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UAGRM

FISIOPATOGIA

SHOCK
DEFINICION
Estado de colapso y falla del sistema cardiovascular con
serias alteraciones en los mecanismos hemodinámicos

La cantidad de sangre que llega a las células


es insuficiente para realizar sus funciones.

Bomba cardiaca
Vol. sanguineo circulante
Sistema vascular

Oxigenación tisular inadecuada


El principal problema en el shock es la reducción de la perfusión
de los tejidos vitales.

El oxígeno transportado a las células es

inadecuado, afectando sus necesidades


metabólicas

La función celular disminuye y si el shock persiste, se produce


daño celular irreversible y muerte celular.
CAUSAS
Problemas Cardiacos

Reducción de la Volemia: Hemorragias


Deshidratación
Cambios en los Vasos Sanguíneos : Alergia
Infección
Reacción a Medicamentos/Anafiláctico
TIPOS DE SHOCK

Shock cardiógeno 
(Problemas cardíacos)

Shock hipovolémico 
(Volumen de sangre//plasma/agua)

Shock obstructivo
(Alt de la microcirculación)

Shock distributivo
shock anafiláctico 
shock séptico
choque neurógeno
SHOCK HIPOVOLEMICO
Etiologia multifactorial que se caracteriza por la Reduccion /
Perdida del volumen de liquido circulante (sangre /
plasma /agua)

 Desencadena una inadecuada Perfusion Aguda


sistemica debido al desequilibrio entre
demanda y oferta
Déficit del volumen sanguíneo

Disminuye el retorno venoso

Reduce el Gasto Cardiaco

Hipotensión Arterial

Isquemia / Necrosis / Disfunciones de órganos


Shock hipovolémico
Es una emergencia, la pérdida grave de sangre
o de otros líquidos hace que el corazón sea
incapaz de bombear suficiente sangre.

Estado circulatorio que se caracteriza por la


Insuficiente Perfusión de los tejidos.

Conduce a disfunción progresiva de los órganos y


pueden inducir a daño orgánico irreversible
Clasificacion

Por Hemorragias
Internas (E. ectopico)/trauma)
Externas (Ulceras /heridas)

Por deplecion de fluidos


Internas (Ascitis /diarrea)
Externas (Quemaduras/Vomitos)
Fisiopatología

Consecuencia de lesiones de arterias y/o venas

Disminución de la volemia como consecuencia de una


hemorragia (Sangre / plasma / líquidos)

El cuadro dependerá de la disminución/cantidad de


sangre/plasma/liquido perdido y de la rapidez con que
se produzca.
El organismo intenta compensar el shock redistribuyendo
la sangre a las áreas de mayor requerimiento

Se activan los Mecanismos Compensatorios para mejorar


la perfusión de los tejidos:
Sist Nervioso Simpático
Aumenta la frecuencia cardiaca
Aumenta la resistencia periférica total
Sist RAA y Aumenta la secreción de HAD

Hipoxia Tisulares
(Isquemia/Necrosis)

Disfunción de los órganos Muerte


La perdida del Volumen Sanguíneo produce:
Disminución Disminución del Disminución
del volumen retorno venoso del VM
sanguíneo al corazón cardiaco

Disminución Choque
del retorno Descenso
Hipovolémico
venoso de la TA
 Hemorrágico

Insuficiencia Vasoconstricción
circulatoria HIPOXIA periférica y
periférica TISULAR sistémica
aguda
Respuesta a la Perdida de sangre
FASE 1 Relleno transcapilar
En las horas posterior a la hemorragia el liquido
Intersticial inicia su transito hacia los capilares

FASE 2 Retencion Renal de Na.


Se activa el Sistema de la Renina que conduce a la
conservacion de Na. por parte de lo riñones

FASE 3 Reposicion Eritrocitaria


La medula osea comienza a producir Eritrocitos
en forma lenta
Sintomatología Taquicardia
Respiración rápida
Ansiedad o agitación
Piel fría y pegajosa
Debilidad
Palidez
Sudoración, piel húmeda

Hipotensión
Pérdida del conocimiento
Disnea
Oliguria
Clasificación Perdida del volumen

Clase I Perdida 15 % Taquicardia

Clase II Perdida 20-25 % Hipotensión SHOCK

Clase III Perdida 30 -40 % Hipotensión/Oliguria

Clase IV Pedida + 40 % Hipotensión Profunda


Colapso Cardiovascular
Diagnostico

 Cuadro clínico

 Análisis de laboratorio

• Exámenes de coagulación

• Se solicita sangre/plasma/( transfusiones)


Tratamiento
Corrección de la hipoxemia:

OXÍGENO, ya que el paciente necesita una


concentración adecuada de hemoglobina para
transportar el oxígeno de manera eficaz.

La hemorragia puede producir disminuciones leves


del GC hasta su caída total, con shock irreversible y
muerte.
Fundamento del tratamiento
Incrementar la disponibilidad de oxigeno los tejidos
Aumentar del transporte de oxigeno en la circulación
Evitar las perdidas sanguíneas o liquidos
Objetivos principales

Expansión del Volumen


Reemplazo de Glóbulos rojos / líquidos
Corregir las posibles deficiencias (Causas)
Pueden administrarse
fármacos: inotrópicos como:
Dopamina, dobutamina,
 epinefrina y norepinefrina 
para mejorar el gasto cardíaco
y la contractilidad del miocardio 

Los vasodilatadores como la 
nitroglicerina dilatan las arterias
coronarias para incrementar el
aporte de oxígeno y reducir la 
poscarga.
El estado de shock que
no se reconoce
y no se trata
oportunamente puede
producir la muerte

GRACIAS

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