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GÉNESIS DE LA
ATEROESCLEROSIS
2. SÍNDROME CORONARIO
CRÓNICO
3. SÍNDROME CORONARIO
AGUDO (SICA)
4. SÍNDROME CORONARIO
AGUDO ST ELEVADO
CARDIOPATÍA (SICASTE)
5. SINDROMES
ISQUÉMICA CORONARIOS AGUDOS:
IMA ST NO ELEVADO
6. COMPLICACIONES POS
SICA
7. PRONÓSTICO EN
CORONARIAS
8. SD DE TAKO TSUBO
9. ANGINA PRINZMETAL
GRADO 0
GRADO 3
GRADO 6
GRADO 4
DEFINICIÓN FISIOPATOLOGÍA
Acúmulo de placa
ateroesclerótica en arterias
epicárdicas
HISTORIA NATURAL
INFLAMACIÓN CRÓNICA
CLÍNICA DIAGNÓSTICO
Miocardio normal
Área luminal
TRATAMIENTO
Modificación estilo
de vida
Tratamiento
antiagregante
Tratamiento anti
isquémico
Tratamiento
hipolipemiante
TRATAMIENTO INVASIVO
Revascularización:
Evento Aterotrombótico en
DEFINICIÓN arterias epicárdicas 5 TIPOS
TIPO 1: PLACA
TIPO 2: DISBALANCE
INFARTO DE MIOCARDIO TIPO 1 TIPO 3: MUERTE SÚBITA
TIPO 4: ACTP
TIPO 5: CX
SICA ST ELEVADO
Ruptura/erosión de placa con trombo OCLUSIVO
CIRCULACIÓN CORONARIA
1. Sistema de conducción eléctrico:
• Nodo sinusal: 55% ACD y 45% CX
• Nodo auriculoventricular: 90% ACD y 10% CX
• Haz de His y Ramas: ADA
2. Músculo papilares (Ventrículo izquierdo)
• Postero medial: ACD
• Anterolateral: ADA y CX
ACD: Arteria coronaria derecha, ADA: Arteria descendente anterior, CX: Circunfleja.
DIAGNÓSTICO
• Angina típica
• Equivalente angionoso: Mujeres, KILLIP KIMBAL 10 min de primer
ancianos, Diabetes mellitus, ERC, contacto médico
demencia (PCM)
• Parada cardiorespiratoria
Segmento ST= Onda Q
ONDA T= Isquemia Injuria/Lesión =Necrosis
Sensibilidad 41-77 %
ELECTROCARDIOGRAMA Especificidad 95- 98 %
Subepicárdica
Subendocárdica
DERIVADAS CONTIGUAS
(territorio adyacente reciben irrigación
misma arteria) Isquemia/Lesión/Necrosis (2 o más derivadas contiguas)
FISIOPATOLOGÍA
TRATAMIENTO
Si ↓ ST v1-3: Tomar
V7-9 (positivo si
≥0.05mv)
TRATAMIENTO Fármaco
invasiva
Terapia de
REPERFUSIÓN
Angioplastia
primaria
Anticoag
ulante
Terapia
ANTITROMBÓTICA
Antiagreg
ante
Estatinas alta
intensidad
Prevención Control
SECUNDARIA Si FEVI <40% Factores de
(IECAS, riesgo CV
BB,ARM,..)
UBICACIÓN DE LA CARA
Fase temprana
de IMASTE
12 h
Evolutivo
IMASTE
48 h
reciente
IMASTE
PRONÓSTICO
Centro sin
Centro Intervención
Estratificación de riesgo
Intervención coronaria
coronaria percutánea (ICP)
percutánea (ICP)
Riesgo alto
Riesgo bajo
terapéutica
Estrategia
ESTRATIFICACIÓN DE RIESGO Clínica, GRACE, TIMI, ECG, TnHS. Angina que empieza en reposo.
ANGINA DE
Generalmente es de duración
REPOSO
prolongada (> 20 min)
ANGINA DE Angina de reciente comienzo (< 2
RECIENTE meses) de al menos clase III de la
COMIENZO CCS
Incremento, en las cuatro semanas
previas, del número, intensidad,
ANGINA
duración o disminución del umbral
ACELERADA
de aparición en un paciente con
angina de esfuerzo estable
ANGINA Angina que aparece en los días
POSTINFARTO siguientes a un infarto de miocardio
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CD: CARDIOPATÍA ISQUÉMICA COMPLICACIONES POS SICA
Taquicardia
Ventricular y FV
ELÉCTRICAS
Taquicardia Taquicardia
Supraventricular
ARRITMIAS
Bloqueos AV
Bradicardia
Bloqueo de Rama
MECÁNICAS
Valoración
-ICC : SHOCK CARDIOGÉNICO clínica
-ROTURAS:
-PARED LIBRE VENTRICULAR
-TABIQUE INTERVENTRICULAR INSUFICIENCIA
-MÚSCULO PAPILAR DE VÁLVULA MITRAL
-DISFUNCIÓN MUSCULO PAPILAR CARDÍACA ¿Disfunción
-ANEURISMA VENTRICULAR VS PSEUDOANEURISMA
ventrículo
-OTROS: PERICARDITIS
izquierdo?
Complicación
mecánica
¿Disfunción
ventrículo
derecho?
BB contraindicados
favorecen vasoespasmo
VASOESPASMO CORONARIO
ECG: ST.
Coronariogx.
ESTRATIFICACIÓN DE RIESGO
DEFINICIÓN
Vasos sanguíneos mantiene 1. Daño de órgano blanco ?
una cifra de presión más alta 2. Existencia de enfermedad CV?
de lo habitual para llevar 3. Si no enfermedad CV uso de score:
sangre a resto del cuerpo Framingham, SCORE,… : predecir riesgo !
4. Evaluar existencia de otros factores de
Factor de riesgo CV
riesgo CV.
MODIFICABLE MÁS
IMPORTANTE
RUIDOS DE KOROTKOFF
MEDICIÓN PA Vascular o
PAS >140 mmhg (ESC) 90% causa primaria 1. parenquimal
>130 mmhg(AHA) (esencial) 2.
>90 mmhg (ESC) 3.
PAD >80mmhg (AHA) 10% causa secundaria 4.
…
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CD: HIPERTENSIÓN ARTERIAL DIAGNÓSTICO - COMPLICACIONES
Medidas NO Tratamiento
Hipertensión Seguimiento
farmacológicas farmacológico
MEDIDAS GENERALES 1 ERA MEDIDA DE TRATAMIENTO
Etapa
13 a 139/80 a 89
Riesgo CV <
Sí No 3 a 6 meses
10%
Riesgo CV >
Sí Sí 1 mes
10%
Etapa II Sí Sí 1 mes
PA AMBULATO MAPA
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
CASOS ESPECIALES
1.
2.
3.
4.
Despolarización espontánea
IRRIGACIÓN
CAUSAS SÍNTOMAS MANIFESTACIÓN TTO
CLASIFICACIÓN Y
TRATAMIENTO Disfunción NSA
BRADIARRITMIAS
Disfunción NAV
ARRITMIAS
TAQUIARRITMIAS
QRS
BLOQUEO AV
▪ No daño ▪ Daño
< 0.12 seg > 0.12 seg 1° GRADO → TONO VAGAL ↑ PR > 200 ms
▪ Edad ↓ ▪ Edad ↑
2° GRADO → IMA
T. VENTRICULAR ≥ 3 QRS
REGULAR IRREGULAR
▪ M. I (WENCKEBACH)
E < 30” No S CAUSA
TPSV ▪ TRIN > ORTO FIB. AURICULAR S ▪ M. II
T > 30” S ▪ Elect
A MARCAPASO
EKG: _______ ▪ Farmac
EKG: _______ B 3° GRADO → DISC. AV
▪ Isquemia
1. M. VAGAL EKG: _______ INESTABLES: CVE / DF
2. ADENOSINA
3. FA/BB
TIPOS
4. AMIO | IBUTI | CVE
▪ PAROX < 7 d ▪ BRADI SINTOMAT.
MONO POLI AMIOD BLOQUEO AV III
▪ PERS > 7 d ▪
WPW ▪ HAZ KENT / EBSTEIN ▪ PERS. L. DAT > 1 a ▪ BLOQUEO AV II M. II
▪ PERMANENTE ▪ TRANSITORIO
VALORAR: o IMA
EKG: _______ - BB+ DAI o INTOX. DIG.
INESTABLE: CVE
AGUDO: NO BB / CV (+)
CRÓNICO: ABLA (1)
♥: VERA | DIL ESTABLE TORSADE 1. MAGNESIO EV
(2) →
NO ♥: PROPAFEN DE POINTES 2. EVITAR: AMIO, SOTALOL
(1) BB, CA
FLUTTER F (2) DIG → (1) ICC
(3) AMIO
EKG: _______
+ DIFICIL A
CONCEPTO
H I P O T E N S I Ó N + H I P O P E R F U S I Ó N
<PAS 90 mmhg
O
PAM <70 mmhg
clínica
TRATAMIENTO
bioquímica Lactato > 2mmol/L
CARDIOGENICO ↑ ↓ ↑ ↑ ↓
HIPOVOLEMICO ↑ ↓ ↓ ↑ ↓
OBSTRUCTIVO ↑ ↓ ↑ ↑ ↓
GENERALIDADES
GRUPO ETAREO ABORDAJE TERAPEÚTICO
Determinar SEVERIDAD
-> Estratificación de riesgo
Si severo:
Si no severo, cirugía si:
PRESENTACIÓN CLÍNICA
Indicación de coronariografía
AGUDA
• Tratamiento MÉDICO
• Tratamiento PERCUTÁNEO
CRÓNICA
DIAGNÓSTICO
ETIOLOGÍA
CLÍNICA
FISIOPATOLOGÍA
MT P Ao M T
TRATAMIENTO
CLÍNICA
INSUFICIENCIA AÓRTICA
ETIOLOGÍA
FISIOPATOLOGÍA
MT Ao P MT
Soplo de Soplo de
hiperflujo Austin
Flint
TRATAMIENTO
ETIOLOGÍA
Chasquido de apertura
FISIOPATOLOGÍA Ao P
MT T
Fase Inicial en ritmo sinusal
MT Ao P T
Fase avanzada en fibrilación auricular
TRATAMIENTO
CLÍNICA
INSUFICIENCIA MITRAL
ETIOLOGÍA
S3
M T Ao P MT
FISIOPATOLOGÍA Soplo de hiperflujo
TRATAMIENTO
DEFINICIÓN TRATAMIENTO
TRATAMIENTO MÉDICO
DIAGNÓSTICO
TRATAMIENTO
QUIRÚRGICO
EMERGENCIA
URGENCIA
CONCEPTO DIAGNÓSTICO
ETIOLOGÍA
FISIOPATOLOGÍA
ALGORITMO DIAGNÓSTICO
TRATAMIENTO
Terapia neuroendrocrina
SECO-CALIENTE HÚMEDO-CALIENTE
HR 1
IC <2.2
SECO-FRÍO HÚMEDO-FRÍO
Manejo de comorbilidades
Antiarrítmicos Desfibrilador
automático
implantable (DAI)
A corto plazo
BCIA, TandemHeart, Impella, ECMO.
Centrimag.
A largo plazo
Heart Mate II
Trasplante cardiaco
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1. PERICARDITIS AGUDA
2. DERRAME PERICÁRDICO
ENFERMEDADES 3. TAPONAMIENTO
DEL PERICARDIO CARDIACO
4. PERICARDITIS
CONSTRICTIVA
PERICARDITIS INCESANTE
PERICARDITIS RECURRENTE
2. Menores
PERICARDITIS CRÓNICA
NO respuesta a AINES
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Clínica
ECG
TAPONAMIENTO CARDIACO
GENERALIDADES
ETIOLOGÍA
DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO
TRIADA
DE
BECK
CIANÓTICAS ACIANÓTICAS
GENERALIDADES
CLASIFICACIÓN
DIAGNÓSTICO GOLD STANDARD: ECOCARDIOGRAMA
COMUNICACIÓN INTERAURICULAR
DUCTUS (PCA)
COARTACIÓN DE AORTA
TETRALOGÍA FALLOT