Evento

cerebrovascular

Fundación Universitaria Juan N. Corpas

Medina - Rotación urgencias - Semestre X
07 de marzo de 2023
Juan Pablo Omaña Rojas
Didier Fabian Quintana Duarte


Evento cerebrovascular

La enfermedad cerebrovascular (EVC) es un síndrome clínico caracterizado por el rápido desarrollo de

signos neurológicos focales, que persistente por más de 24h, sin otra causa aparente que el origen
vascular.

Obstrucción/oclusión,
Defict focal Brusco
Rotura de vaso sanguíneo

Toda sospecha de ataque cerebrovascular es de origen isquemico

hasta que se demuestre lo contrario
 Clasificación
ECV
Isquemíco = oclusión de arterias cerebrales y se
Hemorrágico = depende de la localización y
evidencia el daño neurologíco solo en la parte que
progreso, peor pronóstico
estaba irrigado
Clasificación
ECV
AC V
La artería se tapa

ém ico
Isqu

ACV
La artería se rompe
ágic o
o rr
Hem
 dÉFICIT
El déficit neurológico se manifesta clínicamente dependiendo de varios factores:

Localización de la Causa de la oclusión

arteria comprometida del flujo

Tamaño de la arteria Presencia o desarollo

comprometida de colaterales

 El evento
cerebrovascular se
produce por una
Ubicación
alteración del aporte
sanguíneo al encéfalo
1 La lesión puede ser focal --> relacionada con
oclusión de una única arteria

2 Multifocal --> relacionada con oclusión de

varias arterias

3 Difusa
 A nivel mundial OMS: aumentos en magnitud
representa la segunda y gravedad de las ACV en
causa de muerte Latinoamérica y Caribe

OMS: la incidencia a nivel

Su frecuencia aumenta
mundial de 200 casos por
con la edad (>65 años)
100.000 habitantes al año

En USA causa
Con una mortalidad de 6.2
alrededor de 200.000
millones de fallecimientos
fallecidos anuales


Accidente
cerebrovascular
isquemico

definición
Los ataques isquémicos son
provocados por obstrucción
cerebrovascular por trombosis o
émbolos. En el cual se puede clasificar
en 5 mecanismos principales de
subtipos y su frecuencia:
30% ataque criptógeno (causa indeterminada)

25% trombosis de arteria

penetrante pequeña (ataque lagunar)

20% trombosis de arteria grande

(enfermedad ateroesclerótica)

20% embolismo cardiógeno

5% otros
 Fisiopatología
En este estadio el flujo sanguíneo cerebral (FSC) se
mantiene constante gracias a la dilatación máxima de
arterias y arteriolas, lo que produce un aumento
compensatorio en el volumen sanguíneo cerebral
Cuando se agota la vasodilatación máxima, la
fracción de extracción de oxígeno se incrementa
para mantener la oxigenación y el metabolismo
del tejido cerebral.

Cuando en el núcleo isquémico se supera el

rango autorregulatorio disminuye el volumen y el
FSC hasta que la circulación colateral falla,
ocasionando muerte celular
 Mecanismos
Disminución difusa del flujo
sanguíneo cerebral causado por un Oclusión embolica de alguna arteria
proceso sistémico

Trombosis de una arteria que

alimenta una región del cerebro
causas
 Evolución
Ictus progresivo, va empeorando, la
arteria se obstruye más o se estenosa más.
Evolucionando de isquemico a hemorragico
AIT (Accidente isqémico
transitorio) se resuelve en las
primeras 24 h, episodio breve
de disfunsión neurológica
resultante de isquemia cerebral
Ictus estable, preserva las manifestaciones
focal sin evidencia de una clínicas del inicio, es decir no se le añade
lesión tisular correspondiente. déficit neurológico
ACV grandes vasos
Causa comun de ACV isquémico. Se
(trombótico) presenta en los vasos sanguineos
ateroescleróticos, frecuente en
bifurcaciones arteriales

Origenes de la carotida interna

Arterias vertebrales
Uniones de las arterias basilar y vertebral

Infarto cerebral es resultado de una trombosis

local y oclusion en el sitio de ateroesclerosis
crónica con o sin embolización de la placa

Afasia
Defectos de los campos visuales
Ceguera monoocular transitoria
 Los infartos lagunares
dejan cavidades pequeñas,
o lagunas (lagos)
Infarto lagunar
(acv de vasos pequeños)
Son pequeños (1,5 cm a 2 cm) a muy pequeños (3 mm
a 4 mm) localizados en las paredes profundas, no
corticales del cerebro o en el tronco cerebral.

Resultado de la oclusión de ramas penetrantes más

pequeñas de arterias cerebrales grandes, por lo general la
cerebral media y la posterior

Causas basicas: embolismo, hipertensión, enfermedad

oclusiva de vasos pequeños, anormalías heamtólogicas,
hemorragías intracerebrales pequeñas y vasoespasmo

Produce los clasicos "síndromes lagunares" como la

hemiplejia motora pura, la hemiplejia sensitiva pura y la
disartria como el síndrome de mano torpe.
 ACV
embólico cardiógeno
Un ataque embólico es provocado por un
coágulo sanguíneo en movimiento que viaja
desde su origen hasta el cerebro
Inicio súbito con déficit
El émbolo viaja rápido al cerebro y se aloja en máximo inmediato
las arterias más pequeñas, por las cuales no
puede pasar

Condiciones cardíacas El sitio más frecuente de los accidentes

Fiebre reumática cardíaca cerebrovasculares embólicos es la arteria
Fibrilación auricular cerebral media
Infarto de miocardio reciente
Aneurísma ventrícular
Ateroma del arco aórtico móvil
Endocarditis bacteriana
 Cuadro clínico
Circulación cerebral anterior - arteria
Deterioro neurológico focal de inicio carótida interna, arteria cerebral media o arteria
súbito cerebral anterior

Antecedente de uno o más AIT o

enfermedad coronaria

Examen neurológico muestra signos de Circulación cerebral posterior - arterias

afectación de una región cerebral anterior o vertebrales, arteria basilar, arteria cerebral
posterior posterior
 Alteración repentina del habla, dificultad
Perdida de fuerza en la cara, brazo o para expresarse, lenguaje que cuesta
pierna de un lado del cuerpo articular

Trastornos de la sensibilidad - sensación Dolor de cabeza de inicio súbito, de

de acorchamiento u hormigueo intensidad inhabitual y sin causa aparente

Sensación de vértigo intenso,

Perdida súbita de visión, parcial o total en inestabilidad, desequilibrio o caídas bruscas
uno o ambos ojos inexplicables
Arteria cerebral anterior - presentará hemiparesia e hipoestesia contralateral de predominio
crural, disartria, incontinencia urinaria, apatía, abulia, desinhibición y mutismo acinético en
caso de daño bilateral

Arteria cerebral media - presentará hemiplejia e hipoestesia contralateral,hemianopsia

homónima, desviación forzada de la mirada, alteración del estado de conciencia y afasia si se
afecta el hemisferio dominante.

Arteria cerebral posterior - afectación del campo visual contralateral, agnosia visual, o
ceguera cortical o crisis visuales.

Territorio vertebrobasilar - pueden presentar compromiso cerebeloso o troncoencefálico.

Se presentará con compromiso del estado de conciencia,alteraciones pupilares u
oculomotoras, cerebelosas, y compromiso motor de las cuatro extremidades, que en caso de no
ser identificado y tratado, puede llevar al paciente a la muerte en pocas horas
 Diagnostico
Estabilización inmediata de la vía aerea, la respiración y la circulación (ABC).
Valoración del déficit neurológico y de las comorbilidades posibles
Excluir condiciones que simulen isquemia cerebral focal Hipoglucemia
Hiperglucemia
Encefalopatía hepatica aguda
Sustancias psicoactivas
Lesión masiva (tumor)

Información detallada de antecedentes patológicos

Factores de riesgo
Tiempo de inicio de los síntomas
Realizar escala de Cincinnati para determinar al
menos 1 de los 3 parametros
Diagnostico
Diagnostico
 Diagnostico

Enfocado a corroborar la localización anatómica de la lesión isquémica y el territorio vascular

afectado
Evaluar el nivel de conciencia mediante escala de Glasgow
Evaluar existencia de apraxias, agnosias, paresias, ataxia o alteraciones del movimient en la cara
y las extremidades, así como los reflejos de tallo cerebral
Escala de NIHSS - estratificar y comunicar grado de daño neurológico
Escala NIHSS
Diagnostico
Laboratorios
Hemograma (leucocitos, Neutrofilos, Hb, HTO, plaquetas)
Glicemia
Velocidad de sedimentación
Pruebas de coagulación PT y PTT
Creatinina y BUN
Electrolitos séricos
Gases arteriales
Nivel de alcohol de sangre
Pantalla de toxicología
Electrocardiograma descartar IAM o Falla cardiaca
 Imanelogía
Permite confirmar el diagnóstico, precisar la
localización del daño, el pronóstico y establecer
un plan de tratamiento inicial.
Debe realizarse dentro de 1 hora desde la sospecha TAC de cerebro sin contrate
diagnóstica.
Un TAC realizado tardíamente (más de 7 días) en
estos pacientes puede producir errores de hasta
75% de los casos
El examen clínico no permite hacer el diagnóstico
diferencial entre infarto cerebral y hemorragia
intracerebral.
Diagnostico
 Imanelogía
La RNM aún no reemplaza a la TAC de cerebro al
enfrentar a un paciente con ACV. La rapidez, Resonancia nuclear magnética
disponibilidad y sensibilidad de la TAC es
superior.
Tiene mayor sensibilidad que la TAC para el
(RNM) de cerebro
diagnóstico de infartos pequeños y de tronco
Se utiliza en caso de TAC normal y duda
diagnóstica.
La angio-resonancia es una técnica especial de
RNM. Tiene como objetivo visualizar las arterias
cerebrales extra e intracraneanas.
Diagnostico
 Manejo clínico
Terapia trombolítica: 3 - 4,5 hrs de evolución

Activador Tisular Recombinante del Plasminógeno (r-TPA)

Administrar 0,9 mg/kg IV (máximo 90 mg)
10% de la dosis total en bolo y el resto en 1 hr
Con vigilancai constante de la PA
No dar ningún otro antitrobótico en 24 hrs
Si se deteriora condición neurológica o descontrola PA, detener el goteo
En el paciente sometido a trombolisis indicar AAS 24 hrs después del procedimiento
 medidas de neuroprotecciñon y soporte
Reposo absoluto con cabeza a 30º - para desminuir por la presión hidrostática la
formación de edema y la posibilidad de aspiración en un paciente con compromiso de
conciencia y vómitos

Régimen 0 - hasta que se estabilice el cuadro, para evitar vómitos y aspiración

Normotermia - mantener temperatura <37º C. La temperatura elevada favorece la

isquemia (antipiréticos en caso de fiebre)

Normoglicemia - corregir la hiperglicemia >160 mg/dL, con insulina cristalina, evitando

glicemia menor a 135 mg/dL

Glucometrias cada 6 horas

 medidas de neuroprotecciñon y soporte
Normonatremia - no dar soluciones hipotónicas, debido a que aumentan el edema
cerebral
Si hay hipovolemia, usar soluciones hipertónicas (como manitol, disminuye edema
cerebral) o isotónicas
Los pacientes con infarto cerebreal deben ser hidratados con suero fisiológico al 9% y
un volumen de al menos 1500 a 2000 cc/día

Normotensión - se sugiere mantener la PAS mayor a 140 mmHg y PAD mayor a 90

mmHg
PAM es menor o igual a 80 mmHg, hay que usar suero fisiológico 200 ml/h por 20
min, y luego dejarlo a 100 ml/h de mantenimiento.

No bajar PA - irrigación colateral en el cerebro isquémico depende de esta. Se baja solo si

hay hipertensión maligna, isquemia concomitante del miocardio o PA 185/110 mmHg
En estos casos se sugiere el uso de Captopril oral 12,5 a 25 mg
 medidas de neuroprotecciñon y soporte

Normoxemia - Se recomienda lograr una saturación de O2 igual o mayor de 92%. Se debe

administrar oxígeno en los pacientes con hipoxemia. SI hay Glasgow <8 se debe intubar.

Control de Frecuencia cardiaca - Ayuda a disminuir riesgo de isquemia cardiaca o

émbolos que agraven la condición clínica.

AAS - Administrar AAS 100 - 300mg, vía oral a todos los pacientes con ACV isquémico
agudo, una vez descartada una hemorragia intracerebral con una TAC de encéfalo,
excepto en quienes se realizará trombolisis
 Prevención secundaria
Todo paciente con ACV isquémico debe recibir aspirina en dosis bajas más clopidogrel,
durante al menos 14 días después del inicio del evento

La terapia antiagregante plaquetaria recomendada es AAS en dosis de 100-300 mg/día

Iniciar tratamiento hipotensor antes de alta, diurético más IECA, independientemente si

es o no hipertenso o Bloqueadores de canales de Calcio.

Iniciar tratamiento con estatinas antes de alta para alcanzar niveles de Colesterol LDL
<100 mg/dl; o <70 mg/dl.

Todo paciente con ACV debe recibir educación y consejo en relación con los
factores del estilo de vida que pueden reducir su riesgo de recurrencia.


Accidente
cerebrovascular
hemorragico
 ACCIDENTE CEREBROVASCULAR HEMORRAGICO
1. Hemorragia
Es la ruptura de un vaso sanguíneo,
intraparenquimatosa
normalmente una arteria que
provoca sangrado intracerebral

2. Hemorragia Subaracnoidea


1. Hemorragia
intraparenquimatosa
1. Hemorragia intraparenquimatosa

Anatomía patológica
causas

tronco cerebral - cerebelo

20%
1. HTA (el 60-70% de los casos)
2. Anticoagulantes orales 12-14%
Putamen
3. Angiopatía amiloide
40%
4. uso de drogas ilícitas (principalmente
anfetaminas y cocaína)
Sustancia blanca (lobares)
5. Sangrado de tumores
20% 6. Vasculitis

Talamo
20%
1. Hemorragia intraparenquimatosa

Fisiopatología

El efecto expansivo del coagulo

induce a:

A. muerte neuronal
B. edema
C. alteración de la BHE

Hidrocefalia
Hernias
1. Hemorragia intraparenquimatosa Manifestaciones clinicas
 1. Hemorragia intraparenquimatosa Diagnóstico

Diagnostico

Manifestaciones clinicas
TAC de cráneo simple
RMC

Complementarios:

Estudio de coagulación
Electrocardiograma
Perfil toxicológico

1. Hemorragia intraparenquimatosa Diagnóstico

1. Hemorragia intraparenquimatosa Tratamiento
1. Hemorragia intraparenquimatosa Tratamiento
1. Hemorragia intraparenquimatosa Pronóstico


2. Hemorragia
subaracnoidea
2. Hemorragia Subaracnoidea
És una hemorragia en el espacio
subaracnoideo, Esto puede ser no traumático
(hasta el 85% por ruptura de un aneurisma) o
de naturaleza traumática.

10% de los ACV son por HSA

Predominio en mujeres
En la 5ª y 6ª décadas de la vida

Causas

Ruptura de aneurisma cerebral

Malformación arteriovenosa (MAV)
Trastorno hemorrágico
Traumatismo craneal
Causa desconocida (idiopática)
Uso de anticoagulantes
 2. Hemorragia Subaracnoidea

Aneurisma

Son lesiones arteriales caracterizadas

por el debilitamiento y la dilatación de
un segmento del vaso

Asociado a factores de riesgo como:

Edad avanzada
Tabaquismo
Presión arterial alta
Abuso de drogas ilícitas, cocaína
Consumo excesivo de alcohol
Congenitos
2. Hemorragia Subaracnoidea
2. Hemorragia Subaracnoidea

Muy común en las bifurcaciones

2. Hemorragia Subaracnoidea
2. Hemorragia Subaracnoidea

Diagnostico

Clinica del paciente

TAC de cráneo
Arteriografia cerebral
Punción lumbar (xantocromia)
2. Hemorragia Subaracnoidea

TRATAMIENTO

Monitorizacion continua (UCI)

control de la presion arterial
Analgesia
Tratar el vasoespasmo (nimodipino)
Terapia Triple H: Hipertensión Hemodilución
Hipervolemia
Cirugía.
Clipaje de aneurisma
Embolización endovascular.
Drenaje ventricular Disminuir PIC
2. Hemorragia Subaracnoidea Escalas de severidad y pronostico
REFERENCIAS

1. Castillo J.,Luna A.,Rodríguez-Yáñez M.,Ugarriza I.,Zarranz J.J., 16 - Enfermedades vasculares cerebrales,

Neurología (Sexta edición), edited by Zarranz Juan José, 2018, Pages 301-357, ISBN 978-84-9113-071-0, http://dx-
doi-org.juanncorpas.proxybk.com/10.1016/B978-84-9113-071-0.00016-7.(https://www-clinicalkey-
es.juanncorpas.proxybk.com/#!/content/3-s2.0-B9788491130710000167)
2. Dr. Guy Rordorf,Dr. Colin McDonald- Hemorragia intracerebral espontánea: patogenia, características clínicas y
diagnóstico- https://www-uptodate-com.juanncorpas.proxybk.com/contents/spontaneous-intracerebral-
hemorrhage-pathogenesis-clinical-features-and-diagnosis?
search=accidente%20cerebrovascular%20hemorr%C3%A1gico&source=search_result&selectedTitle=2~150&usage
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