Defectos en los glóbulos rojos Defectos en las membranas Defectos en el contenido interno

La infección eritrociticas de glóbulos rojos

desencadena TTP/HUS EX. Esferocitosis hereditaria:
Proceso (agregación Mutación que causa deficiencia
la activación Ex. Enfermedad de célula
autoinmune plaquetaria de proteínas estructurales de
del sistema falciforme:
inmunitario anormal que glóbulos rojos como la Punto de mutación de la estructura
bloquea los anquirina o la espectrina. de hemoglobina (Hgb) estructura
Producción de vasos) (Glu →Val)
La membranas eritrocíticas
anticuerpos anormales y
complejos inmunes DIC ( se debilitan y forman Polimerización inadecuada de
dirigido contra deposición ampollas que se Hgb en ambientes con poco
Válvula
antígenos de superficie de fibrina desprenden oxigeno debido a la mutación →
que bloque
cardiaca
de glóbulos rojos ↓área de superficie de glóbulos glóbulos rojos se vuelve rígido,
los vasos artificial
rojos mientras el volumen forma una hoz
Los RBCS unidos a la sanguíneos)
inmunoglobulina están permanece constante → los
marcados para su glóbulos se vuelven esféricos Los RBC inflexibles se
Los RBCS se
destrucción por el entrenan en las membranas
cortan cuando
sistema inmunitario Esferocitos en el bazo atrapado y sinusoides dek bazo
pasan por una
(ya sea por las vías superficie fagocitado por macrófagos fagocitadas por macrofagos
mediadas por células o esplénicos (hemolisis esplenicos (hemolisis
anormal
por el complemento) extravascular)
extravascular)

Tasa de destrucción hemolítica de glóbulos rojos > tasa de

síntesis de glóbulos rojos de la medula ósea (reticulocitosis)

↓ numero total de glóbulos rojos en el cuerpo

(a pesar de la producción normal de glóbulos rojos/volumen)

Anemia normacítica
• Examen lo que se espera y una definición del
por q
• Tratamiento general
 Facultad de Ciencias Médicas
Escuela Profesional de Medicina

Mecanismos de Agresión y Defensa II

Alumna:
Vilcapoma Mendez Stefany Edi

Angina estable
Obstrucción coronaria
ateroesclerótica
Placas de ateroma no
susceptibles a romperse,
mas tejido fibroso
Cascada isquémica
Clasificación por
grados
Retroesternal,
medioesternal o precordial
Opresivo, punzante
ardoroso
Irradiación a cuello, brazo,
dorso
Intensidad variable
Hasta 30 min. mas de 60 días
Dolor torácico
Cardiaco
Otras causas
Ángor inestable Infarto agudo
de miocardio
Ruptura de placas de Necrosis por Pericarditis aguda.
ateroma: núcleo lipídico isquemia prolongada
menos tejido fibroso
De reciente inicio Duración mayor de 30 min
Medio-esternal, se limita
Menor esfuerzo físico pacientes mayores de 40 años
al origen - Intensidad
Cede con nitratos sublinguales Perfil enzimático alterado
variable; por horas o días,
max 30 min Cambios ECG evolutivos punzante, con los
Patrón cambiante movimientos del tronco, la
inspiración profunda, la tos;
se alivia con posiciones
Aneurisma de Aorta
 Alteraciones metabólicas:
Torácica.-
metabolimo anaerobio
 Alteraciones contráctiles
 Alteraciones eléctricas
 Dolor Localización depende de la
ubicación del aneurisma y
de estructuras
comprometida. durante
meses o años; se alivia con
Existe una triada: posiciones
Dolor característico
En el esfuerzo
Cede con reposo o nitratos
 Despolarizan

bradicinina
Iones de terminaciones ↑ respuesta
potasio nerviosas nociceptores
liberan Sustancia P

Inflamación Sensibilizan +

Monocitos -> histamina

Plaquetas -> serotonina
Membrans celulares ->
prostaglandinas
 DISNEA Fisiopatología clinica

SENSACION DE Cardiaco
DIFICULTAD TRANSUDACION Disnea
DEL LIQUIDO
RESPIRATORIA
↑presión
progresiva
↑presión hidrostática
capilar P.
Mecanismo
Déficit 1. Cardiopatía previa
ventilación 2. Síntomas
Compromiso
neuromuscular 1.Mayor trabajo isq. isquémicos
Anormalidades mecánico R. 3. Signos físicos
pulmonares o 4. Soplos
de la caja
5. cardiomegalia
2. Sobre estimulación
Receptor
de aferentes
neuronales es J
alveolos

3.Activacion de quimio Activa

receptores por congestión
respuesta hipoxia o pulmonar
acidosis
Neumonía
4 respuesta del centro Edema
cortical pulmonar
Embolia P.
 TIPOS DE EDEMA
LOCAL GENERALIZADO

Causado por Edema por disminución Edema con albúmina

1. Dilatación de albúmina plasmática plasmática normal
venosa.
2. Obstrucción
Se debe a la disminución en la
venosa. Presión oncótica a través de las • Se debe al
3. Obstrucción paredes capilares aumento de la
linfática pres. hidrostática,
con un aumento
4. Daño del volumen
inflamatorio de Intravascular y
la pared capilar. presión oncótica
normal
Pérdida de Proteinas
- Renales: S.
Nefrótico
- Digestivos:
EDEMA CIRRÓTICO Enteropatías EDEMA CARDIACO
perdedoras de PP.
- Cutáneas:
EDEMA RENAL
Dermopatías
exudativas,
quemaduras EDEMA IDIOPÁTICO
EDEMA CARENCIAL extensas. Ó CÍCLICO
 INSUFICIENCIA CARDIACA
CONGESTIVA
Inadecuado bombeo de sangre por parte del
corazón.

Normal: En cada contracción el corazón envía

entre 65 y 80 cc de sangre.

IC: En cada contracción el corazón envía < 60 cc

de sangre
POP = Presión osmótica peritubular; PHP = Presión hidrostática peritubular; FPR = Flujo plasmático renal.