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Lesión y muerte

celular
QUINTO SEMESTRE
MARGARETH PEÑA
Lesión reversible
Cambios intracelulares:
Las células lesionadas muestran un aumento de la tinción eosinofila del citoplasma.
Alteraciones de la membrana plasmática:
• Formación de bullas.
• Acortamiento o distorsión de las microvellosidades.
• Perdida de la tensión en las inserciones intercelulares.
• Cambios en las mitocondrias como tumefacción
• Dilatación del RE con separación de los ribosomas
• Alteraciones nucleares con formación de grumos de cromatina.
• Citoplasma alberga masas de fosfolípidos (mielina).

Resumen: tumefección celular, cambio graso, formación de bullas en la membrana plasmática y


pérdida de microvellosidades,tumefacción mitocondrial, dilatación del RE, eosinofilia (por la
reducción del ARN citoplásmico)
• CAMBIO HIDROPICO O HINCHAZON CELULAR:

MACROSCOPICO:
Cuando afecta a muchas células de un órgano, causa cierta palidez (como
consecuencia de la compresión de los capilares), y aumento de la turgencia y
del peso del órgano.
MICROSCOPICO
Vacuolas pequeñas y transparentes en el interior del citoplasma; representan
segmentos del RE distendidos y pellizcados
Lesión necrótica:
Túbulo renal normal con Lesión isquémica reversible
1. Perdida de núcleos (por
células epiteliales visibles. 1. Bullas en la membrana
desnaturalización de
plasmática.
proteínas- ADN suelto).
2. Aumento de eosinofila
2. Aumento de eosinofila
del citoplasma.
3. Fragmentación de células
3. Hinchazón de células.
4. Extravasación de los
contenidos.
Los túbulos que primero se
afectan por hipoxia: los Fallo renal: no hay filtración; las
proximales. células se deshacen y tapan la luz
de los túbulos.
CAMBIO GRASO
Aparición de vacuolas lipídicas en el citoplasma: no se tiñen. Mas que todo en
tejido hepático y cardiaco.
Lesiones irreversibles (necrosis)
1. Cambios citoplasmáticos: presentan una
mayor eosinofilia (rosado), se debe a la
mayor unión de este colorante a las
proteínas desnaturalizadas y a la perdida de
basofilia del ARN del citoplasma.
2. Cambios nucleares: son secundarios a la
rotura del ADN y cromatina:
• La basofilia de la cromatina se pude perder
(cariolisis) por la ADNasa.
• Retraccion nuclear con aumento de la
basofilia (picnosis).
• Nucleo picnotico se fragmenta (cariorrexis).

Necrosis =
Resumen: aumento de la eosinofilia; retracción, 1. Digestión
fragmentación y disolución del núcleo; rotura de la 2. Reparación
membrana plasmática y de los orgánulos; 3. Fibrosis
Patrones de necrosis tisular
Necrosis coagulativa
• Se conserva la arquitectura de base del tejido:
directamente proporcional al tiempo.
• Es características de los infartos (áreas de necrosis
isquémica) en todos los órganos solidos, menos en
el encéfalo.
• La lesión desnaturaliza: proteínas estructurales y
enzimas, lo que bloquea la proteólisis de las células
muertas y, en consecuencia, las células eosinófilas
anucleadas pueden persistir durante días o
semanas.
• Se reclutan leucocitos aJ foco de necrosis, y las
células muertas son digeridas por acción de las
enzimas lisosómicas de los leucocitos.
• Posteriormente, los restos celulares son eliminados
mediante fagocitosis
• Infarto renal: A. Infarto renal cuneiforme (amarillo) con
preservación de los contornos.
1. Obstrucción de la arteria
renal (segmentaria- B. Células renales normales (N). Células
interlobares- arqueadas). necróticas en el infarto (I). Las células
necróticas muestran unos contornos
2. Hay presencia de
preservados con pérdida de núcleos, y se
leucocitos (significa que
observa un infiltrado inflamatorio
no es reciente).
(leucocitos)
• Necrosis tubular aguda
Infarto de
miocardio:
Infarto trasnmural x
disminución del
flujo sanguíneo
(obstrucción de ,a
arteria)

Infarto
subendocárdico x
disminución de O2.
• Manchas blancas (cicatriz):
infartos pasados de mas de 6
semanas.
• Mancha morada: es un infarto
reciente mas o menos de 24 horas.
• Hipertrofia del ventrículo

Infarto
Infarto subendocardico:
subendocardico afección en todo el
nodo.
• Células ensanchadas
• Disminución del espacio intercelular.
• Fibras miocárdicas comienzan a 1- 2 horas: degeneración
perder las estrías transversales microvacuolar, ondulación fibras
• Núcleos no son claramente visibles musculares en la periferia
• Vasos sanguíneos dilatados, aparecen células
• No hay núcleo; células pequeñas y muy
moradas en el intersticio; no hay estrías y su
rosadas; aumento del espacio intersticial y
arquitectura esta conservada.
autofagia.
• Núcleos han desaparecido casi por completo
4-12 horas. Edema, hemorragia y • Comienza una inflamación aguda
necrosis de coagulación
12- 18 horas. Inicio infiltrado
polimorfonuclear en la periferia.
18 a 24 horas. Necrosis de 24 a 72 horas. Intenso infiltrado
coagulación completa. polimorfonuclear.
Hemorragia extensa junto con necrosis
de las fibras miocárdicas y perdida de
nucleos
3 a 7 días. Infiltrado de • 10 días. Fagocitosis completa,
macrófagos, fagocitosis de fibras, reacción fibrovascular
reacción fibrovascular margina. marginal.
Extenso infiltrado de células inflamatorias
y muchos neutrófilos sufren cariorrexis.
Fibras miocárdicas están sifriendo necrosis.
Nucleos celulares no son visibles.
• De 3 a 4 semanas. Musculo papilar, • 2- 7 semanas. Fibrosis
celularidad decreciente con pocas
fibras miocárdicas normales.
• Infarto adrenal en pirámide renal
• Infarto intestinal:

Adherencias
Herniación: falla en
el cierre de la pared
abdominal.

Volvulus: las asas Intususcepción: una


intestinales se parte del intestino
enredan (la vena se se dobla o incorpora
tapa primero) en otra parte.
(invaginación
intestinal)
Patología del infarto intestinal:

• El intestino tiene 2 capas:


1. Mucosa y submucosa: infarto mural = se da por disminución de PO2.
2. Musculo: infarto transmural = por obstrucción del flujo sanguíneo.
Infarto por causas estructurales ( Hernia, adherencia, vólvulos, intususcepción) ; y
también por un trombo, embolo o masa (tumor).
La obstrucción siempre es bien delimitada; si es en una vena ( explosión) y si es
en una arteria (necrosis coagulativa).
Intususcepción Volvulus
• Adherencias intestinales Infarto intestinal por hernia
inguinal
Infarto por trombo arterial
• Infarto intestinal microscópicamente: se pierde el epitelio- células rojas (la
mucosa es hemorrágica y no existe capa epitelial).
• Macroscopicamente: enrojecimiento y dilatación
Infarto cerebral ( encefalopatía isquémica)
• Se puede dar por las siguientes causas:
• El encéfalo tiene una cantidad grande de
• Sensibilidad celular diferencial: La sensibilidad lipopolisacaridos.
cerebral es diferente (la glia es diferente a las • La isquemia es la falta de O2 en el
neuronas). cerebro.
• Liberación de aminoácidos excitatorios: los aa
• Mas que todo se producen por embolos de
las carótidas (bulbo carotideo):
activan la glia (astrocitos y microglia). Los astrocitos
¿Por qué?
se encargan del sosten de las neuronas y la microglia
1. Si los VS se ensanchan, el flujo pierde
de la neurofagia. velocidad.
• Sobreactivación receptores NMDA: activan 2. Si los VS se angostan, se producen
torbulencias, choque contra las paredes,
sustancias inflamatorias y promueven la acumulacion
que desprenden el endotelio.
de calico.

• Ingreso masivo calcio


Edema cerebral
• Se acumula liquido plasmático alrededor de la neurona y vasos
sanguíneos ( se observa un espacio en blanco).
• El cerebro aumenta el volumen y ocurre desplazamiento de la linea
media (se puede observar por tomografía).
• Edema perineuronal + edema periglial + perivasuclar + neuronofagia =
edema cerebral microscópicamente.

INFARTO LACUNAR: puede ser muy grave en el mesencéfalo o en la


corteza cerebal : puede dar una afectación de pares craneales, de la
pupila y cefalea.
Infarto lacunar o licuefacción

• La necrosis por licuefacción se describe en las infecciones


bacterianas, dado que los microbios estimulan la acumulación
de células inflamatorias y las enzimas de los leucocitos digieren
(«licúan») el tejido
• la muerte por hipoxia de las células del sistema nervioso central
suele asociarse a una necrosis por licuefacción.
• las células muertas son digeridas por completo y el tejido queda
transformado en una masa viscosa líquida.
• Al final, el tejido digerido es eliminado por los fagocitos. Si
inicialmente el proceso se asocia a una inflamación aguda,
como sucede en las infecciones bacterianas, con frecuencia el
material adopta un aspecto cremoso amarillento y se conoce
como pus
Infarto póntico
INFARTO CEREBRAL
Infarto cerebral- tallo
Anoxia cerebelosa
Adaptación celular
• Son respuestas al estrés que dan como resultado cambios morfológicos
y funcionales en la célula para poder acomodarse a diversos tipos de
estrés extracelular o estímulos patológicos para asi evitar o llegar a
una lesión celular.
- Son cambios reversibles.

PALABRAS BASICAS:
- Trofia: forma / función.
- Plasia: regeneración/ reproducción.
Cambios básicos de la adaptación
• Hipertrofia
• Atrofia (hipotrofia)
• Hiperplasia
• Metaplasia
• Agenesia
Ejemplo de metaplasia e hiperplasia.

Irritación
moderada Agresión
persistente moderada a severa
(Metaplasia) (Hiperplasia)

Agresión
moderada a severa Puede generarse
una displasia: que
es un cambio en la
forma de las
células por estar
expuesto
bruscamente por
HIPERTROFIA
Es el aumento del tamaño de las células que provoca un incremento del tamaño del
órgano (Aumenta tamaño celular y volumen del tejido).
Se da mas que todo en miocitos cardiacos y esqueléticos estriados (musculares).

Aumento del espesor del tabique + pared externa = Hipertrofia


cardiaca.
La fibra muscular cardiaca no se puede reproducir

Formula: resistencia es mayormente proporcional a la fuerza.

Resistencia --- fuerza----hipertrofia.

Puede ser por:


1. Arteriosclerosis
2. Deportistas: aumento de adrenalina causa vasoconstricción
sistémica.
La resistencia depende del diámetro y de la turbulencia de
los vasos sanguíneos. (HTA)
A menor diámetro– mayor resistencia. (arteriolas).
HIPERTROFIA DE MIOCARDIO
1. Hipertrofia concéntrica: crece hacia
el centro y va disminuyendo la luz.
- Igual tamaño externo.
- Mayor resistencia.
- Típico del aumento de fuerza
periférico (daño arteriolar o arterial),
con disminución del volumen.
- Aumento de la FC.
2. Hipertrofia excéntrica:
-Aumenta el espesor de la pared ya que
crece hacia afuera; hay aumento del
volumen interno.
Aumento de la longitud de la pared
ventricular con disminución del espesor.
Microscópicamente:
1. Fibras muy gruesas (consumen mucho
o2)
2. Núcleos grandes
3. Citoplasma rosado porque esta lleno de
proteínas contráctiles.
Se da por sobrecarga de volumen y
angiotensina II.
HIPERTROFIA DE MUSCULO:

HIPERTROFIA DEL SARCOMERO: es la


hipertrofia en el miocito y el sarcomero sigue
igual
- Tono muscular duro ( musculo duro):
resistencia.
- Ej: deportistas.
- Aumento de las proteínas contraxtiles (actina
y miosina).
- Miofibrillas musculares aumentan de tamali.
HIPERTROFIA DEL SARCOPLASMICA:
los miocitos o la fibra muscular sigue normal.
-Musculo blando.
-Consume + energía y el sistema de defensa
puede estar afectado.
-Ej: fisioculturistas.
-
Núcleos aumentan de tamaño
(mucha resistencia).
Musculo estriado: los núcleos son
periféricos.
Aumento del diámetro de la fibra.
Sarcomero esta bien irrigado, por
ende no necesita crecer su
sarcoplasma.

Si la persona no esta acostumbrada a


una resistencia, el tendón o
ligamento que sostiene el musculo al
hueso tiende a irse rompiendo y por
ende dolor muscular
Hipertrofia de músculos escalenos
o esternocleidomastoideo:
Si el escaleno se hipertrofia puede
comprimir vena subclavia
generando problemas a nivel
cerebral, facial por congestión.
• HIPERTROFIA DE MIOMETRIO: fibra
muscular lisa
Es diferente a la fibra muscular cardiaca.
La posición del núcleo es igual
La posición de las fibras son mas desordenadas.
Ej: embarazo;
HIPERTROFIA DE LA FIBRA
MUSCULAR DE LAS ARTERIOLAS:
Causa hipertrofia del ventrículo izquierdo.
Causas: la resistencia/ congestión en el
territorio del drenaje
• HIPERTROFIA DE AMIGDALAS
PALATINAS
Causado por procesos inflamatorios, ya
que tiene función inmunitaria.
La amígdala no prolifera, son los
linfocitos que llegan.

HIPERTROFIA DE ESTRUCTURAS
GLANDULARES:
Mismo numero de células pero muchos
mas grande su citoplasma.
Se acumula mucha secreción
HIPERTROFIA DERMICA:
Halo alrededor de las células
dérmicas.; aumento en el tamaño
del núcleo
En las células escamosas la
hipertrofia puede darse por
fricción, calor o problemas virales.
• Notas:
• 1. La hiperplasia es una respuesta adaptativa de las células con capacidad de
replicación, mientras que la hipertrofia ocurre cuando las células tienen una
capacidad de división limitada.
• El aumento de tamaño masivo fisiológico que experimenta el útero durante la
gestación es consecuencia de la hipertrofia y de la hiperplcisia del músculo liso,
que son estimuladas por los estrógenos
• Las células musculares estriadas del músculo esquelético o el corazón se ven
sometidas a un aumento de la demanda, solo pueden experimentar hipertrofia,
porque las células musculares adultas tienen una capacidad de dividirse limitada.
• La hipertrofia llega a su maximo, en el corazón, se producen varios cambios
«degenerativos» en las fibras miocárdicas, de los que los más importantes son la
fragmentación y la pérdida de elementos miofibrilares contráctiles. El resultado
neto de estos cambios es la dilatación ventricular y, en último término,
insuficiencia cardíaca
ATROFIA
Es la reducción del tamaño de un órgano, estructura, o tejido por
disminución de las dimensiones y el numero de las células. Se conoce
como atrofia la reducción en el tamaño de la célula por la pérdida de
sustancia celular
CAUSAS:
- Por denervación
- Por reducción de irrigación
- Por nutrición inadecuada
- Por perdida de estimulación endocrina
- Por compresión tisular
a. Perdida del numero de células por causas
desconocidas.

b. Escoliosis neuromuscular: cifosis y escoliosis: causa


deshuso de la musculatura,
Atrofia renal: disminuye mas que
todo por la falta de flujo o por
infartos

Atrofia de útero
Atrofia de cerebro:Obsérvese
que la pérdida de sustancia
cerebral estrecha las
circunvoluciones y ensancha los
surcos.
Ventrículos muy dilatados.
Notas:
1. las células atróficas pueden tener una función disminuida, no están
muertas.
2. La atrofia es el resultado de una disminución de la síntesis de
proteínas y de un aumento de la degradación de proteínas en las
células
APLASIA- AGENESIA
• Hipoplasia: disminución del desarrollo de un órgano.
• Aplasia (órgano muy pequeño o atrófico) – agenesia (no existe el
órgano): no se forma el órgano.
Ej:
1. Agenesia pulmonar: ausencia total del bronquio, parénquima y
vascularización
2. Aplasia: existe únicamente un bronquio rudimentario, sin
parénquima acompañante.
• A. aplasia
• B. agenesia
Aumento del número de células en
HIPERPLASIA respuesta a hormonas y otros factores de
crecimiento; ocurre en tejidos cuyas
células se pueden dividir o que contienen
abundantes células madre tisulares

Hiperplasia endometrial: endometrio


doblado en comparación al otro que esta
liso
En el ciclo menstrual, se ven ambos
cambios: hiperplasia + hipertrofia.

Proliferativa: gran citoplasma y muchos


núcleos.
Proliferativo: hiperplasia
Secretoria: hipertrófica (secreción de
productos que van a la periferia).
si se altera el equilibrio entre el estrógeno
y la progesterona, se produce una
hiperplasia endometrial, causa común de
un sangrado menstrual anómalo.
Hiperplasia prostática:
Presenta nódulos en la superficie
por acumulación de células
hiperplasicas
METAPLASIA
La metaplasia es un cambio reversible en el
que un tipo de célula adulta (epitelial o
mesenquimatosa) es sustituido por otro tipo
de célula adulta
Ocurre mas que todo cuando hay contacto
de dos tejidos.
Ej: metaplasia intestinal gastro-esofágico
La metaplasia no siempre implica un cambio
de epitelio cilíndrico por otro escamoso; en
el reflujo gástrico crónico, el epitelio
escamoso estratificado normal de la parte
distal del esófago puede sufrir una
transformación metaplásica a epitelio
cilíndrico de tipo gástrico o intestinal
• La metaplasia epitelial se ve ejemplificada por el cambio escamoso
que se produce en el epitelio respiratorio en los fumadores habituales .
Las células epiteliales cilindricas ciliadas normales de la tráquea y de
los bronquios son sustituidas focal o am pliam ente por células
epiteliales escamosas estratificadas
• Aunque el epitelio escamoso metaplásico tiene ventajas para la
supervivencia, se pierden importantes mecanismos protectores, como
la secreción de moco y la elim inación de materias en forma de
partículas por los cilios

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