ALTERACIONES DEL TRANSPORTE DE OXÍGENO

La necesidad de oxígeno por el organismo

Para mantener su vida y función la gran mayoría de las células humanas necesitan de un aporte constante de O2, que se utiliza para generar energía oxidando los alimentos por vía aeróbica (respiración celular). Si bien es cierto que el metabolismo sin oxígeno, o anaeróbico, es también capaz de producir energía, lo hace con una eficiencia mucho menor. Por otra parte, como producto del metabolismo anaeróbico se genera ácido láctico, que causa un aumento en la concentración de hidrogeniones (acidosis) que interfiere con la función celular al alterar la configuración de algunas moléculas, especialmente proteínas.

No todas las especies se comportan de igual forma. Por ejemplo, algunas tortugas pueden vivir hasta 17 horas sin oxígeno debido a que tienen un metabolismo anaeróbico muy eficiente. Tampoco todos los tejidos toleran igualmente la falta de O2. Algunas células humanas son extraordinariamente sensibles a la falta de oxígeno. Es así como las neuronas cerebrales sólo logran sobrevivir alrededor de 4 minutos después de un paro cardio-respiratorio. Las células de la piel y fanéreos, en cambio, continúan viviendo por tiempos mucho más prolongados.

La cantidad de oxígeno que utiliza una célula depende de su actividad metabólica. Por ejemplo, las células musculares consumen mucho más O2 durante el ejercicio que en reposo. Dado que prácticamente no existen depósitos o reservas de O2, éste debe ser incorporado al cuerpo continuamente desde la atmósfera mediante el aparato respiratorio, transportado por la sangre y el aparato circulatorio para difundir a los tejidos. Si este proceso se interrumpe por un lapso tan breve como un minuto, se produce una caída importante en la cantidad de O2 disponible para el metabolismo celular.

Proceso de transporte de oxígeno desde la atmósfera a los tejidos

El oxígeno disponible en la atmósfera corresponde al 21% de la mezcla gaseosa que es el aire. A nivel del mar, corresponde a una presión parcial de 160 mm Hg de los 760 mm Hg de la presión total ejercida por la atmósfera. Cuando se produce el movimiento inspiratorio del tórax, la presión dentro de los alvéolos disminuye con respecto a la presión atmosférica y este gradiente produce la entrada de un flujo de aire al pulmón. Para que este proceso se cumpla se requiere que el

003 | | Donde CaO2 es el contenido arterial de oxígeno (volumen de O2 en ml por 100 ml de sangre). la presión parcial de O2 arterial (PaO2) prácticamente se iguala a la alveolar. SaO2 es la saturación arterial de oxígeno (en %). Hb es la cantidad de hemoglobina (normal 15 g/dl). La siguiente fórmula se utiliza para estimar el contenido arterial de oxígeno. alcanzando valores entre 80 y 100 mm Hg.34 es la cantidad de oxígeno que es capaz de transportar 1 g de Hb. PaO2 es la presión parcial arterial de oxígeno (en mm Hg) y 0. 1. en un complejo proceso que será analizado en el capítulo correspondiente.conjunto de las estructuras del tórax (vía aéreas. | |CaO2= 1. . Transporte en la sangre Una vez que el oxígeno atraviesa la barrera aire sangre a nivel alveolar alcanza los capilares pulmonares e ingresa a los eritrocitos para unirse a la hemoglobina. En condiciones normales. parénquima pulmonar y músculos respiratorios) estén indemnes.34 x Hb x SaO2 + PaO2 x 0. Nivel Alveolar El intercambio de O2 entre alvéolos y sangre depende de la existencia de un balance entre la ventilación y la perfusión de los alvéolos.003 es el oxígeno disuelto.

aumenta el contenido. o contenido de oxígeno de la sangre. En la figura 1 se muestra la relación entre concentraciones crecientes de oxígeno o PaO2 y el grado de saturación de la hemoglobina. En términos generales. el O2 difunde desde los capilares al espacio intersticial debido a que la PO2 tisular es menor que la PO2 capilar. aumentos de la PaO2 por arriba de 60 mm Hg incrementan poco la saturación de oxígeno y. Esta difusión depende en forma importante de la distancia existente entre cada célula y el capilar funcionante más cercano. la llamada curva de disociación de la hemoglobina.4 ml/100 ml de los cuales 0. Si a lo anterior. Figura 1. se añade que para llevar la sangre a los diferentes tejidos se requiere del flujo sanguíneo. se aprecia en una forma simplificada que el transporte de oxígeno depende del funcionamiento del pulmón que determina la PaO2 (y ésta a su vez determina la SaO2). bastante menor. La forma de la curva es sigmoidea y en la porción casi vertical de ella pequeños cambios de PaO2 causan importantes cambios de la SaO2 y por lo tanto en el contenido de oxígeno. La entrega de oxígeno a los tejidos se produce a estas presiones bajas de oxígeno cuando la Hb libera con más facilidad el oxígeno.1 ml unidos a la hemoglobina. Por lo tanto. es el disuelto en el plasma. . Curva de disociación del oxígeno. Intercambio en los tejidos Al llegar a los tejidos. la cantidad de moléculas de oxígeno. es la que difunde hacia los tejidos y es la que miden los instrumentos más usados en clínica. tiene importancia por tres hechos: es la que determina el grado de saturación de la hemoglobina. La otra porción del oxígeno. resulta esencial el papel del corazón y del sistema circulatorio como determinantes del transporte de oxígeno. ya que.En condiciones fisiológicas el contenido normal de oxígeno en la sangre arterial corresponde a 20. a medida que sube ésta. el contenido de oxígeno. Si se analizan los componentes del contenido de oxígeno. depende de la concentración de hemoglobina y de la PaO2. Aproximadamente el 99% del oxígeno transportado por la sangre está unido a la hemoglobina y sólo un 1% se encuentra en el plasma. los eritrocitos que contienen la Hb y que son producidos por el tejido hematopóyetico.3 ml están disueltos en plasma y 20. por el contrario. por ende. en la parte plana de la curva.

la distancia que atraviesa el oxígeno desde los capilares abiertos hacia un tejido determinado es mucho mayor que la de la barrera aire sangre de los alvéolos. la PO2 resultante en el extremo venoso del capilar es más baja que la del lado arterial. aparatos de anestesia). 2. Agotamiento de O2 en ambientes confinados (minas. La diferencia entre el contenido arterial de oxígeno y venoso de oxígeno es el consumo de oxígeno que se ha producido en el tejido. 3. residencia en altura). Desplazamiento de O2 por otros gases (metano o gas grisú en minas de carbón) b) Disminución en la difusión de oxígeno en la unión alveolo capilar de los pulmones. Este porcentaje de utilización de oxígeno es variable según el tejido y alcanza a más del 90% en el músculo en ejercicio versus un 10% en los riñones. que se puede deber a: 1. Una vez que el oxígeno difunde a los tejidos. como sucede en las fibrosis pulmonares. equipos buceo. CaO2 CvO2 CaO2 – CvO2 = (iferencia Mecanismos de hipoxia tisular Una falla en cualquier parte del proceso del transporte desde la atmósfera hasta el nivel tisular puede producir una alteración del contenido de oxígeno de la sangre y llevar a hipoxia tisular. neumonitis intersticiales. Un grupo importante de las hipoxias supone una disminución de la PaO2 por lo que la hipoxia tisular se produce por hipoxemia (hipoxia hipoxémica). Causas de hipoxia hipoxémica a) Disminución de la presión parcial de O2 en el aire inspirado. . Se entiende por hipoxemia como una disminución de la PaO2 bajo sus límites normales y como hipoxia un bajo aporte de oxígeno a los tejidos. etc. Baja presión atmosférica a gran altitud (montañismo. La relación entre la cantidad aportada y la consumida es la utilización de oxígeno y se expresa en porcentaje.

Sistema nervioso . en casos de shock. que impide que ésta transporte O2. d) Disminución localizada de la ventilación (V). donde puede existir comunicaciones entre cavidades derechas e izquierdas Otro grupo de hipoxias tisulares se producen con PaO2 normal debido a problemas de transporte del O2 o en su utilización (hipoxia no hipoxémica).c) Disminución de la ventilación del pulmón por obstrucción de la vía aérea en asfixia. 2) Localizada. enfisema. Causas de hipoxia no hipoxémica a) Por disminución de la concentración de hemoglobina en anemias graves. en oclusiones arteriales (como en casos de infarto cardiaco o cerebral) d) Trastornos en la difusión del O2 en el intersticio tisular por edema (como en la sepsis). e) Trastornos en la utilización de O2 por intoxicación con cianuros. edema pulmonar. etcétera e) Pasada de sangre venosa al lado arterial sin contacto con el pulmón por cortocircuitos vasculares o cardíacos. ya que el monóxido de carbono tiene mayor afinidad por la hemoglobina que el O2. generalmente debidos a malformaciones congénitas del corazón. c) Por disminución de la perfusión tisular. cuerpo extraño. debido a hipovolemia o falla cardíaca. etcétera. asma. b) Por unión de la hemoglobina con monóxido de carbono. EFECTOS DE LA HIPOXIA Varían según el tejido comprometido y la intensidad y velocidad de instalación del trastorno. que alteran los sistemas enzimáticos de óxido-reducción. que puede ser: 1) Generalizada. en relación a la perfusión (Q) (disminución de la relación V/Q) por ocupación alveolar en neumonías.

que a su vez incrementa la generación de eritrocitos. Por otra parte. con flujo preferente hacia los órganos vitales como cerebro. Aparato respiratorio La hipoxemia estimula los receptores carotídeos y aórticos. En el caso de producirse una obstrucción arterial a nivel de coronarias se produce una hipoxia aguda en el tejido miocárdico que lleva a la muerte del tejido lo que se conoce como infarto agudo del miocardio. Sistema cardiovascular La hipoxia causa una reacción de tipo estrés. con descarga adrenérgica que determina redistribución de la circulación.Grados leves de hipoxia cerebral producen pequeñas alteraciones. este efecto se observa sólo con exposiciones prolongadas. a diferencia de la oxihemoglobina que es de color rojo brillante. que frecuentemente precede al paro cardiaco. la cual tiene una coloración rojo-morada. Obviamente. La mayor actividad cardiaca acelera la velocidad de circulación. una hipoxia grave de 4 o más minutos de duración produce un daño encefálico irreversible. ya que permite aumentar e incluso normalizar la capacidad de transporte de O2 aunque persista una hipoxemia. Médula ósea La hipoxia determina un aumento de la producción de eritropoyetina sintetizada por el riñón. con la consiguiente mayor ventilación alveolar. La cianosis se observa tanto en casos con hipoxemia como en los sin hipoxemia. corazón y diafragma. Piel y mucosas Generalmente se observa una coloración azulada de piel y mucosas denominadas cianosis. como dificultad para concentrarse o para realizar cálculos matemáticos. . En el otro extremo. como residencia en la altura o enfermedades cardiacas o pulmonares crónicas. ya que su falla determina un paro respiratorio. la acidosis producida por el exceso de generación de ácido láctico en condiciones de hipoxia extrema también estimula la ventilación. El diafragma es uno de los órganos más protegidos. debido al aumento de la concentración capilar de hemoglobina insaturada. Este es uno delos principales mecanismos de compensación. ya que en estos últimos puede existir una gran extracción de O2 a nivel tisular que aumenta la concentración capilar de hemoglobina insaturada. la que tiende a compensar la caída de la PaO2. lo que determina un aumento de la actividad de los centros respiratorios ubicados en el bulbo raquídeo. lo que permite un aumento del transporte de oxígeno.

----------------------- Saturación de la hemoglobina (%) [pic] . en la función de otros órganos como hígado y riñón. generalmente por obstrucción arterial. determinan la muerte celular (necrosis) y el reemplazo del tejido necrosado por una cicatriz. Las hipoxias localizadas graves.Otros tejidos La hipoxia determina fallas más o menos graves según su intensidad.

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