E24 Villateca 1 - Cardiología

1.
HISTOLOGÍA VASCULAR
2. SIST. CIRCULATORIO
INTEGRADO
3. MICROCIRCULACIÓN
4. EL CAPILAR
5. HISTOLOGÍA CARDIACA
6. CORONARIAS
7. METABOLISMO
CARDIACO
8. SIST- CONDUCCIÓN
ANATOMÍA Y CARDIACO
FISIOLOGÍA 9. BASES DE LA
CONTRACCIÓN
10. MECANISMOS DE
CONTRACCIÓN Y
PRESIÓN ARTERIAL
11. REGULADORES DE
PRESIÓN ARTERIAL
12. ENDOTELIO
13. COMPENSADORES DE
FALLA CARDIACA
“No importa de donde vengas, tú escribes tu historia.” www.villamedicgroup.com
BC: ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA HISTOLOGÍA VASCULAR

BC: ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA SIST. CIRCULATORIO INTEGRADO

BC: ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA MICROCIRCULACIÓN

BC: ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA EL CAPILAR

BC: ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA HISTOLOGÍA CARDIACA

BC: ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA CORONARIAS
ELÉCTRICO HEMODINÁMICO

BC: ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA METABOLISMO CARDIACO
ELÉCTRICO HEMODINÁMICO

BC: ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA SIST. CONDUCCIÓN CARDIACO
VELOCIDAD DE
PROPAGACIÓN
PERIODO
REFRACTARIO

BC: ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA BASES DE LA CONTRACCIÓN
RETÍCULO
SARCOPLÁSMICO
BC: ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA FISIOLOGÍA HEMODINÁMICA

BC: ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA MECANISMO DE CONTRACCIÓN
Y PRESIÓN ARTERIAL
LEY DE OHM
Consumo de oxigeno
Q=P/R
PA=GC * RVP
LEYES
CORAZÓN COMO UNA BOMBA

BC: ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA REGULADORES DE PRESIÓN ARTERIAL
REGULADORES RÁPIDOS: BARO Y QUIMICOS

REGULADORES LENTOS: SRAA
(AORTICOS,CAROTIDEOS:
BARO Y QUIMIO)
RECEPTORES
BAJA PRESIÓN
(AURICULA Y
ART. PULMONAR)
BARORRECEPETORES: BRADI Y DISM TA

QUIMIORRECEPTORES: TAQUI Y AUMETO PA
FLUJO POR ÓRGANOS
REFLEJO VAGAL
BC: ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA ENDOTELIO
EL CICLO DEL ÓXIDO NÍTRICO

BC: ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA COMPENSADORES DE FALLA CARDIACA
S. NERVIOSO SIMPÁTICO SON LOS QUE AL FINAL EMPEORAN EL

CUADRO CLÍNICO A LA LARGA EN UN
CORAZÓN INSUFIECIENTE
ADH
SRAA ENDOTELINA OXIDO

NÍTRICO
V
C V
D
EFECTOS DELETÉREOS DE LA AG II

1. CICLO CARDIACO
2. GENERACIÓN DEL PULSO
VENOSO
3. GENERACIÓN DEL PULSO
ARTERIAL
CLÍNICA 4. GENERACIÓN DE LOS
CARDIOVASCULAR SOPLOS
5. FRACCIÓN DE EYECCIÓN
6. EDEMAS EN
CARDIOLOGÍA
7. SINCOPE

BC: CLÍNICA CARDIOVASCULAR CICLO CARDIACO
5 FASES
1 2
MEMBRANA
FISIOLÓGICA CAMPANA: E.M/
E.T/3R/4R
PATOLÓGICA A>>>P -VOL -RELAJA
CLICKS / CHASQUIDOS
P>>>A RITMO SINUSAL-REFUERZO!
-VEL MAL
SEGUNDO RUIDO FIJO

BC: CLÍNICA CARDIOVASCULAR GENERACIÓN DEL PULSO VENOSO
PULSO VENOSO
EFECTO DE LA
INSPIRACIÓN

BC: CLÍNICA CARDIOVASCULAR GENERACIÓN DEL PULSO ARTERIAL
PAS CAE >10mmHg

PARADÓJICO en Inspiración
PULSO ARTERIAL
CELER:
PARVUS-TARDUS:
BISFERIENS: 2S 1D
DÍCROTO: 1S 1D
ALTERNANTE:

BC: CLÍNICA CARDIOVASCULAR GENERACIÓN DE SOPLOS
SOPLOS
SOPLO SISTÓLICOS Y DISTÓLICOS
1.ORIGEN DEL SOPLO
2.SIST-DIAST
3.IRRADIACIÓN
4.MANIOBRAS.
MANIOBRA DE
VALSALVA
PROLAPSO MCHO
DE VÁLVULA
MITRAL
MEJOR CERCA AL ORIGEN-IRRADIAN

SIGUIENDO LA CORRIENTE DE LA SANGRE

BC: CLÍNICA CARDIOVASCULAR FRACCIÓN DE EYECCIÓN
IC CON FE BAJA Y NORMAL
MIOCARDIOPATIA RESTRICTIVA
MIOCARDIPATIA HIPERTRÓFICA
HIPERTROFIA SECUNDARIA
FIBROSIS POR ENVEJECIMIENTO
Volumen

BC: CLÍNICA CARDIOVASCULAR EDEMAS EN CARDIOLOGÍA
DIURESIS, PESO
RENAL
CARDIACA
MIXEDEMA Causas más frecuentes:

LINFEDEMA - Insuficiencia cardiaca ANASARCA
EDEMA VENOSO - Sindrome nefrótico
NEFRÓTICO - Insuficiencia renal
NEFRÍTICO
CIRRÓTICO

BC: CLÍNICA CARDIOVASCULAR SÍNCOPE

1. GÉNESIS DE LA
ATEROESCLEROSIS
2. SÍNDROME CORONARIO
CRÓNICO
AGUDO (SICA)
AGUDO ST ELEVADO
CARDIOPATÍA (SICASTE)
5. SINDROMES
ISQUÉMICA CORONARIOS AGUDOS:
IMA ST NO ELEVADO
6. COMPLICACIONES POS
SICA
7. PRONÓSTICO EN
CORONARIAS
8. SD DE TAKO TSUBO
9. ANGINA PRINZMETAL

CD: CARDIOPATÍA ISQUÉMICA GÉNESIS: ATEROESCLEROSIS
GRADO 1 GRADO 2 GRADO 5
GRADO 0
GRADO 3
GRADO 6
GRADO 4

CD: CARDIOPATÍA ISQUÉMICA SÍNDROME CORONARIO CRÓNICO
DEFINICIÓN FISIOPATOLOGÍA
Acúmulo de placa
ateroesclerótica en arterias
epicárdicas
HISTORIA NATURAL
Vaso Ateroesclerosis Ateroesclerosis

sano ESTABLE INESTABLE
FACTORES DE RIESGO CV
INFLAMACIÓN CRÓNICA
⇨ Riesgo cardiovascular global

(SCORE, Framingham, ASCVD,…)

CLÍNICA DIAGNÓSTICO
Miocardio normal
Área luminal
Alteración Evalúe síntomas +/- ECG: SICA?

perfusión
Disfunción diastólica Evalúe comorbilidades y calidad de vida
Disfunción sistólica
Progresión placa
ECG Exámenes: ECO (FEVI?)

Angina de pecho
Necrosis Evalúe probabilidad pretest
Elección de la prueba diagnóstica

✓ CA
✓ DE
Bajo Alto
✓ TE
Posibilidad clínica de Enfermedad coronaria
Decidir tratamiento en base a

síntomas y riesgo cardiovascular

TRATAMIENTO
TRATAMIENTO MÉDICO +/- REVASCULARIZACIÓN
Modificación estilo
de vida
Tratamiento
antiagregante
Tratamiento anti
isquémico
Tratamiento
hipolipemiante

TRATAMIENTO INVASIVO
 Revascularización:
- ACTP: -Cirugía: by-pass:

- Estenosis de 1 ó 2 vasos. - Estenosis TCI >50%.
- Estenosis de injerto coronario. - Estenosis signifivativa de 3 ó más vasos.
-Algunos ptes con enf 3 vasos NO - Estenosis signifivativa DA proximal

DIABÉTICOS.
Doble antiagregación: 1a.
-Injerto arterial: permeable

>90% a los 10 a.
-Injerto venoso: oclusión 10-
15% 1ª año y 40% a los 10 años

CD: CARDIOPATÍA ISQUÉMICA SÍNDROME CORONARIO AGUDO (SICA)
Evento Aterotrombótico en
DEFINICIÓN arterias epicárdicas 5 TIPOS
TIPO 1: PLACA
TIPO 2: DISBALANCE
INFARTO DE MIOCARDIO TIPO 1 TIPO 3: MUERTE SÚBITA
TIPO 4: ACTP
TIPO 5: CX
SICA ST ELEVADO
Ruptura/erosión de placa con trombo OCLUSIVO
Ruptura/erosión de placa con trombo

SICA ST NO ELEVADO
NO OCLUSIVO
CIRCULACIÓN CORONARIA
1. Sistema de conducción eléctrico:
• Nodo sinusal: 55% ACD y 45% CX
• Nodo auriculoventricular: 90% ACD y 10% CX
• Haz de His y Ramas: ADA
2. Músculo papilares (Ventrículo izquierdo)
• Postero medial: ACD
• Anterolateral: ADA y CX
ACD: Arteria coronaria derecha, ADA: Arteria descendente anterior, CX: Circunfleja.

DIAGNÓSTICO
Examén físico Electrocardiograma Troponina alta

FRCV Anamnesis
sensibilidad T/I
• Angina típica
• Equivalente angionoso: Mujeres, KILLIP KIMBAL 10 min de primer
ancianos, Diabetes mellitus, ERC, contacto médico
demencia (PCM)
• Parada cardiorespiratoria
Segmento ST= Onda Q
ONDA T= Isquemia Injuria/Lesión =Necrosis
Sensibilidad 41-77 %
ELECTROCARDIOGRAMA Especificidad 95- 98 %
Subepicárdica
Subendocárdica
DERIVADAS CONTIGUAS
(territorio adyacente reciben irrigación
misma arteria) Isquemia/Lesión/Necrosis (2 o más derivadas contiguas)

Daño
miocárdico
ENZIMAS CARDIACAS Inicio Fin
Caracteristic
as
Troponina 4-6 h 7-10 d IAM evoluc
CPK-Mb 4-8 h 48-72 h ↑ Alg neo
Mioglobina 2-4 h 24 h Reinfarto
Causas de elevación de troponinas
Daño miocárdico relacionado a la isquemia miocárdica aguda
Daño miocárdico relacionado a la isquemia miocárdica aguda producido por

un desequilibrio sobre aporte/demanda de oxígeno
Otras causas de daño miocárdico

CD: CARDIOPATÍA ISQUÉMICA SÍNDROME CORONARIO AGUDO ST ELEVADO (SICASTE)
FISIOPATOLOGÍA
TRATAMIENTO
• Tiempo PCM a diagnóstico

META:
• Tiempo 0: Momento
diagnóstico SICASTE
• Tiempo a Intervención
coronaria percutánea
META:
• Tiempo a inicio de fibrinolisis
META:
• Tiempo a evaluación éxito
DIAGNÓSTICO CRONOLOGÍA DE LOS CAMBIOS ECG EN SICASTE Fibrinolisis (FL)
META:
• Tiempo a traslado para
angiografía (Si FL exitosa)
META:
• Tiempo a traslado para
angiografía (Si FL NO exitosa)
Normal Minutos <12h <24h 2- 5to día Días a semanas Meses a años META:

TOPOGRAFÍA DE LA ARTERIA CULPABLE EN SICASTE

≥ 1mm en dos derivadas contiguas*
* Excepciones (v2-v3, v7-9, v3r, v4r)
Si ↓ ST v1-3: Tomar
V7-9 (positivo si
≥0.05mv)
Si ↑ ST II-III-AVF: Tomar V3R

y V4R (positivo si ≥0.05mv)


TRATAMIENTO Fármaco
invasiva
Terapia de
REPERFUSIÓN
Angioplastia
primaria
Anticoag
ulante
Terapia
ANTITROMBÓTICA
Antiagreg
ante
Estatinas alta
intensidad
Prevención Control
SECUNDARIA Si FEVI <40% Factores de
(IECAS, riesgo CV
BB,ARM,..)

CD: CARDIOPATÍA ISQUÉMICA SINDROMES CORONARIOS AGUDOS: IMA CON ST ELEVADO
UBICACIÓN DE LA CARA

Contraindicaciones
TRATAMIENTO FIBRINOLÍTICO Absolutas Relativas
Hemorragia intracraneal Hipertensión arterial grave
previa refractaria (TA≥180/110mmHg)
Dosis de fármacos fibrinolíticos
Lesión vascular cerebral
Accidente isquémico transitorio
Contraindicaciones conocida (por ej.
Tratamiento inicial en los últimos 6 meses
específicas Malformación arteriovenosa)
Neoplasia intracraneal
Enfermedad hepática avanzada
1,5 millones de unidades i.v. (primaria o metastásica)
Estreptocinasa (SK) SK previa o anistreplasa Reanimación cardiopulmonar
durante 30-60 min Ictus isquémico en los 6 meses
traumática o prolongada (> 10
previos
minutos)
Sospecha de disección aórtica Endocarditis infecciosa
Bolo i.v. de 15mg 0,75
mg/kg durante 30 min Sangrado activo o diátesis
Alteplasa (tPA) (hasta 50 mg) seguidos de hemorrágica (excluyendo la Úlcera péptica activa
0,5 mg/kg i.v. durante 60 menstruación)
min (hasta 35 mg) Punción no comprensible en
Tratamiento con anticoagulantes
las últimas 24 horas (biopsia
orales
hepática, punción lumbar)
Sangrado gastrointestinal en el Embarazo o puerperio inmediato
último mes (una semana)
0h
Fase temprana
de IMASTE
12 h
Evolutivo
IMASTE
48 h
reciente
IMASTE

PRONÓSTICO
M 1º mes: 30%. (Complicación

importante: EHI)
Clasificación de Killip.
Mejor indicador px: FE.
 Supervivencia:
AAS BB
IECAs Estatinas: LDL<100
Reperfusión Desfibrilación: si FV.
Causa de muerte:
•Extrahospitalaria: FV.
•Hospitalaria: IC.

CD: CARDIOPATÍA ISQUÉMICA SINDROMES CORONARIOS AGUDOS: IMA ST NO ELEVADO
ALGORITMO DE TRATAMIENTO Primer contacto médico→ Diagnóstico NSTEMI
Centro sin
Centro Intervención
Estratificación de riesgo
Intervención coronaria
coronaria percutánea (ICP)
percutánea (ICP)
Riesgo muy alto Riesgo alto Riesgo muy alto
Riesgo alto
Riesgo bajo
terapéutica
Estrategia
ESTRATIFICACIÓN DE RIESGO Clínica, GRACE, TIMI, ECG, TnHS. Angina que empieza en reposo.
ANGINA DE
Generalmente es de duración
REPOSO
prolongada (> 20 min)
ANGINA DE Angina de reciente comienzo (< 2
RECIENTE meses) de al menos clase III de la
COMIENZO CCS
Incremento, en las cuatro semanas
previas, del número, intensidad,
ANGINA
duración o disminución del umbral
ACELERADA
de aparición en un paciente con
angina de esfuerzo estable
ANGINA Angina que aparece en los días
POSTINFARTO siguientes a un infarto de miocardio

CD: CARDIOPATÍA ISQUÉMICA COMPLICACIONES POS SICA
Taquicardia
Ventricular y FV
ELÉCTRICAS
Taquicardia Taquicardia
Supraventricular
ARRITMIAS
Bloqueos AV
Bradicardia
Bloqueo de Rama
MECÁNICAS
Valoración
-ICC : SHOCK CARDIOGÉNICO clínica
-ROTURAS:
-PARED LIBRE VENTRICULAR
-TABIQUE INTERVENTRICULAR INSUFICIENCIA
-MÚSCULO PAPILAR DE VÁLVULA MITRAL
-DISFUNCIÓN MUSCULO PAPILAR CARDÍACA ¿Disfunción
-ANEURISMA VENTRICULAR VS PSEUDOANEURISMA
ventrículo
-OTROS: PERICARDITIS
izquierdo?
Complicación
mecánica
¿Disfunción
ventrículo
derecho?

CD: CARDIOPATÍA ISQUÉMICA SD DE TAKO TSUBO

CD: CARDIOPATÍA ISQUÉMICA ANGINA PRINZMETAL
 Nitratos + Antag. Ca.

 Dolor anginoso:
 Mg: puede controlar algunas crisis.
- Brusco.
 Stent.
- En reposo.
- Nocturno. (VAGAL)
BB contraindicados
favorecen vasoespasmo
VASOESPASMO CORONARIO
 ECG: ST.
 Coronariogx.

1. ETIOLOGÍA –
DIAGNÓSTICO
HIPERTENSIÓN 2. DIAGNÓSTICO –
ARTERIAL COMPLICACIONES
3. TRATAMIENTO

DEFINICIÓN - ETIOLOGIA
DEFINICIÓN ETIOLOGIA
Factor de riesgo CV
Vasos sanguíneos mantiene una MODIFICABLE MÁS IMPORTANTE
cifra de presión más alta de lo
habitual para llevar sangre a resto
del cuerpo.

CD: HIPERTENSIÓN ARTERIAL DIAGNÓSTICO
DIAGNÓSTICO ESTRATIFICACIÓN DE RIESGO
RUIDOS DE KOROTKOFF 1. Daño de órgano blanco ?

2. Existencia de enfermedad CV?
3. Si no enfermedad CV uso de score:
Framingham, SCORE,… : predecir riesgo !
4. Evaluar existencia de otros factores de
riesgo CV.
MEDICIÓN PA
>140 mmhg (ESC)

PAS >130 mmhg(AHA)
PAD >90 mmhg (ESC)

>80mmhg (AHA)

CD: HIPERTENSIÓN ARTERIAL TRATAMIENTO
El tratamiento en la etapa 1 de HAS ACC/AHA se basa en la estratificación

TRATAMIENTO del riesgo
Medidas NO Tratamiento
Hipertensión Seguimiento
farmacológicas farmacológico
MEDIDAS GENERALES 1 ERA MEDIDA DE TRATAMIENTO
Etapa
13 a 139/80 a 89
Riesgo CV <
Sí No 3 a 6 meses
10%
Riesgo CV >
Sí Sí 1 mes
10%
Etapa II Sí Sí 1 mes
PA AMBULATO MAPA
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
CASOS ESPECIALES
1.
2.
3.
4.

CD: HIPERTENSIÓN ARTERIAL TRATAMIENTO
EMERGENCIA HIPERTENSIVA Metas en el manejo de Emergencia Hipertensiva

1. Establecer el órgano afectado, si requiere tratamiento específico
(eclampsia)
2. No existe droga de primera línea en la emergencia hipertensiva.
*Nicardipino mejor que Labetalol para reducción de PA a 30 min.
3. El medicamento de uso iv debe ser elegido en base a la
farmacología, fisiopatología del órgano afectado, presencia de
comorbilidades.
4. Existe escasos RCT que indique cuan rápido o cuanto de PA debe ser
disminuido, metas se basa en estudios observacionales.
*Excepción en Hemorragia intracerebral
5. EVITAR reducción excesiva de PA: contribuye a isquemia renal,
cerebral y coronaria.
*Excepciones disección aortica, preeclampsia severa o eclampsia y
feocromocitoma.
Hypertensive emergencies requiring inmediate BP lowering

Clinical presentation Time line and target BP 1st line treatment Alternative
Malignant hypertension with or Labetalol Nitroprusside
Several hours, MAP -20% to -25%
without TMA or acute renal failure Nicardipine Urapidil
Labetalol
Hypertensive encephalopathy Inmediate, MAP -20% to -25% Nitroprusside
Nicardipine
Acute ischaemic stroke and BP >
Labetalol
220 mmHg systolic or > 120 mmHg 1h, MAP -15% Nitroprusside
Nicardipine
diastolic
Acute ischaemic stroke with
indication for thrombolytic therapy Labetalol
1h, MAP -15% Nitroprusside
and BP > 185 mmHg systolic or > Nicardipine
110mmHg diastolic
Acute haemorrhagic stroke and Inmediate, systolic 130 < BP Labetalol Urapidil
systolic BP > 180 mmHg <180mmHg Nicardipine
Nitroglycerine
Acute coronary event Inmediate, systolic BP < 140 mmHg Urapidil
Labetalol
Acute cardiogenic pulmonary Nitroprusside or Nitroglycerine (with
Inmediate, systolic BP < 140mmHg Urapidil (with loop diuretic)
oedema loop diuretic)
Inmediate, systolic BP < 120mmHg Esmolol and Nitroprusside or
Acute aortic disease Labetalol or Metoprolol
and heart rate <60 b.p.m. Nitroglycerine or Nicardipine
Eclampsia and severe pre- Inmediate, systolic BP <160mmHg Labetalol or Nicardipine and
eclampsia/HELLP and diastolic BP <105mmHg Magnesium sulphate

1. TAQUIARRITMIAS
GENERALIDADES
2. EXTRASÍSTOLES
3. F. AURICULAR
4. FLUTTER
5. TAQUICARDIA
ARRITMIAS PAROXÍSTICA
SUPRAVENTRICULAR
6. TAQUICARDIA
VENTRICULAR
7. TAQUIARRITMIAS CASOS
8. BRADIARRITMIAS

CD: ARRITMIAS Automáticas
GENERALIDADES Células ESPECIALIZADAS → contráctiles
Despolarización espontánea
IRRIGACIÓN
CAUSAS SÍNTOMAS MANIFESTACIÓN TTO
CLASIFICACIÓN Y
TRATAMIENTO Disfunción NSA
BRADIARRITMIAS
Disfunción NAV
ARRITMIAS
TAQUIARRITMIAS

CD: ARRITMIAS ARRITMIAS
TAQUIARITMIA (> 100) BRADIARRITMIA (< 60)
QRS
BLOQUEO AV
▪ No daño ▪ Daño
< 0.12 seg > 0.12 seg 1° GRADO → TONO VAGAL ↑ PR > 200 ms
▪ Edad ↓ ▪ Edad ↑
2° GRADO → IMA
T. VENTRICULAR ≥ 3 QRS
REGULAR IRREGULAR
▪ M. I (WENCKEBACH)
E < 30” No S CAUSA
TPSV ▪ TRIN > ORTO FIB. AURICULAR S ▪ M. II
T > 30” S ▪ Elect
A MARCAPASO
EKG: _______ EKG: _______ ▪ Farmac
B ▪ Isquemia 3° GRADO → DISC. AV
1. M. VAGAL EKG: _______ INESTABLES: CVE / DF
2. ADENOSINA
3. FA/BB
TIPOS
4. AMIO | IBUTI | CVE
▪ PAROX < 7 d ▪ BRADI SINTOMAT.
MONO POLI AMIOD BLOQUEO AV III
▪ PERS > 7 d ▪
WPW ▪ HAZ KENT / EBSTEIN ▪ PERS. L. DAT > 1 a ▪ BLOQUEO AV II M. II
▪ PERMANENTE ▪ TRANSITORIO
VALORAR: o IMA
EKG: _______ - BB+ DAI o INTOX. DIG.
INESTABLE: CVE
AGUDO: NO BB / CV (+)
CRÓNICO: ABLA (1)
♥: VERA | DIL ESTABLE TORSADE 1. MAGNESIO EV
(2) →
NO ♥: PROPAFEN DE POINTES 2. EVITAR: AMIO, SOTALOL
(1) BB, CA
FLUTTER F (2) DIG → (1) ICC
(3) AMIO
EKG: _______
+ DIFICIL A
FAR → COMP: FA ELECT

+ FACIL FARMACO
R
▪ c/♥: AMIO
▪ s/♥: PROPAF

CD: ARRITMIAS

CD: ARRITMIAS TAQUIARRITMIAS CASOS

PARADA
CARDIORRESPIRATORIA

CD: PARADA CARDIORESPIRATORIA

CD: PARADA CARDIORESPIRATORIA REANIMACIÓN CARDIOPULMONAR
PARO CARDIO RESPIRATORIO EXTRAHOSPITALARIO 1.

2.
3. Compression- Air way - Breathing
4. Si 1 reanimador
Si 2 reanimadores
PARO CARDIO RESPIRATORIO

INTRAHOSPITALARIO
H
H
H
H
H
T
T
T
T DESFIBRILACIÓN
o Cardioversión NO ¿DESFIBRILABLE?
T DESFIBRILABLE sincronizada
Bifásica: 120-200j
Ritmo Monofásica: 360j
2 MIN DE
Dosis de Adrenalina; 1mg cada 3-5 min RCP SI
NO DESFIBRILABLE
2 MIN DE 2 MIN DE
SI VÍA AEREA AVANZADA: RCP ¿DESFIBRILABLE? RCP
SI NO VÍA AEREA AVANZADA: NO
CD: PARADA CARDIORESPIRATORIA REANIMACIÓN CARDIOPULMONAR

SHOCK

CD: SHOCK

1. GENERALIDADES DE
VÁLVULAS
2. ESTENOSIS AÓRTICA
3. INSUFICIENCIA AÓRTICA
4. ESTENOSIS MITRAL
VALVULOPATÍAS 5. INSUFICIENCIA MITRAL
6. VALVULOPATÍAS
DERECHAS
7. ENDOCARDITIS
INFECCIOSA

CD: VALVULOPATÍAS GENERALIDADES
GENERALIDADES
GRUPO ETAREO ABORDAJE TERAPEÚTICO
Determinar SEVERIDAD
-> Estratificación de riesgo
Si severo:
Si no severo, cirugía si:
PRESENTACIÓN CLÍNICA
Indicación de coronariografía
AGUDA
• Tratamiento MÉDICO
• Tratamiento PERCUTÁNEO
CRÓNICA
DIAGNÓSTICO
GOLD STANDARD: ECOCARDIOGRAMA • Tratamiento QUIRÚRGICO

* Ecocardiograma transesofágico

CD: VALVULOPATÍAS ESTENOSIS AÓRTICA
ESTENOSIS AÓRTICA Valvulopatía MÁS FRECUENTE
ETIOLOGÍA
CLÍNICA
FISIOPATOLOGÍA
MT P Ao M T
TRATAMIENTO

CD: VALVULOPATÍAS INSUFICIENCIA AÓRTICA
CLÍNICA
INSUFICIENCIA AÓRTICA
ETIOLOGÍA
FISIOPATOLOGÍA
MT Ao P MT
Soplo de Soplo de
hiperflujo Austin
Flint
TRATAMIENTO

CD: VALVULOPATÍAS ESTENOSIS MITRAL
ESTENOSIS MITRAL CLÍNICA
ETIOLOGÍA
Chasquido de apertura
FISIOPATOLOGÍA Ao P
MT T
Fase Inicial en ritmo sinusal
MT Ao P T
Fase avanzada en fibrilación auricular
TRATAMIENTO

CD: VALVULOPATÍAS INSUFICIENCIA MITRAL
CLÍNICA
INSUFICIENCIA MITRAL
ETIOLOGÍA
S3
M T Ao P MT
FISIOPATOLOGÍA Soplo de hiperflujo
TRATAMIENTO

CD: VALVULOPATÍAS VALVULOPATÍAS DERECHAS
VALVULOPATÍA TRICUSPIDEA VALVULOPATÍA PULMONAR
ESTENOSIS TRICUSPIDEA ESTENOSIS PULMONAR
INSUFICIENCIA TRICUSPIDEA INSUFICIENCIA PULMONAR

CD: VALVULOPATÍAS ENDOCARDITIS INFECCIOSA
DEFINICIÓN TRATAMIENTO
TRATAMIENTO MÉDICO
DIAGNÓSTICO
TRATAMIENTO
QUIRÚRGICO
EMERGENCIA
URGENCIA

1. DIAGNÓSTICOS
2. TRATAMIENTO
INSUFICIENCIA 3. PREVENCIÓN
CARDIACA 4. DISPOSITIVO DE
ASISTENCIA

CD: INSUFICIENCIA CARDIACA DIAGNÓSTICO
CONCEPTO DIAGNÓSTICO
SÍNDROME CLÍNICO que resulta del daño estructural o PRESENTACIÓN CLÍNICA

funcional del LLENADO o EYECCIÓN de sangre del
corazón
ETIOLOGÍA
FISIOPATOLOGÍA
ALGORITMO DIAGNÓSTICO

CD: INSUFICIENCIA CARDIACA TRATAMIENTO
TRATAMIENTO
FALLA CARDIACA AGUDA FALLA CARDIACA CRÓNICA
• Medicamento más usado DIURÉTICOS

Supervivencia
Terapia neuroendrocrina
SECO-CALIENTE HÚMEDO-CALIENTE
HR 1
IC <2.2
SECO-FRÍO HÚMEDO-FRÍO
Manejo de comorbilidades
Fracción de ≤40% ≥50%

PCWP18 MMHG eyección
• IECAS/ARA-II
• Betabloqueantes
• Antagonista mineralocorticoide
• iSGLT2

CD: INSUFICIENCIA CARDIACA PREVENCIÓN
Prevención de muerte súbita

Resincronización cardiaca
Antiarrítmicos Desfibrilador
automático
implantable (DAI)

CD: INSUFICIENCIA CARDIACA DISPOSITIVOS DE ASISTENCIA
A corto plazo
BCIA, TandemHeart, Impella, ECMO.
Centrimag.
A largo plazo
Heart Mate II
Trasplante cardiaco
1. PERICARDITIS AGUDA
2. DERRAME PERICÁRDICO
ENFERMEDADES 3. TAPONAMIENTO
DEL PERICARDIO CARDIACO
4. PERICARDITIS
CONSTRICTIVA

CD: PATOLOGÍA PERICÁRDICA ESTRATEGIA DE MANEJO PERICARDITIS
INGRESO HOSPITALARIO, SI:

DEFINICIÓN Y CLASIFICACIÓN PERICARDITIS
SIGNOS DE ALARMA
1. Mayores
PERICARDITIS AGUDA
PERICARDITIS INCESANTE
PERICARDITIS RECURRENTE
2. Menores
PERICARDITIS CRÓNICA
NO respuesta a AINES
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
PERICARDITIS INFARTO AGUDO

AGUDA MIOCARDIO
Clínica
ECG

CD: PATOLOGÍA PERICÁRDICA PERICARDITIS

CD: PATOLOGÍA PERICÁRDICA TAPONAMIENTO CARDIACO
TAPONAMIENTO CARDIACO
GENERALIDADES
ACUMULO NORMAL DE LÍQUIDO PERICÁRDICO: 50ML
Instauración rápida Instauración lenta

DEFINICIÓN
ETIOLOGÍA
DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO
TRIADA
DE
BECK

CD: PATOLOGÍA PERICÁRDICA DIFERENCIAL
PERICARDITIS AGUDA DERRAME PERICÁRDICO
TAPONAMIENTO PERICARDITIS CONSTRICTIVA

CARDIACO

1. CLASIFICACIÓN
CARDIOPATÍAS 2. CC ACIANÓTICAS
CONGÉNITAS 3. CC CIANÓTICAS

CD: CARDIOPATÍA CONGÉNITA CLASIFICACIÓN
CIANÓTICAS ACIANÓTICAS
GENERALIDADES
CLASIFICACIÓN
DIAGNÓSTICO GOLD STANDARD: ECOCARDIOGRAMA
✓ RUBEOLA congénita: Ductus, estenosis pulmonar

supravalvular
✓ Síndrome de TURNER: Coartación de aorta
✓ Síndrome de NOONAN: Estenosis pulmonar
✓ Síndrome de DI GEORGE: Tronco arterioso
✓ Síndrome de DOWN: Canal AV
✓ Hijo de madre diabética: Hipertrofia septal asimétrica

CD: CARDIOPATÍA CONGÉNITA CC ACIANÓTICA
COMUNICACIÓN INTERVENTRICULAR DUCTUS ARTERIOSO PERSISTENTE
COMUNICACIÓN INTERAURICULAR

CD: CARDIOPATÍA CONGÉNITA CC ACIANÓTICA
DUCTUS (PCA)
SHUNT IZQ a DER
COARTACIÓN DE AORTA

CD: CARDIOPATÍA CONGÉNITA CC
CC CIANÓTICAS
ACIANÓTICA
TETRALOGÍA FALLOT
SHUNT DER a IZQ
D-TRANSPOSICIÓN GRANDES ARTERIAS

E24 Villateca 1 - Cardiología

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REGULADORES RÁPIDOS: BARO Y QUIMICOS

BARORRECEPETORES: BRADI Y DISM TA

EL CICLO DEL ÓXIDO NÍTRICO

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S. NERVIOSO SIMPÁTICO SON LOS QUE AL FINAL EMPEORAN EL

SRAA ENDOTELINA OXIDO

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PAS CAE >10mmHg

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MEJOR CERCA AL ORIGEN-IRRADIAN

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IC CON FE BAJA Y NORMAL

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MIXEDEMA Causas más frecuentes:

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GRADO 1 GRADO 2 GRADO 5

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Vaso Ateroesclerosis Ateroesclerosis

⇨ Riesgo cardiovascular global

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Alteración Evalúe síntomas +/- ECG: SICA?

ECG Exámenes: ECO (FEVI?)

Necrosis Evalúe probabilidad pretest

Elección de la prueba diagnóstica

Decidir tratamiento en base a

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TRATAMIENTO MÉDICO +/- REVASCULARIZACIÓN

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- ACTP: -Cirugía: by-pass:

- Estenosis de injerto coronario. - Estenosis signifivativa de 3 ó más vasos.

-Algunos ptes con enf 3 vasos NO - Estenosis signifivativa DA proximal

Doble antiagregación: 1a.

-Injerto arterial: permeable

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Ruptura/erosión de placa con trombo

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Examén físico Electrocardiograma Troponina alta

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CPK-Mb 4-8 h 48-72 h ↑ Alg neo

Mioglobina 2-4 h 24 h Reinfarto

Causas de elevación de troponinas

Daño miocárdico relacionado a la isquemia miocárdica aguda

Daño miocárdico relacionado a la isquemia miocárdica aguda producido por

Otras causas de daño miocárdico

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• Tiempo PCM a diagnóstico

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TOPOGRAFÍA DE LA ARTERIA CULPABLE EN SICASTE