GENERALIDADES APÉNDICE

1. Embriología.
● Sexta semana→ evaginación del extremo caudal del intestino medio
(apéndice y ciego).
● Octava semana → evaginación apendicular.
● El apéndice se mantiene en la punta del ciego durante todo su desarrollo.
● Por crecimiento desigual del ciego, se genera:
○ El apéndice se ubica en la pared medial posterior.
○ Se ubica debajo de la válvula ileocecal (2-3 cm).
● Rotación del intestino medio:
○ El ciego rota alrededor de la arteria mesentérica superior.

2. Anatomía.
● Medidas:
○ Tamaño: 1-30 cm.
○ Diámetro externo: 3-8 mm.
○ Diámetro intraluminal:1-3 mm.
● Posición:
○ Retrocecal (60%).
○ Pélvico (30%).
○ Subcecal (8%).
○ Preileal (1%).
○ Posileal (1%).
● Irrigación → arteria apendicular.
○ Cursa por medio del mesoapéndice.
○ Arteria mesentérica superior → arteria ileocólica → arteria
apendicular.
● Drenaje venoso.
○ Vena ileocólica → vena mesentérica superior.
● Inervación:
○ Simpática:
■ Ganglios celíacos y plexo solar de T10-L1.
○ Parasimpática:
■ Fibras aferentes del nervio vago.
○ Sensitivo:
■ Octavo, décimo y onceavo nervios torácicos
● Drenaje linfático:
○ Ganglios linfáticos sobre arteria ileocólica.

3. Histología.
● Capas:
○ Serosa.
■ Extensión del peritoneo.
○ Muscular.
■ 2 planos: circular (interna) y longitudinal (externa).
■ Plexo motor de Auerbach → afecta la motilidad.
○ Submucosa.
 ■ Consta de infiltración linfocitaria.
■ Plexo de Meissner → afecta la motilidad y secreción.
○ Mucosa.
■ Epitelio intestinal cilíndrico simple → capa delgada estriada.

4. Fisiología.
● Órgano inmunitario:
○ Secreta IgA.
○ Tiene efecto protector para colitis ulcerosa.
○ Reservorio para recolonización del colon con bacterias saludables.

APENDICITIS AGUDA

1. Introducción.
● Es la inflamación aguda del apéndice.
● Primera causa de abdomen agudo.
● Riesgo para presentarlo → 6-7% de la población.
● Mayor incidencia entre la 2ª y 3ª década de la vida.
● ♂ → 8.5%.
● ♀ → 6.7%.

2. Etiología.
● Se da por obstrucción de la luz, que genera hipertrofia del tejido linfoide en
niños y en jóvenes.

3. Clasificación.
● Edematosa → obstrucción linfática.
● Supurativa → aumento de la presión venosa.
● Necrótica → aumento de la presión arterial.
● Perforación → ruptura.

4. Fisiopatología.
a. Obstrucción de la luz apendicular.
b. Distensión.
c. Dolor sordo, mal localizado en epigastrio o hipocondrio derecho.
d. Continúa secreciones y aumenta la distensión.
e. Emesis, náuseas y aumento del dolor visceral.
f. Aumento de presión en órgano que sobrepasa la presión venosa.
g. Oclusión de capilares y vénulas.
h. Ingurgitación y congestión vascular.
i. Proceso inflamatorio.
j. Dolor en FID.
k. Se afecta la integridad de la mucosa.
l. Se genera el paso de bacterias.
m. Ocurren microinfartos.
n. Causa perforación.
5. Microbiología.
● Aerobios facultativos.
○ E. Coli.
○ Pseudomona Aeruginosa.
○ Klebsiella.
○ S. Faecalis.
○ S. Aeruginosus.
○ Enterococcus.
● Anaerobios.
○ Bacteroides fragilis.
○ Fusobacterium.
○ Peptostreptococcus.
○ Clostridium Difficile.

6. Presentación clínica.
● Síntomas:
○ Dolor periumbilical y difuso en FID (S58% E53%).
○ Náuseas (S58% E36%).
○ Vómito (S51% E46%)
○ Anorexia (S68% E36%).
○ Diarrea.
● Signos:
○ Irritación peritoneal.
○ Fiebre.
○ Punto de McBurney (⅓ ombligo-cresta ilíaca derecha → dolor).
○ Dolor al rebote (Blumberg +)
○ Signo de Summer → defensa involuntaria de los músculos
abdominales sobre la zona inflamada.
○ Signo de Rovsing → dolor en FID al comprimir FII (desplazamiento
del gas).
○ Signo de Psoas → dolor en FID al elevar el MID.
○ Signo del Obturador → dolor al flexionar cadera y rodilla en ángulo
recto haciendo rotación interna del MID.

TRÍADA APENDICULAR DE DIEULAFOY.

Hiperestesia cutánea.
Dolor abdominal.
Contractura muscular en FID.

7. Plastrón.
● Masa formada por tejido intestinal y epiplón que bloquea el proceso
infeccioso.

8. Flemón.
● Masa inflamatoria simple sin pus, en FID.
9. Absceso.
● Masa inflamatoria con pus que rodea el apéndice.

10. Escala de Alvarado.

Dolor en FID (migratorio) 1

Síntomas Anorexia 1

Náusea o vómito 1

Hipersensibilidad dolorosa en FID 2

Signos Rebote en FID 1

Fiebre > 36.3ºC 1

Leucocitosis ≥ 10.000/mm³ 2
Laboratorios
Desviación hacia la izquierda (neutros >75%) 1

≤ 3: baja probabilidad → salida.

4-6: moderada probabilidad → TAC (exámenes complementarios).
≥ 7: alta probabilidad → cirugía.

11. Laboratorios.
● CH → leucocitosis.
● PCR.
● Parcial de orina → descarta IVU.

12. Imágenes diagnósticas.

● Radiografía de abdomen:
○ No recomendada.
○ Se observa: íleo reflejo, puede haber aumento de opacidad en FID,
engrosamiento del ciego, apendicolito nodular en FID, líquido o aire
libre intraperitoneal, borramiento del psoas derecho, plastrón
apendicular.
● Ecografía de abdomen:
○ Diámetro transversal > 6mm.
○ Apéndice no comprensible.
○ Cambios inflamatorios de la grasa.
○ Apendicolitos.
○ Pared engrosada > 2mm.
● TAC abdominal:
○ Líquido periapendicular.
○ Asa peristolítica.
○ Signo de la roseta o de diana → edema submucoso.
○ Pared 6-9mm.
○ Diámetro transverso > 6mm.
○ Engrosamiento de la pared.
○ Apendicolitos.
 ○ Presencia de perforación → gas extraluminal, absceso, flemón,
apendicolito extraluminal.

13. Tratamiento.
● No complicada:
○ LEV.
○ Cefazolina + Metronidazol.
○ Drenaje percutáneo.
● Complicada:
○ Cirugía.

GENERALIDADES COLON

1. Embriología.
● Techo endodérmico del saco vitelino → 3ª semana → origina el tubo intestinal
primitivo → tubo intestinal anterior, medio y posterior.
● Intestino anterior:
○ Segunda porción del duodeno.
○ Irrigación por la arteria celíaca.
● Intestino medio:
○ Entre ampolla duodenal y porción distal del colon transverso.
○ Irrigación por la arteria mesentérica superior.
● Intestino posterior:
○ ⅓ distal del colon transverso, colon descendente y recto.
○ Irrigación por la arteria mesentérica inferior.
● La cloaca se continúa con el intestino posterior.
● En la 6ª semana se divide en anterior (urogenital) y posterior (ano y esfínter).

2. Anatomía.
● Colon y recto → aproximadamente 150 cm.
● Íleon terminal → desemboca en el ciego (mediante válvula ileocecal).
● Ciego → segmento sacular del colon.
● Colon ascendente (15 cm).
○ Sube hasta el hígado.
○ Forma el ángulo hepático.
○ Cara posterior → retroperitoneo.
○ Cara anterior y lateral → peritoneales.
● Colon transverso (45 cm).
○ Revestido por peritoneo visceral.
○ El epiplón mayor se une a la cara superior del colon transverso.
● Colon descendente (25 cm).
○ A la altura de la cresta pélvica → colon sigmoide.
● Colon sigmoide (15-50 cm).
● Irrigación.
 DIVERTICULITIS

1. Introducción.
● Divertículos: protrusiones saculares de la mucosa y submucosa, a través de
la capa muscular del colon.
● Diverticulitis: divertículo se infecta y/o se inflama.

2. Epidemiología.
● Según la edad:
○ < 40 años → 5%.
○ 40-60 años → 30%.
○ 60-80 años → 65%.

3. Etiología.
● Aumento de elastina y aumento de la actividad motora.

4. Fisiopatología.
● Aumento de elastina y actividad motora generan aumento de la presión
intraluminal.
● Debilidad entre vasos rectos intestinales.
● Herniación de la mucosa y submucosa → generando un divertículo, cambios
inflamatorios y finalmente, diverticulitis.

5. Clasificación.
● Complicada.
○ Absceso. ○ Obstrucción.
○ Fístula. ○ Perforación.
● No complicada (75-80% de todos los casos).
 Clasificación de Hinchey Clasificación de Hinchey Modificada

Absceso o flemón
1 0 Diverticulitis, clínica leve
pericólico

Absceso pélvico
Pared del colon engrosada / inflamación
2 intraabdominal o 1A AB.
pericólica sin absceso.
retroperitoneal

Peritonitis purulenta
3 1B Absceso pericólico pequeño, confinado < 5cm.
generalizada
AB + drenaje
percutáneo
Peritonitis estercorácea Absceso pélvico, intraabdominal o
4 2
generalizada retroperitoneal.

3 Peritonitis purulenta generalizada. Drenaje + cirugía

(colostomía de
4 Peritonitis fecaloide. Hartmann)

6. Clínica.
● McBurney izquierdo +.
● Dolor e hipersensibilidad en CII.
● Náuseas, vómito, fiebre, síntomas urinarios.
● Defensa abdominal.
● Blomberg +.

7. Tratamiento.
● Dieta líquida si es leve, o NVO si es grave.
● Drenaje percutáneo de absceso guiado por TAC.
● Cirugía + AB → cubrir gram - y anaerobios.
○ Ambulatorio (7-10 días).
■ Metronidazol 500 mg c/8 horas + Ciprofloxacino 500 mg c/12
horas.
■ Metronidazol 500 mg c/8 horas + Trimetoprim Sulfametoxazol
500/160 mg c/12 horas.
■ Amoxicilina 750 mg c/12 horas + Clavulanato 125 mg c/12
horas.
■ Moxifloxacino 400 mg DU.
○ Hospitalización.
■ Según gravedad-resistencia antimicrobiana.

ÚLCERA PÉPTICA PERFORADA

1. Introducción.
● Es un defecto de la mucosa, de por lo menos 0,5 cm de diámetro que
penetra la muscularis mucosae*.
*(fino estrato de fibras musculares que forma parte de la mucosa que tapiza la pared interna
de diferentes órganos del tubo digestivo, principalmente esófago, estómago, intestino delgado
e intestino grueso).
● Úlceras gástricas:
○ Frecuentes en curvatura menor.
 ○ Son redondas, ovaladas y bien delimitadas.
○ Pueden ser malignas.
● Úlceras duodenales:
○ Frecuente en el bulbo duodenal (primero cm del duodeno).
○ Situado a menos de 3 cm del píloro.
○ Más pequeñas que las úlceras gástricas.
○ La mayoría son benignas.

2. Epidemiología.
● La perforación es la complicación más grave.
● Se da entre el 1-6% de los pacientes con úlcera y del 2-10% en pacientes
con enfermedad ácido-péptica.
● Se presenta en edad avanzada, > 50 años.
● Localización:
○ 20% en el antro.
○ 20% en el cuerpo.
● Mortalidad 15-20%.
● Segunda causa de perforación abdominal después de la apendicitis.

3. Factores de riesgo.
● Tabaquismo.
● AINES.
● Infección por H. Pylori.
● Alcoholismo.
● Estrés.

4. Fisiopatología.
● Mecanismos defensivos:
○ Secreción de moco y bicarbonato → células epiteliales.
○ Flujo sanguíneo de la mucosa → satisfacer demandas metabólicas.
○ Prostaglandinas:
■ Inhibición de la secreción gástrica.
■ Secreción de protectores de la mucosa:
- Moco.
- HCO₃.
- ↑ del flujo sanguíneo.
- ↑ de capacidad de regeneración.
● Mecanismos lesivos:
○ Helicobacter Pylori.
■ 90-95% en úlceras duodenales.
■ 70% en úlceras gástricas.
■ Produce:
- Proteínas de adhesión a la mucosa.
- Actividad ureasa.
- Fosfolipasas y citocinas.
○ Secreción ácida → produce células parietales → por gastrina,
acetilcolina e histamina.
○ AINES:
 ■ Efecto lesivo directo sobre la mucosa.
■ Efecto indirecto al inhibir prostaglandinas.

5. Clasificación de Jhonson.

Grado Ubicación Hallazgos

1 A nivel de la curvatura menor. Hiposecretora, 50-60%.

2 Gástrica + duodenal.
Hipersecretora, 20%.
3 Prepilórica.

4 Yuxtaesofágica. Hiposecretora, ≤ 10%.

5 Relacionado con AINES (cualquier sitio). Aumenta el riesgo de perforación y hemorragia.

6. Cuadro clínico.
● Primera fase (primeras 2 horas):
○ Dolor abdominal súbito, hipogástrico, generalizado, irradiado al
hombro derecho.
○ Puede existir irritación peritoneal.
○ Taquicardia.
○ Pulso débil.
○ Extremidades frías.
○ Disminución de la temperatura.
 ● Segunda fase (2-12 horas):
○ Dolor generalizado, empeora con el movimiento.
○ Rigidez a la exploración, caracterizada por:
■ Abdomen en tabla.
■ Piloerección.
○ Signo de Jobert → desaparición de la matidez hepática, presencia de
aire libre por ruptura de víscera hueca.
○ Tacto rectal doloroso.
● Tercera fase (>12 horas):
○ Distensión abdominal evidente.
○ Disminución del dolor con rigidez abdominal.
○ Fiebre.
○ Hipovolemia por secuestro de tercer espacio en cavidad peritoneal.

7. Diagnóstico.
● Hemograma.
● Electrolitos.
● PT, PTT e INR.
● PDO.
● Gases arteriales.
● Aumento de amilasa.
● Radiografía de tórax en bipedestación:
○ Neumoperitoneo.
○ Presencia de aire subdiafragmático que sugiere perforación.
● TAC contrastado:
○ Aire libre intraabdominal.
○ Fuga del medio de contraste.
● Endoscopia: Clasificación de Forrest.

8. Clasificación de Forrest.

Tipo Hallazgos

Ia Sangrado activo en chorro.

Ib Sangrado activo rezumante.

IIa Vaso visible.

IIb Coágulo adherido.

IIc Mancha plana pigmentada.

III Úlcera con base de fibrina limpia.

9. Clasificación de Boey → mortalidad.

Hallazgos Puntaje

Choque perioperatorio. 1.
 ASA III o IV. 1.

Perforación > 24 horas. 1

1: mortalidad 8%.
2: mortalidad 33%.
3: mortalidad 38%.

10. Tratamiento.
● Nada vía oral → colocación de SNG por 24 horas.
● LEV.
● Administración de inhibidores de H₂ o IBP IV → 80 mg en bolo + infusión de 8
mg/hora durante 72 horas.
● No AINES.
● No anticoagulación.
● Dar antibiótico:
○ Cefalosporina de 3ª generación + metronidazol.
○ Piperacilina/Tazobactam.
○ Ticarcilina + ácido clavulánico.
○ Carbapenémicos.
● Tratamiento para H. pylori: Triconjugado → omeprazol + 2 antibióticos.
○ Cuádruple sin Bismuto x 14 días.
■ IBP x 2 c/12 horas.
■ Amoxicilina 1 gr c/12 horas.
■ Claritromicina 500 mg c/12 horas.
■ Nitroimidazol 500 mg c/12 horas.
○ Cuádruple con Bismuto x 14 días.
■ Bismuto 120 mg c/6 horas.
■ IBP x2 c/12 horas.
■ Tetraciclina 500 mg c/6 horas.
■ Nitroimidazol 500 mg c/8horas.
● Cirugía → Laparoscopia.
 ○ Abierta:
■ Paciente inestable con sangrado + perforación.
■ > 24 horas.
■ Paciente con comorbilidad cardíaca o respiratoria.
■ Localización poco accesible.
■ Perforación > 6 mm.
■ Úlcera con bordes infiltrativos o friables.
○ Parche de Gram:
■ Cirugía no resectiva.
■ Parche de epiplón.
■ Criterios de Boyd.
- Pacientes inestables.
- Pacientes > 65 años.
- EPOC.
- Cuadro > 24 horas.
○ Resección del estómago afectado → cirugía resectiva.

GENERALIDADES PÁNCREAS

1. Anatomía.
● Órgano retroperitoneal → dolor mal localizado.
● Pesa 75-100 gr.
● Largo de 15-20 cm.
● Cabeza y proceso unciforme → células α.
● Cuerpo y cola → células pp (polipéptido pancreático).
● Regiones:
○ Cabeza.
■ Se aloja en la arcada duodenal.
■ Posterior → mesocolon transverso.
■ Detrás → vena cava, arteria renal derecha y vena renal.
○ Cuello.
■ Descansa sobre la vena porta.
■ Se halla sobre L1 y L2.
■ Divide el páncreas en dos → cola → delante del riñón
izquierdo.
○ Proceso unciforme.
■ Gancho.
■ Junto con la cabeza, envuelven el lado derecho de la vena
porta.
■ Termina en la parte posterior, cerca del espacio entre vena
mesentérica superior y arteria mesentérica.
○ Cuerpo y cola.
■ Se ubican delante de la arteria y vena esplénica.
■ Superficie anterior recubierta de peritoneo.
■ Recubre la aorta en el origen de la arteria mesentérica
superior.
● Irrigación y drenaje venoso.
○ Procede de ramas de la arteria celíaca y arteria mesentérica superior.
○ Arterias:
 * Las arterias pancreatoduodenales superior e inferior se unen en el parénquima.

○ Venas:
■ Arcada v. anterior y posterior en el interior de la cabeza.
■ Vena superior → drena en la vena porta.
■ Vena pancreaticoduodenal anteroinferior → vena gastroespiploica
derecha y vena cólica media → forma tronco venoso → VMS.
■ Retorno venoso cola y cuerpo → vena esplénica.
● Drenaje linfático:
○ Ganglios del mesocolon transverso.
○ Ganglio mesenterio del yeyuno proximal.
● Inervación:
○ SNP → estimula secreción endocrina.
○ SNS → inhibe secreción endocrina.

2. Embriología.
● Páncreas:
○ Fusión de la yema ventral y dorsal.
○ Proviene del divertículo hepático y se une al colédoco.
● Conductos:
○ Primordio ventral → conducto Wirsung → se fusiona con la yema
dorsal.
○ Primordio dorsal → conducto de Santorini.
● Primordio ventral:
○ Se transforma en la porción inferior de la cabeza del páncreas y el
proceso unciforme.
● Primordio dorsal:
○ Forma cuerpo y cabeza del páncreas.

3. Conducto pancreático.
● Se une al colédoco.
● Desemboca en la ampolla de Vater, en la segunda porción del duodeno.

4. Histología y fisiología.
● Páncreas:
○ 85% exocrino.
○ 10% matriz extracelular.
○ 4% vasos sanguíneos y conductos.
○ 2% endocrino.
● Páncreas exocrino:
○ Secreta cada día 500-800 ml de jugo pancreático alcalino e
isoosmótico
○ Células acinares:
■ Secretan → amilasa, proteasas, lipasas.
■ Se encargan de la digestión de carbohidratos, lípidos y grasas.
■ Forma de pirámide → vértice hacia la luz, glándulas
cimógenas que liberan enzimas.
○ Amilasa pancreática:
■ Se libera de forma activa.
■ Termina el proceso digestivo que se inició con la amilasa
salival.
■ Hidroliza el almidón y el glucógeno en glucosa, maltosa y
dextrinas.
○ La hidrólisis gástrica de proteínas → produce péptidos que van al
intestino.
● Páncreas endocrino:
○ Produce hormona liberadora de colecistoquinina (CCK) y secretina.
○ Islote de Langerhans, tiene 4 tipos de células:
■ α → glucagón 10%.
 ■ β → insulina 70%.
■ δ → somatostatina 5%.
■ ε → grelina y pp (polipéptido pancreático) 15%.
○ Insulina:
■ Secreta:
- Péptido inhibidor gástrico.
- GLP-1.
- CCK.
- Glucagón.
■ Inhibe:
- Somatostatina.
- Amilasa.
- Pancreastatina.
- Fibras simpáticas α.
■ Función:
- Glucogénesis y síntesis de proteínas.
- Inhibición de gluconeogénesis, glucogenólisis,
catabolismo de ácidos grasos y cetogénesis.
○ Glucagón:
■ Secreta:
- Arginina.
- Alanina.
- Glucosa.
- Fibras simpáticas β y colinérgicas.
■ Inhibe:
- Insulina.
- Somatostatina.
- Fibras simpáticas α.
■ Función:
- Gluconeogénesis, glucogenólisis, catabolismo de
ácidos grasos y cetogénesis.
- Inhibición de glucogénesis y síntesis de proteínas.
○ Somatostatina.
■ Inhibe:
- Hormona del crecimiento.
- Acetilcolina.
■ Función:
- Acidificación de mucosa gástrica y duodenal.
- Inhibe secreción y acción de péptidos
gastrointestinales.
- Inhibe el crecimiento celular.
○ PP:
■ Secreta:
- Proteínas.
- Fenilalanina.
- Triptófano.
- Ácidos grasos al duodeno.
■ Inhibe:
 - Somatostatina.
- Glucagón.
■ Función:
- Inhibe secreción exocrina y secreción de insulina.
- Facilita el efecto hepático de la insulina.
○ Grelina:
■ Función:
- Disminuye liberación y producción de insulina.
- Genera secreción de hormona liberadora de HC.
- Aumenta sensación de hambre.
- Disminuye los efectos de la insulina.
○ Amilina:
■ Función:
- Contrarregular la función de la insulina.

○ Pancreatoestatina:
■ Función:
- Disminuir la liberación de insulina y somatostatina.
- Aumentar la liberación de glucagón.
- Disminuir la secreción del páncreas exocrino.
● Enzimas proteolíticas:
○ Se secretan como proenzimas.
○ El tripsinógeno se convierte en tripsina (mediante enterocinasa).
○ El quimotripsinógeno se convierte en quimiotripsina.
○ Tripsina → elastasa, carboxipeptidasa A y B y fosfolipasa A2.
● Células centroacinares e intercaladas:
○ Secretan agua y electrolitos.
○ Contienen anhidrasa carbónica → HCO₃.

PANCREATITIS AGUDA

1. Introducción.
● Inflamación pancreática aguda.

2. Epidemiología.
● Alcohólica → hombres de 45-55 años.
● Biliar → mujeres, aumenta con la edad.
● Prevalencia entre 50-75 años.
● Presencia de casos severos entre 20-25%.
● Mortalidad:
○ Grave 30%.
○ Leve 6%.
● Segunda causa de abdomen agudo luego de apendicitis.

3. Etiología.
● Litiasis biliar 50 %.
● Alcoholismo 15-20%.
● Obstrucción al flujo pancreático no litiásico.
 ● Iatrogénico.
○ Cirugía.
○ Fármacos:
■ Tetraciclinas.
■ Eritromicina.
■ Corticoides.
■ Salicilatos.
■ Paracetamol.
■ Diuréticos de ASA o tiazidas.
■ Azatioprina.
● Metabólico → hipertrigliceridemia.
● Genética.
● Autoinmune.
● Infeccioso:
○ Epstein Barr.
○ Sarampión.
○ Rotavirus.
○ CMV.
○ Malaria.
● Trauma.

4. Fisiopatología.
a. Lesión de tejido pancreático + respuesta inflamatoria.
b. Isquemia microvascular y obstrucción de acinos pequeños.
c. Daño causado por enzimas → fibrosis y aumento de respuesta inflamatoria.
d. Circula por sistema porta + proteínas inflamatorias + respuesta inflamatoria
en otros órganos.
e. Falla multiorgánica* → degradación de péptidos:
● Tripsina y quimiotripsina:
○ Genera edema, necrosis y hemorragia.
● Elastasa:
○ Destruye vasos sanguíneos + hemorragia.
● Bradicinina:
○ Aumenta permeabilidad vascular → edema.
● Fosfolipasa A2:
○ Genera daño pulmonar.
* Genera CID → shock → aumento de falla multiorgánica.

5. Fases.
I. Intracelular:
● Disgregación del calcio citosólico por estrés y tóxicos.
● Lesión del RE.
● Disfunción mitocondrial.
● Alteración de la permeabilidad mitocondrial.
● Causas:
○ Secreción ductal y acinar anormal.
○ Ruptura de organelos.
○ Necrosis.
 II. Intraacinar:
● Liberación de cimógenos.
● Aumento de estrés oxidativo, favoreciendo necrosis, apoptosis y
autofagia.
● Se asocia a liberación de DAMs y aumento de la respuesta
inflamatoria local.
III. Pancreática:
● Liberación de citocinas y quimiocinas.
● Infiltración leucocitaria.
● Aumento de lesión.
● Favorece complicaciones sistémicas.
IV. Sistémica/FMO:
● Anormalidad en microcirculación peripancreática.
● Trastornos de coagulación.
● Aumento de endotelina.
● Aumento de interleucinas → aumento de permeabilidad intestinal con
translocación bacteriana.

6. Teorías.
● Teoría del Canal común / Opie:
○ Eugene Opie (1901).
○ Anomalía anatómica por la que el conducto pancreático y el colédoco
confluyen en el conducto común que si se obstruye permite la
comunicación y el reflujo biliar al conducto pancreático.
○ Obstrucción en el conducto común, ↑ presión hidrostática → vence
resistencia pancreática → presión conducto de Wirsung < colédoco.
○ Bilis entra al conducto de Wirsung y activa pro-enzimas pancreáticas.
○ Autodigestión.
● Teoría obstructiva:
○ Acosta (1974).
○ Parcial o completa.
○ Hipertensión intraductal.
○ La migración calculosa a través de la ampolla de Vater produce
obstrucciones intermitentes, que causa aumento de la presión
intraductal causando daño celular por activación enzimática
intraglandular.
○ Extravasación del jugo pancreático en el parénquima glandular.
● Teoría del reflujo:
○ Daño en el esfínter de Oddi por paso de cálculos → Reflujo del jugo
duodenal al conducto pancreático.
○ La pancreatitis litiásica se produce por un esfínter patuloso que
permite el reflujo de las enzimas pancreáticas activadas desde el
duodeno hacia el conducto pancreático después del paso de un
cálculo.
○ Enzimas proteolíticas → llegan activadas desde el duodeno.
 ● Teoría del defecto intracelular:
○ Por factores desconocidos, en los acinos pancreáticos hay una
separación intracelular fisiológica entre hidrolasas de los lisosomas y
zimógenos digestivos.
○ La localización de hidrolasas y zimógenos en vacuolas frágiles,
favorece la secreción de zimógenos en el espacio citoplasmático de
las células acinares, iniciando la cascada de la pancreatitis.

7. Cuadro clínico.
● Dolor de inicio súbito, rápido en epigastrio, irradiado a ambos hipocondrios y
espalda → “en cinturón” → contínuo y de alta intensidad..
● Náuseas y vómitos en las primeras 24 horas.
● Examen físico:
○ Dolor e hipersensibilidad a la palpación.
○ Fiebre.
○ Taquicardia y taquipnea
○ Signo de Grey-Turner y Halsten-Cullen.
○ Signo de Fox → equimosis bajo el ligamento inguinal.

8. Clasificación.
● Pancreatitis edematosa intersticial:
○ Inflamación aguda del parénquima y tejido peripancreático.
○ Sin necrosis.
○ Criterios de TAC contrastada:
■ Captación de contraste en parénquima pancreático.
■ Ausencia de necrosis.
● Pancreatitis necrotizante:
○ Inflamación + necrosis del parénquima.
○ Criterios de TAC contrastado:
■ Ausencia de captación del contraste en parénquima.
■ Hallazgos de necrosis peripancreática.

9. Clasificación de Atlanta.

Pancreatitis intersticial edematosa.

Edema intersticial y necrosis del tejido graso intra y peripancreático.

Pancreatitis necrotizante.

● Existencia de áreas necróticas de parénquima de forma local o difusa.

● Pueden estar o no infectadas y se subdividen en:
○ Estéril.
○ Infectada.

Absceso pancreático.

Colección purulenta con o sin necrosis pancreática, delimitada por un área capsular de colágeno o
de tejido de granulación.

Pseudoquiste pancreático.
 ● Colección de líquido con una pared de colágeno y tejido de granulación que lo delimita.
● Habitualmente no contiene pus ni necrosis.
● Complicación tardía de la pancreatitis necrotizante.

Infección pancreática.

● Incluye la PN infectada.
● Presencia de bacterias en el páncreas o en el espacio peripancreático con alteraciones
patológicas.

10. Diagnóstico.
● Cuadro clínico.
● Alteración bioquímica:
○ Aumento de lipasa y/o amilasa al menos 3 veces por encima del valor
de referencia.
○ Amilasa: 0-135.
○ Lipasa: 12-70.
● Evidencia radiológica de pancreatitis en TAC, ultrasonido o RMN.
Se realiza diagnóstico con 2 de 3 criterios.

11. Criterios de Balthazar.

Necrosis
Grado Puntaje Descripción morfológica
Extensión Puntaje

A 0 Páncreas normal 0% 0

B 1 Aumento focal o difuso del páncreas 0% 0

C 2 Alteración de la glándula con inflamación <30% 2

peripancreática

D 3 Colección líquida única, mal definida 30-50% 4

E 4 Dos o más colecciones líquidas intra o >50% 6

extrapancreáticas, y/o gas retroperitoneal

Índice de gravedad 0 a 10 puntos (suma del grado + extensión de la necrosis)

Aguda leve: 0-3 puntos; Grave: 4-6 puntos ; Aguda necrótica: 7-10 puntos.

Índice de morbi-mortalidad de Balthazar-Ranson

Grado Puntos Morbilidad Mortalidad

Bajo 0-3 8% 3%

Medio 4-6 35% 6%

Alto 7-10 92% 17%

Se da en 5 días. TAC → Si es paciente severo, 0 a 3-4 días que no mejora el tratamiento.

 12. Criterios de gravedad de Atlanta.

Sin FO.
Sin complicaciones locales ni sistémicas.
Pancreatitis aguda leve
Egresan en la primera semana.
Mortalidad baja.

Pancreatitis aguda moderadamente FO transitoria (< 48h) y/o

severa complicaciones locales o sistémicas sin FO persistente.

FO persistente (única o múltiple).

Pancreatitis aguda grave Usualmente tienen 1 o más complicaciones locales.
Mortalidad 30-50%

13. Escala de Marshall.

● Severidad de pancreatitis aguda.

Score de Marshall 0 1 2 3 4

Respiración
(PaO2/FiO2) >400 301-400 201-300 101-200 <101

Renal*
Creatinina sérica <1.4 1.4-1.8 1.9-3.6 3.6-4.9 >4.9
μmol/l

Creatinina sérica
≤134 134-169 170-310 311-439 >439
mg/dl

<90
Cardiovascular (TA <90 <90 >90
>90 No responde a
sistólica en mmHg) Responde a fluidos pH <7.3 pH <7.2
fluidos

Un score de 2 o más puntos en cualquier órgano implica la presencia de falla orgánica.

14. Escala de Apache.

Puntuación 0-4 5-9 10-14 15-19 20-24 25-29 30-34 >34

Mortalidad 4 8 15 25 40 55 76 85
(%)

15. Criterios de Ranson.

● Pronóstico.

Criterios para pancreatitis aguda sin relación con cálculos biliares

Al ingreso Primeras 48 horas

Edad > 55 años Disminución del hematocrito > 10 puntos

Leucocitos > 16.000/mm³ Aumento de BUN > 5 mg/100 ml

Glucemia > 200 mg/100 ml Calcio sérico < 8 mg/100 ml

LDH sérica > 350 UI/L PO₂ arterial < 60 mmHg

AST sérica > 250 U/100 ml Déficit de bases > 4 mEq/L

Secuestro estimado de liquido > 6 L

Criterios para pancreatitis aguda por cálculos biliares

Al ingreso Primeras 48 horas

Disminución del hematocrito > 10

Edad > 70 años
puntos

Leucocitos > 18.000/mm³ Aumento de BUN > 2 mg/100 ml

Glucemia > 220 mg/100 ml Calcio sérico < 8 mg/100 ml

LDH sérica > 400 UI/L Déficit de bases > 5 mEq/L

AST sérica > 250 U/100 ml Secuestro estimado de líquido > 4 L

< 3 criterios + → enfermedad leve no complicada.

> 6 criterios + → enfermedad grave con riesgo de mortalidad del 50%.

16. Tratamiento.
● LEV.
● CSV.
● SatO2 > 95%.
 ● Antibiótico durante 14 días + complicaciones sistémicas:
○ Imipenem 500 mg c/6 horas IV.
○ Ciprofloxacino 400 mg c/12 horas IV.
○ Metronidazol 500mg IV c/8 horas
● No existe antibiótico profiláctico, solo en necrosis infectada.
● Si hay hiperglucemia → insulina.
● Nada vía oral, ni nutrición parenteral.
● Si hay FMO → soporte según órgano.

17. Criterios de traslado a UCI.

● Ranson > 3.
● APACHE > 8.
● SIRS.
● Edad > 55 años.
● IMC > 30.
● Derrame pleural.
● Alteración neurológica.
● PCR > 150.
● Hematocrito > 44%.
● Líquido libre peritoneal.

18. Cirugía.
● Indicaciones:
○ Colangitis aguda.
○ Necrosis pancreática.
○ Persistencia de dolor abdominal.
● Necrosis infectada → drenaje tardío + necrosectomía.
● Absceso pancreático → drenaje percutáneo o endoscópico.
● Pancreatitis aguda con litiasis leve → colecistectomía.

19. Manejo.
● Leve - moderado:
○ Ranson = 3.
○ APACHE < 8.
○ Balthazar > 7.
○ Hidratación.
○ Analgesia.
○ Nutrición.
○ IBP.
● Grave:
○ Ranson = 3.
○ APACHE = 8.
○ Complicaciones locales.
○ Balthazar = 7.
○ UCI.
○ Soporte ventilatorio y vasopresor.
○ Nada vía oral.
○ Analgesia,
 ○ Hidratación.
○ Antibiótico → si hay necrosis.
○ Evaluar cirugía.
● Pancreatitis biliar:
○ Se trata pancreatitis.
○ SS eco biliar.
○ Colecistectomía si es leve.
○ Valoración por cirugía general.
○ CPRE.
○ Evaluación de colecistectomía.

GENERALIDADES VASOS SANGUÍNEOS ABDOMINALES

1. Embriología.
● La aorta primitiva dorsal genera la aorta abdominal.
● De la aorta primitiva ventral:
○ Tronco celíaco → 10ª rama.
○ AMS → 13ª rama.
○ AMI → 21ª rama.
● Tronco celiaco:
○ Surge de extremos próximos de las arterias vitelinas.
○ Cerca a C7.
○ Migra en posición caudal - hasta T12.
● AMS:
○ Surge de extremos próximos de las arterias vitelinas.
○ Cerca a T1, T2, T3.
○ Migra caudalmente - hasta L1.
● AMI:
○ Surge de a más caudal de las arterias vitelinas.
○ Nace de cara anterior de la aorta abdominal - L2.

2. Anatomía.
● Tronco celíaco:
○ Da origen a:
■ Arteria hepática común.
■ Arteria gástrica izquierda.
■ Arteria esplénica.
○ Irriga:
■ Hígado.
■ Estómago.
■ Parte del páncreas.
■ Porción proximal del duodeno.
○ Se relaciona con el plexo solar.

● AMS:
○ Nace superior al proceso uncinado del páncreas y 3ª porción del
duodeno.
 ○ 5 - 15 cm por debajo del tronco celíaco.
○ Da:
■ Arteria pancreaticoduodenal anterior.
■ Arteria pancreaticoduodenal posterior.
■ Arteria cólica media.
■ Arteria cólica derecha.Arterias íleocólicas.
○ Irriga:
■ Parte distal del duodeno.
■ Intestino delgado.
■ Hemicolon derecho.
● AMI:
○ 3 - 4 cm por encima de la bifurcación de la aorta.
○ Da:
■ Arteria cólica izquierda:
- Rama ascendente:
➔ Colon transverso distal.
➔ Ángulo esplénico.
➔ Colon descendente.
- Rama descendente:
➔ Arteria sigmoideas.
➔ Arteria rectal superior.
● El arco de riolano y de la arteria central forma:
○ Sistema anastomótico de AMS + AMI.

3. Fisiología.
● Flujo visceral varía:
○ Shock / hipovolemia → 10% del gasto cardiaco.
○ Reposo → 20 - 25% del gasto cardiaco.
○ Posprandial → 35% del gasto cardiaco.
● Arterias → arteriolas → capilares → intercambio de:
○ Líquido.
○ Electrolitos.
○ Nutrientes.
○ O2.
● Consecuencia de isquemia:
○ Aumenta la filtración capilar.
○ Edema intersticial.
○ Movimiento de líquidos intraluminales.

ISQUEMIA MESENTÉRICA

1. Introducción.
● Causado por flujo sanguíneo insuficiente para satisfacer las necesidades de
los órganos viscerales.

2. Epidemiología.
● Causa < 1 de cada 1000 hospitalizaciones.
● Isquemia mesentérica crónica:
 ○ < 5 % de los casos.
○ Relacionado con enfermedad aterosclerótica.
● 60 - 80% de los casos de mortalidad en las primeras 24h.
● Incidencia anual → 0.09 - 0.2%.
● Pacientes mayores de 65 años.
● Predominio en hombres.

3. Etiología.
● Ateroesclerosis.
● Embolia arterial.
● Disección arterial.
● Trombosis.
● Vasculitis.
● Disminución del gasto cardiaco que genere disminución de flujo mesentérico.
● Inflamación.

4. Fisiopatología.
● Obstrucción del flujo → bajo suministro de O2 → vasodilatación.
● Isquemia prolongada genera vasoconstricción.
● Se afecta la mucosa y la submucosa → daña mecanismos de translocación
bacteriana.
● Activas vías inflamatorias → empeora el vasoespasmo → infarto → muerte.

5. Tipos.
● Embolia arterial aguda:
○ Más frecuente → 40 - 50% de los casos.
○ Afecta más a la AMS:
■ Por ángulo oblicuo con la aorta.
■ Distal a la arteria cólica media.
○ Síntomas → por pocas arterias colaterales.
○ Factores de riesgo:
■ Cardiomiopatía.
■ Angiografía reciente.
■ Alteraciones valvulares.
○ Mortalidad → 70%.
○ Embolia mayor:
■ Émbolo se aloja por encima de la bifurcación de la arteria
ileocólica.
○ Embolia menor:
■ Émbolo se aloja por debajo de la bifurcación de la arteria
ileocólica.
● Trombosis mesenterica aguda:
○ Ocurre del 25 - 30%.
○ Edad promedio → 59 años.
○ > hombres.
○ Factores de riesgo:
■ Consumo de tabaco.
■ HTA.
 ■ IAM recurrente.
■ EPOC.
■ Enfermedad ulcerosa.
■ Diabetes.
■ Dislipidemia.
○ Mecanismo → estenosis de ⅔ troncos de la AMS + cx reciente de
bajo flujo.
○ Afección → yeyuno proximal, colon derecho, primeros 2 cm AMS.
○ Peor pronóstico → mortalidad del 90%.
● Isquemia mesentérica no oclusiva (IMNO):
○ Ocurre de un 15 - 20%.
○ Letal en 2 de 1000 pacientes.
○ Causas:
■ Shock.
■ ICA.
■ IAM.
■ Sx compartimental abdominal.
■ Medicamentos:
- Catecolaminas.
- Digitaliticos.
- Propranolol.
- Cocaína.
■ Edema pulmonar.
■ Insuficiencia renal o hepática.
● Trombosis venosa mesentérica aguda:
○ Causas:
■ Estado protrombótico:
- Deficiencia en la coagulación.
- Embarazo.
- Anticonceptivos orales.
■ Estados POP.
■ Alteraciones hematológicas.
■ Cirrosis o hipertensión portal.
■ Trauma cerrado de abdomen.
■ Cáncer.
■ Idiopático.
■ Mortalidad → 20 - 50%.
● Isquemia mesenterica cronica:
○ Causas:
■ Ateroesclerosis.
■ Tabaquismo.
■ HTA.
■ Dislipidemia.
○ Asociado a
■ Vasculitis.
■ Lupus.
6. Presentación clínica.
● Embolia arterial:
○ Dolor repentino e intenso.
○ Asociado a náuseas, vómito y diarrea.
○ Taquicardia y taquipnea.
● Trombosis arterial:
○ Cuadro + gradual.
○ Distensión abdominal + diarrea + dolor.
○ Angina intestinal posprandial.
○ Pérdida de peso.
○ Cuadro subagudo.
● Isquemia mesentérica no oclusiva:
○ Px en shock.
○ Fiebre, distensión abdominal.
○ Hemorragia gastrointestinal inexplicada.
● Trombosis venosa:
○ Inicio subagudo.
○ Dolor abdominal que dura de días a semanas.
○ Hemorragia varicosa hemorrágica.
○ Asociado a náuseas, vómito, anorexia y diarrea.
● Isquemia mesenterica cronica:
○ Dolor abdominal.
○ Dolor posprandial (angina mesentérica) por FC del 20%:
○ Saciedad temprana.
○ Diarrea o estreñimiento.
○ Pérdida de peso.

7. Diagnóstico.
● Electrolitos.
● Gases → hiperlactatemia.
● Albúmina, transferrina, PCR → crónica.
● Hemograma.
● Hiperfosfatemia.
● Perfil hepático.
● Amilasa.
● Creatinina.
● Tiempos de coagulación.
○ Eco duplex:
■ S: 85%, E90%:
■ Asas intestinales aperistálticas con retención de líquidos.
■ Engrosamiento de pared > 3 mm.
■ Flujo intramural.
○ AngioTAC:
○ Edema de pared intestinal y líquido libre.
○ Engrosamiento de pared.
○ Encallamiento mesentérico.
○ Neumatosis.
○ Aire intraabdominal libre.
 ○ Gases venosos portales.
○ Estenosis aórtica.
○ Embolismo.
○ Disección aórtica.
○ Angio RMN → No útil para IMNO.

8. Tratamiento.
● Fluidoterapia resucitativa x PVC.
● Cx → indicada cuando:
○ Isquemia causada por émbolo o trombosis.
○ Sospecha de infarto intestinal.
● Antibiótico → empírico → gram negativos y anaerobios → sí peritonitis:
○ Cefoxitina 1 gr IV c/ 6 -
○ Ertapenem 1 gr IV día durante 5-14 días.
○ Ceftriaxona 1-2 gr IV c/12-24 horas durante 4-7 días.
○ Levofloxacina 750 mg IV c/24 horas.
○ Metronidazol 15 mg/kg IV, luego 7.5 mg/kg IV c/ 6 horas.
● Anticoagulación → HNF 60 U/kg IV en bolo + 12 U/kg hora.
● Trombolíticos:
○ Alteplase 0,5 - 2.5 mg/hora.
○ Reteplase 0.125 - 0,5 U/hora + heparina 400-800 U.

GENERALIDADES VESÍCULA

1. Anatomía.
● Saco en forma de pera.
● 7-10 cm de largo.
● Cápsula de 30-50 ml.
● Máximo almacenado: 300 ml.
● Ubicada en superficie inferior del hígado.
● 4 áreas:
○ Fondo.
○ Cuerpo → almacenamiento de tejido elástico.
○ Infundíbulo o bolsa de Hartmann.
○ Cuello → embudo que conecta cuerpo con cístico, ubicado en la parte
más profunda de la vesícula, se extiende hacia el ligamento
hepatoduodenal.
● Recubierta por capa peritoneal al igual que el hígado.
● Glándula tubuloalveolar de la mucosa → secreta moco y cubre infundíbulo y
cuello.
● Capa muscular → Capa longitudinal circular y oblicua.
● La capa subserosa contiene:
○ Tejido conjuntivo.
○ Nervios.
○ Vasos sanguíneos.
○ Vasos linfáticos.
○ Adipocitos.
 ● Irrigación:
○ Arteria cística:
■ Rama de la arteria hepática propia o hepática izquierda.
■ Cuando llega al cuello se divide en anterior y posterior.
■ Localizada en el triángulo hepatocístico.
- Conductos císticos y hepático común.
- Borde del hígado.
● Retorno venoso:
○ Venas pequeñas que llegan directamente al hígado.
○ Vena cística grande que lleva sangre a vena porta.
● Drenaje linfático:
○ Drenan en ganglios del cuello vesicular.
● Inervación:
○ Nervio vago y ramas simpáticas del plexo celíaco.
○ Simpático preganglionar T8 y T9.
○ Rama hepática del nervio vago.

GENERALIDADES CONDUCTOS BILIARES

1. Anatomía.
● Conductos biliares extrahepáticos:
○ Hepático derecho*.
○ Hepático izquierdo*:
■ Es más largo y posee mayor riesgo de dilatarse.
○ Conducto hepático común.
■ está frente a la vena porta.
■ Tiene de 1-4 cm de largo.
■ Se inserta en el ángulo del conducto cístico formando el
colédoco.
○ Conducto cístico.
○ Colédoco.
* Los conductos hepáticos derecho e izquierdo drenan en el conducto hepático común.
● Variaciones anatómicas del conducto cístico:
○ Unión baja del conducto cístico y conducto hepático común.
○ Conducto cístico añadido al conducto hepático común.
○ Unión alta entre el conducto cístico y el conducto hepático común.
○ Drenaje del conducto cístico en el conducto hepático derecho.
○ Conducto cístico largo que se une al conducto hepático común, que
se une detrás del duodeno.
○ Ausencia del conducto cístico.
○ Conducto cístico con cruzamiento posterior a conducto hepático
común.
● Colédoco:
○ 7-11 cm de longitud.
○ 5-10 mm de diámetro.
○ Se divide en 3 tercios:
■ ⅓ superior → supraduodenal.
- Delante de la vena porta.
 ■ ⅓ medial → retroduodenal.
- Se curva hacia atrás de la primera porción del
duodeno.
■ ⅓ inferior → pancreático.
- Se curva hacia atrás de la cabeza del páncreas.
● Unión del colédoco con el conducto pancreático:
○ 70% por fuera de la pared duodenal.
○ 20% dentro de la pared duodenal.
○ 10% desemboca en el duodeno.
● Esfinter de Oddi:
○ Capa de músculo liso circular.
○ Rodea el colédoco en la ampolla de Vatter.
○ Controla el flujo de bilis.
○ Controla liberación de jugo pancreático al duodeno.
● Irrigación:
○ Proviene de la arteria gastroduodenal y hepática derecha.
● Inervación (igual que la vesícula):
○ Nervio vago y ramas simpáticas del plexo celíaco.
○ Simpático preganglionar T8 y T9.
○ Rama hepática del nervio vago.

2. Fisiología.
● Formación y composición de la bilis:
○ Producción diaria → 500-100 ml de bilis.
○ Inervación vagal → aumenta secreción de bilis.
○ Inervación nervios esplácnicos → disminuye secreción de bilis.
○ Ácido clorhídrico, proteínas y ácidos grasos del duodeno → aumentan
producción de bilis.
○ La bilis compuesta por:
■ Agua.
■ Electrolitos.
■ Sales biliares.
■ Proteínas.
■ Lípidos.
■ Pigmentos biliares.
○ Las principales sales biliares: colato y quenodesoxicolato.
■ Sintetizados por colesterol.
■ Se conjugan con taurina y glicina y forman ácidos biliares.
■ Sales biliares → excretadas por hepatocitos.
■ Ayudan a la digestión y absorción de grasas.
○ El intestino absorbe 80% de ácidos biliares conjugados, en íleon
terminal, el resto se desconjuga por bacterias intestinales.
○ Se forman ácidos biliares secundarios:
■ Desoxicolato.
■ Litocolato → se absorbe en colon.
○ 95% de los ácidos biliares se reabsorben → vuelve al hígado por
sistema porta hepático.
○ 5% de los ácidos biliares se excretan en heces.
 ○ Color de la bilis → generado por diglucurónido de bilirrubina.
■ Productos metabólicos de degradación de hemoglobina.
■ En el intestino las bacterias lo transforman en urobilinógeno.
● Función de la vesícula biliar:
○ Guarda la biliar hepática y la libera al duodeno, posterior a la comida.
○ Absorción y secreción:
■ En ayuno.
- Se almacena un 80%
- Conservación de la presión intraluminal.
- Las glándulas mucosas del infundíbulo y el cuello
secretan bilis blanca que protege a la mucosa.
○ Actividad motora:
■ El llenado se facilita por la contracción del esfínter de Oddi.
■ Motilina → hormona que media el vaciamiento de pocas
cantidades de bilis al duodeno.
■ Colecistoquinina → hormona que activa el vaciamiento con la
comida.
■ Comida:
- 30-40 minutos se vacía el 70% de la vesícula.
- 60-90 minutos vuelve a llenarse.
○ Regulación neurohumoral:
■ Nervio vago → activa la contracción de la vesícula.
■ Activación del nervio esplácnico → inhibe la contracción.
■ Atropina → inhibe contracción.
■ Colecistoquinina → activa contracción.
■ Somatostatina → inhibe contracción.
● Esfínter de Oddi:
○ 4-6 mm de largo.
○ Presión basal en reposo 13 mmHg.
○ Motilidad regulada por células intersticiales de Cajal.
○ Se relaja cuando aumenta la cistoquinina.

COLELITIASIS

1. Epidemiología.
● 11-33%.
● Predisposición:
○ Obesidad.
○ Embarazo.
○ Fibras dietéticas.
○ Enfermedad de Crohn.
○ Resección de íleon terminal.
○ Cirugía gástrica.
○ Esferocitosis hereditaria.
○ Talasemia.
○ Enfermedad de células falciformes.
 4F
Forty (40 años)
Female
Fatty
Fertility

2. Fisiopatología.
● Formación de cálculos biliares:
○ Se forman por insolubilidad de elementos sólidos.
○ Principales solutos orgánicos:
■ Bilirrubina.
■ Sales biliares.
■ Fosfolípidos.
■ Colesterol.
○ Se clasifican en cálculos de:
■ Colesterol (80%).
■ Pigmentos:
- Negros (15-20%).
- Pardos.

● Cálculos de colesterol:
○ < 10% son de colesterol puro.
○ Son grandes, únicos y de superficie lisa (colesterol puro).
○ Los demás son múltiples, de tamaño variable, duros, facetados o
irregulares, en forma de mora y blandos.
○ La mayoría son radiolúcidos.
○ Sobresaturados por hipersecreción de colesterol.
○ Mecanismos de formación:
■ Hipersecreción biliar de colesterol por ingestión de estrógenos
o disminución de sales biliares en el íleon.
■ Formación de micelios defectuosos que aumentan colesterol
libre y su cristalización.
 ■ Formación de núcleos de monohidratos de colesterol con
agregación posterior de moco y solutos.
■ Presencia de barro biliar → sustancia densa rica en
microcristales, productos de desequilibrio en la secreción y
obstrucción de moco.
● Cálculos de pigmento:
○ Tiene <20% de colesterol, y son muy oscuros porque tiene
bilirrubinato de calcio.
○ Negros:
■ Pequeños, frágiles, negros, espiculados.
■ Por sobresaturación de bilirrubinato de calcio.
■ Por aumento de bilirrubina no conjugada, causa precipitación
de calcio.
○ Pardos:
■ <1 cm de diámetro, tonalidad amarilla parda, blandos y
pulposos.
■ Formado en vesículas o en conductos biliares.
3. Cuadro clínico.
● Dolor en cuadrante superior derecho, irradiado a espalda y brazos.
● Cuando es súbito, entre 15 min y 1 hora, este dolor es estable hasta las
primeras 12 horas de aparición.
● Desaparición gradual asociado a náuseas, vómito, sin presencia de fiebre.
● Asintomático.
● Sintomático → genera complicación:
○ Colecistitis.
○ Colangitis.
○ Coledocolitiasis.

4. Diagnóstico.
● TAC.
● RM.
● Endoscopia.
● Los laboratorios pueden salir normales.

5. Tratamiento.
● Colecistectomía laparoscópica.
● Ácido ursodesoxicólico:
○ 4-5 mg/kg VO c/12 horas.
○ 3 mg/kg VO c/8 horas

COLECISTITIS

1. Introducción.
● Enfermedad aguda inflamatoria de la vesícula biliar, causada por cálculos
biliares, isquemia transitoria de la motilidad, lesión química directa, infección
de microorganismos, protozoo o reacción alérgica.
2. Epidemiología.
● Se presenta en el 10% de la población.
● Mayor incidencia en mujeres (3:1).
● Mayores de 40 años.
● Urgencia en el 20-25% de los casos → cirugía.
● Casos severos 6%.
● Luego de una CPRE 0,2-1% de los casos.
● Mortalidad 1%.

3. Etiología.
● Litiásica (90-95%).
● Alitiásica (1,4 - 3,7% de los casos)

4. Fisiopatología.
● Cálculo ocluyendo el cuello de Hartmann → contracciones bruscas → dolor
tipo cólico → oclusión del drenaje venoso y linfático → pared edematosa →
aumento en la presión de la vesícula → distensión → inflamación (aumento
de prostaglandina E) → proliferación bacteriana → infección → perforación.
● Grado de obstrucción:
○ Parcial.
○ Total.
● Duración de la obstrucción:
○ Corta → cólico.
○ Larga → colecistitis.

5. Clasificación.
● Colecistitis edematosa:
○ 2 - 4 días.
○ Vesícula con líquido intersticial, capilares y vasos linfáticos dilatados.
○ Pared edematosa.
● Colecistitis necrotizante:
○ 3 - 5 días.
○ Vesícula con cambios edematosos + zonas de hemorragia y necrosis.
○ Aumento de presión interna → flujo sanguíneo obstruido → necrosis
difusa superficial.
● Colecistitis supurativa:
○ 7 - 10 días.
○ Pared vesicular con áreas de necrosis y supuración.
○ Abscesos intramurales que no implican toda la pared.
○ Vesícula biliar se contrae → proliferación fibrosa → forma una pared
engrosada.
● Colecistitis crónica:
○ >10 días.
○ Se produce luego de apariciones repetidas de colecistitis leve.
○ Atrofia de la mucosa + fibrosis de la pared vesicular.
○ Otra causa → irritación crónica de cálculos biliares.
● Formas especiales:
○ Colecistitis xantogranulomatosa:
 ■ Engrosamiento xantogranulomatoso de la pared vesical.
■ Aumenta la presión por litos que se rompen, de los senos de
Rokitansky-Aschoff.
○ Colecistitis enfisematosa:
■ Aire en la pared vesicular biliar, por infecciones anaerobias,
formadoras de gas (C. Perfringens).
■ Diabéticas - sepsis sin gangrena.
○ Colecistitis alitiásica:
■ En pacientes críticos con trauma o en POP.
■ Causas:
- Falla de funcionamiento vesicular.
- Estasis.
- Aumento de la viscosidad de la bilis.
- Distensión vesicular.
○ Torsión de la vesicular biliar:
■ Vesícula biliar flotando.
■ Vesícula y conducto cístico conectados con el hígado por un
ligamento fusionado.
■ Cuadro clínico:
- Defecación.
- Trauma abdominal.
- Herencia.
- Pérdida de peso.
- Escoliosis.
- Hiperperistaltismo en órganos cercanos.
- Movimiento pendular.

6. Cuadro clínico.
● Dolor abdominal > 12 horas en hemiabdomen superior.
● Irradiación a región escapular.
● Fiebre, náuseas y vómito.
● Falta de apetito.
● Examen físico:
○ Fiebre.
○ Taquicardia.
○ Ictericia.
○ Signo de Murphy (+).

7. Diagnóstico.

Signo de Murphy.
A Signos de inflamación local.
Masa/dolor/sensibilidad.

Fiebre.

B Signos sistémicos de inflamación. PCR.

Aumento de leucocitos.
 Hallazgos característicos de
C Imagen.
colecistitis.
Sospecha diagnóstica = 1A + 1B.
Diagnóstico definitivo = 1A + 1B + 1C

● Ecografía abdominal:
○ Engrosamiento de la pared de la vesícula > 4mm.
○ Cálculos biliares o retenidos.
○ Líquido acumulado perivesicular.
○ Ampliación de la vesícula.
● Colangiopancreatografía por resonancia magnética:
○ Retención de líquido perivesicular.
○ Engrosamiento de pared.
○ Ampliación de la vesícula.

8. Criterios de gravedad.
● Grado III → grave.
○ Disfunción cardiovascular.
○ Hipotensión que requiere dopamina.
○ Alteración neurológica:
■ Alteración del estado de conciencia.
○ Disfunción respiratoria → PAFI <300.
○ Disfunción renal → creatinina >2, oliguria.
○ Disfunción hepática → INR> 1,5.
○ Disfunción hematológica → plaquetas <100.000.
● Grado II → moderado.
○ Glóbulos blancos > 18.000.
○ Masa palpable en CSD.
○ Duración del cuadro > 72 horas.
○ Marcada inflamación local.
● Grado I → leve.
○ No cumple criterios I y II.
○ Colecistitis en paciente sano con cambios inflamatorios leves de la
vesícula.

9. Índice de comorbilidad de Charlson.

Puntos asignados Enfermedades

Infección miocárdica, ICC, enfermedad vascular periférica, ACV, demencia, EPOC, úlcera
1
péptica, DM.

2 Hemiplejía, ERC, DM con daño a órgano blanco, tumores sólidos, leucemia, linfoma.

3 Enfermedad hepática moderada o severa.

6 Metástasis de tumor sólido, SIDA

0-1: sin comorbilidad; 2: baja comorbilidad; 3: alta comorbilidad.

 Corregido con edad → se suma un punto x década:
50 = 1.
60 = 2.
70 = 3.
80 = 4.
≥ 90 = 5.

10. Factores de riesgo para posponer cirugía.

● Grado II y III:
○ Charlson ≥ 6.
○ ASA ≥ 3.
● Grado I:
○ Factores predictivos negativos:
■ Disfunción neurológica.
■ Disfunción respiratoria.
■ Coexistencia de ictericia.
○ Charlson ≥ 4.
○ ASA ≥ 3.

11. Tratamiento.

● Antibiótico: Ceftriaxona, cefazolina, ampicilina/sulbactam.

● Antibiótico: Piperacilina/Tazobactam, cefepima, ceftriaxona.

*Probable falla orgánica.
● Antibiótico: Piperacilina/Tazobactam, cefepime, ertapenem, y meropenem.
○ Se dan por 7 días.
○ Si hay estreptococo o enterococo, se prolonga hasta 2 semanas.

12. Complicaciones.
● Perforación de la vesícula biliar:
○ Causado por colecistitis aguda.
○ Resultado de isquemia y necrosis.
● Peritonitis biliar:
○ Fuga de bilis por colecistitis y perforación.
○ Causas:
■ Trauma.
■ Catéter separado durante drenaje biliar.
● Absceso pericolecístico:
○ Vesícula biliar cubierta de tejido circundante y formación de abscesos.

COLANGITIS AGUDA

1. Introducción.
● Inflamación o infección de conductos hepáticos y biliar común.
● Asociado a obstrucción de conducto biliar común.

2. Epidemiología.
● Coledocolitiasis sintomática → 0,2% de colangitis.
● Edad > 70 años.
● Luego de CPRE → 0,7-5,4%.
● Mortalidad → 3-10%.

3. Fisiopatología.
● Normalmente la bilis es esteril, gracias a:
○ Barrera mecánica → Esfínter de Oddi.
○ Flujo anterógrado de la bilis, que expulsa bacterias que pueden
ingresar a la vía biliar.
○ Actividad bacteriostática de las sales biliares.
 ● Causas de alteración de los mecanismos:
○ Coledocolitiasis → 30-70%.
○ Neoplasias 10-50%.
○ Alteración del esfínter de Oddi.
○ Estenosis benigna de la vía biliar → 10-20%.
○ Cuerpos extraños.
● Mecanismos de diseminación de las bacterias:
○ Infecciones asociadas al duodeno.
○ Infecciones en el sistema porta.
○ Infección de la vía biliar.

4. Clasificación de Longmire.
● Colangitis aguda secundaria a colecistitis aguda.
● Colangitis no supurativa aguda.
● Colangitis supurativa aguda obstructiva.
● Colangitis supurativa aguda con absceso hepático.

5. Según tiempo de evolución.

● Aguda.
○ Supurativa.
■ Pus origina aumento de presión ductal.
■ Genera estupor, shock séptico y bacteriemia.
■ No responde bien al tratamiento antibiótico.
■ Requiere endoscopia o cirugía inmediata.
○ No supurativa.
■ Forma habitual.
■ Responde rápido al tratamiento antibiótico.
● Crónica.
○ Esclerosante.
■ Idiopática con estrechez inflamatoria de vía biliar.
○ Purulenta recidivante.
■ Infecciones bacterianas en el hígado repetitivas.

6. Según gravedad.
● Leve:
○ Triada de Charcot (ictericia, fiebre, dolor en hipocondrio derecho).
● Grave:
○ Pentada de Reynolds = triada de Charcot + shock séptico + depresión
SNC.

7. Cuadro clínico.
● Triada de Charcot.
● Pentada de Reynolds.

8. Diagnóstico.
 Fiebre.
Signos sistémicos de
A Datos de laboratorio:
inflamación.
- Leucocitos <4000 o >10000
- PCR > 1 mg/dL.

Ictericia.
B Colestasis
ALT, AST, FA o GGT elevadas 1,5
veces por encima del valor normal.

Dilatación biliar.

C Hallazgos imagenológicos. Indicios de etiología de dilatación

(estenosis, cálculos, stent, etc).
Sospecha diagnóstica = A + (B o C).
Diagnóstico definitivo = A + B + C.

9. Criterios de gravedad.
● Grado III → grave.
○ UCI.
○ Disfunción cardiovascular.
○ Hipotensión que requiere dopamina.
○ Alteración neurológica → alteración del estado de conciencia.
○ Disfunción respiratoria → PAFI <300.
○ Disfunción renal → creatinina >2, oliguria.
○ Disfunción hepática → INR> 1,5.
○ Disfunción hematológica → plaquetas <100.000.
● Grado II → moderado (mínimo 2 criterios).
○ Glóbulos blancos < 4.000 ó > 12.000.
○ Fiebre.
○ > 75 años.
○ Hiperbilirrubinemia.
○ Hipoalbuminemia.
● Grado I → leve.
○ No cumple criterios I y II.

10. Tratamiento.
● Grado I:
○ Antibiótico y cuidado general.
○ Sin respuesta en las primeras 24 horas → drenaje biliar.
● Grado II:
○ Antibiótico y cuidado general.
○ Drenaje inmediato.
● Grado III:
○ Antibiótico y cuidado general.
○ Traslado.
○ Drenaje urgente.

Cuidado general:
Reposición de líquidos, compensación de electrolitos y analgesia IV + antibiótico.
11. Drenaje.
● CPRE → muestra nivel y origen de la obstrucción:
○ Complicaciones 5-10%.
○ Efectividad 90-95%.
● Drenaje biliar transhepático:
○ 90% de éxito.
○ Morbilidad 30-80%.
○ Mortalidad 5-15%.
● Drenaje biliar quirúrgico:
○ Aumenta la mortalidad.
○ Útil cuando fracasan los antibióticos.

COLEDOCOLITIASIS
1. Introducción.
● Cálculos en el colédoco.

2. Epidemiología.
● Causa más común de obstrucción de las vías biliares.
● Paciente con colelitiasis → 10-20%.
● Paciente con colecistectomía → 7-14%.
● Paciente con pancreatitis aguda → 18-33%.
● Mayor incidencia en mujeres.
● Factores de riesgo:
○ Mujeres.
○ Edad.
○ Antecedentes farmacológicos.
○ Embarazo.
○ Obesidad.
○ Pérdida rápida de peso.
○ DM.

3. Fisiopatología.
● Cálculos de la vía biliar:
○ Primarios → formados en el conducto biliar.
■ Pigmentos marrones, compuestos por sales de calcio +
bilirrubina + colesterol.
■ Se forman por infecciones crónicas + estasis biliar.
○ Secundarios → provenientes de la vesícula.
■ Colesterol 80%.
■ Asociado a balance irregular entre colesterol y ácidos biliares.
○ Terciarios → provenientes del hígado.

4. Cuadro clínico.
● Silenciosos.
● Se manifiestan por colangitis o pancreatitis.
● Náuseas y vómitos + cólico biliar.
● Triada de Charcot.
● Coluria.
5. Predictores.

Muy fuertes
- Ecografía → coledocolitiasis.
- Clínica de colangitis aguda.
- BB total > 4 mg/dL.

Fuertes
- Ecografía → dilatación del colédoco > 6 mm.
- BB total 1.8-4 mg/dL.

Moderados
- Edad > 55 años.
- Alteración del perfil hepático (AST, ALT, FA, GGT).
- Clínica de pancreatitis biliar aguda.

Probabilidad alta (>50%) → cualquier muy fuerte o ambos fuertes.

Probabilidad intermedia (10-50%) → otros predictores sin cumplir criterios de alta.
Probabilidad baja (<10%) → ningún predictor.

6. Escala Javeriana o de Domínguez.

Factor Puntaje

Vía biliar > 7mm 4

Ictericia 3

ALT, 1.5 veces 3

Bilirrubina total > 2 mg/dL 2

AST, 1.5 veces 1

Fosfatasa alcalina (+) 1

Pancreatitis 1

Edad < 55 años 1

0= normal; 1-7 = riesgo bajo (vigilancia); 8-12 = riesgo intermedio (CRMN); 13-16 = riesgo alto (CPRE).

7. Diagnóstico.
● Laboratorios:
○ Aumento de bilirrubinas de predominio directa.
○ Aumento de transaminasas.
○ Aumento de fosfatasa alcalina.
● Imágenes:
○ Ecografía:
■ Dilatación vía biliar.
■ Colédoco > 7 mm.
 ■ Coledocolitiasis.
■ Microlitiasis (< 5mm).
○ TAC:
■ Patología neoplásica.
○ Colangioresonancia:
■ Cálculos 2-20 mm.
■ Dilatación vía biliar > 7mm.
○ Ecoendoscopia.
○ Colangiografía intraoperatoria → Gold Standard.

8. Tratamiento.
● No quirúrgico:
○ CPRE.
○ Litotripsia.
○ Catéter.
○ Ácido urodesoxicólico → 10-13 mg/kg día.
● Quirúrgico:
○ Colelap.

Hospitalización, analgesia, cristaloides, nada vía oral 24-48 horas POP.

ABSCESO HEPÁTICO AMEBIANO

1. Introducción.
● Colecciones solitarias o múltiples de material purulento en el parénquima
hepático.

2. Epidemiología.
● 3ª - 5ª década de la vida.
● Alcoholismo.
● CA.
● Inmunosupresión.
● Prácticas homosexuales.
● Zonas endémicas.
● Uso de corticoides.
● Contaminación fecal-oral.
● 5 - 10% de los casos.

3. Etiología.
● Existen 2 especies → E. Histolytica y E. Dispar.
● E. Histolytica → causa → colitis, disentería y abscesos hepáticos.

4. Fisiopatología.
● Portador sano → excreta quistes en las heces → transmisión → quistes
resisten al ácido gástrico → liberación de trofozoitos → colonizan el ciego →
trofozoítos se adhieren a la mucosa y la penetran → pasan a vénulas
 mesentéricas → pasan a circulación portal → viajan al hígado y forman
abscesos.

5. Manifestaciones clínicas.
● Fiebre de 38 - 40ºC.
● Escalofríos.
● Diaforesis profusa.
● Dolor intenso y constante en el cuadrante superior derecho.
● Irradiado a escápula y hombro derecho.
● Náuseas y vómitos.
● Cuadro de 2 semanas de evolución.
● Dolor pleurítico.

6. Examen físico.
● Hepatomegalia dolorosa.
● Fiebre.
● Taquicardia.
● Palidez o ictericia.
● Disminución del murmullo vesicular.
● Derrame pleural.
● Peritonitis.

7. Diagnóstico.
● Laboratorios:
○ Leucocitosis.
○ Aumento de frecuencia cardiaca.
○ Anemia.
○ Bilirrubinas.
○ Aumento de transaminasas.
○ Hipoalbuminemia.
○ Coproscopico.
○ Coprocultivo.
○ Aumento de PCR.
○ Aumento de VSG.
● Imágenes diagnósticas:
○ Ecografía → lesión ocupante de espacio, bien definida sin ecos
periféricos prominentes → lesiones hipoecoicas.

CLASIFICACIÓN ECOGRÁFICA DE AHA DE N’GBESSO

Tipo Características ecográficas

AHA no coleccionados (tipo I) - Hipoecogenicidad heterogénea.

- Límites policíclicos imprecisos.
- Contornos ecogénicos espesos.
- Reforzamiento posterior de los ecos.
- Contenido en pilas ecogénicas.

AHA coleccionados (tipo II) - Hipoecogenicidad heterogénea.

- Límites netos y regulares.
- Contornos finos.
 - Contenidos sea homogéneo en “arenas movedizas”,
sea anecogénico tipo “pseudoquístico” con nivel en “sol
poniente”.
- Reforzamiento posterior de los ecos.

AHA cicatrizados (tipo III) - Curación total: restitutio ad integrum.

- Persistente o secuelar: quístico, en cascarón, en
escarapela o calcificación en bloque.

○ Radiografía de tórax:
■ Elevación hemidiafragmatica.
■ Indirectamente → Derrame pleural derecho abombamiento del
ángulo costofrénico.
■ Neumonitis.
■ Atelectasia.
■ Infiltrados.
○ TAC → diagnóstico.
■ Lesiones hipodensas con márgenes blandos y anillo periférico
de reforzamiento.
○ Radiografía abdominal:
■ Hepatomegalia.
■ Cavidad del absceso ocupado.
■ Neumoperitoneo.
○ RNM:
■ T1: Lesión hipointensa con márgenes definidos.
■ T2: Lesión hipointensa heterogénea.

8. Diagnóstico diferencial.
● Absceso hepático piógeno.
● Colecistitis aguda.
● Hepatocarcinoma abscedado.
● Quiste.
● Paludismo.
● Hepatitis.

9. Complicaciones.
● Derrame pleural.
● Absceso subfrénico.
● Empiema pulmonar.

10. Tratamiento.
● Metronidazol → VO 1 gramo cada 12 horas * 10 - 15 días.
● Tinidazol 2 gramos día * 10 días.
● Drenaje percutáneo → Indicaciones:
○ Persistencia de síntomas.
○ Ruptura de absceso.
○ Absceso del lóbulo hepático izquierdo.
○ Embarazadas.
○ Contraindicación del metronidazol.
 ○ Complicaciones pleurales.

ABSCESO HEPÁTICO PIÓGENO

1. Epidemiología.
● 5ª a 6ª década de la vida.
● No hay predominio en sexos.
● Factores de riesgo:
○ Diabetes.
○ Inmunosupresión.
○ Patología pancreatobiliar.
● Mortalidad del 15%.

2. Etiología.
● Biliar → colangitis por obstrucción benigna o maligna (40-60%).
● Portal → apendicitis, diverticulitis → infección que drena al sistema porta
(5-15%).
● Contigüidad → septicemia. (5-10%).
● Arterial → (5-10%).
● Traumatismo → Lesiones de abdomen → Extravasación de bilis o necrosis
de tejidos. (1-5%).
● Idiopáticos → Sin causa. (20-40%).

3. Microbiología.
● E. Coli.
● Klebsiella.
● Pseudomonas.
● Proteus.
● Streptococcus.
● Clostridium.
● Enterococcus.

4. Fisiopatología.
● Factores de virulencia bacteriana → activación del complemento → depósito
de fibrina → producción de mediadores tóxicos → RTA microvascular →
alteración del flujo sanguíneo.

5. Manifestaciones clínicas.
● Fiebre.
● Escalofríos.
● Malestar general.
● Distensión abdominal.
● Dolor a la inspiración en cuadrante superior derecho.
● Náuseas y vómito.
● Examen físico → Hepatomegalia, sensibilidad en hipocondrio derecho,
ictericia.

6. Diagnóstico.
 ● Laboratorios:
○ Leucocitosis.
○ Aumento de frecuencia cardiaca.
○ Anemia.
○ Bilirrubinas.
○ Aumento de transaminasas.
○ Hipoalbuminemia.
○ Coproscópico.
○ Coprocultivo.
○ Aumento de PCR.
○ Aumento de VSG.
● Imágenes diagnósticas:
○ Ecografía → S: 85-95%.
■ Evalúa la vía biliar.
■ Absceso hipoecogénico.
○ Radiografía de tórax:
■ Evalúa hemidiafragma derecho.
■ Atelectasia basales.
■ Derrame pleural.
○ Radiografía de abdomen:
■ Hepatomegalia.
■ Aire - líquido intrahepático.
■ Gases en la vía extrahepática.
○ TAC:
■ Signo del doble contorno.
■ Presencia de aire.

7. Tratamiento.
● Antibiótico:
○ Previa toma de cultivos y antibiograma.
○ Cefalosporinas de 2ª y 3ª generación + Metronidazol o Clindamicina.
○ Ceftriaxona 1 - 2g/día + Metronidazol 500 mg c/ 8 horas.
○ Imipenem 500 mg c/ 6 horas.
○ Piptazo 4.5g c/ 6 horas.
○ Ampicilina - Sulbactam.
● Drenaje percutáneo.
○ Absceso del lóbulo derecho.
○ Lesiones profundas.
○ Lesiones adheridas a pared intestinal.
○ Abscesos periféricos.
○ No se realiza con presencia de ascitis o peritonitis.
● Indicaciones para cirugía:
○ Absceso está en el lóbulo izquierdo.
○ Absceso multiloculado.
○ Falla de drenaje percutáneo.
○ Enfermedad intraabdominal concomitante.
○ Tratamiento con esteroides.
○ Ascitis.
 ○ Insuficiencia renal.
○ Ruptura de absceso.

GENERALIDADES ZONA INGUINAL

1. Anatomía.
● Conducto inguinal:
○ Regular en forma de cono.
○ 4 - 6 cm.
○ Ubicado en la porción anterior de la cavidad pélvica.
○ Inicia en la cara posterior de la pared abdominal.
■ El cordón espermático pasa por el anillo inguinal profundo.
○ Termina en dirección medial a nivel del anillo inguinal superficial.
○ El cordón espermático atraviesa el defecto de la aponeurosis del
músculo oblicuo externo.
○ Límites:
■ Anterior → Aponeurosis del músculo oblicuo interno.
■ Externo → Músculo oblicuo interno.
■ Posterior → Fascia transversalis.
■ Superior → Músculo oblicuo interno.
■ Inferior → Ligamento inguinal.
○ Rodeado por:
■ Cordón espermático.
■ Haz iliopúbico.
■ Ligamento lacunar.
■ Ligamento de Cooper.
■ Tendón conjunto.
● Haz iliopúbico:
○ Banda aponeurótica que inicia en la espina iliaca anterosuperior.
○ Se inserta en el ligamento de Cooper.
○ Forma el fondo inferior profundo del músculo transversal de abdomen
y la fascia transversal.
● Ligamento lagunar o ligamento de Gimbernat:
○ Estructura del triángulo inguinal que se une al tubérculo pubico.
● Ligamento de Cooper:
○ Porción lateral del ligamento lacunar que se fusiona con el periostio
del tubérculo pubico.
● Se clasifican en:
○ Indirectas:
■ Protruyen por fuera de los vasos epigástricos inferiores a
través del anillo inguinal profundo.
○ Directa:
■ Protruyen hacia la línea media con respecto a los vasos
epigástricos inferiores en el triángulo de Hesselbach.
○ Limites del triangulo de Hesselbach:
■ Inferior → Ligamento inguinal.
■ Externo → Vaina del músculo recto abdominal.
■ Superolateral → Vasos epigástricos inferiores.
 ○ Femorales:
■ Protruyen a través del anillo femoral pequeño y rígido.
■ Se ubica debajo del ligamento inguinal y medial a vasos
femorales.
○ Límites del anillo femoral:
■ Anterior → Haz iliopúbico y ligamento inguinal.
■ Posterior → Ligamento de Cooper.
■ Medial → Ligamento lagunar.
■ Exterior → Vena femoral.
● Preperitoneo:
○ Tiene 2 espacios:
■ Espacio de Bogros:
- Entre peritoneo y lámina posterior de la fascia
transversalis.
- Contiene → Grasa preperitoneal y tejido areolar.
■ Espacio de Retzius:
- Borde más inferior del espacio preperitoneal que se
ubica arriba de la vejiga.
● Irrigación:
○ Espacio vascular:
■ Se sitúa entre láminas anterior y posterior de la fascia
transversalis.
■ Arteria epigástrica inferior:
- Irriga músculo recto abdominal.
- Rama de la arteria ilíaca externa.
● Nervios:
○ Nervio ilioinguinal → L1.
○ Nervio iliohipogástrico → T12, L1.
○ Nervio genitofemoral → L1, L2.
○ Nervio cutáneo femoral lateral → L2, L3.
● Triángulo del peligro:
○ Interior → Conducto deferente.
○ Externo → Cordón espermático.
○ Contiene:
■ Vasos celiacos externos.
■ Vena ilíaca circunfleja profunda.
■ Nervio femoral.
■ Rama genital del nervio genitofemoral.
● Triangulo del dolor:
○ Delimitado por haz iliopúbico y vasos gonadales.
○ Contiene:
■ Nervio cutáneo femoral lateral.
■ Rama femoral del nervio genitofemoral.
■ Nervios femorales.
● Círculo de la muerte:
○ Constitución vascular.
○ Formada por:
■ Vasos ilíacos comunes.
 ■ Iliaca interna.
■ Obturatriz.
■ Epigástrica inferior.
■ Iliaco externos.

2. Clasificación de Nyhus.

Tipo I
Hernia inguinal indirecta: anillo inguinal interno normal.

Tipo II
Hernia inguinal indirecta: anillo inguinal interno dilatado pero pared inguinal posterior
intacta, sin desplazamiento de los vasos epigástricos inferiores profundos.

Tipo III
Defecto de la pared posterior:
A. Hernia inguinal directa.
B. Hernia inguinal indirecta: anillo inguinal interno dilatado, que comprime
medialmente o destruye la fascia transversal del triángulo de Hesselbach
C. Hernia femoral

Tipo IV
Hernia recurrente:
A. Directa.
B. Indirecta.
C. Femoral.
D. Combinada.

HERNIA INGUINAL

1. Definición.
● Protrusión anormal de tejido o 1 o más órganos abdominales pélvicos.
● A través de capas de músculo - fascia - aponeurosis de la pared abdominal
anterior.

2. Epidemiología.
● Más común del lado derecho.
● Hombres 27%.
● Mujeres 3%.
● Hernias indirectas > directas.
● Hernias femorales < 5%.
● Factores de riesgo:
○ Antecedente familiar.
○ EPOC.
○ Tabaquismo.
○ Bajo IMC.
○ Perímetro abdominal aumentado.
○ Enfermedad vascular del colágeno.
○ Aneurisma aórtico torácico.

3. Etiopatogenia.
 ● Cuando un órgano contenido en cavidad sobresale a través del revestimiento
de esa cavidad.
● Tiene 3 componentes:
○ Cuello:
■ La abertura en la pared abdominal.
○ Saco:
■ Protuberancia del peritoneo a través de la abertura.
○ Contenido:
■ Cualquier órgano que se sobresalga a través del cuello hacia
el saco herniario.
● La pared abdominal en la región de la ingle está compuesta por:
○ Peritoneo.
○ Fascia transversalis.
○ Músculo oblicuo interno y externo.
○ Estructuras aponeuróticas.
○ Tejido subcutáneo.
○ Piel.

4. Manifestaciones clínicas.
● Asintomática → ⅓ pacientes.
● Sensación de palidez o arrastre.
● Ardor.
● Dolor agudo.
● Dolor al toser, defecar u orinar.
● Síntomas empeoran al final del día, se alivia al acostarse.
● El estrangulamiento → urgencia qx.
● Examen físico:
○ Bulto visible y palpable.
○ Formas de presentación clínica:
■ Reductible.
■ Irreductible simple → Incarcelamiento crónico.
■ Irreductible combinado → Incercalamiento agudo.

5. Clasificación según condición.

Reductible. Coercibles.

Incoercibles.

Irreductible. Crónica.

Aguda. Atascada.

Estrangulada.

Deslizadas. El saco está unido de tal forma que no se puede intervenir.

Recidivada. Ya fue intervenida y vuelve a aparecer.

6. Etapas de la estrangulación.
 ● Congestión y edema.
● Infarto.
● Infarto del intestino mesentérico.
● Necrosis y gangrena.
● Absceso pioestercoraceo.

7. Diagnóstico.
● Imágenes:
○ Solo cuando hay síntomas sin hallazgos en examen físico.
○ ECO.
○ TAC.
○ RMN.

8. Diagnóstico diferencial.
● Linfadenopatía.
● Tumor de tejidos blandos.
● Absceso.
● Hidrocele.
● Tumor intestinal.
● Hernia oculta.

9. Tratamiento.
● Hernia estrangulada con isquemia intestinal → Cx de emergencia.
● Hernia asintomática o mínimamente sintomática:
○ Inguinal:
■ Puede hacer espera vigilante pero retrasa la cx. (hombres).
■ Cx por mayor riesgo de hernia femoral y más complicaciones.
(mujeres).
○ Femoral → Cx.
● Cirugía:
○ Se prefiere colocación de malla.
○ Hemiorrafia por laparoscopia:
■ Complicaciones:
- Seroma.
- Hematoma.
- Infección.
- Complicaciones testiculares.

HERNIA VENTRAL

1. Definición.
● Defectos de la fascia y músculos de la pared abdominal.
● Puede salir contenido intraabdominal o preperitoneal.

2. Epidemiología.
● Incidencia.
○ Ventrales adquiridas → 15 - 20%.
○ Umbilicales - epigástricas → 10%.
 ● Factores de riesgo:
○ Edad avanzada.
○ Hombres.
○ Sobrepeso.
○ Apnea del sueño.
○ Enfisema pulmonar.
○ Prostatismo.
○ Infección de heridas.

3. Clasificación de Chevrel y Rath → 2000.

● Localización de la hernia:
○ M1 - M4 → medial.
○ L1 - L4 → lateral.
● Ancho de la hernia:
○ W1 - W4.
● Número de previas hernias reparadas → R1 - R..

4. Clasificación primaria de las hernias.

● Defecto localizado en la línea media encima del ombligo hasta apófisis
xifoides.
○ Pequeñas (0-1 cm).
○ Medianas (1-4 cm).
○ Grandes (> 4 cm).
● Localizadas en:
○ Línea media → epigástricas o umbilicales.
○ Línea lateral → spiegel o lumbares.

5. Clasificación para las hernias incisionales de pared abdominal.

● Hernia incisional:
○ Espacio en pared abdominal con o sin protuberancia del área de
cicatriz en POP.
● Localización:
○ Media.
○ Lateral.
● Límites de región medial:
○ Superior → xifoides.
○ Inferior → hueso pubico.
○ Lateral → margen lateral de la vaina rectal.
● Clasificacion línea media:
○ M1 → subxifoidea → xifoides hasta 3 cm abajo.
○ M2 → epigástrica → desde subxifoidea hasta 3 cm arriba del ombligo.
○ M3 → umbilical → 3 cm arriba del ombligo hasta 3 cm debajo del
ombligo.
○ M4 → infraumbilical → 3 cm debajo del ombligo hasta 3 cm arriba del
pubis.
○ M5 → suprapubica → del hueso pubico hasta 3 cm arriba.
 ● Límites de región lateral:
○ Superior → reborde costal.
○ Inferior → Región inguinal.
○ Medial → Margen lateral de la vaina rectal.
○ Lateral → Region lumbar.
● Clasificación lateral:
○ L1 → Subcostal → Entre reborde costal y línea horizontal 3 cm arriba
del ombligo.
○ L2 → Flanco → Lateral a la vaina de los rectos 3 cm por arriba y
abajo del ombligo.
○ L3 → Ilíaco → Entre línea horizontal a 3 cm por debajo del ombligo y
región inguinal.
○ L4 → Lateral - dorsal a línea axilar anterior.

HERNIA UMBILICAL
1. Epidemiología.
● 4 - 13%.
● Adquiridas:
○ Cierre defectuoso de la cicatriz umbilical al nacer.
○ 90% en la edad adulta.
● Congénita:
○ 30 - 40% de los recién nacidos.
○ 34% de los bebés prematuros.
2. Etiopatogenia.
● Variaciones anatomopatológicas.
● Distensión abdominal.
● Deficiencia de colágeno.
● Multiparidad.
● Diálisis peritoneal.
● Cirrosis.
3. Manifestaciones clínicas.
● Niños → tumoración reductible asintomática.
● Mujeres más común por el embarazo.
● Distensión de la piel.
● Úlceras.

4. Tratamiento.
● Hernias congenitas:
○ Manejo expectante los primeros 2 años.
○ Sino Cx.

HERNIA EPIGÁSTRICA

1. Epidemiología.
● Mayor en hombres.
● 20 - 50 años.
● 3 - 5% de las hernias.

2. Manifestaciones clínicas.
● Tumoración en línea media supraumbilical.
● Dolor aumenta con valsalva.
● Cede con reposo.
● Casi siempre reductible.

3. Diagnóstico.
● TAC.
● ECO.

HERNIA DE SPIEGEL

1. Epidemiología.
● 0.12 - 2% de las hernias.
● 60 a 80 años de edad.
● 90% debajo de la línea semicircular de Douglas.

2. Etiopatogenia.
● Congénita.
● Adquirida:
○ Factores de riesgo como:
■ Obesidad.
■ EPOC.
■ Embarazo múltiple.
■ Pérdida rápida de peso en personas obesas.

3. Manifestaciones clínicas.
● Dolor con masa palpable.
● Aumenta con valsalva.
4. Diagnóstico.
○ TAC.
○ ECO.

5. Tratamiento.
○ Cx.

GENERALIDADES VENAS DE MIEMBROS INFERIORES

1. Anatomía de las venas.

● Vasos de pared delgada distensibles y colapsables.
● Capa íntima:
○ Integrado por endotelio no trombogénico.
○ Posee una membrana basal subyacente y una lámina elástica.
● Endotelio:
○ Posee factores relajantes y prostaglandinas.
○ Presentan la superficie que evita formación de trombos.
○ Bloquea la agregación plaquetaria.
● Capa media:
○ Tiene anillos de tejido elástico y músculo liso.
○ Modifican el calibre cuando hay cambios en la presión venosa.
● Adventicia:
○ Formado por:
■ Colágeno.
■ Fibras elásticas.
■ Fibroblastos.
● Las venas periféricas poseen válvulas:
○ Formados por 2 cúspides delgadas de tejido conjuntivo fino cubiertas
por endotelio.
○ Se cierran por flujo sanguíneo.
● Los miembros inferiores se dividen en:
○ Superficial.
○ Profunda.
○ Perforantes.

2. Sistema venoso superficial.

● Por encima de la capa fascial más superficial.
○ Constituido por:
■ Vena safena interna o >.
■ Vena safena externa o <.
■ Venas tributarias.
○ Vena safena interna:
■ Se origina en el arco ventral dorsal del pie.
■ Discurre proximalmente.
■ Pasa ventral al maléolo medial.
■ Desemboca en la vena femoral común.
○ Nervio safeno:
■ Va medial a la vena safena interna.
 ■ Da sensibilidad cutánea de la región medial de la externa
inferior y del tobillo.
○ Vena safena externa:
■ Se origina en el arco dorsal del pie.
■ Discurre cefalicamente por la parte posterior.
■ Penetra en la fosa poplítea → Entre cabezas medial y lateral
del gastrocnemios.
■ Se une a la vena poplítea.
○ Nervio safeno externo:
● Acompaña a la vena safena externa en la parte lateral.
● Suministro de sensibilidad cutánea a la región maleolar lateral.

3. Sistema venoso profundo.

● Vena poplítea:
○ A través del hiato del aductor y se convierte en vena femoral.
○ ⅓ proximal del muslo.
○ Se une a vena femoral profunda y forma la vena femoral común.
■ Se convierte en vena ilíaca externa al pasar el ligamento
inguinal.

4. Venas perforantes.
● Sistema venoso superficial y profundo, se conecta mediante las venas
perforantes.
○ Vena de Cockett:
■ Drena porción caudomedial de la extremidad inferior.
■ Conecta con vena arqueada posterior con la vena tibial
posterior.
○ Vena de Boyd:
■ Conecta la vena safena interna con las venas profundas.

5. Senos venosos.
● Venas grandes de pared delgada dentro de músculos gastrocnemios y sóleo.
● Carecen de válvulas.
● Unidas entre sí por conductos venosos finos, con válvulas que evitan el
reflujo.
● La contracción de la pantorrilla impulsa la sangre hacia vasos del corazón.

6. Fisiología de las venas.

● Conducen sangre venosa al corazón.
● El flujo depende de:
○ Gravedad.
○ Válvulas de las venas.
○ Ciclo cardíaco.
○ Ciclo respiratorio.
○ Volumen sanguíneo.
○ Actividad sanguínea.
○ Actividad impulsora de los músculos.
 TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA

1. Definición.
● Formación de un coágulo de sangre en el sistema venoso profundo de
miembros inferiores.

2. Epidemiología.
● > 40 años.
● Recurrencia:
○ 5 años → 25%.
○ 10 años → 30%.

3. Etiología.
● Asociada a factores de riesgo:
○ Edad > 40 años.
○ Obesidad.
○ Antecedente de TVP o TEP.
○ CA.
○ Reposo > 5 días.
○ Cirugía mayor.
○ Insuficiencia cardíaca.
○ Síndrome varicoso.
○ Fractura de cadera o miembros inferiores.
○ Estrógenos.
○ ACV.
○ Trauma múltiple.
○ Embarazo.
○ IAM.
○ Insuficiencia venosa profunda.
○ Catéter venoso central.
○ LES o SAAF.

4. Fisiopatología.
● Teoría de la triada de Virchow.
○ Estasis.
○ Lesión del endotelio vascular.
○ Estado de hipercoagulabilidad.
● Luego de formado el coágulo, se propaga en forma proximal → llega al seno
→ disminuye área de la vena → causa mayor rozamiento y estenosis →
disminuye la velocidad caudal → aumenta tamaño del trombo → activación
de leucocitos → desnaturalizan el trombo → estabiliza enlaces de fibrina →
se adhiere → el flujo empieza a darse por colaterales y se hacen
insuficientes → disminuye retorno venoso → aumenta presión en espacio
intersticial → edema y cianosis.

5. Manifestaciones clínicas.
● Asintomático.
● Dolor.
 ● Edema.
● Cambios en coloración y temperatura.
● Calor.
● Dilatación venosa.
● Examen físico:
○ Signo de Homanns + → dolor en pantorrilla que aumenta con
dorsiflexión del pie.
○ Edema unilateral con fóvea.
○ Cordón varicoso.
○ Signo de Ollow o Pratt.

6. Diagnóstico.
● Escala de probabilidad de Wells.

Criterios de Wells Puntaje

Cáncer activo. 1

Parálisis o inmovilización reciente de MMII. 1

Encamamiento reciente > 3 días o cx. mayor en el último mes. 1

Dolor en trayecto venoso profundo. 1

Tumefacción en todo el MMII. 1

Aumento de perímetro de la extremidad afectada > 3 cm. 1

Edema con fóvea. 1

Presencia de circulación venosa colateral superficial. 1

Diagnóstico alternativo tan probable o más que la TVP. -2

Alta probabilidad ≥ 3 (85%)l; moderada probabilidad = 1-2 (33%); baja probabilidad = 0 (5%).

● Laboratorios.
○ Dímero D.
■ Mayor valor clínico cuando es negativo → VPN 95-98%.
■ Se puede aumentar por:
- CA.
- Embarazo.
- Ancianos.
● Imágenes.
○ Eco-doppler.
■ E 94% y S 90%.
 ■ Criterios diagnósticos:
- Visualización trombo (hipoecogénico en la vena).
- Cambio por el coágulo (distensión pasiva de la vena y
ausencia de compresibilidad local y distal.
- Cambios en flujo venoso.
○ RMN.
■ Trombosis vena ilíaca.
■ Diferencia trombosis aguda de crónica.
■ S 91% y E 94%.
○ TAC.
■ S 95% y E 95%.
○ Venografía.
■ Indicaciones:
- Resultados ambiguos.
- Evaluar extensión y localización del trombo.
- Retrombosis.
- Inserción en vena cava.
- Tratamiento trombolisis.

7. Flujogramas.
8. Tratamiento.
● Hidratación.
● Deambulación temprana.
● Medias antiembólicas.
● Compresión mecánica intermitente.
● Anticoagulación.
○ Contraindicaciones:
Absolutas Relativas

● Lesión reciente en SNC. ● Sangrado leve o moderado.

● Hemorragia activa. ● Trombocitopenia.
● HTA no controlable. ● Metástasis cerebrales.
● Trombopenia < 30.000 ● Trauma mayor reciente.
● Alteración de los tiempos de coagulación. ● Cirugía abdominal en los últimos 10 días.
● Neurocirugía. ● Endocarditis.
● Cirugía ocular. ● HTA ≥ 200/120.
● Sangrado craneal en los últimos 10 días. ● Antecedentes de hemorragia digestiva.
● Biopsia de órgano sólido en los últimos 10 ● Úlcera péptica activa.
días. ● Insuficiencia hepática o renal grave.

○ Se debe tomar CH y tiempos de coagulación antes de iniciar

anticoagulación.
○ Se debe iniciar HBPM con anticoagulación oral durante 3-5 días y se
suspende heparina cuando INR > 2, dos días consecutivos.
○ HBPM:
■ Enoxa → 1 mg/kg c/12 horas.
■ Dalte → 100 UI/kg c/24 horas ó 200 UI/kg c/24 horas.
○ Anticoagulante oral → 5 mg.
○ HNF:
■ Indicaciones:
- Inestabilidad hemodinámica.
- Trombosis iliofemoral masiva.
■ Bolo inicial 80 U/kg o 5.000 U e infusión contínua 180/kg/hora.
○ Fondaparinux:
■ 5 mg c/24 horas < 50 kg.
■ 7.5 mg c/24 horas > 50 kg
○ Rivaroxaban:
■ 10 mg VO c/24 horas.
○ Dabigatrán:
■ 110 mg VO el primer día y a partir del segundo día 220 mg VO
c/24 horas.
○ Duración:
■ TVP y causa conocida y transitoria → 12 meses.
■ TVP idiopática → 6-12 meses.
■ TVP y causa conocida pero persiste → indefinida.
■ TVP y CA → tratamiento con HBPM → 3-6 meses o indefinida.
■ TVP recurrente → indefinida.
 ● Trombolisis:
○ Estreptoquinasa → 250.000 U en 10 min x 48-72 horas.
○ Urocinasa → 4.400 U/kg/hora x 24-48 horas.
○ Alteplasa → 0,5 mg/kg en 4 horas.
○ Contraindicaciones:
Absolutas Relativas

● ACV hemorrágico previo. ● Anticoagulación oral.

● ACV no hemorrágico en el último año.
● Enfermedad intracraneal.
● CA cerebral.
● Cirugía cerebral en los últimos 6 meses.
● TCE en los últimos 6 meses.
● Sospecha de disección aórtica.
● Pericarditis.
● Hemorragia intestinal en las últimas 6
semanas.
● Sangrado activo.
● Diátesis hemorrágica.
● Cirugía o trauma mayor en las últimas 6
semanas.
● Pancreatitis aguda.
● Embarazo o primera semana posparto.
● Úlcera péptica activa.
● AIT en las últimas 6 semanas.
● Demencia.
● Endocarditis.
● TBC activa cavitada.
● Enfermedad hepática avanzada.
● Trombo intracardíaco.
● HTA ≥ 180/110 no controlable.
● Punción de vaso no compresible en las
últimas 2 semanas.
● RCP en las últimas 3 semanas.

● Cirugía:
○ Trombectomía.
■ Indicaciones:
- Flegmasia cerúlea dolens → estado de extensa
oclusión venosa con compromiso de circulacion
arterial.
○ Filtro de VCI.
■ Indicaciones:
- Cuando hay contraindicación absoluta de
anticoagulación.
- Embolia recurrente.

9. Complicaciones.
● TEP.
● Síndrome postflebítico.