EQUIPO 1- HERPESVIRUS

HERPESVIRUS HUMANOS

FAMILIA HERPESVIRIDAE

GRANDES VIRUS DNA DE DOBLE CADENA

Infección causada por un virus herpes simple

ÚLCERAS CUTÁNEAS
 VARICELA
 ENCEFALITIS HERPÉTICA
 SARCOMA DE KAPOSI

CARACTERÍSTICAS GRUPALES

TAMAÑO GENERAL 180 A 200 nm

NÚCLEO DE DNA - 75 nm DE DIÁMETRO

rodeado de una cápside icosaédrica

CÁPSIDE ICOSAÉDRICA

encerrada por glucoproteínas que contienen una membrana lipídica de doble capa que se
deriva principalmente de la membrana nuclear de la célula. El espacio entre la cápside y la
envoltura es una región llena de proteína denominada tegumento

Replicación

La replicación del VHS es representativa de todos los herpesvirus,el VHS ocasiona una infección
lítica en las células epiteliales y una infección latente en las células neuronales. Las
glucoproteínas en la envoltura del VHS interactúan con los receptores celulares, incluyendo
sulfato de heparán, para provocar la fusión con la membrana celular. La fusión introduce la
cápside y el DNA al citoplasma y migra hacia el núcleo celular, donde se circulariza el genoma.
VIRUS DEL HERPES SIMPLE

diferenciados epidemiológicos y antigénicos(VHS-1 y VHS-2)

GENOMAS MOLÉCULAS LINEALES DE DOBLE CADENA CONTIENEN APROXIMADAMENTE 150

KBP

EPIDEMIOLOGÍA

Reservorio natural

 Pacientes
 Asintomáticos
 presentan lesiones pequeñas pene o vulva.

Estudios seroepidemiológicos

 prevalencia de anticuerpos contra el VHS

 edad
 nivel socioeconómico

TRANSMISIÓN

 Contacto directo con las secreciones infectadas

 Actividad sexual

PATOGÉNESIS

Infectan y se replican en las células mucoepiteliales: infección lítica o productiva: establecer

una infección latente en las neuronas

Produce infecciones latentes : ganglios sensoriales o de los nervios autónomos.

cambios patológicos: desarrollo de degeneración vacuolar de las células epiteliales, necrosis

focal.

respuesta inflamatoria que se caracteriza por una infiltración inicial de neutrófilos

polimorfonucleares (PMN) y una infiltración subsiguiente de células mononucleares.

Infección latente

En cada neurona con infección latente se encuentran varias copias del genoma viral.

Existen dentro del núcleo y se lleva a cabo la transcripción de sólo una pequeña porción del
genoma viral.

Requiere síntesis de polipéptidos virales tempranos o tardíos: fármacos antivirales no

erradican el virus.

La reactivación del virus a partir de células ganglionares con infección recurrente de las
infecciones tanto genitales como bucolabiales.

Factores: exposición a la luz ultravioleta, luz solar, fiebre, exaltación, estrés emocional y
traumatismos

INMUNIDAD
Los factores del hospedador tienen un efecto importante sobre las manifestaciones clínicas de
la infección por el VHS.

Muchos episodios de infección por VHS son asintomáticos o levemente sintomáticos.

Los episodios sintomáticos clínicos iniciales de la enfermedad son más graves que los episodios
recurrentes

Existe cierta protección cruzada entre el VHS-1 y el VHS-2

La ADCC puede limitar la extensión inicial del VHS; los linfocitos T citotóxicos destruyen a las
células infectadas por el VHS

MANIFESTACIONES

Por lo general la infección por VHS-1 es por encima de la cintura

Ulceraciones sencillas o múltiples

Las lesiones vesiculares se vuelven pustulares y después se ulceran

A menudo, las infecciones primarias son asintomáticas

Los fuegos recurrentes suelen ser unilaterales Virus en la saliva con reactivación asintomática

El panadizo herpético imita una paroniquia bacteriana

Las infecciones herpéticas de la córnea y la conjuntiva pueden ocasionar ceguera

EQUIPO 2- HERPES TIPO 2

FAMILIA

El herpes genital es una enfermedad de transmisión sexual causada por los virus herpes
simplex tipo 1 (VHS-1) y tipo 2 (VHS-2) que pertenecen a la familia herpesviridae, que
conforman virus de ADN.

La familia herpesviridae se divide en tres subfamilias: alfa, beta y gamma (basadas en

similitudes biológicas y genómicas). Dentro de los alfaherpesvirus se incluyen VHS-1, VHS-2 y
virus varicela zoster (VZV).

EPIDEMIOLOGÍA

Se estima que el herpes genital por VHS-2 afecta a unos 491 millones de personas de 15 a 49
años (13% de la población) en todo el mundo (datos de 2016). El VHS-2 infecta a las mujeres el
doble que a los hombres porque la transmisión sexual es más eficaz del hombre a la mujer.

hasta la semana 33 de 2021, la Secretaría de Salud ha contabilizado un total de 4,250 casos

nuevos, de los cuales 2,070 corresponden a hombres y 2,180 a mujeres.

PATOLOGÍAS
  proctitis
 uretritis
 cervicitis
 endometritis
 salpingitis.
 (prostatitis) en los varones.

manifestaciones clínicas

Infecciones cutáneas- Herpes del gladiador. panadizo herpético

Herpes neonatal

1) lesiones circunscritas a la piel, los ojos y la boca.

2) encefalitis con o sin afectación cutánea circunscrita

3) Enfermedad diseminada de múltiples órganos, incluido el SNC.

Herpes genital:

mostrará lesiones vesiculo ulcerosas del pene en el varón o del cuello uterino, la vulva, la
vagina y el perineo de la mujer.

Infecciones en hospedadores inmunodeprimidos

Inflamación de las glándulas del área de la pelvis, la garganta y las axilas

fiebre

escalofríos

dolor de cabeza

sensación de dolor y cansancio

DIAGNÓSTICO

Cultivo viral. Esta prueba implica tomar una muestra de tejido o raspado de las llagas para
analizarla en el laboratorio.

Prueba de reacción en cadena de la polimerasa (PCR). La reacción en cadena de la polimerasa

se utiliza para copiar tu ADN a partir de una muestra de sangre, tejido de una llaga o líquido
cefalorraquídeo.

Análisis de sangre. En esta prueba, se analiza una muestra de sangre para detectar la presencia
de anticuerpos contra el virus del herpes simple y determinar una infección por herpes previa.

TRATAMIENTO

El herpes genital no tiene cura. El tratamiento con medicamentos antivirales puede:

Ayudar a sanar las llagas más rápidamente durante un brote inicial Disminuir la gravedad y la
duración de los síntomas en brotes recurrentes Reducir la frecuencia de la recurrencia
Minimizar la posibilidad de transmitir el virus del herpes a otros
Medidas de prevención

La única manera de evitar las ETS es no tener relaciones sexuales vaginales, anales ni orales.

Si usted es sexualmente activo, puede hacer lo siguiente para reducir sus probabilidades de
contraer herpes genital:

Tener una relación mutuamente monógama a largo plazo con una pareja que no esté infectada
con una enfermedad de transmisión sexual (p. ej., una pareja que se haya hecho la prueba de
ETS y haya obtenido resultados negativos).

Usar condones de látex de manera correcta cada vez que tenga relaciones sexuales.

EQUIPO 3- “ORTHOMYXOVIRIDAE”

Virus de la influenza Se conocen 3 serotipos:

La gripe de tipo A tiene una gran variabilidad antigénica y produce casi todos los casos de gripe
epidémica.

La gripe de tipo B puede producir cambios antigénicos y a veces causa epidemias.

La gripe de tipo C muestra estabilidad antigénica y sólo produce enfermedad leve en

individuos inmunocompetentes

Morfología macroscópica

dominio: Riboviria reino: Orthornarirae

filo: Negarnaviricota subfilo: Polyploviricotina

clase: Insthoviricetes orden: Articula Virales

Las partículas virales incluyen una enzima RNA polimerasa dependiente de RNA

Los viriones, de un tamaño de 80-120 nm, suelen ser pleomórficos con formas esféricas o
tubulares La cápside es helicoidal y poseen envoltura Son virus de la clase V según la
clasificación de Baltimore Género: A B C
CICLO REPLICATIVO.

Hay una inactivación de la síntesis de la proteína de la célula del hospedador 3 horas después
de la infección, lo que permite la traducción selectiva de los mRNA virales.

Virus descendientes al cabo de 8 a 10 horas.

Complejos de ribonucleoproteína viral

Liberación Citoplasma Se transportan al núcleo

Replicación y Transcripción Los RNA mensajeros son exportados al citoplasma para su

traducción

Las proteínas virales iniciales necesarias para la replicación y la transcripción que incluyen la
nucleoproteína (NP) y una proteína de polimerasa (PB1) son devueltas al núcleo.

La actividad de la RNA polimerasa, que posee la proteína PB1, sintetiza RNA monocatenario de
polaridad positiva (ssRNA) a partir de moléculas de RNA monocatenario de polaridad negativa,
genómico (-ssRNA).

3) +ssRNA Presentes en el R. E. Actividad de RNA polimerasa de la proteína PB1.

4) Segmentos genómicos nuevos Actúan como: Plantillas para la síntesis de más mRNA viral.

Traducción de: Mensajes generados.

Ribosomas: Presentes en el R. E.

Son transmitidos a: Membrana Celular.

5) Segmentos del genoma viral pacados en: Forma de viriones hijos

6) R.E Independización: Al brotar en la célula hospedadora

Epidemiologia en Mexico

En la temporada de influenza estacional 2021-2022, se han confirmado 1,261 casos positivos a

influenza, principalmente en los grupo de edad: de 20 a 24 años (16%), 25 a 29 años (15%) 30
a 34 años (14%) 35 a 39 años (10%) Mayores de 65 años (7%)

Patologías que desarrolla

Neuraminidasa Viral Reduce la viscosidad del moco en el sistema respiratorio. Deja desnudos
los receptores de la superficie celular

Periodo de incubación:

Exposición al virus y el inicio de la enfermedad 14 DÍAS.

Depende de: Tamaño de la dosis viral. Estado inmunitario del hospedador.

patologías general y molecular

Se caracteriza por presentar envoltura y ser isométrico, con la siguiente morfología (del
interior al exterior): Ribonucleoproteínas (8 segmentos en tipos A y B, 7 en C). ARN-Pol
dependiente de ARN. Proteína NS2. Proteína de la matriz. Glicoproteínas de membrana:
Hemaglutinina (HA) y Neuraminidasa (NA
MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Problemas pulmonares. Renales. Cardiacos. Diabetes. Cáncer. Inmunodeprimidos.

Ataque principal: Vías respiratorias superiores.

Gripe no complicada.

Síntomas: Escalofríos. Cefalea. Tos seca. Fiebre alta. Mialgias generalizadas. Malestar general.
Anorexia.

Gripe en menores de edad: Fiebre más alta. Manifestaciones digestivas. Convulsiones febriles.

Diagnóstico

Cultivo Viral Detección de anticuerpo séricos Detección de antígenos virales Detención de los
genomas del virus

Tratamiento

El tratamiento de la influencia es principalmente sintomático y busca atender las eventuales

complicaciones que presenta el enfermo.

ANTIVIRALES- Oseltamivir, Zanamivir, Amantadina, Rimantadina

EQUIPO 4- FAMILIA PARAMIXOVIRUS

ORDEN: Mononegavirales

MORBILLIVIRUS- Virus del sarampión

PARAMYXOVIRUS- Virus parainfluenza 1 a 4, Virus de la parotiditis

PNEUMOVIRUS- Virus sincitial respiratorio, Metaneumovirus

ESTRUCTURA Y REPLICACIÓN

 Grandes
 Genoma:
 ARN Monocatenario de sentido negativo, No segmentado
 Nucleocápside helicoidal
 Envoltura: Pleomórfica de 156 a 300
 Esférica de 250 nm

Unión de la proteína: HN: Hemaglutinina-neuraminidasa, H: Hemaglutinina, G: Glicoproteína

VIRIÓN- 70% Proteínas 2% de ARN, 6% los carbohidratos 20% lípidos provenientes del
hospedero

EPIDEMIOLOGIA EN MEXICO

Tamaulipas 561 Nuevo León 302 Quintana Roo 203 Jalisco 189 Chihuahua 167

VIRUS DEL SARAMPIÓN

PATOGENIA E INMUNIDAD

El virus infecta las células epiteliales de las vías respiratorias. INFECTA: Monocitos Linfocitos
DISEMINACIÓN: Sistema linfático y mediante viremia asociada a células

PROVOCA INFECCIÓN Conjuntiva,Vías respiratorias, Aparato urinario, Pequeños vasos

sanguíneos, Sistema linfático, Sistema nervioso central

EPIDEMIOLOGÍA

FACTORES DE LA ENFERMEDAD/VÍRICOS:

Virión con envoltura grande

Se inactiva por desecación y en medio ácido

El período de contagio precede a los síntomas

HOSPEDADOR: Ser humano

Solo un serotipo

La inmunidad es para toda la vida

ENFERMEDADES CLÍNICAS

PERIODO DE INCUBACIÓN 7 a 13 días

Fiebre elevada

Tos

Rinitis

Conjuntivitis

Fotofobia

+2 días: Manchas de Koplik: 24-48H

+12-24 H: Exantema

DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO

Difícil de aislar y de cultivar

Secreciones: V. Respiratorias, Orina, Sangre, Tejido cerebral

Técnicas de inmunofluorescencia

Teñidas con Giemsa

Detección del anticuerpo IgM

VIRUS PARAINFLUENZA

PATOGENIA E INMUNIDAD

 Infectan las células epiteliales de las vías respiratorias superiores

 Virus se replica con mayor rapidez
 Formación de células gigantes y lisis celular
 Rara vez provocan viremia
 Vías respiratorias superiores
MECANISMOS PATOGÉNICOS

LA INFECCIÓN ESTÁ LIMITADA A LAS VÍAS RESPIRATORIAS

 4 serotipos de virus
 Afección de las vías respiratorias superiores
 Cuadros graves: Infecciones de las vías respiratorias inferiores.

SÍNTOMAS:

 Resfriado
 Bronquitis
 Crup (laringotraqueobronquitis)

EPIDEMIOLOGÍA

FACTORES DE LA ENFERMEDAD/VÍRICOS

 Virión con envoltura que se inactiva con la desecación y el medio ácido

 Hospedador: Ser humano
 Producirse una reinfección

TRANSMISIÓN

 Inhalación de gotas respiratorias de gran tamaño

ENFERMEDADES CLÍNICAS

 Los virus parainfluenza 1, 2 y 3

 Provocan síndromes de las vías respiratorias
 Infección leve de las vías respiratorias superiores: Rinitis, Faringitis, Bronquitis leve,
Sibilancias, Fiebre, Bronquiolitis, Neumonía.

INFECTADOS:

 Ronquera
 Tos seca
 Taquipnea
 Taquicardia
 Retracción supraesternal
 Incubación: 2 a 6 días.
 Recuperación: 48 horas.

Diagnóstico diferencial: Epiglotitis provocada por Haemophilus influenzae.

DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO

 Se aísla en muestras de lavados nasales y secreciones respiratorias

 Técnicas de inmunofluorescencia

TRATAMIENTO, PREVENCIÓN Y CONTROL

 Administración de vahos fríos o calientes

 Control de las vías aéreas superiores.
 Rara vez la intubación.
 VIRUS PAROTIDITIS

PATOGENIA E INMUNIDAD

 El virus inicia la infección en las células epitehales de las vías respiratorias superiores e
infecta la glándula parótida, bien a través del conducto de Stensen o por viremia.
 El virus se disemina por viremia por todo el organismo hasta los testículos, los ovarios,
el páncreas, la glándula tiroides y otros órganos.

Mecanismos patogénicos

 El virus infecta las células epiteliales de las vías respiratorias.

 El virus experimenta una diseminación sistémica por viremia.
 Se produce una infección de las glándulas parótidas, los testículos y el sistema nervioso
central.
 -Se produce una infección de las glándulas parótidas, los testículos y el sistema
nervioso central.
 -Los anticuerpos no son suficientes debido a la capacidad del virus para extenderse de
una célula a otra.

Epidemiología

 En las regiones carentes de programas de vacunación, la infección afecta al 90% de los

individuos antes de los 15 años. El virus se contagia por contacto directo de una
persona a otra y a través de gotitas respiratorias.
 El virus se libera en las secreciones respiratorias de pacientes asintomáticos y a lo largo
del período de 7 días anterior a la manifestación de la enfermedad clínica, por lo que
es casi imposible controlar su diseminación.

Diagnóstico de laboratorio

 El virus se puede aislar a partir de saliva, orina, faringe, secreciones del conducto de
Stensen y líquido cefalorraquídeo. El virus está presente en la saliva aproximadamente
durante 5 días tras el inicio de los síntomas, y en la orina hasta 2 semanas. El virus de
la parotiditis crece bien en cultivos de células de riñón de mono, en los que provoca la
formación de células gigantes multinucleadas.

Tratamiento, prevención y control

 Las vacunas constituyen el único medio eficaz para impedir la diseminación del virus
de la parotiditis. Desde la introducción de la vacuna atenuada (vacuna de Jeryl Lynn)
en el año 1967 en EE.UU., y su administración como integrante de la vacuna SPR, la
incidencia anual de la infección ha descendido de 76 casos a 2 casos por 100.000
habitantes. No se dispone de agentes antivirales frente a este patógeno.

Virus respiratorios incítia

Patogenia e inmunidad

Como su nombre indica, el VRS induce la formación de sincitios. El efecto patológico del VRS se
debe principalmente a la invasión viral directa del epitelio respiratorio, lo que va seguido de
lesiones celulares producidas por algún mecanismo inmunitario.
Epidemiología

Una proporción de hasta un 25% a un 33% de estos casos presenta afectación de las vías
respiratorias inferiores, y el 1% es lo suficientemente grave como para requerir la
hospitalización del paciente.

Enfermedades clínicas

Lo más habitual en niños de más edad y adultos es una infección de las vías respiratorias
superiores con una rinorrea abundante (catarro nasal). En los lactantes puede aparecer un
cuadro más grave de las vías respiratorias inferiores, la bronquiolitis. La inflamación en los
bronquiolos provoca una retención aérea y una reducción de la ventilación.

Diagnóstico de laboratorio

El VRS es difícil de aislar en los cultivos celulares. La presencia del genoma vírico en las células
infectadas y los lavados nasales se detecta a través de técnicas de RT-PCR y se han
comercializado algunas pruebas de inmunofluorescencia.

METANEUMOVIRUS

¿Qué enfermedad causa el metapneumovirus?

La infección con el virus respiratorio sincitial y la infección con el metapneumovirus humano

causan infecciones de las vías respiratorias altas, y en ocasiones infecciones de las vías
respiratorias bajas.

Cómo se transmite el metapneumovirus humano?

Se adquiere a través del contacto con las secreciones respiratorias (estornudos, tos, manos
contaminadas con secreciones, etc.) de una persona enferma.

Alrededor de un 10% de los pacientes afectados por una infección por este virus presenta
estertores, disnea, neumonía, bronquitis o bronquiolitis

La utilización de técnicas de RT-PCR ha sido y continúa siendo el método empleado para

detectar y distinguir los metaneumovirus de otros virus patógenos respiratorios

VIRUS NIPAH Y HENDRA

El virus Nipah guarda una relación más estrecha con el virus Hendra, descubierto en Australia
en 1994

El reservorio del virus Nipah es un murciélago de la fruta (zorro volador). El virus se puede
obtener a partir de muestras de fruta contaminada por murciélagos infectados o bien se puede
multiplicar en cerdos y transmitirse al ser humano.

El ser humano es un hospedador accidental para estos virus, aunque el resultado de la

infección es grave. Entre los signos patológicos figuran síntomas seudogripales, convulsiones y
coma.
 EQUIPO 5- PICORNAVIRIDAE

Picornavirus

 La familia Picornaviridae constituye una de las familias más extensas de virus que
contiene algunos de los virus humanos y animales más importantes.
 virus de pequeño tamaño (pico) con ARN [ácido ribonucleico) y una estructura de
cápside desnuda.
 La familia engloba más de 230 miembros divididos en cinco géneros: Enterovirus,
Rinovirus, Hepatovirus,Cardiovirus y Aphthovirus.
 Las cápsides de los enterovirus son muy resistentes a las condiciones ambientales más
adversas(como los sistemas de tratamiento de aguas residuales) y a las imperantes en
el tubo digestivo lo que facilita su transmisión por la vía fecal-oral.
 Casi todas las infecciones causadas por estos patógenos suelen ser asintomáticas.
 Los picornavirus más conocidos y mejor estudiados son los poliovirus de los que
existen 3 serotipos
 Los rinovirus humanos abarcan por lo menos 100 serotipos y constituyen la causa
principal del resfriado común.
 Son sensibles al pH ácido y se replican con dificultad a temperaturas superiores a 33
°C. Esta sensibilidad acostumbra a limitar a los rinovirus a infecciones de las vías
respiratorias superiores.

Estructura

 La cadena positiva de ARN de los picornavirus está rodeada de una cápside icosaédrica
de aproximadamente 30 nm de diámetro.
 poliA potencia la infectividad del ARN, mientras que la VPg puede desempeñar una
función clave en el empaquetamiento del genoma en la cápside y el inicio de la síntesis
del ARN vírico.
 El genom a desnudo del picornavirus basta para infectar una célula si es
microinyectado en la misma

Replicacion

 Las proteínas VPl situadas en los vértices del virión contienen una estructura en forma
de cañón a la que se une el receptor.
 Un gran número de tipos de células humanas posee el receptor de los poliovirus, pero
no todas estas células toleran la replicación de estos agentes
 El genoma se une directamente a los ribosomas a pesar de la ausencia de una
estructura de cabeza en el extremo 5’
 Después de 10 a 15 min desde el comienzo de la infección, se sintetiza una
poliproteína
 Arn dependiente de ARN crea un molde ARN de cadena negativa a partir de la cual se
puede sintetizar nuevas moléculas de ARNm/genoma
 La mayoría de los picornavirus inhibe la síntesis de ARN y de proteínas celulares
Epidemiologia

Los anticuerpos constituyen la respuesta inmunitaria principal frente a los enterovirus. La

secreción de anticuerpos puede evitar el establecimiento inicial

 Estos virus se transmiten principalmente por la vía fecal-oral.

 Puede producirse una diseminación asintomática durante un período máximo de un
mes.
 Las vacunas frente a la poliomielitis han logrado eliminar la cepa salvaje.
 Es más prevalente en nigeria, afganistán y Pakistán

Patologias a desarrollar Enterovirus

 Coxsackieviruses desde A1 hasta A21, A24 y B1 a B6

 Ecovirus (virus citopáticos entéricos huérfanos humanos) 1 a 7, 9, 11 a 21, 24 a 27 y 29
a 33
 Enterovirus 68 a 71, 73 a 91 y 100 a 101
 Poliovirus tipos 1 a 3 Enterovirus, Rinovirus, Hepatovirus,Cardiovirus y Aphthovirus.

El virus se propaga por:

 Contacto directo de persona a persona

 Contacto con moco o flema infectados de la nariz o de la boca
 Contacto con heces infectadas
 La incubación oscila entre 5 y 35 días un promedio de 7 a 14 días.

Rinovirus

 Rinovirus humano 1-100 serotipos Cardiovirus Aphthovirus Hepatovirus- Virus de la

hepatitis A
 enfermedades causadas por los miembros: parálisis
 meningitis aséptica
  Pleurodinia
 Miocarditis
 Hepatitis
 lesiones cutáneas
 enfermedades del aparato respiratorio
 Diarrea
 Fiebres
 resfriados comunes
 conjuntivitis enfermedades graves de lactantes.

Patogenia

 La puerta de entrada es el aparato respiratorio superior.

 se replica en elepitelionasofaríngeo y en otro sitio de replicación del virus en los
tejidos linfoides regionales.
 La mayoría de los enterovirus son citolíticos, se multipUcan con rapidez y provocan
lesiones directamente en la célula diana

COXSACKIEVIRUS

Se transmite vía fecal-oral y respiratoria.

 Coxsackie A: Generalmente infecta piel y mucosas, causante de Herpangina, enf.

Mano, pie y boca, y conjuntivitis Hemorrágica.
 Coxsackie B: Miocarditis, pleurodinia, meningitis aséptica, asociado a diabetes y enf
grave en lactantes.
 Diagnóstico clínico: Exantema rosado no confluente, fiebre, síntomas digestivos.
Pruebas diagnósticas: Cultivo, PCR-RT, Serología, y estudio de LCR

ECHOVIRUS

 Sospecha: Brotes de meningitis aséptica en verano, sobre todo en niños pequeños,

enfermedad febril con exantema presente.
 Diagnóstico: Aislamiento con frotis faríngeo, rectales, heces y LCR.
 El tratamiento es sintomático y para prevenir se tiene que mejorar las condiciones
higiénico-sanitarias
POLIOVIRUS

 Tipo 1 asociado con poliomielitis paralítica (Infección aguda que en su forma más grave
afecta al SNC y produce parálisis flácida)
 P.I: 7 a 14 días, Generalmente se producen anticuerpos antes que ocurra la parálisis.
 Diagnóstico: Clínico, muestras de LCR, Hisopado faríngeo, Heces Aislamiento a nivel de
exudados faríngeos, rectal o heces, PCR, y serología – seroconversión.

MEDIDAS DE PREVENCIÓN

 Implementación de medidas de control y prevención de la transmisión del virus por

gotas.
 USO DE MASCARILLAS
 EVITAR CONTACTO CON PERSONAS ENFERMAS
 CORRECTA HIGIENE DE MANOS, ADEMÁS DE LIMPIEZA Y DESINFECCIÓN DE
SUPERFICIES
 SOBRE TODO DE AQUELLOS PACIENTES QUE TIENEN MAYOR RIESGO DE INFECCIÓN

TRATAMIENTO

No existe un tratamiento antiviral específico para alguno de los virus, aunque existen opciones
de tratamiento adicionales en caso de pacientes con complicaciones graves, sobre todo para
E.V., como la administración de inmunoglobulinas como apoyo al sistema inmune.

Si bien, si están algunas vacunas frente a algunos virus de la familia, como la vacuna frente a
los virus de la polio, o frente al EV-A71, en las zonas donde se tiene un carácter endémico
(Ásia-Pacífico), aunque todavía no ha sido posible el diseño de una vacuna “universal” como
profilaxis de la infección por cualquier EV a causa de la dificultad para poder desarrollar una
vacuna frente a un virus con tal diversidad genética y antigénica.

EQUIPO 6-ROTAVIRUS Y ADENOVIRUS

FAMILIA

Se divide en 15 géneros.

Cuatro de los géneros pueden infectar a seres humanos:

Spinareovirinae que contiene virus con grandes espigas en los 12 vértices sobre la partícula

los miembros del Sedoreovirinae tienen un aspecto más liso y carecen de las grandes
proyecciones en la superficie

 Orthoreovirus
 Rotavirus
 Coltivirus
 Orbivirus.

CICLO REPLICATIVO

 Replicación de rotavirus. Los viríones de rotavirus son activados por una proteasa (p.
ej., en el tubo digestivo) para formar una partícula sub-vírica intermedia/infecciosa
(PSVI).
 El virión o la PSVI se une, y penetra en la célula, y pierde su cápside externa.
  La cápside interna contiene las enzimas para la transcripción del ácido ribonucleico
mensajero (ARNm ) utilizando la cadena (±) como molde.
 Algunos segmentos de ARNm se transcriben pronto; otros se transcriben más tarde.
 Las enzimas de los núcleos del virión unen una cabeza de guanosina metilada en el
extremo 5' (*G) y una cola de poliadenilato 3' (AAA) al ARNm.
 El ARN (+) es un ARNm y también se incluye en las cápsides internas como molde para
copiar el genoma segmentado ±.
 VP7 y NSP4 se sintetizan como glucoproteínas y se expresan en el retículo
endoplasmático.
 Las cápsides se agregan y«anclan» sobre la proteína NSP4 del retículo endoplasmático,
adquiriendo VP7 y su cápside externa y una envoltura.
 El virus pierde la envoltura y abandona la célula por lisis celular.

EPIDEMIOLOGÍA

 Los rotavirus son la causa más importante en todo el Mundo de gastroenteritis en

niños pequeños.
 Se estiman entre 3000 y 5000 millones de episodios de diarrea anuales en los niños
menores de cinco años de edad en África, Asia y Latinoamérica.
 lo que produce hasta un millón de decesos.
 Los países desarrollados tienen una tasa de morbilidad elevada pero una tasa de
mortalidad baja.
 Es característico que hasta el 50% de los casos de gastroenteritis aguda en niños
hospitalizados en todo el mundo se debe al rotavirus.
 Las infecciones por rotavirus suelen predominar durante la temporada de invierno.

PATOLOGÍA

 Los rotavirus infectan las células de las vellosidades del intestino delgado. Se
multiplican en el citoplasma de enterocitos y lesionan sus mecanismos de transporte
 En ocasiones la diarrea por rotavirus se debe a alteraciones de la absorción de sodio y
glucosa a medida que las células lesionadas en las vellosidades son reemplazadas por
células inmaduras de las criptas que no absorben. El restablecimiento de la función
puede tardar de tres a ocho semanas.
 Una de las proteínas codificadas por rotavirus, la NSP4, es una enterotoxina viral que
induce la secreción al desencadenar una vía de transducción de señal.
 Las células lesionadas se desprenden hacia la luz del intestino y liberan grandes
cantidades de virus, que aparecen en las heces (hasta 1012 partículas por gramo de
heces).
 La excreción viral suele persistir durante dos a 12 días en pacientes por lo demás sanos
pero puede prolongarse en individuos desnutridos e inmunocomprometidos.

PATOGENIA

 Los rotavirus son capaces de sobrevivir en el entorno ácido del estómago tamponado o
en un estómago después de una comida, y son transformados en PSVI por la acción de
proteasas
 La infección por rotavirus impide la absorción de agua, lo que provoca una secreción
neta de agua y la pérdida de iones y, en conjunto, da lugar a diarrea líquida..
  La proteína NSP4 de los rotavirus puede actuar de manera semejante a una toxina
para estimular la entrada del ión calcio en los eritrocitos, la liberación de activadores
neuronales y provocar una alteración neuronal de la absorción de agua
 La pérdida de líquidos y electrólitos puede originar una deshidratación grave e incluso
la muerte cuando el tratamiento administrado no contemple el aporte de electrólitos.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

 Los rotavirus causan la mayor parte de las enfermedades diarreicas en los lactantes y
niños en todo el mundo pero no en los adultos. Hay un periodo de incubación de uno a
tres días. Los síntomas característicos consisten en diarrea líquida, fiebre, dolor
abdominal y vómito, lo que desencadena deshidratación.
 En los lactantes y en los niños, la pérdida grave de electrólitos y líquidos puede ser
mortal si no se trata. La hidratación será un factor importante.Los pacientes con casos
más leves manifiestan síntomas durante tres a ocho días y luego se restablecen por
completo. Sin embargo la excreción viral puede persistir hasta por 50 días después de
iniciada la diarrea. En los niños con inmunodeficiencias, el rotavirus puede causar una
enfermedad grave y prolongada.
 El rotavirus puede provocar: Gastroenteritis.
 Tratamiento: El tratamiento de la gastroenteritis es sintomático, para corregir la
pérdida de agua y electrólitos que pueden desencadenar deshidratación, acidosis,
choque y muerte del paciente. El tratamiento consiste en la reposición de líquidos y el
restablecimiento del equilibrio electrolítico por vía intravenosa o por vía oral, como
sea factible.

PREVENCIÓN

 La mejor manera de prevenir el rotavirus es tener aplicada la vacuna contra este virus
(Rotarix) en gotas vía oral.
 Mantener la higiene en casa, y vigilar el buen manejo de los desechos.
 Es necesario lavarse las manos antes de comer, después de ir al baño y después de
cada cambio de pañal.
 Evita el contacto de los lactantes y los niños de corta edad con personas con
gastroenteritis aguda.
 Las personas que cuidan enfermos deben lavarse las manos con frecuencia.
 Recuerda, ante los primeros síntomas del rotavirus lo principal es consultar
rápidamente y mantener bien hidratado al enfermo.

ADENOVIRUS

FAMILIA

 Los adenovirus (Adenoviridae) son una familia muy contagiosa de virus que infecta
tanto a humanos como a otros animales. Son virus no encapsulados de ADN
bicatenario que pueden provocar enfermedades o malestares como infecciones en las
vías respiratorias
 Se han obtenido adenovirus de una amplia variedad de especies y se han agrupado en
cinco géneros.
 Todos los adenovirus humanos se clasifican en el género Mastadenovirus.
 Se han aislado por lo menos 57 tipos antigénicos distintos de seres humanos y muchos
otros tipos de diversos animales.
CICLO REPLICATIVO

 ADSORCIÓN Y PENETRACIÓN. Los adenovirus usualmente infectan células epiteliales.

Las fibras se unen con receptores en la superficie celular y el virus es engullido por
endocitosis. El virus aparenta ser capaz de lisar endosomas. La pérdida de la cápside se
da en varios pasos. El ADN es liberado dentro del núcleo (probablemente por un poro
nuclear
 FASE TEMPRANA. Transcripción temprana: Los adenovirus usan la polimerasa de ARN
de la célula huésped y los ARNm de fase temprana son transcritos de regiones
dispersas de ambas hebras del ADN. El hecho de que haya promotores múltiples
resulta en un control más flexible. Los ARNm son procesados por la célula huésped
para mutilación, poliadenilación y (a veces) sistemas de enzimas de empalmes, luego
son exportados al citoplasma y traducidos.
 Las proteínas de fase temprana incluyen aquellas que: Son necesarias para la
transcripción (la proteína E1A es necesaria para la transcripción de otros genes de fase
temprana; y por eso esos otros genes a veces son llamados “tempranos retardados” y
la E1A es llamada un gen “temprano inmediato”). Son necesarias para la síntesis del
ADN del adenovirus (incluye la ADN-polimerasa) Alteran la expresión de los genes de la
célula huésped. Esto incluye a los genes cuyos productos interfieren con la respuesta
anti-viral del huésped y/o interfieren con la regulación del ciclo celular

CICLO

 FASE TARDÍA. Replicación del ADN: Los adenovirus codifican su propio ADN-polimerasa
(que es una de las proteínas de fase temprana). El ADN se replica por un mecanismo
de dislocación de las hebras. No hay Fragmentos de Okazaki, ambas hebras se
sintetizan en modo continuo.
 La ADN – polimerasa no puede iniciar la síntesis de novo, necesitan un primer o
imprimador o proteína iniciadora. En el caso de los adenovirus, la proteína Terminal
(TP), la cual es codificada por el virus mismo, actúa como imprimador. Se encuentra,
por tanto, unida covalentemente al terminal 5’ de todas las hebras de ADN de los
adenovirus.

CICLO REPLICATIVO

 TRANSCRIPCIÓN TARDÍA. La manera en que la transcripción tardía se inicia todavía no

se conoce bien. Los ARNm tardíos codifican predominantemente para proteínas
estructurales y existe UN promotor tardío principal. La transcripción primaria es
procesada para generar varios ARNm monocistrónicos.
 Hay dos tipos de división en la transcripción primaria: para generar diversos terminales
3’ que posteriormente son poliadenilados. para remoción de los intrones. Todavía se
desconoce cómo se controla este proceso para que la cantidad correcta de cada ARNm
sea creada. Parece que el virus hace más ARNm y proteínas que las necesarias para el
ensamblaje del virión, por tanto un control preciso puede no ser necesario.

ENSAMBLAJE El ensamblaje de las partículas de adenovirus tiene lugar en el núcleo. El ADN

entra a las partículas luego de que una cápside

inmadura es formada. Las cápsides posteriormente sufren un proceso de maduración, a partir

del cual las células son lisadas y los viriones escapan hacia fuera. Se hacen más proteínas
estructurales de las necesarias y el exceso se acumula en el núcleo formando cuerpos de
inclusión.

EPIDEMIOLOGÍA

 Están presentes durante todo el año y casi nunca originan brotes epidémicos de la
enfermedad en la población Los serotipos más frecuentes en las muestras clínicas son
los tipos respiratorios de números bajos (1, 2, 3, 5 y 7) y aquéllos de la gastroenteritis
(40 y 41).
 Los adenovirus se diseminan por el contacto directo, por vía fecal-oral, mediante las
pequeñas gotas respiratorias o por los fómites contaminados. Los adenovirus causan
sólo 2 a 5% de todas las enfermedades respiratorias en la población general

PATOLOGÍA

El virus se transmite por gotas respiratorias, contacto directo o vía fecal-oral, lo que da lugar a
una infección faríngea.

Los dedos transmiten los virus a los ojos.

El virus infecta las células mucoepiteliales de las vías respiratorias, el tubo digestivo y la
conjuntiva o la córnea, provocando lesiones celulares directamente.

La actividad tóxica de la pentona puede dar lugar a una inhibición del transporte celular del
ARNm y de la síntesis proteica, el redondeamiento de la célula y lesiones tisulares

El virus permanece en el tejido linfoide (amígdalas, adenoides, placas de Peyer).

Las inclusiones pueden parecerse a las que se observan en las células infectadas por
citomegalovirus, pero los adenovirus no provocan aumento de tamaño celular (citomegalia).

La característica histológica de la infección por adenovirus es la presencia de una inclusión

intranuclear central densa (formada por ADN y proteínas víricas) en el interior de una célula
epitelial infectada

PATOGENIA

Los adenovirus infectan y se replican en células epiteliales de los aparatos respiratorio y

urinario, el ojo y el tubo digestivo. No suelen diseminarse más allá de los ganglios linfáticos
regionales. Los virus del grupo C persisten como infecciones latentes durante años en las
adenoides y las amígdalas palatinas y se eliminan en las heces durante muchos meses después
de la infección inicial. La mayor parte de los adenovirus humanos se replica en el epitelio
intestinal tras la ingestión, pero suele originar infecciones leves más que síntomas manifiestos.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Casi 33% de los serotipos humanos conocidos suelen relacionarse con entidades patológicas
humanas. Cabe notar que un solo serotipo puede causar diferentes trastornos clínicos y, por lo
contrario, que más de un tipo puede generar la misma enfermedad clínica.

Los adenovirus 1 a 7 son los tipos más frecuentes en todo el mundo y contribuyen en la
mayoría de los casos de enfermedad causada por adenovirus.

Algunas de las enfermedades y infecciones de los

Adenovirus:

 Enfermedades Respiratorias.
 Infecciones oculares.
 Infecciones gastrointestinales.
 Otras enfermedades (en ocasiones el adenovirus origina enfermedades en otros
órganos)

PREVENCIÓN

 El lavado cuidadoso de las manos es la forma más fácil de evitar las infecciones.
 Las superficies ambientales pueden desinfectarse con hipoclorito de sodio.
 En ámbitos grupales, son recomendables las toallas de papel, pues las toallas sucias tal
vez sean una fuente de infección de los brotes epidémicos.
 El riesgo de brotes epidémicos de conjuntivitis transmitida por el agua se puede
reducir mediante la cloración de las piscinas y el agua residual.
 La asepsia estricta durante la exploración ocular, aunada a la esterilización adecuada
del equipo, es esencial para el control de la queratoconjuntivitis epidémica.

EQUIPO 7- HEPATITIS

 Hepatitis A Hepatitis infecciosa Picomavirus, un virus de ácido ribonucleico

 Hepatitis B hepatitis sérica Hepadnavirus con un genoma de ácido desoxirribonucleico
 Hepatitis C Flavivirus,y da lugar a infecciones crónicas.
 Hepatitis E Virus entérico encapsulado de otra familia, con un genoma de ARN,
 Hepatitis D Hepatitis delta,

Patologías que desarrolla

 Cirrosis (cicatrización del hígado).

 Insuficiencia hepática.
 Cáncer de hígado.

Manifestaciones clínicas.
  Ictericia
 Fiebre
 Anorexia
 Astenia
 Náuseas
 Vómito
 malestar abdominal
 hepatomegalia
 incubación: 2 a 9 semanas
 Periodo de convalecencia:2 meses

PATOGENIA.

La infección suele desaparecer en un plazo entre 1 y 5 Semanas y el periodo de incubación se

estima entre 2 y 6 semanas. Si el virus persiste en la persona durante más de 3 meses se
considera una infección crónica. Además, los pacientes con una enfermedad crónica
preexistente o con un sistema inmunológico deprimido tienen riesgo de desarrollar una
hepatitis crónica prolongada (> 6 meses). Este tipo de pacientes puede desarrollar con mayor
facilidad una cirrosis hepática, que puede ser mortal. Por lo tanto, los pacientes que han sido
trasplantados o que presentaban una enfermedad hepática previa o una neoplasia
hematológica son los que presentan un mayor riesgo de desarrollar la hepatitis crónica.

 Entra al ser humano por vía oral

 Se multiplica en las células epiteliales del intestino.
 Entra en la circulación sanguínea.
 Llega a afectar al hígado.
 La hepatitis puede ser causada por: Células inmunitarias en el cuerpo que atacan el
hígado.

DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO

El diagnóstico se hace con un examen de sangre para detectar anticuerpos contra hepatitis A,
llamados inmunoglobulinas (IgM)

No hay un tratamiento específico para el VH. El médico le indicará al paciente que debe
abstenerse de consumir alcohol y drogas durante la recuperación. La mayoría de los pacientes
con hepatitis se recuperarán sin necesidad de intervención.

MEDIDAS DE PREVENCIÓN

 Vacunarse contra las hepatitis A y B.

 Lavarse las manos y consumir agua potable.
 No tener contacto con sangre o fluidos de otras personas.
 Asistir a los controles prenatales.
 Sexo con protección

EQUIPO 8- “Virus: Retrovirus”

Baltimore
Virus RNA monocatenario retrotranscrito (virus ssRNA-RT)

Grupo VI Son virus RNA de una cadena replicación transcripción inversa

Transcriptasa inversa En este grupo hay un intermediario de DNA (aunque sea un virus RNA)

Se comporta al revés de la forma que todos pensamos en genética; el ADN hace el ARN y el
ARN produce una proteína

Los retrovirus tienen un genoma de ARN Los retrovirus tienen un genoma de ARN cuando
estos llegan a las células el arn se transcribe a adn

interacción con su hospedador

fenómenos del todo benignos portación asintomática de secuencias retrovirales endógenas en

el genoma germinal de muchas especies animales

infecciones letales en poco tiempo infección exógena con un virus oncogénico (virus de
sarcoma de Rousen los pollos)

epidemiología

de madre a hijo

 ACTIVIDAD SEXUAL
 VÍASANGUÍNEA
 LECHE MATERNA
 VÍA MÁS COMÚN: PERINATAL
 VARONES A MUJERES
 TRANSFUSIONES O AGUJAS CONTAMINADAS

Patologías que desarrolla

El más famoso en este momento es el virus de inmunodeficiencia humana que causa el

síndrome de inmunodeficiencia adquirida.

 El cáncer
 La leucemia
 SIDA

manifestaciones clínicas

Los síntomas aparecen aproximadamente 2 días después de que la persona se exponga al

virus.

 Los vómitos y la diarrea líquida pueden durar entre 3 y 8 días.

 Otros posibles síntomas son pérdida de apetito y deshidratación.
 Los síntomas de deshidratación incluyen:
 Orinar menos.
 Boca y garganta secas.
 Sentirse mareado al estar de pie.
 Llorar sin lágrimas o con pocas lágrimas.
 Somnolencia o irritación inhabitual.

Diagnóstico
DIRECTO:

1. Cultivo del virus: -En cultivos celulares: Costoso, lento y peligroso

2. Detección de antígenos: -Detección del antígeno P24 libre: “Significa replicación activa del
virus” Pueden dar negativo por presencia de inmunocomplejos / Lento: 3-4 días

3. PCR: detecta genoma vírico en células infectadas. -Se pueden detectar secuencias
extremadamente pequeñas se usan principalmente: Confirmación - Diagnóstico en recién
nacido

Procedimiento: Pruebas de diagnóstico: -ELISA –Aglutinación –Fluorometría

TRATAMIENTO

Fármacos de utilidad comprobada:

1o. Inhibidores de la transcriptasa inversa: Análogos de nucleótidos:

 Zidovudina: AZT
 Didanosina: ddL
 Zalcitabina: ddC
 Estavudina: d4T
 Lamivudina: 3TC
 Abacavir
 Tenofovir

b. No nucleótidos:

 Neviparina
 Delavirdina
 Atervidina

2o. Inhibidores de proteasas

 Indinavir
 Saquinavir
 Ritonavir

3o. Inhibidores de la entrada viral:

a. Inhibidores de la fusión:

 T20 (pentafusina)

b. Inhibidores de los correceptores

 AOP-Rantes
 Shering-C (CCR5)

4o. Inhibidores de la integrasa

 Zintevir

5o. Otros:
  Hidroxiurea
 Ácido micofenólico
 Interferón alfa

Medidas de prevención

Puede usar estrategias:

 como la abstinencia (no tener relaciones sexuales).

 no compartir agujas nunca.
 usar condones de la manera correcta cada vez que tenga relaciones sexuales.
examen 1

1. ¿son las (células procariotas)más pequeñas que solo se pueden observar con ayuda de un
microscopio?
r= bacterias

2. De acuerdo con la clasificación de bacterias,¿cómo se denominan aquellas bacterias en forma

de esferas?
r=cocos

3. ¿Cómo se denominan las bacterias en forma de bastones?

r= bacilos

4. ¿Cómo se denominan las bacterias en forma de espirales?

r=espirilos

5. considerado el metabolismo bacteriano y su capacidad de sobrevivir en un medio con

oxígeno. ¿cómo se clasifican?
r=aerobias y anaerobias

6. ¿Cuál es el método de clasificación bacteriana más exacto que existe hasta este momento?
r=gram negativo y gram positivo

7. ¿Cómo se denominan las bacterias que se pueden habilitar en medio con altas temperaturas?
R= termófilas

8. ¿Es la estructura citoplasmática de las bacterias, que tienen como función principal
almacenar el adn?
R: nucleoide

9. son vesículas oblongas situadas por debajo de la membrana citoplasmática. que contienen
los pigmentos antena de las bacterias fotosintéticas verdes
R: clorosomas

10. los principales pigmentos accesorios utilizados para recolectar--- encuentran en la superficie
externa de las membranas de los tilace
R. ficobilinas

11. se producen cuando la fuente de nitrógeno, sulfuro y fósforo se encuentran limitada y hay
exceso de carbono en el medio
R: ácido poli-B hidroxibutirato

12. formado por las células procariotas cuando hay carbono en excesivas. también se utilizan
como fuentes de carbono cuando se sintesis de proteínas y ácido nucleicos:
R: glucógeno
13. fosfato inorgánico acumulado por las bacterias que podran de ------ utilizarse como fuentes
de fosfato para la producción de ácidos---- síntesis de fosfolípidos para mantener el
crecimiento:
R: gránulos de polifosfato

14. Es una molécula pequeña de ADN circular.

R: plásmidos

15. ¿ es una capa gruesa de gel hidrófilo(por lo que mayor--- células). por lo general está
conformada por polisacáridos de azúcares son polipéptidos simples
R:cápsula

16. ¿que sustancias secretan las bacterias para transportar el hierro ---- espacio intracelular?
R: sideróforos

17. ¿ cuales son los sistemas de secreción enzimática que contienen ---- gram positivas?
R: I y IV

18. ¿ cuales son los sistemas de secreción enzimática que contiene ……. gram negativas?
R. II,III,V y VI

19. ¿Este sistema de secreción enzimática se activa cuando tiene conta------ célula huésped
inyectándole proteínas tóxicas?
R: sistemas III

20. este sistema de secreción se encuentra en las bacterias P.aeruginosa y contribuye en la fibras
quísticas?
R: sistema VI

21. ¿cual es la principal diferencia entre un bacteria Gram positiva y una Gram negativa?
R: el grosor del peptidoglucano

22. ¿ que tipo de bactérias? contiene en la estructura de sus paredes celulares --- siguientes
componentes: acido tecoico, acido tecuronico, peptidoglucano, grueso y polisacáridos.
R:Gram positivas

23. ¿ que tipos de bacterias? contienen en la estructura de su pared ---- siguente componentes:
membrana externa, proteínas, lipopolisacáridos, lipoproteínas, peptidoglucanos delgados y
periplasmas
R: Gram negativas

24. Es un polímero complejo que en las bacterias gram positivas pueden---- hasta 40 hojas
estructurales(constituyen hasta el 50% de su pared celular)----- las gram negativas contiene
solo 1 o 2 hojas estructurales (constituyen 5- 10% de su pared celular?
R: peptidoglucano

25. La estructura básica del polialcoholes que está compuesta por moléculas alternadas de ----- y
---- unidad por enlace beta 1-4.
R: NAM y NAG

26. componente de la pared celula: son polialcholes que están conectados por enlaces
fosfodieste y por lo cual se encuentra unidos con otros carbohidratos y con d-alanina
R: ácido tecoico
27. componentes de la pared celular: son proteínas que se encuentran en la membrana externa
de una bacteria Gram negativa que transporta aminoácidos, azúcares y iones. tambien
actuan como receptor para el bacteriofago LAMDA(infeccion viral)
R: proteínas porinas

28. componentes de la pared celular: se denominan endotoxinas de bacterias gramnegativas

porque se encuentran firmemente unidas a la superficie celular y se liberan solo cuando las
células sufren lisis. también son necesarios para la función de muchas proteínas de
membrana
R: polisacáridos

29. componente de la pared celular. su función es estabilizar la membrana externa y fijarla a la

capa de peptidoglicano y es la más abundante desde un punto de vista numérico en las
bacterias gram negativas:
R: lipoproteínas

30. componentes de la pared celular; es el espacio entre las membranas internas y externas que
contienen la capa de peptidoglucano y una solución de proteínas que se comporta con un gel
R:espacio periplasmático

31. ¿que tipo de transporte implica el enlace de proteínas y ATP o energía del gradiente de
protones?
R: trasporte activo

32. son agentes quelantes del hierro y lo trasportan en forma activa dentro de la célula:
R: sideróforos

33. es la transferencia directa de electrones y protones por medios de NAD* directamente a un

aceptor orgánico:
R: fermentación

34. este proceso implica vías energéticas en las que la oxidación del sustrato---- conjunta con el
transporte de electrones de electrones a través de una cadena de porta--hasta algún aceptor
final, que, con frecuencia, aunque no siempre oxígeno molecular?
R: fotosíntesis

35. Es una manera no eficiente de obtener ATP (energía) ya que requiere de grandes cantidades
de azúcares. produce ácidos orgánicos y alcoholes:
R:fermentación

36. es una manera eficiente de generar energía). este proceso se lleva cabo en la membrana
plasmática bacteriana:
R: respiración

37. ¿Es resistente a la presencia de oxígeno y para obtener su energía aplica respiración?
R:bacteria aerobia

38. es muy sensible a la presencia de oxígeno molecular y utilizan la fermentación para obtener
energía
R: bacteria anaerobia

39. cuales son las enzimas que permite que una bacteria aerobia no --- presencia de oxígeno?
R: superóxido dismutasa y catalasa

40. ¿Cuáles son los componentes que pertenecen a barreras externas no especializadas del
sistema inmunológico?
 R: piel, secreciones, saliva, etc.

41. ¿Son los componentes que pertenecen alas barreras internas no especializadas del sistema
inmunológico?
R: glóbulos blancos, inflamación y fiebre.

42. son los componentes que pertenecen a las barreras internas especializadas del sistema
inmunológico?
R: células inmunes, tejidos, orgasmo y proteínas secretadas

43. ¿qué respuestas inmunitarias son inmediatas, inespecíficas y se encuentra presente en

vertebrados e invertebrados?
R: respuestas inmunitarias innata

44. ¿que expuestas inmunitarias es específica para microbios en particularidad inmediata,

generan memoria inmunológica y solo se encuentra en vertebrados?
R: respuestas inmunitarias de adaptación o específica

45. es un órgano que pertenece a la primera línea de defensa inmunológica --- está está diseñada
para que los patógenos no puedan obtener agua --- este órgano contiene glándulas que
secretan antibióticos naturales?
R: la piel

46. qué células se especializan en atacar y destruir a las células invaso propias células del cuerpo
si se han infectado con algún virus?
R: glóbulos blancos

47. cuales son las células que liberan proteínas que perforan agujeros en la membranas de las
células infectadas(virus) o cancerosas y desdes enzimas a través de dichos agujeros?
R: natural killer cells

48. que células viajan en el torrente sanguíneo, atraviesan las paredes con --- vigilan los tejidos
corporales, donde consumen las bacterias y --- extrañas que penetran la piel o las
membranas mucosas?
R: macrofagos

49. ¿Cómo identificar las NK cell, las células infectadas por virus y las células cancerosas?
R: porque carecen del MHC en su membrana plasmática

50. despues de una herida o golpe está sustancia ----- flujo sanguineo, provocando
enrojecimiento e inflamacion del ----
R: histamina

51. son bacterias patógenas principales en animales pero pueden producir diversas
enfermedades en seres humanos, su morfología es pequeña, cocobacilos, están clasificados
como gram negativos inmóviles con un aspecto bipolar, se multiplica con facilidad en medios
bacteriológicos oxidativos a una temperatura de 37°C.
R: pasteurella

52. es una bacteria anaerobia facultativa grampositiva,productora de coagulasa,catalasa,inmovil,

no esporulada que se encuentra ampliamente distribuida por todo el mundo, estimándose
que una de cada tres personas se hallan colonizadas, aunque no infectadas, por ella
R: streptococcus
53. Es un grupo de bacterias formados por cocos gram positivos pertenecientes. filo firmicutes y
al grupo de las bacterias ácido lácticas. estas bacterias en cadenas o pares, donde cada
división celular ocurre a lo largo de ---- son oxidasa y catalasa negativos.
R: staphylococcus

54. la -------------- impide la síntesis de ----------- de los microorganismos al inhibir la enzima

transpeptidasa, acción que evita la formación de peptidoglucano y por lo tanto el
entrecruzamiento de este que de rigidez y fuerza a la pared de la bacteria
R: penicilina / pared celular

55. ¿Qué sustancia se secreta durante la fiebre y propician que otras células reduzcan la
concentración de hierro en la sangre impidiendo la multiplicación de bacterias?
R: pirógenos endógenos

56. La fiebre estimula que las células virales produzcan una proteína llamada ----- que viaja a
otras células aumentando su resistencia al ataque viral.
R: interferon

57. ¿Es una mezcla espesa y blancuzca de bacterias muertas, desechos de glóbulos blancos vivos
y muertos?
R: pus

segundo parcial

1. son cocos gram positivos, que pueden crecer en pares, cadenas o racomos, es una
bacteria inmovil, es coagulasa y catalasa positivo y oxidativa negativa:
R: staphylococcus aureus

2. son cocos gram positivos, que pueden crecer en pares, cadenas o racimos es una
bacteria inmovil, es coagulasa y oxidativa negativa:
R: staphylococcus epidermidis

3. son bacilos gram negativos, moviles, catalasa positiva, oxidasa negativa, con la
capacidad de reducir nitratos a nitritos?
R: escherichia coli

4. son bacilos cortos gram positivos, no esporulados con un diámetro de 0.4 a 0.5,
móviles, catalasa positiva, anaerobio facultativo y con capacidad de hidrolizar la
esculina
R: listeria monocytogenes

5. son cocos gram positivos, anaerobios facultativos, inmóviles, catalasa negativa,

fermentan glucosa y lactosa
R: streptococcus pyogenes

6. son cocos gram negativos(diplococos), anaerobios facultativos y son capaces de

fermentar glucosa y maltosa
R: neisseria

7. son cocobacilos gram negativos, aerobio estricto, no productor de esporas, con

fimbrias y encapsulado, oxidan aminoácidos, pero no fermentan carbohidratos:
R: bordetella

8. son bacilos curvos gram negativos, moviles, (presentan flagelo)son fermentadores

de manosa y sacarosa y son oxidasa positivos, en ocasiones necesitan la presencia de
NaCI para poder multiplicarse.
 R: vibrio

9. bacilos gram negativos pequeños , inmoviles, sin capa de peptidoglicano en su pared

celular, son microorganismos intracelulares estrictos.
R: chlamydia trachomatis

10. presenta formahelicoidal alargada con los extremos abiertos en forma de ganchos,
es aerobia estricta, de crecimiento lento y presenta movilidad gracias a la presencia
de flagelos periplasmicos:
R: leptospira interrogans

11. Son bacilos gram positivos, ácido-alcohol resistentes, ligeramente curvados aerobios
estrictos, inmóviles, no formadores de esporas ni cápsulas y de crecimiento lento.
R: mycobacterium tuberculosis

12. enterobacterias que son bacilos gram negativos, móviles con flagelos peritricos,no
fermentan lactosa ni sacarosa y tiene la capacidad de formar ácido y aveces gas a
partir de glucosa y manosa.
R: salmonella

13. El cólera es una enfermedad bacteriana que provoca síntomas características

¿como?
R: diarrea con aspecto palido y lechoso con forma de arroz con leche

14. Es el agente causal de la difteria ya que su principal factor de virulencia es la

producción de la toxina difteria.
R: corynebacterium

15. método que consiste en una reacción de inmunoprecipitación con antitoxina

diftérica sensible y específica
R: método de ELEK

16. prueba que se usan para detectar la presencia de mycobacterium en el cuerpo:

R: prueba de la tuberculina y cultivo de lowenstein

17. es uno de las principales patologías ala cuales se asocian a S, aureus

R: forunculosis

18. son medios de cultivos útiles para el aislamiento de enterobacterias

R: Mc conkey y salmonella shigella

19. microorganismos que no se tiñen por las tinciones habituales como las de gram, para
observar se utilizan métodos de impregnación de plata. (tincion de dieterle) o
tinciones simples sin pasos de decoloración
R: legionella pneumophila

20. ¿cómo se contrae la leptospirosis?

R: por contacto de orina de animales infectados

21. ¿ cuales son las dos principales patologías que se asocian con el genero bartonella?
R: angiomatosis bacilar y enfermedad por arañazo de gato

22. estas bacterias se transmiten atraves de vectores:

R: rickettsia y bartonella

23. el sindrome de traqueobronquitis leve con fiebre, tos, cefalea, y malestar general se
asocia con las infecciones por
 R: Mycoplasma pneumonia

24. ¿cuales son los medicamentos que se usan con más frecuencia para tratar la
tuberculosis?
R: rifampicina, etambutol y pirazinamida

25. es el agente causal de la sifilis

R: treponema pallidum

26. estos microorganismos captan facilmente colorantes bacteriologicos y tambien

tincion sanguinea tal como giemsa y wright
R: borrelia

27. es uno de los principales factores de virulencia que producen H. pylori que le ayuda a
sobrevivir al PH acido del estomago
R. la producion de ureasa

28. son bacilos grampositivos que se ramifican en agulo agudo presentan un crecimiento
lento (4 a 10 dias) bajo condiciones microaerofilicas o estrictamente anaerobias
R: actinomyces

29. es una prueba incruenta e indolora que, mediante un sitema sencillo, nos permite
detectar la infeccion en el estomago de una bacteria, el helicobacter pylori
R: prueba de aliento

30. son cocos gram negativos inmoviles es conocida tambien como psitacosis u ornitosis
R: chlamydophila psittaci

31. bacteria que afecta el organismo de ciertos animales, causando una patologia que se
conoce con el hombre de fiebre Q
R: Coxiella burnetti

32. es una zoonosis transmitida por en los excrementos de pajaros infectados

R: ornitosis

33. fármaco inhibidor de la bomba de protones se utiliza como tratamiento en las

infecciones por H. pylori
R: pantoprazol

34. cepas de E.coli que se identifican por la produccion de las toxinas termolabil (LT) y
termoestable (ST):
R:ETEC

35. Cepas de E.coli que se identifican por la produccion de las citotoxinas STX1 y STX2:
R: EHEC

36. cepas de e.coli que se identifican por tener adherencia localizada y para su
identificación podemos utilizar tinción de actina fluorescente (FAS)
R:EPEC
1. cuál sería la etiología de la enfermedad ácido-péptica en está paciente?
R: infección por helicobacter pylori

2. ¿Cuál es la causa más probable del síndrome anémico en está paciente?

R: sangrado de tubo digestivo }

3. ¿Qué estudios de laboratorio y gabinete solicita para complementar el diagnóstico?

R:prueba endoscópica y prueba del aliento

4. ¿Qué me indican la prueba de proteína C reactiva y la procalcitonina?

R: evalúan inflamación en afecciones agudas e infecciones bacterianas sistémicas

5. ¿Cuál sería el tratamiento óptimo?

R: claritromicina, amoxicilina, inhibidor de bomba de protones
 1. cuales sería la etiología de la neumonía de este paciente?
R: infección por klebsiella pneumoniae

2. ¿Qué me indican los valores de creatinina elevados?

R: fallo renal

3. ¿Cuáles son los tratamientos óptimos?

R: aztreonam y ceftazidima

4. ¿Qué pruebas utilizas si se reportan un microorganismo multirresistente?

R: prueba CMI o MIC concentración mínima inhibitoria

1. cuál sería la etiología de la gastroenteritis de está paciente?

R: infección por escherichia coli

2. la presencia de hematíes y proteinuria en orina más la elevación de la urea en sangre me

indica?
R: sindrome uremico hemolitico

3. que medios de cultivo utilizarias en un coprocultivo?

R:Mc conkey y salmonella-shigella

4. ¿Por qué se solicitó un frotis de moco fecal?

R: para la búsqueda de bacterias y parásitos

5. ¿Cuál sería el tratamiento óptimo?

R: nitrofurantoína, fosfomicina y piperacilina
 CASOS CLINICOS

PICORNAVIRIDAE

Resfriado común (Rinovirus). Un joven de 25 años presenta rinorrea, tos leve y malestar
acompañados de febrícula. Un compañero de trabajo ha tenido una sintomatología simüar
durante los últimos días. Los síntomas del resfriado común provocado por los rinovirus no se
pueden distinguir de los provocados por otros virus patógenos respiratorios [p. ej.,
enterovirus, paramixovirus, coronavirus) . La infección de las vías respiratorias superiores suele
manifestarse con estornudos que enseguida se suceden de rinorrea (catarro nasal). La rinorrea
aumenta y se acompaña de síntomas de obstrucción nasal. También aparece un dolor
moderado de faringe, junto a cefalea y malestar, pero en general sin fiebre. La enfermedad
alcanza su punto álgido a los 3 o 4 días, aunque la tos y los síntomas nasales pueden persistir
durante 7-10 días o más. Diagnóstico de laboratorio. Normalmente, el síndrome clínico del
resfriado común es tan característico que no precisa de un diagnóstico de laboratorio. Se
puede obtener el virus en muestras de lavados nasales. Los rinovirus se cultivan en fibroblastos
diploides humanos (p. ej., WI-38) a 33 °C. El virus se identifica por su efecto citopatológico
típico y la demostración de su labilidad en medio ácido. Rara vez se necesita determinar su
serotipo, aunque se puede realizar por medio de grupos de sueros neutralizantes específicos o
mediante análisis del genoma mediante RT-PCR. No es práctico efectuar anáhsis serológicos
para comprobar una infección por rinovirus

HERPES TIPO 2

Hombre de 45 años, previamente sano, derivado desde el Servicio de Urgencia al Servicio de

Dermatología del Hospital Barros Luco Trudeau, por un cuadro de dos semanas de evolución,
caracterizado por la aparición aguda y progresiva de lesiones cutáneas en el tronco. En la
historia clínica sólo destacaba el antecedente de una erupción recurrente del tronco desde los
18 años de edad, caracterizada por pápulas eritematosas asintomáticas en la región
preesternal y brazos. Sin antecedentes de infecciones herpéticas de la piel o genitales, ni
enfermedades cutáneas familiares. Al examen físico se encontraba en regular estado general,
afebril y presentaba múltiples pápulas y pústulas umbilicadas en el tronco, confluentes, con
algunas lesiones en etapa de costra . Sin lesiones en la cara, genitales ni mucosas. En las manos
destacaba la presencia de pápulas aplanadas color piel en el dorso, pits palmares y alternancia
de líneas rojas y blancas en las uñas, hallazgos sugerentes de enfermedad de Darier .

Se hospitalizó con el diagnóstico presuntivo de eccema herpético y enfermedad de Darier. Se

realizaron exámenes generales, cultivo corriente y reacción de polimerasa en cadena (RPC)
para virus herpes simplex de las pústulas, y una biopsia de las lesiones de piel sugerentes de
enfermedad de Darier. Empíricamente se indicó tratamiento con aciclovir oral 400 mg 5 veces
al día y cloxacilina ev 1 gr cada 6 hrs, el que se mantuvo durante 10 días. Entre los exámenes
generales se encontró un hemograma normal, VHS 29 mm/h, PCR 123 mg/L, GGT 108 U/L. Los
resultados del VDRL y las serologías para VIH y VHB fueron negativos. El cultivo de piel fue
positivo para Staphylococcus aureus resistente sólo a clindamicina y eritromicina, y la RPC en
tiempo real, realizada en el Laboratorio de Virología del Instituto de Ciencias Biomédicas de la
Facultad de Medicina de la Universidad de Chile, fue positiva para VHS 2. Los hallazgos
histopatológicos de la biopsia de piel fueron compatibles con enfermedad de Darier. El
paciente respondió rápidamente al tratamiento, siendo dado de alta a los 10 días.
PICORNAVIRIDAE

Resfriado común (Rinovirus). Un joven de 25 años presenta rinorrea, tos leve y malestar
acompañados de febrícula. Un compañero de trabajo ha tenido una sintomatología simüar
durante los últimos días. Los síntomas del resfriado común provocado por los rinovirus no se
pueden distinguir de los provocados por otros virus patógenos respiratorios [p. ej.,
enterovirus, paramixovirus, coronavirus) . La infección de las vías respiratorias superiores suele
manifestarse con estornudos que enseguida se suceden de rinorrea (catarro nasal). La rinorrea
aumenta y se acompaña de síntomas de obstrucción nasal. También aparece un dolor
moderado de faringe, junto a cefalea y malestar, pero en general sin fiebre. La enfermedad
alcanza su punto álgido a los 3 o 4 días, aunque la tos y los síntomas nasales pueden persistir
durante 7-10 días o más. Diagnóstico de laboratorio. Normalmente, el síndrome clínico del
resfriado común es tan característico que no precisa de un diagnóstico de laboratorio. Se
puede obtener el virus en muestras de lavados nasales. Los rinovirus se cultivan en fibroblastos
diploides humanos (p. ej., WI-38) a 33 °C. El virus se identifica por su efecto citopatológico
típico y la demostración de su labilidad en medio ácido. Rara vez se necesita determinar su
serotipo, aunque se puede realizar por medio de grupos de sueros neutralizantes específicos o
mediante análisis del genoma mediante RT-PCR. No es práctico efectuar anáhsis serológicos
para comprobar una infección por rinovirus

ROTAVIRUS

Lactante varón de 1 año 2 meses fue admitido en la clínica San Pablo, el día 23 de julio del año
2006, por presentar un episodio de convulsión tónica generalizada, con menos de un minuto
de duración, brazos extendidos, miembros inferiores flexionados, retroversión ocular,
relajación de esfínteres y somnolencia posictal No presenta cuadro febril al momento del
episodio. En los tres días previos, el lactante se muestra inquieto y presenta vómitos en cuatro
oportunidades, presentó fiebre (39°C) nocturna en una sola oportunidad la cual remitió
espontáneamente no volviéndose a presentar. Al día siguiente se agrega deposiciones líquidas
abundantes sin moco y sin sangre en aproximadamente doce oportunidades, las cuales
persistían al momento de la admisión.

Sistema nervioso: Irritable con tendencia al llanto, despierto, función de nervios craneales
conservados, no signos de focalización, reflejos conservados, no signos meníngeos, reflejos
osteotendinosos presentes, moviliza 4 miembros sin limitación.

Boca: mucosa oral seca.

Nariz: con secreción mucoacuosa

Abdomen: ruidos aumentados, blando, depresible, no fue posible discriminar si había dolor a
palpación, por llanto espontáneo. Resto de examen dentro de límites normales.

Los análisis de laboratorio fueron:

 Hemograma: Predominio linfocitario.

 Electrolitos séricos: Normal.
 Reacción inflamatoria en heces: No se observó leucocitos, se observa flora mixta
bacteriana.
 Prueba de látex para rotavirus: Positivo.
 Tomografía axial computarizada (TAC): Ausencia de lesiones focalizadas parenquimales
y extra-axiales intracraneales.
  Electroencefalograma (EEG): En sueño inducido, de características normales para
edad.

Se dejó indicado:

 Iniciar vía oral en una hora, y observar hasta el día siguiente, sobre todo, si muestra
signos de compromiso de conciencia.
 De haber mayores signos de alarma neurológica
 Crisis convulsiva; iniciar fenitoína 10mg/Kg/día en 3dosis endovenoso.
 Trastorno de conciencia intermitente: iniciar antibiótico (ceftriaxona) y luego punción
lumbar.
 Durante su estancia no presentó fiebre ni nueva crisis convulsiva, dos días después,
cesaron vómitos y gradualmente deposiciones disminuyeron en frecuencia y volumen.
 Paciente no volvió a presentar convulsiones hasta la actualidad y no hay deterioro en
su desarrollo psicomotor

ADENOVIRUS

Lactante de 9 meses que acude a Urgencias por fiebre de 24 horas de evolución de hasta
38,5ºC que se acompaña de tos, mucosidad, vómitos en todas las tomas e irritabilidad. En las
últimas horas ha realizado varias deposiciones diarreicas con restos de sangre.

Antecedentes.

Antecedentes familiares: sin interés.

Antecedentes personales: no alergias conocidas, vacunada correctamente y sin enfermedades

de interés.

Exploración física.

A su llegada a Urgencias presenta un triángulo de evaluación pediátrica estable. SatO2 99%,

frecuencia cardiaca 120 lpm, T. arterial 85/50 mmHg, Tª axilar 36,9ºC, peso 8 kg

A la exploración física tiene aceptable estado general, normocoloreado, con buena hidratación
y perfusión. No presenta exantemas ni petequias, con fontanela normotensa. No tiene
adenopatías significativas. La faringe, otoscopia y auscultación cardiopulmonar son normales.
El abdomen es blando y depresible aunque globuloso, con ruidos hidroaéreos presentes y sin
signos de irritación peritoneal. No se palpan masas ni megalias.

persisten vómitos aunque sin más deposiciones, por lo que se decide fluidoterapia intravenosa
y se solicitan pruebas complementarias.

Pruebas complementarias

Hemograma:

 leucocitos 24.170 (neutrófilos 60%, linfocitos 28%, monocitos 2,6%),

 plaquetas 947.000,
 hemoglobina 11,6 g/l,
 hematocrito 32,7%.

Bioquímica:

 glucosa 98 mg/dl,
  urea 26 mg/dl,
 creatinina 0,36 mg/ dl,
 Ca 10,3 mg/dl,
 Na 135 mEq/l, K 5,4 mEq/l,
 proteínas 6,5 g/dl (suero hemolizado).
 PCR: 87,9 mg/l.

Tras varias horas a dieta absoluta y con fluidoterapia intravenosa, se reinicia la alimentación
oral reapareciendo vómitos de carácter proyectivo alimentarios y aumento de la distensión
abdominal acompañado de dolor. Persisten deposiciones diarreicas, aunque ya sin productos
patológicos y se mantiene afebril. En la exploración física destaca afectación del estado general
con abdomen doloroso a la palpación y distendido, sin otros hallazgos

la ecografía de abdomen se observa en fosa ilíaca derecha una imagen de asa dentro de asa
que adopta una morfología arriñonada y se extiende hasta flanco izquierdo, fosa ilíaca
izquierda y pelvis. En el interior de dicha imagen se aprecia contenido hiperecoico sugestivo de
tejido graso con varios ganglios subcentimétricos en su interior y una imagen tubular en fondo
de saco de aproximadamente 5 mm de diámetro que corresponde con el apéndice cecal

El asa periférica muestra importante engrosamiento e hipoecogenicidad mural que sugiere

marcado edema/necrosis submucoso. Distensión generalizada de asas de delgado.Moderada
cantidad de líquido libre intraabdominal.

Trás los hallazgos ecográficos se hace laparotomía urgente donde se realiza reducción parcial
de la invaginación ileocólica, resección intestinal e ileostomía terminal temporal. Tras
intervención quirúrgica se traslada a la Unidad de Cuidados Intensivos Pediátricos (UCIP).

En UCIP presenta una evolución favorable y a las 48 horas inicia nutrición enteral que tolera de
manera adecuada. Posteriormente pasa a planta de hospitalización con una evolución sin más
incidencias, siendo dado de alta con juicio clínico de infección por adenovirus e invaginación
intestinal complicada. Previo al alta se programa intervención para reconstrucción del tránsito
en seis semanas aproximadamente

PARAMIXOVIRUS

 Paciente de 11 meses de edad

 Desnutrición crónica agudizada de intensidad moderada
 Esquema de vacunación completa

CUADRO

 10 días de evolución
 Fiebre de 39 °C
 Tos no productiva

-4 DÍAS: PENICILINA

 Rinorrea hialina y purulenta

 Tos productiva
 Fiebre 39 °C


 +2 DÍAS: Exantema maculopapular

 Región sacra
 Cabeza
 Cara
 Tronco
 Extremidades.

FARMACODERMIA

Tratamiento sintomático

 +36 horas
 Astenia
 Adinamia
 Fiebre de 38 °C
 Hiporexia
 Anuria

LABORATORIOS

 Hemoglobina 10.7
 Hematocrito 32.1%
 Leucocitos 6 950
 Neutrófilos 2 380
 Linfocitos 3 110
 Plaquetas 207 000
 Calcio 9.7
 Cloro 109
 Potasio 4.7
 Sodio 141
 Creatinina 0.05
 Glucosa 85 mg
 Bun 12
 Urea 26

RADIOGRAFIA DE TORAX:

Infiltrado micronodular con tendencia a la consolidación basal

PRUEBAS:

NEGATIVAS rubéola y toxoplasma IgM de sarampión (0.491 valor de corte >0.200)

IgG de sarampión (1 194.6 mui/ml, valor de corte >319.43 mui/ml)

Positivo RT-PCR sarampión. Baja avidez de anticuerpos IgG antisarampión