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FAMILIA

HERPETOVIRIDAE

Son virus ADN bicatenarios continuo y lineal dispuesto en un core cúbico icosaédrico
encerrado en una envoltura.

Son capaces de producir infecciones persistentes latentes, en las que luego de una fase
aguda posterior a la primoinfección se incorpora el genoma viral al núcleo de algunas
células en forma persistente sin registrarse la producción de progenie.

Ante determinados factores predisponentes el genoma viral entra en un ciclo de


replicación productiva generando progenie vírica que posibilita la recurrencia o recidiva.

Habitualmente existe un elevado porcentaje de individuos asintomáticos en la fase aguda.


Se divide en 3 subfamilias, alfa-herpesviridae, beta-herpesviridae y gamma-herpesviridae.

1- Familia alfa-viridae:

Incluye al herpes simple I y II y al virus varicela zoster. Tienen un ciclo de replicación


corto, diseminación rápida y son citopáticos. Generan una infección persistente latente al
disponer su genoma en el núcleo de neuronas sensoriales

2- Familia beta-viridae:

Incluye al citomegalovirus, herpes VI y VII. Ciclo de replicación prolongado, diseminación


lenta y generan aumento del tamaño de la célula que infectan. La infección persistente
latente se debe a que dispone el genoma en el núcleo de leucocitos y células epiteliales.

3- Familia gamma-viridae:

Incluye al virus Epstein Barr y herpes VIII. Ciclo de replicación prolongado y generan una
infección persistente latente porque disponen su genoma en el núcleo del linfocito B.

Los pacientes con inmunodeficiencia a nivel celular sufren infecciones herpéticas


frecuentes severas, prolongadas y con tendencia a la progresión. En estos casos la lesión
pierde algunas de sus características distintivas, lo que sugiere la participación de
efectores inmunológicos en el desarrollo de la lesión herpética típica.

HERPES
SIMPLEX I Y

En la interacción de estos virus con el humano se detectan diferentes fases. La primera es


la primoinfección mucocutánea: se adsorbe a la célula blanco, replica, libera por brotación
a la progenie viral y disemina localmente.

Algunos miembros pueden adsorberse a receptores cutáneos de nervios sensitivos


(ganglio trigeminal para el tipo I y ganglio sacro para el tipo II), donde por flujo axonal
retrógrado llegan al cuerpo neuronal donde liberan el genoma, que permanece en estado

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de latencia y esto describe la segunda fase (no se multiplica). Esto último gracias a la
transcripción de los LATS.
En la tercera fase, por ciertas ocasiones (estrés, sol, menstruación, frío e
inmunodepresores) el virus puede recidivar dando lesiones locales con o sin
sintomatología clínica. Lo hacen siempre en el dermatoma correspondiente.

En HSV-I, las infecciones son transmitidas por saliva, secreciones fauciales y líquido
vesicular.

PRIMOINFECCION:

- Asintomática es lo más frecuente


- Gingivoestomatitis, queratoconjuntivitis y eccema herpético
- Infección progresiva en inmunodeficientes celulares (encefalitis, neumonitis ó
esofagitis).
- Herpes neonatal y encefalitis herpética

RESIDIVA:

- Asintomática pero con liberación viral en las secreciones


- Herpes labiales (más frecuente)
- Queratitis herpética
- Encefalitis esporádica (no epidémica)
- Progresiva en inmunodeficiente celulares

El HSV-II se transmite por contacto sexual. Puede originar infecciones neonatales por vía
vertical, pero como no hace viremia no se transmite por vía transplacentaria.

PRIMOINFECCION:

- Asintomática
- Herpes genital en vulva, vagina, cuello o pene. Son lesiones cutáneo mucosas
(mácula, pápula, vesícula, úlcera y costra). Las vesículas y las úlceras son
altamente contagiosas. Se pueden asociar a radiculopatía sacra, retención urinaria
y meningitis a LCR claro
- Encefalitis en inmunosuprimidos celulares.
- Herpes neonatal (mayor riesgo en tercer trimestre). Se puede manifestar con
fiebre, lesiones cutáneas, letargo, convulsiones y coma. Por diseminación puede
originar meningitis y/o encefalitis.

RESIDIVA:

- Lesiones a nivel genital

Diagnóstico:

Muestras de líquido obtenido por punción vesicular, raspado de base de la lesión.


Detección de antígenos virales por inmunohistoquímica, visualización de cuerpos de
inclusión intranucleares de Cowdry con el test tintorial de TZANKA.

En muestras de LCR se hace detección de material genómico de HSV tipo 1 por PCR.

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Tratamiento:

Se puede emplear ACICLOVIR SODICO (tópico, oral o parenteral). También se puede


administrar FOSCARNET (parenteral) para cepas resistentes al anterior.

VARICELA
ZOSTER

La primoinfección con este virus se expresa como varicela en la infancia. Hace latencia en
el núcleo de neuronas de ganglios sensoriales. La reactivación se expresa como Zoster
(culebrilla).

Se libera al medio por secreciones orofaríngeas en pacientes con varicela y en el líquido


de lesiones vesiculares en pacientes con varicela o Zoster.

Ingresa por mucosa faríngea o conjuntival y hace una viremia primaria de baja intensidad.
Se multiplica en sistema fagocítica mononuclear durante la incubación de 2 semanas.
Luego hace una viremia secundaria intensa y de mayor duración responsable de la fiebre
y de que el virus alcance la superficie cutánea, donde se libera por medio de las
secreciones.

El período de estado se caracteriza por:

- Faringitis
- Lesiones eruptivas focales (máculas, pápulas, vesículas o costra), producto de la
actividad citopática.

Complicaciones:

- Sobreinfección bacteriana
- Neumonitis viral primaria (es la más seria, sobre todo en inmunosuprimidos)
- Encefalitis
- Varicela crónica o recurrente en niños con HIV
- Varicela hemorrágica
- Síndrome de Reye (segunda causa luego del Influenza)
- Varicela congénita (por traspaso transplacentario, antes de la semana 20 del
embarazo. Se caracteriza por lesiones en piel, hipoplasia de miembros, atrofia
muscular, coriorretenitis, atrofia cerebral cortical y retardo psicomotriz.
- Varicela neonatal, en última semana del embarazo con una mortalidad del 30%

Hace latencia en ganglio trigeminal, cervical inferior, torácico, lumbar o sacro.

Cuando se produce la reactivación se produce el cuadro viral llamado Zoster, que se


caracteriza por lesiones vesiculares dolorosas que contienen gran cantidad de virus. Es
frecuentemente unilateral y afecta dermatomas inervados por raíces T3 a L2 o división
oftálmica del trigémino.

Las complicaciones del Zoster son:

- Sobreinfección bacteriana

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- Neuralgias post-Zoster
- Cuadro diseminado

Diagnóstico:

Es clínico fundamentalmente. Se puede tomar muestra de líquido vesicular o raspado de


la lesión y detección de antígenos virales por IFI.

En caso de encefalitis, muestra de LCR y reacción en cadena de la polimerasa (PCR).

CITOMEGALOVIRUS

Tiene alta incidencia y se lo puede localizar en diversos tipos celulares. Causa gran
número de infecciones asintomáticas y se elimina en forma prolongada, principal
diferencia con el HSV. No tiene actividad oncogénica.

Las fuentes del virus incluyen: secreciones nasofaríngeas, lágrimas, orina, sangre, leche
humana, fluido seminal y flujo cervicovaginal.

La reactivación se puede detectar en inmunosuprimidos, HIV y embarazadas.

PRIMOINFECCION:

En inmunocompetentes causa infección diseminada, con viremia y se expresa


clínicamente por:

- Cuando símil mononucleosis infecciosa


- Hepatitis
- Cuadros subclínicos

En inmunosuprimidos se desarrollan los siguientes cuadros:

- Sme. Febril
- Coriorretinitis
- Neumonitis intersticial
- Meningoencefalitis, polirradiculopatía ascendente
- Esofagitis, gastritis, colangitis, enteritis, pancreatitis, hepatitis

En embarazadas es el principal agente infeccioso que causa defectos teratogénicos.


Principalmente relacionados con retardo mental.

Diagnóstico:

Para la mononucleosis se realiza serología

En el caso de enfermedad gastrointestinal o neumonitis se realiza histología e


inmunohistoquímica de las muestras.

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Para la infección congénita en recién nacido se realiza cultivo de CMV en muestra de
orina. En el caso de infección congénita in útero se realiza cultivo o análisis por PCR de
líquido amniótico.

En muestra de LCR, se hace PCR.

EPSTEI
N BARR

Infecta células linfoides transformándolas y ocasionando su proliferación indefinida.


Establece su latencia en el núcleo de linfocitos B. Tiene alto potencial oncogénico.

Contacta con los linfocitos B y células epiteliales de la mucosa nasofaríngea por medio de
peplómeros de su envoltura (GP350/220), adhiriéndose al CD21 (receptor de
complemento) de los linfocitos B. Se multiplica, dispone su genoma como ADN
circularizado y genera infección latente o lítica.

PRIMOINFECCION:

Se manifiesta como mononucleosis infecciosa, enfermedad que se transmite por saliva


contaminada con el virus. Llega a la mucosa nasofaríngea donde se adhiere a células
epiteliales, luego infecta células B donde hace su replicación y por migración de estas
llega a distintos órganos linfáticos secundarios.

El cuadro clínico de esta enfermedad se manifiesta como:

- Faringitis, fiebre, fatiga, mialgias


- Poliadenopatías cervicales occipitales
- Esplenomegalia, hepatomegalia
- Linfocitos atípicos de Downey en examen de sangre periférica

Complicaciones:

- Ruptura esplénica
- Hepatitis
- Meningitis
- Encefalitis
- Sme. Guillán barré
- Neumonitis intersticial crónica en niños con HIV

En la primera semana se detectan las proteínas EBNA en el núcleo de linfocitos B


circulantes, luego disminuyen hacia la segunda semana.

Diagnóstico:

Muestra de suero para detección de IgM contra el antígeno de la cápside viral (VCA) e
IgG contra el antígeno de la cápside viral (VCA), esta última solo es positiva en el caso de
una infección pasada.

En la etapa de convalecencia se detectan anticuerpos anti-EBNA, no así en la fase aguda.

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Debido a su alto potencial oncogénico se lo relaciona con:

- Linfoma de Burkitt
- Carcinoma nasofaríngeo
- Linfomas no HODGKIN en inmunodeprimidos
- Linfomas HODGKIN

HERPES
VI Y VII

El herpes VI se desarrolla en linfocitos T-CD4. Tiene dos variantes (A y B). El primero esta
asociado a pacientes con SIDA y el B es el del la sexta enfermedad eruptiva.

Se adquiere en los primeros años de vida (6 meses a 2 años de edad)

PRIMOINFECCION

En niños inmunocompetentes desarrolla la sexta enfermedad (exantema súbito o roceóla


infantil). Son 3 días de fiebre y aparición de la erupción al cuarto día. Se puede complicar
con otitis, diarrea, convulsiones febriles, meningoencefalitis, etc.

Hace latencia en ganglios linfáticos, mononucleares de sangre periférica, glándulas


salivares e hígado.

En adultos inmunocompetentes desarrolla cuadro de mononucleosis infecciosa

En inmunosuprimidos puede causar reactivación en transplantados.

Diagnóstico:

Serología para detección de IgM o IgG para hacer diagnóstico retrospectivo.

El herpes VII se aísla en muestras de saliva i en linfocitos T-CD4 y CD8. La primoinfección


se desarrolla a los 5 años de vida. Asociado a la sexta enfermedad eruptiva

HERPES
VIII

Infecta linfocitos T, B y células endoteliales persistiendo en forma latente a este nivel. Se


sugiere que actúa como cofactor para el desarrollo de Sarcoma de Kaposi y de linfomas
de células B que comprometen cavidades serosas en inmunodeprimidos celulares.

Diagnóstico:

Serología para detectar IgG específica.

FAMILIA
POXVIRIDAE
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Son virus ADN, bicatenario, en una cápside biconvexa. Posee envoltura y son los únicos
virus ADN que se multiplican en el citoplasma.

Esta familia incluye a los virus de la viruela, Vaccinia, Coupox y del molusco
contagioso. Son de gran tamaño y susceptibles a ATB y solo nos referiremos a este
último.

VIRUS DEL
MOLUSCO
CONTAGIOSO

Presenta reservorio humano exclusivo. Genera lesiones localizadas en cualquier sector,


excepto en palmas y plantas.

Compromete a individuos jóvenes que presentan lesiones perladas de consistencia firme,


con depresión central. La infección se produce a partir del contacto íntimo con el
infectado.

Diagnóstico:

Biopsia de material de la lesión y examen histopatológico

FAMILIA
PAPOVAVIRIDAE

Son virus ADN, bicatenarios, dispuestos en forma circular. Carecen de envoltura. Incluye a
los géneros POLIOMAVIRUS Y PAPILOMAVIRUS.

POLIOMAVIRUS

Representados por los virus JC y BK, que difieren en la composición de la BP1 de la


cápside.

Ingresan por vía inhalatoria generando una primoinfección asintomática o con el


desarrollo de un cuadro respiratorio (rinitis, bronconeumonía o bronquitis).

El virus BK puede ocasionar cistitis luego de una viremia transitoria. Aquí establece
latencia pudiendo activarse durante el embarazo o en inmunodeprimidos. Durante esta
etapa se puede detectar el virus en la orina.

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El virus JC puede llegar al SNC, luego de una viremia transitoria y la reactivación produce
leucoencefalopatía multifocal progresiva, de curso fatal. Esto se produce en
inmunosuprimidos. Se detecta en el 5% de los pacientes con SIDA.

Diagnóstico:

Sedimento urinario para el BK y LCR para el JC. Detección de antígenos por IFI,
amplificación por PCR.

PAPILOMAVIRUS

Se dividen en 70 serotipos. Tienen tropismo por la piel y por las mucosas genital y oral.

Infectan células basales de la epidermis que se exponen al virus a través de traumas


generando una infección abortiva que puede mantenerse en forma latente durante meses
o años.

La característica morfológica de las células que infecta esta representada por la


vacuolización citoplasmática (coilocitosis) y la presencia de anomalías nucleares.

Cuadros clínicos y serotipos de HPV:

- Coadyuvantes para el desarrollo cáncer uterino, bulba, ano, pene, piel y laringe (16
y 18)
- Verrugas plantares, vulgares y planas
- Condiloma exofítico en clítoris, vestíbulo vaginal, región perineal, glande, meato
uretral y cuello uterino (6 y 11)
- Condiloma plano en cuello de útero y región perianal
- Condiloma gigante
- Papilomas laríngeos, conjuntivales
- Verrugas en labios

Diagnóstico:

Se puede emplear examen histopatológico (presencia de coilocitos, su ausencia no


descarta la infección), citológico o colposcopía. Detección de antígenos virales por inmuno
marcado y genotipificación.