VIRUS HERPES HUMANOS

SEPTIEMBRE 7 DEL 2016

CARACTERÍSTICAS:
Puede causar patología en piel SNC, RIÑON , BAZO, GENITOURINARIA , OCULAR , LB.
*Se agruparon según el tropismo que tienen por los diferentes órganos.
*El virus acompaña el recorrido de nervios en el tipo I .II Y III por eso la sensación de ardor y
dolor.
o Es un virus que tiene envoltura esto le da un tropismo celular para que este virus
entre a LT, LB, células de membranas de mucosas a infectar.
o Este virus entra al organismo gracias a un intercambio de saliva, allí irá a las
membranas mucosas, e irá a expresarse la mayoría de veces con manifestaciones en la
piel.
El infecta esa célula de la membrana de la mucosa, se replica entre el núcleo y
citoplasma, da una progenie, la cual infecta células vecinas, hace una cito patogenia de
sincitios (infecta célula vecina, hace uniones de membrana y tendremos un sincitio que
al final se destruirá).
o Familia: Herpes virinae
o Sub familia: alfa, beta y gamma virinae.

ESTRUCTURA
o Es grande 150-300nm
o DNA de doble cadena
o Esférico
o Nucleocapside
o Entre la nucleocapside y la envoltura tiene un tegumento el tegumento le da la
capacidad de expresar diferentes antígenos.
o 8 de ellos causan patología en el humano
o causan cuadros como :
 Gingivoestomatitis herpética:tipo 1
 Herpes labial:tipo 1
 Vulvovaginitis: tipo 2.
 Encefalitis
 Varicela : tipo 3
 Mononucleosis infecciosa: VEB (tipo 5)
 Carcinoma nasofaríngeo VEB
 Roseola (exantema súbito) Tipo 6-7
 Sarcoma de Kaposi. Tipo 8

CARACTERÍSTICAS GENERALES
o Cuando infecta el herpes labial, algunos hacen las manifestaciones clínicas, pero no
todos hacen la sintomatología y eso no quiere decir que el virus no esté y no esté
replicándose.

o Genes reguladores que son para la expresión de las proteínas según en el estadio en el
que se encuentre. En el estadio de latencia el índice de replicación es menor, pero no
significa que no esté transmitiendo el virus. En esta etapa de latencia podemos vivir en
un tiempo largo o corto y puede que luego la sintomatología se vuelva a expresar. Ej.
El Herpes labial da, entra a latencia y vuelve y se expresa, particularmente en el mismo
lugar.
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o Tenemos un grupo que hace una infección primaria, sintomática o no, persiste
indefinidamente en una etapa de latencia y luego hay una reactivación, en la cual se
hacen las manifestaciones floridas de la enfermedad (la sintomatología).

o Mucha de la severidad de las infecciones por HV esta mediada por el

inmunocompromiso de un huésped (HIV, huésped trasplantado, etc).

o Evaden respuesta inmune al expresar moléculas que capturan a la Ig por el fragmento

Fc y la van a inhbir , también capturan a la B-2 microglobulina lo cual disminuye la
expresión del HLA1.
o  Los virus hacen una primoinfección y pasan a una fase de lisogenia donde se ubican
en unas células típicas para ellos donde mas adelante harán reactivaciones y
recurrencias; tienen un efecto citopatico , ellos evaden sistema inmune  Ellos
evaden el sistema inmune. tienen receptores para segmento Fc de los Acs,
receptores para las moléculas C3b (captura e inhibe el complemento), modula la
presentación del HLA1, fusiona membranas celulares de LT, LB (los cuales son eje de
rta inmune especifica), en la médula modula la NO expresión de gran variedad de
celulas (ej. Para no expresar una gran cantidad de LTc), inhibe la apoptosis de las
células que infecta.

Tipos de HVH
Nombre del HVH Sub- Enfermedad Propiedades biológicas
familia
ALPHA HERPES VIRINAE Lisan células infectadas.
VIRUS HERPES SIMPLEX (1) Alfa Herpes labial Crecimiento rápido
Gingivoestomatitis herpética,
eczema herpes.
VIRUS HERPES SIMPLEX (2) Alfa Herpes genital, herpes neonatal, Latente en neuronas ganglionares
encefalitis expresión en el trigémino,ramas
ofltamicas.
VARICELA VIRUS (3) Alfa Varicela Zoster Latente en neuronas y/o células
Varicela zoster (forma de satélites de ganglios para reactivarse
reactivación) como zóster.
BETA HERPES VIRINAE Células grandes multinucleadas
CITOMEGALOVIRUS (5) Beta Citomegalovirus congénito Crecimiento lento, Latente en
Síndrome de mononucleosis glándulas salivares, riñón
VIRUS HERPES (6) ROSEOLA Beta Roséola Principalmente en linfocitos.
VIRUS
VIRUS HERPES (7) Beta Exantema súbito, mononucleosis
infecciosa, síndrome fatiga crónica
GAMMA HERPES VIRINAE Transformación de linfocitos
VIRUS EPSTEIN BARR (4) Gamma Mononucleosis infecciosa Latente LB y LT
Linfoma de Burkitt, carcinoma
nasofaríngeo.
Leucoplacia vellosa
VIRUS SARCOMA DE gamma Sarcoma de Kaposi Linfoproliferativo
KAPOSI (8) Linfoma de Efusión primaria

Los que tienen capacidad transformante:

 Cáncer de cérvix VHS2
 Carcinoma nasofaríngeo- Linfoma de Burkitt- Carcinoma gástrico- VEB
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 Neoplasias linfoproliferativas- VHH 6,7  aquellas que afectan a los mononucleares.
Personas que ha padecido roséola y exantema súbito, posteriormente en la vida se
encuentran con estas neoplasias
 Sarcoma de KaposiVHH8.
Aquellos que tienen capacidad de latencia : VEB, VHS, VVZ.

LESIONES
VIRUS HERPES SILPLEX 1
Ocasionan lesiones en mucosa y piel
Observamos un fondo eritematoso ; la mayoría de las veces son asintomáticos y las
recurrencias siguen siendo asintomáticas.
o Lesión vesicular Lesión costrosa
o El proceso dura de 2-3 semanas
o Se trasmite de persona-persona por contacto íntimo y por saliva
o A través del canal del parto se trasmite especialmente el tipo 2
o Ambos tienen características antigénicas comunes, comparten un 40% de
homología genómica.
o Para diferenciarlos, la mayoría de infecciones causadas por el tipo 1 están
relacionadas con manifestaciones del ombligo para arriba; y el 2 se manifestará
más en lesiones genitales y del ombligo para abajo Esta es la mayoría de
veces, pero no será siempre así.
o El virus se reactiva cuando se “bajan las defensas” por estrés, gripa , alguna
enfermedad del sistema inmunológico.
o Estos virus van a infectar la piel y mucosas manifestaciones faciales o
genitales se puede diseminar a SNC y tendremos las encefalitis.
o INFECCIÓN DEL VIRUS:
o Ingresa
o Se replica en mucosa o en piel
o Asintomáticos el 90%
o Se disemina a células adyacentes de las neuronas sensitivas
o Viaja por los axones y llega a neuronas ganglionares
o El tipo 1 es más frecuente en el recorrido del trigémino.
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o Entra infección en neurona sensorial llega al ganglio sensorial.

 Dx mayoría de veces por clínica y epidemiología, pero el laboratorio nos ayuda:
o Se observarán las células deformadas en inmunofluorescencia. La infección
lítica hace transformación en el núcleo y veremos los cuerpos de Cowdry.

 Patogénesis:
o Entra hacia el ganglio, se devuelve en toda la estructura de la piel hasta llegar
al nicho de los ganglios
o El VH1 (clínica sintomática o asintomática)tiene incubación de 2-20 días;
promedio de 6-8 días para hacer su manifestación:
Gingivoestomatitis en niños de 1-5 años. La podemos confundir con cándida,
pero vemos también una vesículas eritematosas que no
las causa la Candida.
 Fiebre
 Odinofagia
 Vesículas dolorosas en encías, mucosa oral,
porción anterior de la lengua.
 Adenopatías cervicales o submentonianas.
Puede presentarse también conjuntivitis y queratitis herpética.

VIRUS HERPES SIMPLEX TIPO 2 (GENITAL):

Transmision sexual o le da a px RN que pasan por canales vaginales Se hace control TORCH
(toxoplasma, herpes, rubeola, citomegalovirus)
Hay una balanitis en el hombre  vesículas eritematosas y dolorosas.
En la mujer aparecerá la vulvovaginitis.
 Manifestaciones en el periné, anales, y cérvix. La vulvovaginitis: Sensacion de
quemazón , cefalea , adenopatías inguinales , dura de 2-3 semanas.
 Del 70-95% de las infecciones genitales por herpes simplex están producidas por
HSV2.
 Solo 10-20% de los casos de primo-infección aparecen sintomáticos:

HERPES NEONATAL :El 85% se trasmite por canal de parto de una madre infectada por
herpes tipo 2, 10% postnatal, 5% in útero.
ENCEFALITIS HERPÉTICA
LESIONES EN RECIÉN NACIDO:
En el recién nacido veremos lesiones eritematosas, vesiculares, costrosas en piel boca y
ojos 45%
El 35% son manifestaciones en SNC
El herpes diseminado es el mas grave y será el 20%
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-conjuntivitis purulenta : en los ojos del niño que lo adquirió a través del canal del parto.
LESIONES INFECCIÓN IN ÚTERO
Enfermedad ocular- Corioretinitis.
Daño cerebral
Ulceras cutáneas
CUADROS CLINICOS CAUSADOS POR VH1 Y VH2:
VHS -1 VHS-2

Encefalitis Encefalitis, meningitis aséptica

Faringitis Lesiones cutáneas extragenit.

Cervicitis Infección congénita y neonatal

Enfermedad visceral

VIRUS VARICELA ZOSTER (3) Alfaherpesvirinae

o Infección 1º: enfermedad benigna auto limitada.
o Viremia primaria: inhalación del virus o por contacto “ enfermedad aguda,
directo :mucosa tracto respiratorio, torrente sanguíneo y generalizada, altamente
linfático células del sistema retículo endotelial , de ahí se contagiosa que produce
disemina hacia piel. malestar generalizado y
o Viremia secundaria: piel, SNC y pulmones. erupción cutánea
Lesión piel ingresa a terminales nerviosos sensitivos:
infección latente incubación de 2 semanas.
Exantema mácula vesícula pústula = lesión vesículodérmico + costra.
Sincitios, diseminación célula a célula.
o Es mejor que de cuando niños por que en el adulto la respuesta
inmunológica es mucho mayor y las manifestaciones son mas severas
que en los niños.
o Tiene una manifestación posterior con el Zoster, este viene a hacer en el paciente
inmunocomprometido una expresión a lo largo de un dermatoma; allí se expresaran
esas vesículas, pero mas pequeñitas y pegaditas.
o Ingresa por vía respiratoria, se expresa en piel, puede complicarse con una encefalitis o
una neumonía.
o Varicela congénita El 10% de mujeres que llegan a la adultez, no han tenido varicela
y por ende no poseen Acs anti-varicela. A quienes ya les dio al llegar al embarazo, no
les dará durante y esto es una protección.
El daño fetal provocado por la enfermedad sufrida por la madre, en los 2 primeros
trimestres.
1-3% de casos de madres con varicela síndrome de varicela fetal
o Manifestaciones clínicas:
o Erupciones hemorrágicas y duraderas
o Cicatrices en extremidades o dermatomas.
o Hipoplasia de extremidades inferiores
o Microcefalia, cataratas, Corioretinitis Ceguera.

• Neumonias y broconeumonias
• Encefalitis COMPLICACIONES DE LA
• Otitis media aguda, faringitis o sinusitis VARICELA
• Sobreinfección bacterianas
– “Neumonía varicelosa
bacteriana”
– Osteomielitis
– Sobre infección con
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.
o HERPES ZÓSTER: La enfermedad se desarrolla en el 10-20% de los infectados por VVZ.
o Lesiones: Vesículas con fondo eritematoso circunscritas ubicadas en: espalda,
abdomen, cara, ojo, oído interno
Dx:
o Sabiendo que las infecciones por herpes simple y varicela se diagnostican por
cínica. Pero también tendremos estructuras que son células multinucleadas
gigantes (diagnóstico directo: observación de sincitios).
o Células transformadas (infectadas) teñidas. Estas es la prueba de
Tzanck esta toma una impronta con una cinta pegante ancha,
se pega en la lesión, se pega en la placa, se retira la cinta, se
hace la coloración; si hay esas células gigantes multinucleadas
(sincitios) sabremos que está el virus.
o Elisa
o Observación de viriones por microscopía electrónica.
o Diagnóstico indirecto: La detección de Acs es útil en la 1º infección (IgM).
o La vacuna es atenuada y no podemos aplicarla a personas
inmunocomprometidas ya sea por VIH cualquier otra enfermedad, o enf viral
reciente.
VIRUS EPSTEIN BARR (tipo 4) Gammaherpesvirinae
o Se describió en África en los niños con linfoma de Burkitt
o Tiene una afición por los LB.
o Este virus no permite la maduración de los LB. El las transforma porque estas células
tienen la molécula CD21, la cual es puerta de entrada para el virus. Ellas serán
transformadas si el virus está en la fase activa.
Perpetuación de los LB in vitro con EBV: fenómeno de transformación celular.
o Causa mononucleosis infecciosa  da una sensación de pereza
o Denis Burkitt lo describe en 1950.
o Tropismo linfocitos B (CD21) Infección latente
o Se asocia con el carcinoma gástrico.
o Es tumurogénico los genes que hacen esta actividad inmortalizadora son:
o EBNA2 Transformación crecimiento
o LPM1 LB
o EBNA3A
o EBNA3C
o PATOGÉNESIS DE LA INFECCIÓN POR EB:
o Asintomático en la niñez. Adolescentes: mononucleosis infecciosa
o 90% adultos positivos al EBV
o Propagación saliva- infecta células epiteliales de la orofaringe- LB CD21-
Infección latente en LT y LB
o Mononucleosis infecciosa en adultos jóvenes.
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o TUMORES ASOCIADOS:
ESTÁ DOCUMENTADA LA RELACIÓN CAUSAL EN CÁNCER:
o Linfoma de Burkitt
o Enfermedad de Hodgkin
o Carcinoma en epitelios: nasofaríngeo, estómago y mama.
o Que vemos en el Lab?
o Cuadro hemático veremos a los Linfocitos transformados, serán más
grandes, con núcleo grande, ya no se verán circulares, veremos
deformaciones. Veremos linfocitos atípicos, se llamaran Células de
Downey.
o Hay manera de detectar Acs haciendo inmunofluorescencia indirecta.
o Más frecuentemente nos iremos por el cuadro hemático- tinción y clínica.

CITOMEGALOVIRUS (tipo 5) Betaherpesvirinae

o Primo infección asintomática la mayoría de veces
o Diseminación sistémica: se multiplica en todos los órganos.
o Excretado en liquidos corporales
o Sindrome de mononucleosis 20-50% de los casos
o Frecuentemente infecta a inmunocomprometidos (ej. SIDA): Neumonía intersticial,
retinitis, colitis, esofagitis y encefalitis.
o La infección por CMV es frecuente en todo el mundo: 50-80% adultos y 0,5-12,5% RN.
o La mayoría de los pacientes adultos han tenido contacto con el virus
o Se trasmite por:
o Trasfusiones de sangre y trasplantes: causa frecuente de morbi-mortalidad en
pacientes trasplantados e inmunocomprometidos.
o Secreciones vaginales, semen , saliva, y secreciones respiratorias
o Trasmisión vertical: causa importante de infección congénita.
o Desarrolla forma congénita y perinatal el 85% asintomáticos. De los sintomáticos:
riesgo de defectos congénitos es extremadamente elevado.
o Lesiones:
 Auditivas 10-17%
 Retraso mental 90%
 Corioretinitis 17-41%
o Diagnóstico:
o Detección de células citomegálicas (veremos células de ojo
lechuza) que se pueden ver con coloraciones de rutina y con
inmunofluorescencia
ROSÉOLA (HHV 6)
*se aisló en 1986 de sangre periférica
 Betaherpesvirinae – linfotrópico- LT/CD4
*se conocen actualmente 2 variantes:
A y B con una identidad genomica del 95%
Tipo B afecta a niños ROSEOLA INFANTIL
Tipo A más citolítico
o Exantema macular: inicia en tronco, se disemina en extremidades y cara:
o Adenopatías cervicales
o Esplenomegalia
o Convulsiones
o Fiebre que puede exceder los 40ºC
o Tropismo por células T
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o Se asocia con la fatiga crónica cansancio y problemas neurológicos en jóvenes.
o Síntomas clínicos: afectan 90% de niños antes de los 2 años Roséola
o En niños mayores, adolescentes y adultos, se reactiva y da enfermedad hepática activa
de tipo mononucleosis.

Relación HHV 7 y HHV 6

o Se ha relacionado con patologías en individuos jóvenes: frecuentes en niños tras la
infección por el HHV 6.
o La severidad esta en paciente inmunocomprometidos, mas aun cuando sabemos que
está presente en pacientes que tienen HIV es decir HHV 6 y 7 son cofactores de
infección por VIH
o Existe la forma A y B de HHV 6. La forma B es la infección primaria en niños
o Exantema súbito: serotipo B del HHV6 causa macula ,eritema , puntiforme
o Relacionado con mononucleosis infecciosa y síndrome de fatiga crónica.
o Afinidad por LT

SARCOMA DE KAPOSI (tipo 8)

o Fue el ultimo virus que fue descrito, las lesiones se conocían pero el agente etiológico
era desconocido.
o Lesiones cutáneas, purpuras violáceas, en extremidades. Se ha observado inclusive en
cara.
o Se asocia a ciertos tumores e infección de LB Linfomas de efusión primaria
o Sarcoma de Kaposi Neoplasia vascular maligna. Afecta aparato digestivo y pulmones
o Ha sido aislado de tejido prostático y semen, esto permite de alguna manera la
trasmisión sexual.
o Es común en hombres homosexuales y bisexuales HIV tumor asociado a estadio
SIDA en ptes VIH +.
Epidemiología de las infecciones herpes
o Mayor prevalencia en países en desarrollo sitios hacinados y con condiciones
precarias de higiene.
o El humano es reservorio natural
o Transmisión:
o Sexual: VSH 2, HHV 8 y CMV
o Vía respiratoria: Varicela
o Saliva: VEB, HHV 5
o Transfusiones o trasplantes: CMV y HHV 8
o La razón por la que se dice que los de transmisión sexual son el HSV-2 y el 8 es porque
son los que tienen menor exposición y es mas difícil su diseminación.