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Gingivioestomatitis
Lesiones genitales
Queratoconjuntivitis
Localización ocular
Herpes simplex 1
Distribución cosmopolita
Se transfiere:
Persona a persona
Por contacto con la piel infectada
Cuando se localiza en orofarínge a través de sus secreciones
Se transmite por:
Actividad sexual
Contacto con los genitales
Contacto directo con las lesiones
Contacto con secreciones genitales
Infección primaria:
IgM
IgG
Herpes orofaríngeo
Después aparecen:
Fiebre, malestar en faringe y lesiones vesiculares
Diagnóstico diferencial:
o Pápulas
o Vesículas
o Úlceras
o Costras
Meningitis aséptica
Disuria
Crecimiento de ganglios linfáticos inguinales
Síndrome de retención urinaria (frecuente en mujeres)
Neuralginas
Radiculomielitis sacra
Duración menor
Manifestaciones clínicas menos severas
Menos complicaciones
Coagulopatía intravascular
Encefalitis
Quemosis
Se presentan como Opacificacion de la cornea
queratoconjuntivitis
Pérdida progresiva de la visión
herpética o conjuntivitis
folicular herpética Ruptura del globo ocular
HERPES CONGÉNITO
Infección del producto de la gestación por
virus Herpes simplex 1 y 2.
Aborto
Nacimientos prematuros
Microcefalia
Microftalmia
Calcificaciones intracraneales
Malformaciones de los dedos
Cardiopatías congénitas
Catarata congénita
Conjuntivitis
Formas cutáneas vesiculosas
generalizadas
Hepatitis
Lesión de glándula suprarrenal
Se recomienda resolución
rápida del parto en menos de
cuatro horas de la ruptura de
membranas, cesárea en
presencia de lesiones activas
en el canal del parto, lavando
manos
VARICELA ZOSTER
Ocasiona dos enfermedades diferentes: la varicela y el
herpes zoster.
Localización: tórax
Manifestaciones clínicas:
Dolor tipo ardoroso intenso
(como si clavara una varilla con fuego)
La zona se torna eritematosa
Aparecen vesículas que se necrosan y ulceran
Lesiones que siguen una inervación especifica
Similares a las de varicela
Duración:
2 semanas
4-6 semanas en los pacientes inmunocomprometidos
Complicaciones:
Neuritis posherpética (meses o años) se debe a que el virus se
mantiene en replicación mínima en el ganglio, con inflamación
y hasta pequeñas hemorragias en el nervio.
Las afecciones del nervios trigémino puede causar:
Queratitis
Uveítis
Iridociclitis
Glaucoma
Panendoftalmitis
Parálisis facial
encefalitis
DIAGNOSTICO
Clínicamente
Prueba de Tzanck (no diferencia entre infecciones por
virus herpes varicela zoster y virus herpes simplex)
Aislando el virus
Cultivo viral
Diagnostico inmunoserologico
TRATAMIENTO
Tratamiento antiviral:
Aciclovir
Famciclovir
Valaciclovir
foscarnet
PREVENCIÓN
Medidas inespecíficas:
Aislamiento del paciente
Medidas especificas:
Inmunización pasiva con la aplicación de
inmunoglobulinas especificas ha demostrados
utilidad cuando se administra tres días después de
la exposición de riesgo
CITOMEGALOVIRUS
Neumonitis
oHepatitis anicterica
oGranulomatosa
oSíndrome monocleosico
(parecido a la mononucleosis infecciosas)
CARACTERÍSTICAS VIRALES
Subfamilia: Betaherpesvirinae
Hernia umbilical
Encefalitis con crisis convulsivas
Hipotonía o espasticidad
Calcificación periventriculares
Dilatación de los ventrículos
Microcefalia al nacimiento
Sistema nervioso
Bazo
Hígado
Pulmón
miocardio
Como consecuencia a estas alteraciones, el 20% de
estos morirá durante la infancia y los sobrevivientes
tendrán serias y permanentes anormalidades
Microcefalia
Retraso mental
Parálisis espástica
Atrofia óptica
Ceguera
Sordera
La infección adquirida normalmente es asintomática, y cuando
se manifiesta las formas clínicas son variadas como:
Leucopenia importante
Hepatitis
Neumonitis
Retinitis
Esofagitis ulcerativa
Colitis ulcerativa
Encefalitis
polirradiculopatia
DIAGNOSTICO
Se hace observando las células características con inclusiones
Estas células se buscan en la orina, recibiendo el nombre de células de
Fleterman Naiv
Serológicamente
Estudio histopatológico
Cultivo viral
Detección de antígeno
Aciclovir
Valaciclovir
Cidofovir
PREVENCIÓN
No hay vacuna
VIRUS EPSTEIN-BARR
•Se reproducen in vitro en linfocitos
ADN bacteriano.
Proliferación, con retención del potencial para la activación del sitio lítico.
EPIDEMIOLOGIA
Síndromes de Landry-Guillain-Barré
EN EL SISTEMA FAGOCÍTICO MONONUCLEAR
PODREMOS ENCONTRAR:
Primero: una hiperplasia linfoide (todos Parálisis del nervio facial
los tejidos linfoides crecen). Meningoencefalitis
Adenopatías cervicales Meningitis aséptica
El cuello se deforma Mielitis transversa
Faringitis Neuritis periférica y del nervio óptico
Amigdalitis Anemia hemolítica
Adenopatías generalizadas Anemia aplasica
Fatiga Neumonía
Anorexia Miocarditis
Dolor de cabeza Pancreatitis
Peteclias en paladar y periorvitarias Adenitis mesentérica
Edema palpebral Miositis
Nausea Nefritis
Vomito Ulceración genital
Hepatitis viral Síndrome urémico hemolítico
Esplenomegalia Coagulación intravascular diseminada.
Purpura tombocitopenica
Síndromes neurálgicos
Síndrome de Guillan-Barre
LA INFECCIÓN INTRAUTERINA CON EPSTEIN-
BARR VIRUS
Es rara
Puede provocar atresia de vías biliares
Alteración cardiaca
Hipotonía
Micrognatia
Cataratas
Trombocitopenia
LAS INFECCIONES PRIMARIAS EN NIÑOS
HABITUALMENTE SON ASINTOMÁTICAS
Y cuando se expresan clínicamente se presenta:
Otitis
Diarrea
Alteraciones abdominales
Respiratoria
Adenopatía cervical
Faringitis
Ruptura esplénica
Obstrucción en las vías aéreas
Desorden linfoproliferativos con histiocitosis.
EN LAS ENFERMEDADES MALIGNAS
ASOCIADAS POR EPSTEIN-BARR SON:
Clínico y serológico
Afecta a niños
Es el agente causal del exantema súbito.
HERPESVIRUS HUMANO 7
Se aisló en 1990 (en linfocitos T CD4+)
ADN bicatenario
Herpesvirus humano 7
Similar al Herpesvirus humano 6
Herpesvirus humano 6
Afecta a niños a partir de 6 mese de vida
Herpesvirus humano 7
La infección ocurre después de Herpesvirus
humano 6.
Infección a través de saliva y secreciones de la
faringe.
PATOGÉNESIS
Suele presentarse:
Linfadenitis
Adenitis
Encefalitis
Síndrome de fatiga crónica.
encefalitis
Herpesvirus humano 7
Se ha aislado en pacientes con síndromes de fatiga
crónico, pero no se ha establecido los rasgos clínico de
la infección primaria.
El aislamiento
de los
El estudio de
herpesvirus
ADN se
humano 6 y 7
realiza por
se realiza a
reacción de la
partir de
polimerasa en
linfocitos en
cadena
sangre
periférica
Inmunofloures
cencia,
De saliva en
ELISA,
pacientes con
neutralización
exantema
y
radioinmunoe DX súbito
nsayo
La
En los cultivos
inmunoserolo Herpesvirus celulares el
gia= humano 7 se virus
identificación aísla en desarrolla
de sangre efecto
anticuerpos periferia en citopatico con
específicos pacientes con la formación
para los 2 exantema de sincitios
virus súbito y
frecuente de
la saliva de
individuos que
tienen los
anticuerpos
específicos
contra el virus
TX
No hay tratamiento
especifico
Se han estudiado:
Ganciclovir
Interferones
Acido fosfonacetico
No hay recursos
Ni
recomendaciones
generales
HERPESVIRUS ASOCIADO AL SARCOMA DE
KAPOSI
El
sarcoma
de
Kaposi:
en el
Sarcoma paciente
de Kaposi Es mas con VIH
Se
Clásico: Sarcoma frecuente positivo Es
trasmite
Se de Kaposi en es mas probable
Se sexualme
presenta Endémico masculino frecuente, que este
observa el nte, por
en Europa o s y su virus este
sarcoma vía
Oriental y Africano: evolución cosmopoli presente
de Kaposi transfusio
Medio Se es mas ta y se en la
en nal y por
Oriente- presenta progresiv presenta mayoría
pacientes trasplante
en en África ay en de las
con el VIH s de
pacientes Ecuatorial potencial masculino poblacion
órganos
masculino y del Sur mente s es
solidos
s con VIH mortal homosexu
negativo ales y
bisexuale
s en
mayor
proporció
n
CARACTERÍSTICAS VIRALES
El herpesvirus humano 8 es
muy similar a los demás de
la subfamilia que pertenece
¨Gammaherpesvirinae¨
Actualmente: se desconoce
si esta compuesto de una
sola especie o un grupo de
especies virales
relacionadas
PATOGÉNESIS
El herpesvirus del sarcoma de Kaposi infecta a los linfocitos B
linfocitos indiferenciados
Identificación directa
del ADN viral por
Por hibridación reacción de la
polimerasa en
cadena
TX
Solo se han
utilizado
algunos
No se cuenta
recursos a
con
nivel
tratamiento
experimental
antiviral
como el uso
especifico
de
interferones y
de Foscarnet
PREVENCIÓN
No hay medida
practicas de
prevención
Se debe realizar
la actividad sexual
con métodos
protectores de
barrera
HERPESVIRUS SIMIAE O VIRUS 1 DE
SERCOPITHECINE ¨VIRUS B¨
El primer caso
se presento en
1932, en un
medico que fue
mordido por un
mono y
Es Esta Este virus desarrollo una
equivalente infección se También se se puede enfermedad
Se incluye
al virus encuentra le conoce transmitir al con eritema en
en la familia
herpes en monos como el humano el sitio de la
Herpesvirid mordedura, linf
simplex, del virus B de mediante la
ae agitis y
pero de continente viejo mundo mordedura
simios asiático del mono Linfadenitis y
mas tarde
padeció
mielitis
transversa que
lo llevo a la
muerte
CARACTERÍSTICA DEL VIRUS
El virus se
Se
aísla:
considera También
saliva,
El virus B Se que la se a La
secrecion
se localiza considera Se probabilid propuesto transmisió
es
como como transmite ad de El virus no la n en
conjuntiva
infección causa de por infección puede probabilid humanos
les y
endémica enfermed contacto es baja penetrar ad de que es muy
liquido en
en monos ad fatal en directo aun que la piel el virus rara pero
vesículas
del varias entre los exista el intacta entre por se a
de la
continente especies monos accidente tracto presentad
región
asiático de simios de la respiratori o
genital de
mordedur o
los monos
a
infectados
PATOGÉNESIS
Despues de 5
días de la
Se caracteriza por mordedura del
Manifestaciones
mielitis mono, se inicia
sistémicas: fiebre,
ascendente y con eritema y
mialgias, vómitos,
encefalomielitis edema local, la
calambres,
con una aparición de
alteraciones de
mortalidad muy lesiones
nervios craneales.
alta vesiculares y mas
tarde linfangitis y
linfadenitis
DX
El virus se aísla a
partir de
secreciones de
vesículas de
exudado conjuntival
y exudado faríngeo
o bien tejido d
biopsia
PREVENCIÓN
La Se debe
Control El contacto
presencia atender con
estricto de de lesiones
de cualquier lavado Arrastre
animales en con
herida enérgico mecánico
particular productos
causada con agua y
monos de monos
por monos jabón