Está en la página 1de 5

Gota, pseudogota y enfermedades relacionadas CAPÍTULO 164 863

Para una revisión más detallada, véase Felson DT: Osteoartritis, cap.
394, p. 2226, en Harrison, Principios de medicina interna, 19a ed.

164 Gota, pseudogota


y enfermedades relacionadas
GOTA
DEFINICIÓN
La gota es una enfermedad metabólica que afecta con más frecuencia a varones de edad mediana
hasta ancianos y mujeres posmenopáusicas. La hiperuricemia es el dato biológico distintivo de la
gota. Cuando se presenta, el plasma y los líquidos extracelulares se supersaturan de ácido úrico, lo
que en las condiciones adecuadas, puede cristalizarse y ocasionar una serie de manifestaciones
clínicas que aparecen en forma individual o combinada.

PATOGENIA
El ácido úrico es el producto terminal de la degradación de nucleótido de purina; su producción
guarda una estrecha relación con las vías del metabolismo de la purina, y la concentración intrace-
lular de 5-fosforribosil-1-pirofosfato (PRPP) es el principal factor que determina la tasa de biosín-
tesis de ácido úrico. Este último es excretado sobre todo por el riñón a través de mecanismos de
filtración glomerular, secreción tubular y reabsorción. Por consiguiente, puede surgir hiperurice-
mia en una amplia variedad de circunstancias que ocasionan sobreproducción o una menor expre-
sión de ácido úrico o una combinación de los dos.

Artritis gotosa aguda


Los cristales de urato monosódico (MSU) presentes en la articulación son fagocitados por los leu-
cocitos; la liberación de mediadores inflamatorios y de enzimas lisosómicas lleva a la incorpora-
ción de más fagocitos en la articulación e inflamación sinovial.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Artritis aguda:  la manifestación clínica inicial más frecuente de la gota. Por lo general, afecta en
principio a una articulación, pero puede ser poliarticular en los episodios subsiguientes. Suele
afectarse la primera articulación metatarsofalángica (podagra). La gota aguda a menudo inicia por
la noche con un dolor intenso, edema, calor e hipersensibilidad. La crisis por lo general desaparece
en forma espontánea luego de tres a 10 días. Si bien algunos pacientes tienen una sola crisis, la
mayoría presenta episodios recidivantes con intervalos de duración variable y sin síntomas entre
una crisis y otra. La crisis aguda puede ser desencadenada por exceso de alimentos, traumatismo,
cirugía, ingestión excesiva de etanol, tratamiento hipouricémico y enfermedades médicas graves
como infarto de miocardio y apoplejía.
Artritis crónica:  una proporción de los pacientes con gota puede tener una sinovitis crónica no
simétrica; pocas veces es la única manifestación. También se puede manifestar por tofos periarti-
culares (agregados de cristales de MSU rodeados por una reacción inflamatoria de células gigan-
tes). Se presenta en el contexto de una gota crónica.
Tofos extraarticulares:  a menudo se presentan en la bolsa del olécranon, la hélice y la antihélice de
las orejas, la superficie cubital del antebrazo y el tendón de Aquiles.

ERRNVPHGLFRVRUJ
864 SECCIÓN 12 Alergia, inmunología clínica y reumatología

Tenosinovitis
Nefropatía por uratos:  se depositan cristales de MSU en el intersticio y en las pirámides renales.
Puede ocasionar insuficiencia renal crónica.
Nefropatía aguda por ácido úrico:  causa reversible de insuficiencia renal aguda por precipitación de
urato en los túbulos; los individuos que reciben tratamiento citotóxico de enfermedades neoplási-
cas están en riesgo.
Nefrolitiasis por ácido úrico:  ocasiona 10% de los cálculos renales en Estados Unidos.
DIAGNÓSTICO
• Análisis de líquido sinovial: debe llevarse a cabo para confirmar gota aun cuando el aspecto
clínico sea muy sospechoso; se realiza aspiración de la articulación y se demuestran mediante
microscopia polarizante los cristales de MSU intracelulares y extracelulares de forma de aguja
con birrefringencia negativa. Debe realizarse la tinción de Gram y el cultivo en todo líquido para
descartar infección. Los cristales de MSU también pueden demostrarse en las articulaciones con
afección crónica o en los depósitos tofáceos.
• Ácido úrico sérico: las concentraciones normales no descartan gota.
• Ácido úrico urinario: la excreción >800 mg/día con una alimentación regular sin la administra-
ción de fármacos indica una producción excesiva.
• Detección sistemática de factores de riesgo o secuelas: análisis general de orina; creatinina
sérica, pruebas de función hepática, glucemia y lípidos; biometría hemática completa.
• Si se sospecha una producción excesiva, puede ser necesaria la cuantificación de hipoxantina
guanina fosforribosil transferasa (HGPRT) y de las concentraciones de PRPP.
• Radiografías de las articulaciones: pueden demostrar cambios quísticos, erosiones con bordes
escleróticos en la artritis crónica avanzada.
• Si hay indicios de cálculos renales se indica una placa simple de abdomen (los cálculos a menudo
son radiolúcidos) y tal vez una pielografía intravenosa (IVP).
• Análisis químico de los cálculos renales.
Diagnóstico diferencial
Artritis séptica, artritis reactiva, enfermedad por depósito de pirofosfato de calcio (CPPD) y artritis
reumatoide.

TRATAMIENTO GOTA
HIPERURICEMIA ASINTOMÁTICA
Dado que sólo alrededor de 5% de los individuos hiperuricémicos padece gota, no está indi-
cado el tratamiento de la hiperuricemia asintomática. Son excepciones los pacientes que van
a recibir tratamiento citotóxico por neoplasias.
ARTRITIS GOTOSA AGUDA
El tratamiento se administra sólo para el alivio sintomático ya que las crisis ceden y se resuelven
en forma espontánea. En cada paciente debe tenerse en cuenta la toxicidad del tratamiento.
• Analgesia.
• Los fármacos antiinflamatorios no esteroideos (NSAID) constituyen el tratamiento de elec-
ción cuando no están contraindicados.
• Colquicina: por lo general sólo es eficaz en las 24 h de iniciada la crisis; la sobredosis puede tener
efectos secundarios letales; su uso está contraindicado en pacientes con insuficiencia renal,
citopenia, pruebas de función hepática con valores >2 lo normal y septicemia. Se administra
por VO en dosis de 0.6 mg c/8 h con reducción de la dosis o bien, pueden administrarse 1.2 mg
seguido de 0.6 mg en 1 h con dosificación diaria subsiguiente dependiendo de la respuesta.
• Glucocorticoides intraarticulares: debe descartarse artritis séptica antes de la inyección.
• Glucocorticoides sistémicos: puede considerarse la reducción gradual breve en pacientes
con una crisis de gota poliarticular en quienes están contraindicadas otras modalidades y en
los que se ha descartado infección articular o sistémica.
• Se han estudiado la anakinra y otros inhibidores de la interleucina-1β, pero no se utilizan
ampliamente en la práctica clínica.

ERRNVPHGLFRVRUJ
Gota, pseudogota y enfermedades relacionadas CAPÍTULO 164 865

FÁRMACOS HIPOURICEMIANTES
Las indicaciones para iniciar el tratamiento de reducción del ácido úrico consisten en artritis
gotosa aguda con recidivas frecuentes, artritis gotosa poliarticular, gota tofácea, cálculos rena-
les y profilaxia durante el tratamiento citotóxico. No se debe iniciar durante una crisis aguda. El
inicio de este tratamiento puede desencadenar un episodio agudo; considerar la colquicina oral
concomitante, 0.6 mg al día, hasta que el ácido úrico sea <5.0 mg/100 mL, luego suspender.
1. Inhibidores de la xantina oxidasa (alopurinol, febuxostat): disminuyen la síntesis de ácido
úrico. La dosis de alopurinol debe reducirse en la insuficiencia renal. Ambos fármacos tienen
efectos secundarios e interacciones farmacológicas.
2. Fármacos uricosúricos (probenecid, sulfinpirazona): aumentan la excreción de ácido úrico
por inhibición de su reabsorción tubular; no son eficaces en caso de insuficiencia renal; no
deben administrarse en estas situaciones: edad >60 años, cálculos renales, tofos, excreción
urinaria de ácido úrico aumentada, profilaxia durante tratamiento citotóxico.
3. Pegloticasa: uricasa recombinante que reduce el ácido úrico porque oxida el urato hasta
alantoína. Riesgo de reacciones graves a la infusión. Debe usarse sólo en pacientes seleccio-
nados con gota tofácea crónica resistente al tratamiento convencional.

ENFERMEDAD POR DEPÓSITO DE CPPD (PSEUDOGOTA)


DEFINICIÓN Y PATOGENIA
La pseudogota se caracteriza por una artropatía inflamatoria aguda y crónica que suele afectar a
individuos de mayor edad. La rodilla y otras articulaciones de gran tamaño son las que suelen
afectarse con mayor frecuencia. Pueden visualizarse depósitos de calcio en el cartílago articular
(condrocalcinosis) en las radiografías; no siempre hay síntomas asociados.
La pseudogota muy a menudo es idiopática pero puede asociarse a otros trastornos (cuadro 164-1).
Se piensa que los cristales no se forman en el líquido sinovial sino que tal vez se desprenden del
cartílago articular hacia el espacio articular, donde son fagocitados por neutrófilos y desencadenan
una respuesta inflamatoria.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
• Artritis aguda por CPPD (“pseudogota“): la rodilla es la afectada con más frecuencia, pero es
poliarticular en dos tercios de los casos; la articulación afectada es eritematosa, edematosa, tibia
y dolorosa. La mayoría de los pacientes tiene datos de condrocalcinosis.
• Artropatía crónica: cambios degenerativos progresivos en múltiples articulaciones; en ocasiones
se parece a la osteoartrosis. La distribución articular puede indicar una CPPD con sitios fre-
cuentes como rodilla, muñeca, articulaciones metacarpofalángicas, cadera y hombros.
• Sinovitis proliferativa simétrica: se observa en las formas familiares con un inicio temprano; en
términos clínicos es similar a la artritis reumatoide.

  CUADRO 164-1    Trastornos relacionados con la enfermedad por depósito de CPPD


Envejecimiento
Relacionada con enfermedad
  Hiperparatiroidismo primario
 Hemocromatosis
 Hipofosfatasia
 Hipomagnesemia
  Gota crónica
 Posmenisquectomía
  Síndrome de Gitelman
Displasias epifisiarias

ERRNVPHGLFRVRUJ
866 SECCIÓN 12 Alergia, inmunología clínica y reumatología

• Calcificación de discos intervertebrales y ligamentos.


• Estenosis raquídea.

DIAGNÓSTICO
• Análisis de líquido sinovial, demostración de cristales de dihidrato de pirofosfato de calcio que
aparecen como pequeños bastones romos, romboides y cuboides con birrefringencia débil-
mente positiva en el examen con microscopio polarizante.
• Las radiografías demuestran condrocalcinosis y cambios degenerativos (estenosis del espacio
articular, esclerosis y quistes subcondrales).
• Deben considerarse causas de enfermedad por depósito de CPPD secundaria en pacientes <50
años de edad.

Diagnóstico diferencial
Osteoartrosis, artritis reumatoide, gota y artritis séptica.

TRATAMIENTO PSeudogota
• NSAID.
• Inyección intraarticular de glucocorticoides.
• La colquicina tiene una eficacia variable.

ENFERMEDAD POR DEPÓSITO DE APATITA DE CALCIO


La apatita es el principal mineral del hueso normal y de los dientes. La acumulación anormal puede
presentarse en una amplia variedad de circunstancias clínicas (cuadro 164-2). La apatita es un
factor importante en el hombro de Milwaukee, una artropatía destructiva del anciano que ocurre en
los hombros y en las rodillas. Los cristales de apatita son pequeños; las aglomeraciones pueden
teñirse de color púrpura en la tinción de Wright y de color rojo brillante con rojo de alizarina. Para
la identificación definitiva se necesita el microscopio electrónico o los estudios de difracción de
rayos X. El aspecto radiográfico semeja a la CPPD. Tratamiento: NSAID, aspiración repetida y
reposo de la articulación afectada.

  CUADRO 164-2    Trastornos asociados a la enfermedad por depósito de apatita


Envejecimiento
Osteoartrosis
Derrames hemorrágicos del hombro en los ancianos (hombro de Milwaukee)
Artropatía destructiva
Tendinitis y bursitis
Calcinosis tumoral (casos esporádicos)
Relacionada con enfermedad
 Hiperparatiroidismo
  Síndrome de la leche y los alcalinos
  Insuficiencia renal/diálisis a largo plazo
 Enfermedades del tejido conjuntivo (p. ej., esclerosis sistémica, miositis idiopática, lupus eritematoso sistémico)
 Calcificación heterotópica consecutiva a complicaciones neurológicas graves (p. ej., apoplejía y lesión de la médula
espinal)
Hereditarios
Bursitis y artritis
Calcinosis tumoral
Fibrodisplasia osificante progresiva

ERRNVPHGLFRVRUJ
Otros trastornos musculoesqueléticos CAPÍTULO 165 867

ENFERMEDAD POR DEPÓSITO DE OXALATO DE CALCIO


Los cristales de CaOx pueden depositarse en las articulaciones en la oxalosis primaria (poco
común) o en la oxalosis secundaria (como complicación de la nefropatía terminal). Es un síndrome
clínico similar a la gota y a la pseudogota. Tratamiento: eficacia mínima.

Para una revisión más detallada, véase Schumacher HR, Chen LX:
Gota y otras artropatías relacionadas con cristales, cap. 395, p.
2233 y Burns CM, Wortmann RL: Trastornos del metabolismo de la
purina y la pirimidina, cap. 431e, en Harrison, Principios de medicina
interna, 19a ed.

165 Otros trastornos musculoesqueléticos

ARTRITIS ENTEROPÁTICA
La artritis periférica y axial puede asociarse a las enfermedades inflamatorias intestinales (IBD)
como colitis ulcerosa o enfermedad de Crohn. La artritis se presenta después o antes que inicien los
síntomas intestinales. La artritis periférica es episódica, asimétrica y muy a menudo afecta la rodilla
y el tobillo. Las crisis por lo general ceden varias semanas después y es característico que se resuel-
van por completo sin lesión articular residual. La entesitis (inflamación en la inserción de tendones
y ligamentos en los huesos) puede manifestarse con “dedo de salchicha”, tendinitis de Aquiles y
fascitis plantar. La afectación axial puede manifestarse como espondilitis o sacroilitis (a menudo
simétrica), o ambas. Los exámenes de laboratorio son inespecíficos; el factor reumatoide (RFA)
suele ser negativo; HLA-B27 es positivo 70% de los casos con enfermedad intestinal inflamatoria
(IBD) y enfermedad axil, pero es positivo en menos de 15% de los casos con IBD y artritis periféri-
ca; las radiografías de las articulaciones periféricas suelen ser normales y la afección axil a menudo
es indistinguible de la propia espondilitis anquilosante.

TRATAMIENTO ARTRITIS ENTEROPÁTICA


Se dirige a la IBD subyacente; el tratamiento de la enfermedad de Crohn con antagonistas de
TNF ha mejorado la artritis; los NSAID pueden aliviar los síntomas articulares pero pueden
precipitar brotes de IBD; la sulfasalazina puede producir beneficios en la artritis periférica.

ENFERMEDAD DE WHIPPLE
Se caracteriza por artritis hasta en 75% de los casos, la cual suele preceder a la aparición de otros
síntomas. Por lo general es oligoarticular o poliarticular, simétrica y transitoria pero puede volver-
se crónica. Las manifestaciones articulares responden a la antibioticoterapia.

ARTROPATÍA NEUROPÁTICA
Esta artropatía destructiva grave, también conocida como articulación de Charcot, ocurre en las
articulaciones carentes del sentido del dolor y de la posición; puede presentarse en la diabetes
mellitus, en la tabes dorsal, la siringomielia, la amiloidosis y las lesiones de la médula espinal o de
nervios periféricos. La distribución depende de la artropatía subyacente. Los derrames articulares

ERRNVPHGLFRVRUJ