DIAPO 1- CARÁTULA:

“ Herpes virus humano. Orthomyxovirus: Virus

de la Influenza, Sarampión. Paramyxovirus:
Virus parainfluenza, y Virus respiratorio
sincitial (Covid-19)”
● Cáceres Gutierrez, Andrea
● Cánepa Salazar, Atenea Camila
● Cartagena Rojas, Diana Karolina
● Huaroto Quiñones, Abigail Belen
● Vasquez Ramirez Mirtha Noelia
● Gonzales Durand, Nicole Alexandra
DIAPO 2- TÍTULO - HERPES VIRUS HUMANO:
DIAPO 3- CARACTERÍSTICAS- DIANA
El virus del herpes se ha convertido en un
verdadero problema de salud.
Los herpes pertenecen a la familia llamada
HERPESVIRIDAE, dentro de esta familia se
encuentran muchos otros virus como: varicela,
epstein barr, citomegalovirus, etc.
El herpes llega a ser de tipo 1 y 2.
Toda esta infección de virus trae una infección
aguda y latente, latente nos referimos que la
infección no se elimina completamente del cuerpo,
se dice que el virus queda guardado en alguna
zona y puede llegar a activarse cuando el cuerpo
llega a algún punto de estrés.
El VHS-1 se transmite principalmente por contacto
con el virus en las úlceras, la saliva o la zona
bucolabial. Aunque menos frecuente, también
puede transmitirse a la zona genital por contacto
bucogenital, lo que provoca el herpes genital.
Puede transmitirse desde superficies bucales o
cutáneas en apariencia normales; sin embargo, el
mayor riesgo de transmisión se da cuando hay
úlceras activas. Las personas que ya tienen
infección por VHS-1 no pueden reinfectarse, pero
sí contraer una infección por VHS-2.

El VHS-2 se transmite principalmente durante las

relaciones sexuales, por contacto con las
superficies genitales o anales, la piel, las vesículas
o los líquidos de la persona infectada.

Aunque es más bien raro, el herpes (VHS-1 o

VHS-2) puede transmitirse de la madre al recién
nacido durante el parto y provocar herpes
neonatal.
Ahora hablando sobre las caracteristicas que
posee la estructura de los virus herpes:
- Son encapsulados
- Bicantenarios en ADN
- Presenta una cápside deltaicosaédrica
 - Codifica al menos de 10 glucoproteínas que
actúan como:
● Porteínas de adhesión vírica
● Proteínas de fusión
● Porteínas estructurales
● Proteínas de evasión inmunitaria
- Son sensibles a: ácidos, disolventes,
detergentes y desecación.
DIAPO 4- PATOGENIA-ABIGAIL
El virus del Herpes Simple es un agente infeccioso
común de la piel, genitales y la mucosa oral y
faríngea en humanos. Puede causar úlceras
corneales y queratitis. Ocasionalmente, en
eventos de inmunosupresión terapéutica, cáncer,
alcoholismo, grandes quemaduras, entre otros,
puede causar infecciones más peligrosas como
neumonía. La infección con Herpes Simple por lo
general ocurre por reactivación del virus endógeno
del nervio vago o trigémino del hospedador.
La exposición de las superficies mucosas o zonas
de excoriación cutánea al HVS1 permite su
penetración y el comienzo de su multiplicación en
células de la epidermis y la dermis. Por lo común,
las infecciones por dicho virus se contagian a nivel
subclínico. Tanto la forma clínica como la
subclínica se vinculan con una replicación viral
suficiente como para infectar las terminaciones
nerviosas sensoriales o autónomas. Al penetrar en
la neurona, el virus es transportado
intraaxonalmente hasta los cuerpos de las
neuronas ganglionares. En el ser humano se
desconoce el tiempo que transcurre entre la
inoculación del virus en los tejidos periféricos y su
propagación hasta los ganglios. Durante la
primera fase de la infección, la replicación viral se
produce en los ganglios y el tejido nervioso vecino.
Luego, los virus se diseminan por otras superficies
mucocutáneas gracias a la emigración centrífuga
de viriones infecciosos a lo largo de los nervios
sensoriales periféricos. También puede haber
diseminación por contigüidad de los virus
inoculados localmente, lo que permite la extensión
posterior de la enfermedad en las mucosas.
DIAPO 5- MANIFESTACIONES CLÍNICAS-
DIANA
La infección por herpes labial suele ser
asintomática, si bien entre sus síntomas cabe citar
vesículas o úlceras dolorosas en la zona
bucolabial (pupas labiales). Antes de la aparición
de las úlceras, las personas infectadas suelen
notar una sensación de hormigueo, picor o
quemazón en esa zona. Estos síntomas pueden
reaparecer periódicamente, pero la frecuencia de
la recidiva varía de una persona a otra.

El herpes genital puede ser asintomático o causar

síntomas leves que pasan desapercibidos.
Cuando hay síntomas, el herpes genital se
caracteriza por una o más vesículas o úlceras
genitales o anales. Otros síntomas del primer
episodio de infección suelen ser fiebre, dolores
generalizados y adenopatías. Tras un episodio
inicial, que puede llegar a ser grave, los síntomas
pueden reaparecer. El herpes genital por VHS-1
por lo general no suele reaparecer. En cambio,
con el VHS-2 es frecuente la reaparición de los
síntomas. Con todo, las recidivas son
generalmente menos graves que el primer
episodio y tienden a disminuir con el tiempo. La
secreción de estas lesiones dolorosas y
pruriginosas es altamente infecciosa. Otros
síntomas frecuentes son dolor al orinar, secreción
uretral o vaginal y ganglios linfáticos inflamados.
Las personas con síntomas de herpes labial
deben evitar el contacto bucal con otras personas
(en particular el sexo oral) y compartir objetos que
hayan estado en contacto con la saliva. Las
personas con síntomas de herpes genital deben
abstenerse de mantener relaciones sexuales
mientras sean sintomáticos. Los dos tipos de virus
(VHS-1 y VHS-2) son especialmente contagiosos
cuando hay vesículas, aunque también pueden
transmitirse en ausencia de síntomas y signos.

DIAPO 6 -DIAGNÓSTICO-ABIGAIL
Prueba de herpesvirus de alta sensibilidad por
PCR
Esta prueba permite la detección de ADN del virus
herpes simple con una elevada sensibilidad y
especificidad. La alta sensibilidad de esta prueba
de herpesvirus reduce el periodo ventana (7 días)
y además permite determinar si es HSV1 o HSV2.
Cuando hay lesiones por estas infecciones el virus
es fácilmente detectable en solo 7 días tras la
infección. Sin embargo, en ausencia de lesión las
infecciones por el virus del herpesvirus humano
pueden permanecer indetectables durante varias
semanas mediante esta técnica, en este caso se
recomendaría realizar la prueba de anticuerpos.
Prueba de anticuerpos para herpesvirus de
tipo 1 y 2
Esta prueba permite la detección de los
anticuerpos que nuestro sistema inmune genera
contra el virus herpes simple con una alta
sensibilidad y especificidad. La sensibilidad de
esta prueba de herpesvirus establece el periodo
ventana en 3 semanas y además permite
determinar si es HSV1 o HSV2. No es necesaria le
existencia de lesión siempre y cuando haya
transcurrido el periodo ventana desde la
exposición al riesgo. Esta prueba detecta
anticuerpos de tipo Inmunoglobulina G o M (IgG e
IgM).

diapo de andrea: ORTHOMYXOVIRUS-VIRUS

DEL INFLUENZA (GRIPE)
● diapo de andrea: caracteristicas
Se conocen tres tipos inmunitarios de virus de
la gripe, designados A, B y C. En los virus de
la gripe del grupo de tipo A continuamente
ocurren cambios antigénicos y también en
menor grado en el grupo de tipo B, en tanto
que el de tipo C al parecer tiene estabilidad
antigénica.
 Los viriones de la gripe son pleomorfos,
esféricos o tubulares ,con un diámetro variable
de 80 a 120 nm. La envoltura contiene dos
glucoproteínas, hemaglutinina y
neuraminidasa , y su cara interna se reviste
de las proteínas de la matriz y de membrana .
El genoma de los virus de la gripe A y B está
formado por 8 segmentos de nucleocápside
helicoidal diferentes, en cada uno de los
cuales hay un ARN de sentido negativo unido
a la nucleoproteína y la transcriptasa
(componentes de la ARN polimerasa: PB1,
PB2, PA) (como lo vemos ahi en la tabla de la
diapositiva)y a comparacion de el virus de la
gripe C solamente posee siete segmentos
genómicos. Los segmentos genómicos del
virus de la gripe A contienen entre 890 y 2340
bases. Todas las proteínas están codificadas
en segmentos distintos, con excepción de las
proteínas no estructurales (NS1 y NS2) y las
proteínas MI y M2, cada una de las cuales se
transcribe a partir de un segmento.
● diapo de andrea: patogenia: Ciclo de vida y
Replicación del Virus Influenza A
Una vez que el virus ingresa al sistema
respiratorio ocurre lo siguiente:
● Adhesión y entrada del virus:
1.- Ocurre la unión de los viriones a los receptores
de ácido siálico que están en la superficie de las
células de la mucosa del tracto respiratorio.
2.- El virus entra por endocitosis para formar luego
un endosoma.
● Desnudamiento:
3.- Una vez dentro de la célula, la acidez del
endosoma hace que la hemaglutinina tenga un
cambio conformacional, haciendo que la
membrana viral y la membrana del endosoma se
fusionen. Es aquí donde interviene la proteína M2
que funciona como canales de protones,
facilitando la acidificación de la envoltura y a su
vez debilita las interacciones de la nucleocápside
con la proteína M1, dando como resultado la
liberación de la nucleocápside al citoplasma.
4.- Así viajan al núcleo de la célula para comenzar
el ciclo de replicación y transcripción
(característica particular de este virus ARN, que
NO realiza su replicación en el citoplasma como
otros virus de ARN, si no en el núcleo de la célula
huésped).
● Síntesis de ARN y Replicación del ARN:
5.- El ARNss negativo debe transcribirse para
formar una cadena complementaria de ARNss
pero con sentido positivo (+) y ARNm viral. Al
formarse el ARNm viral este debe robar la
caperuza (cap) al ARNm de la célula huésped
mediante la acción de las proteínas PA, PB1 y
PB2.
Nota: La caperuza (cap) funciona como cebador
para ser reconocido de manera eficaz por los
ribosomas de la célula huésped, sin esto no se
puede llevar a cabo la síntesis de proteínas.
Igualmente posee una cadena poliA (una larga
secuencia de Adenina) para evitar la degradación
del ARNm viral por las ARNasas.

6.- Luego el ARNss (+) comienza la formación del

ARNss (-) para la nueva progenie viral.
7.- Una vez que el ARNm viral se apodera del
cebador (cap-ARN-polA) se dirige al citoplasma y
utiliza los ribosomas y el Retículo Endoplasmático
(RE) de la célula huésped para sintetizar las
proteínas virales.
Nota: las secuencias que codifican las proteínas M
y NS deben ser escindidas para formar dos
ARNss distintos dar lugar a las 4 proteínas (M1,
M2, NS1 y NS2)
 ● Ensamblaje y liberación:
8.- Las proteínas H y N se dirigen al Aparato de
Golgi para un proceso de maduración.
9.- Por otro lado ocurre la síntesis de PB1, PB2,
PA, NP y NS1/NS2 que se dirigen al núcleo para
unirse al ARNm negativo y así formar las nuevas
nucleocápside. A su vez se originan las proteínas
M1 y M2 que se dirigen a la membrana celular. En
este caso M1 ancla las dos glicoproteínas (H y N)
y atrae a las nuevas nucleocápsides y M2 cumple
nuevamente su función de activar los canales de
protones impidiendo la acidificación del medio,
evitando la activación de la Hemaglutinina.
10.- Por último ocurre la unión de todos los
componentes de los nuevos viriones abandonando
la célula por un proceso denominado gemación y
es aquí donde adquiere la envoltura lipídica.
diapo de andrea:¿SABES POR QUÉ REPITE LA
GRIPE?
Deriva antigénica
Conocido también como cambios menores, se
presentan en los genes que codifican la H y la N,
estos cambios se producen a lo largo del tiempo
en el Virus Influenza A, dando como resultados
diferentes subtipos por mutaciones. Por esta
razón, el sistema inmunitario se le dificulta
reconocer el virus de la gripe, debido a que la
memoria inmunitaria no es efectiva para estos
cambios mutacionales y así se debe volver a
reconocer el virus, formar nuevos anticuerpos para
neutralizar y eliminar el nuevo subtipo viral.
También las vacunas contra la enfermedad
ameritan que cada año tenga un cambio,
actualizando dicha vacuna con las últimas cepas
del virus que se han formado y así, inmunizar a la
mayor cantidad de personas posible con las
últimas mutaciones.
Cambio antigénico
También denominado cambios mayores, debido a
que ocurre el reordenamiento genético de dos o
más cepas del virus influenza A que infectan
simultáneamente una misma célula. Por ejemplo,
tenemos una célula de cerdo infectada
simultáneamente por dos virus influenza A, uno de
origen humano (H1N1) y otro de un ave acuática
(H3N2). Una vez que todos los genes están dentro
de la célula ocurre un reordenamiento, generando
un cruce de los segmentos genéticos, dando como
resultado una combinación de virus de influenza
de los subtipos H3N2, H1N1, H1N2 y H3N1. Estos
cambios se producen de manera impredecible y
es por ello que surgen epidemias y pandemias
importantes en el mundo.
Importante: los cerdos y aves acuáticas sirven
de reservorio para este reordenamiento
genético. Generalmente las nuevas cepas
formadas causan epidemias significativas,
debido a que aumentan la virulencia por los
cambios mayores y menores que
experimentan estos nuevos subtipos.
diapo de andrea: manifestaciones clínicas:
Aspectos clínicos y epidemiológicos de la Gripe o
Influenza A
Los pacientes que padecen el virus de la
influencia presentan síntomas muy similares a
otras enfermedades dificultando muchas veces su
diagnóstico, estos síntomas son fiebre (con
posible escalofrío), tos, dolor de garganta con
irritación, producción de moco que obstruye las
vías respiratorias, dolor muscular y de cabeza con
presencia de fatiga, por lo que muchas personas
que la padecen permanecen en cama.

En los casos donde se complica puede producirse

un cuadro de neumonía, secundario a la infección
viral debido a una coinfección entre virus-bacteria,
además puede venir acompañada con infección
del oído medio. Se puede producir también
miocarditis, encefalitis, otras.
● diapo de andrea: diagnostico

Muestra de elección
Lavado bronco-alveolar, aspirados o lavados
traqueales, nasofaríngeos, oro-faríngeos,
hisopados nasales, nasofaríngeos y oro-faríngeos.

Diagnóstico de laboratorio
La detección de anticuerpos no es recomendado
por su poco valor diagnóstico. Las pruebas más
usadas para determinar la presencia del virus
Influenza son: ELISA, IFA, Inhibición de la
hemaglutinación y RT-PCR. También existen las
pruebas rápidas que comparten mucho de estos
mismos principios inmunológicos, pero su
sensibilidad es muy baja.

Diagnóstico de antígenos virales o

amplificación del genoma viral
Son los métodos más utilizados debido a que se
detecta rápidamente el antígeno viral, sabiendo
que por otra parte la producción de anticuerpos
tardan mucho más tiempo, adicionalmente pueden
arrojar resultados falsos positivos debido a la
presencia de anticuerpos generados por
infecciones previas con el virus influenza.

● IFA (Inmunofluorescencia): Esta técnica utiliza

anticuerpos monoclonales marcados con un
fluorocromo que son específicos para detectar
proteínas virales como la NP y M que son las
 que tienen poca actividad para mutar. Varios
estudios demuestras que esta prueba
presenta una alta sensibilidad en comparación
a otras pruebas y es la más recomendada en
estos casos.
● ELISA (Ensayo por Inmunoabsorción Ligado a
Enzimas): Es muy parecida a la anterior pero
en este caso utiliza un anticuerpo marcado
con una enzima y se revela mediante un
sustrato enzimático que se muestra con un
cambio de color. La enzima más usada en
estas pruebas es la peroxidasa.
● IH (Inhibición de la Hemaglutinación): como se
mencionó anteriormente la Hemaglutinina
tiene la capacidad de aglutinar ciertos
glóbulos rojos. En esta prueba inmunológica,
se utilizan como componentes principales:
-Suero del paciente con posible presencia del
Virus Influenza.
-Anticuerpos monoclonales extraídos de un animal
previamente infectado con un tipo del virus
influenza.
-Glóbulos rojos de aves (pavos).
Si los anticuerpo son capaces de unirse al virus, la
hemaglutinina queda ocupada y se inhibe la
aglutinación de los glóbulos rojos, de lo contrario
la hemaglutinina hace que los glóbulos rojos
aglutinen.
Esta prueba es utilizada para la caracterización
antigénica del virus de la gripe, en otras palabras,
conocer los cambios antigenicos presentes y cual
es la relación con otros virus influenza,
permitiendo tener conocimiento de nuevos
subtipos virales para actualizar las vacunas.
● RT-PCR (Reacción en cadena de la
polimerasa con transcriptasa inversa): se usa
esta técnica de PCR debido a que se
necesitan formar ADNdc a partir del ARN viral
usando la enzima transcriptasa inversa. Nos
 permite entonces detectar la infección al
identificar el virus, igualmente conocer si un
mismo tipo y subtipo viral es la causa de un
brote en una población . Esta prueba presenta
una alta sensibilidad y especificidad debido a
que se utilizan regiones especificas del
genoma que no mutan tan frecuentemente
como lo es la proteína M. Pero si dificulta la
obtención de subtipos debido a que las
regiones del genoma.
● RT-qPCR (Reacción en cadena de la
polimerasa con transcriptasa inversa en
tiempo real): igual al anterior, pero esta vez
nos permite cuantificar la carga viral mediante
el uso de fluorocromos que emiten una señal
indicando la presencia del genoma viral. A
mayor fluorescencia en una menor cantidad
de ciclos de replicación en una corrida de
RT-qPCR indica gran cantidad de carga viral,
 por el contrario, mientras mayor sea la
fluorescencia y a su vez muy alta la cantidad
de ciclos de replicación en una corrida de
RT-qPCR indica una carga viral baja como se
muestra en la siguiente imagen.
● Inmunocromatografía: Permite capturar
antígenos virales en una membrana que
posee anticuerpos específicos para el virus
influenza A o B presente en la muestra.
Existen kit comerciales para obtener
resultados de manera rápida pero poseen
poca sensibilidad.

Noelia: ORTHOMYXOVIRUS-SARAMPION
DIAPO 13
El sarampión es una enfermedad aguda muy
contagiosa caracterizada por fiebre, síntomas
respiratorios y un exantema maculopapuloso. Las
complicaciones son frecuentes y pueden ser muy
graves. El ser humano es el único hospedador
natural del virus del sarampión, aunque se pueden
infectar en condiciones experimentales otras
múltiples especies, como monos, perros y ratones.
pertenece al genero Morbillivirus y la famili
paramyxoviridae, es un virus arn, mide aprox
100-250 nm , su genoma codifica 8 proteínas
estructurales, de las cuales destacan 2:
glicoproteína hemaglutinina (H)- se encarga de
proporcionar la unión del virus a la célula huésped
glucoproteína fusion (H) . relacionada a la
infección celula a celula causada por este virus.
El virus logra acceso al cuerpo humano a través
del sistema respiratorio, donde se multiplica en los
tejidos locales; la infección se propaga luego al
tejido linfoide regional donde ocurre una
multiplicación adicional. La viremia primaria
disemina el virus el cual luego se replica en el
sistema reticuloendotelial. Por último, una
segunda viremia siembra las superfi cies
epiteliales del cuerpo, lo que comprende piel,
sistema respiratorio y conjuntiva, donde ocurre la
replicación focal. El sarampión se puede replicar
en determinados linfocitos, lo cual ayuda a la
diseminación por todo el cuerpo. Las células
gigantes multinucleadas con inclusiones
intranucleares se observan en los tejidos linfoides
de todo el organismo (ganglios linfáticos,
amígdalas, apéndice). Los fenómenos descritos se
presentan durante el periodo de incubación, el
cual suele durar ocho a 12 días pero puede
persistir hasta por tres semanas en los adultos.
Durante la fase prodrómica (dos a cuatro días) y
los primeros dos a cinco días del exantema, el
virus está presente en lágrimas, secreciones
nasales y faríngeas, orina y sangre. El exantema
maculopapuloso característico aparece alrededor
del día 14, precisamente cuando comienzan a ser
detectables los anticuerpos circulantes,
desaparece la viremia y desciende la fiebre.
La afección del sistema nervioso central es
frecuente en el sarampión (fi g. 40-8). Se presenta
una encefalitis sintomática en casi 1:1 000 casos.
Una complicación tardía infrecuente del sarampión
es la panencefalitis esclerosante subaguda. Esta
enfermedad mortal se presenta años después de
la infección por el sarampión inicial y es causada
por el virus que permanece en el cuerpo después
de la infección aguda.
DIAPO 12
La transmisión ocurre predominantemente a
través de la vía respiratoria (por la inhalación de
grandes gotitas de secreciones
infectadas).elevada contagiosidad
Las infecciones en los hospedadores no inmunes
casi siempre son sintomáticas. Tras un periodo de
incubación de ocho a 12 días el sarampión suele
ser una enfermedad de siete a 11 días.La fase
prodrómica se caracteriza por fi ebre, estornudos,
tos, rinorrea, hiperemia conjuntival, manchas de
Koplik y linfopenia. La tos y la coriza reflejan una
reacción inflamatoria intensa que afecta a la
mucosa del sistema respiratorio. La conjuntivitis
suele acompañarse de fotofobia. Las manchas de
Koplik (patognomónicas del sarampión) son
pequeñas ulceraciones de color blanco azulado en
la mucosa bucal opuesta a los molares inferiores.
El sarampión modificado ocurre en personas
parcialmente inmunes, como los lactantes con
anticuerpo materno residual. La complicación más
frecuente del sarampión es la otitis media (5 a 9%
de los casos). La neumonía es la complicación
letal más frecuente del sarampión, causada por
infecciones bacterianas secundarias. Las
complicaciones pulmonares constituyen más de
90% de los decesos
Sólo hay un tipo antigénico del virus del
sarampión, La infección confi ere inmunidad de
por vida, La presentación de anticuerpos
humorales indica inmunidad.Las respuestas
inmunitarias del sarampión intervienen en la
patogenia de la enfermedad, es endémico en todo
el mundo, quinta causa global principal de
mortalidad en niños menores de cinco años de
edad
DIAPO 13 :Diagnóstico
se diagnostica de manera fiable basándose en los
datos clínicos; el diagnóstico de laboratorio puede
ser necesario en los casos de sarampión modifi
cados o atípicos.
A. Detección de antígeno y ácido nucleico
Los antígenos de sarampión pueden detectarse
directamente en células epiteliales de secreciones
respiratorias, la nasofaríngea, conjuntivas y orina.
La detección de RNA viral mediante RT-PCR
,método sensible que se puede aplicar para el
diagnóstico del sarampión.
B. Aislamiento e identificación del virus
Los frotis de secreciones nasofaríngeas y
conjuntivales, las muestras de sangre, las
secreciones respiratorias y la orina obtenidas de
un paciente durante el periodo febril, son fuentes
apropiadas para el aislamiento del virus. Las
células de riñón de mono o persona o un linaje de
células linfoblastoides, son óptimas para los
intentos de aislamiento. El virus del sarampión
crece con lentitud; tardan siete a 10 días en
desarrollarse Sin embargo, el aislamiento del virus
es técnicamente difícil.
C. Diagnóstico serológico

depende de un incremento de cuatro tantos en el

título de anticuerpos entre los sueros de fase
aguda y de fase convaleciente o de la
demostración de anticuerpo de IgM específico de
sarampión en una sola muestra de suero obtenida
entre una y dos semanas después del inicio del
exantema. pruebas ELISA
Desde 1963 se ha contado con una vacuna del
virus vivo del sarampión atenuado que es muy
eficaz y tolerable.

Nicole: VIRUS PARAINFLUENZA

● Concepto:Los virus de la parainfluenza son
paramixovirus y se van a clasificar en 1,2,3,4.
Además que estas comparten la reactividad
cruzada antigénica pero tienden a causar
enfermedades de diferente gravedad.
- La de tipo 1 es una causa frecuente de
laringotraqueobronquitis espasmódica
 (crup), sobre todo en lactantes de entre 6
y 36 meses.
- Tipo 2 :El virus parainfluenza tipo 2 puede
causar una enfermedad similar, pero por
lo general es menos grave
- El virus parainfluenza tipo 3 puede causar
neumonía y bronquiolitis en lactantes
pequeños y en niños y adultos
inmunocomprometidos
- El tipo 4 revela reactividad antigénica
cruzada con el virus de la parotiditis y es
una causa infrecuente de enfermedad
respiratoria que requiere atención médica.

● Patogenia:
- Esta va poseer hemaglutinina ,
neuraminidasa y hialuronidasa.
- La neuroaminidasa facilita el desarrollo de
la infección cortando residuos de ácido
siálico de la mucosidad para así poder
acceder al tejido.
- También hay un edema submucoso ,
produce lisis y apoptosis inhibe a los
fabocitos mononucleares y macrofagos.
● DIAPO X:Manifestaciones clínicas:
 Los síntomas van a variar según el tipo de
infección , y es común que presenten
síntomas comunes al resfriado , como la
rinorrea y tos leve .
Pero en general los síntomas pueden
incluir:
- Dolor de garganta
- fiebre
- rinorrea o congestión nasal
- dolor torácico , dificultad para respirar
y sibilancias
- tos o crup.
● Diagnóstico:Por lo general, las pruebas para
diagnosticar los virus de parainfluenza se
realizan con una muestra de secreción de su
nariz o su tórax.
Se puede utilizar una muestra de su nariz si
ha tenido síntomas entre 3 y 7 días. La
mayoría de las pruebas se hacen en este tipo
de muestra. La muestra puede recolectarse
utilizando uno de los siguientes métodos
como:
- Lavado o aspirado nasal:Aquí se va
insertar una solución salina (agua salada)
en la nariz y la removerá con succión
suave
 - Prueba de hisopado: Se va utilizar un
hisopo especial para toma de muestra .
La muestra de tórax se puede utilizar en
cualquier momento de la enfermedad , y la
recolección de la secreción se puede dar con
los siguientes métodos.
- Prueba de esputo: El esputo es una
mucosidad gruesa de los pulmones. Es
diferente a la saliva. Para obtener una
muestra, se le pedirá que tosa esputo en
un contenedor especial
- Lavado broncoalveolar :Un lavado
broncoalveolar recolecta una muestra de
fluido de su pulmón. En general, este tipo
de muestra se utiliza sólo si usted está
muy enfermo.
Aquí un profesional de salud va a insertar
un tubo angosto y también flexible
(broncoscopio) por la garganta hacia el
pulmón . entonces es ahí donde se
inyecta una pequeña cantidad de solución
salina y luego se va succionar.

Resultado :
Resultado positivo:significa que no se
encontraron signos de virus de parainfluenza
 en su muestra. Otra afección probablemente
está causando sus síntomas. Sin embargo, un
resultado negativo no puede descartar una
enfermedad de parainfluenza. Es posible que
haya muy pocos virus en su muestra para que
la prueba lo encontrara.

Resultado negativo:significa que es probable

que tenga parainfluenza. Sin embargo, es
posible que una prueba PCR muestre signos
de un virus, aunque usted no tenga suficiente
virus en su cuerpo para enfermarse.

ATENEA: Respiratorio sincitial DIAPO 21

DIAPO 22

Pertenece al género Pneumovirus, que pertenece

a la familia de los Paramyxoviridae.

Los VRS grandes (150-300 nm), con envoltura de

doble capa muy frágil. Tienen dos proteínas de
superficie denominadas F y G de especial interés,
ya que confieren al VRS sus características
antigénicas induciendo la síntesis de anticuerpos
neutralizantes.
 La proteína F (fusión) es responsable de la
penetración del VRS en la células huésped y
de la formación de sincicios.
La proteína G es una glicoproteína de gran
tamaño responsable de la adhesión del virus a
la célula que va a infectar y tiene capacidad
de interactuar con la hemaglutinina (H) y con
la neuraminidasa (N), aunque su receptor es
todavía desconocido.

Los paromixovirus penetran por el aparato

respiratorio y producen infecciones agudas que
afectan sobre todo a la población infantil. Según
su mecanismo patogénico se dividen en dos
grupos perfectamente diferenciados:
los que producen infecciones localizadas en
las vías respiratorias (virus parainfluenza y
VRS)
los que producen infecciones generalizadas
(virus del sarampión y de la parotiditis).

¿Qué acción patógena desarrolla el VRS (Virus

respiratorio sincitial)?

Se multiplica en la mucosa nasal o faríngea

produciendo infecciones inaparentes detectables
sólo por serología o bien cuadros banales de
infección respiratoria alta. Sin embargo, en los
pacientes de riesgo, tales como:

-lactantes pequeños, sobre todo prematuros

-cardiópatas, sobre todo los que cursan con
hipertensión pulmonar
-en los que padecen displasia broncopulmonar
-inmunodeprimidos

En estos se afecta el tracto respiratorio inferior

originándose un proceso inflamatorio a nivel
bronquiolar con necrosis y descamación del
epitelio celular junto a edema de la mucosa e
hipersecreción que origina un cuadro de
bronquiolitis que es la forma clínica más
característica de infección por VRS en niños
pequeños.

FORMAS DE CONTAGIO

-La única fuente de contagio es el paciente

infectado, ya que no se ha demostrado su
presencia en animales domésticos.
-Las secreciones de las vías respiratorias altas
están muy cargadas de virus y son muy
contagiosas. Sin embargo, la transmisión directa
por gotitas no es el mecanismo más importante.

-Mucha mayor importancia tienen la

contaminación de las manos y objetos que han
estado en contacto con estas secreciones. Por
esta razón hay que extremar las medidas
higiénicas en el trato con estos niños (lavado de
manos, uso de guantes, batas protectoras, etc.).
La eliminación de virus a través de las secreciones
de los pacientes puede durar de 3 a 8 días, si bien
en los lactantes muy pequeños se puede
prolongar hasta 3 ó 4 semanas. El virus persiste
en las superficies de objetos contaminados
durante varias horas y en las manos al menos
durante media hora.

DIAGNÓSTICO

-Métodos de diagnóstico rápido en la

inmunofluorescencia y en el inmunoensayo
enzimático en muestras de moco nasal. Los
resultados pueden estar disponibles al cabo de
pocos minutos.
-El aislamiento del virus en cultivos celulares de
secreciones respiratorias requiere de 3 a 5 días.

-También se dispone de pruebas serológicas para

confirmar la infección en pacientes con infección
aguda y convalencientes, pero la sensibilidad es
baja en los niños pequeños.

-Se han realizado pruebas de reacción en cadena

de la polimerasa, pero todavía no están
disponibles comercialmente.

-Pruebas para detectar complicaciones en

personas con infección grave. Pueden incluir una
radiografía de tórax y análisis de sangre y orina

TRATAMIENTO

Desde el punto de vista etiológico el único

tratamiento que se ha ensayado ha sido la
ribavirina en aerosol con resultados
discordantes. Los mejores resultados se han
obtenido cuando este tratamiento se ha instaurado
muy precozmente, lo cual es posible sólo en casos
excepcionales dada la inespecificidad de los
síntomas iniciales.

Mucha más importancia práctica tiene el

tratamiento de soporte a base de administración
suplementaria de oxígeno y ventilación
mecánica cuando sea necesario. No se ha
demostrado ningún beneficio con el tratamiento
corticoideo ni con antibióticos.

¿Qué eficacia tienen los anticuerpos

monoclonales en las profilaxis de la infección
por VRS?

En espera de una vacuna segura y eficaz, la

medida preventiva más oportuna frente a las
infecciones por el VRS es la aplicación del
anticuerpo monoclonal murino humanizado
específico frente a la proteína F Palivizumab. Se
administra una vez al mes a dosis de 15 mg/kg por
vía intramuscular y tiene unos efectos similares a
los de la gammaglobulina policlonal sin muchos de
sus inconvenientes. Su principal indicación son los
niños con riesgo de padecer la infección por el
VSR: grandes prematuros, displasias
broncopulmonares y cardiopatías congénitas. El
Palivizumab previene la infección al impedir al
VRS penetrar en la célula y pasar de una célula a
otra, dando lugar a la formación de sincicios.