Grado en Podología 22/23

BLOQUE 2. FISIOLOGÍA.
TEMA 1. ACTIVIDAD ELÉCTRICA DEL CORAZÓN. ELECTROCARDIOGRAMA.
Los componentes del sistema son:

- Corazón.
- Vasos sanguíneos con arterias, distribución sangre hacia los tejidos; capilares , intercambio de gases y venas que
son los de recogida hasta el corazón.

Las funciones son:

- Impulsar la sangre por lo que se necesita cierta presión en los vasos.

- Transporte de sangre gracias a la fuerza cinética del corazón.
- Intercambio de sustancias.

Circulación sistémica o mayor y pulmonar o menor.

Ventrículo izquierdo → válvula semilunar aórtica →arteria aorta → tejidos → vena cava superior e inferior → aurícula
derecha → válvula tricúspide → ventrículo derecho → válvula pulmonar → arteria pulmonar (sangre CO2) → pulmones
→ vena pulmonar (sangre O2) → aurícula izquierda → válvula mitral → ventrículo izquierdo → …

1. La bomba cardiaca.
Anatomía de corazón.

- Venas cavas → Aurícula derecha → válvula tricúspide → ventrículo derecho → válvula pulmonar → arteria
pulmonar.
- Vena pulmonar → aurícula izquierda → válvula mitral → ventrículo izquierdo → válvula semilunar aórtica
→arteria aorta.

La pared del ventrículo izquierdo es mas fuerte y potente para poder mandar la sangre al resto del cuerpo. Tiene un
esqueleto fibroso que está separando las aurículas de los ventrículos. Unidos al tejido del miocardio están las cuerdas
tendinosas que hacen que se abran y cierran las válvulas según la presión de las aurículas y ventrículos.

Funcionamiento.

- Actividad eléctrica. Marcapasos, conducción y electrocardiograma.

- Actividad mecánica. Ciclo cardiaco, sístoles y diástole, llenado y vaciado, apertura y cierre de válvulas.

2. Tejido muscular cardiaco.

- Tejido contráctil. Miocardiocitos. Se unen formando los sarcómeros y que hace que la señal eléctrica se
transmita muy rápido.
- Tejido excito-conductor. Fibras de excitación-conducción. Conducen y generan el potencial de acción.

Las propiedades son: automatismo, excitabilidad, conductividad y contractibilidad.

- Conductividad. Es la diferencia de velocidad entre los dos tejidos. En el nódulo sinusal o nodo sinoauricular actúa
como marcapasos, creando un impulso que viaja por las fibras hacia el nódulo auriculoventricular, encontrando
el tabique interventricular. El paso por aquí es difícil por lo que lo hace por el Haz de His, el cual se bifurca en
dos terminando en muchas fibras de Purkinje que se dirigen a los ventrículos. En el Haz se producen un retraso
que permite el vaciado de las aurículas tras la despolarización, el llenado y posterior vaciado de los ventrículos.
Si las células marcapasos fallan, el nodo auriculo-ventricular crea el impulso, bajando las pulsaciones a 50. Si se
contrae de forma asincrónica se puede usar un desfibrilador para que el nodo inicie otra vez el impulso.
- Automatismo y su regulación. El corazón es capaz de generar sus propios potenciales de acción en el nódulo
sinusal. Si no lo hace este entra el nódulo auriculo-ventricular. La frecuencia máxima se calcula 220-edad. El SN
simpático aumenta la frecuencia, siendo por encima de 100 una taquicardia. El SN parasimpático la disminuye,
siendo por debajo de 50 una bradicardia (dormir).

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Regulación de las propiedades funcionales del músculo cardiaco.

- SN Simpático. Inervan el nodo sinusal, auriculoventricular y músculo ventricular. Es cardioestimulador pues

libera la noradrenalina que actúa sobre los receptores adrenérgicos beta del corazón. Aumenta el automatismo,
la velocidad de conducción, la excitabilidad del corazón y la fuerza de contracción.
- SN Parasimpático. Nervio vago, poca importancia en el músculo. El cardioinhibidor pues los receptores
muscarínicos se activan gracias a la acetilcolina. Disminuye la fuerza cardiaca y de contracción.

3. El electrocardiograma
Nos da info sobre el tamaño de las cámaras del corazón, la orientación anatómica, el trastorno de ritmos y de la
conducción, la existencia y evolución de isquemias, la alteración de electrolitos. Los electrodos se ponen en la superficie
pues los líquidos corporales son grandes conductores de electricidad.

Relación entre el potencial de acción y el ECG.

Las ondas son las variaciones del potencial debido a los compuestos de los miocardiocitos. Son la suma de todos los
potenciales. En el músculo ventricular hay una meseta debido a que los canales de Ca2+ siguen abiertos mientras los de
K+ también los está para la despolarización, por lo que entra la misma cantidad de Ca2+.

El dipolo cardiaco.

Las ondas surgen por la despolarización de las fibras. Las zonas que no han sido despolarizadas establecen una diferencia
de potencial generando una corriente que se puede medir, un vector. Cuando todo está igual el vector es 0.

Derivaciones electrocardiográficas.

Se puede registrar mediante un electrodo activo o exploradores que se conecta con uno indiferente (registro unipolar) o
mediante dos activos (registro bipolar) son las derivaciones clásicas en el plano frontal. Las derivaciones precordiales se
colocan a lo largo del tórax, 6 en el plano frontal y 6 precordial.

Ondas del ECG.

Varían dependiendo de las derivaciones. Eje Y en milivoltios y Eje X en segundos.

- Onda P. Despolarización de la aurícula. Es la primera onda que no tiene mucha amplitud.

- Complejo QRS. Despolarización ventricular. Tiene la onda Q (deflexión negativa), pico R (máxima amplitud) y
onda S (deflexión negativa).
- Onda T. Repolarización ventricular. Enmascara a la repolarización auricular pues tiene más amplitud que la P.
- Segmento PR. Despolarización y repolarización auriculo-ventricular. Dura desde la P hasta el final de la misma.
- Segmento QT. Despolarización y repolarización ventricular. Incluye al QRS y termina cuando se repolarizan los
tejidos. Puede indicar una anomalía.
- Segmento ST. Inactividad eléctrica. Se tiene en cuenta por si hay un retraso en el tiempo.
- Intervalo SS. Frecuencia cardiaca.

Cuestiones sobre el ECG.

- Frecuencia. Bradicardia y taquicardia.

- Ritmo.
o Bloqueos. Puede que no todas las ondas sean reconocibles. Hay una onda P que no está seguida del
complejo QRS lo que produce una deficiencia en la conducción del potencial desde el nódulo auriculo-
ventricular hacia el Haz de His. Puede ser de 1º, 2º o 3º grado.
o Fibrilación auricular. No hay onda P puesto que hay una descoordinación asincrónica. El bombeo no es
correcto pues las aurículas no ayudan a llenar los ventrículos. Pueden producirse coágulos -> émbolos.
o Fibrilación ventricular. No hay despolarización ni repolarización de los ventrículos (asincrónico). No hay
ninguna onda clara y falta el complejo QRS. Se necesita un desfibrilador.
- Miopatías cardiacas. Se dan cuando falla el flujo sanguíneo produciendo un infarto. Como consecuencia se da
una isquemia (necrosis). Se produce una inversión de la onda P.

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TEMA 2. ACTIVIDAD MECÁNICA CARDIACA. GASTO CARDIACO.

Ciclo cardiaco: conjunto de acontecimientos que ocurren desde el principio de un latido hasta el otro.

- Diástoles. Relajación de los ventrículos = entrada de sangre. Las válvulas semilunares están cerradas para que
no pase nada ni a la aorta ni a las pulmonares.
- Sístoles. Contracción de los ventrículos = salida de sangre. Las válvulas mitras y tricúspide están cerradas para
que no haya reflujo gracias al estiramiento del músculo papilar y las cuerdas tendinosas.

Las fases del ciclo cardiaco. Las presiones en el derecho son más bajas.

1. Llenado ventricular, mitad-final de la diástole. El 80% es pasivo, es decir sin contracción, y el 20% es gracias a la
contracción de las aurículas. En el ECG se ve la onda P, si esta no aparece es una fibrilación auricular con la que
se puede vivir ya que el porcentaje es pequeño. Cuando está lleno el volumen es telediastólico (120/130 ml).
2. Sístole ventricular, complejo QRS.
a. Fase de contracción isovolumétrica (=V). Se modifica la presión. Todas las válvulas están cerradas y la
sangre no se mueve pues la presión no es suficiente.
b. Fase de eyección. Cambio de volumen por un aumento de la presión. Se abren las semilunares y la
sangre sale hacia el sistema respiratorio. El volumen sistólico son 70 ml y 40 ml se quedan dentro.
3. Principio de la diástole.
a. Relajación isovolumétrica. Sonido DUP. No se han relajado lo suficiente como para que la tricúspide y
mitral se abran -> onda T.
b. Llenado ventricular.

1. Los ruidos cardiacos.

La apertura y cierre de las válvulas es por un cambio en las presiones. La sangre va de más presión hacia menos. Los
sonidos son:

- LUB. Cierre de las válvulas tricúspide y mitral, se puede escuchar con un estetoscopio -> sístoles.
- DUP. Relajación del ventrículo con el cierre de las semilunares -> diástole.
- Sonido III. Es un tono débil y sordo. Se diferencia en individuos jóvenes y es el llenado auricular.

Si los ruidos son patológicos se llaman soplos:

- Estenosis. Un orificio valvular se estrecha y no se abre bien. El flujo de sangre no se produce.

- Insuficiencia. La válvula no se cierra bien por lo que hay un reflujo.

2. El gasto cardiaco.
Volumen de sangre bombeado por cada ventrículo en un minuto hacia todos los órganos. Depende del metabolismo
corporal de cada persona pero suelen ser unos 5L/min en reposo y 30L/min durante el ejercicio. El cerebro es uno de los
órganos que recibe el mayor flujo (20%) y los riñones (25%). GC= FC x VS.

- Frecuencia cardiaca. Número de veces que late el corazón por minuto. 70 latidos por minuto. Depende de la
actividad marcapasos.
- Volumen sistólico (VS). Cantidad de sangre bombeada por cada ventrículo. Depende de la actividad contráctil.
VS= volumen antes contracción – volumen después de la contracción.
- Fracción de eyección (FE)= volumen sistólico/ volumen telediastólico.

Regulación del gasto cardiaco.

- Factores intrínsecos. Regulan el volumen sistólico, es el propio corazón.

o Precarga, llenado ventricular. Análoga al volumen telediastólico.
o Postcarga, resistencia a la salida de sangre. Relacionado con la presión arterial. Es la presión que se
ejerce en el ventrículo para que salga
o Contractilidad, funcionamiento del miocardio. Cuando mayor sea mayor es el volumen sistólico.

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Ley de Frank-Starling:

- La energía de contracción es proporcional a la longitud inicial de la fibra muscular.

- La longitud inicial depende de la cantidad de sangre que llegue en la precarga.

El volumen sistólico está muy relacionado con el retorno venoso. Nos dice que el gasto cardiaco es igual a la
resistencia vascular.

- Factores extrínsecos.
o Nervioso
▪ SN simpático. Efecto cronotrópico positivo, aumento de la frecuencia cardiaca. Noradrenalina
-> receptores adrenérgicos B1. El músculo cardiaco (efecto ionotrópico +) también está
afectado por la noradrenalina ya que hace que los miocitos ventriculares se contraigan con
más fuerza.
▪ SN parasimpático. Efecto cronotrópico negativo, disminuye la frecuencia cardiaca. La
acetilcolina -> receptores muscarínicos. El músculo cardiaco (efecto ionotrópico -) disminuye
la fuerza de contracción.
o Humorales/Químicos.
▪ Catecolaminas -> adrenalina y noradrenalina de la médula adrenal. La adrenalina se inyecta en
los paros cardiacos.
▪ T3, insulina, glucagón.
▪ Cafeína, teofilina, drogas, iones.

Regulación homeostática: contractibilidad miocárdica.

Curva de Frank-Starling -> cambios en la contractibilidad.

- Aumento: SNS, relación fuerza-frecuencia, catecolaminas, cafeína, teofilina, glucagón y fármacos digitales.
- Disminución: SNP, insuficiencias cardiacas, hipercapnia (aumento niveles de Co2) hipoxia y acidosis.

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TEMA 3. BASES BIOFÍSICAS DE LA CIRCULACIÓN. CIRCULACION ARTERIAL.

1.Fisiología vascular.
Partes de la pared de un vaso.

- Túnica íntima. Capa más interna formada por el endotelio vascular en contacto con la luz del vaso. Produce una
serie de sustancias regulando sus funciones ( tej. Endocrino).
- Túnica media. Músculo liso dispuesto circularmente y fibras de elastina que permiten la contracción.
- Túnica adventicia. Tejido fibroso con muchas fibras de colágeno.

Arteria aorta -> grandes arterias -> pequeñas arterias -> arteriolas -> metaarteriolas -> capilares -> vénulas -> pequeñas
venas -> venas medianas -> grandes venas -> vena cava. Los esfínteres capilares son unos engrosamiento de musculo liso
en las arteriolas que se contraen y se cierran para impedir el flujo de sangre hacia el capilar.

El vaso con mayor diámetro es la cava pues la aorta tiene una pared más gruesa. Todos los vasos tienen un endotelio y
tejido fibroso. Las arterias son más elásticas así recuperan su forma más rápido y tienen mayor distensibilidad. Las
arteriolas tienen una mayor cantidad de músculo liso. El capilar es el único vaso que solo tiene una monocapa de
endotelio para el intercambio de gases.

Tipos de vasos.

- Zona de distribución -> aorta y grandes arterias. Transforman el flujo pulsátil en continuo. No se detiene el flujo
en los capilares. Mantienen la presión sanguínea gracias a la elasticidad de las arterias.
- Zona de resistencia -> pequeñas arterias, arteriolas y esfínteres capilares. Ricos en fibras musculares permitiendo
redistribuir el flujo sanguíneo según las necesidades.
- Zona de intercambio -> capilares. Cuanto más fina sea la pared mayor intercambio. Tiene un esfínter precapilar
que forma parte de la zona de resistencia.
- Zona de capacitación -> vénulas y venas. Ricas en fibras de colágeno que les permute distenderse mucho y es un
almacén de sangre donde hay válvulas.

Principio de Poiseuille.

El flujo es igual a la caída de presión dividido por la resistencia. El flujo es inversamente proporcional al radio. Si el vaso
es muy largo tendrá una resistencia muy grande y por lo tanto el flujo disminuye. Al modificar el radio el cambio en el
flujo puede ser muy brusco.

Tipos de flujo. Depende del número de Reynols (Nr).

- Flujo laminar. Se da en condiciones ideales. Se genera porque la velocidad de flujo disminuye desde el centro
hacia las paredes de los vasos, debido a que en el centro no hay rozamiento. NR< 2000
- Flujo turbulento. Se produce por irregularidades en el vaso necesitando mayor presión para mover la sangre.
NR> 3000

Cuanto mayor sea el diámetro y la velocidad de sangre, mayor es este número y más probabilidad de que sea turbulento.

Características de la circulación sistémica.

La velocidad del flujo de sangre es el flujo entre el área seccional, siendo el flujo = al gasto. A nivel de los capilares el área
seccional es mucho mayor que el área de la aorta ya que es el volumen en conjunto no de uno solo. Es necesario que la
velocidad de flujo sea lenta en los capilares pues así el intercambio es más eficaz. Mirar gráfica apuntes.

2. La circulación arterial.
Es la zona de complacencia del árbol vascular. Es el grado de distensibilidad de las arterias que es posible gracias a sus
componentes, así como su elasticidad y la contractibilidad.

- Distensibilidad. Capacidad de estirarse y aumentar el volumen de sangre. AV/AP (A= incremento).

- Elasticidad. Capacidad de recuperar su forma durante la diástole. Contrario a la distensibilidad. AP/AV.

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- Contractilidad. Capacidad de regular el diámetro. Los receptores alfa-adrenérgicos provocan que las fibras
musculares se contraigan dando lugar a la vasoconstricción.

Efecto de WindKessel -> amortigua las oscilaciones ocasionadas por el carácter pulsátil de la actividad cardiaca. Además,
permite determinar la frecuencia cardiaca de un individuo.

Implicaciones fisiológicas de la contractibilidad arterial.

Tiene mayor relevancia a nivel de las arteriolas. La liberación de sustancias vasoactivas por parte de los tejidos hace que
se pueda regular el flujo sanguíneo en función de la actividad metabólica. Los factores locales son sustancias
potencialmente vasodilatadoras:

- Óxido nítrico: disminuye la presión arterial. El endotelio lo produce y el sol lo disminuye, lactato, H+, K,
adenosina, ATP y oxígeno.

3. Las presiones arteriales.

Es la fuerza que se aplica contra las paredes de las arterias cuando el corazón bombea sangre al cuerpo. Indica como
funciona el órgano. El ciclo cardiaco dura 0.8 (0.3 sístole + 0.5 diástole).

- Valor máximo. Presión que se alcanza en la sístole -> 120 mmHg.

- Valor mínimo. Presión que se alcanza en al diástole -> 70/80 mmHg.

La diferencia de ambos valores es la presión diferencial o pulso = 50 mmHg. La presión media: PAM= PD + 1/3(PS-PD).

Factores que determinan la presión arterial.

Depende del gasto cardiaco y de la resistencia vascular periférica: PSA = GC x RVP. El gasto depende de la frecuencia y
del volumen sistólico. La RVP depende de la vasoconstricción.

A mayor resistencia periférica total -> mayor frecuencia cardiaca o mayor volumen sistólico -> mayor presión arterial.

Edad: cuando se alcanzan los 20 años la presión diastólica está en torno a los 70 mmHg y la sistólica es de 110mmHg. En
una persona de 80 años la sistólica puede aumentar hasta los 160 mmHg.

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TEMA 4. MICROCIRCULACIÓN. CIRCULACION VENOSA Y LINFÁTICA.

Microcirculación: conjunto de vasos que entran en los órganos para llevar el O2 y recoger los desechos.
- Arteriolas. Vasos de resistencia, modulan y determinan la presión arterial.
- Esfínteres precapilares. Engrosamientos de fibras musculares que controlan el flujo que pasará de las arteriolas
a los capilares.
- Metarteriolas. Vasos que comunican a la arteriola con la vénula.
- Capilares. Desembocan en vénulas para ir aumentando el tamaño. Pasan eritrocitos deformados por su tamaño.
Tienen escaso aporte de sangre en condiciones normales pero presentan el flujo sanguíneo correcto para
mantener el estado basal de las células endoteliales en monocapa.
- Vasos de anastomosis arteriovenosa. Comunican las arterias con las venas facilitando el paso de glóbulos rojos.
Se realizan funciones de control de temperatura disipando el calor.

En todos los vasos las fibras suelen estar en reposo, en estado basal, ni contraídos ni relajados. Si se produce una
vasodilatación repentina, la presión arterial baja mucho impidiendo la irrigación -> shock anafiláctico.

1. La circulación capilar.
Hay un 5% de sangre en los capilares del total. Aquí se produce el intercambio de gases. Su flujo es muy lento debido a
que el área total es muy amplia. Presentan una alta adaptabilidad a las necesidades nutricionales. Su número varía de un
tejido a otro. Los cambios de diámetro son pasivos y están causados por las modificaciones de la resistencia precapilar y
postcapilar.

- Los capilares no están siempre irrigados pues en estado basal los esfínteres están contraídos haciendo que el
flujo sea mínimo. Cuando se requiere más irrigación éstos se relajan haciendo que pase más sangre.

La angiogénesis es el proceso de creación de nuevos vasos. A nivel precapilar como aumenta el flujo también lo hace el
diámetro, aunque de normal éstos no lo cambien.

Tipos de capilares.

- Capilar continuo. Es el más común. Tiene una capa de endoteliales cuya hendidura intercelular es muy pequeña.
Localización: músculo, pulmones y piel.
- Capilar fenestrado. Las hendiduras entre las células son más grandes pues dejan pasar a todo tipo de sustancias
exceptos células sanguíneas.
Localización: riñón e intestino.
- Capilares discontinuos o sinusoides. Los poros son mucho mas grandes y dejan pasar a los glóbulos rojos.
Localización: médula ósea, bazo e hígado.

En el cerebro está la barrera hematoencefálica que separa el tejido cerebral de la sangre actuando como un capilar
hermético y cerrado con capilares continuos. Son muy permeables pudiendo ser un inconveniente para los fármacos pues
es difícil que lleguen y actúen allí. Para ello se administra histamina que aumenta la permeabilidad.

Biofísica del intercambio transcapilar.

- Difusión. Ley de Fick: las moléculas liposolubles (O2, CO2) pueden difundir a través del capilla. Las moléculas
hidrosolubles de bajo peso molecular pasan por los espacios intercelulares y las de alto peso molecular solo
pasan por los capilares fenestrados y sinusoides.
- Pinocitosis. Unas vesículas engloban moléculas grandes (pinocitos) que en el transporte se fusionan con la
membrana.
- Filtración y reabsorción (líquidos). Filtración -> salida desde el interior del capilar hacia el espacio intersticial;
Reabsorción -> entrada del liquido desde el espacio al capilar. Starling postuló que la dirección y el gradiente
dependen de:
o Presión hidrostática capilar. Fuerza del agua que empuja sobre la pared. Tiende a sacar líquido.
o Presión hidrostática intersticial. El líquido intersticial ejerce presión sobre el capilar. La presión del agua
empuja hacia dentro del capilar.

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o Presión oncótica o coloidosmótica capilar. Presión debido a las proteínas del plasma que aumenta la
presión de las proteínas pues éstas no se pueden desplazar, generando un movimiento del agua hacia
el interior del capilar.
o Presión oncótica intersticial. Presión generada por las proteínas del líquido intersticial que hace que el
agua se mueva hacia afuera.

Dinámica del intercambio capilar.

Ley de Starling. La presión neta de la filtración es la presión final.

- Presión de filtración= (P hidrostática del capilar + P oncótica intersticial) – (P hidrostática intersticial + P oncótica
del capilar).
- Flujo de filtración = k ( coeficiente de filtración (depende del poro)) x P neta de filtración.

En el capilar hay dos extremos: el arterial tiene una presión hidrostática de 30 y el venoso tiene una presión de 10. La
presión oncótica se mantiene en 25. A nivel intersticial la presión hidrostática puede ser incluso negativa y la oncótica es
baja ya que no hay muchas proteínas.

2. La circulación venosa.
Entre las venas y las arterias hay varias diferencias:

- Venas -> células endoteliales, fibras musculares, fibras elásticas y de colágeno y más distensibles (almacenar).
- Arterias -> más elásticas.

Las venas tienen una serie de válvulas que hacen que la sangre siempre fluya en dirección ascendente para evitar el
reflujo. Las presiones suelen ser bajas, existe una diferencia que favorece el flujo entre las vénulas y la vena cava la cual
debe ser prácticamente igual a 0. Las funciones son:

- Retorno de la sangre **. Desde los capilares al corazón.

- Almacenar sangre. Gran capacidad de distensión, el 60% está almacenada en el sistema venoso.
- Regulación circulatoria. Participan en el control hemodinámico de la presión gracias a la vasoconstricción (SNS)
la cual aumenta la resistencia y la presión. Son capaces de controlar la resistencia periférica total.

A nivel de las arteriolas se produce un aumento de la resistencia lo que hace caer mucho la presión haciendo que en los
capilares el flujo sea continuo. A nivel de la vena cava la presión es muy baja y cuando llega a la aurícula derecha la presión
es 0. La presión intratorácica es la que está presente en la vena cava cerca de la AD. La extratorácica es aquella que está
cuando los acercamos a los capilares, la más alejada del corazón.

Presiones venosas en bipedestación.

La bipedestación en largos periodos de tiempo produce desmayos pues se produce un aumento de la sangre en las venas
de las extremidades. De este modo, la presión hidrostática venosa debajo del corazón es mayor haciendo que el retorno
hacia el corazón sea más difícil. Por encima del corazón las presiones son muy bajas (niveles negativos). Cuando estamos
acostados y nos levantamos se produce un desplazamiento de la sangre desde las extremidades hacia arriba por lo que
llega menos sangre al corazón ->disminuye la presión produciendo una hipotensión ortostática. Como respuesta el
organismo lleva a cabo un mecanismo compensador para hacer vasoconstricción aumentando la resistencia a la presión
y el retorno venoso.

Mecanismos que facilitan el retorno venoso.

- Bomba adomino-torácica. Al respirar se producen cambios de presiones a nivel de las venas torácicas en relación
con las abdominales. En la inspiración aumenta el volumen torácico y disminuye la presión intrapleural,
trasmitiéndolo a las grandes venas. En las venas abdominales es lo contrario pues al descender el diafragma
durante la respiración disminuye el volumen y aumenta la presión intraabdominal expulsando la sangre fuera
del corazón. La inspiración facilita el flujo ascendente de la sangre y la expiración lo impide.
- Efecto del latido cardiaco. Hace referencia al flujo de succión de la sangre al corazón durante la sístole
ventricular. La presión auricular disminuye a 0 durante la fase de expulsión ya que las válvulas mitral y tricúspide

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descienden por la atracción aumentando la capacidad de las aurículas. La aspiración de las aurículas en la sístole
facilita el retorno venoso.
- Efecto de las válvulas en venas de miembros inferiores. Se abren las válvulas se produce cuando la presión
procede de su parte inferior ayudando al retorno. Se cierran cuando la presión se ejerce desde su parte superior.
Las valvas presentes en las venas junto con la bomba muscular trabajan con el objetivo de que la sangre suba.
- Bomba muscular y válvulas venosas. Para aquellas personas que estén mucho tiempo de pie es recomendable
que cambien el peso de pierna para que los músculos se contraigan y hagan que suba la sangre. Caminar ayuda
mucho a la circulación.

Fisiopatología de la circulación venosa.

Las venas varicosas o varices son dilataciones tortuosas de las venas de las extremidades inferiores. Sus valvas son
incompetentes por lo que no se produce el retorno venoso. A nivel cardiovascular tiene un efecto nocivo pues el gasto
cardiaco disminuye por el no retorno venoso pudiendo llegar a producir una insuficiencia cardiaca a la larga.

3. La circulación linfática.
Las funciones son:

- Drenaje del líquido intersticial y proteínas.

- Transporte de líquidos absorbidos en el tubo digestivo hasta la circulación sistémica.
- Facilitación de la respuesta inmunitaria.

El drenaje linfático está distribuido por todo el cuerpo (piel del cerebro y endomisio muscular y óseo NO). Los vasos
linfáticos del intestino delgado se llaman tubos quilíferos.

A nivel capilar se produce una salida de líquido intersticial el cual pasa a los vasos linfáticos. Va a terminar de desembocar
en la vena subclavia llegando de nuevo a la circulación. El líquido es la linfa.

Edemas.

- Aumento de la presión precapilar. Aumento de la presión hidrostática (saca la sangre).

o Presión venosa elevada → insuficiencia cardiaca, obstrucción venosa, fallo en el sistema de bombeo,
parálisis muscular, inmovilidad e insuficiencia de válvulas venosas.
o Disminución de la resistencia arteriolar → calor corporal excesivo, parálisis parasimpático y agentes
vasodilatadores.
- Disminución de proteínas plasmáticas. La presión oncótica disminuye.
o Pérdidas urinarias → síndrome nefrótico.
o Pérdidas cutáneas → quemaduras y heridas.
o Disminución de síntesis → enfermedad hepática y desnutrición.
- Obstrucción linfática -> linfedema.
o Bloqueo linfático por cáncer y parásitos.
o Ausencia o trastornos congénitos de los linfáticos.
- Aumento de la permeabilidad capilar. Al quemarnos se produce un daño tisular y también en los capilares de
manera que hay un exceso de linfa. Las causas pueden ser:
o Daño inmunológico.
o Toxinas.
o Bacterias.
o Quemaduras.
o Traumatismos.
o Agentes químicos.

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TEMA 5. REGULACIÓN CARDIOVASCULAR.

1.Control nervioso del sistema cardiovascular.
Controlado por un sistema homeostático de retroalimentación negativa que tiene 3 elementos básicos:

- Elemento sensor. Se detecta a nivel de presión arterial. Se suelen encontrar a nivel de la aorta y carótida.
- Centro regulador. A través de las fibras sensitivas o aferentes viaja la información hacia el comparador. Es el
bulbo raquídeo.
- Elemento efector. Es el músculo cardiaco el cual restaura los niveles de presión arterial. Nódulo sinusal.

El control se hace a través de 3 elementos básicos:

- Receptores y sus aferentes nerviosos (Sensores): informan del estado general de la circulación.
- Centros de regulación del SNC (comparador): recibe las señales, las codifica y emite las señales adecuadas.
- Eferentes nervioso y tejidos efectores: SN vegetativo, el corazón y los vasos.

A nivel del músculo liso se dan cambios en el calibre del vaso, vasoconstricción y vasodilatación. La vasoconstricción
aumenta la frecuencia, aumentando la presión arterial y el volumen sistólico haciendo que se contraiga el miocardio,
produciendo más gasto cardiaco y, por lo tanto, la presión arterial.

2. Receptores y sus aferentes nerviosos (sensores).

Barorreceptores.

Detectan cambios en la presión arterial, distensiones y estiramientos de las paredes. Tiene forma ovoide y se agrupan en
las paredes vasculares. Son mecanorreceptores sensibles.

- Seno carotideo. En la carótida interna. Encontramos el nervio glosofaríngeo (IX par craneal). Se detectan los
cambios de la sístole y diástole.
- Seno aórtico. En el cayado de la aorta. Encontramos el nervio vago (X par craneal).

Cuando la presión aumenta la frecuencia de disparos potenciales se dispara pudiendo llegar a ser continuos cuando la
presión es de 200. Si la presión disminuye la frecuencia de los disparos lo hará también. Si es menor de 40 no hay disparos.
Curva sigmoidea.

Reflejo barorreceptor o de Bainbridge.

Regula a corto plazo la presión arterial.

- Hipotensión ortostática.
- Hemorragia. Cuando se produce una bajada de la tensión, los barorreceptores se estimulan y disminuyen los
disparos. Activa al SN simpático e inhibe al parasimpático para poder aumentar la frecuencia de disparos del
nódulo sinusal haciendo que aumente la actividad contráctil del miocardio ventricular. Si hubiese una
hipertensión el proceso sería el mismo cambiando al simpático por parasimpático.

Quimiorreceptores periféricos.

Miden de forma indirecta la presión arterial y el flujo sanguíneo. Forman los cuerpos carotídeos y aórticos con sus
respectivos nervios. Responden a cambios de presión parcial de oxígeno, CO2 y pH.

Respuesta de los quimiorreceptores periféricos.

Hipotensión hemorrágica -> se produce una caída de la presión arterial conllevando una disminución de la presión parcial
del O2, aumento de la del CO2 y disminución del pH (acidosis). Los cuerpos carotídeos y aórticos se activan y mediante
sus nervios mandan info al bulbo raquídeo haciendo que este mande info para que aumente la frecuencia cardiaca, la
fuerza de contracción y la velocidad de conducción, lo que produce un aumento del gasto cardiaco = aumento de la
presión arterial.

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 Grado en Podología 22/23

Quimiorreceptores centrales.

Se localizan en le centro respiratorio del bulbo y detectan los niveles de presiones parciales de CO2.

3. Centros de regulación cardiovascular del SNS (Comparador).

- Bulbo raquídeo (centro vasomotor). Integra la mayoría de los reflejos simples cardiovasculares.
o Zona presora (VC y cardioestimuladora). Estimula al SNS y produce la vasoconstricción.
o Zona depresora (VD). Disminuye la presión arterial y produce la vasodilatación.
- Centro de control superior. La corteza cerebral y el hipotálamo provocan respuestas cardiovasculares ante
conductas que suelen ser emocionales.

4. Órganos efectores y su inervación autónoma.

En el SNS está la noradrenalina y en el SNP la acetilcolina. Los fármacos bloqueantes bloquean los receptores beta
adrenérgicos del corazón aumentando la presión arterial. El SNS está formado por fibras postganglionares los cuales
presentan la mayoría de los vasos excepto al cerebro que tiene un control a parte. El SNP inerva al nódulo sinusal y
presenta poca inervación por parte de los vasos sanguíneos a excepción de los vasos genitales externos, del cerebro y del
corazón.

Acciones cardiovasculares.

El nervio esplácnico (SNS) inerva a la médula adrenal considerada un ganglio simpático modificado. Libera las dos
catecolaminas a la sangre aumentando la fuerza contráctil, la fuerza cardiaca y la velocidad de conducción. En los vasos
tienen una acción diferente pues produce una vasoconstricción en los de la piel y el riñón mediante los receptores alfa,
y una vasodilatación en los del hígado y músculos ayudando a que la glucosa llegue a los músculos en el ejercicio físico.

El SNS se estimula ante el estrés y en una hemorragia donde se produce una vasoconstricción general excepto en los
coronarios y cerebrales ya que éstos tienen un control local.

5. Control humoral general y local del sistema cardiovascular.

Tienen una regulación local y una propia del endotelio o tejidos y otra sistemática.

- VC. Catecolamina, sistema renina-angiotensina-aldosterona, serotonina, endotelinas, vasoconstrictoras muy

fuertes liberados por el endotelio.
- VD. Cininas, PG, adenosina, histaminas, factor relajante del endotelio siendo el óxido nítrico y un potente
vasodilatador local.

6. Control humoral del sistema cardiovascular.

Tiene mayor duración que el reflejo barorreceptor. También intervienen sistemas hormonales regulando la presión
arterial mediante la regulación del volumen plasmático a nivel del riñón. El sistema renina-angiotensina-aldosterona se
activa ante la caída de la presión arterial detectada por los barorreceptores de los vasos renales por lo que se libera
renina. Esta enzima transforma a la angiotensina en angiotensina I, la cual se suele producir en el pulmón y se transforma
en angiotensina II, la cual es un potente vasoconstrictor. Si se inhibe a la angiotensina se evita el aumento de la presión
arterial. Esto produce un estímulo para que la corteza suprarrenal libere la aldosterona. Esta hormona produce la
reabsorción de socio teniendo un efecto osmótico pues aumenta la osmolaridad. De este modo, se evita la pérdida de
agua en la orina. Al aumentar la osmolaridad se libera la hormona antidiurética la cual previene la pérdida de agua y hace
que se tenga más sed. Esto hace que aumente y disminuye el volumen plasmático y la presión arterial.

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