 μm, lo que no
representa dificultad alguna para la correcta difusión.

Figura 3: Ley de Fick

De lo expuesto hasta aquí, y como dijimos al principio de este apartado, el pulmón tiene una
estructura muy ventajosa para asegurar que en el tiempo durante el cual la sangre pasa por la
unidad alveolar se alcance un perfecto equilibrio a ambos lados de la membrana, tanto de O2
como de CO2. Recuerden algo que vamos a repetir a lo largo de todo el capítulo: “la presión de
los gases al final del capilar refleja exactamente la composición gaseosa del alvéolo”. Ver Figura
4.

Figura 4: El gráfico representa a la unidad funcional del pulmón, un alvéolo con su respectivo capilar. Nótese como al
final del capilar, una vez que la sangre está abandonando la unidad, tanto el O2 como el CO2 han llegado a un
perfecto equilibrio a ambos lados de la membrana. PiO2: presión inspirada de O2, PECO2: presión espirada de CO2,
PAO2: presión alveolar de O2, PACO2: presión alveolar de CO2, PvO2: presión venosa mixta de O2, PvCO2: presión
venosa mixta de CO2, PecO2: presión de O2 al final del capilar, PecCO2: presión de CO2 al final del capilar.

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Resulta interesante ver como en nuestra tarea diaria continuamente nos vemos alterando la
ecuación de Fick, una de las maneras en que lo hacemos es aumentando la FiO2, esto aumenta el
ΔP para el O2, la otra manera es aumentando el área de intercambio, o sea la superficie funcional
del pulmón, haciendo por ejemplo maniobras de reclutamiento, tratando una atelectasia, o
poniendo un adecuado nivel de PEEP.

El acople entre ventilación y perfusión, o relación V/Q:

Es el principal determinante de un adecuado intercambio gaseoso. Debe existir un acople
temporal y espacial en la distribución de la ventilación y la perfusión a lo largo de todo el pulmón.
En otras palabras, tanto el gas que trae la ventilación como la perfusión deben ir hacia el mismo
lugar y al mismo tiempo, algo que es muy común que no ocurra en la enfermedad. Cuando existe
desacople es cuando aparecen la hipoxemia y/o la hipercapnia.
Los desacoples entre V y Q que vamos a estudiar a lo largo del capítulo son:
• Shunt
• Espacio muerto
• Baja relación V/Q o efecto admisión venosa
• Alta relación V/Q o efecto espacio muerto

Figura 5: Modelo que representa una unidad con una relación V/Q de 1. VA: ventilación alveolar, QT: gasto cardíaco.
Ver descripción en el texto.

La Figura 5 es una representación esquemática de la relación entre ventilación y perfusión. Si el

rectángulo de arriba representa a la ventilación (V) y el de abajo a la perfusión (Q), este modelo
tiene una relación V/Q = 1. Si este modelo representase a una unidad funcional, para predecir
cómo será la composición de la sangre del capilar que de ella sale, deberíamos poner todos
nuestros esfuerzos en comprender cuales serían los determinantes de la presión de O2 y CO2 de
cada uno de los compartimentos (gas y sangre) antes de que se produzca el intercambio, dicho
en otras palabras, cuales serían los determinantes de la concentración de gases del alveolo y de
la sangre del capilar que lo perfunde.

La concentración de gas del alveolo va a estar determinada por:

• PiO2
• PiCO2
• Ventilación alveolar minuto

La concentración de gas del capilar va a estar determinada por:

• Presión venosa mixta de O2 (PvO2), determinada por VO2
• Presión venosa mixta de CO2 (PvCO2), determinada por VCO2
• Gasto cardíaco

Asumiendo nuevamente que la difusión no es un problema, la presión capilar de O2 y CO2 de una

unidad con V/Q = 1, solo va a estar determinada por PiO2, PiCO2, PvO2 y PvCO2.

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La Figura 6 representa el clásico modelo propuesto por Riley y Cournand, este modelo de 3
alvéolos teóricos con distinta relación V/Q explica el valor final de PO2 y PCO2 de la sangre
arterial.

Figura 6: Esquema del modelo tri-compartimental de Riley y Cournand.

La unidad “A” representa a una unidad perfundida pero no ventilada, la relación entre V y Q es
de 0, es la que conocemos como unidad de shunt, la sangre del capilar que abandona esta unidad
tiene exactamente la misma PO2 y PCO2 que la sangre venosa mixta.
La unidad “B” es una unidad con relación V/Q óptima, esta unidad elimina CO2 y absorbe O2, es
lo que se conoce como una unidad ideal.
La unidad “C” representa a una unidad ventilada pero no perfundida, la relación entre V y Q es
infinita, es la que conocemos como unidad de espacio muerto, de ella no sale ningún capilar
debido a que, por algún motivo, la sangre del capilar no se pone en contacto con el gas de la
unidad (por ejemplo por un trombo embolismo pulmonar), esta unidad no es efectiva en
términos de intercambio gaseoso porque no elimina CO2 de la sangre y tampoco la sangre
absorbe O2 de ella, la concentración del gas de esta unidad es idéntica a la de gas inspirado (con
la salvedad del vapor de agua).
Los capilares que abandonen cada una de estas tres unidades se van a volcar juntos en un mismo
lecho arterial, y cada uno va a colaborar en su medida con la PO2 y la PCO2 de la sangre de la
arteria.

Este modelo de tres compartimentos propuesto por Riley es de mucha ayuda para comprender
el intercambio gaseoso, pero, nuevamente, el pulmón no es tan sencillo...
El pulmón humano está compuesto por aproximadamente 300 millones de alveolos, todos ellos
con una relación V/Q diferente, o sea que cada capilar que abandona un alveolo tiene presiones
de O2 y CO2 distintas de la de cualquier otro, todos ellos contribuyen en mayor o menor medida
a la presión de O2 y de CO2 de la sangre arterial, que en definitiva es la que nos interesa.

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 Figura 7: Representación esquemática de todo el espectro V/Q. Ver detalles en el texto.

En la Figura 7 vemos un nuevo modelo que representa a todo el espectro posible entre V y Q en
un pulmón. En el modelo están representadas todas las unidades que tienen una relación V/Q
mayor a 0 pero menor que 1, las que llamaremos unidades con “efecto admisión venosa”, las
unidades con relación V/Q mayor a 1 pero menor que infinito, estas unidades las llamaremos
unidades con “efecto espacio muerto”, y también están representadas la unidad de shunt, de
espacio muerto, y la unidad ideal.
Resulta sencillo observar como a lo ancho del gráfico hay unidades con mayor ventilación que
perfusión, y unidades con mayor perfusión que ventilación. Las unidades que presenten V/Q
mayor a 1 se caracterizan por tener PACO2 más baja y PAO2 mas alta que la unidad ideal con V/Q
= 1. Esto quiere decir que si tienen PACO2 más baja es porque pasa relativamente menos sangre
por ellas para volcar su CO2, o dicho de otra manera elimina menos CO2 que la unidad ideal. Por
otro lado, estas unidades tienen una PAO2 más alta que la unidad ideal porque también su
perfusión y absorbción de O2 está limitada. Estas diferencias con respecto a la unidad con V/Q =
1 son más marcadas cuanto más se aleja del 1 la relación V/Q de la unidad en cuestión, llegando
en su extremo a la relación V/Q infinita, conocida como espacio muerto.
Por otro lado, las unidades que presenten un V/Q menor que 1 se caracterizan por tener una
PAO2 más baja y una PACO2 más alta que la unidad ideal. Y esto es debido a que como por estas
unidades pasa más sangre que ventilación, la PAO2 es más baja porque hay más sangre para
absorber O2. El mismo fenómeno explica la mayor PACO2, es decir, hay más perfusión para
transportar CO2 al alvéolo y así eliminarlo en cada respiración. Estas diferencias con respecto a
V/Q = 1 son más marcadas cuanto más se aleja del 1 la relación V/Q de la unidad, llegando en su
extremo a la unidad de shunt.

Los trastornos V/Q constituyen, por lejos, la causa más común de alteraciones del intercambio
gaseoso en el paciente ventilado. El efecto espacio muerto creará hipercapnia pero no afectará
la oxigenación sanguínea. El efecto shunt inducirá principalmente hipoxemia pero también puede
generar una ligera hipercapnia, ya que el exceso de perfusión sobre la ventilación llevará sangre
venosa, rica en CO2, al lado arterial sin poder ser efectivamente eliminada por la ventilación.

Antes de continuar es necesario repasar como viaja el O2 en la sangre hacia los tejidos: el O2 se
transporta mediante 2 mecanismos, disuelto en plasma y unido a la hemoglobina.
Aproximadamente el 98% del O2 presente en la sangre viaja unido a la hemoglobina y solo 2% va
disuelto en plasma. En 100 ml de sangre arterial (o 1 dl) hay 20 ml de O2, el contenido de O2 de
la sangre se puede calcular de la siguiente manera:

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 CaO2 = (gramos de Hg x 1,34 x % hemoglobina saturada) + (PaO2 x 0,003)

• El lado izquierdo de la ecuación representa al O2 que viaja unido a la hemoglobina. Cada

gramo de Hg es capaz de transportar 1,34 ml de O2. Para una Hg normal de 14 g/dl la
cantidad de O2 que puede llevar es de 18,76 ml, esto es si estuviera saturada al 100%,
por eso en el cálculo hay que multiplicar estos 18,76 por el porcentaje de saturación pero
expresado en fracción, o sea para una saturación de 96% multiplicaríamos a 18,76 x 0,96.
• Del lado derecho de la ecuación se calcula el O2 que viaja disuelto en plasma de la
siguiente manera: PaO2 supongamos 97 multiplicado por 0,003, que son los ml de O2 que
se encuentran en cada mmHg de presión parcial, este producto es igual a 0,291 ml de O2.

Claramente la mayor parte del O2 viaja unido a la hemoglobina, con lo cual tener una PaO2 alta
no nos asegura que el CaO2 sea también alto.

Observe como al respirar O2 puro el contenido arterial de O2 apenas sube de su valor normal:

• Valor normal de CaO2: 19 ml/dl

• CaO2 con FiO2 al 100%: 20,8 ml/dl

Figura 11: Curva de disociación de la Hg con el O2. Ver descripción en el texto.

Este resulta el momento adecuado para hablar de otro concepto de fundamental importancia
en medicina crítica: el DO2 (disponibilidad o delivery de O2) que se refiere al aporte de O2 a los
tejidos:

DO2 = GC x CaO2

Donde “GC" es gasto cardíaco en L/m y CaO2 es el recién nombrado contenido arterial de O2. ¿Por
qué decimos que es tan importante? porque nos informa cuanto O2 está llegando a los tejidos,
que al fin de cuentas es lo que nos interesa, y el motivo por el cual hacemos todo lo que hacemos.

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El valor normal de DO2 para un GC de 5 L/min y una Hg de 15 mmHg es de aproximadamente
1000 ml/min. Es interesante notar como el GC juega un rol fundamental en la ecuación, y es por
esto que situaciones de shock con caída del GC pueden bajar notablemente el DO2 a pesar de que
el CaO2 sea normal.

Alteraciones en la difusión:
Como dijimos anteriormente, la difusión está determinada por la Ley de Fick.
En condiciones normales prácticamente no hay limitación para la difusión y la sangre que pasa
por el pulmón adquiere casi la misma concentración del gas alveolar.
En reposo la sangre demora 0,75 seg aproximadamente en pasar por la unidad funcional. El O2
difunde completamente, esto quiere decir que iguala su presión a ambos lados de la membrana,
en aproximadamente 0,25 seg. El resto del tiempo funciona como margen de seguridad. Esto nos
dice que en condiciones normales la difusión no se ve determinada por las condiciones de la
membrana sino por el flujo sanguíneo pulmonar (Ver Figura 12).
Dada la eficiencia del mecanismo de difusión, y este tiempo extra de contacto de la hemoglobina
con la unidad alveolar, la correcta difusión está asegurada incluso en condiciones desfavorables.
Rara vez una alteración en la difusión genera hipoxemia de reposo. Si existe alteración de la
difusión la hipoxemia se puede manifestar con alguna situación que genere un aumento del GC.
Otra situación que puede hacer evidente una alteración en la difusión, es que se combine con
alguna otra causa de hipoxemia como shunt, algo que ocurre habitualmente cuando pacientes
con estas alteraciones crónicas intercurren por ejemplo con una neumonía.
Las alteraciones de la difusión suelen no alterar el pasaje de CO2.

Figura 12: Representación gráfica de la alteración en la difusión

La Tabla 3 es un pequeño resumen de todo lo que hasta aquí se ha expuesto.

Alteración PAO2 PAO2- Respuesta PACO2 PaCO2-PACO2

PaO2 PaO2 al
aumento de
FiO2
Descenso PiO2 Disminuid Normal Aumenta Disminuida Normal
a *
Hipoventilació Disminuid Normal Aumenta Aumentada Normal
n a
Alteración en Normal Aumentad Aumenta Normal Normal
la difusión o

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 V/Q bajo Disminuid Aumentad Aumenta Aumentada Normal/aumenta
a o localmente do♯
localment
e
Shunt Nula Aumentad Mínimo Nula Normal/aumenta
localment o aumento localmente do♯
e
Espacio Aumentad Normal Aumenta Nula Aumentado
muerto a localmente
aumentado localment
e
Tabla 3
*mecanismo compensador hiperventilación
♯depende de la cantidad de unidades con V/Q bajo o shunt respecto del total de unidades

Índices más utilizados en la UCI para evaluar la función del pulmón como intercambiador de gases

1. Basados en la tensión de O2, estiman shunt y admisión venosa:

• PaO2/FiO2: valor normal > a 400.

ü Se utiliza en la definición actual de síndrome de distrés respiratorio agudo: SDRA
leve PaO2/FiO2 < a 300 y > a 200, SDRA moderado PaO2/FiO2 < 200 y > a 100,
SDRA severo PaO2/FiO2 < a 100.
ü Es el índice más utilizado en medicina crítica en adultos.

• A-a: valor normal 5 mmHg, aumenta con la edad, pudiendo llegar a 20 mmHg
ü Se afecta con la FiO2 administrada.
ü Utiliza la PAO2 obtenida de la ecuación del gas alveolar.
ü Si un paciente con hipoxemia tiene A-a normal, se puede hacer diagnóstico de
hipoventilación alveolar como mecanismo de hipoxemia.

• a/A: valor normal > a 0,8.

ü Utiliza la PAO2 obtenida de la ecuación del gas alveolar.
ü Menos variable que el A-a con cambios en FiO2

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