Infecciones Virales

DIFERENTE EL POWER

Herpesviridae, se dividen en Alfa, Beta y Gamma.

VHH 1: Produce gingivoestomatitis herpética (boca) y queratoconjuntivitis herpética (ojos)

• VHH-2: (Herpes simplex-2) herpes genital

• VHH-3: (Varicela zoster): varicela y herpes Zoster

• VHH-4: (Epstein barr): mononucleosis infecciosa (principalmente), linfoma de Burkitt y

carcinoma nasofaríngeo

• VHH-5: (Citomegalovirus): mononucleosis, retinitis, hepatitis

• VHH-6: roseola infantum

• VHH-7: similar al 6

• VHH-8: sarcoma de Kaposi

HERPES VIRUS

Estructura (Virión)

Su genoma es un ADN bicatenario, con una cápside icosaédrica

formada por 162 capsomeros, por fuera entre la cápside y la
envoltura se ecneuntra el tegumento (estructura fibrosa), por fera
una envoltura formada por una doble capa lipoproteica, donde
tambien se encuentran espiculas glucoproteicas.

REPLICACION VIRUS ADN

Lo hacen todos los virus herpes

Ingresa junto con la nucleocápside. Sufre la descapsidacion, queda

libre el genoma que inresa al núcleo, allí empieza una serie de transcripción, traducción a
proteínas para sintetizarlas.

La transcripción ocurre en 3 etapas fase

temprana precoz, fase retardada, y fase
tardía.

1° Etapa (Temprana Precoz): Transcripicion

de ADN a ARN m, genera porteinas

2° Etapa (Temprana Retardada): Nueva

transcripción, sintetizan porteinas
implicadas en la replicación, se obtienen
muchas copias del ADN Viral.

3° Etapa (Tardia): Se sintetizan proteínas

estructurales. Forman parte e la particula
vírica., forman la nucleocápside, pasan por
el RE, Complejo de Golgi y adquieren el tegumneo y la envoltura con las glucoporteinas, para
que salgan muchos herpes virus por exocitosis, produciendo la lisis celular. Va a infectar otras
células.

VIRUS HERPES SIMPLEX

Tenemos al 1 y 2, se diferencian en donde ingresan, y en donde se manifesta.

El tipo 1 lo tenemos en la boca, el 2 es de transmisión sexual

Puede ingresar por microtraumas e ingresa el virus, puede ser asintomatico, hasta que
aparecen, este virus aparece primero en las células epiteliales en la zona donde apareció.

Se ven como células pequeñas en forma de ramillete llenas de liquido en donde se replican los
virus, se difunde por las terminales nerviosas, penetra y viaja a través de los axones hacia el
núcleo neuronas (ganglios), se asiena en los ganglios nerviosas estando en latencia vírica,
puede aparecer en situaciones de estrés, calor, frio, radiaciones, cambios hormonales,
inmunosupresión.

Dura unos días, se seca la costra, se cae y se cura solo.

CEL. EPITELIAL-TERMINACION NERVIOSA SENSITIVA-

GANGLIO SENSITIVO NERVIOSO- LATENCIA VIRICA-ACTIVA-
REPLICA-CAMINO INVERSA-AXON-CEL EPITELIAL-
MANIFESTACION VESICULA DOLOROSA.

Virus Herpes Simplex

Primaria: Gralmente asintomatica, provoca gingivoestomatitis (vesicula liquida), puede

provocar fiebre, adenopatias, dolor en la cavidad oral, malestar general, el cuadro remite
espontaneamente. El virus no se replica en la neurona, se encuentra en forma episomal, no hay
sintesis de proteinas hasta que se presente un estimulo.

Recurrencia: Herpes Labial, o Herpes Intraoral.

En odontologos se puede provocar un panadizo herpetica, en las manos y dedos

DIAGNOSTICO

Es clinico, no hace falta hacer un diagnostico en laboratorio, igualmente se puede hacer,.

DIRECTO: Raspaje de la lesio, se puede observan por coloracion de Giemsa, se observan celulas
multinucleadas epiteliales, se detecta el virus por inmunofluorescencia, ELISA, PCR, Cultivos
Celulares (Se infectan celulas de manera experimental en el laboratorio)

INDIRECTO: Deteccion de Anticuerpos en la sangre del paciente.

VIRUS VARICELA ZOSTER (3)

Puede producri varicela y herpes zoster, ingresa en la etapa de la niñez, 1° infancia (2-6 años);
produce la varicela, queda en estado de latencia, se puede reactivar como herpes zoster en el
adulto.

VARICELA en niños

Muy contagiosa, lesiones en todo el cuerpo, cada una con muchas particulas virales, se puede
producir la infeccion por contacto directo, se incuba en 15 dias, provoca fiebre y malestar
general, son lesiones maculopapulares que evolucionan en vesicular en cualquier parte, para
por ultimo transformarse en costras que se secan y se caen.

Antes de manifestar las lesiones los niños pueden contagiar hasta el tercer dia posterior a la
aparicion de la costras.

Se replica el virus primero en las fauces (vias resp sup) y luego en los ganglios linfaticos, pasa a
la circulacion (Viremia) se distribuye en todo el organismo.

Ahora esta la vacuna, en el calendario.

Los herpes quedan latentes en ganglios nerviosos sensitivos.

HERPES ZOSTER en adultos (culebrilla)

No es comun la reactivacion. Aparece luego de un período de latencia. Reactivación en la edad

adulta  Generalmente afecta la zona intercostal, produce una sensación de adormecimiento
Vesículas dolorasas y parálisis funcional de la zona del ganglio nervioso donde estaba latente el
virus  Puede aparecer en la zona del nervio trigémino (latente el virus en el ganglio de
Gasser), provocando lesiones en la zona facial.

DIAGNOSTICO

Clinico (no se requiere pruebas de laboratorio, se proguntan los síntomas, y se diagnostica lo

que se ve)

Detección de anticuerpos • Detección de antígenos: inmunofluorescencia

Prevención: vacunas

VIRUS EPSTEIN BARR

Produce la mononucleosis infecciosa, transmisión por saliva, incuba de 30 a 50 dias, produce

una inflamación de los ganglios en la región mandibular, mas comunes en jóvenes y
adolescentes.

Se manifiesta con fiebre, astenia (desgano), faringoamigdalitis(hemorrágica), linfocitosis

(elevan linfocitos en sangre), puede provocar carcinoma nasofaríngeo y linfoma de Burkitt
(persona que padecen este cancer han tenido esta enfermedad en la juventud),
esplenomegalia (inflamación del bazo, hay que hacer reposo)

Diagnóstico clínico • Detección de anticuerpos frente a antígenos específicos del virus •

Detección de anticuerpos IgM e IgG

CITOMEGALOVIRUS
Ampliamente distribuido, el 80% son portadoras del virus, generalmente es asintomatico, se
controla durante el embarazo, puede producir algo similar a la mononucleosis en individuos
inmunocompetetntes.

En inmunodeprimidos provoca lesiones multiples, ulceradas en la piel y la mucosa bucal, ya

avanzada causa complicaciones hepáticas, renales, intestinales y nerviosas. (mucho mas grave)

Presente en orina, saliva, semen, leche materna.

DIAGNOSTICO

Ademas de detectarlo con la presencia de anticuerpos cuando esta activa la infección.

Presencia de células gigantes con núcleos vacuolados y nucléolos prominentes. (coloración de

Giemsa).

Detección de antígenos por inmunofluorescencia indirecta

Familia Paramyxoviridae

Parotiditis: Paperas, los paramixovirus ingresan por la via aerea, se multiplican en las vias
respiratorias superiores, pasa por los ganglios linaticos y luego se disemina por la sangre.

GENOMA: ARN, monocatenario, polaridad negativa

(complementaria al ARN mensajero)

Capside: Helicoidal con proteinas N (nucleoprot),P (fosfoprot),L

(polimerasa)

Envoltura: Lipidos y Proteinas M

Espiculas de Glucoproteinas (HN y F)

REPLICACION VIRAL

• Adherencia a receptores específicos, mediante proteínas HN • Fusión

con la membrana celular, mediante proteínas F • Penetración de la
nucleocápside en el interior celular • Transcripción: el ARN (-) se
transcribe a ARNm mediante la ARN polimerasa del virión • El ARNm se
traduce a proteínas víricas en los ribosomas de la célula huésped •
Ensamblaje de la nucleocápside con las glucoproteínas en la membrana
• Salida por evaginación de la membrana, con lisis celular
PAROTIDITIS

Provoca la paperas, afecta a los niños un poco mas grandes (5-10 años); en adolescentes y
adultos jovens, ingresn virus por via respiratorio, se replican, van a los gangios lnfaticos, de aquí
a la sangre y produce una viremia.

Afecta a los tejidos glandulares como el pancreas, testiculos y glandulas salivales

(parotidas=parotiditis)

Se elimina por la saliva, ya sea en forma libre o el interior de celulas en descamacion, se puede
detectar 7 dias antes y 9 despues de la aparicion de la inflamacion. Es altamente contagiosa.

MANIFESTACIONES CLINICAS

• Incubación: 16-18 días

• Cuadro Inespecifico: Fiebre alta, malestar, cefalea, dolor de oídos (se puede detectar la
paperas por esto), dificultad para masticar y abrir la boca. Sirve para el diagnostico.

• Tumefacción de glándulas parótidas (bilateral)

• Complicaciones (10% de las personas): meningitis, orquitis, mastitis, pancreatitis. Mas que
nada en las personas adultas.

DIAGNÓSTICO  Diagnóstico clínico  Aislamiento del virus de saliva, LCR, orina, faringe 
Cultivos celulares  Diagnóstico serológic

TRATAMIENTO

Se trata de aliviar los síntomas que tenga, no hay tratamiento especifico. Vacuna Triple Viral

VIRUS DEL SARAMPION

Enfermedad exantémica aguda, contagiosa, de la primera infancia • Primera replicación viral:

aparato respiratorio y sistema linfático regional. Luego difusión sanguínea y linfática hacia piel
• Transmisión: contacto directo con secreciones nasales o faríngeas, mediante la saliva.

Llega el virus a las vias respiratorias, provoca un cuadro inespecífico como un resfrio fuerte (1°
etapa), virus en vias respirat, viaja por la linfa hacia la sangre, produce necrosis de las células
reticuloendoteliales, se liberan mas virus, puede diseminarse mas fácilmente, provoca la
viremia secundaria.

MANIFESTACIONES CLINICA

Incubacion (10-14 dias).

Periodo prodrómico (inespecifo, antes que aparezcan las manchas)

 Fiebre, malestar  Anorexia  Conjuntivitis  Tos y coriza (secreción nasal)  Manchas de

Koplik (lesiones color gris azulado en mucosa bucal)

A los 5 dias aparece el exantema cutaneo, primera en la cara y luego se extienden por todo el
cuerpo. El pico de fiebre se coreresponde con la erupción cutánea.

Complicaciones.

• Otitis media • Neumonía • Encefalitis

Diagnostico:
• Clínico (principalmente) • Directo: cultivo celular, IFD, PCR • Indirecto: detección de IgM en
suero

Prevención: Vacuna triple viral.

FAMILIA TOGAVIRIDAE

Rubivirus.

Genoma: ARN monocatenario, polaridad positiva, cápside icosaédrica con enoltura

Replicacion

 Virus ingresa a la célula por endocitosis, se incorpora dentro de una vesícula  Se libera la
cápside y el genoma en el citoplasma  Una parte del ARN se traduce a una poliproteína C que
se separa en 4 proteínas no estructurales  Una de ellas es una ARN polimerasa que transcribe
el ARN a ARNm que se traduce a proteínas estructurales (cápside y envoltura)  En retículo
endoplasmático y complego de Golgi se generan las glucoproteínas de la membrana  El virus
se ensambla y se libera de la célula por evaginación

Manifestaicones Clinicas

En faringe aparecen unas petequias de color rojo, en la parte cercana de la faringe.

RUBEOLA CONGENITA

Era muy frecuente

Contagio a través de la placenta desde madre a hijo, mas grave si de da en el primer trimestre,
porque es donde el bebe se esta formando, es probable la muerte fetal, abortos espontaneo,
parto prematuro, malformaicones congénitas.

Cataratas, sordera, microcefalia.