ENFERMERÍA

DEL ADULTO
II
3º ENFERMERÍA
AÑO 2021 / 2022

Araceli Burgos
Laura Camila Gamba
Alejandro Aguilar
María Gallardo
Carmen Sánchez
 TEMA 3: VALORACIÓN DEL PACIENTE CON PROBLEMAS DIGESTIVOS:
ENTREVISTA, EXPLORACIÓN FÍSICA, SIGNOS Y SÍNTOMAS MÁS
FRECUENTES

1. INTRODUCCIÓN
● En enfermería es imprescindible realizar la observación del paciente para cuidarlo de
forma integral.
● La recogida de datos aporta información sobre el estado físico, psíquico y social del
paciente. Estos datos pueden ser:
○ Objetivos: exploración física.
○ Subjetivos o síntomas: entrevista.
● En la historia de enfermería deben registrarse todos los datos obtenidos de forma
concreta, concisa y clara. Este registro facilitará la información a todos los miembros
del equipo.,

2. EXPLORACIÓN FÍSICA
- Mediante la exploración física se recogen datos objetivos, signos.
- Las técnicas utilizadas son: inspección, auscultación, palpación y percusión.
- No debe improvisarse, sino que debe hacerse de modo ordenado y progresivo.
- El control de las constantes vitales, el peso y la talla forman parte de esta
exploración
● Observación general o inspección:
○ A los datos obtenidos en la entrevista deben añadirse estos obtenidos en la
inspección. (Es importante que sean concretos, no opiniones).
En el paciente con problemas digestivos la alteración de la nutrición puede repercutir en
todo el organismo, por tanto incluirá:
● Examen de la cabeza:
○ Cabello (fragilidad, caída.)
○ Piel (debe ser seca al tacto y elástica.)
○ Buscar alteraciones de aspecto, color y humedad.
● Examen de la cara:
○ Expresión facial.
○ Color de la piel, los ojos y los párpados.
○ Se detectarán alteraciones como: ictericia, palidez, fotofobia, xantelasma,
prurito ocular o lagrimeo.
● Examen de la boca:
○ Las alteraciones de la boca dificultan la ingestión y reducen
considerablemente el bienestar del paciente.
○ Comprende:
■ Labios (color, humedad, presencia de erupciones y otras lesiones).
■ Mucosas: Sanas, húmedas y bien lubricadas). Se deben observar
alteraciones como inflamaciones, exudados, irritaciones,
traumatismos o sequedad excesiva).
■ Encías (hiperplasias, hemorragias, inflamación, ulceración ...).
■ Lengua. Debe hacerse en su totalidad Examen funcional. Valorar
presencia de úlceras, edema, nódulos y alteraciones de la humedad y
el aspecto.
 ■ Dientes: Esenciales para la masticación. Detectar caries, ausencia de
alguna pieza, dentadura postiza, alteraciones del color. Si utiliza
prótesis, comprobar su buena adaptación.
● Examen de la faringe:
○ Se realiza colaborando con el médico.
○ Se utilizan diferentes métodos según la zona que se desee examinar:
■ Rinofaringe o cavum.
■ Orofaringe (zona más importante a la hora de introducir una sonda
nasogástrica)
■ Faringolaringe o hipofaringe.

Observación del estado mental durante la entrevista e inspección:

● El estrés provoca a veces dificultad para la concentración e irritabilidad.
● El nivel de conciencia se determina comprobando el estado de alerta o letargia, la
capacidad de cooperar y su orientación en el tiempo y en el espacio.
● Los pacientes con encefalopatía hepática pueden presentar trastornos de la
personalidad de mayor o menor importancia según el tiempo de evolución.

● Examen del abdomen:

○ Debe incluir:
■ Auscultación (antecede a la palpación → puede influir en el
peristaltismo intestinal).
■ Palpación.
■ Percusión.
○ El paciente debe estar relajado (tono muscular abdominal puede dificultar la
exploración).
○ La relajación se consigue flexionando las piernas o colocando la almohada
bajo ellas.
○ Hablaremos con el paciente durante el examen para conseguir que se
distraiga.
○ Todos los datos obtenidos se registran en su historia.
○ Para facilitar la localización se utilizarán las nueve áreas abdominales.

● Inspección del abdomen:

○ Valoración de la forma y simetría.
○ Aspecto de la piel (color, cicatrices, erupciones, lesiones por rascado y
existencia de hernias o venas dilatadas.
 ● Auscultación del abdomen:
○ Se realiza con el fonendoscopio.
○ Útil para comprobar existencia de: ruidos intestinales, soplos (trastorno
vascular).
● Palpación del abdomen:
○ Útil para averiguar el tamaño de los órganos abdominales.
○ Detectar tumores.
○ Apreciar zonas doloras y signos de irritación peritoneal.
● Percusión del abdomen:
○ El sonido obtenido puede ser: Timpánico (órganos que contienen aire como
el estómago y el intestino). Mate (órganos sin aire y la acumulación de líquido
aportan este sonido).
● Examen extremidades (piernas, pies y manos):
○ Piernas: Comprobar color y presencia de edemas. Cirrosis → suele
acumularse líquido en el espacio intersticial (fóvea).
○ Pies: Aquí se manifiestan, en los pacientes diabéticos, los trastornos
circulatorios y neurológicos.
○ Manos: Enrojecimiento de la zona palmar en enfermedades hepáticas (puede
abarcar las yemas de los dedos). Encefalopatía hepática → flapping tremor.
Encefalopatía hepática → flapping tremor. En pacientes cirróticos → uñas
frágiles y opacas, dedos deformados en maza o palillos de tambor.
○
3. SIGNOS Y SÍNTOMAS MÁS FRECUENTES
● Náuseas:
○ Suelen definirse como una sensación muy desagradable, localizada en el
abdomen, que precede generalmente al vómito.
○ Pueden instaurarse también sin vómito aunque es menos frecuente.
○ Las náuseas se acompañan generalmente de disminución de la actividad
funcional gástrica y de alteración de la motilidad del intestino delgado.
● Vómitos:
○ Denominados también emesis, es la expulsión forzada más o menos violenta
del contenido gástrico.
○ Se produce por ondas bruscas antiperistálticas del estómago y del esófago,
que van acompañadas de la contracción de los músculos abdominales y el
cierre de la glotis. Este cierre evita que se produzca una broncoaspiración.
○ Antes y durante el vómito el paciente presenta una serie de signos y
síntomas neurovegetativos: palidez, sudor frío,bradicardia, salivación y
sensación de debilidad.
○ Según el contenido del material expulsado, los vómitos pueden ser:
■ Alimentarios. La presencia de restos de alimentos varias horas
después de haber comido indica que existe una obstrucción de píloro
o una alteración que dificulta la evacuación gástrica.
■ Biliosos. La presencia de bilis es frecuente en vómitos prolongados y
en frecuente en vómitos prolongados y en obstrucciones por debajo
de la ampolla de Vater.
■ Hemáticos. Se denominan hematemesis y pueden deberse entre
otras alteraciones, a varices esofágicas o úlcera gastroduodenal.
Varices esofágicas
 ■ Fecaloideos. Consisten en la expulsión de heces por la boca, y
pueden acompañar a la obstrucción intestinal, la peritonitis avanzada
o una fístula gastrocólica .
■ Porráceos. Cuando el material del vómito corresponde al contenido
del intestino delgado, es de color verdoso. Suele delgado, es de color
verdoso. Suele acompañar a la peritonitis avanzada y a la obstrucción
intestinal.
● Hemorragia digestiva:
○ Es la pérdida de sangre procedente de cualquier zona del tubo digestivo. Se
clasifica según su origen en:
■ Hemorragia digestiva alta:
● La lesión se encuentra por encima del ángulo de Treitz que
corresponde a la unión del duodeno con el yeyuno.
● Con frecuencia es muy difícil determinar el origen exacto de la
hemorragia hasta el origen exacto de la hemorragia hasta que
se realiza una endoscopia.
● Puede manifestarse por hematemesis y/o melenas.
● Hematemesis. Vómito de sangre.
● Color rojo brillante (hemorragias recientes) o bien rojo oscuro
con coágulos (la sangre ha permanecido en el estómago y la
secreción gástrica la ha
● Úlcera gástrica perforada y la secreción gástrica la ha
alterado). perforada
● La presencia de microcoágulos produce un aspecto
característico denominado "en posos de café".
● La hematemesis no debe confundirse con la hemoptísis
(sangre del tracto respiratorio, aparece con acceso de tos y
cosquilleo en acceso de tos y cosquilleo en la garganta).
○ Melena. Es la deposición de sangre digerida de color
negro brillante, pegajosa y maloliente. Puede estar
mezclada o no con las heces. La melena puede ser la
única manifestación de una hemorragia digestiva alta
o, con menor frecuencia baja. Cualquier hematemesis
importante se acompaña siempre de melena.

■ Hemorragia digestiva baja:

● La lesión se sitúa por debajo del ángulo de Treitz.
● Está relacionada con problemas de colon y recto. Ca Rectal
● Se estudiará la alteración de la eliminación.

● Dolor.
○ Es un síntoma muy importante en las enfermedades gastrointestinales.
○ Para poder hacer una valoración adecuada hay que tener en cuenta los
siguientes factores:
○ Localización e irradiación.
■ La mayoría de los pacientes con alteración gastroduodenal refieren
sus molestias en el epigastrio, aunque hay otros que hablan de dolor
en la espalda o en la región umbilical.
■ Calidad o cualidad. Es muy variada, pues a veces se trata de una
simple molestia en forma de distensión postpandrial y otras de un
dolor difuso que el enfermo señala llevándose las manos al epigastrio.
En el úlcus gástrico el dolor se señala con un dedo en el epigastrio,
es continuo y aumenta con la comida.
■ Intensidad. Es un dato muy subjetivo que depende de la sensibilidad
del paciente. No obstante, cabe distinguir entre simples molestias
postpandriales y auténticos dolores como el del ulcus.
■ El ritmo y las circunstancias que lo modifican. En principio los dolores
pueden ser discontinuos, y en este caso hay que precisar si guardan
relación con la ingesta o no. Los dolores continuos sin relación con la
alimentación se deben unas veces a alteraciones neuróticas y otras a
procesos neoplásicos avanzados que invaden plexos nerviosos
vecinos. El calendario de los dolores epigástricos durante el año
orienta mucho. El paciente ulceroso sufre dolores a temporadas que
suelen coincidir con la primavera y el otoño. Las colecistopatías
ocasionan dolores durante temporadas cortas, a veces coincidiendo
con la premenstruación.
 TEMA 5: EL PACIENTE CON ENFERMEDADES DEL ESÓFAGO:
REFLUJO. ACALASIA. CÁNCER DE ESÓFAGO.

1. INTRODUCCIÓN
Es importante saber el recorrido del bolo alimenticio, además teniendo en cuenta la
rinofaringe ya que en caso de un paciente que necesite una sonda nasogástrica debe de
introducirse por esta cavidad, en el cual suele presentarse una desviación en el tabique.
También se presenta la orofaringe y la hipofaringe, esta última uniendo la faringe al esófago.
A la hora de encontrarnos alguna alteración en el esófago, nos podemos encontrar
complicaciones muy graves.
En el esófago se puede presentar una alteración a nivel de hiato por su distensión en caso
de ganancia de peso, su tratamiento será médico tratándose mediante la pérdida de peso.
Además cuando haya cualquier alteración de su inserción provocará un malestar y efecto en
el esófago. El esófago funciona a través de fibras musculares lisas, además tiene dos
esfínteres uno arriba y otro abajo, mientras que uno está abierto el otro se cierra, en cuanto
haya algún fallo en esta sistemática se producen alteraciones. (ej. ardor es fisiológico no
patológico)

2. REFLUJO GASTRO-ESOFÁGICO
Consiste en el paso del contenido gástrico al esófago, en ausencia de vómito o eructo. (hay
niños que por la inmadurez de su sistema digestivo presentan esta alteración)

Etiología
Disminución del tono del EEI por: Pérdida de su capacidad como válvula antirreflujo. La
acción de algunas sustancias que pueden relajar el EEI. Por la acción de algunas hormonas
y el aumento de la presión intraabdominal en el embarazo (por el vómito continuo tan ácido
se da la aparición de úlceras en el esófago, lo conocido como el Síndrome “Mallory-Weiss”)

Hay sustancias que relajan el esfínter como el café, en el embarazo el esfínter también se
relaja.

Hay que diferenciar el reflujo patológico que suele originar sintomatología y a veces lesiones
de la mucosa, del reflujo fisiológico que suele aparecer después de la ingesta y durante un
tiempo muy breve (menos de un minuto) en el que habitualmente tiene lugar el aclaramiento
del esófago.

Fisiopatología
● El EEI tiene el tono disminuido permitiendo el paso retrógrado del contenido gástrico
al esófago.

Manifestaciones clínicas:
● Pirosis (“Ardores”)
● Regurgitación.(No es vómito, son alimentos que no están digeridos)
● Disfagia. (Debido a la acidez de esa zona, ya que es un órgano casi sin protección,
dándose problemas al tragar)
Procedimientos diagnósticos: (sobre todo con enfermedad coronaria, ya que se encuentra
asociado a la tráquea y la parte izquierda del corazón) Las pruebas diagnósticas se
realizarán de menos a más especificidad.
● Diagnóstico diferencial para descartar enfermedad coronaria. (Podemos notar
taquicardia). Una de las pruebas que se realizan es el ERTE.
● Radiología Baritada: se da a la persona un contraste por vía oral, y se van
aplicando una serie de placas de manera que podemos ver el pase del contraste del
esófago al estómago y se devuelve rápidamente.
● Manometría esofágica. Introducir al paciente una sonda nasogástrica que tiene un
globo, el cual mide la presión del esófago.
● pHmetría esofágica.: tomamos una muestra del esófago, si es ácida es que tiene
jugo gástrico y por lo tanto no funciona el esfínter.
● Endoscopia. Es la técnica diagnóstica de preferencia, ya que nos permite aplicar
tto, …….

Procedimientos terapéuticos:
● Antiácidos (neutralizar contenido y aumentar tono del esfínter, Hidróxido de
Aluminio).
● Procinéticos (aumentan tono esfínter esofágico.i. Y motilidad, Metoclopramida,
aunque habría que tener cuidado porque puede producir reacciones vagales)
● Antagonistas de la función H (antisecretor, 2 Ranitidina).
● Inhibidores de la bomba de protones (antisecretor, Omeprazol).
● Protectores de la mucosa (Sulfacralato).

Tratamiento quirúrgico
● Es poco frecuente, sólo complicaciones importantes (estenosis, úlcera, esófago de
Barret: metaplasia que se provoca en la mucosa esofágica, indicativa de lesión
precancerosa)
● Funduduplicatura de Nissen.
● Prótesis. (colocar algo parecido al esfínter, pero puede irse esa prótesis por la
movilidad que recorre este sistema).

Diagnósticos de enfermería: (solo 2 o 3 más importantes)

● Dolor, relacionado con la alteración de la mucosa esofágica.
● Integridad tisular deteriorada debido a la inflamación esofágica.
● Deterioro de la deglución por la disfagia y la odinofagia
● Alteración de la nutrición por defecto, debido al reflujo gastroesofágico.
● Déficit potencial del volumen de líquidos relacionado con los trastornos de la
deglución.
● Riesgo de estreñimiento debido a la ingesta de antiácidos.
● Riesgo de alteración del patrón del sueño por los episodios nocturnos de pirosis y
regurgitación.
● Alteración en el mantenimiento de la salud por el incumplimiento de las
recomendaciones higiénico-dietéticas y respecto al tratamiento médico prescrito
Complicaciones potenciales (importante, tenerlo claro)
● Hemorragia digestiva alta (se expulsará sangre roja). Cuando una persona que
presenta una cirrosis, provoca unas varices, engrosan y se rompen. Una rotura por
varices esofágicas por un aumento de la tensión arterial portal puede llevar a la
muerte al paciente.
● Broncoaspiración (regurgitación en periodos de sueño, en vez de deglutirlo de
nuevo pasa a la tráquea y a los pulmones) Especial cuidado en personas mayores y
niños. Como solución no colocar al paciente en decúbito.

Intervenciones de enfermería (NIC): (leer y añadir algo)

● Administrar los fármacos prescritos
● Enseñar al paciente a utilizar los medicamentos prescritos y las dosis, así como
informarle de las posibles complicaciones o de los efectos adversos que pueden
generar.
● Animar y enseñar al paciente y familia sobre las medidas higiénico-dietéticas que
debe llevar a cabo:
● Evitar el sobrepeso, para disminuir la presión intraabdominal (<10% recomendado
para su estatura).
● Recomendar al paciente que no use prendas que opriman el abdomen porque
aumenta la presión abdominal y contribuyen a la producción del reflujo
gastroesofágico.
● Elevar 15-20 cm la cabecera de la cama para facilitar el vaciamiento esofágico. Se
deben colocar tacos bajo la cabecera de la cama y no utilizar almohadas debajo del
tórax ya que favorece esta postura un incremento de la presión abdominal.
● Evitar el estreñimiento y los procesos respiratorios con tos, ya que ambos
incrementan la presión abdominal. Para ello, se mantendrá al paciente hidratado.
● Recomendar al paciente que suprima las comidas copiosas, ya que favorecen la
distensión abdominal. Eliminar el café, el alcohol, las salsas de tomate, los zumos
cítricos, las bebidas gaseosas, los refrescos azucarados y las comidas grasas. La
cena debe realizarla tres horas antes de acostarse.
● Instar al enfermo a que suprima el hábito de fumar.
● Informar al paciente sobre los fármacos que relajan el EEI: Aminofilinas,
benzodiazepinas, antagonistas del calcio, nitritos
● Valorar: El peso del paciente para poder adecuar su dieta. Su estado de hidratación
para detectar alteraciones en el volumen de líquidos. Su hábito de defecación para
conocer si existe estreñimiento. Los signos y síntomas relacionados con las
complicaciones.

Resultados (NOC): (leer)

● El paciente con reflujo gastroesofágico suele mejorar si observa las medidas
terapéuticas recomendadas y sigue las que el personal de enfermería le propone:
● El paciente habrá aprendido a emplear la medicación de forma adecuada.
● Conocerá la necesidad de alimentarse en más tomas y de menor cantidad, evitando
los alimentos y bebidas que relajan el EEI.
● Utilizará ropa adecuada y evitará los movimientos que aumenten la presión
abdominal.
 3. ACALASIA
Trastorno primario de la motilidad esofágica que afecta a la musculatura lisa del esófago,
causando una deficiencia en la relajación del EEI.
Se produce un fallo en la relajación del esfínter esofágico inferior.

Etiología:
Causa desconocida. Se han elaborado diferentes hipótesis: infecciones, déficit de vitaminas,
toxinas, procesos inflamatorios locales, isquemia…

Fisiopatología:
Se caracteriza por la incapacidad del EEI (efecto copa) para relajarse con normalidad en el
proceso de la deglución, que coexiste con la ausencia de un peristaltismo efectivo en el
cuerpo del esófago. Si realizamos la medición de presiones, en este caso lo que hay es un
aumento de la presión muy elevado. En el momento que está cerrado no hay peristaltismo y
por lo tanto no se digiere.

Manifestaciones clínicas:
● Disfagia.
● Regurgitación alimentos enteros y con saliva (sin náuseas)
● Disnea y tos nocturna.
● Dolor torácico.
● Pérdida de peso.
● Malnutrición.
Estos dos últimos aparecen por el miedo que desarrolla el paciente a alimentarse. Se puede
emplear la alimentación parenteral como solución.

Procedimientos diagnósticos
● Radiografía de tórax, para observar problemas de broncoaspiración
● Tránsito esofágico con papilla de bario, hay que tener en cuenta que es difícil que
pase y acabe regurgitando.
● Endoscopia, prueba visual, si se puede pasar.
● Manometría esofágica, sonda nasogástrica que al final presenta un globo. No
siempre se puede realizar dicha prueba.

Procedimientos terapéuticos
● Dilatación, consiste en ir pasando sondas nasoesofágicas, aumentando cada vez
más el tamaño de estas para conseguir la dilatación.
● Tratamiento quirúrgico (Miotomía de Heller). Consiste en que en el esfínter
esofágico inferior se realice un corte, pero esto puede provocar el efecto contrario.
● Tratamiento farmacológico.
○ Terapia transitoria.
○ Nitritos y antagonistas del Calcio, van a favorecer esta distención.
○ Descartar contraindicaciones.
○ Vigilar efectos secundarios.
○ Inyección intraesfinteriana de toxina botulínica. (su efecto paraliza los
músculos haciendo que este esfínter se abra, pero se debe de hacer cada
cierto tiempo a través de endoscopia).
Diagnósticos de enfermería
● Alteración de la nutrición inferior a la requerida
○ Regurgitación
○ Reducción de la ingesta
○ Pérdida de peso
● Alteración del bienestar (dolor y/o ansiedad)
● Trastornos en el patrón reposo-sueño (regurgitación, disnea, tos nocturna)
● Riesgo de aspiración

Intervenciones de enfermería (NIC)

● Enseñar al paciente a comer lentamente masticando minuciosamente los alimentos.
● Recomendar ingestas ligeras y frecuentes.
● Explicar al paciente la importancia de consumir las cantidades adecuadas de
nutrientes.
● Enseñar al paciente a comer erguido, sentado con el cuerpo alineado para facilitar el
paso de los alimentos a través del esófago por acción de la gravedad.
● Asegurar la intimidad del paciente durante las comidas si refiere cuadros de
regurgitación.
● Ofrecer al paciente comidas trituradas con consistencia de puré
● estimular su ingesta de líquidos con las comidas ya que aumenta la presion
esofacias
● Evitar el decúbito y la actividad física durante las dos horas siguientes a la ingesta, si
el paciente está encamado, se colocará en la posición de Fowler.
● Registrar diariamente los alimentos y líquidos ingeridos, así como de las pérdidas.
● Pesar al paciente cada 48 horas con ropas similares, en misma báscula y a la misma
hora.
● Animar y/o permitir la expresión del dolor y/o la ansiedad del paciente y explicarle
que es normal tenerlos en esa situación.
● Ofrecerle técnicas de relajación, visualización y distracción como alternativas para
disminuir el dolor y la ansiedad.
● Apoyar las explicaciones del médico sobre el proceso de la enfermedad.
● Administrar el tratamiento farmacológico prescrito por el médico para reducir de
forma paliativa los síntomas de la acalasia.
● Problemas interdependientes: Puede plantearse el riesgo de perforación y/o
hemorragia secundaria a la dilatación terapéutica.

Resultados (NOC)
● El paciente manifestará su deseo de seguir los consejos para mejorar su ingesta oral
y recuperar y/o mantener el peso adecuado a su consistencia corporal.
● El paciente manifestará verbalmente la disminución del dolor y la ansiedad
● Practicará medidas alternativas para disminuir el dolor y la ansiedad
● El paciente y su familia conocerán el proceso de su enfermedad y las opciones
terapéuticas del mismo
● El paciente conocerá sus limitaciones posturales y referirá descansar mejor por las
noches.
● No presenta signos ni síntomas de aspiración.
 ● El paciente y su familia identificaran las situación de riesgo de aspiración, tomando
precauciones para evitarla

4. CÁNCER DE ESÓFAGO
Es la enfermedad más grave de las que afectan a este conducto cuya permeabilidad es
esencial para el flujo de alimento y saliva de la boca hasta el estómago. Las neoplasias
esofágicas que producen obstrucción mecánica con compromiso del estado nutricional e
importantes complicaciones, representan una amenaza para la vida.

Las neoplasias de dentro hacia fuera (dentro de la cavidad del esófago) que se cogen a
tiempo pueden ser tratadas y controladas perfectamente al no comprometer a estructuras.
la ventaja de la endoscopia en este caso, en el que tienen una buena raíz, se pueden
seleccionar y tratar con adrenalina para que no sangre la mucosa y se analiza el pólipo
extraído. Pero toda úlcera o proceso ulcerativo, que no se cura, va a ir infiltrándose en todas
las capas hasta llegar a la mucosa y sigue aumentando su tamaño, por lo que disminuye la
luz del esófago, dificultando el paso de los alimentos.

El diagnóstico precoz, fundamentalmente para la curación es muy poco frecuente; aunque

en los últimos años los avances en el campo de la cirugía, radioterapia y quimioterapia han
sido notorios, en la mayoría de los casos el tratamiento paliativo es la única alternativa. (su
supervivencia en la persona es baja, ya que el diagnóstico precoz no es posible debido a
que los síntomas de esta patología se denominan como “sordos”). Su tratamiento se basa
en radioterapia o quimioterapia, son pacientes que van a presentar malnutrición como uno
de sus manifestaciones junto a signos y síntomas asociados al problema. Lo primero de
estos pacientes, es que no están preparados para estos tratamientos tan agresivos, así que
se les someterá a un tratamiento nutricional por alimentación parenteral o enteral (restituir
sus niveles de nutrición).

Etiología
Desconocida, hay factores que se le asocian:
● Carcinogénicos potenciales y factores nutricionales:
○ Tabaquismo (si hay una lesión precancerosa, leucoplasia, etc.. y le añadimos
los agentes irritantes se facilita y potencia la posibilidad de cáncer),
alcoholismo o predisposición alcohólica, ingesta de alimentos excesivamente
calientes, deficiencias dietéticas (vit .A, riboflavina, zinc, …)
● Lesiones esofágicas premalignas:
○ Acalasia, esófago de Barret (anillo metaplásico que se visualiza en la
endoscopia, se tomarán muestras y harán controles); esofagitis por radiación
(la mismo radioterapia para otro tipo de tumores puede derivar en esofagitis);
quemadura por causticos (de lo más importante, conforme el cáustico
atraviesa la garganta y llega al esofago vemos como destuye todas las
estrcutras, por lo que sí sabemos que una persona lo ha ingerido lo debemos
de llevar a endoscopia mientras lo tratamos con corticoides, pero al ir
destruyendo todas las estructuras puede degenerar en cáncer) ,
leucoplasias; divertículos esofágicos.
 ● Alteraciones no esofágicas
○ Queratosis palmoplantar familiar o tilosis (alteración tanto en las manos como
en los pies); enfermedad celíaca,… Todo tipo de enfermedades autoinmunes
requieren atención, aunque esto no quiere decir que se tenga que desarrollar
la enfermedad si o si.

Clasificación
● Macroscópica: Existen tres tipos de cáncer de esófago:
● Polipoide; Se proyecta hacia la luz esofágica y produce obstrucción por el efecto de
la masa. Mejor pronóstico, es el más benigno se realizan una serie de controles. Por
lo general suele ser más superficial.
● Ulcerativo; Resulta menos voluminoso y suele ocasionar hemorragia, no cicatrizan,
si no que se infiltran en las capas del esófago. Tumor totalmente lesivo, se van
recogiendo muestras para determinar su evolución.
● Infiltrativo; Crece debajo de la mucosa y provoca obstrucción por compresión de la
luz esofágica.
Generalmente estas características macroscópicas se superponen.

Según su localización se puede hablar de:

● Tumores del tercio superior del esófago, la incidencia del cáncer va a ser menor,
alrededor del 15% de los casos. La rinofaringe, orofaringe y laringe se puede ver
relacionada con un tumor de las anteriores zonas.
● Tumores del tercio medio del esófago, son los más frecuentes (50% de los casos).
Pueden ir hasta casi el intestino, y producen un compromiso pulmonar importante.
● Tumores del tercio inferior del esófago, 35% de los casos y vamos a diafragma de
aquí se disemina a peritoneo.

Aunque los del tercio medio tengan una mayor frecuencia, los del tercio superior e inferior,
son los que dan más problemas.

Según su histología, los tumores malignos más importantes son:

● Carcinoma de células escamosas (85% de los tumores esofágicos) que se origina en
el epitelio escamoso que reviste la luz del esófago. Ocluye totalmente la luz del
esófago, se puede creer que se trata de acalasia por los signos de regurgitación que
presenta el paciente.
● Adenocarcinoma:
○ Se puede encontrar en todos los tramos del aparato digestivo
○ Se produce en el epitelio cilíndrico metaplásico del esófago de Barrett.
○ También puede formarse en las glándulas esofágicas de la mucosa, e incluso
ser el resultado de la extensión intraesofágica de un carcinoma de estómago.
○ Es mucho más ulcerativo

Según su propagación
El esofago carece de serosa, está en estrecho contacto con otros órganos y posee una rica
vascularización linfática lo que explica que la diseminación metastásica del tumor se
produzca fundamentalmente:
 ● Por contigüidad, donde pueden afectarse la aorta (torácica), árbol traqueobronquial,
nervios laríngeos (diagnóstico diferencial para ver qué tumor fue el primero si el
laríngeo o el esofágico), pericardio e hígado.
● Por diseminación linfática, presente en más del 70% de los casos, produce
metástasis ganglionares en el mediastino, en el abdomen y en la cadena cervical.
● Por diseminación hemática, tardía y de menor frecuencia, se afectan el hígado y el
pulmón. (se rellenan las venas colindantes formando varices esofágicas indicándose
una hipertensión portal).

Manifestaciones clínicas (vamos de menos a más)

● Disfagia persistente y progresiva
● Espasmo esofágico (sensación de enclavamiento, se presenta en personas con
estrés)
● Odinofagia, cuando al tragar duele mucho
● Dolor retroesternal constante y sordo
● Sialorrea, la boca llena de saliva
● Regurgitación
● Vómitos
● Síntomas respiratorios
● Afagia por enclavamiento de un trozo de comida.
● Pérdida de peso, por miedo a comer.
● Anemia ferropénica por hemorragia tumoral, sobre todo en varones.
● Tardías:
○ Voz bitonal (compresión nervio laríngeo). La laringe y faringe se encuentran
afectadas, se establecen diagnósticos diferenciales.
○ Hipo y disnea (afectación del diafragma).
○ Dolor intenso (fístulas esofagotraqueales).
○ Tos crónica.
○ Hemorragia fulminante (por afectación de la aorta).
○ Perforación mediastínica.

Procedimientos diagnósticos
● Tránsito baritado ( se aprecia en el 80% de los casos)
● Endoscopia, se realizará siempre que se pueda.Tto de elección (quimioterapia,
radioterapia...).

Para evaluar el grado de diseminación del tumor son necesarios otros estudios:
● RX de tórax (metástasis pulmonares).
● Broncoscopia (confirma invasión traqueobronquial).
● Tac toracoabdominal.

Procedimientos terapéuticos
El pronóstico es muy malo (supervivencia a los 5 años < 10%). Antes de seleccionar
tratamiento se tiene en cuenta la histología, localización, extensión y estado general del
paciente.
● Extirpación quirúrgica del tumor (esofaguectomía, total o subtotal con
linfadenectomía y reconstrucción mediante gastroplastia).
 ● No está demostrada la eficiencia del tratamiento previo o posterior con quimioterapia
y radioterapia.

Cuando es irresecable el tumor el tratamiento es paliativo, mantener la luz esofágica

mediante tres técnicas endoscópicas:
● Dilatación que generalmente requiere la colocación de una prótesis transmural que
mantenga la efectividad de la técnica en el tiempo.
● La prótesis también es el tratamiento de elección para la oclusión de las fístulas
esófagobronquiales. El reflujo gastroesofágico y la migración de la prótesis son
posibles complicaciones
● Dilatación
● Prótesis transmural
● Fototerapia con láser o alcoholización del tejido tumoral

La quimioterapia y la radioterapia pueden realizarse también con intención paliativa

A veces es necesaria la colocación de una gastrostomía o una yeyunostomía para la
nutrición del paciente.

Diagnóstico de enfermería
● Alteración de la nutrición (desnutrición y pérdida de peso).
● Alteración del bienestar (dolor retroesternal, disfagia y odinofagia).
● Ansiedad (relacionada con el pronóstico).
● Alteración de la mucosa oral (debida a la sequedad y a lesiones de QT).
● Alteración potencial de la integridad cutánea (efectos secundarios de la RT).

Intervenciones (NIC)
● Ofrecer dieta rica en calorías y proteínas y proporcionar complementos dietéticos
orales.
● Llevar registro diario de alimentos ingeridos y pérdidas.
● Valorar la naturaleza e intensidad del dolor y sus factores desencadenantes y
mitigadores para establecer un plan de cuidados de enfermería.
● Utilizar una escala para que el paciente pueda cuantificar el dolor.
● Permitir la expresión del dolor.
● Animar al paciente a expresar sus sentimientos, preocupaciones y expectativas
● Proporcionar información cuando manifieste deseo de saber más acerca de la
enfermedad
● Explicar al paciente que a los 7 o 14 días de comenzar el tratamiento con
quimioterapia puede aparecer una inflamación de la mucosa oral.
● Informarle que el beber agua, zumos no ácidos, comer caramelos o masticar chicle
sin azúcar puede aliviar la estomatitis.
● Informar al paciente sobre los efectos de la RT; eritema, descamación seca,
descamación húmeda, cambios de pigmentación, pérdida de pelo en la zona radiada
● Explicar al enfermo cómo puede prevenir o minimizar los efectos de la RT: evitar
esparadrapos, protegerse del sol, ducharse diariamente con agua templada, secar
con suavidad la zona radiada, no usar cremas, colonias ni productos cosméticos en
la zona de tratamiento, los varones deben afeitarse con máquina eléctrica la zona
irradiada, beber líquidos abundantes y evitar todo lo que pueda someter a la piel a
rozamiento.
Resultados (NOC)
● El paciente presentará mejoría en el estado nutricional
● El enfermero expresa la disminución del dolor
● El paciente manifestará el motivo de su ansiedad y/o temor
● El enfermo referirá alivio en relación con las molestias producidas por la inflamación
y/o con las lesiones relacionadas con la cavidad oral.
● El paciente pondrá en marcha estrategias para reducir el daño cutáneo de la
radioterapia.
 TEMA 6: EL PACIENTE CON ENFERMEDADES DEL
ESTÓMAGO: ÚLCERA GÁSTRICA Y DUODENAL. CÁNCER DE
ESTÓMAGO.
1. INTRODUCCIÓN

El tubo digestivo va de 8-10 metros de longitud, embrionariamente se desarrolla a las 4

semanas. En un momento determinado en este periodo sufre una rotación de 90º,
cambiando su configuración y constituyendo la bolsa gástrica (estómago).

El estómago está formado por el fundus la primera mitad que une con el esófago unida por
el cardias, seguida por el cuerpo y por último el antro que se une con el intestino delgado a
través de un sistema valvular (píloro).

Según la posición en la que se encuentre el estómago varía su forma, al igual que variará
según en la fase de la digestión que se acuerde. (ej. en personas mórbidas se encuentran
muy distendidos). El estómago tiene características que lo llevan a la distensión, 25 cm de
largo, 8 cm profundidad, la capacidad depende de lo distendido que se encuentre. Está
constituido por 4 capas (mucosa, submucosa, muscular y serosa).

En la capa mucosa encontramos una serie de células que sintetizan el jugo gástrico
(enzimas + ácido clorhídrico), su importancia reside en la digestión ya que procesan esos
alimentos para permitir su absorción. El ácido clorhídrico permite disgregar moléculas de
grasa (función bactericida), las proteínas (moléculas grandes) convirtiéndolas en elementos
más básicos y así puedan ser absorbidas por la sangre. (cuando el paciente no puede
procesar dichos elementos se le implanta alimentación parenteral)

Otro tipo de células en el ap. digestivo son las células secretoras de H2 o histamina, permite
regular la secreción de ácido clorhídrico. (inhibidores H2 o histamina)

La capa muscular reside con gran importancia, tiene función de batidora favoreciendo la
absorción de los nutrientes. (En gastroenteritis cambian de color las heces, son muy ácidas
e irritan la zona de perineo. Cuando esté totalmente triturado y procesado se formará el
timo, permitiendo que pase al intestino delgado de otra manera permitiendo que sea
absorbido.

Las células del antro pilórico se encuentran con más frecuencia este tipo de cánceres por el
tipo de sustancias tan erosivas y ácidas. Siempre que hablamos de úlceras suelen afectar al
duodeno y antro de ahí que se hablen de úlcera gástrica duodenal. El sistema arterial y
venoso (porta) se encuentra muy evolucionado y distendido para la captación de nutrientes.
El sistema nervioso, puede llegar a somatizar los nervios y sentimientos en el propio
estómago, esto se denomina el reflejo gastrocólico.

Es inervado por el nervio vago y el parasimpático los que lo inervan (siendo muy sensibles).

2. ÚLCERA GÁSTRICA Y DUODENAL

Suele ser una lesión única localizada en la mucosa. En el 10% de los casos se asocia la
úlcera gástrica y la duodenal. Toda lesión ulcerativa gástrica termina provocando en el
terreno circundante a la misma una gastritis asociada. En algunos pacientes, ante
situaciones de cronicidad de la úlcera, puede desembocar en la génesis en un proceso
tumoral. (antropilórico y zona del duodeno) Se detecta a través de la endoscopia,
permitiendo visualizarlo, coger muestras y administrar un tratamiento (adrenalina, gases o
incluso biopsia).

La principal causa de aparición de las úlceras es la presencia de Helicobacter pylori (Usado

como diagnóstico diferencial: pastilla de ureasa).

Se usarán antibióticos (de amplio espectro): amoxicilina + clavulánico, a no ser que tuviese
rechazo a este último, al cabo de 15-20 días se vuelve a coger otra prueba.

El test del aliento: la persona en ayunas sopla por una boquilla, y si da ureasa (+) presenta
un Helicobacter.

2.1. ETIOLOGÍA

Similar a la de la gastritis, añadiendo la infección por Helicobacter Pylori o las disfunciones

del esfínter pilórico.

La úlcera gástrica siempre va acompañada de gastritis, aunque la gastritis si puede cursar

sin úlcera (EXAMEN).

2.2. MANIFESTACIONES CLÍNICA (muy características)

● Ardor o quemazón en la zona del epigastrio 2 o 3 horas después de comer y por la
noche. (cama elevada)
● Eructos, náuseas, vómitos e intolerancia a las grasas. (Por un proceso de mala
digestión)
● La palidez de la piel y mucosas sugiere la existencia de una hemorragia, que puede
exteriorizarse en forma de hematemesis (vómito de sangre roja), melenas (color y
olor especial, no echar agua oxigenada, se comprueba viendo un coágulo de sangre
al mover la cuña) o presencia de sangre oculta en las heces.
● Tiene un curso crónico con brotes en primavera y otoño.

2.3. PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS

● Pruebas de laboratorio: Se observa si existe anemia a través de la Hemoglobina
(Hb) y el Hematocrito (Hct), determinación de sangre oculta en heces. Determinación
de gastrina, albúmina y proteínas plasmáticas.
● Pruebas radiológicas: tránsito baritado que nos muestra un lecho ulceroso y
alteraciones del vaciamiento gástrico.
● Gastroscopia: visualización de forma directa de lesión ulcerosa y permite la toma
de muestras. (prueba de elección: EXAMEN) Permite entrar y ver la mucosa del
estómago y tratar la propia úlcera mediante procedimientos terapéuticos (úlcera
perforada: neoplasia, se va a tratar por su gravedad).
 2.4. PROCEDIMIENTOS TERAPÉUTICOS
● Tratamiento farmacológico: antiácidos, antagonistas de los receptores del H2 y
tratamiento antibiótico (de amplio espectro) en caso de infección por Helicobacter
Pylori. (ibuprofeno en ayunas es una bomba para la serosa del estómago) Ej. en
pacientes mayores es común la falta de absorción de vitamina B12 provocando una
“demencia” o cuadros degenerativos, se solucionará con una inyección de esta
vitamina B6 y B12 (más conocido como optovite, se pone una vez al mes)
● Tratamiento Quirúrgico: cuando falla el tratamiento médico. Otras situaciones que
motivan la intervención son las complicaciones potenciales; hemorragia, perforación
y obstrucción (tumores polipoides que obstruyen la luz), siendo los dos primero más
importantes.
● El objetivo de la técnica será:
○ Coagular vasos sangrantes mediante gastroscopia
○ Reducir los estímulos de la secreción gástrica mediante vagotomía. (anular la
inervación del estómago).
○ Favorecer el vaciamiento gástrico mediante piloroplastia. (corte transversal
en el píloro para intentar que ese anillo se abra más)
○ Neutralizar la regurgitación duodenal hacia el estómago mediante
gastroenterostomía.
○ Reducir la superficie secretora del estómago y el lecho ulceroso mediante
técnicas de antrectomía y gastrectomía subtotal entre otras. (-ectomía:
amputación o corte / -ostomía: derivar algo a otro sitio)

Gastroenterostomía: (PREGUNTA EXAMEN).

Estas dos intervenciones requieren una limpieza intestinal profunda, pero aun así se
presentan gérmenes en la zona, pudiendo presentar cuadros febriles. Las dos
intervenciones que se suelen realizar son:
● Billroth I: El antro pilórico se corta ya que se ve muy afectado cortando la parte del
duodeno afectada y se une. Una gastrectomía parcial y duodenostomía, se corta y
se une para que la persona termine su proceso de digestión.
● Billroth II: es el más frecuente. Es cuando hay una lesión importante en toda la zona
del antro. Se corta parte del estómago y se une al yeyuno. Nos queda una parte de
asa del duodeno que se sutura y se pone el asa ciega para evitar el reflujo.
● En y de Roux: Se quita el estómago entero, se deja el duodeno sano, se realiza el
asa ciega y se tira hacia arriba del duodeno y se une al yeyuno (CREO QUE SE
UNE EL YEYUNO AL ESOFAGO). Esto se realiza a personas que tienen en la
digestión el efecto paloma.

Gastrectomía Parcial: Se utiliza en cirugía para pérdida de peso y cuando hay lesiones en
la zona del cuerpo y sobre todo en la curvatura mayor. La manga gástrica tiene sus riesgos
ya que quitamos zona de la mucosa donde hay una secreción importante, se realiza por
técnica endoscópica. Cuando las personas con dicho tratamiento no siguen las indicaciones
postoperatorias provocará graves problemas de salud. Previamente existe un proceso de
preparación.

2.5. DIAGNÓSTICOS DE ENFERMERÍA

A través de la valoración inicial se establecerán los siguientes diagnósticos de enfermería:

● Alteración en el mantenimiento de la salud r/c la falta de conocimientos para afrontar
la nueva situación
● Déficit potencial del volumen de líquidos debido a una menor ingesta y a una mayor
excreta.
● Alteración del patrón del sueño debido al dolor.
● Complicaciones potenciales: hemorragia y perforación.

2.6. INTERVENCIONES DE ENFERMERÍA (NIC)

● Identificar junto con el paciente las repercusiones de su situación de salud sobre las
actividades de la vida diaria y cuáles son los conocimientos y las habilidades
necesarias para afrontarlas.
● Utilizar la educación sanitaria como elemento regenerador de los cambios en el
estilo de vida, utilizando un lenguaje sencillo y preciso.
● Realizar un correcto balance de líquidos.
● Controlar los signos y síntomas de hemorragia: cantidad, consistencia y color de las
pérdidas hemáticas. control de constantes. colocación de sangre, etc.
● Control de signos y síntomas de perforación: dolor intenso, rigidez abdominal, piel
pálida, fría y cianótica, etc.

2.7. RESULTADOS (NOC)

El paciente demostrará conocimientos y habilidades para mantener su salud.

● No evidenciará signos ni síntomas de déficit de volumen de líquidos.
● No sentirá dolor y expresará una mejoría en el patrón descanso-sueño.
● Referirá su deseo de mantener las actividades de la vida diaria.

3. CÁNCER DE ESTÓMAGO

La mayor parte de los tumores malignos que se ubican en el estómago corresponden al tipo
histológico de los adenocarcinomas (es el que tiene mayor incidencia). Se trata, por tanto,
de una tumoración maligna que se origina a partir de las células mucosas del epitelio
gástrico y cuyo diagnóstico es tardío, ya que está acompañado de síntomas muy generales.
Su localización preferente es el antro gástrico (muy sangrantes). Su localización preferente
es el antro gástrico, al igual que las úlceras se encuentran en la zona más distal del
estómago. El duodeno se ve irrigado por diferentes líquidos que provienen del páncreas e
hígado que en caso de que se presente un cáncer en el antro gástrico será dañino para
este.
Macroscópicamente se distinguen cuatro estudios en este tipo de lesión:
● Estadio I. Tumores que afectan a la mucosa y submucosa gástrica (forma polipoide).
Suelen ser benignos. Crece hacia dentro del estómago. Cáncer muy localizado, con
características polipoides.
● Estadio II. Tumores que lesionan la serosa y estructuras vecinas sin afectación de
ganglios linfáticos. (forma ulcerosa circunscrita). Cáncer, una parte ulcerosa si está
muy circunscrita se encuentra en este estadio.
● Estadio III. Tumores gástricos (forma ulcerosa infiltrante) con afectación de los
ganglios regionales. Crece hacia dentro, es decir, infiltrante.
● Estadio IV. Tumores gástricos (forma infiltrante) con afectación de ganglios a
distancia y presencia de metástasis. transmisión sanguínea o ganglionar.

3.1. ETIOLOGÍA

Factores endógenos:
● Factores genéticos.
● Factores dietéticos: (ahumados,embutidos, salazones)
● Factores predisponentes: (úlcera gástrica, gastritis crónica, etc).

3.2. FISIOPATOLOGÍA Y MANIFESTACIONES CLÍNICAS

El adenocarcinoma gástrico se presenta con mayor frecuencia (2/1) en el hombre y

normalmente aparece entre los 50 y 70 años. Inicialmente las manifestaciones clínicas
suelen ser inespecíficas y no alteran el estado general del individuo, situación que conduce
en muchos casos, a un retraso en el diagnóstico

3.3. MANIFESTACIONES CLÍNICAS

● Dolor o molestias epigástricas, a veces con patrón típicamente ulceroso.
● Náuseas, vómitos, disfagia, anemia crónica o hemorragia digestiva alta pueden ser
síntomas en estos pacientes que manifiestan pérdida de peso, anorexia, astenia y
deterioro progresivo del estado general. (síndrome constitucional)

3.4. PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS

● Pruebas de laboratorio: Hb y Hcto, determinación de sangre oculta en heces.
Determinación de VSG, gastrina, albúmina y proteínas plasmáticas (estado
nutricional), antígeno carcinoembrionario (CEA) es un marcador de cáncer
(EXAMEN). El CEA (marcador a nivel serológico) cuando se encuentra muy elevado
se trata de un proceso muy avanzado, aunque se pueden presentar falsos positivos
por algún otro problema. Por lo que tampoco es un dato definitorio que signifique la
existencia de un proceso tumoral.
● Pruebas radiológicas: tránsito baritado , TAC y RM.
● Gammagrafía con marcadores específicos, se da en estadios 3 o 4.
● Gastroscopia: Visualiza de forma directa la lesión y permite la toma de muestras.
 3.5. PROCEDIMIENTOS TERAPÉUTICOS

El tto siempre va a ser quirúrgico a no ser que la persona ya no se encuentre en

condiciones de someterse a una intervención quirúrgica. Tratamiento quirúrgico: técnicas
radiales con resección completa y extensa:
● Gastrectomía subtotal distal con reconstrucción del tránsito intestinal, para las
lesiones establecidas en el antro bien delimitadas y no infiltrantes (anastomosis tipo
Billroth II). Si hay un tumor y se puede realizar una resección del tumor con los
convenientes márgenes de seguridad, se deja el duodeno suelto (asa ciega).
● Gastrectomia total reconstruyendo el tránsito con anastomosis esófagoyeyunal en
tumores del cuerpo gástrico o lesiones diseminadas del antro.Consistirá en la
eliminación total del estómago. Da lugar a un síndrome de maldigestión, intentamos
darle al paciente la alimentación predigerida.
● Gastrectomía total ampliada, cuando se resecan además porciones variables de
los órganos anejos infiltrados, como colon transverso, páncreas, hígado, etc.
● Técnicas paliativas para tumores irresecables. Su finalidad es mejorar la calidad de
vida del paciente:
○ Gastroyeyunostomía
○ Gastrostomía o yeyunostomía
○ Tratamiento complementario con radioterapia y quimioterapia

3.6. DIAGNÓSTICOS DE ENFERMERÍA

A través de la valoración inicial se establecerán los siguientes diagnósticos de enfermería:

● Alteración en el mantenimiento de la salud r/c la falta de conocimientos para afrontar
la nueva situación
● Alteración del patrón del sueño debido al dolor.
● Riesgo potencial de intolerancia a la actividad debido a la anemia y la pérdida de
peso.
● Trastorno de la imagen corporal.

3.7. COMPLICACIONES POTENCIALES

● Síndrome pilórico o del intestino corto. Con disminución del tránsito, distensión
abdominal y vómitos de contenido gástrico (esto último cuando el paciente tiene
estómago). Recibe este nombre debido a que el píloro ha desaparecido.
● Síndrome del vaciamiento rápido. Esta secuela aparece en la cirugía radical y se
manifiesta tras la ingesta oral con saciedad precoz, náuseas, vómitos y síntomas
vasomotores.
● Síndrome del asa ciega. Provocada por una proliferación bacteriana en el asa
intestinal dando como resultado dolor abdominal, diarrea y síndrome febril. Puede
ser provocada por una intervención de urgencias donde puede haber cogido alguna
infección bacteriana.
 3.8. INTERVENCIONES DE ENFERMERÍA (NIC)
● Identificar junto con el paciente las repercusiones de su situación de salud sobre las
actividades de la vida diaria y las cuáles son los conocimientos y las habilidades
necesarias para afrontarlas.
● Establecer un horario de sueño - descanso.
● Valorar la eficacia de la medicación.
● Recurrir a ayudas técnicas que mejoren la independencia del paciente para
desarrollar su actividad diaria.
● Vigilar la aparición de complicaciones potenciales:
○ Síndrome pilórico: instaurar sondaje nasogástrico según prescripción para
aliviar la distensión abdominal.
○ Síndrome de-vaciamiento rápido: aumenta el número de ingestas. Limitar la
cantidad de alimentos en cada toma. Reducir la ingesta líquida durante las
comidas. Incrementar el aporte proteico y disminuir los hidratos de carbono.
Aconsejar el reposo postprandial.
○ Síndrome del asa ciega: Administrar antibióticos prescritos y si el paciente no
mejora, el cirujano se planteará modificar la técnica quirúrgica.
● El abordaje del cáncer de estómago es eminentemente quirúrgico, ya sea con
finalidad radical o paliativa. Las intervenciones derivadas de esta cirugía son las
genéricas de un proceso quirúrgico:
○ Control de signos vitales.
○ Cuidados de la herida.
○ De manera específica:
■ Control de sondas y drenajes.

3.9. RESULTADOS (NOC)

● El paciente demostrará conocimientos y habilidades para mantener su salud.
● Se habrán controlado las complicaciones.
● No sentirá dolor y expresará una mejora en el patrón descanso-sueño.
● Referirá su deseo de mantener las actividades de la vida diaria.
TEMA 7.1.: EL PACIENTE CON ENFERMEDADES DEL PÁNCREAS
EXOCRINO. PANCREATITIS. CÁNCER DE PÁNCREAS.

1. INTRODUCCIÓN: EL PACIENTE CON PANCREATITIS

El páncreas es una glándula de secreción mixta (endocrina y exocrina) situada en el
hemiabdomen superior en posición retroperitoneal. (11-15 cm)
Histológicamente se encuentra constituida por una delicada red de tejido conectivo sobre la
que se distribuyen:
● Los elementos epiteliales que constituyen el páncreas exocrino (acinos que
producen y conducen el jugo pancreático). Bicarbonato que va a descomponer
enzimas de la alimentación y así facilitar su digestión y absorción hacia la sangre.
● Y el endocrino, Islotes de Langerhans, que cuentan con dos tipos de células:
○ Alfa productoras de glucagón
○ Beta productoras de insulina

El páncreas se encuentra en el
hemiabdomen derecho por detrás
del estómago. Su irrigación
sanguínea viene dada por la arteria
aorta y la vena porta denominadas
su ramificaciones como arterias y
venas esplénicas. Tiene como
principal función la de la digestión
de alimentos y su transformación
en nutrientes más simples.
Secretan enzimas que
descomponen los hidratos de
carbono. Conducto colédoco unido
al hígado el cual transporta la bilis
y los jugos pancreáticos y desembocan a través de la papila en el duodeno (tiene un
esfínter que cierra cuando hace falta, por ejemplo en el ayuno). Este esfínter se puede
obstruir por cálculos que precipitan en la zona, estos cálculos se tratan a través de
ultrasonidos, pero en caso de que se trate de cálculos más grandes puede producir una
pancreatitis (pudiendo provocar una autodigestión si no pasan las enzimas al intestino)

2. PANCREATITIS
● Se denomina pancreatitis a cualquier proceso inflamatorio del páncreas.
● Dependiendo del tiempo de evolución del proceso hasta su aparición:
○ Aguda
○ Crónica (dentro de esta un modo de comportamiento peculiar: pancreatitis
obstructiva)

1
 2.1. PANCREATITIS AGUDA
● Inflamación súbita desarrollada sobre la glándula pancreática. Se encuentra
obstruido el conducto colédoco.
● Puede seguirse de una curación sin secuelas (si el enfermo sobrevive).

Se habla de dos formas, según las lesiones de la glándula:

● Edematosa
● Necrohemorrágica

Etiología
Las causas más frecuentes de la pancreatitis aguda son;
● La litiasis biliar (cálculos dentro de la vesícula biliar)
● El alcoholismo crónico
● Las desconocidas o idiopáticas (en caso de personas con problemas autoinmunes)

Fisiopatología
El proceso agudo de la glándula requiere para su desarrollo que haya un fallo entre sus
mecanismos defensivos y de protección propia frente a las enzimas que ella misma sintetiza
y segrega. El acúmulo de grasa o etanol, las células detectan y activan los elementos que
dan lugar a una serie de mecanismos.
Los elementos que alteran estos mecanismos defensivos, son variados, constituyendo los
más comunes el etanol y la bilis (reflujo duodenal), que producen en definitiva una
autodigestión celular una autodigestión celular y una necrosis por coagulación con amplias
zonas hemorrágicas visibles en la glándula. Haciendo del dolor algo insoportable y que hoy
en día se tratan con derivados mórficos.

2.2. PANCREATITIS CRÓNICA

Se define como la inflamación crónica de la glándula pancreática que ocasiona un deterioro
irreversible de la estructura anatómica y de las funciones exocrina y endocrina. Ejemplo en
pacientes alcohólicos van a tener al final un mal proceso digestivo y deterioro de todas las
funciones del páncreas provocando que tenga también una diabetes.

Suele afecta al sexo masculino con mayor frecuencia, en especial en la tercera y cuarta
década de la vida. (ahora no tan clara)

Su patogenia se relaciona con tres causas:

● Alcohol que actúa como tóxico celular favoreciendo la acumulación de gotas de
grasa en las células acinares y la activación intracelular de las enzimas.
● Factores dietéticos. Incluyen las dietas lipoproteícas.
● Predisposición genética. Se apoya en estudios inmunológicos realizados en
diversos grupos de la población mundial.

2.3. MANIFESTACIONES CLÍNICAS

● Malestar general y decaimiento.
● Dolor que puede acompañarse de náuseas y vómitos.
● Pérdida de peso, y aparición de diabetes (en la pancreatitis crónica)
● Fiebre y otros signos de infección
● Distensión abdominal

2
 ● Ileo paralítico en la pancreatitis aguda.
● Diarrea con emisión de heces muy grasas en la crónica.
● Total postración debido al dolor que se irradia a ambos hipocondrios e incluso a la
espalda.
● Taquicardia e hipotensión pudiendo llegar al shock en la forma necrohemorrágica.
● La presencia de una coloración azulada en la piel, en el abdomen y en la zona
periumbilical piel, en el abdomen y en la zona periumbilical informa de la infiltración
hemática en los tejidos y refleja un mal pronóstico.

3. PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS
3.1. PRUEBAS GENERALES DE LABORATORIO
● Leucocitosis, hb y hcto normales o algo bajos y vsg (velocidad de segmentación)
muy elevada.
● Los niveles séricos de enzimas pancreáticas aparecerán muy elevados.
● La glucosa también estará elevada con la fosfatasa alcalina y las transaminasas.
alcalina y las transaminasas.
● Otro dato de interés es la aparición de hipocalcemia (gran calcificación en las zonas
pancreáticas).
● En el análisis de heces aparecerá esteatorrea (aunque visualmente también se
podría saber)
● En el de orina amilasa, lipasa y tripsina.

3.2. TÉCNICAS DE IMAGEN

● Rx de abdomen: en la pancreatitis crónica aparecerán calcificaciones del páncreas
(muy avanzado)
● Se realizará además: ecografía. TAC. CPRE (colangiopancreatografía retrógrada
endoscópica → Se le induce al paciente una sonda por la boca hasta el
duodeno con fin diagnóstico, en el duodeno se mete en el conducto
pancreático, esto favorece la visualización y aplicación terapéutica y
diagnosticar problemas como la sospecha de un cáncer ). RMN

3.3. PROCEDIMIENTOS TERAPÉUTICOS

● La hospitalización de pacientes siempre será necesaria y el tratamiento será
inicialmente médico.
● Las medidas generales serán:
○ Tratamiento del dolor
○ Control del estado hemodinámico, hidroeléctrico y metabólico.
○ Administración de antibióticos.
● La terapéutica específica será:
○ Dieta absoluta
○ Alimentación parenteral
○ Administración de reductores de la secreción pancreática (somatostatina →
controla la secreción de insulina y glucagón. Es secretada por la células delta
del páncreas) Se le introduce a pacientes con pancreatitis, para que
contrarreste la inactividad de alguna de sus funciones.

3
 3.4. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
Las circunstancias que pueden hacer recurrir a una intervención quirúrgica son las
siguientes:
● Colangitis por infección del sistema biliar, lo que requiere una descompresión
y un drenaje inmediatos. (sobreinfección) Cuando tenemos una infección en
el sistema biliar, puede presentarse un problema en el conducto colédoco
(piedras, inflamación…) el cual se tratará a través de cirugía, antes de meter
en el quirófano se introducirá un tratamiento. Se le administra por vía
sistémica o local en la zona (drenaje biliar) un antibiótico para tratar esa
infección, y la inserción de dicha vía se realizará en quirófano.
● Aparición de un deterioro considerable del paciente a pesar del tratamiento
médico.
● Duda ante un abdomen agudo quirúrgico (puede ser reflejo y abarca todas
las patologías) y no de una pancreatitis. Se hará una laparotomía exploratoria
hasta saber dónde está el problema, cuando no se sabe el origen del dolor.
También se puede realizar por laparoscopia, es menos invasiva y nos permite
visualizar siendo diagnóstica y terapéutica.

Las intervenciones quirúrgicas más usuales son:

● Drenaje del sistema biliar y pancreático: tubo o sonda para el diagnóstico.
● Pancreatectomía subtotal: se retira la zona que esté más deteriorada, para
ello, posteriormente hay que restituir el tránsito
● Anastomosis del conducto de Wirsung con un asa desfuncionalizada del
yeyuno (pancreatoyeyunostomía en “Y” de Roux”): se sube el yeyuno, y el
jugo pancreático ahora cae directamente al yeyuno. Tiene problemas
asociados, para los cuales hay que administrar medicamentos y tratamientos
hasta que el organismo se vaya adaptando al nuevo cambio.

3.5. COMPLICACIONES POTENCIALES

● Sistémicas
○ Shock
○ Insuficiencia respiratoria
○ Sepsis
○ Complicaciones renales
○ Hemorragia digestiva (*importante)
○ Complicaciones hepatobiliares
○ Complicaciones cardíacas
○ Complicaciones esplénicas
○ Necrosis grasa
● Locales (se produce en ese orden)
○ Necrosis
○ Pseudoquiste
○ Absceso
○ Fístula
○ Oclusión

4
 TEMA 7.2.: EL PACIENTE CON ENFERMEDADES DEL
PÁNCREAS EXOCRINO. CÁNCER DE PÁNCREAS.

1. ETIOLOGÍA
Aunque se sabe que es más frecuente conforme avanza la edad (con un pico de incidencia
hacia los 70 años) y que prevalece en varones de áreas urbanas y de clase socioeconómica
baja, se conoce muy poco acerca de las causas que lo producen y el modo de prevenirlo.
Estos factores actualmente no están tan claros.

● Se ha demostrado una incidencia de tres a cinco veces mayor en fumadores

respecto a no fumadores.
● La alimentación rica en grasas animales también parece favorecer su aparición.
● Así como ciertas profesiones (químicos, metalúrgicos, etc). Enfermedad profesional.
● Y las pancreatitis crónicas, diabetes tipo II mal tratadas y la cirrosis hepáticas
(cáncer hepático y de páncreas).

2. FISIOPATOLOGÍA Y MANIFESTACIONES CLÍNICAS

● Normalmente el cáncer de páncreas es una enfermedad silente hasta que surgen
metástasis, con unos primeros síntomas leves y vagos. Contribuye la localización
Carcinoma de cabeza de páncreas. (Incidencia: 20% cuerpo del páncreas, cabeza
del páncreas 70% y cola del páncreas 10%)
● Contribuye la localización retroperitoneal del órgano, que imposibilita la palpación y
el estudio radiológico directo, con lo que su diagnóstico precoz es muy difícil de
realizar. Así se explica que la tasa de mortalidad sea tan alta.
● La mayoría de los pacientes son asintomáticos hasta que el cáncer invade las
estructuras vecinas, por lo que en muchas ocasiones la enfermedad resulta
irreversible en el momento del diagnóstico y su evolución clínica es a menudo muy
corta.
● Anuloma : metastasis de carácter beningno
● Como hay un rico drenaje linfático, la diseminación glandular es muy frecuente, al
igual que la tendencia precoz a originar metástasis hepáticas y peritoneales. El
tumor puede crecer libremente en el abdomen hasta alcanzar un gran tamaño, por lo
que los síntomas pueden ser inespecíficos:
○ Anorexia
○ Astenia (debilidad o fatiga general)
○ pérdida de peso,
○ Pesadez postpandrial,
○ Repugnancia a la carne
○ Náuseas.
● La tríada de síntomas que suele verse en el cáncer de páncreas consiste en:
(PREGUNTA DE EXAMEN)
○ El dolor abdominal o de espalda, al situarse de forma retroperitoneal.
○ En la pérdida de peso
○ En la ictericia, causada por la invasión o la obstrucción del colédoco

5
 ● Las metástasis hepáticas son las más frecuentes; les siguen a continuación la
pleura, el pulmón, el hueso y el cerebro como órganos posibles de metástasis a
distancia.
● El tumor se puede extender localmente y afectar a estructuras adyacentes como el
estómago, las vías biliares y el intestino delgado.

4. CLASIFICACIÓN
El método más aceptado es la clasificación TNM (T: tumor, N: nódulo, M: metástasis), que
se basa en hallazgos radiológicos o quirúrgicos para establecer la extensión de la
enfermedad y su estratificación en estadíos.
● El estadío I se refiere al tumor confinado al páncreas, por ejemplo T:1 N:0 M: 0.
● El II afecta a los ganglios linfáticos regionales y por último. (Se refiere a la N)
● El III indica metástasis a distancia. (Se refiere a la M)

5. PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS:
● No existen pruebas diagnósticas específicas de la enfermedad.
● La analítica puede mostrar
○ Anemia y vsg (velocidad de sedimentación) aumentada.
○ Hiperglucemia. Afectada las células alfa y betas.
○ Hipoalbuminemia.
○ Alteración de las transaminasas. Está afectado el hígado y las vías biliares.
● La presencia de grasa y proteínas en las heces así como de sangre, suele ser
positiva.(existe este problema)
● El antígeno Ca 19-9, que constituye el marcador que ofrece mayor precisión
diagnóstica, puede estar elevado. No es que sea selectivo, es decir que su
presencia sea un criterio, sino que sirve de orientación.
● La ecografía es la primera prueba que debe efectuarse a un paciente con dolor
abdominal vago o ictericia porque puede revelar una lesión, sobre todo, si supera los
2 cm y se localiza en la sobre todo, si supera los 2 cm y se localiza en la cabeza del
páncreas, ya que en el cuerpo y en la cola las lesiones son más difíciles de detectar.
● La ecoendoscopia puede ser más selectiva.
● Para el diagnóstico definitivo se precisa un TAC con contraste que es el método más
sensible para evaluar la extensión intraabdominal de la enfermedad.
● La angiografía puede manifestar lesiones infiltrativas o descubrir una oclusión en los
estadios avanzados.
● La CPRE es un procedimiento diagnóstico de elección en casi todos los centros y se
usa para diferenciar pancreatitis de carcinoma pues permite la obtención del flujo
pancreático para estudio citológico.
● La CTP, indica la obstrucción completa o parcial del conducto biliar común justo por
encima de la cabeza del páncreas. También hace posible la toma de muestras.
● La biopsia pancreática percutánea bajo control radiológico mediante aguja fina
dirigida por TAC, es una técnica que permite declinar el número de casos sin
confirmación histológica.

6
 6. PROCEDIMIENTOS TERAPÉUTICOS
● El pronóstico del cáncer de páncreas es funesto.
● En ocasiones hay que proceder a la resección quirúrgica del tumor y de sus
metástasis y a la reconstrucción del tracto gastroduodenal.
● Otras veces sólo se practicarán intervenciones paliativas que eviten las
obstrucciones y favorezcan el control de los síntomas, apoyándose en la RT y QT.
● El tratamiento eficaz del cáncer de páncreas es particularmente difícil. Mientras que
la cirugía radical ofrece la única posibilidad de curación, sólo cerca del 15% de los
pacientes podrán ser resecados.
● La supervivencia media de éstos es de 18 meses. En los estadios regionales la
supervivencia se sitúa en 10 meses, y en los metastásicos en 6 meses.
● Duodenopancreatomia:

● La radioterapia y quimioterapia depende del especialista, se puede dar o

antes o después.

6.1. TRATAMIENTO GENERAL

● Reposición de líquidos y electrolitos,
● Administración de transfusiones de sangre completa
● Dieta alta en calorías y baja en grasas
● Soporte nutricional.

6.2. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO

Cirugía radical:
● Presenta una morbimortalidad de un 20%.
● Las dos operaciones más frecuentes son la pancreatoyeyunostomía o
duodenopancreatectomía cefálica y la pancreatectomía total con linfadenectomía.
● La asociación de tratamientos complementarios a la cirugía como la RT o la QT
solas o combinadas no han demostrado mejorar de forma clara los resultados.
● En la pancreatectomía total se extirpa todo el páncreas, parte del estómago, parte
del intestino delgado, el conducto biliar común, la vesícula, el bazo y los ganglios
linfáticos cercanos.

7
Cirugía paliativa:
● Laparotomía, bien para realizar una derivación biliar en caso de ictericia, bien un
bypass si hay obstrucción del tracto digestivo.
● Descompresión biliar no quirúrgica: Se efectúa implantando una prótesis biliar.

7. DIAGNÓSTICOS DE ENFERMERÍA
● Dolor abdominal debido a la afección tumoral del páncreas.
● Alteración en el mantenimiento de la salud debido al conocimiento del problema
actual.
● Alteración de la nutrición por defecto debido a la anorexia, las náuseas y los vómitos.
● Deterioro de la integridad cutánea a causa del prurito.
● Esteatorrea o diarrea de contenido hemático en ocasiones.
● Intolerancia a la actividad debido a la debilidad.
● Temor y ansiedad relacionados con el pronóstico del cáncer.
● Trastorno de la imagen corporal debido a la pérdida de peso y a la ictericia.
● Riesgo de duelo anticipado debido a la enfermedad.
● Riesgo de afrontamiento familiar ineficaz del diagnóstico.
● Complicaciones potenciales:
○ Destacan:
■ La obstrucción biliar
■ La hemorragia gastroduodenal
■ La insuficiencia pancreática
■ La malnutrición
■ La diabetes mellitus
● Complicaciones postoperatorias
○ Aparición de fístula pancreática
○ Abscesos peritoneales
○ Sepsis
○ Hemorragia

8. INTERVENCIONES DE ENFERMERÍA (NIC)

● Administrar analgésicos para controlar el dolor y ayudar al paciente a encontrar
posturas antiálgicas.
● Reforzar la información médica de forma clara pero con delicadeza.
● Controlar la ingesta y el peso del paciente.
● Mantener las uñas del paciente rapadas para que no pueda lesionarse.
● Vigilar la presencia de hemorragias.
● Procurar el descanso oportuno al paciente.
● Aportar información realista a la familia y, a ser posible, de forma privada, sin que el
paciente esté delante.
● En el postoperatorio:
○ Vigilar drenajes
○ Controlar signos vitales.
○ Vigilar la herida quirúrgica.
○ Fluidoterapia.
○ Balance hídrico.
○ Tratamiento prescrito.

8
9. RESULTADOS (NOC)
● El paciente manifestará no sentir dolor.
● No aparecerán complicaciones.
● El peso se mantendrá estable y no presentará náuseas ni vómitos.
● No manifestará fatiga.
● Comentará sus sentimientos acerca del diagnóstico y del pronóstico de su
enfermedad.

9
 TEMA 8: ENFERMEDADES DEL PÁNCREAS ENDOCRINO: EL
PACIENTE DABÉTICO

1. CONCEPTO
El término diabetes mellitus engloba un grupo de enfermedades metabólicas caracterizadas
por hiperglucemia como consecuencia de un defecto en la secreción de insulina, en la
acción de esta o de ambas.
La hiperglucemia crónica de la diabetes mellitus produce lesiones en diversos órganos,
especialmente en ojos, riñón, nervios, corazón y vasos sanguíneos.

2. ETIOLOGÍA
2.1. DIABETES MELLITUS TIPO I
Cuando se manifiesta, más del 90% de las células beta de los islotes pancreáticos han sido
destruidas. Al inicio de la DM I cuando todavía existen células beta en funcionamiento y se
da hipoglucemia es lo que se conoce como “Luna de miel del diabético”
El mecanismo de destrucción intervienen varios factores:
● Factores genéticos (son muy pocos)
● Factores ambientales
● Factores inmunológicos relacionados con una alteración de los leucocitos T.

➢ Factores genéticos
El mecanismo hereditario no es muy bien conocido. La predisposición genética parece que
es de tipo permisivo casual (como en la DM tipo II).
La tasa de concordancia en gemelos monocigóticos es menor del 50%.
Entre un 40% y un 50% de esta predisposición viene dada por los genes que se encuentran
en el brazo corto del cromosoma 6.
Otro gen importante está en el cromosoma 11.
La probabilidad de que los familiares de una persona que padece DM tipo I la desarrollen es
aproximadamente del 5%

➢ Factores ambientales
La existencia de una relación inversa entre la alimentación con leche materna y la
frecuencia de DM tipo I ha llevado a pensar que algún componente de la leche de vaca,
concretamente la albúmina bovina puede estar involucrado.
También se han implicado a toxinas consumidas por la madre durante el embarazo.
Uno de los factores ambientales más investigado ha sido el del virus (sobre todo con la
rubéola, aunque también con otros como parotiditis, coxsackie...) que bien destruirían las
células beta, bien desencadenaría una respuesta inmune que acabaría con dicha célula.
En cualquier caso, los factores ambientales actuarían sobre un individuo genéticamente
predispuesto.

➢ Factores inmunológicos
El proceso de destrucción de las células beta parece ser mediado por los linfocitos T,
aunque el mecanismo exacto resulta desconocido. En el suero de estos pacientes se
detecta anticuerpos frente a componentes citoplasmáticos de las células beta, Sin
embargo éstos pueden ser consecuencia de la salida de antígenos por la destrucción de
dichas células beta.
 2.2. DIABETES MELLITUS TIPO II
En esta diabetes intervienen factores patogénicos:
● Trastorno en la secreción de insulina por las células beta de los islotes pancreáticos.
● Trastorno en la creación de la insulina (resistencia o disminución de la sensibilidad a
ella).
Parece que ambos efectos están presentes en la mayoría de los que la padecen, aunque
suele predominar uno de ellos.

➢ Factores genéticos (examen: diferencias DM I y II)

● La carga genética en esta forma de DM es más alta.
● Concordancia de gemelos monocigóticos del 100%. (no va a tener las
mismas complicaciones si se cuida).
● Probablemente intervienen varios genes.

➢ Factores ambientales
● La edad, que disminuye la sensibilidad a la insulina. En el caso de las
mujeres, a partir de la menopausia sufren el síndrome metabólico → se suele
acumular la grasa en la zona abdominal.
● La obesidad y la vida sedentaria aumentan la resistencia a esta hormona. Se
trata de un riego importante

3. FISIOPATOLOGÍA
● La insulina es una hormona secretada por las células beta de los islotes
pancreáticos.
● En la célula beta se produce, inicialmente, una molécula de mayor peso molecular, la
proinsulina.
● Ésta antes de ser liberada a la circulación es desdoblada en insulina y péptido - C.
● El principal estímulo fisiológico para la secreción de insulina es la glucosa. Al
reducirse la glucemia, la secreción de insulina cesa.
● No obstante, en ausencia de una elevación de la glucemia, la secreción de la
insulina no termina, sino que se mantiene a un ritmo basal bajo, fundamentalmente
para regular el metabolismo intermedio.
● La insulina es también el principal regulador del metabolismo graso. Dependiendo de
las necesidades, favorece el almacenamiento o la liberación de los depósitos grasos
para obtener energía.
● En el resultado final de las acciones de la insulina intervienen también otras
hormonas que directa o indirectamente antagonizan sus efectos. Son las
denominadas “hormonas contrarreguladoras” → Glucagón, catecolaminas
(Adrenalina y noradrenalina), hormona del crecimiento y cortisol.
● En conjunto contrarrestan los efectos de la insulina previniendo la hipoglucemia y
manteniendo una adecuada disponibilidad de sustratos durante el ayuno.
● La resistencia a la insulina es otro hallazgo frecuente en la DM y supone una
disminución en la capacidad de la hormona para suprimir la producción de glucosa y
estimular su uso.
● Para satisfacer sus necesidades metabólicas, el tejido muscular utiliza entonces
ácidos grasos o cuerpos cetónicos, ya que no hay insulina disponible para reducir la
producción de éstos por inhibición de la hipófisis.
 4. CLASIFICACIÓN
Recientemente se ha establecido un anueva clasificación de la DM basada en los avances
producidos en los últimos años:
● DM tipo I
○ Se caracteriza por la destrucción de las células beta de los islotes
pancreáticos (generalmente por un mecanismo inmune) que origina
deficiencia absoluta de insulina.
○ Las personas afectadas tienen tendencia a la cetosis, con posible
cetoacidosis.
○ Suele iniciarse antes de los 20 años, aunque puede hacerlo a cualquier edad.
○ Se ha detectado en su diagnóstico que no cicatrizan bien. En niños pequeños
suelen comenzar con dolor abdominal como uno de los síntomas, aunque
puede tratarse de un crecimiento visceral.
○ 4 P: polifagia, poliuria, pérdida de peso y polidipsia.
● DM tipo II
○ En este tipo de diabete la producción de insulina está mantenida, pero existe:
■ Alteración en la dinámica de la secreción y una resistencia a su
acción
○ Se manifiesta a partir de los 40 años.
○ Esta forma supone el 90% de los casos de DM primaria.
○ La mayoría de quienes la padecen son personas obesas, si estas personas
cambian sus hábitos de vida pueden revertir este proceso.
● Otros tipos específicos de diabetes:
○ En los defectos genéticos de la función de la célula beta se agrupan varios
trastornos que cursan con hiperglucemia leve de comienzo precoz incluyendo
madurity onset diabetes young (MODY).
○ Prácticamente cualquier alteración del páncreas exocrino puede causar
DM (pancreatitis, traumas, infecciones...).
○ Endocrinopatías que pueden causar DM por producir hormonas que
antagonizan los efectos de la insulina (acromegalia, síndrome de Cushing e
hipertiroidismo).
○ Fármacos y tóxicos que provocan diabetes tanto por disfunción de la célula
beta como por producir resistencia a la insulina (corticoides, diuréticos,
tiazídicos, pentamidina). Personas (exceso consumo corticoides): alérgicas,
con problemas de piel...
○ Ciertos virus pueden destruir la célula beta ocasionando diabetes. Se ha
descrito con la rubéola congénita, con los citomegalovirus, con los virus
coxsackie y otros.
○ Existen otras formas raras de DM de mecanismo inmune, como el lupus
eritematoso sistémico.
○ También se asocian síndromes genéticos como Down, Klinefelter o Turner.

5. DIABETES MELLITUS GESTACIONAL

Se define como cualquier grado de intolerancia a la glucosa que comienza o se reconoce
por primera vez durante el embarazo.
La definición se aplica independientemente de si se necesita insulina o sólo dieta para su
control.
Es importante reconocer la DM gestacional porque el tratamiento disminuye la
morbi-mortalidad perinatal asociada a ella.
Posteriormente, es importante que la mujer siga realizándose revisiones, aunque esto no
significa que después sea diabética.

6. MANIFESTACIONES CLÍNICAS. VALORACIÓN

● La valoración del paciente con DM irá encaminada a identificar los factores que
contribuyen al control metabólico de la enfermedad y otros factores de riesgo que
intervienen en el desarrollo de las complicaciones crónicas, sobre todo en la
arteriosclerosis.
● Estos factores son:
○ Hipercolesterolemia e hipertrigliceridemia.
○ Hipertensión arterial (HTA).
○ Tabaco.
○ Obesidad.
○ Ejercicio físico.
○ Dieta.
○ Administración de fármacos que puedan empeorar el control glucémico
(corticoides, diuréticos...)
● El paciente se muestra preocupado y ansioso por el conocimiento insuficiente de la
enfermedad, la complejidad y cronicidad del tratamiento prescrito.
SÍNTOMAS (Las 4 P: Imp)
● Tendrá mucha sed (polidipsia).
● Aumento del apetito (polifagia).
● Pérdida de peso.
● Manifestará un aumento del volumen de orina (poliuria).
● Astenia (cansancio en reposo).
● Taquicardia y palpitaciones.
● HTA.
● Puede aparecer pérdida de fuerza (sobre todo en los miembros inferiores) que
dificulta la realización de las actividades diarias.
● Pérdida de agudeza visual.
● Dolor en los pies
● En los pacientes insulinodependientes dolor en el punto de inyección y de
monitorización de la glucemia capilar.
● Es una enfermedad silenciosa, y hasta que no se presenta un coma por
hiperglucemia no se va a detectar.
● Las lesiones cutáneas también son frecuentes:
○ Manchas pigmentadas.
○ Callos o piel macerada en los pies, que aumentan el riesgo de “pie diabético”.
○ Úlceras.
○ Sudoración excesiva (que puede indicar hipoglucemia o hiperhidrosis
compensadora en la neuropatía autonómica).
○ Piel seca con anhidrosis en la parte inferior del cuerpo.
PREGUNTA EXAMEN: Diferencias DM I y DM II:
- DM I: va a ser siempre insulino dependiente
- DM II: puede ser revertida, tiene insulina a veces se le administrará pero su
tratamiento será antidiabético.
 - DM gestacional: antidiabéticos y control de dieta, el problema es el feto
macrosómico.

7. PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS (*pregunta de examen)

8. P)
ermiten:
● Hacer el diagnóstico de la enfermedad y valorar la eficacia en el control metabólico
una vez iniciado el tratamiento.
● Detectar la presencia de complicaciones
● Los utilizados para la propia enfermedad son fundamentalmente analíticos:
➢ Glucemia basal (GB)
■ Obtenida al menos 8 h tras la última comida.
■ En función de los valores obtenidos se establecen tres categorías:
● (GB) <110 mg/dl. Normalidad
● 110 mg/dl <= (GB) < 126 mg/dl. Intolerancia a la glucosa en
ayunas.
● (GB) =>126 mg/dl. Diagnóstico provisional de DM (se
recomienda repetirlo al menos otra ocasión)
➢ Prueba de la sobrecarga oral de glucosa
■ Debe hacerse siguiendo las recomendaciones de la OMS:
● Se administran 75 g de glucosa disuelta en agua y se
determina la glucemia a las 2 h.
● Las categorías según la sobrecarga oral de glucosa son:
○ Glucosa <140 MG7dl. Normalidad
○ 140 mg/dl <= GLucosa <200 mg/dl. Intolerancia a la
glucosa.
○ Glucosa => 200 mg/dl. Diagnóstico provisional de DM,
debe confirmarse con la determinación de glucosa
basal.
➢ Prueba de Hemoglobina glicosilada
■ Las fracciones menores de la HB que representan agregados
glicosilados aumentan en los enfermos diabéticos, de forma
proporcional al promedio de glucosa en los dos o tres meses previos,
lo que permite valorar el control metabólico con el tratamiento.
➢ Determinación de cuerpos cetónicos
■ Se realiza cuando se sospecha una descomposición. Lo puede hacer
el mismo paciente en la orina con tiras reactivas.
■ Muy importante en la DM tipo I

9. PROCEDIMIENTOS TERAPÉUTICOS
El tratamiento ideal de un paciente con DM debería lograr:
● Ausencia de síntomas
● Prevención de complicaciones agudas: hipoglucemia o hiperglucemia.
● Prevención de la enfermedad microvascular y neuropática.
● Expectativa de vida igual a la de los individuos que no padecen la enfermedad.
Hay que pensar en el tratamiento de otros factores → complicaciones de la DM
● Control de los niveles de colesterol y triglicéridos. (favorecen la aparición de
enfermedad vascular: infarto)
 ● Vigilancia de la TA.
● Abandono del tabaco.(hábitos de vida saludables)
● Control de peso.

El tratamiento incluye tres apartados:

● Dieta:
○ Para alcanzar y mantener un peso razonable. (restrictivos en grasas, evitar
exceso de proteínas por posibles nefropatías, llevar una dieta variada)
○ Las necesidades basales dependen de la constitución física y los patrones
de actividad - ejercicio. (imp)
○ Durante la niñez, adolescencia, embarazo y lactancia, el organismo necesita
calorías adicionales.
○ Hay que adaptar la dieta a cada paciente y las necesidades que tenga cada
uno.
● Ejercicio físico:
○ En general, se recomienda ejercicio físico regular como parte importante del
tratamiento de la DM.
○ Pero el ejercicio aumenta el efecto de la insulina, reduce sus requerimientos
e incrementa el riesgo de hipoglucemias durante y después del ejercicio.
○ En enfermos con DM tipo I, con deficiencias de insulina, el ejercicio puede
aumentar la glucosa por desarrollo rápido de una cetosis. Esto no significa
que no puedan hacer deporte, sino que han de realizarse automonitorización
de glucemia para mayor seguridad y control.
○ En la DM tipo II, el ejercicio es un componente importante del tratamiento. Se
ha de prescribir con una dieta adecuada y con hipoglucemiantes orales. Pero
debe hacerse una monitorización de la glucemia. El aumento de grasa se da
en la zona abdominal, aumentando la grasa visceral y en este caso el hígado
se verá aumentado provocando deficiencias y alteraciones en torno a este.
● Tratamiento Farmacológico
○ Insulina (en diabetes mellitus tipo 1 siempre y alguna vez en la DM tipo 2).
■ Hay tres características principales de las preparaciones de insulina:
● Tiempo de actividad biológica
○ Acción corta e inicio rápido. En un cuadro de
hiperglucemia grave, se debe de tratar con varios tipos
de insulina. Se puede administrar esta de acción rápida
pero podría presentar hiperglucemia después de su
tiempo. Se usa en situaciones puntuales.
○ Acción intermedia o lenta: Su efecto es más tardío,
pero controla el nivel de glucemia.
○ Acción prolongada o ultralenta: Su efecto es más tardío
pero dura más en el tiempo.

Los pacientes que aún no están

estabilizados, se irán jugando con
los tres tipos de insulina hasta
poder estabilizar y que solo tenga
que usar la prolongada.
 ● Pureza de los preparados:
○ Cantidad de proteínas no pancreáticas: mientras más
natural sea la insulina, mejor.
● Especie en la que se originan:
○ Inicialmente fue páncreas bovino y porcino.
○ Actualmente se comercializa insulina con la misma
secuencia que la humana, obtenida con la técnica de
DNA recombinante.
■ Efectos adversos: El peor la hipoglucemia, otros las reacciones
cutáneas e inmunológicas.
○ Hipoglucemiantes orales
■ Se emplean para el control de la DM tipo II
■ Sulfonilureas
● Estimulan la secreción de la insulina
● Principal efecto secundario → hipoglucemias
■ Biguanidas (metformina)
● Reduce la formación de glucosa en el hígado.
● Principal efecto secundario la acidosis láctica (agujetas)
● No produce hipoglucemia, favorece la pérdida de peso.
● Suele ser un tratamiento complementario, no se suele usar
solo.
■ Inhibidores de las alfa - glucosidasas:
● Enlentecen la absorción de los hidratos de carbono.
● No se absorben y no producen hipoglucemias.
● Principales efectos secundarios → problemas
gastrointestinales
■ Tiazolidinedionas (Nuevo grupo de fármacos):
● Aumentan la acción de la insulina.
● No producen hipoglucemias.
● Segundo fármaco cuando se usa la metformina.

10. COMPLICACIONES POTENCIALES

10.1. AGUDAS
● Cetoacidosis diabética: Ocurre, sobre todo en las DM tipo I, a veces es la primera
complicación de la enfermedad. Presenta:
○ Hiperglucemia.
○ Cetosis (cetonemia o cetonuria)
● Coma hiperosmolar no cetósico: Complicación de la DM tipo II mal controlada.
○ Presencia de hiperglucemia severa.
○ Deshidratación.
● Hipoglucemia: No es una complicación de la enfermedad sino de su tratamiento. Si
en algún momento del tratamiento la persona realiza ejercicio físico se puede
presentar. (PREGUNTA DE EXAMEN)
 10.2. CRÓNICAS
● Retinopatía diabética:
○ Es la causa más frecuente de ceguera.
○ El 80 % de los pacientes de DM tipo I tiene retinopatía a los 10 años de
evolución.
○ El 100% a los 15-20 años.
○ Un 50-80 % de pacientes con DM tipo II sufrirá esta complicación a los 15-20
años de evolución.
○ Puede ser asintomática en sus fases iniciales que es cuando puede
beneficiarse del tratamiento láser.

10.3. OTRAS
● Edema macular diabético:
○ Puede aparecer en cualquier fase de la retinopatía.
○ Estos pacientes tienen mayor predisposición a padecer glaucomas,
cataratas, abrasiones y lesiones de la córnea y visión borrosa fluctuante.
● Nefropatía diabética:
○ Es la causa más frecuente de insuficiencia renal crónica.
○ A los 20 años de evolución la padecen:
■ El 40 % de los pacientes con DM tipo I.
■ El 20 % de los pacientes con DM tipo II.
○ La causa principal es el mal control metabólico.
● Neuropatía diabética:
○ Déficit neurológicos periféricos.
○ Hay una gran variedad de síndromes clínicos.
● Alteraciones cardiacas.
○ Angina o infarto, que a veces es indoloro.
○ A esta importante complicación contribuye la hiperlipemia y la HTA, que
frecuentemente acompañan a la DM y al tabaco.
● Enfermedad arterial periférica y claudicación intermitente:
○ Afecta sobre todo a las arterias de las extremidades inferiores.
○ Actúa conjuntamente con al pérdida de sensibilidad de la neuropatía.
○ Favorece la aparición de úlceras cutáneas.
○ Es la causa más frecuente de amputaciones.
○ Contribuyen la dislipemia, la HTA y el tabaco.
● Dermopatía diabética:
○ Manchas hiperpigmentadas en las zonas pretibiales.
○ La necrobiosis lipoídica diabeticorum es una degeneración atrófica de la
dermis y la epidermis que aparece en las piernas. Son manchas
marron-violáceas con un centro amarillento que se puede ulcerar.
● Mayor predisposición a padecer infecciones:
○ Otitis maligna externa (Ps Aeruginosa)
○ Mucomicosis rinocerebral.
 11. CONCLUSIONES
La diabetes es el trastorno endocrino más frecuente, constituyendo una de las mayores
causas de mortalidad y morbilidad en la sociedad actual.
La instrucción del diabético es el pilar sobre el que recae la eficacia o no del tratamiento y la
prevención de las complicaciones, tanto agudas como crónicas de la enfermedad.
 TEMA 9: EL PACIENTE CON ENFERMEDADES DEL HÍGADO:
HEPATITIS.

1. HEPATITIS
Enfermedad inflamatoria del hígado, causada sobre todo por virus (COVID). Caracterizada
por:
● Ictericia, acumulación de bilirrubina. Se puede presentar en piel, pero más común en
mucosas.
● Hepatomegalia, se encuentra aumentado de tamaño.
● Anorexia, pérdida del apetito.
● Molestias gástricas y abdominales, todo el aparato digestivo está implicado.
● Trastornos de la función hepática, lo cual podemos saber a través de una analítica
(aumento de las transaminasas y de la bilirrubina)
● Producción de heces de color claro (acólicas), el hígado es el responsable del color
oscuro de las heces, todo esto se debe por la aparición de bilirrubina excesiva.
● Producción de orinas de color oscuro (colúricas), algunas veces puede llegar a
confundirse con hematuria.

1.1. ETIOLOGÍA
Es el responsable del almacenamiento de las vitaminas y creación de las mismas (vit K, vit
C,...) y sintetiza proteínas. Es una fábrica de desintoxicación con el alcohol, fármacos (a
través de la vena porta), además tiene un factor muy importante porque presenta defensas
ante virus. A nivel digestivo produce la bilis. El hígado está constituido por hepatocitos, todo
el sistema portal es el encargado de depurar la sangre e introducirla a dichas células para
así darse su desintoxicación (paracetamol en personas con insuficiencia hepática, por lo
que provoca una degeneración).
El hígado se encuentra por debajo del diafragma, se divide por lóbulo derecho e izquierdo
unidos por el ligamento falciforme, lo protegen las costillas (vísceras más grande). Por
detrás de sus dos lóbulos se encuentra la vesícula biliar. Se encuentra a nivel de la quinta
costilla aproximadamente, en el reborde costal.
El hígado pesa en torno a un kilo y medio. Es sólido, de color rojo oscuro.
● Virus específicos de esta enfermedad, virus A, B, C, D, E.
● El alcohol (podemos observarlo a través de una serología)
● Fármacos, uso de paracetamol excesivo.
● Alteraciones metabólicas hereditarias, atresia de vía biliar.
● Alteraciones del sistema inmunitario, ej.: artritis. Hay que tenerlo controlado, porque
al ser un fallo inmunológico puede repetirse.
● Isquemia, por un proceso de infección, obstrucción por cálculo...
Su evolución puede ser breve y leve o grave y fulminante. El hígado, generalmente puede
regenerar sus tejidos, pero en algunos casos de hepatitis grave puede evolucionar en
cirrosis y disfunción hepática crónica. Es algo beneficioso, pero cuando encontramos un
tumor no lo es tanto, ya que tendrá gran capacidad para reproducirse. Si empieza a existir
esa alteración, en la cápsula de clapson, todos esos acúmulos va taponando y se forman
granulomas.

1
 1.2. TIPOS DE HEPATITIS
HEPATITIS A
● Forma de hepatitis vírica infecciosa producida por el virus A (VHA).
● Puede transmitirse por contacto directo y a través de los alimentos y agua
contaminada.
● Suele afectar a adultos jóvenes y curar sin secuelas.

HEPATITIS B
Forma de hepatitis vírica infecciosa producida por el virus B (VHB)

● Se caracteriza por síntomas y signos de comienzo rápido (cuando es aguda).

● La infección puede ser grave, de evolución prolongada que conduce a veces a la
destrucción de las células hepáticas, cirrosis, cáncer primario de hígado y muerte del
paciente.
● Muchos portadores no manifiestan las evidencias de la enfermedad aunque el virus
se replica y está presente en el suero
● La destrucción de las células hepáticas aumenta cuando se estimula el sistema
inmune.

● Manifestaciones clínicas:
○ En casi el 50% de los casos la infección es subclínica.
○ El 40% desarrolla la enfermedad aguda (2 a 3 semanas), con ictericia,
náuseas, malestar, cefalea, anorexia, heces grasas y acólicas y orina
colúrica.
○ En esta fase el hígado aumenta de tamaño, es sensible a la presión y los
pacientes se quejan de dolor en el hipocondrio derecho.
○ Las transaminasas GOT y GPT se encuentran en concentración elevada en
sangre y los niveles de bilirrubina son altos. Pueden llegar a aumentar hasta
25 veces más.Una de las pruebas para la detección es una citología para
detectar la causa de los síntomas.
○ Al progresar la enfermedad disminuye la replicación del virus pero se
incrementa el daño hepático e incluso una hipertensión portal, provocando
una ascitis que le puede impedir una respiración normal. Este periodo se
puede complicar con cirrosis. Paracentesis: técnica usada para drenar el
líquido ascítico de la cavidad abdominal (pueden llegar a acumularse hasta
8-10l)

2
 ● Transmisión:
○ Suero contaminado, transfusiones de sangre, empleo de instrumental y
agujas contaminadas. También se encuentra en otras secreciones orgánicas
como el semen (Se encontrará mayor cantidad de virus, esta es la diferencia
con el VIH) y los fluidos.
○ Los grupos de riesgo son:
■ Todo el personal sanitario en contacto frecuente con sangre o agujas.
■ Pacientes con hemodiálisis o politransfundidos.
■ Contacto con pacientes con hepatitis B (en muchas ocasiones no se
conoce que se tiene la enfermedad)
■ Individuos que cambian frecuentemente de pareja sexual.
■ Drogodependientes por vía intravenosa.
■ Personal de centros de acogida de refugiados.

● Complicaciones
○ Hepatitis crónica
○ Hepatitis colestásica: la bilis no puede pasar a la vesícula y queda retenida
○ Síndrome de posthepatitis.
○ Necrosis hepática
○ Hepatitis fulminante: código 0 para un paciente, es decir, persona
diagnosticada que tiene un fracaso hepático total y se pone el primero para
un trasplante. En caso de realizarle un trasplante la hepatitis B sigue en
sangre, por lo que se le administra gammaglobulina.
○ Hepatocarcinoma

● Profilaxis:
○ Vigilancia epidemiológica
○ Medidas higiénico sanitarias
○ Detección del antígeno de hepatitis B (HbsAg)
○ Manipulación cuidadosa de instrumentos y prendas contaminadas
○ Inmunoprofilaxis pasiva
○ Vacunas anti - VHB: es lo más importante. El problema es la no
obligatoriedad.

HEPATITIS C
A finales de los 80 se identifica el VHC, también conocido como Virus no A no B.
Representa el 50% de los casos que aparecen esporádicamente en la comunidad
Se estima que entre el 1 y 3% de los individuos sanos son portadores del virus.

● Trasmisión
○ Transfusiones
○ ADVP (adicción a drogas por via parenteral): uso compartido de jeringuillas.
○ Cocaína nasal
○ Vertical madre-hijo
○ Sexual.

3
 ● Grupos de riesgo
○ Alto riesgo: drogodependientes por vía parenteral. Pacientes en diálisis
○ Riesgo moderado: Personas con múltiples parejas. Personal sanitario.
○ Muchos infectados no cuentan con ningún factor de riesgo.

● Complicaciones
○ VHC crónica
■ Enfermedad de curso clínico silente
■ Se diagnóstica debido a la elevación de las transaminasas en
analíticas de rutina.
■ Entre el 20 y el 40% evoluciona hacia la cirrosis hepática de forma
lenta.
■ El 15% de los pacientes con cirrosis desarrolla un carcinoma
hepatocelular.

HEPATITIS D
VHD (Agente Delta). Sólo se presenta en pacientes infectados con hepatitis B. En casos de
cronicidad y lesión hepática progresiva. Se diagnostica mediante la detección en el suero de
Ac de la hepatitis D (VHD).

● Trasmisión
○ Se transmite por vía parenteral o percutánea
○ Sexual
○ A través de secreciones corporales…
○ Si las condiciones higiénicas son malas aumenta la difusión
○ Transfusión
○ Transmisión perinatal mínima (madres HbsAg positivas)

● Grupos de riesgo
○ Drogodependientes por vía intravenosa
○ Hemofílicos
○ Multitransfundidos
○ Residentes en zonas endémicas
○ Presidiarios

● Complicaciones (PREGUNTA DE EXAMEN)

○ Coinfección
■ Infección B y D simultánea. Cuadro de hepatitis clásica que solo
cronifica el 10%. Portador B-D.
■ Suele presentarse en forma de colestásica prolongada
■ 3% de riesgo de hepatitis fulminante
○ Superinfección
■ El portador crónico de HbsAg se infecta del virus D.
■ Si era portador asintomático → hepatitis aguda, puede confundirse
con la causa por el virus B.
■ Rápida evolución hacia hepatitis crónica.
■ Pronóstico desfavorable: 95 evolucionan a la cronicidad haciéndose
portadores de ambos virus.

4
 ○ Hepatitis crónica por virus delta
■ todo slo portadores tienen hepatopatía severa en forma de hepatitis
crónica o cirrosis
■ El 41% de las hepatitis crónicas activas evolucionan a cirrosis
hepática en 2 a 6 años.
● Profilaxis: prevención de la hepatitis B
Importante: realizar una serología de todos los tipos de hepatitis para descartar.

HEPATITIS E:
Hepatitis epidémica que se produce al ingerir agua o alimentos con contaminación fecal. En
países en vías de desarrollo.
● Manifestaciones clínicas:
○ Similares a la hepatitis A
○ Mortalidad 10 veces superior a la A, especialmente en mujeres que se
infectan en el tercer trimestre del embarazo
○ No se cronifica.
○ Diagnósticos de exclusión: serología negativa de anti - VHA IgM en una
hepatitis aguda de transmisión no parenteral.

● Profilaxis: Mejorar las condiciones higiénico sanitarias, especial cuidado tratamiento

de aguas (Hervir o clorar).

1.3. CONSIDERACIONES
● El personal de enfermería cuenta con mayor probabilidad de contraer hepatitis que
el VIH. (*importante)
● A pesar de su mortífero potencial, muchos profesionales sanitarios no ven en ella un
peligro más.
● El VHB se transmite más fácilmente con un pinchazo que el VIH.
● Se puede reducir el riesgo utilizando las precauciones universales. La administración
de Sanidad Ocupacional y de la Salud las ha hecho obligatorias.
● Es importante recordar que hay que tomar precauciones con todos los pacientes,
independientemente de su diagnóstico.

1.4. MANIFESTACIONES CLÍNICAS

● Anorexia, astenia, malestar general, cefalea, dolor con HD, fiebre, ictericia, prurito,
heces acólicas, orinas colúricas, náuseas, vómitos y diarrea.
● En el laboratorio se pone de manifiesto una elevación de las transaminasas y de la
bilirrubina con alteraciones en los factores de la coagulación
● Las infecciones graves (VHB y VHC) pueden tener evolución prolongada y mal
pronóstico

1.5. PROCEDIMIENTOS TERAPÉUTICOS

● Fundamentalmente de sostén
○ Reposo en cama
○ Aislamiento si se precisa
○ Aporte de líquidos
○ Dieta rica en proteínas y calorías, pobre en grasa
○ Medicación para combatir el prurito

5
 ○ Apoyo emocional
○ Aporte de vitaminas B12, K y C
○ Control de la función hepática y renal
● El tratamiento variará según el virus
○ Fármacos antivirales (ribavirina, lamivudina, interferón y gammaglobulina
anti-B)
○ Se puede administrar analgéiscos antieméticos y esteroides
○ Hay que observar si el paciente presenta alguna manifestación adversa a la
medicación

1.6. DIAGNÓSTICO DE ENFERMERÍA

● Riesgo de infección secundaria debida a la disminución de defensas por malnutrición
● Trastorno de la autoestima debido al curso del proceso, a la hospitalización y al
aislamiento
● Déficit de conocimientos respecto al proceso de la enfermedad y al manejo de los
cuidados en el domicilio
● Complicaciones potenciales:
○ Alteraciones del nivel de conciencia en relación con la encefalopatía
○ Alteraciones del nivel de glucosa relacionado con la hepatopatía

1.7. INTERVENCIONES DE ENFERMERÍA

● Mantener el reposo en cama en entorno tranquilo
● Coordinar los cuidados para respetar los periodos de descanso planificados
● Colaborar con el médico y el dietista proporcionando una dieta blanda y controlando
la ingesta de proteínas, carbohidratos y grasas.
● Pesar diariamente al enfermo
● Controlar su glucemia.
● Hacer balance ingesta/excreta cada 24 horas
● Vigilar las heces y la orina: color, consistencia, frecuencia
● Observar ascitis, ictericia creciente y deterioro mental
● Monitorizar los signos vitales
● Evaluar los datos de laboratorio para detectar resultados anormales
● Utilizar las inyecciones agujas de pequeño calibre
● Administrar antihistamínicos para el control del pico.
● Aconsejar al paciente que lleve uñas muy recortadas o que use guantes al rascarse
● Mantener las técnicas de aislamiento según las normas hospitalarias
● Mantener una técnica rigurosa de lavado de manos

● Explicar al paciente:
○ La importancia de reposo
○ La necesidad de lavarse las manos
○ Alimentarse bien y seguir las instrucciones de dietéticas
○ Insistir sobre la abstinencia alcohólica y la relevancia de las revisiones
médicas periódicas, donde se realizarán controles analíticos y se consultará
cualquier síntoma.

6
 1.8. RESULTADOS
● El paciente habrá comprendido las variaciones impuestas a su nivel de actividad.
● Tolerará la dieta, ganará peso y no probará el alcohol
● Demostrará entender las precauciones al seguir las directrices marcadas.
● Seguirá el tratamiento farmacológico prescrito.
● Acudirá a las revisiones y comprenderá las instrucciones de los cuidados en su
domicilio.

7
 TEMA 10: EL PACIENTE CON ENFERMEDADES DEL HÍGADO:
CIRROSIS. HEPATOCARCINOMA.

1. INTRODUCCIÓN
Debemos de recordar las dos partes del hígado la cara anterior y la cara posterior o
visceral, para observar la vesícula hay que levantar la cara anterior del hígado. En la cara
más visceral presenta cercanía en los pulmones (pulmón derecho), una impronta colónica
(parte derecha del colón), cabeza duodeno y en la parte más superior también se encuentra
un roce con el esófago. El hígado junto con el corazón es un órgano único y el más
importante, es fundamental para la vida.
Presenta una serie de ligamentos para unir el hígado y fijarlo; entre ellos está el ligamento
falciforme, el coronario… Su vascularización viene dada por la vena porta y la arteria
hepática que entran y el conducto biliar junto con la vena cava y vena hepática salen del
hígado.
Vena porta recoge todas las sustancias del sistema digestivo y el bazo, y finalmente lo lleva
al hígado, el cual a través de los sinusoides lo depuran, tras esto se envía a las venas
hepáticas. El hígado tiene una función que transforma el amoniaco en urea, este primero se
encuentra fundamentalmente en las heces. Si no se filtra este amoniaco (amoniemia)
presenta una gran fijación por las células cerebrales (encefalopatía hepática → coma
hepático). Por todas estas alteraciones habrá un fallo hepático.
Mesenterio→ unión entre las vísceras en el peritoneo.

2. CIRROSIS
Enfermedad degenerativa del hígado, es una enfermedad compleja, y su única solución en
estadios avanzados es el trasplante hepático (cirrosis con origen etílico puede tener una
buena calidad de vida). Órgano con mayor capacidad de regeneración.
● Los lóbulos se convierten en tejido fibroso.
● El parénquima degenera.
● Se infiltra grasa. Volviéndose el hígado duro, casi
como una piedra, pero primero se produce una
hepatomegalia. Cuando estos pacientes presentan
cirrosis no se sintetiza albúmina al sintetizarse en
hígado por lo que da lugar a retención de líquidos.
● Se deterioran la mayoría de las funciones hepáticas:
glucogénesis, desintoxicación de fármacos y alcohol,
metabolismo de la bilirrubina, absorción de vitaminas,
funciones gastrointestinales, metabolismo de
hormonas.
● El flujo sanguíneo queda obstruido, provocando: hipertensión portal, la vena porta
comienza a generar circulación colateral a otros órganos produciéndose varices
esofágicas.
● Su evolución conduce al: coma hepático (porque se acumula amonio en el cerebro y
desemboca en el coma hepático), hemorragia gastrointestinal e insuficiencia renal.
● Una cirrosis hepática acabaría en muerte del paciente, al provocar un fallo hepático.

1
 2.1. ETIOLOGÍA
● La causa más frecuente es el alcoholismo → Al ser la más rápida, pero si se trata a
tiempo son de las que sí se pueden curar al 100%.
● Deprivación nutricional.
● Toxicidad medicamentosa → Paracetamol
● Obstrucción biliar. Si se detecta a tiempo el coágulo el problema desaparece.
● Enfermedades metabólicas. (ej.: diabetes)
● Insuficiencia cardíaca congestiva → se afectan arterias y venas entre ellas, la porta.
● Hepatitis y otras infecciones.

2.2. MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Los síntomas son constantes independientemente de la etiología, es decir, por ejemplo en
una cirrosis etílica estas manifestaciones van a aparecer cuando el hígado ya está afectado.
● Náuseas y flatulencias.
● Anorexia y pérdida de peso
● Ascitis, es la retención de líquidos en parénquima abdominal,
● Heces de color claro, por mala sintesis de bilirrubina.
● Debilidad
● Dolor abdominal
● Distensión, abdomen tirante
● Signos ungueales (Fragilidad, incurvación, estriación y opacidad blanquecina)
● Coloración rojo - vinosa brillante en los labios y la lengua. Dientes blancos y frágiles,
uñas transparentes, el pelo pierde el brillo y dedos en forma de tambor.
● Piel seca, áspera y rugosa
● Contractura palmar de Dupuytren (alcohólica)
● Varices esofágicas y angiomas en araña (vénulas o arteriola que crea conducciones
colaterales)
● Evolución hacia insuficiencia hepática grave y hepatocarcinoma
● Hepatoesplenomegalia no dolorosa a la palpación.
● Alteraciones endocrinas:
○ Varón: atrofia testicular, disminución de la líbido e impotencia
○ Mujer: trastornos del ciclo menstrual, a menudo amenorrea, esterilidad
○ Ambos sexos: trastornos de la distribución del vello
● Ictericia (piel, esclerótica y otros tejidos)
● Alteraciones analíticas:
○ Elevación de la bilirrubina.
○ GOT y GPT normales o ligeramente altas.
○ Fosfatasa alcalina y GGT se elevan en la colestasis y en los tumores.
○ Alteraciones de la coagulación.
○ En estadios avanzados hay hipoalbuminemia, reducción del colesterol y
anemia.

2.3. PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS

Exploración física e instrumental, útiles para estudiar la evolución. En esta exploración física
van a desarrollarse: la auscultación, la palpación que puede detectar la hepatomegalia…
Además una ecografía en la que vamos a poder visualizar si hay ascitis, si es
compartimentada, permitiendo extraer una parte para análisis (biopsia). Acompañada de
otras técnicas como son el TAC, que usa el contraste y en este caso es difícil de eliminar.

2
 2.4. PROCEDIMIENTOS TERAPÉUTICOS
● Administración de diuréticos, por la hipertensión portal, pulmonar. Deben de ser
diuréticos muy suaves para que no afecten aún más a los riñones.
● Paracentesis, drenar el líquido ascítico del abdomen mediante una aguja, pero al
haber un déficit de albúmina cada X litros de líquidos drenados debemos de
administrar una cantidad de albúmina proporcional.
● Antihistamínicos. Por la bilirrubina que no se transporta bien se forman sales biliares
que pasan por el torrente sanguíneo que provocan una sensación de picor. Para
paliarlo se hace una “diálisis” o se administran antihistamínicos.
● Lactitol: es el bufalat, se trata de un laxante, su administración es debida a que
produce una mejora en la encefalopatía hepática: porque al no tener el hígado
función depurativa pretendemos que la digestión no se enlentezca y se produzca
esta encefalopatía. Mientras más rápido es el tránsito menor es la absorción y menor
será la cantidad de urea en sangre por consecuencia.
● Propanolol: betabloqueante que se emplea para la hipertensión portal, ya que
disminuye el ritmo cardíaco.
● Vitamina K. Necesario para muchos factores de coagulación y en la síntesis de
vitaminas, por lo que tienen un fracaso en la coagulación. Se utiliza o bien agujas de
bajo calibre (puede empezar a sangrar sin parar) o por vía oral (junto con zumos).
● Dieta equilibrada pobre en sal y grasas y rica en proteínas, vitaminas y abstinencia
de alcohol.

2.5. DIAGNÓSTICOS DE ENFERMERÍA

● Alteración de la nutrición por defecto
● Deterioro de la integridad de la piel (edema, Deshidratación y prurito)
● Patrón respiratorio ineficaz (debilidad y ascitis)
● Defensa alteradas y hemorragias
● Alteraciones mentales (amoníaco sérico y coma hepático)
● Déficit de conocimientos (manejo de cuidados en domicilio)
● Complicaciones potenciales: (EXAMEN)
○ Hipertensión portal. Varices esofágicas
○ Ascitis
○ Síndrome hepatorrenal
○ Encefalopatía hepática
2.6. INTERVENCIONES DE ENFERMERÍA
● Pesar diariamente
● e al paciente.
● Valorar hidratación (turgencia cutánea y mucosas húmedas).
● Hacer balance de ingesta/excreta c/24h.
● Controlar gases sanguíneos o el pulsioxímetro (signos de atelectasia o neumonía).
● Observar signos de hemorragia (disminución de la TA, pulso aumentado,
hematemesis o melenas).
● Vigilar signos vitales.
● Mantener líquidos parenterales y/o transfusiones.
● Vigilar estado neurológico (disminución capacidad motora).
● Detectar cambios estado mental (letargia, somnolencia y confusión).

3
 ● Proporcionar al paciente y familia instrucciones higiénico dietéticas escritas para
facilitar su comprensión y seguimiento.
● Hacer hincapié en la importancia de seguir la medicación de forma correcta y
advertir contra el uso de tomar fármacos no prescritos por su médico.
● Advertir del peligro de beber alcohol.

2.7. RESULTADOS
● El paciente tolerará la dieta prescrita y comprenderá la necesidad de variaciones de
la misma.
● El paciente estabilizará su peso.
● Sus signos vitales serán estables y habrá equilibrio entre ingestión y eliminación.
● El enfermero conocerá las técnicas para prevenir el deterioro de la piel y mantendrá
una integridad cutánea adecuada.
● La hemorragia estará controlada o ausente
● El paciente aumentará la capacidad de cumplir las actividades de su vida diaria.
● Él y su familia comprenderán el manejo de los cuidados en su domicilio
● Mantendrá una abstinencia total del alcohol

3. PACIENTE CON CÁNCER DE HÍGADO

Es muy común en este tipo de cáncer metástasis.
3.1. TUMOR HEPÁTICO BENIGNO
● Adenoma hepático:
○ Incidencia ha aumentado con los anticonceptivos.
○ Localizado preferentemente en lóbulo derecho.
○ No suele producir síntomas, diagnóstico casual.
○ Conducta: Retirada de anticonceptivos y seguimiento: ecografía y TAC.
○ Algunos disminuyen y acaban por remitir. En caso contrario deben extirparse
porque pueden malignizarse.

● Hemangioma:
○ Se trata de un tumor vascular.
○ El más frecuente de estos tumores. Predomina en el sexo femenino.
○ Suele ser asintomático, excepto cuando alcanza gran tamaño (molestias en
HD (hipocondrio derecho), suele acompañarse de coagulopatía de
hiperconsumo).
○ Sólo los de gran tamaño se suelen resecar.

● Hiperplasia nodular focal

○ Consiste en un nódulo, suele ser solitario.
○ Etiología desconocida, aunque parece asociarse con los anticonceptivos.
○ Los casos asintomáticos no se suelen tratar porque estos tumores no tienen
potencial maligno.

4
 3.2. TUMORES HEPÁTICOS MALIGNOS
● Colangiocarcinoma:
○ Puede proceder de los pequeños conductos biliares periféricos intrahepáticos
o de los de gran tamaño, intra o extrahepática.
○ Carcinoma mixto, hepatocelular o colangiolar.
○ Angiosarcoma. Sus células tumorales delimitan cavidades vasculares

3.3. CÁNCER DE HÍGADO O CARCINOMA METASTÁSICO

● Etiología:
○ Es el más común. Causado por metástasis que provienen de otros órganos.
● Manifestaciones clínicas:
○ Malestar general.
○ Dolor abdominal.
○ Ictericia.
○ Anorexia y pérdida de peso.
○ Náusea y vómitos.
○ No hay sensación de sed.
○ Heces blanquecinas de gran volumen y aspecto grasiento.
○ Debilidad generalizada.
○ Dolor en HD puede aparecer de forma brusca y precisar una intervención
quirúrgica por cuadro de abdomen agudo causado por la rotura o hemorragia
del tumor.

● Procedimientos diagnósticos
○ La biopsia hepática confirma el diagnóstico.
○ La ecografía muestra defectos de llenado
○ La arteriografía puede definir tumores grandes
○ Las concentraciones sanguíneas del marcador tumoral alfa fetoproteína son
altas hasta que se elimina el cáncer
○ La función hepática es anómala
○ Se puede apreciar hiponatremia, hiperglucemia, leucocitosis, hipercalcemia e
hipocolesterolemia.

● Pronóstico:
○ Normalmente supone la muerte por caquexia, hemorragia gastrointestinal,
insuficiencia hepática, metástasis pulmonares o nódulos linfáticos.

● Procedimientos terapéuticos:
○ Aunque rara vez se reseca, el cirujano puede extirpar el tumor aislado en una
porción hepática.
○ Si el tumor no presenta metástasis el trasplante puede ser una opción.
○ La combinación de RT y QT produce una respuesta mejor que uno de los
tratamientos por separado.
○ La radiofrecuencia y la quimioembolización son técnicas de elección cuando
el tamaño del tumor lo permite.
○ LOE (Lesión Ocupante de Espacio del parénquima hepático)

5
● Diagnósticos de enfermería
○ Potencial déficit del volumen de líquidos (deshidratación y desequilibrio
electrolítico)
○ Alteraciones en la perfusión hística (hemorragia por prolongación de tiempo
de coagulación)
○ Alteración en los procesos de pensamiento (disfunción hepática y/o potencial
balance nitrogenado negativo)
○ Alteración del bienestar (dolor)
○ Alteración de la nutrición (anorexia, malnutrición y fatiga)
○ Adaptación familiar ineficaz (mal pronóstico)
○ Duelo por la pérdida anticipada
○ Déficit de conocimientos (manejo de cuidados en domicilio)

● Complicaciones potenciales:
○ Derrame pleural bilateral.
○ Encefalopatía hepática.

● Intervenciones de enfermería
○ Administrar sueroterapia prescrita
○ Colocar SNG y conectar a sistema de aspiración controlando color y cantidad
de aspiración
○ Colocar sonda vesical permanente, conectar a sistema cerrado y controlar
color y cantidad de orina.
○ Hacer balance hídrico
○ Administrar fármacos según prescripción
○ Buscar signos de hemorragia (encías, puntos de inyección)
○ Comprobar con frecuencia agudeza mental del paciente
○ Estimular expresión sentimientos con pacientes o familia, proporcionar
esperanzas realistas.
○ Explicar signos y síntomas sobre los que debe informar al médico
(disminución agudeza mental, aumento perímetro abdominal, ictericia,
hemorragias gingivales, edema periférico o disnea)

● Resultados:
○ El estado nutricional se mantendrá dentro de los límites de la enfermedad.
○ El dolor se manejará correctamente.
○ Se mostrarán los comportamientos adecuados para manejar la situación.
○ El paciente y su familia comprenderán el manejo de los cuidados a domicilio.
○ No habrá complicaciones.

6
 TEMA 11. EL PACIENTE CON ENFERMEDADES DE LA
VESÍCULA BILIAR: COLECISTIS. COLELITIASIS

1. INTRODUCCIÓN
Siguiendo con la anatomía del cuerpo humano de las vísceras del organismo vamos a
hablar de la vesícula biliar y de sus afecciones como son la colecistitis y colelitiasis.
La colecistitis puede aparecer aislada, pero la colelitiasis se va a presentar junto a la
primera ya que la aparición de la piedra en la vesícula biliar va a provocar una inflamación
en la zona. (examen)
La vesícula biliar tiene una estructura parecida a la del estómago: mucosa, submucosa,
serosa, y muscular. Tiene la capacidad de expandirse y de contener hasta 50 mL.

2. FISIOLOGÍA
La vesícula biliar almacena y concentra la bilis
segregada por el hígado, que llega hasta ella a
través de los conductos hepáticos y cístico,
hasta ser requerida por el proceso de digestión,
que se libera al duodeno a través de la papila
de Vater. Si la piedra en la vesícula no da
problemas no se detectará dicha alteración.
En las edades avanzadas de la vida, las
paredes de la vesícula se van envejeciendo, por
tanto, ante la presencia de piedras habrá que
controlarlas para evitar que dicha pared no se
rompa. Puede también presentarse una torsión
en el conducto cístico, provocando un cuadro
agudo de abdomen por isquemia de la zona.
Presenta la ramificación de sus conductos: de la
vesícula biliar sale el conducto cístico, junto con
el conducto hepático común (conducto hepático
derecho + izquierdo) forman el conducto
colédoco. En personas intervenidas de vesícula
biliar encontraremos el conducto de Kedel que
puede ir directamente a intestinos, sin llegar a almacenarse en vesícula.

La secreción de bilis por la vesícula es estimulada por la ingesta de alimentos.

La bilis está compuesta por pigmentos como la bilirrubina, sales biliares, agua, electrolitos,
bicarbonato (aliviar el ácido clorhídrico), colesterina, mucina y urea.
Es un líquido de color pardo verdoso que tiene la funcion de emulsionar las grasas,
facilintando así su digestion y absorción, ademas de favorecer los movimientos intestinales.
Las situaciones que retrasan u obstruyen el flujo de la bilis provocan enfermedades de la
vesícula biliar.
La enfermedad más común son los cálculos, uno de los síntomas que no denota su
aparición son las digestiones pesadas. Se hace notar cuando los cálculos obstruyen el
conducto hepático común, en el colédoco, o en la papila del duodeno. Esta obstrucción
provocará una inflamación en la vesícula, provocando una ictericia.
La vesícula biliar es más conocida por los potenciales problemas que puede ocasionar ya
que es el lugar de asiento de los cálculos de sales biliares…….COMPLETAR

3. DEFINICIONES
● Colecistitis: inflamación aguda o crónica de la vesícula biliar
● Colelitiasis: formación o presencia de cálculos en la vesícula biliar.
● Coledocolitiasis: presencia de cálculos en el conducto biliar común.
● Colecistectomía: extirpación de la vesícula

4. ETIOLOGÍA-EPIDEMIOLOGÍA
Colelitiasis
● Es más frecuente en las mujeres que en los hombres (hasta la menopausia)
● Más frecuente en persona obesas, embarazadas, diabéticas, multíparas y que
utilizan la píldora anticonceptiva
● Se desconoce la causa. Se cree que es debido a alteraciones del metabolismo de
lípidos.
● Las hormonas sexuales femeninas también se cree que pueden desempeñar un
papel en la formación de ciertos cálculos.
Colecistitis
● Más del 90% se deben a los cálculos biliares.
● Otros factores son bacterias, agentes químicos, torsión del cuello de la vesícula,
obstrucción mucosa, ayuno y traumatismo. Aunque en este último, tiene que ser un
golpe muy certero para que afecte a esta parte.
● Se diagnostica mediante una ecografía, para dicha ecografía el paciente debe ir en
ayuna ya que si no la vesícula está plegada y no será visible
● La aguda es más frecuente durante la edad adulta media
● La crónica prevalece más en los ancianos
 5. FISIOPATOLOGÍA:
Colelitiasis
Existen dos tipos de cálculo:
● De colesterol (color claro y radiotransparente)
● Pigmentarios (compuestos de bilirrubina, de color negro o pardo, son radiopacos)

Colecistitis
● Normalmente se inicia con la formación de un cálculo que bloquea el drenaje de la
bilis en la vesícula, provocando una inflamación, edema y distensión.
● La bilis que queda atrapada actúa como irritante
● La oclusión vascular junto con la estasis de la bilis causa la necrosis de la mucosa
que la tapiza
● Inicialmente la bilis es estéril, el crecimiento bacteriano está causado por la
isquemia.
● El medicamento de elección es metronidazol.

6. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
● Muchos pacientes son asintomáticos
● Los cálculos pueden descubrirse de forma casual (TAC, ecografías, RX)
Es posible que nunca causen problemas.
● El paciente con colelitiasis…….COMPLETAR
● Antecedentes de indigestión (tras consumir alimentos ricos en grasas).
● Dolor e hiperestesia en la región subcostal derecha o en la epigástrica
● Anorexia, náuseas, vómitos y flatulencias
● Aumento de la frecuencia cardiaca
● Dolor en el dorso, en la zona de la clavícula o en el hombro
● El paciente puede pensar que sufre un ataque cardiaco.
● En general la vesícula es palpable y el dolor aumenta en la inspiración (contenida)
durante la misma. Signo de Murphy (se realiza con el paciente tumbado, se pide la
inspiración y nosotros introduciremos los dedos en el hipocondrio derecho unos 3
cm, en ese momento la persona se encoge y deja de respirar). examen
● Puede aparecer fiebre 38º
● El recuento de leucocitos suele estar elevado.
● Puede presentarse empiema (pues en la vesícula)
● Puede presentarse perforación de la vesícula
● Ictericia, si el cálculo se aloja en el conducto biliar
● Heces esteatorreicas.
● Orinas colúricas (de color oscuro)
● La colecistitis crónica, usualmente presenta una enfermedad más leve.los pacientes
acuden al médico cuando se presenta síntomas de obstrucción biliar como la
ictericia
 7. MANEJO TERAPÉUTICO
En los casos agudos:
● Reposo en cama
● Dieta absoluta. Colocación de SNG si se puede.
● Sueroterapia intravenosa
● Administracion de antibioticos, analgesicos y antiespasmóticos.

El manejo terapéutico posterior dependerá del proceso:

● Tratamiento conservador con restricciones dietéticas.
● Eliminación no quirúrgica de los cálculos (colangiopancreatografía retrógrada
endoscópica, CPRE con o sin papilotomía, apertura del conducto biliar).

Colecistectomía. Extirpación de la vesícula biliar ,

Se puede realizar por:
- Laparoscopia: el paciente no sea excesivamente grueso, hay que tener cuidado con
los órganos huecos. En el postoperatorio se presentará gran cantidad de gases ya
que se usa aire para facilitar la extirpación. Recuperación en casa (1 día).
- Vía abierta. Recuperación más lenta.
La técnica común de una extirpación de vesícula: (laparoscopia)
1. Se levanta el hígado hacia arriba
2. Si el tema de obstrucción se presenta solo en vesícula se corta por el conducto
cístico.
3. La bilis caerá directamente al intestino (rapidez en eliminación y mayor eliminación
de orina).
Cuando hay una reconstrucción biliar:
1. Se ha tenido una obstrucción en los conductos.
2. Se conectan directamente al duodeno y yeyuno.
 TEMA 12. EL PACIENTE CON ENFERMEDAD
INFLAMATORIA INTESTINAL.
1. INTRODUCCIÓN
El intestino delgado está formado por duodeno, yeyuno e íleon, tiene características
anatómicas diferentes entre sí.
- Duodeno ancho y corto
- Yeyuno largo
- íleon el más largo
Puede medir en total entre 5'5 metros- 6’5 metros, el yeyuno es importante para las
intervenciones porque tiene mucha irrigación sanguínea.
Comienza desde el píloro hasta la válvula ileocecal, el intestino delgado tiene una gran
capacidad de absorción, pudiendo ser de hasta 20 litros; si esta función falla se producen
diarreas. También tiene funciones de barrera, ya que renueva sus células durante 5 días
convirtiéndose en el órgano que se renueva más rápidamente. Pero esto no solo conlleva
aspectos positivos, sino que hace de este un tejido muy expuesto a la formación de
cánceres.
Su irrigación viene dada por la arteria celíaca y mesentérica, además está formada por
mucosa, submucosa, muscular y serosa, estas capas tienen una gran importancia debido a
los movimientos (peristaltismo) de digestión que permite diluir y remover el alimento.
Además se ve complementado por las vellosidades que contiene en su interior, su función
es la de absorción de todos los nutrientes. Entre cada vellosidad se encuentra un sistema
glandular que se denomina criptas debajo de las cuales se encuentran células madres.
La mucosa del intestino delgado y grueso, está formada por enterocitos entre los cuales hay
poco espacio, haciendo que los elementos nocivos no pasen al torrente sanguíneo. Cuando
se presenta un espacio entre enterocitos mayor pues puede provocar la entrada de
sustancias tóxicas que puede dar lugar a enfermedades autoinmunes, entre otras.
En cuadros de diarrea se acelera el tiempo de tránsito, el cual tiene una sintomatología
como el gorgorismo (ruido del intestino).
Con respecto al intestino grueso nos vamos a encontrar mucho tejido linfoide y su extensión
de 1,5 metros, su función principal es la de absorber y que las heces tengan consistencia. Al
igual que el intestino delgado contiene una barrera que protege, se denomina microbiota
intestinal (bacterias con función inmune). Contiene dos ángulos: el ángulo esplénico y el
ángulo hepático.

2. CLASIFICACIÓN
● Colitis ulcerosa
● Enfermedad de Crohn.

3. COMENTARIOS
Estos dos trastornos tienen algunas semejanzas pero el 90% de los casos pueden ser
diferenciados por hallazgos clínicos, patológicos o radiológicos.
Si bien las semejanzas son evidentes, y el tratamiento médico puede seguir el mismo curso,
el tratamiento quirúrgico precisa un diagnóstico definitivo.
 4. ETIOLOGÍA
● Causas desconocidas (se atribuyen a infecciones virales, alergias, factores
inmunológicos y trastornos psicosomáticos). En la celiaquía (prueba gliadina) con el
paso del tiempo la barrera mucosa se ve afectada.
● Incidencia:
○ La enfermedad inflamatoria intestinal mayor en población judía y menor en la
de color.
○ Colitis ulcerosa más frecuente en las mujeres.
○ Entrecruzamiento colitis ulcerosa y enfermedad de Crohn en una misma
familia.

5. FISIOPATOLOGÍA
Diferenciación entre ambas depende de las características patológicas: *(PREGUNTA
EXAMEN)
Colitis ulcerosa
- Confinada en la mucosa y submucosas del colón.
- Se inicia en el lado izquierdo del colón, en el área rectosigmoidea y progresa hacia
el lado derecho.
- En primeros estadíos, pequeños abscesos en glándulas tubulares (abscesos de las
criptas)
- Estos abscesos se unen formando otros mayores con drenaje purulento que
empantana la mucosa ulcerándola.
- Los capilares se vuelven friables y sangran causando la característica diarrea y pus.
- A largo plazo se producen pseudopólipos (pus sin drenar) y acortamiento del colón a
causa de la fibrosis.
- A mayor tiempo en contacto las heces con la mucosa del intestino grueso van a
provocar infecciones, tumoraciones…
- Con el paso del tiempo se va retrayendo el colón y revistiéndose de nuevo por la
mucosa, pero se presentarán en ella pólipos diseminados.

Enfermedad de Crohn
- No confinada, el proceso inflamatorio afecta a todas las capas del intestino e incluso
a todo el tracto gastrointestinal, inclusive en la mucosa bucal y en vagina.
- Típicamente, comienza en el lado derecho, en la válvula ileocecal y progresa hacia
la izquierda.
- Al principio se encuentran granulomas en los folículos linfoides de la mucosa.
- A medida que avanza → pequeñas úlceras de la mucosa sobre los granulomas, se
destruyen los linfáticos que conformación de edemas que avanzan hasta capas más
profundas de la pared intestinal, engrosándola y estrechando la luz.
- Finalmente, úlceras longitudinales profundas con fisuras transversales que crean
aspecto de guijarro en la superficie de la mucosa.

6. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
6.1. COLITIS ULCEROSA
Inicialmente sangrado rectal, hasta diarrea sanguinolenta. Calambres abdominales.
Urgencia al defecar y heces blandas sanguinolentas, debido a la malabsorción.
- Otras:
- Disminución de peso
 - Letargia, sentido de frustración.
- Pérdida de control (debido al tenesmo y los movimientos intestinales).
En la enfermedad fulminante se puede producir la dilatación tóxica de colon.

6.2. ENFERMEDAD DE CROHN

Inicialmente es insidioso:
- Dolor abdominal vago
- Anemia, letargia y fiebre
- Puede existir o no sangrado rectal
La diarrea es más constante y usualmente progresiva con periodos de remisión.
Frecuentemente:
- Fiebre
- Pérdida de apetito
- Pérdida de peso
- Dolor abdominal.
También puede evolucionar hacia el megacolon tóxico: inflamación masiva de la zona.

6.3. MEGACOLON TÓXICO (PREGUNTA EXAMEN)

Complicación potencialmente fatal de la enfermedad inflamatoria intestinal. Se produce en
menos del 5% de los pacientes.
Pared intestinal tan distendida y delgada. posibilidad inmediata de perforación:
● Paciente con cuadro agudo puede presentarse rápidamente.
● Diarrea disminuye, pero dolor difuso creciente.
● Distensión abdominal y temperatura hasta 40º.
● Tratamiento quirúrgico inmediato (mejores resultados).

7. CONSECUENCIAS
Colitis ulcerosa:
● Carcinoma de colon a largo plazo.
● Cáncer de colon (entre el 40 y el 50% de pacientes cuyo colón está totalmente
afectado).
Enfermedad de Crohn:
● Estudios recientes indican riesgo de cáncer de colon pero en menor grado.

8. PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS
● Examen radiológico:
○ Rx simple de abdomen (a veces signos de obstrucción intestinal con asas del
intestino dilatadas).
○ Enema opaco (identificar lesiones).
○ Endoscopia (visualización directa y toma de muestras).(el más importante de
todos)
○ Otras técnicas (TAC, RMN).
● Pruebas de laboratorio:
○ Anemia con disminución de Hb, Hcto, hematíes y Fe.
○ Periodos exacerbados → leucocitosis.
○ Hipopotasemia e hipocalcemia.
○ Absorción deficiente:
■ Reducción de proteínas y de albúmina (absorción deficiente).
 ■ Déficit de vitaminas (K, D, B12, ácido fólico).
○ Examen de material fecal (descartar microorganismos patógenos e identificar
sangre oculta en heces).

9. PROCEDIMIENTOS TERAPÉUTICOS (IMPORTANTE)

Medidas farmacológicas (cuatro grupos)
● Agentes que afectan a la respuesta inflamatoria (prednisona) → Aplicamos
corticoides por vía oral o por enemas si se encuentra sangrado.
● Agentes antibacterianos (metronidazol) → antibiótico selectivo infecciones bucales
● Agentes que actúan sobre el sistema inmunológica (azatriopina) → Enlentece el
sistema inmunológico (durmiendolo) haciendo que surjan neoplasias
● Preparados antidiarreicos (loperamida) → evitar la diarrea para que aparezca el
colon irritable
Medidas nutricionales
● En algunos se excluyen productos lácteos y comidas muy condimentadas.
● Aproximadamentes 20% mejora con modificaciones dietéticas
● Pacientes con enfermedad moderada → deficiencia nutricional (dieta rica en
proteínas y calorías)
● En casos de déficit nutricional → hospitalizar y descanso del intestino con nutrición
parenteral, dieta absoluta y administración medicamentosa por vía intravenosa.
● Donde más se da la intolerancia a la lactosa es en pacientes que presentan colitis
ulcerosa.
Procedimientos terapéuticos (quirúrgicos)
Dependerá de los resultados patológicos y la afectación general del paciente, consistirá:
● Resección del colon afectado con derivación intestinal.
● Ileostomía temporal o definitiva si fuera preciso.

10. DIAGNÓSTICOS DE ENFERMERÍA

● Deficiencia de conocimientos acerca de su enfermedad y el tratamiento prescrito por
falta de información o por una mala interpretación de la misma.
● Dolor abdominal y anal ocasionado por la diarrea y la irritación de la piel en el área
perianal.
● Ansiedad relacionada con el desenlace incierto de la enfermedad
● Afrontamiento individual y familiar ineficaz debido a la cronicidad del trastorno

11. INTERVENCIÓN
● Enseñar al paciente:
○ Los nombres de los medicamentos, sus dosis, las vías de administración y
cuándo hay que tomarlos.
○ Explicarle los posibles efectos adversos y asesorándole para que pueda
enfrentarse a los numerosos problemas que llevan consigo las enfermedades
crónicas.
● Recomendaciones nutricionales:
○ Dieta baja en residuos en los periodos de exacerbación para promover el
reposo intestinal.
○ Cuando no hay apetito y se observa una destacada intolerancia a grandes
cantidades de alimento, pueden ser útiles las comidas ligeras y frecuentes.
 ○ Las grasas a veces no son bien toleradas debido a su mala absorción.
Algunas personas, especialmente con colitis ulcerosa, presentan intolerancia
a la lactosa, por lo que deben evitarse los productos y derivados lácteos.
○ En los brotes más graves, cuando no se admitan los alimentos por vía oral se
puede precisar una alimentación parenteral.
● Valorar los mecanismos de afrontamiento situacional de la persona para detectar si
son efectivos y discutir con el paciente las estrategias más adecuadas. Algunas
enfermedades crónicas (con exacerbación y remisión pueden trastornar la vida de la
persona, el entorno familiar y los amigos, llegando a tomar el control sobre la vida
del enfermo aumentando así su sensación de pérdida de autocontrol).

12. RESULTADOS
● El enfermo y su familia manifestarán sus conocimientos sobre la enfermedad y su
tratamiento.
● Mantendrá una dieta equilibrada y llevará un control de su peso.
● Tendrá controlada la diarrea y afirmará que ya no limita su forma de vida.
● Tomará entre 2 y 3 litros de líquidos al día para mantener el equilibrio
hidroelectrolítico.
● Mantendrá intacta la integridad de la piel del área perianal.
● Identificará y controlará las situaciones estresantes que puedan originar una
exacerbación del proceso.
● Afrontará sus propios sentimientos con respecto a la enfermedad, y la familia
promoverá su independencia en el control de las actividades diarias.
 TEMA 13. EL PACIENTE CON PROBLEMAS DE LA PARED
ABDOMINAL: HERNIA

La pared abdominal entendida hacia fuera (hernia) y hacia dentro, es la faja abdominal
compuesta por músculos que va a tener como sostén de las vísceras. Va a sostener esa
presión intraabdominal en la defecación, micción y parto. Además será fundamental en la
inspiración y espiración.
5 partes pared abdominal:
- Parte anterior
- Parte posterior
- Partes laterales
- Parte inferior (músculo piramidal desde el diafragma al suelo pélvico)
- Parte superior (separación de la cavidad torácica)
Hay fascias y fibras de colágeno que unen estos músculos, los más importantes en las
intervenciones quirúrgicas:
● Músculo recto anterior (de abajo hacia arriba, son planos y pares, formando la línea
alba)
● Músculo piramidal (triangular en la pelvis)
● Músculo psoas (empieza en la cara anterior del muslo)
El peritoneo es la capa mucosa que sujeta a los órganos.

1. CONCEPTO
La hernia se define como una zona de debilidad en la pared muscular del abdomen por
donde hace salida de la cavidad a través de un orificio congénito o adquirido, una porción
de las vísceras (generalmente intestino o epiplón) formando una tumoración subcutánea de
tamaño variable.

2. ETIOLOGÍA
El incremento de la presión intraabdominal como causa de la hernia tan sólo adquiere calor
en algunos casos, como por ejemplo en los pacientes disneicos por enfisema crónico o
insuficiencia cardiaca.
Para la producción de las hernias el factor fundamental consiste en la alteración de la pared,
ya sea por una malformación congénita o por la debilidad de algún sector del músculo
aponeuróticos.

3. FISIOPATOLOGÍA
El factor de debilidad de la pared no debe entenderse en el sentido de un complejo músculo
aponeurótico deficiente, sino que hay disposiciones anatómicas que determinan una menor
resistencia de ciertas zonas de la pared abdominal.

4. CLASIFICACIÓN
Por su situación anatómica: (las dos primeras son las más frecuentes)
● Inguinal
● Crural o femoral. Común en varones o en mujeres muy delgadas.
● Epigástrica.
● Umbilical
● Hipogástrica
 ● Ventral
● Ciática
● Lumbar
● Obturatoria
● Supravesical

Por su origen etiopatológico

● Congénitas
○ Existe desde el nacimiento un saco
peritoneal preformado en la pared
abdominal a través del cual se insinúa
la hernia. Pueden surgir
inmediatamente después del
nacimiento o mucho más tarde.
● Adquiridas
○ No hay saco herniario en el nacimiento, sino que aparece en épocas
posteriores de la vida por existir puntos o zonas débiles de la pared
abdominal.

Por su posibilidad de su reducción: (PREGUNTA DE EXAMEN)

● Reductibles:
○ En ellas el contenido del saco herniario puede restituirse a la cavidad
abdominal mediante una suave presión.
● Irreductibles o incarceradas:
○ No pueden reducirse o devolverse a la cavidad abdominal. Podemos
provocar desde una peritonitis hasta una isquemia intestinal en el paciente
● Estranguladas:
○ Cesa el riego sanguíneo al segmento estrangulado de intestino debido a la
presión del anillo herniario.

Clasificación:
Tipos especiales de hernias: (DIFERENCIAS PREGUNTA EXAMEN)
● Eventración:
○ Es el prolapso o la salida de las vísceras abdominales sin el revestimiento
peritoneal pero recubiertas por la piel, y ocurre en la mayoría de los casos
por delante de la pared abdominal.
○ Aunque la eventración puede ser congénita (dehiscencia (separación de dos
estructuras o porciones de tejido vecinas por fuerzas mecánicas) abdominal),
lo más frecuente es que sea adquirida después de lesiones u operaciones
(por dehiscencia o fallo de las suturas)
○ Pueden emplearse mallas para sujetar toda la zona.
● Evisceración:
○ Consiste en la salida al exterior de las vísceras abdominales por el fallo o
fracaso de la pared abdominal, bien por falta de ésa (congénita), bien por un
defecto de cierre de la misma o del material de sutura empleado. Las
vísceras aparecen en el exterior a través de la herida operatoria.
○ Colocación del paciente en decúbito supino.
 ○ Tapamos las vísceras que han salido a través de la pared abdominal con una
gasa humedecida previamente con agua templada.
El tratamiento de ambas afecciones consiste en el cierre de la pared por planos; a veces se
colocan prótesis que ayudan a dicho cierre, como mallas u otros materiales.

5. MANIFESTACIONES CLÍNICAS. VALORACIÓN

● En la exploración física se extraerán los siguientes signos a través de la Inspección:
○ En bipedestación aparecerá una zona prominente en la que habrá protrusión
si el enfermo tose o realiza la maniobra de Valsalva.
○ El diagnóstico de una hernia se realizará por observación.
● En la palpación y la percusión:
○ Dolorosa sobre la zona. Cuando la prominencia no se observa
espontáneamente, se puede notar como la masa prominente golpea contra el
extremo del dedo explorador al aumentar la presión abdominal.
○ Percusión: Suele ser ligeramente molesta en la zona protruyente.
● En la auscultación:
○ Debe efectuarse con el fin de comprobar la existencia de ruidos aéreos
intestinales activos. Su ausencia indica obstrucción y estrangulación.
Importante que se lleven a cabo cuando son hernias de gran tamaño. Si no
hay ruido es señal de hernia estrangulada.

6. PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS
En la mayoría de los casos, el diagnóstico se establece a través de la exploración física y la
entrevista.
Si existen complicaciones como la obstrucción intestinal o la estrangulación de la hernia
será preciso completar el estudio con determinaciones analíticas y radiológicas.

7. PROCEDIMIENTOS TERAPÉUTICOS
Son principalmente dos:
● Tratamiento médico: Recomendar al paciente la necesidad de acudir de forma
urgente a consulta o a urgencias ante cualquier síntoma de incarceración o
estrangulamiento de la hernia. No intentar nunca reducir una hernia incarcerada (por
el peligro de rotura intestinal). Aconsejar el uso de braguero o suspensorio en
pacientes con edad avanzada, mal estado general o patologías asociadas que
contraindiquen la intervención quirúrgica.
● Tratamiento quirúrgico:
○ Herniorrafia. (pregunta examen) Para realizarla existen muy variadas
técnicas. Consiste en reponer el contenido del saco herniario en la cavidad
abdominal y cerrar la apertura resecando el propio saco.
○ Hernioplastia. Es una técnica menos frecuente que la anterior. Consiste en el
refuerzo de la pared abdominal debilitada con mallas, aponeurosis, alambre,
etc. Se practica en las hernias por debilidad de la pared en la que el saco
herniario es mínimo o está ausente. Suelen ser hernias inguinales o
laparotómicas.
 8. DIAGNÓSTICOS DE ENFERMERÍA
Déficit de conocimientos del proceso diagnóstico
Reducción del volumen de líquidos si se presentan complicaciones como la obstrucción
intestinal o la estrangulación.
Dolor por distensión abdominal en la obstrucción y en el postoperatorio
Complicaciones potenciales
Fundamentalmente dos:
● Estrangulación herniaria
● Obstrucción intestinal

9. COMPLICACIONES POTENCIALES:
Fundamentalmente dos:
● Estrangulación herniaria. Auscultar para ver si hay sonidos o no y estar seguros de
si es una estrangulación.
● Obstrucción intestinal. No pasa sangre, puede haber una isquemia intestinal.

10. INTERVENCIONES DE ENFERMERÍA

● Proporcionar al paciente información sobre su proceso, reforzando la información
médica recibida explicándole los diversos aspectos de la rutina preoperatoria y del
proceso postoperatorio.
● Hacer hincapié en la importancia de la colaboración del paciente y familia en todo el
proceso, lo que permitirá una recuperación más rápida si sigue las recomendaciones
terapéuticas.
● Administrar sueroterapia prescrita
● Administrar antibioterapia prescrita
● Vigilar constantes vitales y medir presión venosa central.
● Controlar la diuresis y valorar el estado de piel y mucosas
● Diferenciar cualitativa y cuantitativamente las características del dolor pre y
postoperatorio, ya que el segundo es más soportable física y psíquicamente por el
paciente y su entorno. En esta situación se administrarán los analgésicos prescritos
tanto de forma sistémica como a demanda.

11. RESULTADOS
● El paciente conocerá mediante las explicaciones recibidas el proceso de su afección
y aprenderá a controlar las situaciones que se presenten debido a los síntomas de
su enfermedad.
● Mantendrá hidratadas la piel y mucosas como consecuencia de un balance hídrico
adecuado.
● Habrán desaparecido las molestias abdominales.

12. EDUCACIÓN AL ALTA

● Es muy importante asesorar al paciente correctamente para que evite realizar
esfuerzos físicos violentos y aquellos que aumentan la presión intraabdominal,
porque podrían producir una recidiva del proceso herniario. Aunque depende del tipo
de actividad postoperatoria o laboral, se desaconsejan estos esfuerzos entre dos y
seis semanas después de la operación.
 13. CONCLUSIONES
La hernia es una manifestación clínica frecuente, en principio benigna, que suele detectarse
con facilidad y cuyo tratamiento es casi siempre quirúrgico.
Resulta muy importante recomendar a los pacientes con hernia la observación de la misma
para evitar complicaciones.
La resolución de la hernia tanto de forma definitiva (quirúrgica) como transitoria (ortopédica),
es un procedimiento fácil de realizar y de aplicar, aunque habrá que informar al paciente de
la posibilidad de recidivas y/o del aumento del tamaño y de los síntomas en las tratadas
conservadoramente
 TEMA 14: EL PACIENTE CON CÁNCER DE COLON

1. INTRODUCCIÓN
El intestino grueso está formado por :
Sintetiza vitamina K y vitamina E, haciendo las heces
más duras. Su musculatura lisa permite el transporte de
las heces hasta el recto.
Existen ciertos alimentos que provocan más cáncer
colorrectal porque se mantienen durante más tiempo en
contacto con la mucosa.
Se presentan granulomas en su superficie que forma
parte del sistema linfático.

2. ETIOLOGÍA:
Como en toda neoplasia maligna, se desconoce la causa que origina el cáncer, aunque sí
están determinados una serie de factores predisponentes y/o de riesgo que favorecen en
gran medida su aparición.
● Historia familiar de pólipos y carcinomas. Relación directa consanguinidad.
● Antecedentes personales de poliposis colónica. En las colonoscopias se pueden
detectar pólipos benignos pero debemos de prestar atención durante el tiempo.
● Existencia previa de enfermedad inflamatoria intestinal.
● Estreñimiento habitual severo (ausencia de defecación a partir de 3 días naturales).

3. FISIOPATOLOGÍA
● Se trata de una neoplasia de crecimiento lento. Cuando se hace una colonoscopia
de control (sangre positiva) se van a encontrar pólipos, se puede observar una
apariencia más benigna o maligna (aspecto cerebroide creciendo hacia fuera y si
crece hacia dentro). Cuando se extrae el pólipo se cauteriza bien e incluso se tiñe
con azul de metileno para próximas revisiones.
● Lo específico e importante es la evolución o diseminación de las células tumorales a
nivel local o sistémico.
● Esta diseminación es la que marca no sólo el pronóstico, sino las medidas
terapéuticas que se deben aplicar.

4. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
- Hemorragia rectal.
- Alteraciones del tránsito intestinal.
- Tenesmos rectal o sensación de evacuación incompleta.
- En estadios avanzados, dolor abdominal, anorexia, náuseas, distensión abdominal,
pérdida de peso y astenia.
COMENTARIO: Esta clasificación se realiza a través del riesgo de recidiva y la
supervivencia a los 5 años.
- Riesgo de recidiva: se ha extirpado el cáncer, todo está limpio y bien.
- 0-5%: Todo ha salido bien
- 19-40%: tiene márgenes y peor aspecto con una supervivencia (50-85%)
- 55 - 80%: sospecha de metástasis, supervivencia (25 - 55%) . NO solo una
resección.

5. PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS
● Analítica general y específica
(leucocitosis, marcadores del cáncer:
antígeno carcinoembrionario)
● Enema opaco: en algunos casos, si
tienen una obstrucción se queda ahí el
contraste y es difícil que lo expulse.
● Colonoscopia (la más determinante) →
● Ecografía Abdominal
● TAC abdomino - pélvico
● Gammagrafía ósea
● Exploración pulmonar

En estas tres últimas si existen metástasis. Protocolo: colonoscopia donde se ve cáncer, se

toma muestras, se le programas para las analíticas y demás pruebas que se le van a
realizar, antes de ser intervenidos se les trata con quimioterapia y radioterapia.
 6. PROCEDIMIENTOS TERAPÉUTICOS
El procedimiento terapéutico indicado es la intervención quirúr, para la que hay que tener en
cuenta tres factores:
● Consideraciones previas a la intervención quirúrgica. se centran no solo en el estado
general del paciente, sino en la propia evolución del cuadro. La intervención está
contraindicada cuando existe una importante afectación sistémica por metástasis
● Preparación del paciente. Además del preoperatorio habitual, se lleva a cabo una
preparación previa con radioterapia de forma aislada o acompañada de
quimioterapia que se prolongará en el postoperatorio.
● Objetivos de la intervención quirúrgica. No solo resecar el tumor con él suficientes
margen de seguridad, además hay que mantener las funciones de eliminación
intestinal.

Resección de colon:

Se eliminar el tumor con márgene de

seguridad-

Desde un punto de vista estrictamente quirúrgico, cualquier ostomía puede ser temporal o
permanente, en función de su finalidad y de la causa que la origina.
Según su localización anatómica, las ostomías intestinales pueden ser:
● Ileostomía: exteriorización del intestino delgado en el íleon terminal. Se localiza en
el lado derecho del abdomen.
● Cecostomía: Se realiza a la altura del ciego, y se localiza en el lado derecho del
abdomen.
● Colostomía ascendente: se practica en el colon ascendente y se sitúa en el lado
derecho del abdomen.
● Colostomía transversa: Tiene lugar en el colon transverso en la zona superior del
abdomen.
● Colostomía descendente: Se realiza en el colon descendente en el lado izquierdo
del abdomen.
● Sigmoidostomía: Se practica en el sigma en el lado izquierdo del abdomen. Es la
más habitual de las ostomías realizadas en intestino grueso.

7. DIAGNÓSTICOS DE ENFERMERÍA:
● Déficit del estado nutricional r/c la anorexia
● Diarrea o estreñimiento y pérdida del control de la eliminación
● Alteración en el mantenimiento de la salud debido al conocimiento del problema
actual
● Ansiedad relacionada con el proceso
● Alteración de la imagen corporal
 8. COMPLICACIONES POTENCIALES:
● Hemorragia, debido a la gran vascularización de la zona afectada.
● Obstrucción, por el progresivo aumento de tamaño de la zona tumoral.
● Perforación, si el proceso tumoral infiltra todas las capas de la pared intestinal,
ocasionando peritonitis, y diseminación neoplásica.

9. INTERVENCIONES DE ENFERMERÍA (NIC)

Las intervenciones específicas comienzan antes de la intervención quirúrgica con la
preparación física, psicológica y formativa del paciente.
Si ante toda intervención quirúrgica se plantean una serie de dudas, en este caso, los
miedos del paciente tienen unas connotaciones muy particulares y concretas no sólo en
relación con el cáncer sino con la ostomía.
 TEMA 15: EL PACIENTE CON ENFERMEDADES DEL
RECTO Y DEL ANO

1. INTRODUCCIÓN
La última parte del intestino grueso (recto y ano) tiene una forma de tubo, va a tener las
mismas capas, tiene criptas pero son menos numerosas y más profundas que en intestino
grueso e intestino delgado. Tiene columnas longitudinales, con esfínter fisiológico para la
expulsión de heces. En el recto también se presentan esfínter anal interno (engrosamiento
de la musculatura del recto, es músculatura lisa siendo involuntaria) y externo.El esfínter
externo es voluntario, por lo que sí se contiene el reflejo de defecación las heces se vuelven
duras y provoca estreñimiento.
La piel que recubre la zona anal se mete hacia dentro del ano con bello, da un salto hacia la
mucosa (la limitación se llama línea dentaria o pectinea). El recto tiene como función la
última absorción y la expulsión de heces.
Ejemplo: sutura periné para facilitar el parto (ejercicios fortalecer suelo pélvico) puede ser
que después de esta intervención los días posteriores tengan incontinencia fecal.

2. HEMORROIDES. CONCEPTO
Las hemorroides consisten en el crecimientos de los plexos
hemorroidales externo e interno, es decir, son las venas
anormalmente inflamadas o distendidas en la región anorrectal que
son comunes y carecen de significado a no ser que cursen con
dolor o hemorragia.

2.1. ETIOLOGÍA
Los factores que determinan el crecimiento progresivo de las
hemorroides y su prolapso actúan debilitando los mecanismos de
anclaje y / o incrementando la presión en el interior de aquellas. Por tanto son importantes
el proceso de envejecimiento (por debilitamiento del tejido conjuntivo de soporte), la
bipedestación, el déficit de fibra dietética (origina estreñimiento y esfuerzo defecatorio), el
embarazo y el parto.
Se dividen en:
● Hemorroides Grado I: cuando sólo se
introducen ligeramente en el canal anal
● Hemorroides Grado II: si se prolapsa a través
del canal anal durante la defecación pero se
reducen de forma espontánea
● Hemorroides Grado III: cuando el prolapso
requiere reducción manual. (crónicas)
● Hemorroides Grado IV: cuando son
irreductibles
 2.2. CLASIFICACIÓN
Dependiendo del plexo dilatado son de tres tipos
● Internas: se sitúan por encima de la línea dentada y se hallan cubiertas por mucosa.
Son muy sangrantes, las mujeres son más frecuentes las externas y en hombres las
internas. Se localizan en tres posiciones primarias de la circunferencia anal.
○ Anterior derecha
○ Posterior derecha
○ Lateral izquierda
● Externas: se encuentran por debajo de la línea dentada y están recubiertas por la
piel de la región perianal.
● Mixtas: la combinación de ambos tipos de hemorroides es posible como
consecuencia de la existencia de anastomosis libres entre los dos plexos
hemorroidales.

Si están trombosadas, son más duras y el dolor es agudo (coágulo), se suelen anastomosar
una entre otras.

2.3. MANIFESTACIONES CLÍNICAS. VALORACIÓN

● Las hemorroides internas se manifiestan mediante rectorragias (sangre roja),
prolapso, picos y dolor. La hemorragia de sangre roja y brillante, puede estar
presente en todos los grados hemorroidales y en relación con la defecación.
● No habrá que desechar otras posibles patologías que producen también
hemorragias (proceso inflamatorios o neoplasias).
● El dolor no suele ser frecuente en las hemorroides internas, salvo que se produzca
trombosis de las mismas.
● El dolor será intenso cuando exista una crisis de estrangulación, después de
prolapsarse, trombosis consiguiente e inflamación intensa, pudiendo producir
además, ulceraciones e infección secundaria.
● Las hemorroides externas suelen manifestarse trombosadas, con la aparición
repentina de un dolor anal constante, agravado por la defecación y que resulta
máximo a los dos o tres días y desaparece a la semana.
● La inspección anal muestra por debajo de la línea dentada y en el margen anal, uno
o varios nódulos subcutáneos, dolorosos, de colo azulado, cubiertos de piel
edematosda y a veces ulcerada; es posible ver salir parcialmente el coágulo.
● En caso de necesitar operación quirúrgica para eliminar la hemorroide se dejará
curar por 2ª intención.

2.4. PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS

El diagnóstico médico se realiza con inspección anal y rectoscopia.

2.5. PROCEDIMIENTOS TERAPÉUTICOS

● El tratamiento de las hemorroides sintomáticas pretende conseguir los siguientes
objetivos:
○ Evitar el aumento de la presión en el interior del plexo hemorroidal
reduciendo la consistencia de las heces (dieta blanda, fibra, evitar comidas
picantes)y por tanto, el esfuerzo defecatorio mediante la administración de
salvado de trigo o mucílago. Esta medida suele ser suficiente en las
hemorroides Grado I y en las de Grado II de reducido tamaño.
 ○ Reforzar los mecanismos de sujeción promoviendo la inflamación y posterior
fibrosis del tejido muscular subyacente a través de métodos de fijación como
la escleroterapia (inyectar en la hemorroide, sobre todo en las internas, una
sustancia esclerosante que las reduce) (I y II Grados) y la ligadura con
bandas elásticas (Grados I, II y en algunas ocasiones III). Otros
procedimientos como la fotocoagulación y la procedimientos como la
fotocoagulación y la criocirugía (bisturí eléctrico o frío) también se practican
habitualmente, en caso de que no sean muy grandes (1 y 2 grado)
○ La escisión del tejido hemorroidal mediante hemorroidectomía, se emplea en
pacientes con un gran prolapso, (Grados III avanzado y IV), con rectorragias
intensas.
● En general, el tratamiento conservador basado en la aplicación de pomadas que
contengan glucocorticoides y anestésicos no es muy eficaz y puede producir efectos
secundarios, como atrofia cutánea, sobreinfección micótica, hipersensibilidad en la
piel circundante, etc.
● Por último la trombosis hemorroidal externa puede tratarse en las primeras 72 h con
una incisión hemorroidal bajo anestesia local y extracción del trombo.

3. FISURA ANAL.
3.1. CONCEPTO
Es el desgarro longitudinal de la piel que recubre la porción del canal anal distal a la línea
dentada en el pecten. La fisura anala puede ser aguda o crónica. Esta última se caracteriza
por un desgarro profundo con una zona ulcerada en vuyo donso se observan fibras
blanquecinas transversales de la porción distal del esfinter anal interno y un nódulo
inflamatorio en su extremo distal. En la llamada “hemorroide centinela”.
La mayoría de las fisuras anales se localizan en la línea media posterior, y sólo entre el 2 y
el 10% lo hacen en la línea media anterior.

3.2. ETIOLOGÍA
● La fisura anal suele estar causada por
○ Un traumatismo del canal anal debido al paso de heces duras por el mismo.
○ Alteraciones del tono esfínteriano.
○ Pérdida de elasticidad del canal anal por intervenciones quirúrgicas previas.
○ Otros factores, como esfuerzos defecatorios excesivos, tuberculosis, sífilis y
carcinoma anal.

3.3. FISIOPATOLOGÍA
Una vez producida la fisura, aparece una contracción espasmódica secundaria, protectora
del esfínter anal interno. con lo que el proceso puede perpetuarse.

3.4. MANIFESTACIONES CLÍNICAS

- Dolo anal agudo e intenso durante la defecación que dira unos minutos y puede
prolongarse en la forma crónica hasta 2-4 h depués, aunque con menos intensidad.
- Rectorragia (80% de los casos)
- Prurito (50%)
- Secreción anal (5-10%)
 3.5. PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS
● Inspección anal. Demuestra casi siempre la tríada “úlcera,hemorroide centinela y
papila hipertrofiada”.
● Son importantes el tacto rectal, la anuscopia y la rectosigmoidoscopia para descartar
otras patologías (hemorroides internas, por ejemplo) pero dado el carácter doloroso
del proceso, habrá que recurrir a la anestesia local o general.

3.6. PROCEDIMIENTOS TERAPÉUTICOS

Tienen los siguientes objetivos:
● Corregir el estreñimiento, mediante la administración de fibra en la dieta, facilitando
la dilatación del canal anal durante la defecación con defecación con espasmolíticos,
laxantes suaves, dilatadores anales lubricados etc.
● Cuando el tratamiento conservador fracasa, se recurrirá al tratamiento quirúrgico,
consistente en la dilatación anal (divulsión del ano) y en la esfinterotomía lateral
subcutánea

4. ABSCESOS ANORRECTALES
4.1. CONCEPTO
El absceso anorrectal es una colección purulenta localizada en esta zona, que
normalemente obedece a la infección de alguna cripta anal y a su ¿ULTERIOR?
propagación, a través del esfínter anal interno, a la correspondiente glándula anala
interesfinteriana.

4.2. FISIOPATOLOGÍA
Una ves localizado el absceso entre los esfínteres interno y externo, puede difundirse en
una o varios direcciones.La prolongación más habitula tiene lugar en sentido distal, hacia el
margen anal, originandose un absceso anal.
Otras veces, la difusión es proximal originando los abscesos interesfinteriano alto y
submucosa. Desde aquí puede abrirse a la luz rectal, lateralmente a la fosa isquiorrectal, o
seguir avanzando a través del músculo elevador del ano produciendo un absceso
pelvirrectal.

4.3. ETIOLOGÍA
Esta patología es más frecuente en pacientes portadores de la Enfermedad de Crohn,
inmunodeprimidos o con trastornos hematológicos, siendo raros los abscesos secundarios a
otros procesos locales como fisura anal, hemorroides, etc.

4.4. MANIFESTACIONES CLÍNICAS

● Dolor intenso, pulsátil, que aumenta al deambular y al sentarse.
● Síntomas rectales cuando los abscesos son profundos.
● Escalofríos. Debido a la fiebre.
● Los abscesos pelvirrectales pueden producir dolor en los cuadrantes abdominales
inferiores.
 4.5. PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS Y TERAPÉUTICOS
● Inspección anal.
● Tacto rectal. Masa inflamatoria muy dolorosa, que puede o no dolorosa, que puede o
no fluctuar.
● El tratamiento consistirá en un drenaje quirúrgico precoz y la administración de
antibióticos

5. DIAGNÓSTICOS DE ENFERMERÍA
● Déficit de conocimientos del proceso patológico
● Estreñimiento – Dolor relacionado con el proceso.
● Incapacidad para realizar las actividades cotidianas.

6. COMPLICACIONES POTENCIALES
Fundamentalmente dos:
● Rectorragia.
● Infección

7. INTERVENCIONES DE ENFERMERÍA
● Proporcionar al paciente información sobre su proceso, reforzando la información
médica recibida explicándole los diversos aspectos de la rutina preoperatoria y del
proceso postoperatorio.
● Recomendar hábitos higiénico-dietéticos. (higiene perianal, baños de asiento con
agua templada después de la defecación, evitar el uso de ropa ajustada, dieta rica
en fibra, hidratación adecuada, uso de laxantes suaves prescritos, evitar el
sedentarismo, eliminar de la dieta café, colas, chocolate,cerveza,etc)
● Administrar antibioterapia prescrita.
● Controlar la herida quirúrgica, para que no aparezca infección.

8. RESULTADOS
● El paciente conocerá mediante las explicaciones recibidas el proceso de su afección
y aprenderá a controlar las situaciones que se presenten debido a los síntomas de
su enfermedad.
● Mantendrá una estricta higiene perianal
● Habrá desaparecido el estreñimiento debido a una dieta rica en fibra y un adecuado
aporte de líquidos.
 TEMA 17. COMPLICACIONES POTENCIALES. EL PACIENTE CON PERITONITIS.

1. INTRODUCCIÓN
Dentro de la cavidad torácica se encuentra el peritoneo: parietal y visceral. El parietal pega
a la cavidad abdominal y el visceral envuelve a los órganos de dicha cavidad. El peritoneo
tiene una distensión desde el diafragma hasta la pelvis, conteniendo hígado, parte de
estómago, páncreas, bazo, intestino delgado y grueso incluso la vejiga. Estos órganos hay
algunos extraperitoneales, retroperitoneales, intraperitoneales (bazo, colon transverso) e
infraperitoneales (vejiga).
Los órganos se presentan unidos al peritoneo, por ejemplo por detrás del estómago se
encuentran los epiplones (rebaño, omento) es una capa de grasa que envuelve, sirviendo
de soporte y nutrientes a los órganos. Es una especie de túnica que se une a otras vísceras,
para lograr su función.
El peritoneo presenta los mesos que son repliegues que unen los órganos a la pared, por
ejemplo el mesocolón une todo el intestino grueso. Son ricos en vascularización, siendo la
arteria más importante la arteria mesentérica (proviene de la aorta), esto contribuirá a su
nutrición. El ligamento falciforme ancla y fija también a las vísceras.
De los órganos intraperitoneales con problemas de infección va a provocar ese problema de
inflamación en el peritoneo, provocando la peritonitis (intestino delgado, parte de intestino
grueso).

2. DEFINICIÓN
La peritonitis es la inflamación del peritoneo abdominal muy grave que contribuye en una
gran proporción a la mortalidad de pacientes con trastornos del intestino delgado o grueso.
Signo de Blumer: indica que se encuentra inflamada.
3. ETOLOGÍA
Dos causas:
● Invasión bacteriana
○ Causas
■ Intestino perforado o estrangulado
■ Absceso y rotura diverticular (*Divertículos: son pequeñas bolsas
abultadas que van saliendo con el paso de los años). Si estos
divertículos se rompen pueden provocar esta peritonitis.
■ Apendicitis aguda con rotura.
■ Hernia estrangulada.
● Irritación química
○ Causas
■ Diversos materiales, sangre, bilis o tejidos necróticos.

4. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
● Formación de abscesos hacia el exterior de la pared. La inflamación y formación de
bolsas de pus originan estos abscesos. Estos abscesos no pueden verse hasta que
no se interviene al paciente, a través de una laparotomía exploratoria.
● Desarrollo de adherencias extensas. Esto puede originar trastornos de funcionalidad
en estas zonas.
 ● Sepsis (la fiebre séptica va a emboladas, es decir, fiebre en pico), fiebre elevada
(38-38,5ºC), escalofríos, hipotensión, aumento recuento de leucocitos y
eritrosedimentación.

5. TRATAMIENTO
En general precisa una terapia agresiva:
● Corrección de la contaminación o eliminación del contaminante por cirugía y
antibióticos (de amplio espectro, como metronidazol) por vía parenteral.

6. PROCESO DE ATENCIÓN DE ENFERMERÍA

6.1. VALORACIÓN
Necesidades alteradas
● Alimentación
● Eliminación
● Termorregulación
● Higiene-piel
● Seguridad
● Aprendizaje

Patrones funcionales alteradas

● Percepción manejo salud
● Nutrición metabólico
● Eliminación
● Actividad ejercicio
● Cognitivo perceptual

7. DIAGNÓSTICOS DE ENFERMERÍA
● Dolor, relacionado con la patología.
● Ansiedad, relacionado con la enfermedad. Déficit nutricional, relacionado con el
ayuno.
● Déficit de volumen de líquidos, relacionado con vómitos y fiebre.
● Déficit de conocimientos acerca del proceso.

8. COMPLICACIONES POTENCIALES
● Formación de abscesos intraabdominales, además de formarse suelen romperse
originando la septicemia.
● Septicemia.
● Colapso circulatorio: todo falla
● Shock.
● Muerte.

9. INTERVENCIONES DE ENFERMERÍA
● No se administrarán analgésicos hasta que no se establezca el diagnóstico
diferencial (últimamente es un criterio que se cuestiona). Esto era así ya que se
pensaba que el analgésico enmascaraba el diagnóstico diferencial.
● Informar al paciente y/o familia sobre su proceso y aclarar dudas acerca de la
información médica recibida.
● Mantener al paciente en dieta absoluta. Colocar sonda nasogástrica si precisa.
 ● Instaurar el tratamiento intravenoso prescrito. Controlar diuresis. Hacer balance
hídrico. Aunque en la mayoría de los casos esto no da tiempo porque el paciente va
directo a quirófano.
● Control de la temperatura y administración de antibióticos prescritos.
● Confirmar que el paciente está informado acerca de su proceso y el tratamiento que
se le va a instaurar.
● Preparar al paciente para la intervención según protocolo establecido en cada
patología. (*imp)
● Control de drenajes y heridas quirúrgica.
● Vigilar la aparición de complicaciones, las cuales suelen ser complicaciones
sépticas.

10. RESULTADOS
● El paciente no presenta dolor ni hipersensibilidad a la palpación
● Se normalizarça su equilibrio hidroelectrico
● La perfusión tisular será la adecuada
● Recuperará el estado nutricional adecuado y su peso corporal
● La herida quirúrgica no presentará signos de infección y los drenajes se mantendrán
permeables hasta su retirada
TEMA 18: EL PACIENTE CON PROBLEMAS DE LA PIEL.
VALORACIÓN
1. INTRODUCCIÓN
La piel es el órgano más extenso del cuerpo y recubre todo el organismo. El que se
mantenga íntegra y en perfectas condiciones es indispensable para la vida. En algunos
casos, las manifestaciones cutáneas tienen gran importancia porque pueden ser el primer
indicio de enfermedad que pueda afectar a cualquier sistema del organismo.
A nivel de medicina y como órgano se denomina como un sistema de sensibilidad,
neurosensible. La piel pesa alrededor de 4 kg.
La primera capa es la epidermis, que es la que nos cubre. En esta vamos a encontrar vello
más ligero. Se encuentra formada por 4 estratos. El 1er estrato estrato córneo, estrato
granuloso y el germinal. Este último se encuentra formado por una serie de células que van
madurando y cuando terminan de crecer se expulsan, por tanto cada 4 semanas vamos
renovando las células de la piel.
La hipodermis, algunos autores no la consideran capa de la piel, ya que piensan que se
trata de un tejido subcutáneo. El grosor varía dependiendo en la capa en la que nos
encontremos, esto también variará dependiendo del sexo, siendo más fina en las mujeres,
esto es causado por los andrógenos.
La piel es la responsable de recoger todos los estímulos, esto es fundamental, por ejemplo
en el caso de los bebés para que maduren. Nos protege, es decir, funciona a modo de
barrera.
Funciones de la piel:
● Sensorial
● Social
● Genética → huella dactilar
● Indicador de envejecimiento → arrugas.
● FR: tomar demasiado sol, falta de vitamina D
La piel es un foco para identificar enfermedades sistémicas tales como el cambio de
pigmentación, ictericia, prurito… Debido a enfermedades como hepatitis B. Existen
eosinófilos, un paciente con prurito idiopático debe de ser estudiado para llegar a la
conclusión que su alteración no es a nivel de piel.

2. VALORACIÓN
2.1. ENTREVISTA
Se evidenciarán en ella los siguientes patrones alterados:
● Percepción - manejo de la salud:
○ Antecedentes familiares y personales (historia social)
○ Enfermedades previas cutáneas, sabemos que su sistema inmune está
predispuesto a sufrir de estos problemas.
● Enfermedad actual:
○ Evolución, inicio. Aspecto, localización, extensión y diseminación de las
lesiones.
○ Síntomas generales (prurito, dolor, grietas, etc)
○ Tratamientos realizados y respuesta del paciente.
 ● Nutricional - metabólico
○ Será importante conocer la alimentación actual del paciente.
○ Se debe saber si ha perdido o ganado peso y en cuánto tiempo, si hay
alimentos que le sientan mal y qué tipo de efecto le causan. Por la piel
también se eliminan toxinas mediante la sudoración y el exceso de sudor
provoca una orina más concentrada. Para que la piel esté hidratada hay que
beber 2 litros de agua para crear el equilibrio con la cantidad de agua que se
excreta.
○ Se deberá conocer su ingesta líquida y si consume alcohol. El tabaco afecta
a la dermis y también afecta al colágeno provocando la pérdida de elasticidad
de la piel, formará una piel secundaria, sequedad y retracción por la falta de
colágeno dando lugar a arrugas, cuando una persona deja de fumar después
de unos años su piel se observa más sana.
● Autopercepción - autoconcepto: Se valorará la influencia de la enfermedad o de la
lesión dérmica en la imagen personal. Es uno de los sitios donde la imagen corporal
más se afecta, aunque la lesión sea muy leve, por ejemplo el acné.
● Rol/relaciones: Se estudiará cómo influye la enfermedad en sus relaciones familiares
y sociales. La alteración de la imagen corporal puede llegar a afectar a sus
relaciones sociales y familiares.

2.2. EXPLORACIÓN FÍSICA

● Se deberán conocer los datos antropométricos.
● Se realizará una exploración física cutánea minuciosa, inspeccionado detenidamente
todo el tegumento y palpando todas las lesiones para conocer su textura y
profundidad. Se han de describir, la forma, la agrupación, la distribución y la
localización de las lesiones.
● Dado que la piel es muy accesible, es fácil la obtención de muestras.

3. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
3.1. LESIONES ELEMENTALES
● Los síntomas objetivos son en Dermatología las propias lesiones presentes en el
órgano cutáneo y visibles macroscópicamente. Aunque este tipo de lesiones puede
presentar matices muy diversos, se pueden referir a unos patrones básicos que se
conocen con el nombre de “lesiones elementales”.
● Estas lesiones pueden ser primitivas o primarias (la primera que nos encontramos) y
secundarias.

LESIÓN ELEMENTAL CARACTERÍSTICAS EJEMPLO

PRIMARIA

Mácula Mancha circunscrita Peca

Palpación no evidente

Pápula Elevada y circunscrita Comedón cerrado

Color variable. Palpación
evidente.

Placa Grande, elevada, superficie Placas de psoriasis

plana, palpación evidente.
Nódulo Más profundo y grande que Nevus → lunar que ha
la pápula. cambiado su morfología
(coloración, forma...)

Quiste Elevada. Contenido Quiste sebáceo

semisólido. Palpación
evidente

Vesícula Pequeña. Circunscrita y Herpes simple

elevada. Contenido líquido.
Palpación evidente

Ampolla Voluminosa. Circunscrita y Postquemadura

elevada. Contenido líquido.
Mayor tamaño

Pústula Circunscrita y elevada. Foliculitis superficial

Contenido purulento

Absceso Igual que la pústula, pero Ántrax

más profundo

LESIONES CARACTERÍSTICAS EJEMPLO

ELEMENTALES
SECUNDARIAS

Escamas Células epidérmicas que se Psoriasis

desprenden. Blanquecinas o
grisáceas

Costra Exudado seco en la Herpes zóster

superficie de la piel

Liquenificación Áreas de destrucción tisular Lesiones por rascado

Úlcera Marcas de destrucción Úlcera por decúbito

tisular

Escoriaciones Marcas lineales en la piel. Lesiones por rascado

Se cubren de costras

Cicatriz Cambio y reconstrucción de Acné

la piel secundario a un
proceso destructivo.
 3.2. PRURITO
● Conforma un síntoma fundamental y en ocasiones es el motivo de consulta del
paciente. Se define como la sensación cutánea que induce al rascado.
● Las enfermedades de la piel que suelen cursar con prurito son la xerosis (sequedad
cutánea), las parasitosis (piojos o sarna). Las picaduras de insectos, la urticaria, las
dermatitis, la neurodermitis, las toxicodermias etc.
● En los casos en los que después de la exploración, no se halla la causa del prurito,
debe iniciarse un estudio en profundidad, ya que son diversas las enfermedades
sistémicas que se presentan con prurito , las hematológicas, hepatobiliares,
endocrinas, renales, las neoplasias internas o las infestaciones como la oxiuriasis.
● El sine materia hace referencia al prurito sin más lesiones cutáneas que las
producidas por el rascado.
● El prurito se puede clasificar en:
○ Localizado (vulvar, anal y del cuero cabelludo)
○ Generalizado, como hemos descrito anteriormente.
● Su tratamiento consiste en dos modalidades:
○ Tópico con sustancias con propiedades refrescantes, calmantes,
antiinflamatorias y antipruriginosas (mentol, alcanfor y otras) que se formulan
en loción, suspensión o mezclas de etanol-agua y se aplican directamente en
la piel.
○ Sistémico: Radiación ultravioleta, opiáceos, psicofármacos, etc. Aunque sin
lugar a dudas los antihistamínicos son los fármacos de elección.

4. PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS
● Luz de Wood: Lámpara que emite luz ultravioleta.
● Diascopia: Vitropresión o compresión de la lesión con un cristal o plástico
transparente y se aprieta, de esta forma se expande la lesión y podemos ver bien
qué características presenta.
● Biopsia.
● Estudios microbiológicos. Para saber que tipo de germen está produciendo dicha
infección, y poder elegir el atb más específico.
● Test cutáneos de hipersensibilidad inmunológica. Hay que tener mucho cuidado
ya que si la persona realmente es alérgica, puede producirse un shock. En muchas
ocasiones, las personas tienen una piel tan sensible que solo con la aplicación del
testigo ya se produce una irritación.

5. PROCEDIMIENTOS TERAPÉUTICOS
● Terapéutica tópica, que comprende tres apartados:
○ Excipiente o vehículo que puede ser sólido, líquido o graso.
○ Formas medicamentosas, un solo excipiente o la combinación de varios
constituye la forma medicamentosa en la que se añade el principio activo que
se desee (polvos, líquidos, cremas y pomadas)
○ Medicamentos o principios activos, antiparasitarios, antimicóticos,
antisépticos, queratolíticos, etc
● Terapéutica general, regímenes dietéticos, antibacterianos, antimicóticos,
tuberculostáticos, medicación hormonal, inmunosupresores (son muy utilizados, ej.
en el caso de la psoriasis es muy útil aunque hay que tener atención de que no
aparezcan otro tipo de patologías), retinoides, etc.
 ● Terapéutica física:
○ Fototerapia, con rayos UVA.
○ Crioterapia, es la destrucción por frío. Se usa por ejemplo cuando hay
manchas en la piel (estética). No queda cicatriz.
○ Electrocirugía, se basa en la destrucción de tejidos mediante la electricidad.
Se puede realizar en la propia consulta.
○ Láser, dependiendo de los diferentes sistemas láser y de sus longitudes de
onda, existirá una absorción más o menos selectiva por parte de
determinados componentes del tejido.
○ Radioterapia, se utiliza fundamentalmente en las lesiones de tipo tumoral.
● Terapéutica quirúrgica, en la cirugía dermatológica, la función estética de la piel,
añade un nuevo objetivo: el resultado de la intervención ha de ser cosmético.
○ Técnicas quirúrgicas.
○ Cierre por segunda intención: Se deja cicatrizar sin aproximar los bordes de
la herida.
○ Sutura directa: Cierre por planos, empezando por el más profundo.
○ Colgajos: Fragmentos de piel que cubren el defecto creado, manteniendo un
pedículo vascular con su lecho primitivo.
○ Injerto: Fragmentos de piel totalmente separados de su lecho vascular y
situados en otra localización.
Hay que tener mucho cuidado en la asepsia con la que manipulamos estas heridas.
 TEMA 19: EL PACIENTE CON HERIDAS. PROCESO DE
CICATRIZACIÓN

1. INTRODUCCIÓN
Las heridas constituyen los traumatismos mecánicos más frecuentes, y de los que más
información y conocimientos tiene la población general, es decir casi todo el mundo sabe
tratarla.
Al ser traumatismos abiertos, sus características varían considerablemente en comparación
con el resto de agresiones corporales mecánicas.
Concepto: Herida es toda lesión traumática de la piel y/o de las mucosas con solución de
continuidad (algo que está abierto) y afectación variable de las estructuras adyacentes.
Cuando se produce una herida en el párpado se debe tapar por la noche (no se pueden dar
puntos de sutura), ya que la piel de este es tan fina que no tapa, no protege. Conforme
avanza la edad la piel del párpado se hace más fina y pierde elasticidad.

2. ETIOLOGÍA
Las causas que pueden producir heridas son múltiples, pero básicamente las podemos
agrupar:
● Accidentales: Originadas como consecuencia de accidentes domésticos o laborales
y que obedecen a acciones como traumatismos, mordeduras o picaduras.
● Quirúrgicas: Se deben a una actuación quirúrgica diagnóstica o terapéutica, y se
realizan en condiciones de asepsia, resultando por tanto limpias y bien definidas en
su trazado.
Refrescamiento de herida: herida que está muy infectada y que se baja a quirófano a quitar
esas capas.

3. FISIOPATOLOGÍA
En las heridas incisas o simples se produce un mínima destrucción celular, los fenómenos
inflamatorios se limitan a unos milímetros, apenas aparece exudado y la cicatriz residual
suele quedar muy disimulada. En la epidermis al ser una zona de poca vascularización
apenas se produce sangrado, por lo que se reestructura en ningún problema y sin dejar
cicatriz.

Las heridas contusas se acompañan de fenómenos vasomotores, capaces de ocasionar

necrosis en los tejidos vecinos, favoreciendo así la infección.

En las heridas producidas en las extremidades por arrancamiento, un extenso colgajo

cutáneo que a primera vista parece dotado de irrigación suficiente, puede necrosarse, a
causa del insuficiente retorno venoso. Este trastorno circulatorio se debe a fenómenos
inflamatorios locales que generan compresión y trombosis vascular. Suele aparecer en
accidentes laborales.

En las heridas por arma de fuego, la energía cinética del agente traumático posee una
acción destructora considerable, procedente de su fuerza propulsora y del movimiento que
se le ha comunicado en el punto de partida, dando lugar a una reacción física de rozamiento
que genera calor, provocando una lesión celular de extensión variable. Es importante que
haya orificio de entrada y orificio de salida. Cuando se afectan los órganos retroperitoneales
se considera de muy grave grado, ya que si se afecta una arteria con gran importancia
provocará el desangrado.

4. CLASIFICACIÓN

TIPO DE HERIDA AGENTE PRODUCTOR

Incisa: predomina la longitud sobre la Agentes afilados y cortantes (cuchillos...)

profundidad.

Punzante: profunda, se pueden lesionar Objetos acabados en punta afilada o cónica

gravemente estructuras internas sin apenas (destornilladores, clavos...)
existir orificio de entrada.

Contusa: Lesiones importantes en los Objetos con bordes irregulares

tejidos, siendo habitual observar el (maquinarias, tractores…)
arrancamiento de la piel.

TIPO DE HERIDA RIESGO DE INFECCIÓN

Herida limpia: con ausencia de gérmenes Heridas quirúrgicas y las que se han
patógenos sometido a limpieza quirúrgica para ser
suturadas.

Herida contaminada: Todas las Dependiendo del tipo de herida y del

accidentales. tiempo transcurrido desde su producción

Herida infectada: Contienen gérmenes Todas las mordeduras y heridas limpias que
patógenos o muy alto riesgo de tenerlos. se contaminan.
(PREGUNTA EXAMEN)dosis de vacuna
antitetánica

5. TRATAMIENTO
● Limpiar y aseptizar la herida y sus bordes. (Suero fisiológico y después clorhexidina).
Si no hay suero usar agua y jabón neutro.
● Usar anestesia local si es preciso. (Mepivacaína 1- 2%)
● Eliminar el vello y limpiar nuevamente con antiséptico. Cuestionado, dependerá en
parte de la zona, ya que no es lo mismo en la zona púbica que una ceja.
● Cerrar primariamente la herida, excepto las muy superficiales mediante tiras
adhesivas, clips o grapas, o suturas. También existen unos pegamentos especiales
muy usados en niños.

6. CLASIFICACIÓN DE LAS SUTURAS

● Absorbibles: Se van descomponiendo lentamente en el organismo perdiendo su
resistencia. Son raras las reacciones de intolerancia o rechazo.Cuanto más
profundas sean las heridas más se emplearan estas.
○ Naturales: catgut (95% de colágeno)
○ Sintéticas: A. Poliglucólico o la polidaxona.
 ● No absorbibles: Ofrecen un fácil manejo y muy poca reacción inflamatoria o
rechazo.
○ Naturales: Seda, algodón, lino.
○ Sintéticas: Poliamidas y polietileno, hilo en mono o multifilamentos.
● Metálicas: Ofrecen una gran resistencia a la tracción y nula reacción tisular
○ Acero inoxidable

7. PROCESO DE CICATRIZACIÓN (CONOCER MUY BIEN)

La herida, definida como una solución de continuidad tisular producida deliberadamente
(quirúrgica) o de forma accidental (por agentes traumáticos), es a veces el resultado final de
un proceso patológico que conlleva necrosis tisular y la formación de una úlcera.

Se denomina cicatrización al proceso reparador que se produce en todas las heridas y que
persigue la restitución y curación del tejido lesionado hasta conseguir su normal
funcionalidad.

Tenemos que conseguir que el proceso sea lo más fisiológico posible y no tengamos que
darle ayudas, para ello es importante que actuemos bien desde el inicio.

7.1. FASES DEL PROCESO DE CICATRIZACIÓN

● Cicatrización, que consta de:
○ Desbridamiento o fase destructiva: se origina una rotura de los vasos
sanguíneos en el lugar de la lesión con el sangrado correspondiente, hay un
estancamiento del flujo sanguíneo y la fibrina comienza su acción generando
el coágulo que facilita la unión de los bordes de la herida.
○ Inflamación postraumática: para conseguir hemostasia hay vasoconstricción
primero, después se origina una vasodilatación con salida de plasma e
incremento en general de la permeabilidad capilar, lo que da lugar a los
cuatro signos característicos (signos de Celso): calor, rubor, tumor y dolor. Si
la persona padece de hemofilia habría que llevarla rápidamente a urgencias
ya que habría que comenzar con la administración de coagulantes.
○ Periodo destructivo: sigue a la fase anterior, ya que aquí las células
fagocitarias y los histiocitos celulares limpian los residuos orgánicos de la
herida favoreciendo su drenaje venoso y linfático. Las células más
importantes en este proceso son los monocitos, ya que poseen una función
macrófaga, desbridando restos de tejido necrótico y limpiando la herida. Son
las células dominantes en este proceso pues influyen sobre la
neovascularización y en la epitelización. Iruxol mono sirve para desbridar
mientras que el neo sirve para aquellas que presenten infección.
○ Granulación o fase constructiva: mientras la fase de inflamación continúa,
empieza la fase de construcción o granulación una vez que la herida ha sido
desbridada. Esta fase tiene diferentes etapas:
■ Neoformación vascular: Formándose finos capilares que aportarán el
oxígeno necesario para la síntesis tisular. Desarrollo de los
fibroblastos o células específicas de la cicatrización. Comienza desde
la hipodermis hacia arriba.
 ■ Biosíntesis del colágeno. Que es una proteína fibrosa, componente
principal del tejido reparador que junto con la sustancia fundamental,
se ocupa de rellenar la cavidad que presenta la herida.
■ Síntesis de la sustancia fundamental. Compuesta por glucoproteínas
y mucopolisacáridos que al combinarse con el colágeno, forman un
lecho en la herida, desarrollándose un nuevo epitelio.
■ Organización y remodelado. Una vez formadas las fibras colágenas,
se dispondrán orientadas y organizadas de tal forma que el nuevo
tejido alcance una estructura adecuada, sólida y capaz de soportar
agresiones externas.
○ Fase de contracción: Se produce una atracción activa de la piel normal que
rodea la herida para reducir el tamaño de su lesión. Son los miofibroblastos
los que atraen los bordes de la herida hacia el tejido neoformado.
● Epitelización: Se forma un nuevo tejido que tapiza y cubre la herida lo antes
posible. La cicatriz formada suele ser delgada y plana, con la superficie arrugada
debido a la contracción.
● Maduración. Durante un periodo de tiempo que puede ser superior a un año, se
produce la maduración de la herida, en la que el tejido formado se refuerza, la
función vascular se normaliza y se produce una mejor estética del proceso de
cicatrización.

PREGUNTA DE EXAMEN: EN QUE CONSTA EL PROCESO DE CICATRIZACIÓN:

1. Cicatrización
● Desbridamiento o fase destructiva :
○ Inflamación postraumática
○ Periodo destructivo
● Granulación o fase constructiva
○ Neoformación vascular
○ Desarrollo de los fibroblastos
○ Biosíntesis del colágeno
○ Síntesis de la sustancia fundamental
○ Organización y remodelado
● Fase de contracción
2. Epitelización
3. Maduración
 TEMA 20. EL PACIENTE CON QUEMADURAS
1. DEFINICIÓN
Las quemaduras son lesiones producidas en los tejidos por acción del calor en sus
diferentes formas: radiación, productos químicos o contacto eléctrico. Los mecanismos de
producción más frecuentes en nuestro medio son las llamas y los líquidos calientes.

La severidad de las quemaduras está determinada por cinco factores:

1. Profundidad de la misma (dérmica, subdérmica, etc)
2. Extensión de la quemadura
3. Afectación de regiones críticas (ej.: ojos)
4. Edad del paciente (más precaución en niños y personas mayores)
5. Estado general de salud de la persona

2. CLASIFICACIÓN
Desde el punto de vista clínico, práctico y pronóstico las quemaduras se clasifican según:

2.1. SEGÚN EL AGENTE CAUSAL

● Térmicas: originadas por cualquier fuente de calor, capaz de elevar la temperatura
de la piel y sus estructuras profundas hasta producir la muerte celular y la
coagulación de proteínas o calcinación.
● Radiación: se producen con más frecuencia por exposición prolongada a la
radiación solar, ultravioleta, tanto luz solar, como otras fuentes artificiales de
radiación (uva, radioterapia. radiaciones ionizantes).
● Químicas: producidas por sustancias líquidas, sólidas o gaseosas de origen ácido o
básico, dependiendo del origen neutralizaremos de una manera u otra. Todas ellas
producen necrosis de los tejidos, pudiendo extenderse su acción en profundidad
durante largo tiempo.
● Eléctricas: suelen afectar la piel y los tejidos subyacentes. La necrosis progresiva y
la formación de escaras afecta a estructuras más profundidad de lo que indica la
lesión inicial (es decir, veríamos la herida por fuera en la zona por la que entra pero
por dentro va a continuar la lesión). La lesión por corriente alterna puede producir de
inmediato parada respiratoria, fibrilación ventricular o ambas.

2.2. SEGÚN SU PROFUNDIDAD

● Quemadura epidérmica (1º grado): el ejemplo más significativo lo constituyen las
quemaduras solares. La piel tiene recuerdo, y con el paso del tiempo pueden
aparecer lesiones. Cuanto más blanca sea la piel más cuidado debemos de tener.
Afectan únicamente a la epidermis. Tienen aspecto enrojecido y eritematoso. Son
molestas e incómodas y sensibles al tacto. Cura espontánea en 10-12 días sin dejar
secuela y con reconstitución de las capas epidérmicas pérdidas. Tratamiento: cura
espontánea o tópica (sustancias excipientes calmantes, refrescantes, para calmar el
dolor y cremas hidratantes, además de evitar exponerse al sol).
● Quemadura dérmica (2º grado): Eliminación natural de la escara en 2-3 semanas.
Se debe realizar escarectomía previa en 2-3 días y cobertura con injerto si es
preciso.
 ○Dérmica superficial: (ej. quemadura por horno) las más comunes son las
ocasionadas por agua caliente y fuego actuando en pocos segundos.
Presenta ampolla. Es dolorosa y no afecta al folículo pilosebáceo. No se
revienta, y cuando ocurre se tratarán con una medida aséptica. Cuando la
ampolla se abre hay que tener cuidado de no hacerlo con nada que reseque
esta zona.
○ Dérmica profunda: no presenta ampolla. Son exudativas y rojizas. Presentan
pérdida del folículo pilosebáceo. Hay que desbridar y limpiar la zona, para
ello hay que poner anestésico en la zona, y si la zona es muy grande
prácticamente hay que sedar al paciente.
● Quemadura subdérmica (3º grado):
○ Subdérmica superficial: presentan destrucción del estrato dermoepidérmico.
Su aspecto oscila entre el carbonáceo y el blanco nacarado. Son indoloras
por la total destrucción de las terminaciones nerviosas. Muy característico de
accidentes laborales.
○ Subdérmica profunda: sobrepasa el estrato dermoepidérmico. Daño graso,
tendones, músculo y hueso. Son indoloras. Habrá que realizar amputaciones.
○ Ambas necesitan injerto de piel.

2.3. SEGÚN SU EXTENSIÓN

La gravedad de una quemadura depende también de la
superficie corporal que haya sido afectada. Como norma
general usamos la regla de los 9 ó de
PULANSKITENNISON (solo sirve para los adultos ya que
por ejemplo los niños suelen tener la cabeza más grande en
proporción). Según la cual el cuerpo se divide en 11
regiones teniendo la misma extensión en todas ellas, es
decir 9% y la zona correspondiente a los genitales tendría el
1%. No obstante esta estimación variará con la edad del
paciente.
En quemaduras aisladas para calcular rápida y fácilmente su extensión, utilizaremos la
palma de la mano del paciente, ella representará el 1% de la superficie corporal. En el
supuesto de concurrencia de quemaduras de distinto grado NO valoraremos en cuanto a la
extensión de quemaduras de 1er grado.

2.4. OTROS FACTORES ASOCIADOS

Se consideran quemaduras GRAVES las que dificultan la respiración, las que cubren más
de una parte del cuerpo, en la cabeza, manos, pies o genitales, las de un niño o un anciano,
las causadas por sustancias químicas, explosiones o electricidad. Las quemaduras que
afectan a más del 35% de la superficie corporal, con edad superior a los 60 años y la
presencia de lesión por inhalación son factores de riesgo de muerte.

3. VALORACIÓN DE LAS LESIONES

3.1. ANAMNESIS
Conocer las circunstancias del mecanismo productor, toda esta información sobre el suceso
puede proceder de cualquiera que haya presenciado o intervenido en el rescate. Se debe
incluir el uso habitual de medicamentos del paciente, la existencia de enfermedades
previas, alteraciones psiquiátricas, y hábitos tóxicos.

3.2. EXPLORACIÓN FÍSICA

Se debe realizar antes de que la quemadura madure. Ante todo se debe calcular la
superficie corporal afectada.

Recepción de pacientes quemados en el área de urgencias:

*SCQ: superficie corporal quemada
ANAMNESIS VALORACIÓN DEL TRAUMATISMOS EXTENSIÓN Y
ESTADO GENERAL ASOCIADOS PROFUNDIDAD DE LAS
QUEMADURAS

- Realizar historia - Descartar - Radiografías - SCQ del 15/20% y no

detallada síndrome inhalatorio. afecta a zonas críticas
- Determinar “hora - Gasometría. realizar cura y control
cero” de la - Rx de tórax. ambulatorio en las
quemadura. - Pulsioxímetro. próximas 24/48 h.
- Alta con analgesia e
hidratación oral.
- Profilaxis antitetánica
(siempre)
- SCQ mayor del 15/20%,
precisa ingreso con: vía
venosa, analítica
(hemograma, bioquímica
con proteínas totales y
coagulación
- ECG (imprescindible en
quemaduras por causa
eléctrica) y monitorización.
 4. TRATAMIENTO DE LAS QUEMADURAS
4.1. DE URGENCIA
Inmediato:
● Quitar ropa de vestir y anillos.
● Detener el proceso que indujo la quemadura Irrigar la zona con solución fría de
suero fisiológico o chorro de agua.
● Cubrir con sábanas limpias.
● Utilizar protocolo de RCP si es preciso.

Medidas Generales:
● Fluidoterapia
○ Catéter IV del mayor calibre posible, los líquidos a administrar estarán
determinados por la SCQ y el peso del paciente.
○ Ringer Lactato o solución salina isotónica, los niños requieren suero
glucosado por tener reservas bajas de glucógeno.
● Analgesia:
○ No utilizar vía IM, incluso si tenemos zonas libres, ya que podemos añadir
problemas, sumados a los edemas que pueda presentar.
○ Paracetamol, siempre hay que dar analgesia, incluso en aquellas que dicen
que no tienen dolor.
○ Morfina: 2/4 mgr disueltos en suero fisiológico
○ Meperidina (antiinflamatorio)
○ Ketocoralaco
○ Para la ansiedad utilizaremos derivados diazepínicos y haloperidol (si el
paciente está muy agitado).
● Oxigenoterapia
○ Oxígeno al 40% para desplazar el monóxido de Carbono.
○ Si IRA (insuficiencia respiratoria aguda) por inhalación, valorar intubación
endotraqueal con ventilación mecánica o traqueostomía.
■ Inmunización antitetánica.
■ Dieta absoluta.
■ Cubrir al quemado con sábanas limpias o estériles.
■ Elevar los miembros edematizados.
■ Administrar protectores gástricos.

Tratamiento local (IMP)

● Retirada de ropas u objetos que comprimen. Estas zonas se edematizan e inflaman,
no solo en los quemados sino en todos los pacientes se quitan ropas y objetos.
● Limpieza somera, no traumática con compresas (estériles) empapadas en suero
salino más solución jabonosa suave, retirando con cuidado zonas residuales.
● No aplicar antisépticos colorantes (ej.: betadine) ya que dificultan la valoración de la
evolución de la quemadura.
● Cubrir las zonas afectadas con compresas empapadas en suero salino y preservar
la manipulación de dichas zonas con total asepsia. Las pomadas empleadas
también deben de ser estériles e hidrosolubles.
● Los quimioterápicos tópicos a utilizar han de ser estériles, hidrosolubles y
micronizados, con amplio espectro, de aplicación no dolorosa, de fácil colocación y
retirada.
 ● Los más usados: Nitrofurazona y Sulfadiazina argéntica.
● Desbridamiento y escisión: son métodos de limpieza para eliminar el tejido dañado y
estimular su cicatrización.

Tratamiento quirúrgico (dérmicas y subdérmicas)

● Escarotomía: Consiste en liberar la escara a tensión cuando exista una sospecha
de isquemia. Zona necrótica que se ha limpiado, y que vamos a cortar. No tiene
capacidad de cicatrización ni siquiera por segunda intención.
● Escarectomía: Extirpación de la escara, retirando tejido desvitalizado y evitando una
sepsis posterior. Posteriormente se realiza un injerto de piel.
● Injertos cutáneos: Pueden ser, autoinjertos (piel del propio paciente de otra zona
donante), aloinjertos (piel viable generalmente de donante cadáver) y xenoinjertos
(piel de origen porcino)

*otomía: drenaje
*ectomía: extirpación
 TEMA 21. EL PACIENTE CON ENFERMEDADES INFECCIOSAS
DE LA PIEL
*= entra
1. INTRODUCCIÓN
Las enfermedades infecciosas de la piel pueden ser evitables mediante una buena
educación sanitaria. En su prevención y en el control de diseminación tienen un importante
papel los profesionales de Enfermería.

Bacterianas Impétigo Erisipela Foliculitis Hidrosadenitis

Víricas Herpes Simple Herpes Zóster Virus de Poxvirus

papiloma
humano

Micosis Micosis Pitiriasis Tiñas o Candidiasis

ungueales versicolor dermatoficias

Dermatosis Sarna humana Pediculosis Pediculosis Ptiriasis de

zooparasitarias capitis corporis pubis

ETS Balanitis Vulvovaginitis Úlceras Sífilis

genitales

2. ETIOLOGÍA. ENFERMEDADES CUTÁNEAS DE ORIGEN BACTERIANO

● Impétigo*: Es una infección superficial de la piel, es muy contagiosa y se produce
con más frecuencia en verano, en niños en edad escolar y en recién nacidos
contaminados por personal sanitario.
○ Se caracteriza por la presencia de pequeñas vesículas, transparentes y de
contenido claro que evolucionan a pústulas con secreción purulenta. Pueden
observarse adenopatías regionales.
○ El diagnóstico se realiza con una tinción de Gram y un cultivo bacteriológico
del líquido.
○ El tratamiento tópico consistirá en el lavado con solución jabonosa y
antisépticos, además de antibióticos tópicos (ac fusídico).
○ El algunos casos será precisa la terapéutica antibiótica general (Penicilina o
eritromicina)
● Erisipela*: se trata de una infección superficial de la piel de rápida extensión, de
etiología estreptocócica. Es más común en lactantes y adultos mayores.
○ Se manifiesta por una placa indurada, roja y de bordes bien delimitados
mediante palpación. En su evolución aparecen ampollas, necrosis, ulceración
y gangrena que al resolverse produce una descamación: Se acompaña de
fiebre elevada, escalofríos y dolor loca.
○ Cuando el paciente tiene fiebre se deben realizar hemocultivos.
○ El tratamiento de elección será con Penicilina o eritromicina y reposo en
cama.
● Foliculitis, forúnculos y ántrax:*
○ La foliculitis es la infección de la parte superficial del folículo piloso, el
forúnculo es la infección del folículo en profundidad y el ántrax es la
confluencia de varias lesiones del tipo de los forúnculos. El agente
 responsable de estos cuadros es el S. Aureus. La foliculitis se manifiesta a
través de lesiones eritematopapulosas perifoliculares y dolorosas sobre las
que se desarrollan pústulas amarillentas centradas en un pelo y rodeadas de
un halo inflamatorio.
○ El forúnculo se caracteriza por ser un nódulo inflamatorio cuyo centro es una
pústula o zona necrótica a través de la cual se elimina el pus.
○ El tratamiento tópico consiste en aplicación tópica de antibióticos, y si el
cuadro es recurrente antibióticos sistémicos. En la fase aguda se han de
aplicar compresas húmedas o el drenaje quirúrgico.
● Hidrosadenitis:* Es una infección aguda o crónica de las glándulas sudoríparas
apocrinas. Se produce por una oclusión y una infección secundaria de dichas
glándulas.
○ Se manifiesta en forma de nódulos eritematosos muy inflamatorios y
dolorosos, que en ocasiones forman abscesos y fístulas que producen
fibrosis y cicatrices.
○ El tratamiento consiste en suprimir los factores irritativos locales, con lavados
de la región afectada con jabones de pH ácido y la aplicación de soluciones
antisépticas y antibióticas.
○ En algunas ocasiones se debe asociar tratamiento sistémico, antibióticos y
antinflamatorios. Se realizará tratamiento quirúrgico cuando fracase el
anterior.

3. ENFERMEDADES VÍRICAS CUTÁNEAS

3.1. HERPES SIMPLE (VHS)*
Hay dos tipos de virus, el tipo 1, asociado a infecciones cutáneas y el tipo 2,relacionado con
infecciones genitales. Su contagio se produce con el contacto directo por la saliva o con las
secreciones de otro individuo. Tras la primoinfección, el virus puede quedar en estado
latente en los ganglios sensitivos.
● La primoinfección producida por el VHS tipo 1 es asintomática en la mayoría de los
casos y ocurre en los primeros años de vida.
● Las formas sintomáticas comienzan con fiebre alta, malestar general y pequeñas
vesículas en la mucosa oral, que se rompen dejando pequeñas úlceras muy
dolorosas.
● La mayoría de los herpes simples recidivantes afectan a los labios.
● El herpes genital evidencia vesículas que rápidamente se ulceran.
● No debemos olvidar la transmisión materno-fetal en el momento del parto que
provoca en el recién nacido el herpes neonatal.
● El fármaco de elección en el tratamiento de las infecciones mucocutáneas es el
aciclovir por vía sistémica o tópica.

3.2. HERPES ZÓSTER *

Es el resultado de la reactivación del virus varicela-zóster en el interior de los ganglios
sensoriales, donde permanece latente desde la primoinfección.
● La aparición del herpes zóster se relaciona con una disminución de la inmunidad
celular.
● El primer síntoma suele ser el dolor, la hiperestesia o el prurito. Las lesiones
comienzan como pápulas y máculas que evolucionan con rapidez a la formación de
vesículas. A los siete días aparecen costras que persisten varias semanas.
 ● Las lesiones se agrupan en racimos, a lo largo del nervio afectado.
● Será importante evitar la sobreinfección de estas lesiones, administrar analgésicos
para aliviar la neuralgia y aciclovir oral o iv.
● Las complicaciones serán la neuralgia postherpética y en inmunodeprimidos la
diseminación y alteraciones viscerales y del SNC.

3.3. VIRUS DEL PAPILOMA HUMANO (VPH)*

● Se han diferenciado más de 65 tipos cada uno de ellos relacionado con
determinadas lesiones cutáneas y mucosas. Se adquiere mediante la inoculación del
virus en la epidermis a través de heridas en el epitelio.
● Las lesiones cutáneas reciben el nombre de “verrugas”, excepto en la región
anogenital conocidas como “condilomas acuminados” (examen). Según su
morfología y localización las verrugas se clasifican en: Vulgares, planas y plantares.

3.4. POXVIRUS*
● Son virus DNA que causan una serie de afecciones en el ser humano: la viruela, el
ectima contagioso, el nódulo de los ordeñadores y el Molluscum Contagiosum.
● La infección por el Molluscum contagiosum se refiere exclusivamente al hombre y se
transmite por contacto directo. Es un viriasis cutánea benigna más frecuente en
niños.
● Se caracteriza por la presencia de pápulas únicas o múltiples, asintomáticas, de
superficie lisa, del color de la piel y con una umbilicación central. En el adulto se
localizan en el área genital y corresponden a lesiones adquiridas por contacto
sexual.
● El tratamiento consiste en el curetaje de las lesiones o la crioterapia.

4. MICOSIS CUTÁNEAS
4.1. MICOSIS UNGUENTALES
Las infecciones por hongos de las uñas reciben diferentes denominaciones según el agente
etiológico:
● Tiña ungueal o tinea unguium producida por dermatofitos.
● Candidiasis ungueal si su causa son las cándidas.
● Onicomicosis cuando su agente causante son los mohos.

4.2. PITYRIASIS VERSICOLOR

Es una micosis superficial banal no contagiosa pero de gran incidencia en los adultos
jóvenes en los meses de verano y otoño.
● La produce el Pityrosporum ovale, hongo levaduriforme saprófito de la piel y
lipofílico. Se torna patógeno en climas calurosos y húmedos, con la sudoración, en
las endocrinopatías y en las situaciones de inmunosupresión.
● Aparecen máculas que en ocasiones se acompañan de un discreto prurito.
● La iluminación con la luz de Wood revela una fluorescencia dorada o verduzca de
las lesiones
● Se trata con queratolíticos, antiseborreicos y antifúngicos.
 4.3. TIÑAS O DERMATOFICIAS
● Los dermatofitos son hongos que necesitan queratina para su nutrición, por lo que
invaden el estrato córneo de la piel, pelo y uñas.
● Según su origen reciben distintos nombres:
○ Hongos antropofílicos: Su reservorio es otra persona.
○ Hongos zoofílicos: Su reservorio lo constituyen los animales.
○ Hongos geofílicos: Tienen su hábitat en la queratina que se encuentra en la
materia orgánica del suelo.
● El tratamiento se realizará con antifúngicos tópicos y sistémicos.

4.4. CANDIDIASIS
● El principal agente etiológico es la Candida Albicans. Afecta a ambos sexos, pero
fundamentalmente a las personas debilitadas y obesas, mujeres embarazadas,
pacientes diabéticos, hematológicos o en tratamiento con antibióticos, corticoides o
inmunosupresores. También aparece en lactantes como complicación de la
dermatitis del pañal.
● El tratamiento se basa en medidas higiénicas y antifúngicos por vía tópica y
sistémica.

5. DERMATOSIS ZOOPARASITARIAS
Son las enfermedades de la piel producidas por parásitos.

5.1. SARNA HUMANA

Es una enfermedad contagiosa y altamente pruriginosa producida por un ácaro (Sarcoptes
scabiei).
● La diseminación tiene lugar por contacto íntimo piel-piel. El ácaro puede vivir fuera
de la piel de 2 a 5 días.
● Entre las lesiones cutáneas se observa el “surco acarino”, que se localiza en los
espacios interdigitales, la palma de la mano, muñecas, codos, pies, nalgas y
genitales.
● El tratamiento es tópico fundamentalmente, con medicamentos altamente irritantes
para la piel, azufre, benzoato de bencilo, hexacloruro de gammabenceno, se asocian
antihistamínicos y antibióticos.

5.2. PEDICULOSIS
Los piojos son insectos hematófagos. Existen dos especies que parasitan al hombre:
Phtirus pubis (ladilla) y Pediculus humanus (capitis y corporis). Se asocian a condiciones de
hacinamiento y mala higiene.
El tratamiento consiste en la utilización de pediculicidas tópicos en loción o champú,
limpieza de ropas a altas temperaturas y planchar del revés haciendo hincapié en costuras y
pliegues.

6. ENFERMEDADES DE TRANSMISIÓN SEXUAL

6.1. BALANITIS
● Es la inflamación de la mucosa del glande y del prepucio en el varón. Existen
diferentes tipos según el agente causante:
○ Irritativas: relacionadas con la higiene, ya sea por defecto o por exceso
utilizando jabones u otros productos agresivos.
 ○ Alérgicas: la balanitis de contacto producida por el preservativo es una
manifestación de la alergia al látex.
○ Infecciosas: son las más frecuentes, la de mayor importancia es la generada
por Cándida.
● Se trata de un proceso especialmente frecuente para los diabéticos y para su
diagnóstico se requiere análisis microbiológico del exudado de la zona.
● El tratamiento consiste en la aplicación tópica de permanganato potásico junto con
una crema fungicida.

6.2. VULVOVAGINITIS
Se trata de la inflamación de la vulva y la vagina. Los agentes más frecuentemente
implicados son la Cándida, la Gardenella y la Trichomona.
● Candidiasis: cursa con exudado vaginal, prurito y molestias urinarias, junto con el
enrojecimiento y edema de la vulva. Se diagnostica mediante visualización de la
muestra del exudado en fresco y/o en cultivo. El tratamiento se basa en antifúngicos
tópicos, por vía vaginal y por vía oral en casos de recidivas.
● Gardenella: La leucorrea que produce esta infección es característica: color
grisáceo, de aspecto sucio y olor fétido. La mujer infectada refiere prurito, dolor en el
coito y en la micción. El diagnóstico se realiza mediante un examen en fresco y un
cultivo del exudado. El tratamiento consiste en la aplicación de Clindamicina en
crema vaginal.

6.3. TRICHOMONA
Es un protozoo anaerobio que se transmite por contacto sexual. En un 40% de los casos se
asocia a la gonorrea. La mujer afectada se queja de un intenso prurito vulvar. La leucorrea
es espumosa. El diagnóstico se sustenta en el examen en fresco y el cultivo del exudado
vaginal. El tratamiento consiste en administrar Metronidazol por vía oral a la pareja, en la
mujer debe asociarse tratamiento tópico.

6.4. URETRITIS
Se caracteriza por la presencia de exudado uretral y por alteraciones miccionales. Se
clasifica en dos grupos según el agente infeccioso que la provoca:
● Uretritis gonocócica: El exudado uretral es de carácter purulento. El periodo de
incubación resulta corto, generalmente inferior a la semana y el diagnóstico se
realiza mediante la observación en el frotis del exudado con tinción de Gram de
Diplococos observación en el frotis del exudado con tinción de Gram de Diplococos
gramnegativos. La diseminación hematógena da lugar a la gonococemia, que cursa
con fiebre, artralgias migratorias y lesiones características en la piel. El tratamiento
de elección consiste en la administración de Ceftriazona en dosis única por vía IM.
● Uretritis no gonocócicas: Agrupan diferentes agentes infecciosos (Clamidia,
Trichomona, Candida, etc). Los periodos de incubación en este caso son más largos
y el exudado es menos cuantioso que en la gonocócica. Con la Tinción de Gram se
descarta la presencia de gonococos para su diagnóstico. Para el tratamiento se
recomienda doxiciclina, eritromicina o azitromicina dependiendo del agente causal.
 6.5. ÚLCERAS GENITALES
Las causas que pueden producir úlceras en la mucosa genital son diversas: traumática,
aftosis, dermatitis de contacto, enfermedades sistémicas, etc. De entre todas ellas las más
destacadas son las infecciosas.
● Úlceras por virus del herpes simple: cursa habitualmente con pequeñas vesículas
que rápidamente se transforman en úlceras agrupadas en racimo, dolorosas, de
bordes irregulares y fondo limpio. También aparecen adenopatías inguinales
múltiples y dolorosas.

6.6. SÍFILIS
El Treponema Pallidum es el agente etiológico responsable. Se trata de una infección
crónica que se inicia por la presentación de una úlcera o chancro, habitualmente en la
mucosa genital, indolora y de consistencia dura a la palpación. En la región inguinal se
aprecian adenopatías, una de ellas de mayor tamaño con respecto al resto: es la llamada
“adenopatía prefecta”.
El diagnóstico en esta etapa se basa en los hallazgos clínicos, es decir, en la visualización
del Treponema en el exudado a través del microscopio y de la serología. La Penicilina-
Benzatina en única dosis de 2,4 millones de unidades IM resuelve la infección en esta fase
primaria.
Si la infección no se trata, existirá una diseminación por vía hemática con aparición
de lesiones en piel y mucosas acompañadas de adenopatías generalizadas. En un último
estadio, la infección se extiende de forma agresiva a órganos y tejidos, como grandes vasos
y SNC. Ante el diagnóstico de sífilis hay que descartar la presencia de infección por VIH
concomitante.
 TEMA 22. EL PACIENTE CON REACCIONES
MEDICAMENTOSAS. TOXICODERMIAS
1. INTRODUCCIÓN
La frecuencia de las toxicodermias está en aumento debido al mayor número de fármacos
disponibles, a la automedicación y a la frecuente politerapia. Existen factores
predisponentes como la edad (niños y ancianos), la predisposición individual, y la vía de
administración.

2. CONCEPTO
Las toxicodermias son reacciones cutáneas originadas por el efecto nocivo de algunas
sustancias (generalmente medicamentos, aunque también puede ser causado por
alimentos, excipientes) con independencia de su vía de penetración en el organismo:
inhalación, ingestión, tópica o parenteral. La piel suele ser la primera y más común y
mostrar la presencia de está reacción.

3. FISIOPATOLOGÍA
Mecanismos no inmunológicos
● Sobredosis: depende de la capacidad del paciente para absorber, metabolizar y
eliminar el medicamento. Ej. en un centro de salud llega una persona mayor con una
reacción en piel, con un tratamiento durante mucho tiempo, pero su toma la hace x3
a la recetada.
● Efectos colaterales y/o secundarios: Se deben a otras acciones farmacológicas al
margen de la acción principal del medicamento. Ej. paciente con cirrosis el cual toma
paracetamol (enlentecimiento en la metabolización).
● Intolerancia: se produce una exageración del efecto farmacológico en dosis
convencionales o incluso menores de las correspondientes. Probablemente la causa
radica en alteraciones metabólicas del paciente. (Ej. toma de 250 g de un
medicamento la cual es una dosis normal y presenta una respuesta de intoxicación)
● Idiosincrasia: ocurre cuando el efecto ocasionado es diferente al esperado y no
está mediado por un mecanismo inmunológico sino por anomalías enzimáticas
complejas.
● Exacerbación: de una enfermedad latente. Ej.: persona que nunca ha tenido
problemas de hígado, y tras tomar un tto de paracetamol desarrolla una
insuficiencia hepática, lo cual no ha sido provocado por dicho medicamento, si no
que la enfermedad estaba ahí latente.

Mecanismos inmunológicos (hipersensibilidad o alergia)

● Reacción tipo I o anafilaxia: el fármaco actúa como antígeno y determina la
producción de anticuerpos específicos (IgE) que se fijan a mastocitos y basófilos. En
el siguiente contacto con el medicamento estas células liberan mediadores químicos
de la inflamación. Las toxicodermias más demostrativas son las urticaria y el shock
anafiláctico.
● Reacciones tipo II o citotóxica: el medicamento se une a las células sanguíneas
formando conjugados antigénicos que desencadenan la producción de anticuerpos
(IgG o IgM). La unión del anticuerpo y el antígeno de la superficie celular conduce a
 la destrucción de la célula. Clínicamente corresponde a las reacciones hemolíticas
postransfusionales.
● Reacciones tipo III por inmunocomplejos: Se debe a la unión de antígenos,
anticuerpos IgG o IgM y complementos que se depositan en los vasos y en los
tejidos lesionándolos.
● Reacción tipo IV o celular: Está mediada por los linfocitos T sensibilizados frente al
antígeno, que al producirse el contacto, liberan enzimas proteolíticas que ocasionan
la lesión tisular. Esta reacción se produce a las 24-48 horas del contacto. Hay
personas que obtienen resultados negativos en todos sus resultados pero que a las
48 h sufre una reacción inflamatoria tipo IV.

4. CLASIFICACIÓN
Atendiendo a la morfología de las lesiones las toxicodermias se clasifican en:
● Erupciones
● Discromías: hay medicamentos que producen distintos tonos en el color de la piel.
● Alteraciones de los anejos cutáneos: en el pelo, uñas se ven claramente
alteraciones, normalmente volviéndose más frágiles.
● Dermatosis.
● Fotodermatosis: en muchos de los tratamientos cardiológicos aparecen manchas
debido al sol en la piel.

5. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
● Las toxicodermias comienzan de forma brusca, con tendencia a la simetría y a la
diseminación, y cursan con síntomas generales más o menos severos: dolores
articulares, fiebre, trastornos digestivos, neurológicos y hematológicos. El síntoma
predominante en la piel es el prurito.
● Las erupciones exantemáticas son las más frecuentes. Son aquellas que tienen una
coloración como en la rubéola, sarampión, etc.
● Las siguientes en frecuencias son las reacciones urticariformes, que en los casos
más severos se acompañan de dificultad respiratoria por edema de glotis, confusión
y shock. Esta reacción se da en los casos más severos. Tendrán que tomar
corticoides durante un tiempo, y se retiraran de una forma progresiva.
*Uso de adrenalina para personas con alergias por picaduras.

6. PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS
● Test “in vivo”: Pruebas de escarificación e intradermorreacciones presentan riesgos
de shock anafiláctico, y en la mayoría de los casos no resultan muy específicas, sólo
son fiables para la penicilina.
● Test “in vitro”: están exentas de riesgo, pero son más complejas y costosas.

7. PROCEDIMIENTO TERAPÉUTICOS
● Suprimir el fármaco sospechoso. Es lo más importante.
● Tratar el prurito (soluciones con mentol o calamina, corticoides tópicos,
antihistamínicos).
● Emplear soluciones antisépticas y secantes en las lesiones vesiculo-ampollosas.
● Controlar las pérdidas hidroeléctricas y de proteínas si existe una alteración
importante de la barrera epidérmica.
● Utilizar corticoides sistémicos en los casos severos.
8. EDUCACIÓN SANITARIA AL PACIENTE ALÉRGICO
● Llevar siempre consigo un accesorio (pulsera, tarjeta o colgante) en el que se
indique el o los fármacos a los que es alérgico.
● Evitar toda la medicación no prescrita.
● Llevar siempre consigo un accesorio (pulsera, tarjeta o colgante) en el que se
indique el o los fármacos a los que es alérgico.
● Usar ropas y fotoprotectores adecuados cuando recibe fármacos que pueden
producir fotosensibilidad.
 TEMA 23: VALORACIÓN DEL PACIENTE CON ALTERACIONES
DEL SISTEMA MUSCULOESQUELÉTICO

El sistema musculoesquelético está constituido por músculo y hueso, este último realiza la
función de sostenibilidad y movimiento.

1. GENERALIDADES ANATÓMICAS Y
FISIOLÓGICAS
Estructura y composición:
● Periostio: capa conjuntiva, rica en terminaciones
nerviosas y vasculares.
● Tejido óseo: presente en la mayor parte del sistema,
se puede ver alterado por las hormonas (estrógenos,
desestabiliza el sistema hormonal y descalcifica).
Otro de los sistemas que contribuye a la
descalcificación es el sistema de
Renina-angiotensina-aldosterona (riñón)
● Endostio: membrana interna cubre la diáfisis. La
zona que más se fractura es la cabeza, en la zona
de la epífisis en caso de osteoporosis, en personas
jóvenes entre la epífisis y la diáfisis.
Tejido óseo
● Sustancia osteoide: colágeno tipo 1 proteínas no colágenas (osteocalcina). El
osteoclasto viene de la rotura del hueso y se activa, por sustancias específicas. El
osteoclasto elimina tejido que interesa porque esté roto o por limpieza del hueso,
cuando está lleno empieza a morir se emite una señal. El osteoblasto tiene una
forma reticular y con la sustancia osteoide se va creando en el hueso (ladrillo
cemento), y cuando segmenta en el hueso se forma el osteocito. Cuando no se
tiene suficiente sustancia osteoide (cemento) no se sintetiza el osteocito. (NO
pregunta de células).
● Minerales: sales de calcio y fósforo (en mujeres menopáusicas se puede presentar
osteoporosis que la pone en riesgo a una fractura de cadera y de la cabeza de
fémur. La vitamina D también favorece la absorción del calcio, así como la
exposición solar.
● Células
○ Osteoblastos: síntesis de la sustancia osteoide
○ Osteoclasto: sístema fagocítico
○ Osteocito: transformación del osteoblasto tras la remodelación
(IMP)
Niño→ fibras de colágeno del tejido osteoide → irregular→ plexiforme
Adulto → fibras de colágeno del tejido osteoide→ paralelas→ laminar
Proceso de remodelación constante, en el caso de los adultos es lento y un proceso
completo, en cambio las personas mayores presentan mayor dificultad para la curación de
fracturas (mayor riesgo de trombosis, con riesgo de ictus o infarto). Para esto último, control
a nivel neurológico, cardíaco y respiratorio, así como la administración de heparina.
Laminar:
 ● Tejido óseo esponjoso (trabecular), zona más porosa y profunda. La porosidad
favorece la osteoporosis, y favorece la aparición de la artrosis.
○ Tabiques
○ Huesos cortos
○ Epífisis huesos largos
● Tejido óseo cortical (compacto), zona exterior y más dura.
○ Cilindros
○ Diáfisis en huesos largo

2. FORMACIÓN DEL HUESO

● Ontogénesis/Osteogénesis→ formación del tejido óseo,
● Osificación→ paso de tejido cartilaginoso a hueso

3. RECAMBIO ÓSEO
Modelación:
● Proceso de la gestación y primeros años de vida. (se mide la muñeca, una
radiografía para observar la osificación del hueso)
● Osificación intramembranosa (huesos planos → c. mesenquimales → osteoblastos y
encondral (molde gelatinoso) → t. óseo)

Remodelación
● Proceso constante a lo largo de la vida de cambio de tejido viejo por nuevo
● Cuando se produce una remodelación más acelerada → en el embarazo
(hipotiroidismo o enfermedad de Hashimoto)
● Este tejido será más débil, debido a que la creación será más acelerada y por tanto
se produce un daño.
● Hipertiroidismo → favorece el riesgo de fractura
● Tiroiditis de Hashimoto → favorece una alteración de la coagulación, lo cual es
importante ya que puede provocar la aparición de trombos, por tanto la aparición de
una hipoxia, y finalmente una necrosis. Para solucionar esto es interesante la
heparina para disolver los coágulos. Existe un mayor riesgo a nivel pulmonar,
cardíaco y neurológico. Observaremos el pulso, la sensibilidad, la coloración, signos
de fóvea, edema y relleno capilar, aumento de temperatura (esto indica riesgo de
infección y de sepsis), riesgo de úlceras.

Tejidos más afectados por una sepsis: hígado, riñones, bazo, cerebro (con alteración del
líquido cefalorraquídeo, y finalmente muerte cerebral)

Personas con diabetes: no cicatriza bien, menos sensibilidad, etc.

Otros factores importantes son la edad, el tipo de fractura que se produzca.

En ocasiones en lugar de utilizar escayola, se emplea un vendaje, una férula

 4. FORMACIÓN Y DESTRUCCIÓN (4 - 5 MESES)
● Fase de activación
○ Factores hormonales (hipotiroidismo determina una curación rápida pero de
mala calidad, por lo contrario en caso de hipertiroidismo se realiza una
curación más lenta).
○ Esta activación es la que pone en marcha el proceso de destrucción
● Fase de destrucción
○ Osteoclastos
○ 1 - 2 semanas
● Fase intermedia
○ Osteoclastos inactivos
○ 2-3 semanas
● Fase de formación
○ Empiezan a actuar los osteoblastos que rellenarán las lagunas con osteoides
y finalmente este mineralizará
○ Dura 3 meses

5. CURACIÓN ÓSEA
Fase reactiva (ya que existe una rotura vascular y nerviosa en toda la estructura)
● Hemorragia
● Coagulación (favorece la coagulación, y además capta el tejido muerto tardando
entre 1 semana o días)
● Inflamación

Fase de fibrocartílago:
● Hueso necrótico → osteoclastos
● T.blando→ macrófagos
● Callo fibroso → cubre a hueso
Fase de osificación
● Callo fibroso → hueso (sustancia blanda, en este proceso juega la sustancia
osteoide y el osteoblasto, segmentando y formándose el osteocito) Esta estructura
se debe de reorganizar y al final se necesita una remodelación.
Fase de remodelación
● Hueso → reorganizándose (destrucción y creación a la vez)
● Osteoblasto, osteoclasto y osteocito

6. ARTICULACIONES
● Sinartrosis→ huesos unidos por tejido. Carece de movilidad. Función de contención.
(Ej.: cráneo)
● Anfiartrosis → huesos unidos por cartílago. Choque, fuerza y flexibilidad. Función
movilidad y capacidad de cambio. (Ej.:huesos de la pelvis),
● Diartrosis→ Sinovial. Mayor movilidad y amortiguación del movimiento. Numerosos
componentes (Las rodillas, codos)
● Rizartrosis → fase inicial de la artrosis
Diartrosis. Componentes
● Unidad mecánica→ hueso y cartílago
● Unidad reactivo defensiva→ cápsula, membrana sinovial y líquido sinovial (este
último componente es muy importante para la amortiguación y para evitar por
ejemplo la artrosis)
● Unidad de relación→ tendones y ligamentos
● Superficies articulares
○ S. de contacto
○ Recubiertas de un cartílago articular
● Cápsula: cubierta que se inserta en el hueso y es vecina del cartílago articular.
● Ligamentos: sólidos y flexibles
● Sinovial (MUY IMPORTANTE)
○ Membrana de revestimiento interno de la cápsula articular que se extiende a
la superficie articular.
○ Función es nutrir al cartílago y lubricarlo
○ Tiene minerales que nutren al cartílago
● Rodete marginal
● Anillos en algunas cavidades articulares para engrosar o aumentar su superficie.
● Menisco (IMP): se encuentra entre superficies articulares mejorando su función, se
adhiere a la cápsula y puede insertarse en el hueso como sucede en la rodilla.
● Discos (IMP): dividen a la articulación en dos partes.

En las personas de más edad, los problemas de movilidad del hueso se producen más tras
la curación de este. Es característico en las personas de este grupo de edad que aparezca
el síndrome del desuso, ya que pierden movilidad y presentan muchos riesgos.

7. ESTRUCTURA Y FUNCIÓN DEL SISTEMA MUSCULOESQUELÉTICO

Fascia
● Se trata de tejido conectivo que conecta las distintas estructuras.
● Juega un factor negativo en el síndrome compartimental.
Contracción del músculo esquelético
● Isotónicas: miden la contracción con modificación de la longitud
● Isométricas: contracción estáticas en tensión.

8. TONO MUSCULAR
● Flácido → no hay aumento del tono muscular, no hay aumento del tono muscular.
Aumento del riesgo de caída
● Espástico → tensión muscular mantenida. Ej.: tumbados en la cama
● Atónico→ blando y sin elasticidad → atrofia muscular (pacientes encamados desde
hace mucho tiempo, pacientes intubadas, personas que sufren un ictus).

● Dinámica concéntrica→ acortamiento

● Dinámica excéntrica→ alargamiento
● Dinámica isométrica→ mantenimiento
 9. EJERCICIO, DESUSO Y REPARACIÓN
● Hipertrofia: aumento del tono muscular. Aumenta la necesidad de proteína, hay una
exacerbación.
● Hipotrofia: pérdida y disminución del tono muscular → se produce rotura de las
proteínas que conlleva una elevación de cuerpos cetónicos, produciendo una
intoxicación por cuerpos cetónicos.
Ambos cuando se producen en poco tiempo son peligrosos, ya que se puede producir una
rabdomiólisis, es decir, una rotura del tejido de la proteína. Esto puede desembocar en
alteraciones como la diabetes.

10. TIPOS DE MOVIMIENTO

- Abducción→ movimiento lateral con separación de la línea media del tronco
- Aducción → movimiento medial con aproximación a la línea media del tronco
- Retracción→ movimiento de desplazamiento posterior
- Desplazamiento anterior → movimiento de desplazamiento de frente
- Rotación → movimientos de la articulación permite giros a través del eje del
segmento corporal.
- Circunducción → Movimiento circular de un miembro que describe un cono,
combinando los movimientos de flexión, extensión, abducción y aducción.
- Supinación → movimiento de rotación externa
- Pronación → movimiento de rotación interna
- Eversión → movimiento lateral con rotación externa del pie con elevación del borde
interno del pie.
- Inversión → movimiento lateral con rotación interna del pie con elevación del borde
interno del pie.
- Extensión → movimiento de enderezamiento que produce un aumento del ángulo en
una articulación, separando los huesos.
- Flexión → movimiento de aproximación de los huesos que forman una articulación

11. VALORACIÓN
Síntomas frecuentes
Dolor → sensaciones alteradas (parestesias, por que hay una afectación de los nervios)

Exploración física
Postura
- Cifosis
- Lordosis
- Escoliosis

Marcha

Integridad ósea
- Crepitación

12. EVALUAR
Función articular
- Contractura
- Derrame
Fuerza y tamaño muscular
- Fasciculaciones
Piel

Estado neurovascular

Signo del globo

Presente en una alteración de la rodilla. Cuando palpamos la rodilla y notamos un globo
estaría presente el edema.
1. Exprimir la rodilla hacia abajo
2. Aplicar presión medial
3. Dar un ligero golpe y observar si hay onda de líquido

Signo de peloteo → derrame articular

13. PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

Estudios de imágenes
- Estudios radiográficos
- Tomografía computarizada
- Imagen por resonancia magnética
- Artrografía
- Densitometría ósea, importante en la osteoporosis, en mujeres se hace sobre todo a
nivel de la cresta iliaca (cadera) y a nivel de espalda (importante)
- Gammagrafía ósea

Artroscopia
Electromiografía
Biopsia
Pruebas de laboratorio
● Persona con osteoporosis mirar el nivel de calcio, la vitamina D

14. VALORACIÓN DE LA FUNCIÓN NERVIOSA PERIFÉRICA

Importante ya que puede encontrarse alterada la valoración por alteración.
Nervio Pruebas de sensibilidad Prueba de movimiento

Nervio peroneo Pinchar la piel en el punto Pedir al paciente que realice

intermedio entre el primero dorsiflexión del pie y
y segundo dedo del pie extensión de los dedos

Nervio tibial Pinchar la zona medial y Pedir al paciente que realice

lateral de la planta del pie flexión plantar del pie y de
los dedos

Nervio radial Pinchar la piel en el punto Pedir al sujeto que extienda

entre el pulgar y el dedo el pulgar, luego la muñeca y
índice al final los dedos en las
articulaciones
metacarpianas
 Nervio cubital Pinchar la zona del cojinete Pedir al paciente que
adiposo distal del dedo abduzca los dedos
meñique

Nervio mediano Pinchar la parte superior o Pedir al paciente que

la superficie distal del dedo oponga el pulgar al
índice meñique. Observar también
si puede flexionar la
muñeca

15. VALORACIÓN DE DISFUNCIÓN NEUROVASCULAR PERIFÉRICA

Circulación
- Color: pálido, cianótico o moteado
- Temperatura: fría
- Llenado capilar: más de 3 segundos

Movimiento
- Debilidad
- Parálisis

Sensibilidad
- Parestesia
- Dolor constante
- Dolor con el estiramiento pasivo
- Ausencia de sensibilidad

16. CUIDADOS DE ENFERMERÍA

NANDA NIC NOC

Movilidad física alterada Promoción del ejercicio Nivel de movilidad

Riesgo de síndrome por ● Promoción del Consecuencias fisiológicas

desuso ejercicio: de la inmovilidad
entrenamiento para
fortalecimiento
● Consecuencias
fisiológicas de la
inmovilidad
● Precauciones ante
embolia Prevención
de úlcera por presión
● Vigilancia
 TEMA 24: LESIONES DE PARTES BLANDAS

1. LESIÓN EN PARTES BLANDAS

● Bloqueo articular: bloqueo en el movimiento de la articulación. Puede producirse por
un edema masivo. Se administran glucocorticoides, aunque hay que tener cuidado
con ellos ya que aumentan el riesgo de formación de coágulos.
● Bostezo articular: laxitud excesiva de la articulación. Deformación específica que
impide la movilidad y produce mucho daño.
● Edema: cúmulo de líquido en el compartimento extracelular
● Equimosis: sangre extravasada que proceden de una lesión de un vaso
● Férula: tablilla o molde flexible y resistente que se emplea en el tratamiento de las
fracturas para inmovilizar un miembro y mantener el hueso roto o dañado en una
posición fija
● Hemartrosis:
○ Colección de sangre en un espacio articular, esto favorece la formación de
edema y la inmovilización de la articulación.
○ Membrana sinovial
○ Traumatismo / alt.sangre
○ Puede provocar la formación de trombos
○ Inmovilidad
○ Dolor intenso
○ Necrosis
○ Síndrome compartimental
○ Colocar un drenaje, para liberar la presión ejercida por la sangre. Se puede
drenar de forma manual.
● Hidrartrosis: acumulación de líquido seroso en la cavidad de una articulación. Impide
la movilización.

Movimientos contrarios o no repentinos → esfuerzo repentino → otros componentes

articulares → ligamentos, músculos, nervios y tendones → lesión/ daño

2. CONTUSIONES
● Lesión traumática con conservación de la continuidad de la piel.
● Se produce una rotura de vasos sanguíneos.
● Cualquier alteración en el patrón de la coagulación (hemofilia, tiempo de
protrombina, toma de anticoagulantes, deficiencia vitamina K) favorece que se
produzca un grado 2 o 3.

Grados:
Primer grado
● Muy localizadas
● Daño mínimo
● Petequias → tamaño pequeño
● Rotura de vasos de poco calibre
● Más cantidad → equimosis→ mancha plana
Segundo grado
● Rotura de vasos de mayor tamaño, la piel se ve más negra.
 ● Cúmulo del líquido
● Aumento de la presión
● Respuesta inflamatoria → edema → hematoma

Tercer grado
● Zona central necrótica → escara
● Hemorragia muy intensa
No es lo mismo a nivel muscular que a nivel articular, en el segundo caso no solo se
presentará en la piel y músculo e incluso a los nervios. En personas mayores ya se
presenta una pérdida de la sensibilidad de la piel, lo cual puede suponer un riesgo.

Manifestaciones
● Dolor
● Edema
● Equimosis y cambios de color
● Hidrartrosis
● Hemartrosis
● Impotencia funcional
● Inflamación

Tratamiento
● Frío local
● Reposo
● Sospechar de fractura entre crepitación y sintomatología general (mareos, malestar
general, posturas antinaturales)
● Analgesia y antiinflamatorios (trombocid)

3. ESGUINCES
● Son lesiones provocadas por la distención del aparato capsuloligamentario que
rodea ciertas articulaciones
● Los tendones también pueden verse afectados de forma secundaria
● Movimientos contrarios y bruscos (torsión/extensión)
● Ligamento proporciona estabilidad
● Dificultad masiva de la movilidad de un miembro cuando se produce la rotura de
tendones y ligamentos.

Tipos:
● Grado I:
○ Lesión parcial de un ligamento sin pérdida funcional o con limitación leve.
○ Edema e inflamación mínima.
○ Leve inestabilidad mecánica y fibras intactas.
○ Alrededor de 10 días de vendaje (evitar riesgo de desuso) + reposo + hielo
● Grado II:
○ Lesión incompleta de un ligamento.
○ Dolor y edema moderados.
○ Discapacidad funcional moderada.
○ Equimosis leve - moderada.
○ Algunas fibras desgarradas
 ○ Vendaje compresivo (30 días aprox.), si hay rotura de muchas fibras se
puede poner incluso una férula (2 semanas → revisión y un posterior vendaje
compresivo)
○ Baños de agua fría/caliente (mejorar la circulación).
● Grado III:
○ Lesión completa con pérdida de la integridad del ligamento.
○ Edema y equimosis severa.
○ Pérdida de función y movimiento.
○ Inestabilidad mecánica.
○ Lesión total de todos los fascículos.
○ Si no mejora → operar

Tratamiento:
● Reposo: Esencial para la recuperación
● Hielo: Manejar el edema y el dolor
● Elevación: por encima del nivel del corazón
● Compresión: con un vendaje elástico se protege el ligamento y se reduce la
inflamación.
● Crioterapia
● AINES
● Elevación del miembro
● Rehabilitación ( mov flexión extensión):
○ GRADO I:
■ Vendaje compresivo (elástico) → persona puede seguir apoyando
■ Carga total
■ Ejercicios de movilización
○ GRADO II:
■ Vendaje compresivo funcional
■ Reposo: ejercicios
○ GRADO III:
■ Ortesis estabilizadora de tobillo 3-6 semanas
■ No cargar
■ Derivación quirúrgica.

4. DISTENSIÓN MUSCULAR
Desgarro parcial o completo de la unión miotendinosa → fibras del tejido se rompen y
sangran produciendo un hematoma. Se deben a una sobrecarga dinámica; siendo la causa
más típica una contracción violenta con estiramiento excesivo simultáneo.
● Grado 1 o leve:
○ Existe un estiramiento o rotura de alguna fibra muscular
○ Molestia ligera y una tumefacción mínima, mantenimiento de una movilidad
completa.
○ Tratamiento conservador: Compresión, Hielo, Elevación, Movilización activa,
Entrenamiento isométrico
○ Molestia ligera pero con reposo se recupera.
● Grado 2 o moderado
○ Rotura moderada de fibras del músculo y del tendón.
○ La palpación en la zona afectada es dolorosa.
 ○ Presencia de tumefacción y con una pérdida de movilidad. Además puede
verse afectada la marcha si la lesión se ha producido en el miembro inferior.
○ Trataminto conservador: Reposo, Compresión, Hielo, Elevación, Movilización
○ Hay dolor y movilidad reducida
● Grado 3 o grave
○ Rotura completa del vientre muscular, de la unión miotendinosa o de la
inserción del tendón. A la palpación se aprecia un defecto notable y amplio
en la fibra muscular. Existe menos capacidad de movilidad y carga si es en
MMII que en el grado 2
○ Dolor intenso
○ Presencia de un edema importante y muy palpable
○ Trataminto conservador: Reposo, Compresión (durante 4-5 días), Hielo,
Elevación, Movilización activa, Entrenamiento isométrico
○ Nos encontramos a las puertas de un desgarro muscular

5. SÍNDROME DEL PELLIZCAMIENTO (también conocido como Síndrome del

nadador)
Afecta a los tendones del manguito rotador, a raíz de un estrechamiento del espacio que
hay entre éste y el acromion.
Movimientos repetitivos en la cabeza del húmero o fuerzas externas que conlleva
inflamación del manguito, tendones o bolsa subacromial.
Es característico que aparezcan: hidrartrosis, edema, salida excesiva de líquido, etc.
Como solución se puede llevar a cabo un vendaje, filtraciones, hielo o administración de
corticoides.
Estadios
● Estadio I. Edema y hemorragia. Menor de 25 años de edad. Es reversible y
responde a tratamiento conservador. (hielo y compresión)
● Estadio II. Existe fibrosis y tendinitis. Pacientes entre los 25 y 40 años de edad. Si no
responde a tratamiento conservador se debe pensar en descompresión subacromial
y desbridación. Cuando se administra muchos corticoides se afectan los tendones.
● Estadio III. Se caracteriza por una lesión parcial o total del mango rotador. Pacientes
mayores de 40 años y su tratamiento será la reparación abierta. Intentar mantener
ese movimiento alterado.
Clínica
● Dolor de intensidad variable
● Limitación funcional

6. DESGARRO DEL MANGUITO ROTADOR

● Lesión en el tendón que conecta uno de los músculos rotadores con la cabeza del
húmero. El manguito rotador estabiliza la cabeza del húmero y está formado por
cuatro músculos y sus respectivos tendones: supraespinoso, infraespinoso, redondo
menor y subescapular.
● El desgarro del manguito rotador puede ser resultado de una lesión aguda o la
aplicación crónica de una fuerza sobre la articulación.
● Dolor
● Actividad limitada
● Cierto grado de disfunción articular
● Debilidad muscular
 ● Limitación de movimientos
● Dolor en la articulación acromioclavicular
● Tratamiento conservador inicial
● Antiinflamatorios no esteroideos, AINES
● Reposo con modificación de las actividades
● Corticosteroides intraarticular en el hombro
● Ejercicios de estiramiento progresivo
● Debridación artroscópica y extirpación de tejido necrótico.
● Acromioplastia abierta.
● Artroscopia con reparación de tendones.
● En el posoperatorio, el hombro se inmoviliza
● Fisioterapia con ejercicios del hombro
● La recuperación total suele tardar de 6 a 12 meses

7. EPICONDILITIS
● Dolor localizado en la inserción de los músculos epicondíleos, sobre todo
extensores, que aumenta con la presión local sobre el epicóndilo, por la extensión
activa de la muñeca y por su flexión pasiva.
● Tendonisis → no hay inflamación local
● Movimientos reiterados de pronunciación y supinación de la mano con el codo en
extensión→ act. con manipulación de pesos.
● Entre los 35-55 años
● La tracción de los músculos epicondíleos sobre su inserción perióstica produce una
inflamación traumática que hace dolorosos los movimientos de extensión y
supinación del codo.
Tratamiento
● RICE (reposo- hielo-compresión- elevación)
● Dispositivos para sujetar la zona
● Corticoides → daño tendón

8. LESIÓN DE LOS LIGAMENTOS COLATERALES MEDIAL Y LATERAL DE LA

RODILLA
● Estos ligamentos proporcionan estabilidad lateral y medial a la rodilla
● La lesión de estos ligamentos ocurre cuando el pie se coloca con firmeza y la rodilla
se rota.
○ Rotación medial causa estiramiento y desgarro del ligamento lateral
○ Rotación lateral causa estiramiento y desgarro del ligamento medial
● Dolor de inicio agudo
● Hipersensibilidad
● Inestabilidad articular
● Incapacidad para caminar sin ayuda
● Tratamiento
○ El tratamiento depende de la gravedad de la lesión
○ Tratamiento inicial: reposos, frío, elevación y vendaje compresivo
○ Valorar posibilidad de fractura
○ Hemartrosis. Sangrado dentro de la articulación
○ Reconstrucción quirúrgica
○ Inmovilización de 6 a 8 semanas
 ○ Programa de rehabilitación progresiva ayuda a recuperar la función y fuerza
de la rodilla
○ Dispositivos de rotación.
○ Cuidados de enfermería:
■ Uso adecuado de los dispositivos
■ Educación proceso de curación y limitación de actividad
■ Manejo del dolor, uso de analgésicos, antibióticos, cuidados de la
herida, signos y síntomas de posibles complicaciones (estado
neurovascular alterado, infecciones, lesiones de la piel) y autocuidado

9. LESIÓN DE LOS LIGAMENTOS CRUZADOS

● El ligamento cruzado anterior y el cruzado posterior estabilizan los movimientos
anterior y posterior de la rodilla. Se cruzan en el centro de la articulación de la rodilla.
● Las lesiones ocurren cuando el pie se planta con firmeza y la pierna sostiene una
fuerza directa, hacia delante o hacia atrás.
● Fuerza se dirige hacia delante, el ligamento cruzado anterior es el que recibe el
impacto.
● Fuerza se dirige hacia atrás, el efecto recaerá sobre el ligamento cruzado posterior.
● Sensación y ruido similar a un “pop” en la rodilla.
● Si aparece inflamación significativa de la articulación puede haber rotura mayor de
los ligamentos.
○ Dolor
○ Inestabilidad articular y dolor al cargar peso.
○ Derrame articular y hemartrosis
Tratamiento
● Manejo inmediato incluye reposo, frío, elevación, vendaje compresivo elástico y
estabilizar la articulación hasta descartar fractura.
● El tratamiento depende de la gravedad de la lesión y el efecto sobre las actividades
diarias.
● Reconstrucción quirúrgica con reparación e injerto de los ligamentos mediante
artroscopia o cirugía abierta.
● Analgésicos
● Crioterapia
● Vigilar estado neurovascular
● Cuidados de la herida
● Identificar signos y síntomas de complicaciones
● Rehabilitación, restricciones para realizar ejercicio y cargar perso
● Ejercicios de tobillo, músculo cuádriceps e isquiotibiales.
● Movilización pasiva continua

10. LESIÓN DE LOS MENISCOS

● Los meniscos son dos cartílagos que hay en la rodilla (derecho e izquierdo) con
forma de luna creciente (semilunares)
● Estas estructuras actúan como amortiguadores y permiten un mínimo grado de
rotación de la articulación de la rodilla
● La rotación excesiva de la articulación o el desplazamiento y el impacto repetido
pueden resultar en el desplazamiento y el desprendimiento de los cartílagos de su
lugar de unión en la cabeza de la tibia.
 ● Estas lesiones dejan los cartílagos debilitados, la articulación puede deslizarse entre
el fémur y la tibia, lo que evita la extensión total de la pierna. Si esto sucede durante
la marcha o mientras se corre, el paciente suele describir que la pierna “se le va”.
● Chasquido en la rodilla mientras camina, en especial cuando extiende la pierna
● Cuando el cartílago presenta un desgarro lateral (“desgarro en asa de cubeta”),
puede deslizarse entre los huesos para mantenerse entre los cóndilos, y evitar la
flexión o la extensión total. El resultado es que la rodilla “queda bloqueada”
● La membrana sinovial secreta mayor cantidad de líquido debido a la irritación y la
rodilla muy edematosa.
● Derrame en la articulación. Hidrartrosis, Hemartrosis.
● Tratamiento:
○ El tratamiento conservador inicial: inmovilización, uso de muletas,
antiinflamatorios, analgésicos y cambios en las actividades.
○ Meniscectomía. Mediante cirugía artroscópica se retira el menisco lesionado
■ Vendaje compresivo
■ La complicación más común es el derrame en la articulación que
produce dolor
○ Ejercicios de fortalecimiento del cuádriceps

11. ROTURA DEL TENDÓN DE LA RODILLA

● Tercera causa más frecuente de disrupción del aparato extensor de la rodilla.
Causa traumática
● Menores de 40 años
● Lesiones no traumáticas (suele ser bilateral):
● Corticoide
● Enfermedades sistémica
● Cirugías previas (por ejemplo, la reconstrucción del ligamento cruzado usando el
tendón rotuliano)
Clínica
● Dolor
● Tumefacción
● Impotencia funcional para entender la rodilla
Tratamiento
● Conservador
● Quirúrgico
● Sutura y marco o alámbrico de McLaughlin: sutura whiplastia (látigo de Kackow) +
marco de alambre.
● Cerclaje con semitendinoso: Kellikian
● Aloinjerto tendinoso: tendón patelar o Aquiles.

12. ROTURA DEL TENDÓN DE AQUILES

● Conjunción de gemelos, sóleo y plantar delgado.
● Personas mayores de 30 años
Etapas
● Pre-roturas, los síntomas son iguales a los de las tendinitis
● Roturas agudas el dolor es muy agudo y el paciente refiere una sensación previa de
disparo o puntapié en la pierna
 ● Post-rotura se reconoce después de 6 meses de la rotura aguda.
Sinrtomasàdificultad para sostenerse sobre los dedos de los pies contra gravedad e
hiperdorsiflexión en el lado afecto, edema, equimosis y a veces defecto palpable del
tendón
Diagnóstico: Prueba de Thompson positiva (al presionar la parte posterior de la pierna con
el paciente acostado en decúbito ventral, no se produce la flexión plantar obligatoria del
tobillo).

Tratamiento
● Tratamiento conservador: inmovilización de la pierna con escayola en flexión plantar
(pie equino). Mejor resultado cuando se inmoviliza en las primeras 48 horas
● Quiúrgico: suturas

13. BURSITIS Y TENDINITIS

Bursitis
● Inflamación aguda o crónica de una bolsa sinovial.
● Causas:
○ Movimiento repetitivo en la bursa, presión prolongadad o traumatismo
○ Factores metabólicos, inflamatorias o sistemáticas
● Clínica
○ Edema
○ Dolor
○ Incapacidad funcional
● Tratamiento
○ corticoides locales,
○ RICE (reposo- hielo- compresión-elevación),
○ AINE
○ Electroterapia
○ Masaje profundo en entesistis
○ Cirugía (radiofrecuencia percutánea para cauterizar las lesiones )

Tendinitis
● No es una inflamación en realidad, siendo más correcto el término “tendinopatía”.
Evolucionan hacia la tendinosis angiofibroblástica.
● Clínica
○ Inflamación crónica
○ Infección supurativa
○ Enfermedad sistémica
● Tratamiento
○ Corticoides locales,
○ RICE (reposo- hielo- compresiónelevación)
○ AINE
○ Electroterapia
○ Masaje profundo en entesistis
○ Ciirugía (radiofrecuencia percutánea para cauterizar las lesiones )
 TEMA 25. FRACTURAS
1. INTRODUCCIÓN
Factores de riesgo:
● Hipotiroidismo de Hashimoto o autoinmune, este último aparece entre los 30 y 40,
pero sobre los 50 se intensifican sus síntomas. Durante el embarazo también puede
desarrollarse, en especial si es un embarazo de edad avanzada.
● Osteoporosis
● Problemas de calcio
● Falta de vitamina B y D
● Insuficiencia renal: sistema renina angiotensina, lo cual favorece la descalcificación
ósea. Calcificación vascular y con mayor riesgo de fracturas en los huesos largos
(fémur y cadera)
● Densitometría ósea: en la columna y en la cadera, porque son los lugares de
formación de células óseas.
● Menopausia: cambio hormonal que favorece la descalcificación.
● Evitar a través de una dieta rica en calcio, vitamina D y colágeno.
● Desde la perspectiva de prevención y tratamiento: se motiva la pérdida de peso.

2. DEFINICIÓN DE FRACTURA
● Interrupción de la continuidad ósea ó cartilaginosa
● Esfuerzo excesivo que supera la resistencia del hueso
● Sobrecarga única o múltiple y se produce en milisegundos

3. ETIOLOGÍA
● Fracturas traumáticas
○ Único traumatismo cuya violencia es capaz de desencadenar daño óseo.
○ Más frecuentes, más común los accidentes.
○ Gravedad y pronóstico → fuerza del ag. causal. Ya que se producen
hemorragias y fracturas: internas o externas.
○ Ej. caída a distinto nivel, accidente de coche

● Fracturas patológicas.
○ Debilidad ósea
○ Enfermedades óseas fragilizantes constitucionales ó metabólicas (alteración
en tiroides, diabetes, problemas renales, todo aquello que tenga un
componente metabólico) o tumores
○ Ej: fractura de cadera por caída de mujer de 90 años diabética en su casa,
tumor óseo, falta de vitamina D en niños, raquitismo.
○ Problemas por fragilidad estructural.

● Fracturas por estrés

○ Fuerzas mecánicas repetidas
○ Ej.: niño de 12 con perímetro de la cabeza elevado, IMC por encima de 35 y
prediabetes, hemoglobina glucosilada de 7 → riesgo de fractura por estrés,
ya que tanto peso hará que las amortiguaciones de las rodillas y columna
produce estrés.
 4. MECANISMO
Directo: zona afecta la fuerza.
Indirecto: Zona distinta a donde el agente
mecánico actuó.
● Compresión → aplastamiento
(vertebral, meseta tibial y calcáneo)
● Flexión → fuerza actúa en dirección
perpendicular al eje mayor del hueso
● Cizallamiento → fuerza de dirección
paralela y de sentido opuesto.
● Torsión → movimiento de rotación
sobre su eje/dos fuerzas que rotan en
sentido inverso.
● Tracción→ dos fuerzas de la misma dirección y sentido opuesto (avulsiones).

5. ABIERTAS
Herida Contaminación Afectación Daño óseo
partes blandas

I: Simple, mínima
menos 1 cm limpia mínimo
conminución

II: moderada
Conminución
más de 1 cm moderada afecta algún
moderada
músculo

IIIA: aplastamiento Conminuta, se

más 10 cm alto
severo puede cubrir

IIIB: grave, pérdida Cobertura

más 10 cm alto
de cobertura pobre

IIIC: lesión vascular Cobertura

más de 10 cm alto
nerviosa pobre

Las más comunes suelen ser las IIIA tipo conminuta. El grado mínimo de hemorragia será el
grado 3.

6. PATRÓN DE INTERRUPCIÓN
Incompletas
● Fisuras → afecta a parte del espesor
● Fracturas en tallo verde → flexión en huesos flexibles (niños). Suelen ser en
miembros inferiores o superiores. (Por falta de vitamina A, por raquitismo)
● Fracturas en caña de bambú → fracturas infantiles, aparecen en zonas de unión
metafiso - diafisarias.

Completas
● Simples → tallo único sin desplazamiento .
● Desplazamiento → pierden la alineación de los fragmentos. Se ha desplazado el
hueso, el problema principal es la separación de fragmentos y la curación incorrecta.
 ● Con minutas → existe más de un trazo de fractura. Tiene que estar recolocada, si no
se hace correctamente (astillas pequeñas) pueden dañar la masa muscular y tiene
una tendencia a infección → osteomielitis.

Por compresión: principalmente en columna ya que es donde cargamos más.

Conminutas: cuando el proceso de las fracturas avanza negativamente, es decir, partimos
ya de una fractura que empeora.
Hundidas: no llega a tener esa fractura. Característico en personas más jóvenes cuya
estructura del cráneo no es aún muy rígida.
Epifisaria: en personas jóvenes, por tensión.
En tallo verde: relacionado con niños en huesos largos. Se llama en tallo verde porque no
se termina de romper y parece el tallo de una hoja.
Impactada: La cabeza del fémur se impacta en el hueco de la cadera e incluso se presenta
parte del cuello en su interior. Puede ser abierta.
Oblicuas: fractura que atraviesa el hueso en ángulo
Abierta: fractura que se acompaña de un daño en la piel o mucosas.
Patológicas: características en niños con raquitismo.

Simple: Fractura que se mantiene en su sitio, no produce daño en la piel.

Espiral: es típica en niños que sufren maltrato
Estrés: en las zonas de amortiguación

7. CLÍNICA

● Impotencia funcional ● Edema

● Dolor ● Acortamiento de la extremidad
● Crepitación de los fragmentos ● Deformidad
● Hemorragias
 8. TRATAMIENTO
● Reducción de la fractura: afrontando los extremos fracturados, debemos mantener la
reducción estable
● Retención, inmovilización o contención de la fractura.
● Recuperación funcional del segmento afectado cuando esta es estable.

9. VENDAJES
● Vendaje compresivo:
○ Vendaje blando
○ Ejercer una compresión progresiva a nivel de una extremidad
○ Parte distal a la proximal
○ Favorecer el retorno venoso
○ Limitar el movimiento de alguna articulación en el caso de contusiones y
esguinces de grado I
○ Método hemostático
○ Reabsorción de hematomas ya formados
○ Evitar la inflamación y el edema postraumático
○ Vuelta a espiga

● Vendaje funcional
○ Realiza una inmovilización selectiva de la articulación afectada
○ Permite cierto grado de movilidad en aquellas estructuras musculotendinosas
no lesionadas
○ Limitar y disminuir los movimientos

● Vendaje de sostén
○ Se emplean para sujetar partes del cuerpo de gran tamaño
○ Material blando de sujección
○ Algunos vendajes abdominales están hechos de un tejido elástico reticular

10. REDUCCIÓN
10.1. REDUCCIÓN CERRADA
● Manipulación y tracción manual.
● Inmovilización: vendaje, escayola, férula, tracción continua, fijadores externos
(clavos percutáneos).
● El dispositivo de inmovilización mantiene la reducción y estabiliza la extremidad
mientras el hueso se consolida.
● Control radiológico, para ver si se ha quedado alineado.

10.2. REDUCCIÓN ABIERTA

● Intervención quirúrgica.
● Dispositivos de fijación interna: clavos metálicos, alambres, tornillos, placas,
ganchos, bandas. Se puede fijar a los lados del hueso, insertarse a través de los
fragmentos óseos o de forma directa en la cavidad medular ósea. Aseguran una
aproximación y una fijación firme de los fragmentos óseos.
CONSOLIDACIÓN TARDÍA, DEFECTUOSA O AUSENTE (FIJACIÓN INTERNA)
● La consolidación tardía → NO tiempo esperado según la localización y el tipo de
fractura.
● La ausencia de consolidación → NO unión de los extremos fracturados del
hueso.Aquí entrarían los injertos óseos.
● La consolidación defectuosa → ALINEACIÓN INADECUADA
● Los injertos óseos favorecen la osteogénesis, la osteoconducción y la
osteoinducción.
○ Osteogénesis. El injerto contiene osteoblastos que producen matriz ósea.
○ Osteoconducción. La matriz ósea estructural favorece el desarrollo de vasos
sanguíneos y osteoblastos dentro de la matriz.
○ Osteoinducción. Estimulación de las células madre del huésped para
diferenciarse hacia osteoblastos mediante diversos factores de crecimiento
(proteínas morfogénicas óseas).

11. COMPLICACIONES
● Shock ● Necrosis vascular del hueso
● Trombosis venosa profunda ● Reacción al dispositivo de fijación
● Embolia pulmonar interna
● Retraso en la consolidación ● Síndrome de dolor regional
● Consolidación mal alineada complejo
● Ausencia de consolidación ● Distrofia simpática refleja

12. SÍNDROME COMPARTIMENTAL

● Presencia de signos y síntomas relacionados con el incremento de la presión de un
compartimento en una extremidad
● Un compartimento anatómico es una región del cuerpo delimitada por una estructura
ósea o fascia (ej. la membrana fibrosa que cubre y separa los músculos) que
contiene músculos, nervios y vasos sanguíneos.
● 46 compartimentos anatómicos → 36 se localizan en las extremidades
● El síndrome compartimental es una situación que pone en riesgo los tejidos de la
región.
● El síndrome compartimental agudo → disminución súbita y grave del flujo sanguíneo
a los tejidos de una región que ha sufrido lesión y que condiciona necrosis isquémica
de evolución rápida si no se realiza una intervención terapéutica rápida.
● Puede haber pérdida permanente de la función si el estado de anoxia continua por
más de 6 horas
13. FRACTURA DE CLAVÍCULA
● El lugar más frecuente de fractura es el tercio medio del hueso clavicular.
● El objetivo del tratamiento es alinear el hombro mediante reducción cerrada e
inmovilización.
● Vendaje en “ocho” a fin de empujar los hombros hacia atrás y así reducir e
inmovilizar la fractura.
● Las complicaciones más habituales: lesión de los nervios del plexo braquial, de la
vena o la arteria subclavia y la consolidación defectuosa (se pierde movilidad)

14. FRACTURA DE HÚMERO

● Dos tipos:
○ Cuello de húmero
○ Diáfisis
● Inmovilizar el brazo y mantenerlo en flexión de 90º en la articulación del codo.
● FERÚLA Funcional permite el uso activo de los músculos, el movimiento del hombro
y el codo, así como una buena aproximación de los fragmentos óseos.

VENDAJE EN “8 DE GUARISMO”
- Este vendaje también es conocido como cruzado posterior.
- Se utiliza para mantener alineados los extremos óseos en una fractura de clavícula.
- Produce también inmovilización del hombro, sobre todo en la antepulsión.

15. FRACTURA DE MUÑECA Y MANO

Fractura de la porción distal del radio (fractura de Colles) son comunes y resultado de una
caída con la mano abierta y en flexión dorsal. Deformidad de la muñeca, dolor, inflamación,
debilidad y limitación de movimientos y parestesias en la mano.
El tratamiento será reducción cerrada e inmovilización. Las fracturas con fragmentos
necesitarán reducción abierta y fijación interna, clavos percutáneos o fijación externa. Se
motivará a realizar movimientos activos de dedos y hombros.
El traumatismo de la mano a menudo requiere cirugía reconstructiva. El objetivo del
tratamiento siempre es conservar la máxima función de la mano.

SINDACTILIA
- Consiste en utilizar como inmovilización de un dedo lesionadoà sujeción mediante
dedo sano
- Ambos dedos se unen mediante tiras de esparadrapo
- Se debe interponer una gasa entre los dedos para evitar la maceración à cuidado
tamaño
- Mano → los dedos a inmovilizar del 2º al 5º.
- La posición correcta es con los dedos en ligera flexión
- Es conveniente la colocación de un cabestrillo.

16. FRACTURA DE PELVIS

● Pelvis: sacro, ilion, pubis e isquion. Anillo óseo
● Fracturas graves y elevada mortalidad secundaria a hemorragia, complicaciones
pulmonares, embolia grasa, tromboembolismo e infecciones.
● Evaluar lesiones en vejiga, uretra, recto, intestino y otros órganos abdominales.
 ● Sospecha de desgarro de la uretra en varones con fractura anterior de la pelvis y
presencia de sangre en meato uretral. La mujer rara vez presenta desgarro de
uretra.

17. FRACTURA DE CADERA

Factores que aumentan la incidencia: menor densidad ósea secundaria a osteoporosis,
debilidad de la musculatura del cuádriceps, fragilidad relacionada con la edad, cardiopatías,
afecciones neurológicas.
Clasificación:
● Fracturas intracapsulares que suceden en el cuello del fémur.
● Fracturas extracapsulares que ocurren en la región trocantérea (situada entre la
base del cuello y el trocánter menor del fémur) y la región subtrocantérea.

17.1. DAÑOS RELACIONADOS: LUXACIONES ARTICULARES

● Se pierde alineación anatómica normal de las caras articulares
● Destrucción del cartílago, artritis postraumática, anquilosis y necrosis vascular
● Signos y síntomas: dolor agudo, acortamiento extremidades, deformidad y
disminución de la movilidad
● Ttº:
○ Inmovilización, reducción y estabilización
○ Farmacológico
○ Reducción abierta y cerrada de la luxación
○ Valorar estado neurovascular
○ Cuidados de enfermería

18. ENFERMERÍA
● Cuidado y vigilancia de complicaciones
● Cuidado para evitar infección
 TEMA 26. INFECCIONES DEL SISTEMA
MÚSCULO-ESQUELÉTICO
1. OSTEOMIELITIS (IMP)
Un politrauma tiene un alto riesgo de osteomielitis.
● Infección del hueso, se presenta en forma de masa que si se rasga sale pus.
● Parte cortical suele ser más común, pero también puede afectar a la medular o a
ambas. (conminutas, epifisarias..)
● Causa inflamación, necrosis y formación de hueso nuevo.
● Aunque la osteomielitis puede ser causada por diversos agentes patógenos (hongos,
virus y bacterias), la más común es por Staphylococcus aureus (prueba de
Marshall)
● Extensión de otra infección o contacto directo
● Más frecuente: ancianos, desnutridos y diabéticos
● Involucreo (imp)
● Paciente con más riesgo: osteoporosis, leucemia de tipo mieloide crónica (edad
avanzada), politraumatizados (pérdida continuidad de la piel, accesos venosos
dilatados, fractura de pelvis: fijación mínima externalizada, derrame interno…
presenta fiebre y dolor entre sus síntomas que definen a la osteomielitis)
● Si la fractura no se cierra bien se puede producir una imperfección en la
osteoficación.
● También puede ser nosocomial, siendo más común la aguda. Se considera crónica
cuando lleva más de 3 semanas pero sigue presentando dolor, pus y fiebre.
● Su tratamiento estaría basado en antibióticos, pero en caso de ser crónico
necesitaría un injerto y cirugía.

➔ ¿CÓMO SE DA LA OSTEOMIELITIS?
En primer lugar el staphylococcus prolifera en una fractura y se anida en el hueso, los
osteoclastos van a intentar eliminar la bacteria. Tras la proliferación, secuestra tejido óseo
haciendo de este un tejido necrótico, no se puede observar en radiografía (1 semana)
Estas células terminarán siendo inservibles para el sistema inmune y sirven de alimento
para la bacteria, logrando que se “coma más hueso” hacia los lados y hacia el interior. En
las crónicas vamos a ver el involucro (2 semanas y ya se puede ver en radiografía), que es
una zona vacía de hueso y se sella con células de hueso, por lo que su extensión será
sobre todo medular y crónica.

Ej.: Radiografía de un paciente de 68 años sufrió una rotura de femur hace 6 meses.
Presenta sintomatología y presenta una alteración de la densidad ósea (disminuida) y capa
cortical alterada (menos 1 cm) y parcialmente medular. Significa que es crónica ya que tiene
un involucro y secuestro con capa cortical fina de 1 cm y la medular se ve alterada también.
Hace 3 meses de la fractura junto a síntomas, significa que hay osteomielitis.

1.1. CLASIFICACIÓN
● Por la vía de adquisición en:
○ Hematógena (la más común). Por una intervención, se introduce por una
herida abierta, vía periférica, o incluso por herida quirúrgica (en contacto con
la sangre).
 ○ Secundaria a un foco continuo de infección. Puntos quirúrgicos.
○ Debida a insuficiencia vascular. (NO CAE)
● Por la localización anatómica:
○ Medular
○ Superficial, localizada o difusa
● Por el tiempo de evolución:
○ Aguda (menos o igual a 2 semanas): a nivel hospitalario que se relaciona
con intervenciones quirúrgicas, por la manipulación del instrumento o de la
vía; y también por politrauma. Puede llegar a convertirse en una crónica.
○ Subaguda (semanas a meses)
○ Crónica (meses), no tenemos un punto quirúrgico relacionado con una
fractura, en la cual no se ha hecho fijación y se deja que se calcifique solo.
Puede que a lo largo de este tiempo se de la colonización de Staphylococcus
Aureus (a través de Marshall y radiografías: se tarda dos semanas en
observar). Presenta un peor pronóstico.

1.2. OSTEOMIELITIS HEMATÓGENA (CAE)

● Lactantes y niños:
○ Metáfisis de huesos largos (tibia, fémur)
○ Los vasos terminales del cartílago de crecimiento forman grandes sinusoides
que son lugares de fácil asiento para la infección
○ Grandes porciones de hueso necrótico en la cortical y en la esponjosa
● Adultos
○ Diáfisis
○ Vértebras (cuerpos vertebrales de la región lumbar)
Hematógena
● Dolor local, fiebre y limitación del movimiento de la extremidad afectada.
● Hipersensibilidad, eritema e inflamación regional.
● Músculos tornas espásticas.
Cambios no visibles hasta 7-14 días.
 1.3. OSTEOMIELITIS SECUNDARIA A FOCO CONTIGUO
Las causas más frecuentes son:
● Fracturas abiertas.
● Infecciones articulares.
● Infecciones crónicas de los tejidos blandos.
● Contaminación en cirugía.
Suelen aislarse múltiples gérmenes en el hueso infectado
Staphylococcus aureus y staphyloccoccus epidermidis

1.4. FISIOPATOLOGÍA
Pacientes con mala nutrición, ancianos, alteración del sistema inmunitario, enfermedad
crónica (diabetes, artritis reumatoide) y corticoesteroides e inmunosupresores. (también
politrauma)
Más difíciles de erradicar→ tejido avascular, no accesible a la respuesta inmunitaria y menor
penetración de antibióticos. También porque tienden a cronificarse, tiene que limpiarse y
realizar un legrado de la zona (cirugía)
Staphylococcus aureus → MRSA, cuando es resistente a la penicilina.
La respuesta inicial → inflamación. aumento de la vascularidad y edema.
Trombosis de vasos sanguíneos locales, isquemia y necrosis ósea, pudiendo llegar a una
fractura secundaria (sepsis y trombosis).

Forma aguda:
● Supuración (en la subaguda)
● Edema
● Congestión y trombosis de pequeños vasos
● Grandes zonas de hueso necrótico (secuestros)

Forma crónica:
● Nido de hueso muerto
● Ulceración de tejidos infectados
● Tejido blando isquémico
● Evolución clínica rebelde al tratamiento

Osteomielitis aguda Osteomielitis crónica

Antibioticoterapia empírica Antibioticoterapia específica

Inicial Cirugía

Desbridamiento Rehabilitación

1.5. B-LACTÁMICOS
Penicilinasas
● Penicilinas
○ Penicilina
○ Amoxicilina-clavulánico
BLEE
● Cefalosporinas
○ Cefazolina (1G)
○ Cefuroxima (2G)
○ Ceftazidima (3G)
Carbamenepasas
● Carbepenémicas
○ Imipenem
Monobactámicos

1.6. MRSA
● Staphylococcus aureus resistente a la meticilina (FOTO: resistente a penicilina,
amoxicilina, oxacilina y el screening de cefoxitina). La B-lactamasa de clase A gen
mecA afecta a: oxacilina, meticilina, cefalosporina. Tratamiento: vancomicina,
linezolid, daptomicina,aminoglucósidos.
● Clínica: supuración, necrosis tisular, trombosis vascular y bacteriemia.
● Invade cualquier órgano a tejido
● 90% de aislados de S. aureus producen penicilinasas.
Ej.: Paciente de 65 años que llega a trauma con molestia e imposibilidad de movilización,
tras operación de fijación del fémur de hace 1 mes. Se realiza analítica completa y
antimicrobiana, positivo en MRSA, resistencia oxacilina, meticilina, cefalosporina y
sensibilidad o disminución de la sensibilidad ante la gentamicina. El tto ideal propuesto
sería: IMIPENEM.
Los cuidados de enfermería serán:
A. Control de las constantes y toma de temperatura en cada turno para valorar el
grado de efectividad de los fármacos.
B. Valoración del estado de la piel y búsqueda de zonas fistulizadas. (NO ha habido
una zona con suficiente secuestro que haya habido rotura y exposición del pus)
C. Implementación de ejercicios de rehabilitación de la movilidad del miembro afectado
para mejora de las capacidades de la movilidad. (hay dolor, puedes provocar una
factura al intentar mover de nuevo el miembro)
D. Todas las anteriores son correctas.
KPC: resistente de la Klebsiella a la penicilina.

Microorganismo 1ª elección Alternativa

Staphylococcus sensibles a Cloxacilina + rifampicina ● Fluoroquinolonas +

meticilina (cefalosporina 1ª rifampicina
generación + rifampicina ● Cotrimoxazol +
Rifampicina
● vancomicina +
Rifampicina

Staphylococcus resistente a Vancomicina + rifampicina Teicoplanina + Rifampicina

meticilina
 1.7. ANATOMÍA PATOLÓGICAS
● Infección → cavidad medular bajo el periostio → tejidos blandos y articulaciones
adyacentes → absceso óseo.
● En el absceso hay tejido óseo necrosado (secuestro: tejido óseo necrótico rodeado
de tejido de nueva formación), que no fácilmente se licua y drena.
● Se forma un crecimiento óseo nuevo (involucro) y rodea al secuestro
● Parece curación → un secuestro crónicamente infectado persiste y produce
abscesos recurrentes.
● Osteomielitis crónica

1.8. MANIFESTACIONES CLÍNICAS

● El 50% de los pacientes presenta molestias vagas, con dolor de 1 a 3 meses de
duración y una mínima, e incluso nula, elevación térmica.
● Fiebre brusca, irritabilidad y signos inflamatorios locales.
● Espasmos musculares.
● Hipersensibilidad localizada.
● Trayectos fistulosos.
● Eritema
● Al pasar los dedos se escuchan las crepitaciones. Además, al apretar sale toda la
pus: formación de una fístula.

Origen hematológico → inicio suele ser súbito y suele estar ligado a manifestaciones
clínicas y de laboratorio de septicemia → Escalofríos, fiebre alta, pulso rápido, malestar
general → Los síntomas sistémicos al principio pueden verse ocultos por los signos locales
→ Afecta al periostio y los tejidos blandos → La zona infectada se torna dolorosa, con
inflamación y en extremo hipersensible → El paciente puede describir un dolor punzante,
constante, que se intensifica con el movimiento.

● Diseminación de una infección adyacente o contaminación directa. No hay síntomas

de septicemia.
● Zona afectada con inflamación, con un aumento de temperatura, dolor e
hipersensibilidad al tacto.
● Úlcera que no cicatriza.
● Cubre el hueso infectado con un seno conectado que de manera intermitente y
espontánea drena pus.

1.9. VALORACIÓN
Osteomielitis aguda
● Edema de tejidos blandos, elevación dle periostio y evolución hacia la necrosis ósea.
● Gammagrafía ósea (leucocitos marcados con isótopos)
● Resonancia magnética nuclear
● Laboratorio: leucocitosis y aumento de la velocidad de sedimentación (VSG)
● Microbiología: cultivos de las secreciones y hemocultivos.
Osteomielitis crónica
● Cavidad irregulares, elevación del periostio, secuestros o formaciones óseas densas
● Gammagrafía ósea para identificar zonas de infección
● Laboratorio: leucocitos y VSG suelen ser normales. A veces es evidente la anemia
relacionada con la infección crónica.
● En los cultivos a veces no suele aislarse el microorganismo causal y se prescribe
antibioterapia en muchas ocasiones de manera preventiva.

1.10. PREVENCIÓN
● La cirugía ortopédica
● Asepsia
● Antibióticos profilácticos
● Antibióticos profilácticos
● Disminuir FR de las nosocomiales
● Tratamiento de las infecciones
● El uso de antibióticos profilácticos en procedimientos invasivos (odontológicos …) en
pacientes que han sido sometidos a reemplazos con prótesis articulares.

1.11. TRATAMIENTO
● Control y detener el proceso infeccioso.
● La antibioterapia depende de los resultados de los hemocultivos.
● Medidas de sostén generales. Hidratación, dieta rica en vitaminas y proteínas,
corrección de anemia…
● Se inmoviliza la zona afectada para disminuir las molestias y prevenir la fractura
patológica del hueso debilitado.
● La antibioterapia se continúa intravenosa durante 3 a 6 semanas. Después se
continúa vía oral durante 3 meses.
● Si la infección es crónica y no responde a los antibióticos, está indicada la
desbridación.

1.12. DIAGNÓSTICOS DE ENFERMERÍA

● Dolor agudo relacionado con inflamación y edema.
● Alteración de la movilidad física en relación con el dolor, el uso de dispositivos de
inmovilización y las limitaciones de soporte de peso.
● Riesgo de extensión de la infección: formación de un absceso óseo.
● Conocimiento deficiente en relación con el esquema terapéutico.

1.13. INTERVENCIONES DE ENFERMERÍA

● Alivio del dolor
● Mejora de la actividad física
● Control del proceso infeccioso
● Promoción de la atención domiciliaria y basada en la comunidad.
2. ARTRITIS INFECCIOSA
● Reacción inflamatoria secundaria a la invasión directa de la articulación por
microorganismos patógenos.
● Vías de entrada:
○ Hematogénica → bacteriemias o septicemias intermitentes desde un foco
séptico a distancia (por la sangre)
○ Directa → traumatismo abierto o punción y la extensión desde una fuente de
infección continua (quirúrgica). Es la más común, principalmente por prótesis
de rodilla.
● Articulaciones que se suelen afectar: rodilla, cadera y hombro.
● Paciente presenta → dolor, inflamación y limitación de la movilidad articular,
escalofríos sistémicos, fiebre y leucocitosis.
La rodilla es la articulación que con mayor frecuencia se infecta, seguida por la
cadera y el hombro
● La acumulación de material purulento produce condrólisis → necrosis y destrucción
del cartílago hialino → fibrosis articular y disminución de la función. No se recupera,
por ello es importante un diagnóstico y tto rápidamente. Se puede realizar un injerto
de alguien fallecido.
● FR → edad avanzada, diabetes, artritis reumatoide, enfermedad articular previa,
sustitución de alguna articulación, corticoesteroides, inmunosupresores.
● Muy importante: estropea el cartílago → infiltraciones con glucocorticoides. Realiza
una maceración de la rodilla, originando una artritis y una artrosis.

2.1. VALORACIÓN
● Valoración de la fuente y la causa de la infección.
● Estudios del líquido sinovial: aspiración, exploración y cultivo. Se drena ese líquido y
se observa a través de radiografía y ecografía para ver que se ha eliminado
correctamente. Tras eso se realizará un lavado de la zona afectada complementado
con antibiótico por vía intravenosa. El cartílago se quedará flácido, perderá su
tensión y por lo tanto su funcionalidad, cuando cicatrice si va a presentar algo de
tensión y con cualquier movimiento puede romper el cartílago provocando una caída.
● Tomografía computarizada (TC).
● Resonancia magnética (RM).
● Gammagrafías con radioisótopos son útiles para localizar el proceso.

2.2. TRATAMIENTO
● Antibióticos de amplio espectro intravenosos.
● Aspiración y análisis del líquido sinovial.
● Antibióticos específicos al microorganismo.
● Artrotomía o artroscopia.
● Aspirados de la articulación de líquido, detritos, exudado.
● La articulación inflamada se inmoviliza mediante una férula en una posición
funcional. Rehabilitación a posteriori, para evitar la rotura del cartílago.
● Se prescriben analgésicos, AINES, Vigilancia del estado nutricional y de líquidos.
● Ante una osteomielitis tendremos que ver la producción de la herida, es decir, si es
purulento, seroso…
Ej.: *Paciente con inmovilidad de rodilla, dolor, hace 2 meses cambio de rótula en la
radiografía no se presenta alteración ósea. Se le pone antibioterapia de alto espectro. ¿Qué
cuidado de enfermería está contraindicado?
A. Toma de constantes y control de la temperatura.
B. Implementación de la rehabilitación en 48 horas tras operatorio.
C. Valoración de la piel y zonas fistularizada
D. B y C son falsas

2.3. ARTRITIS SÉPTICA NO GONOCÓCICA (subcategoría → no le gusta

tanto)
● Factores de riesgo:
○ Infancia, tratamiento inmunosupresor, alcoholismo, consumo de drogas,
algunas enfermedades generales crónicas, hemoglobinopatías, déficit de
inmunoglobulinas y de complemento, disfunción fagocitaria, artritis crónica y
lesión articular previa.
○ Complicación de la artroscopia, la inyección intraarticular de glucocorticoides
o la cirugía articular con prótesis, traumatismo.
● Foco infeccioso extra articular.
● La sinovial está muy vascularizada y carece de membrana basal limitante
● Derrame purulento acompañado de la formación de microabscesos dentro de la
sinovial y en el hueso subcondral.
● Destrucción del cartílago articular, del hueso subcondral y de la cápsula articular.
● Lesiones irreversibles como consecuencia de la proliferación de las células que
tapizan la sinovial, la infiltración por mononucleares y la aparición de tejido de
granulación.
● Los mecanismos inmunitarios del huésped desempeñan un papel decisivo en el
desarrollo y mantenimiento de la inflamación sinovial.

*Paciente cocainómano de 24 años con insuficiencia renal crónica, presenta alteración

movilidad, dolor articular y aumento de su tamaño normal a nivel de hombro posiblemente
tendrá:
A. Artrosis
B. Artritis séptica no gonocócica
C. Osteomielitis por Marshall
D. Ninguna de las anteriores
Pueden volverse resistentes a los antibióticos porque vuelven continuamente al hospital por
no tratarse correctamente.

2.3.1. PATÓGENOS
● Sinovitis monoarticular con predilección por las articulaciones que soportan carga:
Rodilla y cadera.
● Cocos grampositivos: Proceso agudo con síntomas generales intensos
acompañados de hinchazón, dolor, aumento de la temperatura y limitación de los
movimientos de la articulación afectada.
● Bacilos gramnegativos: Curso más indolente, síntomas generales moderados y
molestias
 2.3.2. PRUEBAS DIAGNÓSTICAS
● Análisis del líquido sinovial. Artrocentesis percutánea.
● Líquido turbio o francamente purulento.
● Recuento y fórmula leucocitaria.
● Tinción de Gram en el líquido sinovial.
● Hemocultivos.
● Radiología.
● Tomografía computarizada.
● Resonancia nuclear magnética.
● Estudio con radioisótopos.

2.3.3. TRATAMIENTO
● Antimicrobianos por vía parenteral, drenaje y reposo de la articulación.
● El drenaje articular es esencial para aliviar el dolor, disminuir el riesgo de necrosis
por presión y para eliminar las sustancias condrolíticas que liberan las lesiones
destructivas dentro de la articulación.
● La pauta antimicrobiana debe cubrir el agente patógeno y valorar la edad y los datos
clínicos del paciente.
● Penicilinas semisintéticas, aminoglucósidos, ampicilina, vancomicina, ceftriaxona,
beta lactámicos, quinolonas,…

2.4. ARTRITIS SÉPTICA GONOCÓCICA

● Forma más frecuente de artritis infecciosa y primera causa de artritis bacteriana en
jóvenes. Se solía contagiar por relaciones sexuales sin protección.
● El germen causante es el gonococo.
● Complicación de las relaciones sexuales.
● La fase precoz se caracteriza por síntomas generales, tenosinovitis y artralgias
migratorias, lesiones vesiculopustulosas de la piel y un mínimo derrame articular.
● Se afecta con más frecuencia la rodilla, hombro, muñecas y las articulaciones
interfalángicas.
● La afectación articular empeora hasta una artritis purulenta.

Ej.: *Scort (gigolo) menor de 17 años transexual y trabajador de la calle e inmigrante, acude
a urgencias por alteracón de la movildad del hombro. Presenta malnutrición con IMC bajo,
dolor, molestia. Qué tipo de alteración puede presentar:
A. Artritis gonocócica
B. Osteomielitis
C. Artritis no gonocócica
D. VIH
E. Ninguna de las anteriores.

Gonocócica y no gonocócica presentan mismas características, se diferencian en los

factores de riesgo.
 2.5. ARTRITIS TUBERCULOSA
● Mycobacterium tuberculosis.
● Artritis progresiva lenta.
● Infección articular periférica tuberculosa es una artritis subaguda o crónica
● Dolor y tumefacción articular, no sintomatología
● Rodilla, cadera, muñeca, tobillo, metacarpo falángicas.
● Reactivación de focos linfohematógenoslatentes situados a menudo en la región
epifisaria de los huesos largos.
● Se provoca en el espacio articular un derrame y una reacción granulomatosa
progresiva de la sinovial, el cartílago articular y los tendones.
● Prueba del Mantoux positiva. La prueba de la tuberculina puede ser negativa
● Presidiario países donde la tuberculosis es prevalente (África, Sudamérica)

Ej.: *Inmigrante de Taiwán que presenta dolor y tumefacción a nivel de las falanges sin
alteraciones radiológicas visibles y con una prueba de Mantoux positiva, llega a atención
primaria. Presenta artritis tuberculosa, las intervenciones a tener en cuenta son:
A. Informar a su médico de cabecera, antibioterapia de amplio espectro(cefalosporina,
vancomicina), derivar al ámbito hospitalario. Reevaluación mediante prueba de
Mantoux como seguimiento.

2.6. ARTRITIS MICÓTICA (NO CAE)

● Cualquiera de las micosis invasivas pueden infectar las estructuras óseas y
articulares.
● Con excepción de la artritis aguda debida a cándida o a la blastomicosis, las artritis
micóticas tienden a progresar lentamente y el diagnóstico correcto puede tardar
meses o años en lograrse.
● Todas tienen predilección por las articulaciones que soportan carga, especialmente
la rodilla.
● Salvo en la artritis blastomicótica, no son nada frecuentes los antecedentes de una
enfermedad subyacente grave y la infección de la articulación se produce sin signos
evidentes de diseminación extraarticular

3. INFECCIONES DE TEJIDO MUSCULAR

3.1. MIOSITIS
● Las infecciones del tejido muscular pueden dividirse en 2 grandes grupos:
piomiositis y mionecrosis.
● Las bacterias invaden el músculo ya sea a partir de focos contiguos
(abscesos, heridas penetrantes, úlceras por decúbito) o por infecciones
contiguas.

3.2. PIOMIOSITIS
● Infección bacteriana aguda del músculo esquelético por Staphilococcus
Aureus (el más común)
● Por osteomielitis crónica si se abre puede derivar en piomiositis.
● Es muy rara → traumatismos abiertos de evolución tórpida
● Glúteos y en la musculatura de las piernas
● Acumulación de pus exclusivamente intramuscular
 ● MC: dolor o calambre, sobre los que, progresivamente, aparecen calor y
enrojecimiento
● Etiología: Herida penetrante, isquemia prolongada de una extremidad o
infección contigua.
● Se produce un absceso muscular

3.3. MIONECROSIS
● Infección necrotizante de tejidos blando (no se recupera, lo muerto no se
recupera)
● Extremadamente agresiva
● Es una infección potencialmente mortal
● Causada principalmente por la bacteria anaerobia Clostridium perfrigens y
otras diversas especies de clostridius.
● Aparece en circunstancias que tienen en común una lesión muscular y
contaminación
● El desbridamiento rápido y el dejar las heridas abiertas han disminuido la
incidencia de gangrena gaseosa.
● Enfermedad de las 3E: edema, enfisema y esfacelos → 3 formas (crepitante,
edematosa y tóxica)
● Dolor intenso → shock con fracaso cardiorrespiratorio, renal y fiebre.
● La musculatura está pálida, edematosa, sin elasticidad ni sangrado. Aparece
un exudado sanguinolento sucio de olor nauseabundo
● Tratamiento
○ Profiláctico, médico y quirúrgico
TEMA 27. EL PACIENTE CON AFECTACIÓN ARTICULAR
(NO LE GUSTA)

1. ARTROSIS, OSTEOARTRITIS O ENFERMEDAD ARTICULAR DEGENERATIVA

Se define como el fracaso de las articulaciones diartrodiales (móviles, revestidas por
sinovial). La forma idiopática o primaria es la más frecuente.
Es la principal causa de incapacidad en el anciano. Existe un incremento progresivo de la
prevalencia a medida que avanza la edad. Es poco frecuente en niños y adultos jóvenes.
La distribución de la enfermedad está muy relacionada con la sobrecarga previa. También
existen factores hereditarios.

2. ANATOMÍA PATOLÓGICA
● Desaparece la integridad articular y se adelgaza el cartílago dejando el hueso
descubierto con zonas de desgaste y esclerosis.
● El hallazgo macroscópico más precoz es el reblandecimiento del cartílago articular
en las áreas de sobrecarga de las articulaciones.
● Aparecen quistes subcondrales.
● El líquido, a presión durante la sobrecarga articular, puede expandir los quistes y
formar grandes geodas.
● Formación de osteofitos en los márgenes articulares.
● Zonas de osificación endocondral.
● La sinovial presenta focos de infiltración mononuclear y reacción inflamatoria con
fibrosis que limita la movilidad articular.

O MÁS IMPORTANTE
ARTROSIS: etapa primaria Rizartrosis de origen primaria→ rodillas, columna y falanges
En rodillas incapacidad de movilidad.
Origen primario: origen hereditario.
Falanges que llegan a afectar a la muñeca.
Personas mayores a partir de 50 años, relacionado con el sexo siendo más prevalente en
mujeres.

ANATOMÍA PATOLÓGICA
Deformidades visibles
Incapacidad de movilizar ese miembro
Ej: una persona de 50 años con deformidad en las manos y dolor: artrosis

3. CLASIFICACIÓN
Primaria (o idiopática) cuando la causa es desconocida
● La artrosis primaria puede afectar solo a ciertas articulaciones
● Rodilla (compartimento medial, lateral y femororrotuliano)
● Manos (nódulos de Heberden, signo importante)
Secundaria: la causa es otra enfermedad o patología
● Una infección (IMP)
● Una anomalía articular congénita
● Una lesión

1
 ● Un trastorno metabólico, por ejemplo, el exceso de hierro en el organismo
(hemocromatosis) o el exceso de cobre en el hígado (enfermedad de Wilson)
● Un trastorno que ha lesionado el cartílago articular, por ejemplo, la artritis reumatoide
o la gota.

*PREGUNTA DE EXAMEN →Los nódulos de Heberden aparecen en falanges y rodilla

**Alteración en la conexión de la pelvis, a nivel de las falanges y en las rodillas.

4. PATOGENIA
● Diversos factores dañinos (FR → flexionar con frecuencia la articulación)
● Daño físico químico del cartílago → incremento del contenido en agua
● Disminuye la concentración en proteoglicanos.
● El cartílago se reblandece y disminuye su resistencia a la presión.
● Elevadas las enzimas degradantes de la matriz del cartílago (colagenasa y
proteoglicanasas).
● Relación con la geometría de la articulación, con las propiedades físicas del
cartílago, hueso o estructuras de sostén.
● Alteración de los biomateriales de la articulación.

5. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
● Suele afectar a una o a varias articulaciones
● En los primeros estadíos es indolora
● Dolor persistente, profundo y localizado en la articulación afectada.
● Rigidez notable de la articulación al levantarse el paciente por la mañana o después
de una inmovilización (dura 20 min)
● Inflamación sinovial
● Tumefacción de partes blandas
● Crepitación ósea
● Aumento de temperatura sobre la articulación afectada
● Atrofia muscular periarticular
● Estadios avanzados. Deformidad ósea, hipertrofia, subluxación y marcada limitación
de la movilidad articular
● Aunque la OA es progresiva, en ocasiones se estabiliza.

2
 6. ARTICULACIONES INTERFALÁNGICAS
Nódulos de Heberden. Prominencias óseas en las articulaciones interfalángicas distales.
● Desarrollo gradual con escasas molestias.
● Dolor agudo, enrojecimiento, tumefacción, osteofitos y crepitación
● Quistes dorsales gelatinosos, llenos de ácido hialurónico.
Nódulos de Bouchard
● Prominencias óseas en las articulaciones interfalángicas proximales.

7. CADERA
● Defectos congénitos o del desarrollo.
● Dolor inguinal.
● Pérdida de la rotación interna aparece precozmente.
● Disminución de la extensión, aducción y flexión, debido a fibrosis capsular y/o
formación de osteofitos.
● pérdida de movilidad fractura

8. RODILLA
● Compartimentos femorotibiales medio o lateral y femorrotuliano.
● Hipertrofia ósea (osteofitos) e hipersensibilidad.
● El derrame es poco frecuente y de escasa cuantía.
● El movimiento articular suele producir crepitación.
● Compartimento medio → Deformidad en varo (piernas arqueadas).
● Compartimento lateral → Deformidad en valgo (rodillas juntas).
● Condromalacia de la rótula. Dolor en la rodilla.
● Rodilla → edema de rodilla

3
 9. COLUMNA VERTEBRAL

Columna → 80 años

10. OSTEOARTRITIS (NO LE GUSTA)

Osteoartritis → no le gusta , más común los de Bouchard
tto. sintomatológico: AINES
Osteoartritis generalizada
● Afectación de tres o más articulaciones o grupos de articulaciones.
● Son notables los nódulos de Heberden y de Bouchard.
● Síntomas episódicos con brotes inflamatorios caracterizados por tumefacción,
enrojecimiento y aumento de la temperatura de las partes blandas.
Osteoartritis erosiva
● Articulaciones interfalángicas, distales, proximales o ambas.
● Forma más destructiva
● La deformidad y alteración funcional de las articulaciones pueden ser muy intensas. •
Puede producirse anquilosis
● Dolor espontáneo y a la palpación suele ser episódico.
● La sinovial está mucho más infiltrada por mononucleares.

10.1. DIAGNÓSTICO
Características clínicas y radiológicas:
● Estrechamiento del espacio articular.
● Esclerosis del hueso subcondral, los quistes subcondrales y los osteofitos
marginales.
● Alteraciones de los contornos de la articulación, debidos a remodelación ósea y
subluxación.
● Con frecuencia existe gran disparidad entre la gravedad de los datos radiológicos,
los síntomas y la capacidad funcional.
● Análisis del líquido sinovial muestra ligera leucocitosis con predominio de
mononucleares.
● Artroscopia, artrotomía, resonancia magnética y ultrasonografía

4
 10.2. TRATAMIENTO
● Reducir el dolor, mantener la movilidad y reducir al mínimo la incapacidad
● Medidas de apoyo, educación sobre la protección de las articulaciones y
administración analgésica.
● Tratamiento farmacológico.
○ Sintomático.
○ Analgésicos-antiinflamatorios (AINES)
○ Glucocorticoides intra o periarticular.
○ Rara vez están indicados los narcóticos.
● Reducir la carga articular.
● Termoterapia.
● Estimulación nerviosa transcutánea.
● Ejercicios isométricos.
● Cirugía ortopédica.

11. OSTEOPOROSIS
Osteoporosis → muy común, fractura ósea, le gusta como factor de riesgo.
Factores: calcio y Vit. D. Estrógenos (menopausia).
Tratamiento calcio y Vt. D
Valoración → radiología
● Enfermedad que produce una reducción de la masa ósea por unidad de volumen.
● Es la enfermedad ósea metabólica más frecuente y causa importante de morbilidad
en el anciano.
● A nivel histológico existe disminución del grosor cortical y del número y tamaño de
las trabéculas del hueso esponjoso.
● La consecuencia → fractura ósea.
● Osteoporosis primaria y secundaria.
● La incidencia es mayor en las mujeres por su menor masa ósea máxima y el efecto
de la pérdida de estrógenos por la menopausia. Factores nutricionales. Calcio y
vitamina D.
● Cirugía bariátrica y enfermedades gastrointestinales con malabsorción.
● La formación ósea aumenta por el estrés del peso y la actividad muscular. Ejercicios
de resistencia.

11.1. FISIOPATOLOGÍA
● Disminución de la masa, deterioro de la matriz y decremento de la fortaleza
arquitectónica ósea.
● El recambio óseo homeostático normal se altera, la velocidad de reabsorción de los
osteoclastos es mayor que la formación ósea mantenida por los osteoblastos.
● Los huesos se hacen de manera progresiva más porosos, quebradizos y frágiles.
● Aumenta la susceptibilidad a fracturas del tipo de compresión.
● La pérdida ósea se inicia poco después que se alcanza la masa ósea máxima.
● La calcitonina, que inhibe la resorción ósea y promueve la formación de hueso, está
disminuida.
● Los estrógenos, que inhiben la fragmentación ósea, disminuyen con el avance de la
edad.
● La PTH aumenta con el envejecimiento, lo que incrementa el recambio y la resorción
ósea.

5
 ● Pérdida neta de la masa ósea con el transcurso del tiempo.

11.2. MANIFESTACIONES CLÍNICAS

● Dolor debido a colapso vertebral, de inicio agudo y suele irradiarse a la cara anterior
del abdomen a través de los flancos.
● El dolor no se relaciona con traumatismos previos y aumenta con movimientos
suaves como cambios posturales o maniobras de Valsalva.
● El reposo alivia transitoriamente el dolor, que vuelve a recidivar en forma de
espasmos de duración variable.
● Se observa pérdida de apetito y debilidad muscular.
● Otras veces se describe una sensación lancinante, profunda, sorda y molesta tras
los esfuerzos o cambios posturales súbitos.
● Episodios recidivantes de fracturas por colapso de los cuerpos vertebrales son
frecuentes y aumentan el grado de deformidad de la columna, reduciendo la talla.
● Cifosis dorsal y lordosis cervical (“joroba de la viuda”)

11.3. VALORACIÓN Y DATOS DIAGNÓSTICOS

● Radiología. Radiolucidez ósea.
● Vértebras se colapsan. Torácicas en forma de cuña y las lumbares se tornan
bicóncavas.
● Diagnóstico por radioabsorciometría (densitometría) de energía doble. Se
recomienda a mujeres mayores de 65 años, varones mayores de 70 años, mujeres
en posmenopausia y varones mayores de 50 años con factores de riesgo y para
toda persona que ha sufrido una fractura que se considera es consecuencia de la
osteoporosis.
● Estudios de laboratorio. Calcio, fosfato y fosfatasa alcalina séricos, excreción del
calcio e hidroxiprolina en orina, hematocrito, velocidad de sedimentación.

11.4. TRATAMIENTO
● Alimentación rica en calcio y vitamina D
● Ejercicio de fuerza regular.
● Complementos de calcio y vitamina D.
● Bisfosfonatos. Alendronato, ibandronato.
○ Inhiben la función osteoclástica.
○ Prevenir fracturas en mujeres en la posmenopausia con osteoporosis.
○ Efectos secundarios gastrointestinales y osteonecrosis de mandíbula.
● Calcitonina. Inhibe en forma directa los osteoclastos.
● Reguladores selectivos del receptor de estrógenos. Raloxifeno.
● Anabólicos. Teriparatida. Estimula a los osteoblastos.
● Tratamiento de la fractura con reducción cerrada o abierta, con fijación interna,
sustitución de la articulación, vertebroplastia percutánea, cifoplastia.

12. OSTEOMALACIA (ADULTOS) Y RAQUITISMO (NIÑOS)

Es una enfermedad metabólica ósea caracterizada por mineralización inadecuada del
hueso. Reblandecimiento y debilitamiento del esqueleto → dolor, hipersensibilidad al tacto,
encorvamiento de los huesos (cifosis, escoliosis) y fracturas patológicas. Riesgo aumentado
de caídas y fracturas, en particular las patológicas distales del radio y proximales del fémur.

6
→ Fuentes Vitamina D:
- Exposición al sol. Producción endógena de Vitamina D
- El queso, la mantequilla, la leche, el pescado…

12.1. FISIOPATOLOGÍA
● Deficiencia de la vitamina D activada (calcitriol) → absorción de calcio del aparato
digestivo y facilita la mineralización ósea.
● El aporte de calcio y fosfato del líquido extracelular es bajo y no se trasladan a los
sitios de calcificación de los huesos.
● Deficiencia de absorción o pérdida excesiva de calcio.
● Trastornos gastrointestinales. Enfermedad celíaca, obstrucción crónica de vías
biliares, pancreatitis crónica, resección intestinal. Se absorben de manera
inadecuada las grasas y hay pérdidas de vitamina D y calcio junto con otras
liposolubles.
● Enfermedad hepática y renal que convierten la forma activa. Insuficiencia renal
grave, glomerulonefritis crónica, uropatías obstructivas y la intoxicación por metales
pesados.
● El hiperparatiroidismo aumenta la excreción de fosfato en la orina.
● El uso prolongado de fármacos anticonvulsivantes (fenitoína, fenobarbital).
● Desnutrición y escasa exposición a la luz solar.

12.2. VALORACIÓN
● Laboratorio. Hipocalcemia, hipofosfatemia y aumento de fosfatasa alcalina.
● La excreción urinaria de calcio y creatinina es baja.
● Biopsia. Muestra una mayor cantidad de tejido osteoide y una matriz ósea
cartilaginosa desmineralizada.

12.3. TRATAMIENTO
- Medidas físicas, psicológicas y farmacéuticas.
- Aporte adecuado de proteínas, calcio y vitamina D.
- Exposición a la luz solar.
- Se instruye al paciente acerca de las fuentes alimentarias de calcio y vitamina D
(leche enriquecida, huevos, hígado de pollo).
- La vigilancia a largo plazo del paciente es apropiada para asegurar la estabilización
o reversión de la osteomalacia.
- Tratamiento mediante ortesis o intervención quirúrgica (osteotomías...) para corregir
deformidades ortopédicas persistentes

13. ENFERMEDAD DE PAGET DEL HUESO U OSTEÍTIS DEFORMANTE (MIRAR)

Trastorno de recambio óseo rápido localizado. La incidencia es ligeramente mayor en
varones y aumenta con la edad a partir de los 50 años. Se desconoce la causa y se ha
observado el antecedente familiar por el que los hermanos gemelos a menudo presentan la
enfermedad.

13.1. FISIOPATOLOGÍA
● Proliferación primaria de osteoclastos
● Aumento compensatorio de la actividad de los osteoblastos y aparece un patrón
óseo clásico en mosaico (desorganizado)

7
 ● Debilidad estructural → fracturas patológicas.
● Alineación defectuosa de las articulaciones y aparición de artritis.

13.2. MANIFESTACIONES CLÍNICAS

● Algunos no tienen síntomas pero sí deformidad esquelética y otros presentan dolor e
hipersensibilidad. Marcha irregular.
● Ocurren imperfecciones esqueléticas (encorvamiento del fémur y tibia, crecimiento
del cráneo, deformidad de los huesos pélvicos) y engrosamiento cortical de los
huesos largos.
● El dolor es leve a moderado, profundo y sordo, aumenta con el soporte del peso.
Puede preceder a la deformidad por años.
● Aumento de la temperatura de la piel que cubre el hueso afectado debido a la mayor
vascularización ósea.
● Aumento de fosfatasa alcalina sérica y de hidroxiprolina en orina.
● Cifras normales de calcio en sangre.
● La radiología confirma el diagnóstico. Las zonas locales de desmineralización y
proliferación excesiva de hueso producen patrones en mosaico e irregularidades
características.

13.3. TRATAMIENTO
- El dolor → AINES.
- Fisioterapia, control del peso, dietas adecuadas en calcio y vitamina D.
- Las fracturas se consolidan si la reducción, inmovilización y estabilidad de las
mismas son adecuadas.
- La calcitonina retarda la resorción ósea. Vía subcutánea o inhalador nasal.
- Los bisfosfonatos producen una disminución rápida del recambio óseo y alivio del
dolor.
- La plicamicina, un antibiótico citotóxico, puede usarse para controlar la enfermedad
en pacientes gravemente afectados con alteración neurológica y para resistencias a
otros tratamientos.
- Ingesta diaria adecuada de calcio y vitamina D.

14. ARTRITIS REUMATOIDE

Artritis reumatoide→ sin cura, le gusta en tema autoinmune. Pierde movilidad. Anorexia y
fatiga como manifestaciones clínicas. Relacionado con síndrome de Sjögren
Enfermedad autoinmunitaria crónica y multisistémica de etiología desconocida. La alteración
característica es una sinovitis inflamatoria persistente que afecta habitualmente a las
articulaciones periféricas con una distribución simétrica. Prevalencia del 1% y aumenta con
la edad. Las mujeres se afectan tres veces más que el varón. Existe una predisposición
genética.

14.1. FISIOPATOLOGÍA
● La reacción autoinmunitaria
● Tejido sinovial
● La fagocitosis → enzimas dentro de la articulación.
● Destrucción colágeno
● Edema
● Enzimas en la membrana sinovial

8
 ● Formación de pannus (tejido fibrovascular o tejido de granulación)
● Destruye el cartílago y erosiona el hueso.

La consecuencia es la pérdida de las superficies articulares y el movimiento de la

articulación. Las fibras musculares sufren cambios degenerativos, se pierde la elasticidad y
poder contráctil del tendón y el ligamento.

14.2. MANIFESTACIONES CLÍNICAS

● Dolor, tumefacción, calor local, eritema y falta de función articular son los síntomas
habituales.
● La palpación de las articulaciones revela un tejido esponjoso o reblandecido.
● Inicio en las articulaciones pequeñas
● El inicio de los síntomas suele ser agudo, bilaterales y simétricos.
● La inmovilización prolongada conduce a contracturas
● Periodo prodrómico.
○ Inicio insidioso, con fatiga, anorexia, debilidad generalizada y sintomatología
musculoesquelética vaga, hasta que se hace evidente la sinovitis.
● La sintomatología específica aparece de forma gradual con una afectación
poliarticular
● Fiebre, linfadenopatías y esplenomegalia.
● Dolor en las articulaciones que se agrava con el movimiento.
● Rigidez generalizada matutina.
● Tumefacción, sensibilidad y limitación de la movilidad.
● Codo. Contracturas por flexión.
● Rodilla. Hipertrofia sinovial, derrame crónico y laxitud ligamentosa.
● Deformidades características.
● Manifestaciones extraarticulares.
○ Nódulos reumatoideos. Bolsa olecraniana, parte proximal del cúbito, tendón
de Aquiles.
○ En etapas avanzadas. Se encuentran en el tejido subcutáneo y no suelen ser
dolorosos ni móviles.
○ Se suelen presentar sobre las prominencias óseas y desaparecen de forma
espontánea.
○ Se relacionan a menudo con enfermedades de rápida progresión y
destrucción.
○ Factor reumatoide elevado.
○ Debilidad clínica y atrofia muscular.
● Arteritis, neuropatía, escleritis, pericarditis, esplenomegalia, síndrome de Sjögren
(ojos secos y mucosas secas).
● Vasculitis reumatoide.
○ Títulos elevados de factor reumatoide circulante.
○ Polineuropatíao mononeuritismúltiple, ulceración cutánea con necrosis
dérmica, gangrena digital e infarto visceral.
● Manifestaciones pleuropulmonares.
○ Pleuritis, fibrosis intersticial, nódulos pleuropulmonares, neumonitis y arteritis.
● Síndrome de Felty.
○ AR crónica, esplenomegalia, neutropenia, y en ocasiones, anemia y
trombocitopenia.

9
 ● Osteoporosis secundaria.
○ Osteopenia del hueso yuxtaarticular y de huesos largos alejados de las
articulaciones afectadas.
● Fiebre, adelgazamiento, fatiga, anemia, crecimiento de ganglios linfáticos y
fenómeno de Raynaud (vasoespasmo inducido por el frío y el estrés que causa
palidez o cianosis de los dedos).

14.3. TRATAMIENTO
Tratamiento intensivo y temprano que incluya educación, equilibrio entre reposo y ejercicio y
referencia a las instituciones comunitarias adecuadas para apoyo.
- Alivio del dolor.
- Disminución de la inflamación.
- Preservación de la capacidad funcional.
- Resolución del proceso patológico.
- Facilitación de la curación.

Tratamiento empírico dirigido a aliviar los signos y síntomas. Salicilatos (aspirina), AINES,
analgésicos simples, glucocorticoides, inmunosupresores y citotóxicos.
- AINES. Aspirina, ibuprofeno, indometacina, naproxeno, piroxicam
- Glucocorticoides sistémicos o inyección local. Prednisona dosis bajas y durante el
menor tiempo posible.
- Inmunosupresores. Azatioprina, ciclofosfamida, metotrexato, ciclosporina.
- Antidepresivos a dosis bajas. Amitriptilina, paroxetina, sertralina.
- Bloqueadores de la enzima ciclooxigenasa 2 que participa en el proceso
inflamatorio.
- Antirreumáticos modificadores de la enfermedad.
- Antipalúdicos, sales de oro, penicilamina, sulfasalazina).
- Tratamientos biológicos. Modificadores de la respuesta biológica. Son moléculas
producidas por las células del sistema inmunitario y se utilizan como inhibidores del
factor de necrosis tumoral alfa (TNF-alfa)

15. ESPONDILOARTROPATÍAS
● Trastornos inflamatorios sistémicos del esqueleto.
● Incluyen la espondilitis anquilosante, artritis reactiva (síndrome de Reiter) y la artritis
psoriásica.
● Se relaciona con las enfermedades inflamatorias intestinales como enteritis regional
(enfermedad de Crohn) y la colitis ulcerosa.
● Inflamación en forma periférica en los sitios de inserción, en los tendones, cápsulas
articulares, ligamentos y periostio.
● Con frecuencia existe artritis de las articulaciones sacroilíacas.
● Edad adulta joven y más frecuente en varones.
● Existe una sólida tendencia familiar. Con frecuencia se encuentra el marcador
genético HLA-B27.

10
 15.1. ESPONDILITIS ANQUILOSANTE
Afecta a las articulaciones cartilaginosas de la columna y los tejidos circundantes.
Prevalencia mayor en varones en segunda-tercera décadas. El dolor de espalda es una
característica típica. Anquilosis de la columna completa y compromiso respiratorio.

15.2. ESPONDILITIS REACTIVA O SÍNDROME DE REITER

Es una infección que se da principalmente en varones adultos jóvenes, y que se caracteriza
por uretritis, artritis y conjuntivitis. La lumbalgia es frecuente.

15.3. TRATAMIENTO
- Tratamiento del dolor y mantenimiento de la movilidad mediante la supresión de la
inflamación.
- Buena colocación, postura corporal funcional.
- Mantenimiento de la amplitud de movimiento con ejercicio regular y programas de
fortalecimiento muscular.
- AINES y corticosteroides.
- Sulfasalacina y metotrexato.
- Manejo quirúrgico con artroplastias y reemplazo total de la articulación.

16. ARTRITIS PSORIÁSICA

● Es una artritis inflamatoria que suele ser asimétrica.
● Etiología desconocida.
● La psoriasis precede a la artritis durante mucho tiempo.
● Sinovitis, poliartritis y espondilitis.
● Articulaciones interfalángicas proximales y distales. Deformidad característica de
“dedos en salchicha”.
● Rigidez matutina.
● El pronóstico suele ser bueno. La cuarta parte pueden presentar una enfermedad
destructiva progresiva. Otras complicaciones son conjuntivitis, iritis y epiescleritis.
● El tratamiento comienza con la educación del paciente, la fisioterapia y la terapia
ocupacional encaminadas a mantener la fuerza y la función muscular y articular.
● Antiinflamatorios no esteroideos, incluidos los salicilatos. Aspirina e indometacina.
● Antirreumáticos. Sales de oro. Metotrexato. 6-mercaptopurina. Azatioprina.

17. ARTROPATÍA NEUROPÁTICA

● Es una forma grave de osteoartritis que se asocia a pérdida de la sensibilidad al
dolor, de la sensibilidad propioceptiva o de ambas.
● Están disminuidos los reflejos musculares y lesión progresiva del cartílago.
● La articulación está sometida a traumatismos repetidos.
● Crecimiento óseo excesivo y derrame sinovial.
● Inestabilidad, subluxación y crepitación. Múltiples fragmentos óseos.
● El líquido sinovial no suele ser inflamatorio y puede ser sanguinolento con
fragmentos de cartílago y hueso.
● El tratamiento debe dirigirse en primer lugar a estabilizar la articulación

11
 TEMA 28. TUMORES ÓSEOS

1. INTRODUCCIÓN (LE ENCANTA ESTE TEMA)

Crecimiento aumentado de las células óseas
● Benignos (no cancerosos) son más frecuentes.
● Malignos (cancerosos), son más raros, suele ser secundario a vísceras, el más
común es el de máma (metastasis a huesos, especialmente al húmero), el de colon
(metástasis a fémur) y el más raro es el de pulmón (a nivel de costillas y vértebras).
● La edad media es >60 años (cáncer de colon, tto de quimio y radio, osteosarcoma
secundario debido al cáncer, fractura…)
● Las fracturas suelen ser más comunes en tallo verde en caso de tener un
osteosarcoma (imagenes). El tratamiento será: inmovilización, seguimiento, y tiene
un riesgo de osteogénesis imperfecta. No se aconseja operación: inmunodeprimido y
riesgo de infección.
Hay dos tipos:
● Primarios → menos de 1%
○ Crecimiento celular en hueso
● Secundarios → más comunes
○ Proliferación celular exterior (vísceras)
○ Llega al hueso por vía hemática
● Pseudotumores
○ Se comportan como malignos
○ Tratamientos benignos

2. BENIGNOS
● Crecimiento lento, bien circunscritos y encapsulados, producen pocos síntomas y no
son causa de muerte.
● Los síntomas que encontraríamos serían: malformación del hueso, siendo más
común el riesgo de fractura.
● El tratamiento suele consistir en la resección o el legrado y el injerto óseo (de
fallecidos).

3. MALIGNOS
● Los tumores musculoesqueléticos malignos primarios son relativamente raros.
● Surgen de células de los tejidos conectivo y de sostén (sarcomas) o elementos de la
médula ósea (mieloma múltiple)
● Cáncer de colon (CAE EN EL EXAMEN SEGURO)
● Un cáncer primario se suele dar por radiación (super raro).

4. CLASIFICACIÓN
El grado
● Grado 0 = Tumor benigno (sin riesgo de metástasis)
● Grado 1 = Tumor maligno de bajo grado (riesgo bajo de enfermedad metastásica,
inferior al 15%)
● Grado 2 = tumor maligno de alto grado (superior al 15%) → cáncer de colón
Normalmente el de pulmón suele ser de grado 4 por el riesgo de metastizar, suele irse a
columna, costillas y cerebro. (grado 2, extracapsular y metástasis a distancia).
La localización y extensión de la enfermedad se describe basándose en si se limita o no a
su comportamiento de origen, lo que indica probabilidad más elevada de metástasis:
● A = si está limitada dentro de la estructura anatómica que dio origen a la neoplasia.
● B = si está fuera de la estructura anatómica que dio origen a la neoplasia.
● T1 = intracapsular
● T2 = extracapsular e intracompartmental
● T3 = extracapsular y extracompartimental.

La extensión a distancia de la enfermedad

● M0 = sin metástasis regional o a distancia
● M1 = con metástasis regional o distancia

5. TIPOS (IMP: en negrita)

Hueso
● Benignos
○ Osteoma, muy raros
○ Osteoma osteoide
○ Osteoblastoma, también importante
● Malignos
○ Osteosarcoma (MUY IMPORTANTE) En caso clínico.
Cartílago
● Benignos
○ Encondroma
○ Osteocondroma,
○ Condroblastoma, más frecuente de origen primario
● Malignos
○ Condrosarcoma

De origen medular:
● Mieloma
● Sarcoma de Ewing
● Linfoma

De origen vascular
● Benigno
○ Hemangioma: es frecuente, de hallazgo radiológico y a veces asintomático
● Maligno
○ Hemangiosarcoma, es muy agresivo pero poco frecuente

ORIGEN BENIGNOS MALIGNOS INTERMEDIOS

Formadores de Osteoma Osteosarcoma Osteoblastoma

hueso Osteoma osteoide ● Central
Osteoblastoma ● Periférico

Formadores de Condroma Condrosarcoma

cartílago Osteocondroma
 Condroblastoma

Origen medular Mieloma (muy

frecuente)
Sarcoma de Ewing
Linfoma

6. HUESO
Osteoma
● Forma intermedia
● Muy frecuente
● Pequeños y asintomáticos
Osteoma osteoide
Diferencia en tamaño
● 10-35 años
● Huesos largos
● Dolor e hiperemia
● Benignos
Osteoblastoma
● Forma gigante del osteoma osteoide (columna vertebral)
Osteosarcoma
● Proliferación excesiva de osteoblastos, cuando es primario es poco frecuente:
alteración genética. Cuando es secundaria lo más común es en personas mayores.
● Tumor óseo más frecuente
● 10-19 años
● FR (primario)→ Síndrome de Paget, tiene una base metabólica hormonal que altera
los parámetros y las células madre. Otro factor de riesgo será el raquitismo y la falta
de vitamina D.
● Lesiones del sarcoma osteogénico primario → h. largo
● Puede ser:
○ Central: nace en el interior del hueso
○ Periférico: se desarrolla en superficie del hueso

7. CARTÍLAGO
Condroma / encondroma
● 10 - 40 años
● Asintomáticos → aumento y tamaño dolor
● Forma cartílago en el interior de los huesos
● Lesiones aisladas
● FR → múltiples encondromas (enfermedad de Ollier) y encondromatosis múltiple con
hemangiomas de tejidos blandos (síndrome de Maffucci).
Osteocondroma
● 10 - 20 años
● Es la forma más frecuente de todos los tumores benignos del esqueleto
● Carácter hereditario
● Huesos largos
● Hay dolor el cual suelen asociar erróneamente con el dolor de crecimiento, no hay
fractura.
Condroblastoma
● Raro (muy raro) y aparece entre los 10 y 20 años de edad
● Epífisis (fractura epifisaria, no será en tallo verde) y puede continuar creciendo y
destruir el hueso y la articulación
Condrosarcoma (curioso) → super raro
● Difieren de los osteosarcomas en la clínica, el tratamiento y el pronóstico.
● 90% origen primario
● Enfermedad de Ollie y Síndrome de Maffucci
● Ancianos que padecieron condroma de niños
● Hipercalcemia
● No en huesos largos, es decir, más en huesos cortos. Característico en falanges.

8. MEDULAR
Mieloma
● Tumor primaria de localización más frecuente en el esqueleto pero poco importante
desde el punto de vista quirúrgico. Es un tumor hematológico y por eso lo tratan los
hematólogos.
Sarcoma de Ewing → super raro
● Origen neural (es neuroectodérmico primitivo) → no tiene un origen medular.
● Tumor óseo de células redondas
● Origen neuroectodérmico
● Se extiende fácilmente y presenta mal pronóstico.
● Es el tercero en frecuencia, el más frecuente en pediatría → pico de 10-25 años
● Todo el hueso → dolor e hinchazón
● Adultos jóvenes fractura en el radial en tallo verde y conminutas, tiene dolor y tiende
a metastatizar, sobre todo a vísceras (tasa de supervivencia baja)
Linfoma (no muy imp)
Neoplasias de células de origen linfoide
● Hopkins
○ Solo ganglio linfático y luego se disemina al sistema linfático
○ Etiología desconocida
● No Hopkins
○ Las células malignas por cualquier parte del sistema linfoide, no localizado y
también extraganglionar

8.1. CLÍNICA
● El dolor → confundido con causas más corrientes
● Tumores palpables o visibles, típicamente dolorosos o indoloros Es característico en
el Ewing.
● Dolor abdominal
● Sangre en heces o vómitos
● Anemia inexplicada.
● Sangrado, anemia y dolor abdominal → suele ser en cáncer de colon grado 2.

8.2. DIAGNÓSTICO
Se dificulta más el diagnóstico en personas jóvenes y niños, ya que se suele achacar a
dolores de crecimiento.
● Clínica
● Biopsia
● Radiología

8.3. PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

● Radiografía simple
● TAC, ej: pulmón
● Resonancia magnética, ej: pulmón
● Gammagrafías óseas → metástasis antes de que éstas sean visibles en las
radiografías simples, por ej. con el de colon y cuando queramos ver cómo ha
afectado todo.
● Biopsia, la cual confirmará finalmente el diagnóstico histológico. Para diferenciar el
origen de base primaria o secundaria.
● Estudios analíticos: leucocitos, calcemia, vitamina D, niveles hormonales, etc.
● A veces se encuentra antes la fractura que el propio tumor.

8.4. TRATAMIENTO
● Multidisciplinarios
● Los tumores benignos → quirúrgicamente
● Los tumores óseos malignos → 3 armas terapéuticas
○ Quimioterapia→ citostaticos
○ Radioterapia→ es útil en el sarcoma de Ewing. Preoperatoria, intraoperatoria
y postoperatoria.
○ Tratamiento quirúrgico
○ Ahora también inmunológicos: IgG (estudios experimentales), inmunoterapia.

8.5. LOCALIZACIÓN
● 10% Cabeza y cuello
● 20% Extremidades superiores
● 30% Tronco y retroperitoneo
● 40% Extremidades inferiores
 TEMA 29: EL PACIENTE POLITRAUMATIZADO
Politraumatizado: Presenta una o varias lesiones de origen traumático
Al menos una de ella puede comprometer de forma más o menos inmediata la vida del
mismo.
El paciente politraumatizado puede verse comprometido a nivel neurológico,
musculoesquelético o a varios órganos. Un ejemplo de de PTM es accidente de tráfico (los
cuales ocupan el 50%).
Podría verse comprometido por:
- Hemorragias
- Internas, siendo estas las más preocupantes ya que no podemos verlas a
simple vista
- Externas
- Respiración
- Bombeo del corazón
- Piel
- Otros
Características del PTM:
- 4ª causa de mortalidad global a todas las edades
- 1ª causa en <45 años
- 1ª causa de pérdida de años potenciales de vida
- 8% de incapacidades en población general
- >50% incapacidades en <30 años
- La tercera causa de muerte en la pobalción general tras las enfermedades
cardiovasculares y las neoplasias
- El 55% de mortalidad en niños menores de 5 años.

PATRÓN TRIMODAL
- 1º FASE
- Se trata de una fase extrahospitalaria, que se produce en el momento
- 15%
- Es la fase más importante para lograr la supervivencia de la persona
- Misma zona
- Segundos o minutos
- Contusiones cerebrales de tronco cerebral. de médula espinal alta, lesiones
cardíacas, ruptura de aorta y grandes vasos
- Supervivencia baja
- 2º FASE
- 55-60%
- En el lugar, traslado, ingreso
- Horas
- Hematomas subdurales o epidurales, hemoneumotorax, ruptura de bazo,
laceraciones hepática, fractura de pelvis o lesiones múltiples asociadas con
hemorragia grave.
- Vigilancia excesiva, el paciente todavía se encuentra en riesgo
- 3ª FASE
- 15-20%
 - En el hospital
- Días o semanas
- Sepsis o fallo multiorgánico

HORA DE ORO
● Tiempo que media entre el momento del accidente y los cuidados definitivos
● Ttº incial rápido → probabilidades de supervivencia
● Dependiendo de la gravedad → tiempo máximo una 1 h
● Atención prehospitalaria → 10 min
● 10 Minutos platino → 10 min en los que hay que actuar muy rápido para que la
supervivencia se pueda obtener. Ej.: Ahogamiento, parada cardiorrespiratoria.

¿POR QUÉ SE HACE ESTO?

1979 Comité de Trauma del Coelgio Americano de Cirujanos elaboró el Curso de Apoyo
Vital en Trauma.
Capacitación del personal sanitario en la atención inicial al paciente
- 1986 a escala internacional
- SEMICYUC ha sido pionera en Europa en la difusión de enseñanza de reanimación
cardiopulmonar y de la atención inicial a la enfermedad traumática.
- La finalidad de esta Guía de actuación es el diagnóstico y el tratamiento de las
lesiones del paciente por orden de importancia para lograr la reanimación eficaz

CADENA ASISTENCIAL
La atención al traumatizado comienza en el mismo lugar del accidente y para ello es
necesario que funcione una cadena de supervivencia. Se trata de una secuencia de
recursos tanto técnicos como profesionales (bomberos, policía, sanitarios...) para que
aumente la tasa de supervivencia.

Es importante conocer la diferencia entre el 112 y el 091

ESLABONES
1º Eslabón
- Personas sin formación, ponen en marcha la cadena
- Riesgos
- Notificación en servicios especialidades
- Testigo
2º Eslabón
- Personas no sanitarias como policías, bomberos...
- Formación
- Organización de la situación, personas que dan indicaciones (aunque sea por tlf)
- Dan primeros auxilios
3º Eslabón
- Personal sanitario especializado→ ambulancias
- Valoración del accidente y el medio
4º Eslabón
- Cuidados intrahospitalarios
- Cuidados de urgencias
- Tratamiento definitivo
 - Rehabilitación
CRITERIOS DE GRAVEDAD
● Criterios de riesgo por edad y comorbilidad
○ Mayor de 55 años y < de 5 años
■ > 55: Hay mayor riesgo de problemas de fracturas
■ < 5: proceso de crecimiento
■ aumento de mortalidad
○ Comorbilidad Graves:
■ Enfermedad cardíaca o respiratoria
■ Embarazo
■ Diabetes Mellitus, cirrosis u obesidad mórbida
■ Inmunosupresión
■ Discrasias sanguíneas o pacientes anticoagulados
● Criterios anatómicos de gravedad
○ Lesiones penetrantes en cabeza, cuello, tronco y parte proximal de los
miembros.
○ Tórax basculante.
○ Amputación traumática
○ Dos o más fracturas en húmero y fémur.
○ Fractura de la bóveda craneal (Abiertas o deprimidas).
○ Fractura con sospecha de afectación vascular
○ Fractura de pelvis.
○ Parálisis o paresia de miembros.
○ Quemadura de más del 10 % de la superficie corporal, lesiones por
inhalación o inmersión prolongada combinadas con el traumatismo.
● Criterios de riesgo basados en el mecanismo lesional
○ Precipitación de más de 3 metros de altura
○ Accidente de automóvil
■ Cuando existe algún fallecido.
■ Cuando salga despedido del vehículo.
■ Si se tarda más de 20 minutos en la extracción.
■ Accidente a más de 45 Km/h.
■ Deformación del vehículo de más de 50 cm. en impactos frontales
■ y de más de 30 cm en impactos laterales.
■ Accidente con vuelco.
○ Accidente de motocicleta
■ A más de 32 Km/h.
■ Despedido de la moto.
○ Accidente por Onda Expansiva

LESIONES A SOSPECHAR SEGÚN EL MECANISMO LESIONAL

● Fractura de columna cervical
● Tórax inestable anterior
● Contusión miocárdica Neumotórax
● Ruptura traumática de la aorta
● Ruptura del hígado o bazo
● Fractura / luxación posterior de la cadera y/o rodilla
Impacto frontal:
● Deformación del volante
● Huella de la rodilla en el tablero
● Estallido radiado del parabrisas

➔ Sospecha de fractura de pelvis → No mover ni sondar a la persona ya que se puede

pinchar la vejiga, rotura de la uretra o producirse un corte vascular.

➔ Síndrome compartimental: Aumento de la presión (por sangrado) se oprime tejido

subyacente, hipoxia, se produce mucho dolor y finalmente una necrosis.

➔ Quemadura de más de un 10% de la superficie corporal: lesiones por inhalación o

inmersión prolongada combinadas con el traumatismo. No quitar la ropa, riesgo de
sepsis y deshidratación.

➔ Tras un impacto frontal los principales daños que podemos encontrar son: latigazo
cervical, fractura de cráneo, fracturas y luxaciones de los miembros superiores.
En miembros inferiores se puede dar fracturas, atrapamiento, con ruptura, sangrado,
provocando una compresión masiva con hipoxia en los tejidos. A nivel
hemodinámico y neurológico se puede ver alterado.

Los principales órganos dañados: hígado, bazo; ya que la onda de impactación provoca una
frecuencia que entra en el organismo con una resonancia (dos ondas se superponen en el
mismo espectro con amplitud idéntica), aquella con tejido más blando es la que se destruye,
ya que no tiene resistencia.

Impacto lateral
● Esguince cervical contralateral
● Esguince cervical contralateral
● Fractura de columna cervical
● Tórax inestable lateral
● Neumotórax (por fractura de las costillas)
● Ruptura de la aorta, lo cual significa que el paciente sufrirá tal hemorragia que
fallecerá en cuestión de minutos.

Colisión por impacto posterior

● Lesión de columna cervical (sin apoyacabezas: sección de la médula, con edema

masivo y la muerte del paciente)
● Lesión de tejidos blandos en cuello
● Daño en los discos vertebrales → hernia discal

Eyección fuera del vehículo

● Mayor riesgo mayor pues lo expone a sufrir todo tipo de mecanismos traumáticos.
(hemorragias internas, fracturas de miembros inferiores, superiores, de cráneo…)
● La mortalidad se eleva significativamente.
Situación: coche atropellamiento, cuales son los órganos que se van a ver dañados,
dependiendo del tipo de accidente.

Impacto vehicular con peatón

● TCE
● Ruptura traumática de la aorta
● Lesión vísceras abdominales
● Fracturas de extremidades inferiores
● El impacto principal se dirige hacia la rodilla
● Traumatismo craneoencefálico (hipertensión intracraneal)

Lesiones por onda explosiva

● Onda de presión mecánica de la explosión se producen lesiones en los órganos

huecos, que contienen aire o gases. En el oído provoca rotura timpánica (perdemos
la estabilidad) y el pulmón roturas alveolares, SIRA (síndrome de insuficiencia
respiratoria aguda), hemoneurotorax.
● Proyectiles lanzados a gran velocidad y que pueden estar formados por metralla,
fragmentos de explosivo, tornillería producen lesiones penetrantes en miembros,
tronco, cuello, cabeza.
● Choque del cuerpo contra objetos sólidos al ser lanzados violentamente pueden
producirse fracturas abiertas o cerradas, contusiones de órganos internos y roturas
viscerales, quemaduras químicas, inhalación de gases o humo, amputación de
miembros o aplastamiento.
● Dependiendo de la distancia a la que nos encontremos de la explosión, la gravedad
del daño variará

METODOLOGÍA PARA LA ATENCIÓN INICIAL AL PACIENTE POLITRAUMATIZADO

Evaluación primaria, secundaria y tratamiento definitivo.

Evaluación primaria

El objetivo es garantizar un aporte adecuado de oxígeno a los órganos vitales. Se seguirá

una secuencia de prioridades que permita identificar y tratar de inmediato las lesiones que
ponen en peligro la vida.

Secuencia:

● Vía Aérea y Control de la Columna Cervical (Airway). Ver, oír y sentir, en la

actualidad (debido al Covid-19) solo se basa en ver, ya que lo primero es
protegernos del contagio.
● Respiración (Breathing)
● Control de Hemorragias y Soporte Circulatorio (Circulation)
● Déficit Neurológico (Disability). Se emplea la escala de Glasgow. A través del estado
de las pupilas también podemos obtener información.
● Exposición del paciente / Prevenir la Hipotermia (Exposure). Una alteración
hemodinámica provoca una pérdida de la temperatura (elevándose).
No se debe pasar de una fase asistencial a otra sin haber resuelto, o por lo menos iniciado,
las medidas encaminadas a solucionar el problema detectado.

A. CONTROL DE LA VÍA AÉREA E INMOVILIZACIÓN DE LA COLUMNA VERTEBRAL

El mantenimiento de una vía aérea permeable es la prioridad en esta fase, ya que la

obstrucción es la causa más frecuente de muerte evitable. Cualquier movimiento podría
producir una lesión medular, por lo que hay que tener extremada precaución.

Bombero de málaga: que parte de la cadena prioritarias como enfermera

a) atención específica de la conciencia (glasgow)

b) ventilación de la vía aérea mediante un ambú (No es recomendable ya que estás
metiendo un flujo en una zona quemada)
c) Preparación material para realizar una técnica endotraqueal
d) Empezar con la sueroterapia

Se necesitan más detalles (prestarle atención para el examen), en este caso la respuesta
correcta sería la C porque no sabemos si tiene la zona de flujo quemada.

Vía aérea con control cervical:

● Determinar el estado de la vía aérea

● Suponer lesión cervical
● Causas de la obstrucción
○ Incosciencia
○ Cuerpos extraños. Se mira si se puede eliminar de forma manual o de forma
más mecánica. Si se trata de una obstrucción más profunda, llega un
momento en el que el paciente entra en parada y se precisará de RCP.
○ Trauma maxilofacial severo
○ Trauma laringotraqueal
● Sospecha lesión cervical
○ Trauma múltiple. Inconsciencia
○ Traumatismo cerrado por encima de la clavícula

Apertura de la vía aérea

● Elevación del mentón o elevación mandibular + desobstrucción.

● Limpieza digital y aspiración (<15 seg) con cánula rígida

Mantenimiento de la permeabilidad → cánulas orofaríngeas

Extracción → manual y retirada de cuerpos extraños

Aislamiento

● Intubación traqueal/cricotiroidotomía
● Mascarilla laríngea
Mantener la inmovilización cervical, posición neutra del eje cabeza-cuello-tronco ante
cualquier movilización del paciente.

Para comprobar la respiración del paciente usamos la técnica “VOS” (ver, oír y sentir)

Criterios intubación endotraqueal

● Presencia de apnea
● Frecuencia respiratoria <10 rpm o >35 rpm
● Afectación de la vía aérea por traumatismo maxilofacial grave o por quemadura
inhalatoria
● Incapacidad de mantener una adecuada oxigenación con la administración de
oxígeno a alto flujo con mascarilla.
● Glasgow < 8 o deterioro brusco del paciente
● Fractura traqueal
● TCE grave
● Agitación extrema
● Inestabilidad hemodinámica
● Hipoxia a pesar de O2 a altos flujos
● Fatiga respiratoria
● Quemadura inhalatoria, cuando inhalan con tanta potencia que quema el aire, por lo
que puede provocar una molestia a la hora de intubar.

B. ASEGURAR UNA CORRECTA VENTILACIÓN/OXIGENACIÓN

Una correcta ventilación se garantizará por tener una vía aérea permeable, movimientos
respiratorios correctos y pared torácica íntegra.

Valorar

1.Respira/no respira. Tener en cuenta los sonidos, pero sobre todo la regurgitación yugular,
nos indica dificultad de carga a nivel pulmonar, pudiendo ser neumotórax, …

2. Evaluar tipo respiracion

● Movimientos paradójicos
● Ingurgitación yugular, indica que el impacto o trauma ha provocado una alteración
respiratoria.
● Crepitación (rotura muy importante)
● Enfisema subcutáneo

3.Inspeccion/palpacion

● Heridas o contusiones cuello/tórax

● Enfisema subcutánea o cuello (neumotórax)
● Crepitación laríngea (rotura)
● Desviación traqueal o ingurgitación yugular (neumotórax a tensión) (IMP) Cuando
existe una lateralización de la tráquea.
● Elevación asimétrica tórax o movimientos paradójicos
4.Auscultación

Neumotórax a tensión

El aire se encuentra a presión en el espacio pleural, causando compromiso hemodinámico y

disfunción pulmonar.

Se trata de una situación de compromiso vital que puede llevar al paciente en cuestión de
minutos a un estado de shock no hipovolémico y conducirlo a PCR.

Para aliviarlo se realiza una punción (toracocentesis) con la válvula de Heimlich, para que el
aire que está entrando de fuera se elimine. Lo suelen realizar personal especializado.

Signos y síntomas

● Dificultad respiratoria, cianosis

● Signos de shock (hipotensión,taquicardia,palidez,pulso débil, sudoración,etc)
● Distensión yugular
● Inmovilidad del hemitórax afectado, intentar que el paciente no se mueva, ya que
favorece el aumento de la frecuencia respiratoria dando lugar a que la fuerza de las
presiones sea mayor y se acentúe el neumotórax.
● Desviación de la tráquea
● Enfisema subcutáneo.
● Timpanismo a la percusión.
● Ausencia de ruidos en la auscultación

Herida abierta en tórax: otra posible lesión vital es la herida torácica abierta, cubrir con un
vendaje oclusivo vaselinado. Si hay hemorragia se puede producir una broncoaspiración
(ahogamiento con su propia sangre), lo que puede derivar a un edema de pulmón y finalizar
con un neumotórax. Actuaciones de enfermería aspiración, control hemodinámico.

Volet costal o tórax inestable

Cuando dos o más costillas adyacentes se fracturan por más de un lugar o cuando el
esternón se desprende de la unión condrocostal. El segmento desprendido tendrá
movimientos paradójicos.

El volet se desplaza en la dirección opuesta al movimiento de la respiración.

C. VALORACIÓN DE LA HEMORRAGIA Y CONTROL DE LA HEMORRAGIA

Hemorragia: causa más frecuente de shock postraumático y de muerte tras traumatismo

30%. Se debe de tener en cuenta la zona de punción y su gravedad, en caso de ser arterias
por ejemplo se presenta un riesgo de desangrarse.

Taponamos la herida en primer lugar, pero observamos que sigue sangrando por lo que
intentamos cortar el flujo primero presionando la arteria principal que irriga y si no cesa el
sangrado un torniquete. Este torniquete no debe de aflojarse para que llegue un poco de
flujo a miembro inferior, puesto que existe un proceso de coagulación y por tanto la
aparición de un trombo y una sepsis. El tiempo que puede dejarse un torniquete en un
principio es de una hora. Importante señalizar la hora en la que se pone el torniquete.

Hipotensión postraumática = hipovolemia.

Manejo

● Control de la hemorragia
● Acceso venoso periférico/vía intraósea y aporte de volumen
● Detecta y trata el taponamiento cardíaco
● Monitorización electrocardiográfica (de una derivación)

Evaluación estado hemodinámico

● Pulso (calidad, frecuencia y regularidad)

● Relleno capilar
● Piel (aspecto, color y temperatura)
● Frecuencia y trabajo
● Alteración nivel conciencia (IMP) se puede valorar a la vez se realiza el
taponamiento y nos da información sobre el riego sanguíneo, ya que hemorragias de
este calibre pueden llevar al adormecimiento del miembro y puede ser indicativo de
que el taponamiento se está realizando correctamente.
● Hemorragias externas

Shock

Signos y síntomas

● Nivel de consciencia, paciente que en la escala de Glasgow va decayendo hasta

finalmente desmayarse
● Color y temperatura de la piel, presencia de hematomas y petequias.
● Tiempo de relleno capilar >2 segundos
● Frecuencia, ritmo y amplitud del pulso
○ Carotídeo >6o mmHg
○ Femoral >70 mmHg
○ Radial > 80 mmHg
● Presencia de hemorragia externa
Gravedad del shock

Paciente que llega a urgencias con una pérdida del 35% de su volumen en sangre ¿Que
tipo de clase de shock presenta?

a) Grado I
b) Grado II (ya que tenemos unos 4-5L)
c) Grado III
d) Grado IV

Pérdida del 80% de sangre actuación: ponerle una vía, administrar líquido y transfusiones
de sangre.

D. VALORACIÓN NEUROLÓGICA (HAY QUE SABERLO, IMPORTANTE)

● Respuesta pupilar (imp)

○ Es fundamental para realizar la valoración.
○ Tamaño y simetría.
○ Reacción pupilar a la luz.
○ Anisocoria indica hipertensión intracraneal o hemorragia que se está dando o
en proceso.
La visualización de la respuesta pupilar puede verse alterada por sustancias alcohólicas o
drogas (midriasis). No dar jamás aspirina a un paciente con contusión en el cráneo,
administrar heparina por riesgo de coágulos, además, se tiene mayor control.

E. EXPOSICIÓN DE LESIONES

Se debe quitar sólo la ropa que dificulte una adecuada exploración y tratamiento. cortar la
ropa, evitando cualquier movimiento que pueda agravar las lesiones.

1. NO HACER MAYOR DAÑO DEL QUE EXISTE

● Valorar y tratar las urgencias vitales
● Asegurar la vía aérea, siempre y cuando se pueda sin causarle mayor daño al
paciente.
● Control respiratorio y circulatorio.
● No pasar al siguiente estadio sin haber resuelto el anterior.
● Al final de la evaluación primaria, debe procederse a una reevaluación de los pasos
ABC

Pregunta:

Como enfermero en un accidente de tráfico tras llamar a urgencias y proteger la zona, el

siguiente paso es:

- Apagar las luces y motor del coche

- Señalizar la zona
- Asegurar vía aérea
- Realizar ABCD
- Empezar las compresiones dentro del coche

EVALUACIÓN SECUNDARIA

● El objetivo es detectar otras posibles lesiones del paciente PTM.

● Pueden evidenciarse lesiones potencialmente vitales que, o bien pasaron
inadvertidas durante la evaluación primaria, o bien aparecieron con posterioridad.

Historia

● H: hora del accidente

● I: identidad de la víctima
● S: Salud previa
● T: tóxicos (drogas, fármacos, alcohol, …)
● O: origen del accidente (mecanismo de producción)
● R: relato de los testigos
● I: ingesta reciente
● A:alergias

La evaluación secundaria se base en:

 ● Anamnesis
● Exploración física detallada, sistemática y ordenada desde la cabeza a los pies
basada en la inspección, palpación, percusión y auscultación.
● Realización de procedimientos complementarios como son: extracción de muestras
de laboratorios, sondaje vesical y gástrico
● Estudios radiológicos

CABEZA, CARA Y CUELLO

Cabeza

○ Buscar heridas en el scalp (cohibir el sangrado)

○ palpar el cráneo buscando fracturas
○ Detectar la presencia de licuorrea, otorragia, hematoma en anteojos o en región
mastoidea.
○ Nos interesa otorrea (sangrado oídos) o salida de líquido cefalorraquídeo, al igual
que por la nariz.

Cara

● Buscar deformidades y puntos dolorosos

● Explorar los ojos (hemorragia intra y extraoculares,. cuerpos extraños alteración del
campo visual)

Cuello

● Inspección
○ Posición de la tráquea
○ Existencia o no de ingurgitación yugular
○ Presencia de heridas, hematomas.
● Palpación
○ Deformidades
○ Pulso carotídeo
○ Enfisema subcutáneo
○ Crepitación y dolor en apófisis espinosas

TÓRAX

Inspección

● Hematomas, heridas, huellas de neumático, marcas cinturón

● Signos de obstrucción respiratoria y asimetría, presencia de movimientos
paradójicos de la pared costal.

Palpación

● Enfisema subcutáneo
● Crepitación de los arcos costales
Percusión

● Timpanismo (neumotórax)
● Matidez (hemotórax)

Auscultación respiratoria

● Diferencias en la entrada de aire en los dos hemitórax

● Disminución del murmullo vesicular (neumotórax, hemotórax, atelectasia
● Crepitaciones

Auscultación cardiaca

● Disminución o abolición de los tonos cardíacos (derrame pericárdico o taponamiento

ESPALDA

Inspección

● Hematomas sobre la región espinal, heridas abiertas, desalineación vertebral y

puntos dolorosos. Son muy lentos por lo que se deben de tener mucho en cuenta.
● Realizar puñopercusión de las fosas renales y auscultación de los campos
pulmonares posteriores

Signos de alerta de lesión medular

● Insensibilidad en miembros
● Imposibilidad de mover alguna extremidad con dolor en algún punto de la columna
vertebral
● Priapismo
● Hipotensión arterial con bradicardia
● Disminuición abolición del esfinter anal, íleo paralítico, dilatacion gastrica aguda
● Retención urinaria aguda o incontinencia vesical. Ej.: persona de 38 años que viene
con un impacto posterior y retención urinaria, lo cual se debe ??????

ABDOMEN

Inspección

● Erosiones, hematomas, heridas, huellas de neumático, marcas cinturón que alerten

de lesiones internas
● Sospechar sangrado abdominal si fracturas de costillas 5-11 (hepática o esplénica)

Palpación

● Zonas dolorosas, defensa muscular

Percusión:

● Timpanismo (aire)
● Matidez (presencia de líquido)
Auscultación

● Ausencia de ruidos peristálticos (abdomen quirúrgico)

PELVIS

● Compresión lateral y anteroposterior, siempre dolorosa cuando hay fractura pélvica

(signo de Erichensen).
● SIGNO DE ERICHENSEN --> DOLOR nivel de la interlínea sacroiliaca, hay un signo
específico de fractura de pelvis.
● Puede causar shock hipovolémico

TACTO RECTAL

● La disminución o pérdida del tono esfinteriano sugiere lesión medular

● El desplazamiento de la próstata sugiere rotura uretral

MIEMBROS

Inspección

● Brazos y piernas buscando hematomas, heridas y deformidades

Palpación

● Pulsos distales y sensibilidad

● Palpar y rotas todos los huesos largos (crepitación e inestabilidad)

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS

● Extracción
● Gasometría arterial
● Pruebas cruzadas
● TAC
● ECO
 TEMA 30: LA VALORACIÓN DEL PACIENTE CON ALTERACIONES NEUROLÓGICAS
(NO CAE EN EL EXAMEN, PERO ES NECESARIO PARA ENTENDER OTROS TEMAS).

1. ENTREVISTA
● Paciente alterado → familia
● La entrevista, debe de tener en cuenta:
○ Antecedentes familiares y personales
○ Patologías previas
○ Tratamiento
○ Consumo de sustancias

2. EXPLORACIÓN FÍSICA
● Simetría y tamaño de la circunferencia craneal
● Examen del cuello
● Alteraciones de la musculatura de la cara (ptosis → párpado) o fasciculaciones de
los músculos en MS y MI.
● Estado de la piel:
○ Coloración, temperatura, hidratación
○ Hematoma o petequias
● Rinorrea u otorrea
● Atrofia muscular MS y MI: medir ambos miembros y registrar las diferencias
● Función respiratoria
○ Taquipnea
○ Bradipnea
○ Respiración de Cheyne - Stokes
Valoración:
● Actividad pupilar
○ Tamaño:
■ Midriasis: lesión de la vía parasimpática por el III par craneal o en el
mesencéfalo.
■ Miosis: lesión de la vía simpática o por afectación en el hipotálamo y
en el tronco cerebral.
○ Simetría:
■ Isocoria.
■ Anisocoria.
○ Reacción pupilar:
■ Reflejo de acomodación.
■ Reflejo fotomotor.

2.1. VALORACIÓN DE LA FUNCIÓN CEREBRAL.

Nivel de conciencia:
● Orientación espacio - temporal.
● Capacidad para relatar el inicio de síntomas.
● Durante la valoración del nivel de conciencia valorar:
○ Alerta: obedece a órdenes complejas
○ Letargo: estímulos verbales o dolorosos
○ Estupor: estímulos verbales o dolorosos
○ Coma: pérdida de conciencia, de sensibilidad y de motilidad
Escala de Glasgow:

Memoria:
La pérdida de memoria y en concreto de la memoria reciente, suele ser un síntoma precoz
de alteración neurológica.
Peseta - manzana - caballo.

Habla y lenguaje:
La articulación de las palabras (dislalia, disartria, disglosia)
● La fluidez verbal (disfemia, taquifemia o taquilalia, bradifemia o bradilalia)
● La capacidad de comprensión (afasias: expresiva, receptiva, anómica, global)
● La coherencia (apraxia del habla)

2.2. VALORACIÓN DE LOS NERVIOS

CRANEALES
 2.3. VALORACIÓN DE LA FUNCIÓN CEREBELOSA
● Exploración de la coordinación y la función motora fina
○ Movimientos alternativos, rápidos y rítmicos
○ Precisión del movimiento: prueba dedo - dedo, prueba dedo - nariz, prueba
talón - rodilla.
● Evaluación del equilibrio:
○ Prueba de Romberg
○ Recuperación
○ Bipedestación y salto
○ Deambulación
○ Deambulación talón - dedo. Lesión S1 o L4 - L5

2.4. VALORACIÓN DE LA FUNCIÓN SENSORIAL

En todas las pruebas el paciente ha de tener los ojos cerrados. Utilizar una estimulación
mínima y a continuación, aumentarla de manera gradual hasta que el sujeto lo note:

● Tacto superficial ● Posición de las articulaciones

● Dolor superficial ● Estereognosia
● Temperatura y presión profunda ● Grafestesia
● Vibración

2.5. VALORACIÓN DE LA FUNCIÓN MOTORA

La prueba de fuerza de las manos de prueba pidiendo al paciente que tome y apriete los
dedos de las manos del examinador, valorar la intensidad.
La prueba de fuerza contra una resistencia suele efectuarse solicitando al paciente que
resista la flexión o la extensión que realiza la enfermera con su brazo, mano o pierna, es
importante comparar la fuerza de cada lado.

2.6. VALORACIÓN DE LOS REFLEJOS

Los reflejos tendinosos profundos se valoran golpeando el tendón con el martillo de reflejos
y valorando si aparece la contracción del músculo, dicha contracción es expresión de un
arco reflejo intacto.
El reflejo plantar se prueba con un objeto romo, pasándolo desde el talón por el borde
lateral del pie, prueba de Babinski.
2.7. VALORACIÓN DE IRRITACIÓN MENÍNGEA
Signos:
● Rigidez de nuca: Es un signo característico de irritación meníngea, que suele ir
acompañada de dolor de espalda.
● Signo de Lewinson, si está presente, se flexiona el cuello del paciente hacia
adelante, al intentar llevar el mentón hacia el tórax, el paciente abrirá la boca.
● Signo del trípode, al sentar al paciente en la cama, se apoya en los MS para
mantener el equilibrio.
● Signos de Kernig: consiste en la dificultad o imposibilidad para extender la rodilla del
paciente de forma pasiva cuando tiene el muslo flexionado sobre la pelvis un ángulo
recto.
● Signos de Brudziniski, es positivo si se produce una contractura involuntaria de las
piernas del paciente (en gran porcentaje niños), como consecuencia de una flexión
activa del cuello del mismo por parte del explorador.
 TEMA 31. TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICOS
1. INTRODUCCIÓN
Lesión física o deterioro funcional del contenido craneal secundario a un intercambio brusco
de energía mecánica o cinética. Va a provocar una lesión o contusión y por consiguiente
una hemorragia, debido a esta lesión se provoca una pérdida de conciencia inicial. La
escala de Glasgow es baja, y en un periodo puede recuperar la conciencia, pero suele
pasar que su estado neurológico puede estar alterado.
En caso de una hemorragia, provocará un aumento de la presión intracraneal, dándose una
crisis convulsivas, vómitos en proyectil…
Pérdida de conciencia, amnesia postraumática, crisis convulsivas, laceración de cuero
cabelludo o de la frente, lesión cerebral establecida o una fractura en cráneo y/o cara.

Impacto → coma → estupor (recuperación de la conciencia pero se encuentra todavía algo

desorientado) → confusión → normalidad.
Cuando tenemos un traumatismo craneoencefálico de repetición (fútbol americano,
boxeadores), provoca una isquemia constante por contusión repetitiva, provocando un
estado neurodegenerativo del cerebro. Cursa con parkinsonismo, delirios y alzheimer, se
valorará a través de la orientación, la conciencia y el delirium que se puede presentar.
Ej. persona 40 años exboxeador que presenta un TCE e isquemia.

El traumatismo craneoencefálico puede llevar a una hemorragia en HIC. El TAC se observa

que el hueso se ha hundido y con una leve fractura. Los pliegues cerebrales están más
conglomerados y presenta sangre. (Revisión Tema 30).

Traumatismo

Naturaleza Intensidad Lugar y dirección

Ej: área de broca (habla)

Lesión

Cuero cabelludo Cerebro Cráneo

Resultado

Estado consciente (escala Signos vitales (alteración Signos S.N.C

de glasgow) del patrón respiratorio)

2. PRINCIPALES CAUSAS
● Accidentes de tráfico
● Caídas o golpes
● Síndrome del niño zarandeado: más leves, no tanto de repetición.
○ Menores de 3 años
○ Maltrato físico infantil
○ Causa de muerte más habitulaes
● Arma blanca o de fuego
 3. CLASIFICACIÓN DE LOS TCE
Según la causa:
● Traumatismos abiertos
○ Riesgo de infección
○ Arma blanca o de fuego, objetos punzocortantes
● Traumatismos cerrados
○ Varios puntos de impacto provocan lesiones en la zona de impacto (lesión de
golpe) y en la zona contraria (contragolpe). Ej. afectación del área de broca
muy grave pues afectación del habla.
○ NO existe exposición del cerebro
○ Accidentes de automóvil, motos, atropellos, caídas, actividades deportivas.

Según la gravedad
Escala del coma de Glasgow utilizada durante la evaluación inicial de la víctima.
● Leve, puntuación mayor o igual a 14.
○ La conmoción cerebral son los más frecuentes.
○ Mayor incidencia representan.
○ No suele existir pérdida de conocimiento o si existe su duración suele estar
limitada a los minutos (< 30 minutos).
○ Dolor de cabeza, confusión y amnesia.
○ Recuperación completa → pueden presentar problemas persistentes y
limitantes que constituyen lo que conocemos como “síndrome post -
conmocional”.
○ TAC aunque la ESG sea de 15
○ Si TAC normal, se aconseja observación hospitalaria durante 24 horas (nivel
de conciencia, evitar que se duerma, vigilar pupilas, patrón respiratorio…)
● Moderado; puntuación entre 9 a 13.
○ El periodo de pérdida de conocimiento es mayor a 30 minutos pero no
sobrepasa a un día.
○ Periodo de amnesia post - traumática < 1 semana
○ Letárgico o estuporoso.
○ Hospitalización, TAC urgente y de una intervención quirúrgica
○ Disminución de conciencia inicial, aunque se encuentre alerta con amnesia,
cefalea progresiva, convulsión, vómitos.
○ Traumatismos múltiples y/o traumatismo facial grave.
● Grave; puntuación entre 3 y 8 puntos.
○ El periodo de pérdida de conocimiento es mayor a un día.
○ El período de amnesia post-traumática es mayor de una semana.
○ Paciente tiene un estado comatoso.
○ Se puede requerir la realización de reanimación, TAC, ingresó en la UCI e
intervención quirúrgica.
○ Anisocoria, déficit motor lateralizado, lesión abierta craneal o fractura
craneal deprimida. La causa más grave será la herniación, se comprime
toda la estructura y una sección de las terminas respiratorias (comprime el
cerebelo) y la muerte.
○ Descenso de GCS > 2 puntos con respecto al inicial, escala motora de GCS
< 5 puntos.
 ○ La salida de líquido cefalorraquídeo por oídos y nariz, (a través de BM test
por el azúcar que presenta)

Según la causa:
● Fuerzas dinámicas:
○ Rotatorias: aceleración sin
impacto
○ Penetrantes
○ Lineales: impacto de
aceleración
● Fuerzas estáticas
○ Lineales: fractura

Según la gravedad:
Jamás se le administran a pacientes con TCE aspirina.

Anticoagulantes orales Cefalea progresiva

Edad > 60 años Amnesia del episodio

Edad < = 2 años Vómitos

sospecha de maltrato infantil Convulsión

Fractura de cráneo Lesiones múltiples

Alcohol o drogas TCE + traumatismo facial grave

Disminución del nivel de conciencia en Convulsión previa a TCE

algún momento

Neurocirugía previa

4. LESIONES CEREBRALES (CONCIENCIA)

Conmoción cerebral: pérdidas de conciencia menor a 6 horas y no hay lesión
anatomopatológicas.
Contusión cerebral: la pérdida de conciencia es mayor a 6 horas y se encuentra lesión
microscópica, pero no macroscópica. (TCE moderado)
Laceración cerebral, con lesión micro y macroscópica. (TCE moderado/grave)
Se puede mirar desde primaria o secundaria, o desde el grado. Aunque sean una TCE leves
pero repetitivas puede llevar a una laceración cerebral, como es una repetición de la lesión,
puede llevar a la contusión o a la laceración casi.

Localización, de la intensidad y del grado de afectación de la lesión.

● Lesión cerebral primaria.
○ Daños vasculares y nerviosos que aparecen inmediatamente después de la
agresión mecánica.
○ Daño inmediato y no puede prevenirse.
 ○ Si grave → fallecimiento de manera simultánea
○ Causas focales o difusas (golpes en la zona axional del cerebro, pero que
son muy comunes en accidentes de coche y niño zarandeado).
○ Lesiones focales se producen en el lugar del impacto.
○ Daños orbitofrontales y en la región anterior del lóbulo temporal, ya que se
encuentran sobre la superficie rugosa en la base del cráneo.
○ La lesión difusa → axonal difusa (DAI) y a algunos casos de tumefacción
(“swelling”) cerebral difusa.
○ Efecto de fuerzas iniciales que actúan sobre los axones en sentido lineal o
angular (ej.: colisiones frontales, lanzamiento rápido de un motorista fuera de
su vehículo) pudiendo ocurrir sin impacto relevante sobre el cráneo.
Corresponde a esta categoría la presencia de áreas cerebrales más o menos
extensas, dañadas como consecuencia de un estiramiento y/o distorsión de
los axones que produce per se su desconexión funcional o ruptura física
(axotomía primaria). → TCE grave (por hemorragias IC: aumento PIC)
○ Evolución desfavorablemente.

● Lesión cerebral secundaria

○ Procesos sistémico e intracraneales. Suelen tardar mucho en aparecer y
suelen ser leves y pasar a ser moderadas.
○ Intracraneal → respuesta al daño primario y a ciertos eventos sistémicos
■ Hematomas intracraneales → elevación de la presión intracraneal
(PIC)
■ HIC empeora el pronóstico → Secuencias bioquímicas que producen
edema vasogénico, edema intracelular e hiperemia.
○ Sistémico → daño secundario a la fuerza traumática
■ Hipotensión arterial
■ La hipoxemia también empeora el pronóstico. La hipoxemia aislada
aumenta la tasa de mortalidad en torno a un 2%, mientras que ésta se
incrementa más de 25 veces cuando se asocia a hipotensión arterial.
■ La fiebre, los estados sépticos y las crisis comiciales aumentan el
metabolismo cerebral por lo que los efectos de la isquemia serías,
teóricamente, aún más devastadores.

4.1. COMPLICACIONES
Fístula carótido-cavernosa:
● Isquemia o infarto cerebral
● Fístula de LCR
● Epilepsia precoz
● Hidrocefalia precoz
● Neumoencéfalo
Nuestro papel: pasar escala de glasgow
4.2. EVALUACIÓN
A. Permeabilidad vía aérea
B. Ventilación / oxigenación
C. Circulación
D. Evaluación neurológica
 ● Escala de coma de ● Fatiga
Glasgow ● Disnea
● Examen pupilar ● Cefalea
● Entrevista ● Náuseas
● Somnolencia ● Alteraciones sensoriales
● Desorientación

4.3. ANAMNESIS
● ¿Fue accidente, síncope, crisis epiléptica u otras causas de pérdida de conciencia?
● Mecanismo del accidente
● ¿Hubo pérdida de conciencia? ¿Cuánto tiempo?
● ¿Vómitos? ¿Cefalea?
● ¿Ingesta de alcohol o drogas? Lesión mínima en el endotelio vascular, tendencia al
sangrado.
● ¿Hipoglucemia, epilepsia, ACV?

4.4. VALORACIÓN
Exploración física
● Modificaciones de las constantes ● Hemiplejia
vitales ● Ataxia y movimientos de las cuatro
● Dificultad respiratoria extremidades
● Cambios en el estado neurológico ● Afasia
● Pérdida de conciencia y duración ● Actividad convulsiva
● Amnesia o cefalea ● Existencia de fracturas, heridas,
● Cambios conductuales hemorragias, hematomas
● Pupilas ● Salida de LCR (- rraquia)

Procedimientos diagnósticos
● Radiografía de cráneo y columna cervical
● TAC
● RMN
● Electroencefalograma
5. FRACTURA DE LA BASE DEL CRÁNEO
● Equimosis sobre párpados superiores
● Hematomas periorbitarios bilaterales (ojos de mapache). IMPORTANTE
● Rinorrea de LCR
● Equimosis sobre la mastoides (signo de Battle) IMPORTANTE
● Otorragia en ausencia de traumatismos del conducto auditivo externo

5.1. PROCEDIMIENTOS TERAPÉUTICOS

● Permeabilidad de la vía aérea con inmovilización de la columna cervical.
● Ventilación para prevenir la hipoxia evitar la hipoxia evitar la hiperventilación,
mantener la sat. O2 > 95%.
● Administración de sedantes y relajantes.
● Monitorización de las constantes vitales y del estado neurológico.
● Aporte de fluidos para mantener TAS > 90 mmHg.
● Elevación 20º para prevenir HIC.
● Tratamiento farmacológico: analgésicos, antitérmicos, anticonvulsivantes.
● Tratamiento quirúrgico.
● Fotosensibilidad

5.2. PAUTAS A SEGUIR EN PACIENTES CON TCE LEVE

● La cefalea puede persistir tras el TCE 48 h, si no se hace puede durar 8 días.
● Se procederá al alta domiciliaria con hoja de consejos y acompañante responsable,
● Contraindicado alta si vive solo o la presencia de intoxicación etílica.
● La persona responsable debe preguntar cada 3 horas y durante las primeras 24
horas:
○ Nombre
○ El año que es
○ Lugar donde se encuentra
○ Comprobar que mueve correctamente las cuatro extremidades
○ Despierta fácilmente.

5.3. EL PACIENTES DEBERÁ ACUDIR AL HOSPITAL SI…

● Aparece somnolencia diurna excesiva.
● Confusión o desorientación.
● Cefalea intensa.
● Vómitos.
● Disminución de fuerza de una extremidad.
● Diplopía.
● Convulsiones.
● Líquido por orificio nasal o auditivo.

5.4. ATENCIÓN AL PACIENTE CON TCE

● Prevenir la lesión cerebral secundaria, mediante un buen soporte cardio respiratorio.
● Detectar precozmente signos de hipertensión intracraneal
● Disminuir de inmediato la presión intracraneal (PIC) con medidas generales y
fármacos.
● No pasar por alto lesiones graves asociadas, ya que del 40-50% de los TCE tienen
otras lesiones traumáticas. No introducir suero glucosado.
 TEMA 32.2: EL PACIENTE CON ACCIDENTES
CEREBROVASCULARES ICTUS

1. INTRODUCCIÓN
● Grupo heterogéneo de trastornos
● Interrupción focal y repentina del flujo sanguíneo cerebral
● Transitoria o permanente
● Hipoxia→ Necrosis
● Daños neurológicos
Va a ser más hemorrágico que isquémico, que por tanto produce daños neurológicos
importantes e irreversibles, que produce muerte cerebral. Cuando se produce una repetición
de varios ictus pueden dar lugar a demencias vasculares.

2. RELEVANCIA
Segunda causa de muerte en España, la primera en mujeres.
120.000 personas sufren un ictus.
El 90% de los casos de ictus se podrían evitar. (código ictus)
Asintomática
● Ataques isquémicos transitorios (AIT): carotídeo, vertebrobasilar, localización no
definida, posible AIT
● Ictus
○ Perfil temporal: mejoría, progresión, ictus inestables
○ TIpos de ictus
■ Hemorragia cerebral
■ hemorragia subaracnoidea
■ Hemorragia intracraneal asociada a malformación: arteriovenosa
■ infarto cerebral:
● Mecanismos: trombótico, embólico, hemodinámico
● Categorías clínicas: aterotrombótico, cardioembólico, lacunar,
otros.
● Localización: arteria carótida interna, arteria cerebral media,
arteria cerebral anterior, sistema vertebrobasilar (arteria
vertebral, arteria basilar, arteria cerebral posterior)
Demencia vascular
Encefalopatía hipertensiva

3. TIPOS
3.1. ISQUÉMICO
● Es el más común (80%)
● Trombosis o embolia: suele ser un trombo de miembros inferiores o pulmones que
se transportan al cerebro.
● Colesterol y formación de trombos.

3.2. HEMORRÁGICO
● Menos común (20%)
● Peor pronóstico, cuando se activa el código ictus, lo primero que se pide es una
analítica y pruebas diagnósticas antes de dar antifibrinolíticos.
 ● Primero el TAC antes de los fibrinolíticos
● Se producen por aneurismas, alta presión intracraneal o malformaciones
atrioventriculares
● 2 tipos
○ Intracraneal, sobre todo el intracerebral.
○ Hemorragia subaracnoidea

3.3. ATAQUE ISQUÉMICO TRANSITORIO

● Síntomas habitualmente duran < 1 hora, al ser poca la sintomatología los daños
causados serán mínimos.
● La mayoría de los AIT, duran < 5 minutos
● Se resuelven espontáneamente dentro de 1 a 24 h
● Mediana edad y PM
● Mayor riesgo de ictus → 24h
● Causada por émbolos
● Síndrome del robo de la subclavia → la arteria subclavia que presenta una estenosis
proximal al origen de la arteria vertebral "roba" sangre de la arteria vertebral lo que
produce isquémica cerebral.

4. CAUSAS
Factores de riesgo:
● Previo ictus
● Estaciones (las temperaturas)
● Fumar
● Mayor edad
● Tensión y cardiopatías
● Elevación número glóbulos rojos
● Exceso alcohol
● Diabetes
En el isquémico los factores de riesgo más importantes son: mayor edad, tensión,
cardiopatías y diabetes.
En el hemorrágico un factor de riesgo muy importante es el alcohol.

5. SÍNTOMAS
¡Ante cualquier síntoma actúa!
● Cara: pérdida de movilidad o sensibilidad en una parte de la cara. Pedir que sonría
● Alteración habla: dice cosas sin sentido, le cuesta hablar o no puede. Pedir que diga
hable
● Pérdida de fuerza: pérdida de fuerza en uno de los brazos. Pedir que se levante los
brazos.
● Hora de actuar: acercarse al servicio de salud o acudir a un profesional sanitario.
Las primeras 24 horas son esenciales: actuar cuanto antes. Se le realiza un control cuando
ya se ha hecho el diagnóstico diferencial de hemorrágico e isquémico.
 6. TIEMPO ES CEREBRO: CÓDIGO ICTUS
Se recogerá:
● Hora de inicio de los síntomas, tratamientos concomitantes y antecedentes
patológicos, comorbilidad y situación basal así como peso aproximado del paciente.
Exploración neurológica que recogerá la puntuación de la escala NIHSS, cuándo llega, ya
que tenemos entre 4 y 6 horas para que no se produzca ningún daño. afectación en zona de
broca provoca afasia (su favorita)
Se realizará:
● Hemograma, bioquímica y coagulación.
● Monitorización de las constantes y se tratarán desviaciones de la glucemia, la
tensión arterial, oximetría y la temperatura para mantenerlas dentro de los límites
recomendados.
● Estudios de neuroimagen urgentes. En todos los pacientes se realizarán los
necesarios según el caso y los medios de cada hospital. TAC craneal simple urgente
(en todos los pacientes).
Fibrinolíticos → Primero se realizará el TAC y luego se considerará la administración o no
de fibrinolíticos.

7. CONSEJOS PARA PREVENIR UN ICTUS

● Reduce el consumo de alcohol: el consumo de alcohol favorece los problemas
vasculares.
● Hacer ejercicio: el ejercicio mejora la tensión, control de la diabetes y disminuye el
estrés.
● Dejar de fumar: el dejar de fumar conlleva la mejora del estado de salud.
● Comida saludable: una dieta sana y saludable mejora el estado de salud.
● Control del peso: mejora el estado de la persona, bajando la tensión y el colesterol.
● Baja los niveles de estrés: la relajación disminuye la tensión arterial. Es un factor
super importante a controlar.

8. EDUCACIÓN SANITARIA ICTUS

La gran parte de los ICTUS pueden evitarse, pudiendo llegar el porcentaje al 80% de los
casos.
● Dieta saludable
● Actividad física
● Evitar hábitos tóxicos, entre los que se incluyen abandonar el consumo de alcohol y
drogas.

Estos estilos de vida conseguirán evitar o restablecer factores de riesgo cardiovasculares

instaurados, como la hipertensión, hiperlimpemia, diabetes mellitus tipo II, estenosis
carotídea, obesidad, intolerancia a la glucosa, etc.
Una persona que ha sufrido un ictus tiene riesgo de volver a sufrir otro ictus.
 TEMA 32: EL PACIENTE CON HEMORRAGIA
INTRACRANEAL
1. CONCEPTO
● Desgarro o rotura de vasos sanguíneos cerebrales
● Bruscamente tras un traumatismo o poco a poco a lo largo de un periodo de horas o
días.
● Situación que necesita una estrecha vigilancia.

1.1. VASCULAR
Dos sistemas:
● Carotídeo (circulación anterior) → aporta el 80% del flujo sanguíneo:
○ Carótidas internas, modificándose en las arterias cerebrales anteriores y
medias.
● Vertebro - basilar (circulación posterior)
○ Arterias vertebrales (derecha e izquierda) se integran a la arteria basilar una
vez dentro del encéfalo → ramifica en las arterias cerebrales posteriores
○ Arterias cerebelosas

2. CLASIFICACIÓN
2.1. HEMORRAGIA O HEMATOMA EPIDURAL (extradural)
● Acumulación de sangre entre la duramadre y el cráneo. Ejerce presión sobre la
masa encefálica.
● También puede producirse en la médula espinal.
● La causa más frecuente es un traumatismo craneal (infancia o la adolescencia)
● Daño en la zona focal, fractura ósea con desgarro de arterias
● Puede presentarse de forma aguda o subaguda, siendo este último menos
frecuente.
● Cuando la sangre se acumula con rapidez se produce compresión cerebral y
herniación transtentorial
● En horas produce somnolencia, coma y muerte
● TCE → pérdida de consciencia
● Signos y síntomas:
○ Agitación, confusión, mareo y cefalea severa.
○ Periodo corto de inconsciencia seguido por un intervalo de lucidez y
posteriormente, deterioro de la consciencia, causado por la presión
acumulada por el sangrado (pérdida súbita y progresiva)
○ Pupila dilatada en un ojo (ipsilateral)
○ Debilidad contralateral o hemiparesia (lado contrario al ojo dilatado)
○ Náuseas y vómitos
○ Bradicardia
○ Aumento de la TA
○ Patrones respiratorios anormales
○ EMERGENCIA QUIRÚRGICA
 2.2. HEMORRAGIA O HEMATOMA SUBDURAL
● Acumulación de sangre venosa en el espacio subdural, entre la duramadre y la
aracnoides.
● Puede encontrarse tres tipos de hematomas siguiendo su evolución temporal
(agudo, subagudo o crónico)
● Presente en el 30% de los pacientes con TCE grave.
● En alcohólicos y ancianos pueden darse sangrados subdurales crónicos que ocurren
sin traumatismo previo o tras una lesión menor. IMPORTANTE
● Mortalidad del 50-60%
● Asociada a contusión hemorrágica cortical y a hipertensión intracraneal grave →
desfavorable.

2.2.1. SIGNOS Y SÍNTOMAS EN HEMATOMA SUBDURAL AGUDO

● Cefalea
● Pérdida súbita de conciencia aguda o progresiva
● Reflejo de Babinski positivo
● Hemiparesia contralateral
● Pupila fija y dilatada (ipsilateral y después bilateral)
● Temperatura elevada
● PIC aumentada
● Patrones respiratorios anormales
● Náuseas y/o vómitos
Imagen 1: traumatismo o lesión. Imagen 2 persona: alcohólica.

2.2.2. HEMATOMA SUBDURAL CRÓNICO

● Aparece al cabo de semanas o meses (a partir de los 21 días) de un traumatismo
craneal menor.
● La incidencia máxima del hematoma subdural crónico ocurre de los 50 a los 80 años
● Los alcohólicos crónicos tienen predisposición a la atrofia cerebral y a la posterior
aparición de un hematoma subdural.
● En los ancianos, el retraso en el diagnóstico de un hematoma subdural puede
atribuirse a que sus síntomas simulan otros problemas de salud observados en este
grupo de edad.
● Signos y síntomas en el hematoma subdural crónico:
○ Cefalea
○ Ataxia
○ Incontinencia
○ Confusión incrementada
○ Disminución del nivel de consciencia
○ Empeoramiento de las náuseas y/o vómitos

2.3. HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA

● Sangrado entre la aracnoides y la piamadre, provoca el aumento de la presión del
cerebro, de rápida evolución.
● Traumatismo (raro)
● Hipertensión grave
● Rotura de un aneurisma (más común)
● Malformación arteriovenosa (vasos sanguíneos dilatados en ovillo, unión de las
arterias cerebrales)
● Elevada mortalidad y generación de dependencia.
● Más prevalente en jóvenes, específicamente de 16 a 30 años por aneurisma,
provoca un sangrado profundo que conlleva un empeoramiento de la sintomatología.
Además, de una hipertensión intracraneal.
● Los adultos con 30-45 años es más frecuente encontrarse como causa de esta
hemorragia subaracnoidea por malformaciones arteriovenosas, (MAV).
diferencia entre malformación y aneurisma la malformación parece una fístula entre
las arterias y las venas.
Las MAV también pueden aparecer en jóvenes, pero no son tan prevalentes.
La aneurisma se presenta en una sola arteria-vena una malformación aislada,
cuando es posterior suele provocar un sangrado muy fuerte, y tiene más prevalencia
de mortalidad que la MAV. (70% aneurisma, 5% en jóvenes + MAV).

2.3.1. FACTORES DE RIESGO

● Modificable:
○ Hipertensión arterial: duplica una HTA de PAS > 130 mmHg y
tríplica PAS >170 (sobre todo en personas mayores)
○ Tabaco
○ El alcohol, importante en los jóvenes dilata más, aumenta la
permeabilidad de los vasos, y que se rompan.
○ Diabetes Mellitus
● No modificable:
○ Antecedente familiar de primer grado, debemos de saber para
tener en cuenta. Tales como alteración de hemorragia,
hemofilia u otros componentes alterados.
○ Enfermedades de tejido conjuntivo: poliquistosis renal,
síndrome de Ehlers-Danlos tipo IV, telangiectasia hemorrágica
hereditaria, seudoxantoma elástico, neoplasia endocrina
múltiple tipo I y neurofibromatosis tipo I.

*Ej.: si va un paciente a urgencias con fuertes migrañas, para controlarlo podemos

realizar Escala de Glasgow, controlar signos y síntomas y nivel de conciencia.

2.3.2. SIGNOS Y SÍNTOMAS

● Cefalea intensa de comienzo súbito
● Pérdida de conciencia muy abrupta
● Convulsiones
● Náuseas o vómitos
● Focalidad neurológica : (mirar pares craneales)
● Crisis comiciales
● La exploración puede ser completamente normal, o
presentar rigidez de nuca, ausente al principio, o en
los casos leves, o cuando hay coma.
● Además de los focales —de pares craneales,
corticales o de vías—, presentes eventualmente, son
las hemorragias subhiloideas en el fondo de ojo.
 ● Alteraciones motoras (espasticidad en los músculos, parada cardiorrespiratoria,...)

El sangrado producido por MAV es más lento, los signos y síntomas aparecen en cascada:
cefalea, visión borrosa, disminución de la función cognitiva. Tiene una sintomatología similar
a la de un TCE.

Paciente con 27 años con un sangrado y escala de glasgow alterada (sin prueba
diagnóstica): ¿¿¿Si pregunta por factor causal (MAV y Aneurisma) ???
a. Hemorragia subaracnoidea
b. Aneurisma
c. MAV
d. Todas las anteriores
No administrar a estos pacientes anticoagulantes y tener cuidado con el suero glucosado y
con la posición, ponerlo en antitrendelemburg. Presenta una hemorragia, tiene riesgo de
presión intracraneal, isquemia, lesión cerebral y herniación.
Comentario 2 imágenes sangrado craneal:
1. Sangrado por fuera y se ven delimitados los pliegues.
2. Sangrado en el interior del cerebro (más grave), provoca hipertensión intracraneal y
se encuentra su eje lateralizado. (intracerebral)
FRACTURAS CIRCULARES O ESPIRALES: IMAGEN PREGUNTA EXAMEN

2.4. HEMORRAGIA INTRACEREBRAL

La hemorragia intracraneal (HIC) es una colección de sangre dentro del parénquima
cerebral.

2.4.1. TIPOS
● Traumática (heridas penetrantes): peor pronóstico. Ej: hachazo en la cabeza.
● No traumáticas (hipertensión grave, rotura de un aneurisma, malformación
arteriovenosa, tumores o secundarias a fármacos)
Peor pronóstico, con unas tasas más elevadas de morbilidad y mortalidad → tamaño y zona
afectada.
El 40’4% de todos los pacientes fallecen durante el primer mes, ya que afecta la área broca,
afasia, terminaciones neuronales, memoria a corto plazo… Se ven mucho en accidentes
cerebrovasculares hemorrágicos.

2.4.2. ORIGEN
● Primaria → primarias son las más frecuentes y se deben a la rotura de cualquier
vaso.
● Secundaria → producidas por la rotura de vasos congénitamente anormales (MAV)

2.4.3. SIGNOS Y SÍNTOMAS

● Cefalea
● Náuseas y vómitos
● Disminución del nivel de conciencia
● Tamaño anormal de las pupilas
● Patrones respiratorios anormales
● Aumento de la presión arterial
 2.4.4. FACTORES DE RIESGO
● Hipertensión
● Diabetes
● Hipercolesterolemia / Hipertrigliceridemia
● Consumo de tóxicos
○ Tabaco
○ Alcohol
○ Cocaína
○ Anfetaminas
● Fármacos
○ Antiagregantes plaquetarios
○ Anticoagulantes
● Descongestivos nasales
● Antecedentes familiares o traumáticos
● Cirugías recientes, cómo angioplastia carotídea.

2.4.5. PROBLEMAS DIAGNÓSTICOS

● TAC: Identifica el tipo, localización y la extensión de la hemorragia
● RMN (resonancia magnética)
● Punción lumbar: Presencia de sangre en líquido cefalorraquídeo, poco líquido
cefalorraquídeo.
● EEG (electroencefalograma):: Actividad eléctrica
● Angiografía cerebral: Muestra el estado vascular cerebral
● Gammagrafía cerebral: Muestra el espacio que ocupa la lesión por medio de la
absorción del isótopo radioactivo.
● Monitorización intracraneal

2.4.6. PROCEDIMIENTOS TERAPÉUTICOS

● Tratamientos farmacológico
○ Manitol y agentes osmóticos que disminuyen la PIC
○ Analgésico y antipirético
○ Fármacos anticonvulsivantes
○ Fármacos para la TA.
○ Ventilación mecánica
○ Antihipertensivos
3. HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL MANTENIDA
● Vigilar y evaluar.
● Disminución de la puntuación: Escala Coma Glasgow.
● Modificaciones en el nivel de conciencia Incremento de las cefaleas.
● Alteraciones de la visión, alteraciones pupilares.
● Disminución de la frecuencia cardiaca, aumento de la TA.
● Elevar el cabecero de la cama
● Evitar cambios bruscos de posición.
● Evitar maniobras que incrementan la PIC (masaje carotídeo, los esfuerzos al
defecar, sujeción mecánica, tos, estornudos)
 TEMA 33: EL PACIENTE CON HIPERTENSIÓN
INTRACRANEAL

1. INTRODUCCIÓN
La hipertensión intracraneal, supone que el cerebro se comprime y los pliegues, cuerpos
cavernosos y otras estructuras que lo constituyen si se comprimen siendo incompatible con
la vida. Este aumento se debe a un sangrado intracraneal (traumatismo, aneurisma…),
taponamiento en el sistema de absorción y movimiento del LCR, además, de una infección
en el LCR o en el sistema nervioso que haga que este sistema se encuentre inflamado y
con una disfunción también en el taponamiento.

Herniación: es la segmentación (sin llegar a romperse la unión) entre el cerebro y la médula

debido a un aumento de la presión, se comprime el cerebelo, los pliegues de él además del
tronco del encéfalo. Siendo la presión opuesta a este sistema, seguido de la médula y sus
terminaciones nerviosas. Teniendo en cuenta que la presión provoca isquemia, provocará:
corte entre estructura de arriba y abajo, rotura de la cohesión axial… La circulación
sanguínea se encuentra normal, mientras que su función neurológica se paraliza (similar a
una muerte cerebral). Lo involuntario se paraliza, deja de respirar, el paciente debe estar
conectado a ventilación mecánica, ya que entra en parada. Mediante ventilación mecánica y
fármacos se consigue controlar su corazón.

El volumen total del cráneo es de 1900 ml. Aproximadamente, el 78% de este volumen
corresponde al líquido intra y extracelular del tejido cerebral. La sangre de las redes arterial,
venosa y capilar representa el 12%, siendo el resto correspondiente al LCR.

PIC se conserva gracias al equilibrio entre:

● El tejido cerebral
● La sangre
● El líquido cefalorraquídeo

Los factores que influyen sobre la PIC son;

● Presión arterial; una persona hipertensa puede provocar una rotura de vasos, ya que
el volúmen de sangre será mayor. A partir de 130 sistólica es factor de riesgo para
una posible hemorragia.
● Presión venosa
● Presión intraabdominal e intratorácica
● Postura
● Temperatura
● Gases sanguíneos (especialmente niveles de CO2)
La magnitud del aumento o disminución de la PIC que causan estos factores depende de la
capacidad del cerebro para adaptarse a sus variaciones.

Los senos cavernosos movilizan y almacenan el líquido cefalorraquídeo.

 1.1. REGULACIÓN Y MANTENIMIENTO DE LA PRESIÓN INTRACRANEAL
La PIC es la fuerza hidrostática medida en el compartimiento cerebral del LCR. La PIC
normal es la presión ejercida por el volumen total a partir de los tres componentes que
existen en el interior del cráneo. Los distintos puntos de producción del líquido en el
cerebro, su desplazamiento se realiza a través del seno del espacio subaracnoideo.
Si se produce un aumento de la presión intracraneal en los niños aparece una hidrocefalia,
originando un abultamiento y distensión craneal, es más fácil el control de la hidrocefalia

Si en el interior de la bóveda craneal aumenta el volumen de cualquiera de estos tres

componentes y ocurre un desplazamiento del volumen de otro componente, el volumen
intracraneal total no se modifica.

Los mecanismos compensatorios iniciales consisten en variaciones del LCR secundarias a

la alteración de la absorción o producción, así cómo a su desplazamiento en el seno del
espacio subaracnoideo de la médula espinal.

*Mujer de 68 años que llega a urgencias con pérdida de conciencia, con dilatación de la
pupila, signo inicial ojo de mapache, escala glasgow de 8, alteración patrón respiratorio.
¿Qué tipo de cuidados se tienen que priorizar en esta mujer?
a. Intubación con ventilación mecánica con laringoscopio. (No puede ser ya que aún
tiene una escala de 8 y sigue respirando, además tiene fractura de base de cráneo,
por lo que no podríamos intubarla).
b. Administración de anticonvulsivantes y antihipertensivos diluidos en 1 litro de ringer
lactato (1º un cristaloide, no un ringer lactato porque aumenta más la presión
intracraneal)
c. Reevaluación de la escala de glasgow, posicionamiento de Fowler y administración
de 500 ml de suero salino.
d. Ninguna de las anteriores.

1.2. HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL (IHC)

*PIC causante de la HIC
La hipertensión intracraneal (HIC) es el aumento de la presión en el interior del cráneo. Los
mecanismos compensatorios son capaces de tolerar 120 ml.
La PIC normal es de 0 a 15 mmHg. Cualquier valor superior a este es considerado anormal.
La PIC puede aumentar a causa de traumatismo craneales, ICTUS hemorrágicos (4 horas
periodo ventana), cualquier tipo de hemorragia cerebral, tumor cerebral, inflamación,
hidrocefalia u otras lesiones cerebrales.
Independientemente de la causa, cualquier paciente que presente una pérdida aguda de la
consciencia debe tratarse como si presentase una elevación real o potencial de la PIC. Por
lo general, los pacientes con elevación de la PIC o con riesgos de presentarla son tratados
mediante una monitorización invasiva de la presión en una unidad de cuidados intensivos
(UCI), excepto si presenta trastornos irreversibles o enfermedad neurológica avanzada.
En el tratamiento de enfermería, los objetivos son la preservación de la perfusión cerebral,
la identificación precoz de las lesiones neurológicas y la prevención de las complicaciones.

1.3. MECANISMOS DEL AUMENTO DE LA PRESIÓN

El aumento de la PIC (por encima del umbral de 20 mmHg) es clínicamente significativo
aumenta los riesgos de isquemia e infarto cerebral y se asocia con mal pronóstico.
La PIC puede aumentar a causa de diversos trastornos clínicos, como una masa lesional,
edema cerebral, traumatismos y agresiones o lesiones metabólicas.

Estas lesiones cerebrales pueden causar hipercapnia, acidosis cerebral, trastornos de la

autorregulación e hipertensión sistémica, factores que favorecen la aparición y propagación
del edema cerebral.

2. HIDROCEFALIA
Aumento del LCR, generalmente por obstrucción de sus vías de circulación, por lo tanto
dilatación de los ventrículos.

2.1. MECANISMOS DEL AUMENTO DE LA PRESIÓN

El edema deforma el tejido cerebral y aumenta aún más la PIC, lo que incrementa la
acidosis y la hipoxia de los tejidos. Los aumentos sostenidos de la PIC provocan
compresión del tronco cerebral. Herniación del cerebro desde un compartimiento a otro
La compresión del tronco cerebral y de los pares craneales puede tener una evolución letal.

2.2. MANIFESTACIONES CLÍNICAS

● Alteraciones de la conciencia por alteración del FSC y afectación de la función
normal de la corteza y del sistema de activación reticular.
● Alteración de los signos vitales por afectación de la protuberancia, hipotálamo,
tálamo y médula espinal.
● Signos oculares
● Disminución de la función motora; hemiparesias
● Cefalea por presión de estructuras
● Vómitos; se observan los vómitos en proyectil. El signo más importante.

3. HERNIACIONES CEREBRALES
● Herniación del cíngulo por debajo de la hoz del cerebro
○ La consecuencia clínica es una compresión de la arteria cerebral anterior con
infarto cerebral secundario de las áreas irrigadas.
● Herniación diencefálica con descenso del tallo encefálico
○ Produce desgarro de las arterias y venas del tronco encefálico con
destrucción hemorrágica irreversible.
● Herniación transtentorial, sobre la tienda del cerebelo
○ Alteraciones del nivel de la conciencia, hasta el coma y la muerte. Puede
haber afectación del tercer par craneal por distensión y compresión haciendo
que se origine una pupila fija y dilatada.
● Herniación amigdalina a través del agujero occipital
○ Puede haber disfunción de los centros de la respiración y función cardiaca,
por lo que son frecuentemente mortales.
 3.1. DIAGNÓSTICOS Y TRATAMIENTO DE COLABORACIÓN

Monitorización de PIC
● Ventriculostomía, en el que se inserta un catéter en el ventrículo lateral
→Determinación directa de la presión
● Extracción de LCR
● Administración de medicación intraventricular.
Tratamiento
● Válvulas de derivación (VD) ventriculoperitoneal y ventriculoatrial (IMPORTANTE). El
exceso de líquido cefalorraquídeo o sangre se deriva de las valvas cerebrales un
sistema que lo extrae del cerebro. Este sistema llega a nivel del corazón (personas
con antihipertensivos) o del peritoneo que se pueda filtrar a niveles de sangre o
peritoneo (se usa más en niños) que pueda eliminar este exceso.
○ Este sistema se puede implementar en un niño por una alteración cefálica
(hidrocefalia) crónica, además de en pacientes con hemorragia intracraneal.
Estos últimos, son personas ya mayores que tras una intervención que ya no
se encuentran en riesgo.
○ Se hacen cuando el paciente está estabilizado y controlado
hemodinámicamente y respiratorio, en persona mayor o niños. Se colocan de
por vida. En el caso de los niños se tienen que realizar cambios ya que con el
crecimiento la conexión se queda corta.
● Valva atrioventricular

3.2. TRATAMIENTO
● Diuréticos osmóticos y de asa (Manitol)
● Corticosteroides (Dexametasona)
● Antipiréticos
● Analgésicos
● Contraindicados narcóticos ya que enmascaran signos de HIC y producen depresión
respiratoria
 3.3. COMPLICACIONES IMPORTANTE:
patrones respiratorios Cheyne Stockes
● Infección
● Hipertermia
● Crisis convulsivas
● Depresión respiratoria
● Sangrado transoperatorio

3.4. INTERVENCIONES DE ENFERMERÍA

● La enfermera colaborará con el medico en todo el
procedimiento;
● Higiene extrema, eliminación del vello de la zona,
desinfección
● Controlar las constantes vitales
● Colaborar en el procedimiento, conexión al
monitor, registrar las curvas de PIC, valoración
neurológica
● Vigilar el punto de inserción y apósitos
 TEMA 34. DISFUNCIÓN NEUROLÓGICA. EL PACIENTE CON
LESIÓN MEDULAR.

1. LA MÉDULA ESPINAL
La médula se ramifica en asta posterior y anterior las cuales llegan a todos los órganos. Se
encuentra resguardado en líquido cefalorraquídeo. Es una porción del sistema nervioso
central que se extiende del foramen magno, desde la región craneal, hasta la transición de
las L1-L3, caudalmente. Cuando hay rotura, apertura del disco, se pierde la almohadilla,
puede darse una lesión en la médula espinal.

Ej: Paciente 28 años en accidente de tráfico: pinzamiento, compresión, alteración

momentánea, si se mantienen podemos tener herniación que deriva una hemiplejia u
tetraplejia. El impacto más fuerte con probabilidades de producir esto son los impactos
traseros, presentan riesgo importante de hemorragia y sección y daño medular, las ondas
de una explosión también pueden afectar a la espalda y no necesariamente tiene que haber
fractura, ya que afectan a los órganos más blandos (almohadillas, médula) produce un
sangrado que aumenta la presión.
Un factor de riesgo importante será un accidente de coche, un impacto trasero, un daño en
esa zona, que provocará una hernia discal la cual no controlada y mantenida en el tiempo
puede provocar un pinzamiento y aumento de la tensión. Daño medular → daño probable
que producirá parálisis.
Desde allí se prolonga por el filamento terminal hasta el cóccix, donde se agrupan un gran
número de ramas nerviosas, denominadas cola de caballo por la forma que adoptan.
La médula conduce impulsos del y para el cerebro y, a través de sus vías aferentes y
eferentes, suministra un eslabón vital en el control de los músculos involuntarios.

2. LESIÓN MEDULAR
Daño a los elementos neurales, localizados dentro del canal medular.
Traumatismo de la columna vertebral.
Pueden ser:
● Afectación transitoria → contusión, a la erosión y a la compresión. Si se trata
rápidamente se puede recuperar la movilidad.
● Afectación crónica → sección completa de la médula que produce la condición de
paraplejia o tetraplejia. (sección completa: corte de toda la continuidad del tejido,
por lo que cortamos todo el impulso eléctrico) Esto implica que este tejido no sea
funcional.

2.1. ETIOLOGÍA Y FISIOPATOLOGÍA

● Lesión inicial.
○ Compresión medular por el desplazamiento óseo, la interrupción del aporte
sanguíneo, o la tracción que tira de la médula.
● La médula espinal está envuelta en resistentes capas de duramadre, y rara vez se
rompe o se atraviesa por un traumatismo directo.
○ Arma blanca → sección columna
 ● Lesión primaria
○ Interrupción mecánica inicial de los axones como consecuencia del
estiramiento o de la laceración .
■ Accidente de tráfico grave
● Lesión secundaria
○ Daño evolutivo y progresivo que se produce después de la lesión inicial (no
tiene que producirse una lesión primaria)
■ ELA, hernia discal (ej. persona mayor con hernia discal más
progresiva: con molestia en la espalda, calambres, pérdida de cierta
movilidad)
● Las zonas hemorrágicas en el centro de la médula espinal aparecen en la primera
hora,
○ En 4 horas puede haber un infarto de la sustancia gris, provocando tras esto
una necrosis. En estas 4 horas se debe eliminar esta presión de la zona para
frenar la lesión y el accidente hemorrágico (neurocirugía). (periodo ventana)
Pregunta de accidente/arma blanca

2.2. SHOCK ESPINAL

● Alrededor del 50% de las personas con una lesión espinal aguda experimentan un
síndrome neurológico temporal. (accidente de tráfico: lesión primaria)
● Disminución de los reflejos, una pérdida de sensibilidad y una parálisis flácida por
debajo del sitio de la lesión. Presenta un riesgo de infarto.
● Días y meses y puede enmascarar la función neurológica después de la lesión.
● Toda la sintomatología va a ser de manera paralizante. Hipotensión, bradicardia y
extremidades secas y calientes.

2.3. CLASIFICACIÓN
La clasificación se basa en mecanismos de la lesión, localización y grado de la lesión.
● Los principales mecanismos de lesión son la flexión, hiperextensión, la compresión y
la flexión de rotación.
● Lesión está relacionada con el nivel vertebral en el que está el mayor daño de las
vértebras y de los ligamentos.
● El grado de la afectación de la médula espinal puede ser completo (pérdida total de
la sensibilidad y de la función motora por debajo del sitio de la lesión) o incompleto
(algunos tractos intactos, como manejo de los esfínteres).

2.4. SÍNDROME DEL CORDÓN CENTRAL (NO SUELE PONERLO EN

EXÁMENES)
● Es un daño producido en el cordón central
● Médula cervical
● PM (persona mayor)
● Existe debilidad motora y pérdida sensitiva en las extremidades superiores e
inferiores, estando más afectadas las primeras. Es incompleta ya que no hay una
afectación motora completa.
● Paraplejia inversa (parálisis de brazos y mantenimiento de la función de las
piernas). Se mantiene movilidad de las piernas pero hay una pérdida sensitiva, para
ser completa se pierde sensibilidad y movilidad. Es al contrario si hay una sección a
partir de una zona (se supone que debe de haber una inmovilidad a partir de esta,
 mientras que en este síndrome se produce de manera inversa, manteniendo la
movilidad por ejemplo en los miembros inferiores, pero los brazos si se ven con
movilidad e inversamente con la sensibilidad).

2.5. SÍNDROME DEL ASTA ANTERIOR ( IMP)

● Daño de la arteria medular anterior.
● Lesión por flexión, pérdida incompleta.
● Las manifestaciones incluyen parálisis motora y pérdida de la sensación de dolor y
de temperatura por debajo del sitio de la lesión.
● Permanecen intactas las sensaciones de tacto, posición, vibración y movimiento.

Ejemplo: Paciente de 56 años que llega a urgencias que es obrero tras caída de un
andamio, presenta parálisis motora y ausencia de sensibilidad dolor. Presenta:
a. Lesión medular asta anterior
b. Lesión medular asta posterior
c. Lesión de la cola de caballo
d. Ninguna

2.6. SÍNDROME DE BROWN-SÉQUARD

● Daño en la mitad de la médula espinal
● Pérdida de la función motora y la sensación de vibración y de posición, así como por
una parálisis vasomotora del mismo lado (ipsilateral) de la lesión. (hemiparesia: en el
mismo lado de la afectación)
● El lado contrario (contralateral) tiene una pérdida de la sensación de dolor y de
temperatura por debajo del sitio de la lesión.

2.7. SÍNDROME DEL ASTA POSTERIOR (IMP: pero es muy raro que la
ponga)
Es consecuencia de la compresión o del daño de la arteria espinal posterior, provocando
una hipoxia, debida a vascularidad. Es rara pero generalmente afecta las columnas
dorsales, lo que produce una pérdida de la propiocepción (la sensación de los miembros).
La sensación de dolor, sensación de temperatura y la función motora por debajo de la lesión
permanecen intactas.

2.8. SÍNDROME DEL CONO MEDULAR Y DE LA COLA DE CABALLO (IMP)

● Lesión en una porción muy baja de la médula espinal (cono) y las raíces de los
nervios sacros y lumbares (cola de caballo), respectivamente.
● Parálisis flácida de las extremidades inferiores y una vejiga e intestino arrefléxicos
(pérdida del manejo de esfínteres, ausencia de movimientos y reflejos inconscientes)

3. VALORACIÓN NEUROLÓGICA DE LA LESIÓN MEDULAR

● Para la valoración neurológica, seguimos la clasificación internacional de A.S.I.A.
(American SpinalInjuryAssociation)
● La escala de A.S.I.A. describe la exploración:
○ Sensibilidad y el movimiento en sus distintos niveles
○ Tiene la representación en la piel (Dermatomo) y en los músculos (miotomo).
 ● Examen sensitivo (NO)
○ Se debe valorar la sensibilidad algésica y táctil superficial. Para ello
realizaremos “pinchazopunto” a los largo de los puntos clave de los 28
dermatomas.
○ La sensibilidad dolorosa se puede valorar con una aguja roma y la táctil
superficial con un bastoncillo, con los ojos del paciente cerrados y de arriba a
abajo.
○ Se puntúa de 0 a 2, siendo 0 que hay anestesia, 1 que la sensibilidad está
alterada (ya sea aumentada o disminuida) y 2 que está conservada, desde el
dermatoma C2 hasta S4-S5.
○ Es importante valorar la sensación anal profunda mediante el tacto rectal,
que se debe registrar como presente o ausente.
○ De forma opcional se puede explorar la sensibilidad propioceptiva
● Examen motor
○ Se valora la fuerza de los músculos clave, es decir, los músculos
representativos de un segmento medular. Los músculos clave son 20, 5 en
cada extremidad. En el miembro superior: (de abajo a arriba)
■ flexores del codo (C5).
■ Extensores de muñeca (C6)
■ Extensores del codo (C7)
■ flexores de los dedos (se explora el tercer dedo) (C8)
■ abductor del quinto dedo (T1)
● En el miembro inferior:
○ Flexores de cadera (L2)
○ Extensores de rodilla (L3)
○ Dorsiflexores del tobillo (L4)
○ Extensores del dedo gordo (L5)
○ Flexores plantares (S1)
● Se valoran en una escala de 0 a 5: (mirar)
○ 0: parálisis completa
○ 1: contracción visible o palpable
○ 2: movimiento activo con rango completo sin gravedad
○ 3: movimiento activo con rango completo en contra de gravedad
○ 4: movimiento activo con rango completo contra resistencia moderada
○ 5: movimiento activo con rango completo contra resistencia completa.
○ NT: no testable (por ejemplo, por amputación, inmovilización por fractura,…)

4. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
● Sistema respiratorio; por encima de la C4, pérdida de la función respiratoria. Por
debajo de la C4, el edema y la hemorragia pueden afectar al nervio frénico. Lesiones
cervicales y torácicas, afectación de la musculatura abdominal e intercostal. Puede
aparecer edema neurogénico pulmonar por hiperfunción simpática y desvío de
sangre a los pulmones.
● Sistema cardiovascular; (por encima de T6) bradicardia, vasodilatación periférica,
hipotensión…
● Sistema urinario; retención urinaria, necesidad de sondaje intermitente, vejiga
neurógena.
 ● Sistema gastrointestinal; (por encima de T5) hipomotilidad gastrointestinal, ileo
paralítico, distensión gástrica, úlceras gástricas, hemorragia intraabdominal, intestino
neurógeno (pérdida del funcionamiento normal del intestino)
● Sistema tegumentario; rotura de la piel sobre las prominencias óseas en zonas de
disminución o falta de sensibilidad.
● Termorregulación; poiquilotermismo. La lesión de la médula impide la transmisión
de la sensación de la temperatura al hipotálamo. Se disminuye la capacidad para
sudar y tiritar.
● Necesidades metabólicas, la aspiración nasogástrica puede producir alcalosis
metabólica, y una disminución de la perfusión tisular, acidosis.
● Trastornos vasculares periféricos, trombosis venosa profunda, difícil de detectar
por pérdida de la sensibilidad al dolor, molestias, signo de Homans no aparece.

4.1. COMPLICACIONES, FASE CRÓNICA

Podría preguntar cuál tiene más probabilidades de quemaduras y cual de finalidad
● QUEMADURAS
○ Prevención:
■ Evitar focos de calor directos: braseros, estufas, chimeneas, bolsas
de agua caliente, exposición prolongada al sol.
■ Comprobar la temperatura del agua de la bañera y de la ducha en las
zonas corporales por encima de la lesión, en las que se conserva la
sensibilidad, antes de aplicar el agua en las zonas infralesionales. Es
aconsejable utilizar un termómetro para comprobar que el agua de la
bañera está alrededor de 34ºC.
● FRACTURAS
○ En los lesionados medulares se observa una importante y rápida pérdida de
hueso trabecular en relación con la inmovilización, la ausencia del normal
mecanismo de carga (que es un estímulo fisiológico para la formación ósea)
y a cambios neurovasculares debidos a una actividad anormal del sistema
nervioso autónomo.

● Alteración de la sexualidad;
○ La lesión completa medular en los varones puede afectar a sus erecciones y
a su fertilidad, pero en ningún caso a su deseo sexual.
○ A priori, los hombres con lesión medular pueden experimentar dos tipos de
erecciones según el tipo de lesión que tengan:
○ Erección psicógena: a través de estimulación mediante la evocación de
recuerdos eróticos, fantasías sexuales o por estímulos que recibimos a
través de la vista, el oído o el olfato.
○ Erección reflexógena o genital: gracias a estímulos táctiles directamente en
los genitales y fundamentalmente en el glande.
○ Por ejemplo, si la lesión es por encima del centro toracolumbar T11 – L2, el
paciente tendrá erecciones y lubricación reflexógenas. Si es por debajo
(dejando indemne el Centro Sacro), podrá experimentar ambos tipos.
Mientras que si la lesión medular afecta al Centro Sacro S2-S4 o a sus
raíces, podrá conseguir únicamente erecciones psicógenas
 ○ Las mujeres con lesión medular pueden ver afectadas diferentes funciones
de su aparato eréctil (cuerpo cavernoso del clítoris y bulbo vaginal) y excretor
(glándula de Skene y de Bartolino).
○ Esto tiene consecuencias en el control de la micción y en un aumento de las
posibilidades de tener infecciones urinarias. Al mismo tiempo, apenas
repercute en su vida sexual porque la mayoría puede obtener un cierto nivel
de lubricación vaginal, que puede completarse sin problemas con el uso de
cremas y lubricantes.
○ Además, por norma general, las mujeres tienen zonas erógenas más
desarrolladas que no están afectadas por la lesión medular como el cuello,
lóbulos de orejas o mamas; una amplificación sensorial que convierte el
orgasmo en un hecho más allá de la neurofisiología.
● Disreflexia autónoma;
○ La disreflexia autonómica (DA) es una condición que puede poner en riesgo
la vida y se puede considerar una emergencia médica. Afecta principalmente
a personas con lesiones a nivel T-5 superiores.
○ Es una respuesta anormal que se produce cuando su cuerpo experimenta
dolor o incomodidad por debajo del nivel de la lesión de su médula espinal-à
aumento de la presión sanguínea La DA requiere una acción rápida y
correcta.
○ Una DA grave puede producir un accidente cerebrovascular.
○ Como muchos profesionales de la salud no están familiarizados con esta
condición, resulta importante que las personas que están en riesgo de DA (y
quienes están cerca de ellas) aprendan acerca de la enfermedad. Se
produce por una estimulación del sistema simpático posteriormente a la
recuperación del Shock espinal.

5. COMPLICACIONES
● Sudoración y enrojecimientos por encima del nivel de la lesión.
● Dolor de cabeza.
● Elevación de la presión arterial.
● Hemorragia nasal, a veces.
● Tiritona.
● Erección del vello (carne de gallina).
● Obstrucción nasal.
● Zumbidos de oídos.
● Enlentecimiento del pulso(bradicardia).
● Sensación de opresión torácica.
 TEMA 35: EL PACIENTE CON TUMOR CEREBRAL

1. INTRODUCCIÓN
Tiene mal pronóstico y está relacionado con una metástasis a nivel de pulmones. La
segunda forma más común de cáncer en niños, pero presenta mayor mortalidad que la
leucemia (que es la primera forma más común de cáncer). Tasa de mortalidad del 80%.
La sintomatología es algo difusa: Somnolencia, cansancio, dolor de cabeza. En niños
comienza con convulsiones (con o sin parada), entrando en un estado comatoso. Se afecta
a pares craneales, hemisferios, vellosidades… quedando una persona que sus funciones
motoras y sensitivas se ven afectadas tras una operación total del tumor. Cuando se hace
una operación parcial, se deja masa tumoral que no se puede extirpar porque tiene función
nerviosa, haciendo que se pueda seguir extendiendo.
El pelo es un factor protector, para prevenir el cáncer de piel ya que puede extenderse
metástasis en el cerebro.
En los adultos → 13° lugar en frecuencia de todos los cánceres.
Tumores benignos en mujeres.
Malignos y las cifras globales son mayores en varones.
La localización más frecuente de los tumores cerebrales son las meninges (meningeo
blastoma) y la hipofisaria.
>85 años la incidencia de esta patología se dispara.
Los tumores cerebrales son un grupo heterogéneo dada las diferentes líneas celulares que
los originan.

Pueden ser divididos en dos grandes grupos:

● Lesiones primarias → sistema nervioso central
● Meningioma (benigno) y el glioblastoma (maligno)
● Lesiones secundarias → metástasis en el cerebro
● Cáncer pulmonar, mama y piel

Los tumores cerebrales primarios se clasifican en cuatro grados según la Organización

Mundial de la Salud (OMS), siendo considerados de “bajo grado” tumores con clasificación I
y II, y de “alto grado” los clasificados como III y IV. (NO cae)
● OMS Grado I: Tumores circunscritos, aspecto parecido al de las células normales,
de lento crecimiento y bajo potencial de conversión a un tumor de mayor malignidad.
● OMS Grado II: Tumores de borde difuso, lento crecimiento,se diseminan a tejido
cercano, recidivan y,algunos, con tendencia a progresar a tumores de mayor
malignidad.
● OMS Grado III: Tumores infiltrantes con células atípicas o anaplásicas y mayor
número de mitosis.
● OMS Grado IV: Tumores de rápido crecimiento con alta tasa mitótica, pudiendo
presentar vasos de neoformación y áreas de necrosis.

IMP: Según su histología la OMS clasifica a los tumores primarios en tumores de origen
astrocitario, oligodendroglial, ependimario, neuroepiteliales de otro origen, neuronal, pineal,
embrionarios, de nervios craneales y paraespinales, meníngeos y de la región selar.
Origen de niño: primario. Origen secundario: adulto

2. TIPOS
Va a preguntar:
● Astrocitoma (astrocitos del sistema nervioso central)
● Glioblastoma (también a los astrocitos más invasivo y devastador: niños) (IMP)
● Meningioma: suele ser benigno.
● Meduloblastoma
● Adenoma hipofisario

3. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Las manifestaciones clínicas de los tumores cerebrales, dependen, principalmente, de su
localización y tamaño.
Las manifestaciones clínicas de los tumores cerebrales son muy variables, una de las más
frecuentes es la cefalea. Puede ser sordo y constante o pulsátil.
Pueden aparecer convulsiones, náuseas y vómitos, por aumento de la PIC. Los iniciales son
difusos, cuando se avanza crónico si se observan estos problemas.
Se diferencian en células y zona afectada.
 3.1. FRECUENCIA DE LOS SIGNOS Y SÍNTOMAS
● Cefalea: 56%
● Crisis convulsivas: 50%
● Alteraciones de memoria: 35,5%
● Cambios cognitivos: 34,4%
● Déficit motor: 33%
● Alteraciones del lenguaje: 32,5%
● Cambios en la personalidad: 23,1%
● Alteraciones visuales: 22%
● Alteraciones en el estado de despierto: 16%
● Náuseas/vómitos: 13,1%
● Déficit sensitivo: 13%
● Papiledema: 4,6%
IMP: CUADRO → si quieres un diez
- Metástasis
- Silla turca

4. COMPLICACIONES (IMP)
● Oclusión de los ventrículos o el tracto de salida → hidrocefalia → aumento de la HIC.
● No realizar deportes de contacto que puedan desgarrar el catéter o golpearse la
válvula.

5. ESTUDIOS DIAGNÓSTICOS
Anamnesis exhaustiva y una exploración neurológica completa.
● Resonancia magnética y PET, localización de tumores pequeños e información
diagnóstica más fiable
● TAC y Gammagrafía para la localización, menos sensible y específico
● Angiografía
● Estudios endocrinos (Adenoma hipofisiario las hormonas TSH, GH, prolactina,
angiotensina superiores a los niveles normales) → IMP
 ● Biopsia (estudio histopatológico). Durante la cirugía, criterio pronóstico y toma de
decisiones.
● Estudio analítico (marcadores)

6. CUIDADOS DE COLABORACIÓN
Los objetivos del tratamiento son:
1) Identificar el tipo y la localización del tumor
2) Extraer o disminuir la masa del tumor
3) Prevenir o tratar el aumento de la PIC
En muchos casos en niños suele consistir en tratar la sintomatología y que esté lo más
cómodo posible.

● Tratamiento quirúrgico - biopsia y la extirpación de los tumores

● Inaccesibilidad o afecta a parte vitales del cerebro.
● Inoperables regiones centrales profundas, la región posterior del cuerpo calloso y la
región superior del tronco cerebral

● Trepanación: abertura de la cavidad craneal mediante un trépano; se utiliza para

extraer sangre y líquidos localizados por debajo de la duramadre
● Craneotomía: abertura del cráneo con extirpación de un colgajo óseo y abertura de
la duramadre para extirpar una lesión, reparar una zona lesionada, drenar la sangre
o mejorar el aumento de la PIC
● Craniectomía: extirpación craneal para recortar un colgajo óseo
● Craneoplastia: reparación de un defecto craneal secundario a traumatismos,
malformaciones o una intervención quirúrgica previa; se utiliza material artificial para
reponer el hueso perdido o lesionado
● Esteroataxia: Localización precisa de una zona específica del cerebro mediante la
utilización de un sistema basado en coordenada tridimensionales; se utiliza para
hacer biopsias, radiocirugía o disección
● Procedimiento de derivación: vía alternativa para reorientar el LCR desde una zona
a otra del cerebro mediante un sistema de tubos o un dispositivo implantado. (IMP)

6.1. RADIOTERAPIA Y RADIOCIRUGÍA

La radioterapia se utiliza a menudo para el tratamiento del paciente tras la cirugía
La radiocirugía estereotáctica es un método de administración de una dosis de irradiación
altamente concentrada en una localización exacta del cerebro. Se utiliza ante fracaso
quirúrgico o localización sin acceso. No suele ser efectivo.

6.2. QUIMIOTERAPIA
Dificultad por la barrera hematoencefálica y resistencia de los tumores. Quimio-radio
combinada.

7. PRONÓSTICO
● Histopatología del tumor: cuanto mayor sea el grado de diferenciación tumoral, peor
es el pronóstico del paciente.
● Edad del paciente: en general los pacientes más jóvenes tienen mejor pronóstico.
Los pacientes de menos de 60 años son los que tienen mayor supervivencia. Cuanto
más mayores somos más tiempo tarda el proceso de creación de los tumores
 ● Extensión del tumor residual: cuanto mayor es la extensión de un tumor removido,
mejor es el pronóstico del paciente.
● Localización: cuanto más cercano esté el tumor al tallo o cuanto más infiltrativo sea,
será peor el pronóstico. Los tumores frontales son los de mejor pronóstico.
● Estatus funcional neurológico: se mide por medio de la escala de Karnofsky; un
resultado > 70 indica un mejor pronóstico. Metástasis: mal pronóstico
● Recidiva: mal pronóstico
● Ausencia de necrosis: buen pronóstico

8. FACTORES DE RIESGO
● En la mayoría de las personas que padecen tumores cerebrales primarios, la causa
del tumor no resulta clara. Sin embargo, los médicos identificaron algunos factores
que pueden aumentar el riesgo de tener un tumor cerebral.
● Los factores de riesgo son los siguientes:
○ Exposición a la radiación.
○ Antecedentes familiares de tumores cerebrales.

9. VALORACIÓN DE ENFERMERÍA
● Valoración del estado neurológico
○ Nivel de conciencia (Glasgow)
○ Habilidades motoras
○ Percepción sensorial
○ Equilibrio
○ Propiocepción
○ Función integradora
● Capacidad de realizar actividades de la vida diaria
● Determinar limitaciones en los conocimientos del paciente y familia para un correcto
abordaje (muy importante con los niños)
● Constantes vitales, sobretodo respiración y tensión (además de reacciones
neurológicas).
● Historia médica del paciente Antecedentes patológicos del SNC.

OBJETIVOS
● Mantener la PIC normal.
● Maximizar la función neurológica.
● Eliminar el dolor y las molestias.
● Conocer las implicaciones a largo plazo relacionadas con el pronóstico y las
funciones físicas y cognitivas.