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celular
QUINTO SEMESTRE
MARGARETH PEÑA
Lesión reversible
Cambios intracelulares:
Las células lesionadas muestran un aumento de la tinción eosinofila del citoplasma.
Alteraciones de la membrana plasmática:
• Formación de bullas.
• Acortamiento o distorsión de las microvellosidades.
• Perdida de la tensión en las inserciones intercelulares.
• Cambios en las mitocondrias como tumefacción
• Dilatación del RE con separación de los ribosomas
• Alteraciones nucleares con formación de grumos de cromatina.
• Citoplasma alberga masas de fosfolípidos (mielina).
MACROSCOPICO:
Cuando afecta a muchas células de un órgano, causa cierta palidez (como
consecuencia de la compresión de los capilares), y aumento de la turgencia y
del peso del órgano.
MICROSCOPICO
Vacuolas pequeñas y transparentes en el interior del citoplasma; representan
segmentos del RE distendidos y pellizcados
Lesión necrótica:
Túbulo renal normal con Lesión isquémica reversible
1. Perdida de núcleos (por
células epiteliales visibles. 1. Bullas en la membrana
desnaturalización de
plasmática.
proteínas- ADN suelto).
2. Aumento de eosinofila
2. Aumento de eosinofila
del citoplasma.
3. Fragmentación de células
3. Hinchazón de células.
4. Extravasación de los
contenidos.
Los túbulos que primero se
afectan por hipoxia: los Fallo renal: no hay filtración; las
proximales. células se deshacen y tapan la luz
de los túbulos.
CAMBIO GRASO
Aparición de vacuolas lipídicas en el citoplasma: no se tiñen. Mas que todo en
tejido hepático y cardiaco.
Lesiones irreversibles (necrosis)
1. Cambios citoplasmáticos: presentan una
mayor eosinofilia (rosado), se debe a la
mayor unión de este colorante a las
proteínas desnaturalizadas y a la perdida de
basofilia del ARN del citoplasma.
2. Cambios nucleares: son secundarios a la
rotura del ADN y cromatina:
• La basofilia de la cromatina se pude perder
(cariolisis) por la ADNasa.
• Retraccion nuclear con aumento de la
basofilia (picnosis).
• Nucleo picnotico se fragmenta (cariorrexis).
Necrosis =
Resumen: aumento de la eosinofilia; retracción, 1. Digestión
fragmentación y disolución del núcleo; rotura de la 2. Reparación
membrana plasmática y de los orgánulos; 3. Fibrosis
Patrones de necrosis tisular
Necrosis coagulativa
• Se conserva la arquitectura de base del tejido:
directamente proporcional al tiempo.
• Es características de los infartos (áreas de necrosis
isquémica) en todos los órganos solidos, menos en
el encéfalo.
• La lesión desnaturaliza: proteínas estructurales y
enzimas, lo que bloquea la proteólisis de las células
muertas y, en consecuencia, las células eosinófilas
anucleadas pueden persistir durante días o
semanas.
• Se reclutan leucocitos aJ foco de necrosis, y las
células muertas son digeridas por acción de las
enzimas lisosómicas de los leucocitos.
• Posteriormente, los restos celulares son eliminados
mediante fagocitosis
• Infarto renal: A. Infarto renal cuneiforme (amarillo) con
preservación de los contornos.
1. Obstrucción de la arteria
renal (segmentaria- B. Células renales normales (N). Células
interlobares- arqueadas). necróticas en el infarto (I). Las células
necróticas muestran unos contornos
2. Hay presencia de
preservados con pérdida de núcleos, y se
leucocitos (significa que
observa un infiltrado inflamatorio
no es reciente).
(leucocitos)
• Necrosis tubular aguda
Infarto de
miocardio:
Infarto trasnmural x
disminución del
flujo sanguíneo
(obstrucción de ,a
arteria)
Infarto
subendocárdico x
disminución de O2.
• Manchas blancas (cicatriz):
infartos pasados de mas de 6
semanas.
• Mancha morada: es un infarto
reciente mas o menos de 24 horas.
• Hipertrofia del ventrículo
Infarto
Infarto subendocardico:
subendocardico afección en todo el
nodo.
• Células ensanchadas
• Disminución del espacio intercelular.
• Fibras miocárdicas comienzan a 1- 2 horas: degeneración
perder las estrías transversales microvacuolar, ondulación fibras
• Núcleos no son claramente visibles musculares en la periferia
• Vasos sanguíneos dilatados, aparecen células
• No hay núcleo; células pequeñas y muy
moradas en el intersticio; no hay estrías y su
rosadas; aumento del espacio intersticial y
arquitectura esta conservada.
autofagia.
• Núcleos han desaparecido casi por completo
4-12 horas. Edema, hemorragia y • Comienza una inflamación aguda
necrosis de coagulación
12- 18 horas. Inicio infiltrado
polimorfonuclear en la periferia.
18 a 24 horas. Necrosis de 24 a 72 horas. Intenso infiltrado
coagulación completa. polimorfonuclear.
Hemorragia extensa junto con necrosis
de las fibras miocárdicas y perdida de
nucleos
3 a 7 días. Infiltrado de • 10 días. Fagocitosis completa,
macrófagos, fagocitosis de fibras, reacción fibrovascular
reacción fibrovascular margina. marginal.
Extenso infiltrado de células inflamatorias
y muchos neutrófilos sufren cariorrexis.
Fibras miocárdicas están sifriendo necrosis.
Nucleos celulares no son visibles.
• De 3 a 4 semanas. Musculo papilar, • 2- 7 semanas. Fibrosis
celularidad decreciente con pocas
fibras miocárdicas normales.
• Infarto adrenal en pirámide renal
• Infarto intestinal:
Adherencias
Herniación: falla en
el cierre de la pared
abdominal.
PALABRAS BASICAS:
- Trofia: forma / función.
- Plasia: regeneración/ reproducción.
Cambios básicos de la adaptación
• Hipertrofia
• Atrofia (hipotrofia)
• Hiperplasia
• Metaplasia
• Agenesia
Ejemplo de metaplasia e hiperplasia.
Irritación
moderada Agresión
persistente moderada a severa
(Metaplasia) (Hiperplasia)
Agresión
moderada a severa Puede generarse
una displasia: que
es un cambio en la
forma de las
células por estar
expuesto
bruscamente por
HIPERTROFIA
Es el aumento del tamaño de las células que provoca un incremento del tamaño del
órgano (Aumenta tamaño celular y volumen del tejido).
Se da mas que todo en miocitos cardiacos y esqueléticos estriados (musculares).
HIPERTROFIA DE ESTRUCTURAS
GLANDULARES:
Mismo numero de células pero muchos
mas grande su citoplasma.
Se acumula mucha secreción
HIPERTROFIA DERMICA:
Halo alrededor de las células
dérmicas.; aumento en el tamaño
del núcleo
En las células escamosas la
hipertrofia puede darse por
fricción, calor o problemas virales.
• Notas:
• 1. La hiperplasia es una respuesta adaptativa de las células con capacidad de
replicación, mientras que la hipertrofia ocurre cuando las células tienen una
capacidad de división limitada.
• El aumento de tamaño masivo fisiológico que experimenta el útero durante la
gestación es consecuencia de la hipertrofia y de la hiperplcisia del músculo liso,
que son estimuladas por los estrógenos
• Las células musculares estriadas del músculo esquelético o el corazón se ven
sometidas a un aumento de la demanda, solo pueden experimentar hipertrofia,
porque las células musculares adultas tienen una capacidad de dividirse limitada.
• La hipertrofia llega a su maximo, en el corazón, se producen varios cambios
«degenerativos» en las fibras miocárdicas, de los que los más importantes son la
fragmentación y la pérdida de elementos miofibrilares contráctiles. El resultado
neto de estos cambios es la dilatación ventricular y, en último término,
insuficiencia cardíaca
ATROFIA
Es la reducción del tamaño de un órgano, estructura, o tejido por
disminución de las dimensiones y el numero de las células. Se conoce
como atrofia la reducción en el tamaño de la célula por la pérdida de
sustancia celular
CAUSAS:
- Por denervación
- Por reducción de irrigación
- Por nutrición inadecuada
- Por perdida de estimulación endocrina
- Por compresión tisular
a. Perdida del numero de células por causas
desconocidas.
Atrofia de útero
Atrofia de cerebro:Obsérvese
que la pérdida de sustancia
cerebral estrecha las
circunvoluciones y ensancha los
surcos.
Ventrículos muy dilatados.
Notas:
1. las células atróficas pueden tener una función disminuida, no están
muertas.
2. La atrofia es el resultado de una disminución de la síntesis de
proteínas y de un aumento de la degradación de proteínas en las
células
APLASIA- AGENESIA
• Hipoplasia: disminución del desarrollo de un órgano.
• Aplasia (órgano muy pequeño o atrófico) – agenesia (no existe el
órgano): no se forma el órgano.
Ej:
1. Agenesia pulmonar: ausencia total del bronquio, parénquima y
vascularización
2. Aplasia: existe únicamente un bronquio rudimentario, sin
parénquima acompañante.
• A. aplasia
• B. agenesia
Aumento del número de células en
HIPERPLASIA respuesta a hormonas y otros factores de
crecimiento; ocurre en tejidos cuyas
células se pueden dividir o que contienen
abundantes células madre tisulares