ACCIDENTE CEREBRO
VASCULAR 
ACV ISQUÉMICO Y ACV
HEMORRÁGICO
 

“POLÍGONO DE
WILLIS”
 

CLASIFICACIÓN DE
 ACV lares isquémicos:
Accidentes cerebrovasculares
cerebrovascu
a) AC
ACV
V tromb
trombot
otic
ico.
o.

b) ACV embo
embolico
lico..
Estos tipos de ACV isquémicos
isquémicos representan el
88% de todos los ataques cerebrales.

Accidentes cerebrovasculares
hemorrágicos:

c) ACV cerebra
cerebrall o intracerebr
intracerebral.
al.
 
d) ACV subarac
subaracnoid
noidea.
ea.

FISIOPATOLOGÍA
Accidente Cerebrovascular Isquémico
•Oclusión repentina de un vaso intracraneal.
• Interrupción completa de circulación
cerebral
origina la muerte de tejido encefálico: 4-10 minutos.
<16-18ml/100gr de tejido x’: 60min
<20ml/100gr de tejido x’: Isquemia sin infarto, a
menos que se prolongue durante varias hrs o
días.
• Zona de penumbra isquémica
• Infarto focal ocurre por 2 mecanismos:
•

Necrosis
•  Apoptosis
 

Mecanismos principales del ACV

isquémico:

1.- Oclusión de vaso intracraneal por un

émbolo de origen distante.
2.- Trombosis in situ de vaso intracraneal.

3.- Deficiencia de irrigación causada por

estenosis que limita el flujo de un gran vaso
extracraneal. “Parteaguas”
 

FISIOPATOLOGÍA
 Accidente Cerebrovascular
Cerebrovascular Hemorrágico
Hemorr ágico
Factores de riesgo:
Modificables
HTA- Terapia anticoagulante-Terapia
trombolítica-Alta ingesta de alcohol-Antecedente de
 ACV-Uso
 ACV -Uso de drogas ilícitas (Ej.
(Ej. Cocaína)
No modificables
 Edad avanzada
 Test oscura
o scura
  Amiloidosiss cerebral
 Amiloidosi
 Coagulopatías
 Vasculitis


Malformaciones arteriovenosas
 Neoplasias intracraneales
 

• Fases (3):
1. Hemorragia inicial
2. Expansión de hematoma*
3. Edema en peri-hematoma*
• La hemorragia inicial es por la
ocasionada ruptura de arterias
arterias
•
cerebrales.
La expandirse el hematoma ocasiona un
aumento en la presión intracraneal que
desequilibra la integridad del tejido local y de la
BHE.
• Obstrucción de flujo sanguíneo venoso ↑ la
liberación de tromboplastina del tejido:
Coagulopatía.
 

• Hematoma >30ml: ↑ % Muerte

• Edema en peri-hematoma: Etiología primaria de
deterioración neurológica.
• 40%: La hemorragia se extiende a los ventrículos
cerebrales -> Hemorragia intraventricular.

• >Hemorragias intracerebrales
Evolucionan 30-90 min. hipertensivas:

• >Hemorragias por tratamiento anticoagulante: 24-

48hrs.

Macrógafos comienzan a fagocitar la

•  A las 48 hrs: Macrógafos
parte más externa de la hemorragia.
• ~ 6 meses: Hemorragia revestida por tejido
cicatricial y macrófagos cargados de
hemosiderina.
 

CAUSA
• Ac
 Acci
cide
dent ntee cer
cereb
ebro
rovasvascu
cula
larr isquémi
isquémico co
• A
 App ro
roxx i m a da
damm e n t e el 8 5 p oSr c ie
ient
nto
o de lo
loss ac
acci
cide
dent
ntes
es
cerebrovasculares son isquémicos. Los accidentes
cerebrovasculares isquémicos ocurren cuando se produce un
estrechamiento o una obstrucción de las las arterias
arterias que se dirig
dirigen
en
al cerebro, lo cual causa una reducción grave del flujo
sanguíneo (isquemia).
(isquemia). Algunos
Algun os de los accidentes
cerebrovascul
cerebr ovasculares
ares más frecuentes
frecuent es son:

• Ac
 Acci
cide
dent
ntee cer
cereb
ebro
rovas
vascu
cula
larr trombótico.

• Acciden
Accidente
te cerebrovascular
cerebrovascular embolico
embolico..
 

CAUSA
•• Ac
 Acci
cide
Una
Un
dent
a cau
ntee cer
causa
cereb
ebro
rovas
vascucula
sa menos frecuent
larrShemorrágic
frecuente
hemorrágico o
e de hemorragi
hem orragia
a es la rotura
rot ura de una
maraña anormal
anor mal de vasos
vasos sanguíneos
sanguíneos con parede
paredess débiles
(malformación arteriovenosa) presente en el nacimiento. Los
tipos de accidente cerebrovascular hemorrágico son:

• Hemorragia intracerebral.
• Hemorragia subara
subaracnoide
cnoidea.
a.
 

CUADRO
“ICTUS ISQUÉMICO
CLÍNICO ATEROTROMBOTICO”

•
Manifestaciones
clínica:

Van
pora la
estar
est ar dad
dada
arteria a
afectada.
 

CUADRO
“ARTERIA CEREBRAL
CLINICO MEDIA (FRECUENTE)”
Estructura Cuadro Clínico
División superior:
Hemiplejía contralateral (de
predominio facio-braquial) +
afasia de Broca
(HD)
(HD) + desviación de
Lóbulo frontal
Lóbulo la Mirada había la
Lóbulo lesion (hemilateral)
parietal
Lóbulo División inferior:
División
temporal hemianes
hemianestesia
tesia contr
contralateral
alateral +
anosognosia (HND)
 Afas
 Af asia
ia de Wern
Wernickicke
e
 Afas
 Af asia
ia g lo
lobb al (HD)
 

CUADRO
 AR
 ARTERIA CARÓTI
CARÓTIDA
DA IN
INTE
TERN
RNA
A
CLÍNICO 
•  Asintomática.
•
Clínica similar a la ACM hemiplejia
con hemianestesia contralateral
,soplo en cuello (puede preceder

de ACV isquémico transitorio.

•  Amaurosis fugax homolateral
homolateral
(ceguera monocular transitoria)
 

CUADRO
 AR
 ARTE
TERI
RIA
A CER
CEREBRAL AN
CLÍNICO  ANTE
TERI
RIOR
OR
(RARA).
Estructura Cuadro Clínico
1.Hemi
1.Hemipare
paresia
sia +
1.Corteza
sensitivo-motora hemihipoestesia
de predominio
(pierna) crural
contralateral
2.Lóbulo 2. Abulia +
prefrontal (por  Reflejos
embolia) arcaicos
+ Apraxi
Apraxia
ad de
e la
marcha

Incontinen+cia urinari
Incontinencia urinariaa
 

CUADRO
 AR
 ARTERCLÍNICO 
IA CEREBRAL
POSTERIOR
Estructura Cuadro Clínico
1. Ló
Lóbu
bulo
lo oc
occi
cipi
pita
tall 1. Hem
Hemian
ianopsi
opsia
a homónima
2. Hi
Hipo
poca
camp
mpooy contralateral que suele
temporal
3. Cu
Cuererpo inf.
po ccal
allo
loso
so (p
(par
arte
te respetar la visión
con reflejos macular
pupilares
post) normales+ desorientación
4. T á la m o topográfica
topográfi ca (H(HND ND)) +
alucinaciones visuales. Si
bilateral: ceguera cortical
2. Tr a s t o r n o s ttrr a n s i t o r i o s
de la memo
memoria ria
3. Ale
Alexiaxia ssinin a agra
grafia fia
4. Roussy
Sín
Síndr
drome
ome Déj
Déjéri
érine-
ne-
 

CUADRO
“ACCIDENTE CEREBRO VASCULAR HEMORRÁGICO”
CLÍNICO 
Localización Cuadro Clínico
Hemiparesia y hemihipoestesia
contralaterales
1. Putamen - Des
Desviac
viación
ión conjugada de los ojos
al lado lesión
(más (pupilas normales,
norm ales, a no ser que sea
sea
frecuente) masiva:

-compresión ipsilateral
Disminución
Disminuci ón nivel dedel IIIiencia
par)ia
concienc
conc
Síndrom
Síndrome
e talámico + hemiplejía
contralaterales
- Desvia
Desviación
ción ojos: hacia abajo y
hacia
 

CUADRO
Estructura CLÍNICO Cuadro Clínico
Coma
Coma con cuadriplejía y déficit
défici t sensitivo
bilateral.
3. Puente
- Pupil
Pupilas
as mióticas
alejan dereactivas,
reacti vas, los ojos se
la lesión se
Cefalea occipital, inestabilidad, vértigo,
vómitos (d (de
e
manera brusca). Ataxia de los
miembros
4. Cerebelo ipsilaterales.
Nistagmos.
- Al principio
princip io conciencia
conciencia prepreserv
servada
ada pero en
su
 

CUADRO CLINICO.
• Cefalea centinela con la expansión del aneurisma.
• Parálisis
Parálisis prog
progres
resiva
iva del
del III
III par:
par: aneuri
aneurisma
sma de
de comuni
comunican
cante
te poste
posterio
riorr o
VI
par: aneurisma de la carótida interna.
• Defectos campo visual: aneurisma de la carótida interna.
• Tras la ruptura se produce la tríada (MIR):
•

Cefalea súbita
de cabeza intensísima
de mi
de m vida”). generalmente tras esfuerzo (“el peor dolor
i vida”).
• Rigidez de nuca, Náuseas / vómitos.
• Otras manifestaciones: Pérdida transitoria de la conciencia /Déficits
neurológicos focales.
 

FACTORES DE RIESGO
• Factores de riesgo

Muchos factores
factores pueden aumentar el riesgo de suf
sufrir
rir un

accidente cerebrovascular.
aumentarr las
aumenta probabilid adesAlgunos
probabilidades factores
de padecer
padece también
r un ataque pueden
card
cardíaco.
íaco. Los
Los
factores de riesgo del accidente cerebrovascular que pueden
tratarse son:
 

FACTORES DE RIESGO

OBESIDAD
SEDENTARISM
O
  ALCOHOL DROGA
DROGA
 

FACTORES DE RIESGO
• Factores
Presión de riesgo
arterial médicos
alta: el riesgo de accidente cerebrovascular comienza a
aumentar cuando los valo valores
res de la presión arterial son mayores de
12 0/ 80 milímetros de mercur
mercurioio (mm Hg)
Hg)..

Factores:
• Tabaquismo o tabaquis
tabaquismo mo pasivo.
• Colester
Colesterol
ol alto.
alt o.
• Diabetes.
•  Apn
 Apnea
ea ob
obst
stru
ruct
ctii va de
dell su
sueñ
eño:
o: tr
tras
asto
torn
rno
o de
dell su
sueñ
eño
o en el cu
cual
al el ni
nive
vell
de oxígeno disminuye de forma intermitente durante la noche noche..
• Enfermedades cardiovasculares, como insuficiencia cardíaca,
defectos
cardíacos, infección cardíaca o ritmo cardíaco anormal
 

DIAGNOSTICO 
ACV ISQUÉMICO
• TAC :
El ictus isquémico no se ve hasta pasada 24-48 horas; se pueden ver signos precoces:
borra miento de surcos y de la diferenciación entre sustancia blanca y gris,
hiperdensidad de la arteria cerebral media.
• Resonancia Magnética:
Con las nuevas técnicas de difusión y perfusión se puede valorar el tejido que se puede
salvar haciendo una fibrinólisis en las primeras 3 horas del ictus. También identifica las
hemorragias.
•  Arteriografía:
Se realiza para valorar estenosis
estenosis carotídeas pre cirugía o para realizar tratamiento
endovascular
endovascul ar de las estenosis, y para el estudio de hemorragias cerebrales.

• Eco doppler carotídeo y transcraneal :

 Muy útil para detectar estenosis en las arterias, vaso espasmo y flujos colaterales.
 

DIAGNOSTICO 
ACV
HEMORRÁGICO
• TAC :
La TAC detecta de modo inmediato todas las hemorragias de >1
cm (la sangre es hiperdensa, rodeada de zona hipodensa:
edema).

• La Resonancia Magnética
No es necesaria en la mayoría de los casos. Sirve de modo
diferido para detectar lesiones subyacentes que hubieran
sangrado (tumor, malformación arteriovenosa).
 

TRATAMIENTO 
“ACCIDENTE CEREBRO VASCULAR ISQUÉMICO
Una vez corroborado el diagnóstiAGUDO”
co clínico de accidente
cerebrovascular:
• El objetivo primario es evitar o revertir el daño encefálico
•
Después se realiza una CT craneal de urgencia, sin medio
de contraste, para distinguir entre
entre accidente isquémico
isquémico y
hemorrágico.
Los tratamientos se divide en cinco categorías:
1) Medi
Medidas
das médicas
médicas de sostén;
sostén;
2) Tromb
rombo
o líticos
líticos
3) Anti
Anticoagu
coagulante
lantess
4) Anti plaquet
plaquetario
arioss
 
5) Neur
Neuropro
oprotecci
tección.
ón.

MEDIDAS MEDICAS DE
SOSTÉN
•

Después de un infarto cerebral, el objetivo inmediato

es mejorar la irrigación en la zona de la penumbra
isquémica circundante.
• Importante prevenir las complicaciones que son
frecuentes en los individuos que deben permanecer en
cama: infecciones y trombosis venosa profunda con
embolia pulmonar
pulmonar..
•

M édicos prescriben las medias elásticas

neumáticas
para evitar la DVT.
• Muchas veces el primer paso para reducir el trabajo del

corazón y mantener la presión arterial es aminorar la

frecuencia cardíaca con un bloqueador 1-adrenèrgico
 (esmolol o labetolol).
 

Neuroprotección
• Control de la temperatura: hipotermia
• Control de glucemia se mide con regularidad para
mantenerla por 
debajo de 11.1 mmol/L (200 mg/ 100 ml).
• Incrementar osmolaridad sérica: limitar el consumo de
agua y administrar manitol EV, pero es importante evitar a
toda costa la hipovolemia porque contribuye a la
hipotensión y empeora el infarto.
 

TROMBO LÍTICOS
rt-PA intra
intravenoso
venoso a dosi
dosiss de 0,9 m g / k g (d
(dosi
osiss máxima
total de 90 mg)
10% de la dosis en bolo, el resto en infusión
Ventana terapéutica:
terapé utica: 4.5 horas
 

 ANTII PLAQUETARIOS
 ANT
•
El efecto antiagregante de dicho fármaco está
mediado por la inhibición irreversible de la
ciclooxigenasa.
• Se debe iniciar el tratamiento durante
las
primeras 48 horas del episodio agudo.
• Dosis
•  AAS:
• Inicial de 150-325 mg. Mantenimiento 75-150
mg/día.
Clopidogrel:
Inicial 300 mg mantenimiento 75 mg
 

 ANTII PLAQUETARIOS
 ANT

Se están realizando estudios clínicos

sobre las sustancias que

sobre en
IIb/IIIa acel
túatratamiento
n el recedel
glucoproteínico ptor 
accidente
agudo.
Los resultados preliminares indican
que el abciximab intravenoso es
innocuo durante las primeras 6 h del
accidente cerebrovascular y sugieren
que quizá es efectivo.
 

 ANTII CO
 ANT COAG
AGUL
ULAN
ANT
TES

La heparina evita la propagación del

coágulo dentro del vaso trombosado o
impide que se formen más émbolos.
 

DERIVADOS DE LA TIENOPIRIDINICOS
• Actúan mediante la

inhibición de la
agregación
plaquetaria
inducido por el ADP
• Previene eventos
vasculares en pacientes de
 alto riesgo
  •

Emergencia hipertensiva vs urgencia hipertensiva

 

Emergencia Urgencia

Se define la crisis hipertensiva (CH) Se define la crisis hipertensiva (CH)

como aquella elevación aguda de como aquella
presión arterialelevación
(PA) queaguda de la
NO produce
la presión arterial (PA)
(PA) que puede
pue de
producir lesiones en órganos diana. lesiones en órganos diana.
 

Emergencia hipertensiva (EH):

Elevación aguda de la PA
PA que se acompaña de alteraciones orgánicas
graves (fundamentalmente a nivel cardíaco, cerebral o renal). Suponen
un riesgo de lesión irreversible, amenazan la vida del paciente y
requieren un descenso precoz de las cifras de PA en el plazo de pocas
horas con la administración de tratamiento endovenoso a nivel
hospitalario. Entre las EH se incluye la eclampsia.
 

Urgencia hipertensiva (UH):

Elevación aguda de la PA
PA en un paciente asintomático o con síntomas
inespecíficos que no implica una afectación grave de órganos diana y que,
por tanto, no supone un riesgo vital inmediato. Permite un tratamiento
menos inmediato (horas-días) con medicación oral y un abordaje inicial
extrahospitalario.
 

HTA acelerada o maligna:

CH que se acompaña de exudados retinianos o edema de papila y puede

asociarse a nefropatía o encefalopatía. Suele manifestarse con
alteraciones visuales o del sedimento urinario. Aunque generalmente no
supone un riesgo vital inmediato y se considera una forma de UH, el
manejo inicial será hospitalario.
 

Seudocrisis hipertensiva o falsa UH:

Elevación tensional aguda asintomática sin repercusión orgánica, reactiva

a estímulos agudos como dolor intenso o cuadros de ansiedad.
Habitualmente no precisa tratamiento específico ya que los valores de PA
PA
se normalizan cuando desaparece el factor desencadenante.
 

Etiopatogenia

Las CH pueden producirse

produci rse en pacientes con HTA
HTA previa o aparecer sin
antecedentes de PA elevadas. Cualquier alteración en los múltiples
sistemas de control de la PA (sistema nervioso autónomo, eje renina-
angiotensina-aldosterona, equilibrio endotelio-óxido nítrico, sustancias
vasodilatadoras-vasoconstrictoras, resistencias vasculares periféricas,
etc.) pueden desencadenarlas
 

Examen físco

• TEC • Dolor de espalda severo y agudo (DA)

• Síntomas neurológicos • Disnea (edema pulmonar)
• Hemorragias o papiledema (consistentes • Embarazo preeclampsia o eclampsia
con la vez
y rara retinopatía
puedenhipertensiva grado III o IV•
asociarse con El uso deun
producir medicamentos que pueden
estado hiperadrenérgico,
encefalopatía hipertensiva) como la cocaína, las anfetaminas, la
• Náuseas y vómitos, que pueden ser un fenciclidina o los inhibidores de la
signo de aumento de la presión intracraneal
• Dolor en el pecho: isquemia miocárdica o monoaminooxidasa, o lau interrupción
reciente de la clonidina otros agentes
disección aórtica simpaticolíticos.
 

Examen físico
 

Exámenes

ECG: Hipertrofia ventricular izquierda o isquemia

 Análisis de orina: eritrocitos, cilindros eritrocitarios y proteinuria
Nitrógeno ureico en sangre:
Creatinina: función renal
TC del cerebro: edema, isquemia, hemorragia
Placa de torax: congestión & edema
Fondo de ojo: hemorragia, exudado, papiledema
 

Tratamiento

Internación en la Unidad de Cuidados Intensivos (UCI)

Fármacos de acción breve por vía intravenosa: nitratos, fenoldopam,

nicardipina o labetalol
Objetivo: disminuir 10 a 20% en la primera hora y por otro 5 a 15 por
ciento en las próximas 23 horas. Esto a menudo resulta en una presión
arterial objetivo de <180 / <120 mmHg durante la primera hora y <160 /
<110
<1 10 mmHg durante las próximas 23 horas
 

Excepciones

•  ACV isquémico: ≥185 / 110

110 mmHg en pacientes que son candidatos
para terapia de reperfusión o ≥220 / 120 mmHg en pacientes que no
son candidatos para reperfusión ( trombolítico)

• Disección aórtica aguda: la presión arterial sistólica debe reducirse

rápidamente a un objetivo de 100 a 120 mmHg (que se alcanzará en
20 minutos

• Hemorragia intracerebral: los objetivos del tratamiento

antihipertensivo en estos pacientes son
 

Nitratos

Nitroprusiato: 0.25 to 0.5 mcg/kg/minuto infusión max 8-10mcg. NO gestación

Inicio de acción: 1-2 min
EA: intoxicación por cianuro >> infusión de tiosulfato de sodio
s odio

Nitroglicerina 5-100 mcg/min infusión

Inicio de acción:venosa
Más dilatación 2-5 min
 

 Antagonistas de Ca

Nicardipino: 5-15 mg/h infusión

Clevidipina: 1-21 mg/h

No en estenosis Ao, alergia huevo o soya, dislipidemia

 Antagonista Dopamina-1
Fenoldopam: mantiene o aumenta la perfusión renal mientras disminuye la
presión arterial. NO glaucoma, cuidado con sulfas
Dosis 0.1 mcg / kg por minuto, la dosis puede titularse en intervalos de 15
 minutos a 1.6 - 2 mcg / kg por minuto
 

B Bloq

Labetalol bloq a y b >> NO asma, epoc, ICC, bradicardia, bloqueo AV

AV
NO si: feocromocitoma, cocaina, metanfetaminas
Bolo de ataque 20 mg > 20 a 80 mg cada 10 minutos hasta una dosis total
de 300 mg.
Infusión es de 0.5 a 2 mg / min.

Esmolol selectivo
Inicio rápido
 

Hydralazina: vasodilatador arteriolar con poco o ningún efecto sobre la

circulación venosa
Bolo de 10 mg, dosis máxima de 20 mg

Enalaprilat (metabolito activo del enalapril) NO gestación, hiperK

Dosis 1.25 mg. Se pueden administrar hasta 5 mg cada seis horas según sea
necesario

Fentolamina: alfa bloq, elección en aumento de la actividad de catecolaminas:

feocromocitoma o ingestión de tiramina en un paciente con IMAO
Bolo 10 a 15 mg cada 5 a 15 minutos
 

GRACIAS POR SU ATENCIÓN